J Periodontal implante

Sci. 2016 Jun; 3:136-151

http://doi.org/10.5051/j
pis.2016.46.3.136 pISSN
2093-2278·eISSN 2093-
2286

Artigo de revisão Doença Peri-implante: o que

sabemos
e o que precisamos saber

Nicola Alberto Valente, 1, * Sebastiano Andreana 2

1 Departamento de Periodontia e endodontia, Universidade Estadual de Nova
York, em Buffalo da faculdade de medicina dentária, Buffalo, NY, EUA.

2Departamento de odontologia restauradora, Universidade Estadual de Nova York, em Buffalo da faculdade de

medicina dentária,

Recebida: 10 de maio de 2016 Aceita: 14 de junho de 2016

* Correspondência para
Nicola Alberto Valente
Departamento de Periodontia e endodontia, State University de Nova Iorque em Buffalo escola de Odontologia medicina, 250
escudeiro Hall, 3435 Main St, Buffalo, NY 14214, EUA.
E-mail: nicolaal@buffalo.edu
Tel.: + 1-716-939-5979
Fax: + 1-716-829-6840

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Periodontologia
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creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/ ).

ORCID
Nicola Alberto Valente http://orcid.org/0000-0003-1403-5274 Sebastiano Andreana http://orcid.org/0000-0002-7476-8376

Conflito de interesses Potenciais conflitos de interesse relevantes para este artigo foi relatado.

RESUMO
Doença peri-implante é um grave problema que assola a Odontologia de hoje, tanto em termos de terapia e
epidemiologia. Com a expansão da prática da Implantologia e um aumento do número de implantes colocados
anualmente, a frequência da doença peri-implante expandiu enormemente. Suas manifestações clínicas, na
ausência de uma classificação estabelecida globalmente, são peri-implante mucosite e peri-implantite, as
contrapartes de gengivite e periodontite, respectivamente.
No entanto, muitas dúvidas permanecem sobre suas características. Critérios de diagnóstico oficiais,
reconhecidos mundialmente pela Comunidade odontológica, ainda não foram introduzidos. Os estudos mais
recentes, usando métodos de metagenomic estão em causa a suposição de microbiana equivalência entre
periodontal e peri-implante fendas. Pesquisa sobre a maioria das características da doença de periimplant
permanece na fase inicial; Além disso, não há um tratamento comumente aceitado para isso. Em qualquer caso,
embora as provas recolhidas até agora são limitada, precisamos estar cientes do estado atual da ciência em
relação este tópico para entender melhor e, finalmente, evitar esta doença.
Palavras-chave: Implantes dentários; Diagnóstico; Microbiota; Peri-implantite; Periodontite

INTRODUÇÃO
Colocação de implantes dentários tem sido reconhecida por mais de 30 anos como uma opção previsível, a
longo prazo no tratamento de áreas completamente desdentados. Através dos anos, a validade dessa opção de
tratamento foi confirmada por vários estudos a longo prazo [1,2].

No entanto, as possíveis complicações decorrentes desta opção terapêutica têm atraído a atenção da
investigação de desde o início. Pesquisadores concentraram sua atenção sobre os efeitos da acumulação de
placa bacteriana e infecção bacteriana sustentada em torno de implantes [3-5].

Peri-implante doença tornou-se um foco principal em termos de prevenção e tratamento e chegou-se a

atenção das principais associações dentais internacionais no campo. Na verdade, duas conferências de
consenso consecutivos foram organizadas pela Federação Europeia de Periodontologia (pqe), em 2008 e
2011, para discutir a doença. Na primeira conferência, pesquisadores centrou-se a definição, diagnóstico,
prevalência, fatores de risco e tratamento cirúrgico e não-cirúrgico da doença peri-implante, e, no segundo,
eles discutiram mais

cuidadosamente as semelhanças e diferenças entre peri-implante

mucosite/peri-implantite e gengivite/periodontite, as relações entre
dente e implante de biofilmes e a influência das características de
superfície na formação de biofilmes de implante [6,7]. A terceira
Associação Europeia para a conferência de consenso de
osteointegração (EAO) em 2012 delineou as provas mais recentes
sobre a prevalência, o papel de sobrecarga oclusal e o resultado do
tratamento cirúrgico e não-cirúrgico [8]. Mais recentemente, em 2013,
a academia americana de Periodontia (AAP) lançou sua declaração
oficial sobre o diagnóstico e implicações clínicas de peri-implante
mucosite e peri-implantite [9].

ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO
Nenhuma das instruções do pqe ou EAO consenso relatar quaisquer
dados específicos em relação uma determinada profundidade sondagem
pelo qual nós podemos fazer um diagnóstico de mucosite peri-implante
ou peri-implantite, mas, pelo contrário, eles se referem a presença de
hemorragia na sondagem (BOP) para periimplant mucosite e perda
óssea progressiva para peri-implantite [6,7]. As diretrizes da AAP, por
outro lado, referem-se às conclusões diagnósticos do BOP e osso perda
a uma profundidade de sondagem (PD) de ≥4 mm [9]. Mombelli estado
Lang [10] que os bolsos de 5 mm ou mais podem servir como
protegidos e habitats para os patógenos putativos da doença peri-
implante, embora eles não implicam que uma PD ≥ 5 mm é um critério
de diagnóstico para peri-implantite. Com efeito, observam que
peculiaridade em características de design e superfície do implante pode
tornar impossível a sondagem ou aumentar a resistência à penetração da
ponta de prova, e que a recessão do tecido marginal pode levar a
interpretações erradas do PD como um indicador da perda óssea. Por
estas razões, o nível de apego em relação a um ponto de referência fixo
sobre o implante ou sua superestrutura deve ser utilizado como
referência para diagnóstico implante sondando.
O aparecimento da doença peri-implante é causado por um
desequilíbrio entre a carga bacteriana e a defesa do hospedeiro. A
microbiota responsável pela doença e os fatores que podem sustentar e
aumentar seu potencial prejudicial será discutida mais à frente neste
capítulo.

Os critérios para um diagnóstico correto da doença peri-implante foram

claramente definidos por Heitz-Mayfield em uma revisão de edição no
contexto da 6th pqe consenso [11]. De acordo com esta revisão,
sondagem e radiográfico avaliação são os principais meios de
diagnósticos. Sondagem deve ser realizada utilizando uma força de 0,25
N em ordem para não danificar os tecidos peri-implante e visa avaliar a
presença de BOP, que indica a presença de inflamação na mucosa peri-
implante. É um preditor para a perda do apoio do tecido. PD deve ser
avaliado regularmente para a deteção do BOP e supuração possível e
para determinar qualquer aumento em profundidade ao longo do tempo,
que é geralmente associado com a perda de fixação e suporte ósseo.

Radiografias também devem ser tomadas regularmente para avaliar o

possível aumento da perda óssea. Até agora não houve uma
classificação oficial, se estabeleceram distinguir diferentes graus de
severidade da doença peri-implante, tais como a classificação para
doenças periodontais, mas, em 2012, uma classificação foi proposta por
Froum e Rosen [12] (tabela 1).

Esta classificação utiliza, como critérios diagnósticos, dicotômica

método baseado na perda óssea e PD, dividir a doença em três estágios
clínicos: cedo, com PD ≥4 mm e osso perda de menos de 25% do
comprimento do implante; moderada, com PD ≥ 6 mm e osso perda
entre 25% e

50% do comprimento do implante; e avançado, com PD ≥ 8 mm e osso

perda de mais de 50% do comprimento do implante.

Uma grande vantagem desta classificação é a avaliação de perda óssea

em termos de porcentagem do comprimento total, em vez de em
milímetros (desde que todos os implantes tem um comprimento
diferente e cada sistema de implantes tem uma forma diferente).

Diagnósticos pré-requisitos para esta classificação são a presença de

inflamação e perda óssea progressiva. Inflamação clínica foi definida
como a presença de BOP, ou supuração em duas das seis áreas ao redor
do implante. Perda óssea foi definida como que visto e medido nas
radiografias tomadas regularmente.

Uma classificação da configuração de defeito do peri-implante foi

proposta por Schwarz et al. [13] depois de examinar 40 implantes
 afetados por peri-implantite em seres humanos e após indução de peri-
implantite em 15 implantes colocados em cinco cães beagle. Os defeitos
foram classificados como classe I quando apresentando um componente
clara intrabony (Figura 1 e 2) e classe II quando a reabsorção óssea foi
suprabony horizontal (Figura 3). Classe I defeitos ainda foram
classificados em cinco subcategorias (a-e) de acordo com a
configuração do componente intrabony (tabela 2).

No entanto, um sistema de classificação novo e comumente aceita para

doença peri-implante é esperado de uma oficina a ser realizada em 2017
pela AAP e pqe [14].

A MICROBIOTA ASSOCIADA COM PERI-

IMPLANTITE
A flora microbiana subgengival de implantes doentes foram
considerada geralmente possuem características bastante comuns. Um
estudo inicial de Rams et al. [15] mostrou que, enquanto a população
microbiana ao redor de implantes saudáveis tinha altas taxas de
células cocoides serem e alguns espiroquetas, houve uma inversão
desta tendência, com o aumento da PD e inflamação gengival. Na
maioria dos estudos avaliando peri-implante microbiota humanas, há
uma consistentemente alta incidência de Prevotellaceae (buccae
intermedia, p. p.,

Tabela 2. Classificação de defeitos ósseos periodontais

Tipos de Características
Classe I um Combinado perda horizontal e vertical do osso alveolar vestibular adjacente, levando a um defeito tipo deiscência.
b Valores mais elevados de deiscência que Ia classe defeitos e claramente identificável componente circunferencial mesial e distal.
c Componente adicional circunferencial a linear oral média distância medida da superfície do implante à superfície interna dos
componentes do osso alveolar, sem resultando num defeito no aspecto oral deiscência-tipo.
d Componente de clara mesial e distal com deiscência oral e vestibular.
e Componente de clara mesial, distal, vestibular e oral sem um defeito tipo deiscência.
Classe II Perda óssea horizontal consistente, identificável como supra-alveolar exposição do implante.
http://doi.org/http://doi.org/10.5051/jpis.2016.46.3.136

Figura 1. Defeito de classe-c peri-implante.

Figura 2. Defeito de peri-implante classe l-o.

Figura 3. Defeito de peri-implante de classe II.

Oral p. p. melaninogenica, p. denticola, p. nigrescens), Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium
nucleatum, Tannerella forsythiae Treponema denticola em implantes doentes, bem como células positivas
bacilares gram em implantes saudáveis [16-22]. Estes resultados foram confirmados por estudos
experimentais na peri-implantite induzida por ligadura em modelos animais, em que o deslocamento
característico da flora microbiana confirmou [23-26].

O achado de Aggregatibacter actinomycetemcomitans é inconstante com os achados de outros estudos; Isto

pode ser devido a composição individual da microflora oral dos pacientes incluídos nos estudos [17,18].

A colonização da superfície do implante por espécies microbianas começa já a 30 minutos após a colocação do
implante, e a carga de bactérias permanece o mesmo para a primeira semana. Entre a primeira e a décima
segunda semana após a cirurgia, a carga bacteriana torna-se significativamente mais elevada para várias
espécies, entre as quais são p. gingivalis, forsythia T.e T. denticola [22]. Em 12 meses, a carga bacteriana
parece ser significativamente maior para algumas espécies, em particular a forsythia T. e, em menor grau, p.
gingivalis [21].

De acordo com os estudos citados acima, a composição bacteriana do biofilme peri-implante assemelha-se que
os dentes vizinhos, o que implica que a flora microbiana em dentes naturais servem como reservatório para a
formação de biofilme em implantes. Da mesma forma, a composição qualitativa da microflora biofilme na peri-
implantite é semelhante ao de periodontite, que explica por que os pacientes com doença periodontal ativa estão
em maior risco de peri-implantite. Para apoiar esta teoria, um estudo realizado por Kočar et al. [27] em uma
população de pacientes parcialmente desdentados e desdentados descobriu que o peri-implante e sulcos
periodontais de pacientes parcialmente desdentados não tinham nenhuma diferença na microflora,
compartilhando a mesma espécie de periodontopathogenic, mas nenhuma destas bactérias foram encontradas
nos sulcos peri-implante ou a gengiva alveolar de pacientes totalmente desdentados. Além disso, alguns estudos
em humanos demonstraram a presença de espécies microbianas não-periodontal, tais como Pseudomonas
aeruginosa, Candida albicans, Staphylococcus aureuse Staphylococcus Warneri, ao redor de implantes doentes
[18,19,28]. Em particular, Albertini et al. [19] encontraram, em dois pacientes fora de 33, uma completa
ausência de microorganismos periodontais comumente encontrados em periodontite.

No entanto, todos os estudos acima mencionados têm a limitação do uso de métodos de cultura dependente ou
moleculares para detectar bactérias ao redor de implantes. Os métodos de cultura dependente inicialmente
utilizados são demorados e limitado apenas às espécies cultiváveis. Métodos moleculares, tais como hibridação
de PCR ou DNA-DNA, são mais rápidos, mas tem a desvantagem de uma necessidade para pré-selecionar
sondas de DNA para os táxons bacterianas específicas investigados, assim criando uma espécie de viés. Na
verdade, a maioria do conhecimento da microbiota peri-implante deriva de periodontite. Nos últimos anos, as
mais recentes tecnologias de sequenciamento, tais como a sequenciação de rRNA 16S, tem sido capazes de
superar as limitações de ambos os métodos acima mencionados e introduziram um novo conceito de
"microbiome," pretendido referir-se a coleção completa dos genes de todos os micróbios em uma comunidade
[29]. Esses métodos de metagenomic independente de cultura são potencialmente capazes de identificar
bactérias previamente indetectadas e incultivável, bem como diferentes cepas de bactérias conhecidas,
permitindo a análise de material genético colhido diretamente do ambiente microbiano oral. O banco de dados
humana Microbiome Oral (HOMD) inclui 619 táxons em 13 filos, como segue: Actinobacteria, Bacteroidetes,
Chlamydiae,
Chloroflexi, Euryarchaeota, Firmicutes, Fusobacteria, proteobactérias, Spirochaetes, SR1, Synergistetes,
Tenericutes e TM7. Cinquenta e quatro por cento são oficialmente nomeados, 14% sem nome (mas cultivadas)
e 32% são conhecidos apenas como incultas phylotypes [30].
Existem poucos estudos até agora que tenho usado o metagenomic métodos de investigação, mas os resultados
são interessantes e pavimentar o caminho para uma mudança de paradigma na compreensão da doença peri-
implantite. Kumar et al. [31] encontraram uma única população microbiana em sulcos periimplant (saudáveis e
doentes) em relação ao biofilme periodontal associada, com níveis mais baixos de Prevotella, não-mutans,
Streptococcus, Lactobacillus, Selenomonas, Leptotrichiae Actinomyces e níveis mais elevados de Peptococcus,
Mycoplasma, Eubacterium, Campylobacter, Butyrivibrio, S. mutans, e Treponema. Em um estudo posterior,
também concluíram que a proximidade local dos dentes para o implante não é suficiente para determinar a
colonização, em contraste com a teoria anterior, com base em métodos baseados em cultura e moleculares [32].
Sessenta por cento dos assuntos analisados no estudo referido dividiu menos de 50% de todas as espécies entre
seus periodontal e peri-implante biofilmes e 85% dos indivíduos dividiram o menos de 8% das espécies
abundantes entre dente e implante. Consistente com esses resultados, um estudo de Koyanagi et al. [33]
encontrados 192 e 148 táxons bacterianas em peri-implante e sites periodontais, respectivamente, e a
composição microbiana de peri-implantite foi mais diversificada quando comparado com o de periodontite. A
diversidade microbiana de peri-implantite também foi detectada em um estudo por van der Horst et al. [34],
mas parâmetros clínicos como status pectínea e profundidade de sondagem foram determinantes para a
composição da microbiome submucosa.

Zhang et al. [35] encontraram que estavam presentes em maior abundância em assuntos de periodontite
crônica, enquanto o implante Catonella, Desulfovibrio, Mogibacterium, Peptostreptococcuse
Propionibacterium os sujeitos tinham maiores proporções de espécies Brevundimonas e Pseudomonas .
Zheng et al [36] Note-se que putativo patógenos associados com peri-implantite estavam presentes em um
nível moderado em relação à sua abundância na mucosite peri-implante e aquele Eubacterium
minutum níveis foram maiores em locais de peri-implantite.

Synergistetes — um filo bacteriano de Gram-negativos curvos hastes recentemente associadas com

periodontite crônica — gengivite necrosante e Infecções endodônticas foram detectados em dois estudos
recentes [37,38]. Belisabakis et al. [37] encontraram que Spirochaetes do Treponema grupos I – III, mas não o
grupo IV e Synergistetes de cluster A foram altamente associados com peri-implantite e que estes últimos
espécies parecem exibir uma associação mais forte com peri-implantite que Spirochaetes. Yu et al [38]
investigou a presença de Synergistetes em saudáveis e doentes periodontais e peri-implante sites e encontrou
25 de cluster oral A e um do cluster oral B, pertencentes às espécies de Fretibacterium fastidiosum e
Pyramidobacter
piscolense os resultados mostraram que diversas populações Synergistetes habitam ambos doentes
e saudáveis nichos periodontais e peri-implante.

RESPOSTA DO HOSPEDEIRO EM PERI-IMPLANTE DOENÇA

Depois de um foco inicial na etiologia e Microbiologia da peri-implantite, a atenção da investigação desde o
final dos anos 90 deslocou-se para a resposta do hospedeiro e mediadores inflamatórios envolvidos na doença.
Um estudo de Salcetti et al. [39] demonstrou-se a níveis significativamente elevados de PGE2, IL-1 β e PDGF
no fluido esqueleto dos implantes afetados por peri-implantite, em comparação com a boca com implantes de
controle saudável. Plagnat et al. [40] mostrou como os níveis de marcadores α2-macroglobulina, atividade da
elastase e atividade da fosfatase alcalinas comumente associado com periodontite, foram significativamente
maiores no esqueleto fluido coletado ao redor de implantes com peri-implantite, em comparação com fluido de
esqueleto de implantes saudáveis.
Mais recentemente, Duarte et al. [41] avaliaram, usando a reação em cadeia da polimerase quantitativa, a
expressão gênica de fatores relacionados à inflamação como interleucina (IL) -12, fator de necrose tumoral-α
(TNF-α), IL-4 e IL-10, e os fatores relacionados a osteoclastogenesis como ativador do receptor de NF-kB
ligante (RANKL) e osteoprotegerina (OPG) em biópsia gengival de saudável implantes e implantes
apresentando mucosite e peri-implantite inicial grave peri-implantite. Os resultados mostraram que, em relação
os fatores relacionados à inflamação, IL-12 e TNF-α mRNA eram significativamente mais elevados em grave
peri-implantite, seguido de peri-implantite inicial e mucosite, enquanto a IL-4 foi maior em implantes
saudáveis, seguiram por mucosite, grave e inicial peri-implantite. No que diz respeito a factores relacionados
com o osteoclastogenesis, os níveis do mRNA OPG foram maiores em implantes saudáveis, seguidos por peri-
implantite inicial, grave peri-implantite, mucosite e Considerando que aumentou de RANKL aumentado
conforme a gravidade da peri-implantite.

Vários estudos têm focado sua atenção a correlação entre o polimorfismo do gene de IL-1 β e peri-implantite.
Pacientes de genótipo positivo Il-1 fortemente produzir interleucina-1 o mediador inflamatório, tornando-os
mais propensos a desenvolver periodontite. Os resultados destes estudos até agora são contraditórios e tem sido
resumidos em uma revisão por Bormann et al. [42] lá, os resultados foram categorizados como segue:
polimorfismo IL-1 não está relacionado a periimplantitis; a influência do polimorfismo IL-1 de peri-implantite
não é clara; uma correlação existente entre o polimorfismo IL-1 e peri-implantite; uma correlação existente
entre o polimorfismo IL-1 e peri-implantite, tendo em conta determinados factores de risco; mais exame e
consideração de polimorfismo de interleucina-1 e implantes é necessário clarificar esta correlação.

PROGRESSÃO
Como mencionado anteriormente, um princípio-chave na detecção de peri-implantite é a perda progressiva do
osso ao redor da luminária de titânio, que é ainda mais importante, tendo em conta a confiabilidade inadequada
do PD sozinho para o diagnóstico. A fim de ser capaz de identificar corretamente a destruição óssea
progressiva patológica, é necessário compreender o processo de remodelação óssea ao redor de um implante.
Em três anos prospectivo longitudinal estudo sobre implantes colocados em pacientes desdentados, Adell et al.
[3] observou que uma média de 0,9 mm de osso marginal foi perdida durante o primeiro ano após o
carregamento e a cerca de 0,05 milímetros anualmente para os dois anos seguintes. Além disso, o osso peri-
implante gradualmente se torna mais radiopaco, indicando sucessivas relacionados com carga remodelação.

Em um estudo, destinado a avaliar a progressão espontânea de peri-implantite experimental, Zitzmann et al

[43] induzido a doença ao redor de implantes osteointegrados 22 colocados em cinco cães beagle, colocação de
ligaduras e permitindo o acúmulo de placa bacteriana, até cerca de 40% do osso marginal estava perdido,
depois que as ligaduras foram removidas sem restabelecer qualquer placa medidas de controle por mais 12
meses. No período de ligadura, todos os implantes perderam uma quantidade comparável de osso marginal;
após a remoção, a perda óssea continuou com diferentes graus de severidade para cada implante, com cinco
implantes não mostrando nenhuma alteração, 10 implantes mostrando 0 a 1 mm de perda adicional, dois
implantes, mostrando de 1 a 2 mm e 4 implantes, apresentando mais de 2 mm de perda óssea adicional.
Histologicamente, a mucosa de todo implante lesões inflamatórias abrigou sites, estendendo-se apicalmente até
o epitélio do bolso, separado do osso marginal por uma zona de tecido conjuntivo aparentemente normal. Os
autores afirmam que a variabilidade na gravidade da perda óssea pode ser devido a diferenças entre implante
sites em termos de microbiota local, ou a qualidade da resposta do hospedeiro à infecção.
Em um estudo diferente usado exatamente o mesmo protocolo do estudo descrito acima, Beglundh et al [44]
induzida em cinco cães beagle, usando duas superfícies de implante diferente da peri-implantite, jateados
ácido-gravadas de superfície (SLAS) ou uma superfície polida (PS). Análise radiográfica mostrou quantidades
semelhantes de perda óssea em implantes SLAS e PS durante o período de ligadura, enquanto a progressão da
perda óssea foi maior no SLAS do que no PS implantes após a remoção de ligadura. Além disso, o exame
histológico mostrou que ambos perda óssea e o tamanho da lesão inflamatória no tecido conjuntivo foram
superiores em SLAS em PS implante lesões.

Em um estudo semelhante, Martins et al. [45] induzido a peri-implantite experimental mesmo em torno de 36
implantes colocados em seis cães rafeiros, com a diferença que, após 60 dias de indução de doença, ligaduras
foram removidas, mas um regime de controle de placa bacteriana foi reintegrado, criando assim uma condição,
como designado pelos autores, de crônica experimental de peri-implantite. Os implantes tinham quatro
superfícies diferentes, mas sem diferenças estatisticamente significativas entre as superfícies foram anotadas na
progressão da doença antes e seguir remoção de ligadura. Perda de fixação clínica mostrou um aumento
estatisticamente significativo após a colocação de ligaduras e após remoção de ligadura, com uma diminuição
após a remoção de ligadura que foi estatisticamente significativa em comparação com a fase "aguda" (os
primeiros 60 dias). Perda óssea aumentada, com significância estatística observada, após a colocação de
ligaduras e continuou após a remoção de ligadura. Em qualquer caso, uma diminuição significativa na
reabsorção óssea, em comparação com a fase aguda, foi observada.

Fransson et al. [46] realizaram uma análise radiográfica de 419 implantes diagnosticado com peri-implantite,
de 182 indivíduos, entre o primeiro ano de seguimento e a análise de ponto de extremidade, que variou entre 5
e 23 anos. Após o primeiro ano de carregamento, a perda óssea foi 1,68 mm com 32% dos implantes
mostrando ≥2 mm de perda óssea. A perda óssea mostrou um padrão não-linear e um aumento na taxa ao longo
do tempo. Eles ainda de notar que o padrão de perda óssea ao redor de implantes era similar dentro do mesmo
assunto.
INDICADORES DE RISCO
Colocação de implantes na maxila, nos machos e naqueles com uma história de periodontite foram
identificados como indicadores de risco [47-49]. Vários outros fatores de risco têm sido associados com o
desenvolvimento da doença peri-implante e serão descritos aqui. O papel da sobrecarga oclusal como um único
fator de risco não é claramente determinado, apesar das indicações de alguns estudos que sugerem que a
sobrecarga por si não está associado com doença de destruição e periimplant do tecido na ausência de placa.
Sobrecarga oclusal pode desempenhar um papel quando associado com o acúmulo de placa bacteriana ou
inflamação pré-existente. No entanto, os dados não são claros [50-52].

História da periodontite
Uma história de periodontite parece afetar os resultados da terapia implante e aumentar o risco de peri-
implantite. Em um estudo prospectivo com seguimento de 10 anos em 53 pacientes recebendo 112 implantes
ITI, a taxa de sobrevivência foi de 90,5% em pacientes com história prévia de periodontite e 96,5% em
pacientes sem história de periodontite. A incidência de periimplantitis foi de 28,6% em pacientes com história
de periodontite e 5,8% em pacientes sem histórico da doença [53].
Por Sgolastra et al. [54] uma meta-análise revelou que os pacientes que foram comprometidos remover um
risco acrescido de um maior índice de placa (PI) quando comparados com pacientes sem periodontite. A
mesma meta-análise mostrou um risco mais elevado e significativo tanto para perda de implante e implante
ósseo em pacientes com periodontite do que naqueles que foram remover saudável.

Em um estudo de coorte prospectivo de 10 anos, Roccuzzo et al. [55] mostrou que os pacientes com uma
história de periodontite têm uma maior taxa de perda e implante sites com ≥ 6 mm PD ao redor de implantes.

Fumar
Embora o hábito de fumar é considerado prejudicial para a sobrevivência do implante, Koldsland et al. [47]
não foi possível encontrar uma associação entre tabagismo e doença peri-implante. Roos-Jansåker et al [48,49]
também não encontrou uma relação significativa entre hábitos tabágicos e perda do implante, embora eles
indicaram fumantes como tendo mais mucosite, osso nível em segmentos ≥3 e peri-implantite. Uma meta-
análise diferente por Sgolastra et al. [56] mostrou, nos resultados do implante-baseado, que os fumantes têm
um risco maior e significativo de peri-implantite em comparação com os não-fumantes, mas a meta-análise
baseada em paciente não revelou diferenças significativas nos riscos de peri-implantite para fumantes.
Nenhuma evidência da heterogeneidade significativa foi detectada para as duas análises.

No que diz respeito ao aspecto microbiológico, ficou demonstrado que fumantes abrigam patógenos
periodontais mais em sulcos a peri-implante, implicando, portanto, um risco potencial para o aparecimento da
doença peri-implante [28].

Em conclusão, as evidências de que o tabagismo é um fator de risco para peri-implantite são limitada, e são
necessários mais estudos para confirmar essa hipótese.

Higiene oral e terapia periodontal de suporte

Higiene oral desempenha um papel fundamental o implante em taxa de sobrevivência. A higiene dos implantes
e próteses implantossuportadas deve ser mantida com cuidados diários em casa e com o paciente a aderir a um
programa de apoio de manutenção. Um estudo em 23 pacientes, para um total de 109 implantes mostrando
sinais de peri-implantite, demonstrou que, apesar de um maior índice de placa bacteriana comumente associado
com a doença, uma taxa muito alta (48%) dos implantes mostrando sinais de peri-implantite não tinha nenhuma
acessibilidade para medidas de higiene oral adequada, enquanto a acessibilidade foi raramente associada com
doença peri-implante (4%) [57].

Em um estudo de Pjetursson et al. [58], diferenças na prevalência de peri-implantite em visitas de

acompanhamento, foram vistos entre os pacientes que tinham sido incorporados um programa bem organizado
terapia de suporte periodontal (SPT) na Universidade onde o estudo foi realizado e por seus médicos privados
referentes. No entanto, estas diferenças não alcançou significância estatística. Neste estudo, apenas 12
pacientes fora 70 foram matriculados em um programa SPT em um consultório particular, e os autores não
tinha dados sobre a presença real destes pacientes, então as conclusões baseiam-se apenas no pressuposto de
que os poucos pacientes que recebem SPT fora da Universidade podem ter tido atendimento menos consistente.

Em um estudo de coorte prospectivo de 10 anos, Roccuzzo et al. [55] mostrou que os pacientes com frequência
inconsistente de um SPT program apresentaram piores resultados em termos de sua PI, BOP,

Figura 4. Implante removido para peri-implantite avançada com um remanescente de cimento claramente visível na coroa
protética.

Quer dizer PD, número de dentes perdidos durante SPT e dizer PD mais profundo no exame a 10 anos, bem
como dizer mais profundo PD registrado durante o seguimento, com a diferença entre esses parâmetros, sendo
estatisticamente significativos quando comparados com pacientes aderindo ao TSC

Excesso de cemento
Em uma análise retrospectiva em 77 pacientes com 129 implantes referidos para complicações mecânicas ou
biológicas, cimento, os restos foram encontrados em 11 dos 32 implantes afetados por complicações mecânicas
e em 62 de 97 implantes que tinham complicações biológicas, para um total de 73 implantes fora de 129 (56%)
com complicações [59]. Doença peri-implante desenvolvida em 62 a 73 anos implantes com restos de cimento
(85%). Doença peri-implante precoce ocorreu em sete implantes (12%) e atrasou a doença desenvolvida em 55
casos (88%) (Figura 4). Todos os pacientes com história prévia de periodontite que tinha implantes com
cimento extracoronal resíduos desenvolvidos peri-implantite.

PREVALÊNCIA
Um estudo realizado em 1999 na clínica Brånemark em Gotemburgo, na Suécia em pacientes com implantes
que tinha pelo menos 5 anos de seguimento demonstrou que, analisando todos os implantes que mostraram
perda de osso para um nível de ≥3 tópicos e que perda óssea progressiva definida como bonelevel alterações
que ocorrem entre o primeiro exame do ano e o acompanhamento de ≥ 5 anos, 184 (27,8%) de 662 assuntos
tiveram um ou mais implantes com perda óssea progressiva , e 423 implantes (12,4%) fora os 3.413 implantes
demonstraram perda óssea progressiva [60].

Roos-Jansåker et al. [61] mostrou que, durante um período de observação de 9 a 14 anos em 218 pacientes e
999 implantes, 48% dos implantes e 76,6% dos pacientes demonstrou sondagem profundidades ≥4 mm com
BOP e 7% dos implantes e 18,3% dos pacientes tiveram a sondar as profundezas ≥ 6 mm com BOP. Eles
observaram que a 16,0% dos implantes e 48% dos pacientes tinham bolsos ≥4 mm e BOP, mas sem perda
óssea concomitante. O diagnóstico de peri-implantite neste estudo foi feito com fios de ≥3 de perda óssea
(uma perda óssea mínima de 1,8 mm) após o primeiro ano em função combinada com BOP e/ou pus na
sondagem.
De acordo com esta definição, 16% dos pacientes e 6,6% dos implantes foram diagnosticados com peri-
implantite durante o período de observação.
Em um estudo diferente, Koldsland et al. [62], avaliou a prevalência de mucosite e periimplantitis em 99
pacientes e 351 implantes. Eles definidos mucosite como a presença de inflamação sem perda óssea detectados
e peri-implantite como perda de osso peri-implante detectável com inflamação. Um aspecto interessante deste
estudo é que a análise foi realizada em quatro diferentes níveis de severidade da doença: radiográfico peri-
implante ósseo perda ≥ 2.0 mm e BOP/supuração no PD ≥4 ou ≥ 6 mm; e radiográfico peri-implante ósseo
perda ≥3.0 mm e BOP/supuração no PD ≥4 ou ≥ 6 mm. mucosite foi detectada em 27,3% dos implantes e
39,4% dos pacientes. Peri-implantite, de acordo com as categorias mencionadas anteriormente, foi encontrado
em 20,4%, 15,1%, 11,7%, 11,3% dos pacientes e 11,4%, 7,7%, 6,0% e 5,4% dos implantes, respectivamente.

É claramente perceptível dos poucos estudos mencionados acima que, independentemente da forma como é
realizado o estudo, a definição de peri-implante doença varia. É razoável supor que tal variabilidade pode
afetar os resultados em termos de prevalência, desde um único milímetro de diferença no diagnóstico de peri-
implantite pode incluir ou excluir um grande número de súditos da contagem total.

O problema apresentado por essa limitação foi evidenciado e relatado por Zitzmann e
Berglundh [63] em uma revisão. Em seu relatório, eles definem a peri-implantite como a presença de BOP e
perda óssea concomitante, independentemente de qualquer montante específico, medido em milímetros ou
tópicos, em categorizam como "doença peri-implante" todos esses estudos relatando dados na BOP sem
informações sobre perda óssea. Apesar destes critérios de inclusão relativamente lax, apenas nove estudos,
relacionados com seis amostras de assunto diferente, foram incluídos, e apenas dois estudos tiveram dados
especificando claramente a presença de mucosite e/ou peri-implantite. As frequências relataram pela revisão,
em seguida, foram aqueles obtidos pelo estudo apenas duas amostras disponíveis, que são o já mencionado
Fransson et al [60] e Roos-Jansåker et al. [61].

Uma revisão sistemática mais recente por Cleber et al. [64] incluindo um número maior de estudos após a
aplicação dos critérios de seleção, aplica-se uma definição de mucosite peri-implante como uma mucosa
inflamada com um índice de sangramento, de ≥2 e/ou supuração, mas sem perda óssea. Periimplantitis é
definida como a presença de mucosa inflamada com um positivo BOP, PD ≥ 5 mm e perda de osso cumulativa
de ≥2 mm e/ou ≥3 segmentos de implante. Os nove jornais incluídos na meta-análise desta revisão incluíram
um total de 1.497 pacientes seguidos durante um período de observação, que variam de cinco anos a mais de 10
anos e 6.283 implantes. No nível do paciente, a frequência global de peri-implante mucosite e peri-implantite
foi 63,4% e 18,8%, respectivamente. A nível do implante, a frequência global de peri-implante mucosite e peri-
implantite foi de 30,7% e 9,6%.

Em conclusão, não parece possível definir claramente a prevalência de peri-implantite, enquanto critérios
diagnósticos comumente aceitados para doença peri-implante não foram adotados.

PERI-IMPLANTITE VS. PERIODONTITE

Tecidos peri-implante e Periodontología são obviamente muito diferentes, e a diferença mais evidente é a
presença de um ligamento em volta de um dente em comparação com o estado ankylosed de um implante. Em
um nível microscópico, já em 1984, Gould et al. [65] demonstraram a presença de um acessório
hemidesmossoma na superfície do epitélio – implante em contraste com o epitélio juncional fibroso do
periodonto. Já mostramos nesta discussão como a microbiota peri-implante se assemelham, na saúde e na
doença, a microbiota do periodonto, e que os mediadores inflamatórios envolvidos são os mesmos em
periimplant e doença periodontal. A maioria dos fatores de risco discutidos anteriormente, exceto por excesso
de cemento, relacionar os envolvidos na periodontite.

Diversos estudos em animais no 90s adiantado tem comparado o início e progressão da doença de periimplant
e que comparados a doença periodontal. Um dos primeiros estudos usando um modelo canino mostrou que a
destruição do tecido continua mais lentamente ao redor de implantes do que ao redor de dentes naturais [51].
Esse achado foi mais tarde contestado pela subsequentes estudos com animais. Lindhe et al. [4], usando um
modelo de cão, induzida de peri-implantite e mostrou que sinais de destruição de tecido foram mais
pronunciados em implantes dentários do que em dentes naturais. Usando sinais clínicos e as radiografias,
mostraram que o tamanho das lesões de tecidos moles foram maiores em torno dental implantes do que ao
redor dos dentes naturais. Curiosamente, as lesões ao redor de implantes dentários estenderam-se até a medula
óssea, mas aqueles ao redor de dentes naturais não. Lang et al. [5], usando um modelo de macaco cynomolgus,
mostrou que o desenvolvimento de infecções peri-implante progrediu a um ritmo semelhante ao
desenvolvimento de uma lesão periodontal.

Chambrone et al [52], usando um modelo semelhante, peri-implantite induzida e periodontite em torno

ankylosed dentes e dentes de controle. Eles demonstraram que perda de altura óssea foi significativo e limitado
a implantes e dentes ankylosed, e que não ocorreu no dentes normais usados como controles. Perda de osso ao
redor de implantes foi significativamente maior do que o observado em torno de dentes ankylosed.

Os resultados destes estudos animais precoce foram confirmados por estudos em seres humanos. Em um estudo
sobre 275 implantes em 50 indivíduos, Karoussis et al. [53] concluíram que, durante um período de 30 meses
após o carregamento, a mucosa peri-implante demonstrou uma probabilidade significativamente maior de ter
elevados inflamação e placa quando comparado com a gengiva ao redor dos dentes naturais. Iniciação doença
peri-implante Sgolastra et al. [54] em comparação, em 15 indivíduos saudáveis. Ele mediu o acúmulo de placa
bacteriana e parâmetros inflamatórios, mediadores inflamatórios e microbiota ao redor de implantes e dentes
durante um período de três semanas de acúmulo de placa sem ser perturbado. Ele então apresentou três
semanas de controle de placa bacteriana subsequente. Ele encontrou um aumento significativo nos índices
gengivais e de placa em locais de implante, comparado com dentes naturais. Ele encontrou um aumento
significativamente maior de MMP-8 no fluido de esqueleto do implante, mas não há diferenças nos níveis de
IL-1 β e não há diferenças na detecção de patógenos periodontais putativos entre implante e dente natural sites.

CONCLUSÃO
Conhecimento atual, embora limitada, sugere que a doença peri-implante é uma condição que, apesar de terem
várias características em comum com a doença periodontal, é provavelmente muito mais complexa e com
características únicas e distintivas que precisam ser cuidadosamente investigadas. Uma história de periodontite,
falta de manutenção e os restos de cimento certamente são fatores que desempenham um papel significativo no
desenvolvimento da doença e devem ser tratadas desde o início.
Descobertas recentes em microbiologia abrir uma perspectiva completamente nova na etiologia da doença peri-
implante e o desenvolvimento da metagenomics pode abrir caminho a completamente novas abordagens
terapêuticas. Um conhecimento completo da microbiota oral e peri-implante na saúde e doença em sua
composição completa genômica potencialmente pode levar ao desenvolvimento de uma terapia de transplante
de microbiota, como tem sido desenvolvido e utilizado com sucesso em outras áreas da medicina, por exemplo
uma transplante fecal em Gastroenterologia [66].

O desenvolvimento de um sistema de classificação globalmente aceite, esperado-se do futuro workshop em

2017, vai ajudar não só no diagnóstico, mas em todos os inquéritos epidemiológicos sobre a prevalência,
incidência e distribuição desta doença.

Tratamento da doença peri-implante não é o objeto desta revisão, mas, na ausência de qualquer terapia
claramente definida, suportada por evidências, acreditamos que um conhecimento profundo desta doença,
apoiado pelos conceitos apresentados aqui, irá permitir ao clínico entender melhor e evitar a sua ocorrência e
prender sua progressão.