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1.1. Introducción a la farmacología TEMA

1
Las definiciones más importantes en farmacología son las siguientes:
• Fármaco: es cualquier sustancia que se utiliza para prevenir, diagnosticar o tratar una enfermedad, o
para modificar procesos fisiológicos.
• Medicamento: aquel fármaco que mediante técnicas farmacéuticas es útil para su uso en medicina
(medicamento = fármaco + excipiente).
• Acciones farmacológicas: conjunto de efectos que aparecen en el organismo al administrar un fárma-
co. Pueden ser de dos tipos:
-- Acciones terapéuticas.
-- Efectos indeseables: son reacciones adversas o efectos adversos (son sinónimos). Según la OMS,
Introducción
es toda reacción nociva y no deseada que se presenta tras la administración de un fármaco, en dosis
utilizadas habitualmente en la especie humana para prevenir, diagnosticar o tratar una enfermedad, o
a la
farmacología
para modificar cualquier función biológica.

Los efectos adversos se clasifican en los dos grupos que aparecen descritos en la Tabla 1.

REACCIONES DE TIPO A (Augmented) REACCIONES DE TIPO B (Bizarre)

·· Son dosisdependientes ·· No dependen de la dosis

·· Relacionadas con la acción farmacológica ·· No relacionadas con la acción farmacológica
·· Predecibles ·· Impredecibles
·· Muy frecuentes ·· Poco frecuentes
·· Leves ·· Graves
·· Ejemplos: hiperpotasemia por espironolactona y ·· Ejemplos: hepatotoxicidad por ácido valproico,
hemorragia por dicumarínicos, etc. agranulocitosis por dipirona, etc.

Tabla 1. Efectos adversos

Atendiendo a su origen, también se pueden clasificar en los tipos que se enumeran a continuación:
• Causa farmacológica:
-- Efectos colaterales.
-- Efectos secundarios.
-- Efectos por acumulación.
-- Efectos por toxicidad directa.
-- Teratogenicidad.
-- Carcinogénesis.
-- Farmacodependencia.
-- Tolerancia.

• Causa orgánica:
-- Idiosincrasia.
-- Hipersensibilidad o alergia.

1.1.1. Efectos adversos de causa farmacológica

Los efectos adversos de causa farmacológica son los siguientes:
• Efectos colaterales: son aquéllos derivados de la propia acción farmacológica (p. ej.: sequedad bucal
por anticolinérgicos).
• Efectos secundarios: son los que aparecen como consecuencia del efecto terapéutico que deriva de la
acción principal del fármaco (p. ej.: hipopotasemia por furosemida).
• Efectos por acumulación o sobredosificación: se presentan debido al aumento de la concentración
plasmática del fármaco.
Puede ser a causa de que:
-- El fármaco tenga un margen terapéutico estrecho (p. ej.: digitálicos). El margen terapéutico es el
rango de concentración que hay entre la dosis mínima terapéutica y la dosis a partir de la cual apa- Preguntas EIR ¿?
recen efectos por toxicidad. ·· EIR 12-13, 41-QR; 43
-- Existan alteraciones en los órganos metabolizadores o excretores (p. ej.: insuficiencia hepática). ·· EIR 09-10, 24; 30
·· EIR 07-08, 19; 20
-- Haya un aumento en la absorción del fármaco. ·· EIR 05-06, 16; 17; 55
-- Menor disponibilidad de las proteínas plasmáticas (reducción de la producción, incremento de la

1369
 Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición
excreción, aumento de la afinidad por otras moléculas) y, por tan-
to, menor unión a ellas.
• Efectos por toxicidad directa: son aquéllos que aparecen general-
mente en los órganos metabolizadores o excretores (hígado, riñón y
pulmón), aunque también pueden manifestarse en el corazón, la piel,
etc. La toxicidad suele estar relacionada con la concentración del fár-
maco (directamente proporcional) y con el estado del órgano sobre
el que se produce el daño (p. ej.: ototoxicidad por aminoglucósidos).
• Teratogenicidad: al administrar un fármaco a una gestante, se pro-
duce una alteración del desarrollo embrionario que se manifiesta en
el feto como malformaciones estructurales macroscópicas (p. ej.: deri-
vados del ácido retinoico). Otro caso es la talidomida quese retiró del
mercado por producir focomielia.
• Carcinogénesis: tiene lugar una alteración del genoma celular (ADN)
que conduce a la transformación neoplásica (p. ej.: los agentes alqui-
lantes).
• Farmacodependencia: es la desviación de uso que puede tener un
fármaco. Hay dos tipos:
-- Dependencia psíquica o habituación: definida como la alteración
de la conducta que lleva al consumo compulsivo de un fármaco
con la finalidad de experimentar sus efectos agradables.
-- Dependencia física o adicción: el uso crónico del fármaco da lu-
gar a un conjunto de cambios de adaptación en el organismo, de
forma que si se suprime bruscamente el consumo del fármaco o
se administran antagonistas del mismo, aparece el síndrome de
abstinencia, cuyos síntomas suelen ser contrarios a los efectos del
fármaco.
• Tolerancia: aparece cuando se requiere aumentar la dosis de un fár-
maco para conseguir los mismos efectos (EIR 05-06, 17), es decir, si se
disminuyen los efectos de un fármaco tras la administración repetida
de la misma dosis (p. ej.: nitratos y opioides) (EIR 09-10, 30).
¡! Recuerda
Ejemplos:
·· Farmacodependencia por benzodiacepinas: el síndrome de abstinencia
de las benzodiacepinas se manifiesta como insomnio y nerviosismo.
·· Al administrar naloxona a un paciente con dependencia de la heroína
se desencadena un síndrome de abstinencia (más conocido como
mono) que se manifiesta inicialmente por piloerección, agitación,
midriasis e insomnio.
1.1.2. Efectos adversos de causa orgánica
Los efectos adversos de causa orgánica son los siguientes:
• Idiosincrasia: es una respuesta inesperada al fármaco que aparece en
sujetos que tienen una sensibilidad especial (alteraciones genéticas
que se traducen en la dotación enzimática). Por ejemplo, al administrar
primaquina (antipalúdico) a sujetos con déficit del enzima glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa, pueden presentar anemias hemolíticas graves.
• Hipersensibilidad o alergia: está ocasionada por una respuesta in-
munológica exagerada que aparece ante algún componente del fár-
maco (p. ej.: penicilina), que es reconocido por el organismo como
un antígeno. Son imprevisibles y no están relacionadas con la dosis
administrada. Durante la primera exposición al fármaco, el organismo
prepara la defensa inmunológica, pero no provoca ninguna respues-
ta, y es en la segunda exposición cuando precipita la alergia. Las reac-
ciones alérgicas pueden ser:
1370
-- Locales: afectan a los denominados órganos de choque, como la
piel y las mucosas (urticaria y angioedema), el aparato digestivo
(diarreas), el aparato respiratorio (broncoespasmo) o el aparato
circulatorio (vasculitis). Suelen ser leves.
-- Generalizadas o shock anafiláctico: aparece al poco tiempo de
la administración del fármaco. Clínicamente se manifiesta como:
hipotensión, angioedema, broncoespasmo, eritema cutáneo.
Son graves y requieren la administración parenteral de adrena-
lina (por vía subcutánea o intravenosa; esta última debe hacerse
lentamente, ya que puede producir arritmias), corticoides y an-
tihistamínicos.
1.1.3. Efecto placebo versus
efecto Nocebo
La administración de medicamentos se acompaña de la aparición de efec-
tos beneficiosos e indeseables que no siempre se deben al mecanismo
farmacológico. Los primeros se conocen como efecto placebo, mientras
que los segundos se denominan efecto nocebo (EIR 07-08, 19).
Este último es mucho menos conocido a pesar de que puede constituir
una fuente importante de reacciones adversas que se atribuyen al trata-
miento farmacológico. Se postulan algunos mecanismos que podrían es-
tar implicados en su aparición. En el ámbito psicológico, es importante la
consideración de las expectativas, el aprendizaje y el condicionamiento
clásico. Menos conocido es su sustrato neuroquímico, pero se han plantea-
do las posibles interacciones entre opioides endógenos y colecistocinina.
En la práctica clínica debe considerarse la presencia de efecto nocebo en
los pacientes que presentan trastornos inespecíficos frecuentes asociados
a la administración de medicamentos y que somatizan con facilidad. Su
detección temprana puede contribuir a la prevención del efecto nocebo.
1.2. Farmacodinamia
La farmacodinamia es la parte de la farmacología que estudia los mecanis-
mos de acción de los fármacos y sus efectos sobre el organismo.
La mayoría de los fármacos realizan su función uniéndose a una molécula
orgánica, llamada receptor. Esta unión se denomina complejo fármaco-
receptor, y tiene las siguientes características:
• El fármaco se liga a su receptor de forma específica.
• La unión que establecen es generalmente reversible y su duración es
variable dependiendo de la estabilidad de los enlaces que los unen.
Sin embargo, existen fármacos como el ácido acetilsalicílico (AAS) que
hace su efecto uniéndose irreversiblemente a su receptor.
• La unión fármaco-receptor desencadena un conjunto de cambios me-
tabólicos celulares, que constituyen el efecto farmacológico.
El receptor es una molécula orgánica, casi siempre una proteína, que se
subclasifica en tipos dependiendo de su localización celular. Las células
que tienen receptores se denominan células diana y pueden encontrarse
en múltiples y variados tejidos, lo que explica que los efectos farmacológi-
cos aparezcan en distintas localizaciones.
El estudio de la farmacodinamia permite conocer la indicación terapéutica
de los fármacos.
 TEMA 1. Introducción a la farmacología FM

1.3. Farmacocinética grado de hidrosolubilidad-liposolubilidad de los fármacos y, por tanto, la

mayor o menor facilidad para cruzar membranas o circular por los fluidos.

La farmacocinética estudia cómo actúa el organismo sobre el fármaco. Se

define como un conjunto de procesos biológicos que experimenta un fár- FÁRMACO LIPOSOLUBLE FÁRMACO HIDROSOLUBLE
maco desde el momento de su administración. Éstos son los siguientes ·· Se absorbe con facilidad por vía
(LADME) (Figura 1): oral ·· No se absorbe por vía oral. Debe
• Liberación. ·· Se acumula en compartimentos administrarse por vía parenteral
• Absorción. adiposos; en general, esto ·· Tiempo de vida medio-corto
condiciona que tenga un tiempo ·· Se elimina rápidamente por vía
• Distribución. de vida medio-largo renal
• Metabolización. ·· Suele eliminarse por vía biliar
• Eliminación.
Tabla 2. Diferencias farmacocinéticas

RECORRIDO DEL FÁRMACO POR EL ORGANISMO

1.3.1. Absorción
Absorción
La absorción se define como los pasos que experimenta el fármaco desde
Circulación sistemática su administración hasta que llega al torrente sanguíneo. Dependiendo de
la vía de administración, de la forma farmacéutica (comprimido, jarabe, su-
Distribución positorio, gel, inyectable, etc.), del lugar de administración y de la liposo-
lubilidad y otras características del fármaco, variará el grado y la velocidad
de absorción. No habrá absorción cuando se administre el fármaco por vía
Fisiología % fármaco lugar de acción Metabolismo
intravenosa (ya que se suministra directamente en el torrente sanguíneo).

El primer paso hepático es el fenómeno que se produce cuando el fármaco que

Patología Interacciones se ha absorbido a nivel gastrointestinal pasa al hígado, donde una parte se me-
Efecto taboliza, antes de alcanzar la circulación sistémica. Algunas vías de administra-
ción, como la sublingual o la intramuscular, carecen de primer paso hepático.

Tóxico Terapéutico Infraterapéutico

MARGEN TERAPÉUTICO
Figura 1. Modo de actuación de un fármaco sobre el organismo
El estudio de la farmacocinética permite conocer la dosis y los intervalos
de dosificación de los fármacos. Los procesos de absorción posibilitan que
el fármaco penetre hasta el torrente sanguíneo. Desde la sangre, el me-
dicamento se distribuye a los tejidos diana, donde tiene lugar el efecto
farmacológico. Posteriormente es metabolizado y pasa a la bilis o al capi-
lar glomerular, para ser eliminado por vía fecal o renal, respectivamente.
1.3.2. Distribución
La distribución es el proceso que sufre el fármaco para pasar de la sangre
a los tejidos diana. Los fármacos pueden viajar por la sangre libremente o
unidos a proteínas plasmáticas, como la albúmina, algunas globulinas o
proteínas específicas.
Fármaco libre + proteína ↔ complejo fármaco-proteína
La fracción libre de fármaco es la única que puede difundir hacia los te-
jidos y dar lugar al efecto farmacológico. Las proteínas transportadoras
son saturables, de forma que cuando se administran varios fármacos a la

Un aspecto de particular interés en la terapia

medicamentosa lo constituye, sin duda, la varia-
bilidad interindividual en la respuesta a los fár-
macos. Esta variabilidad está generalmente en
relación directa con las concentraciones plas-
máticas, que a su vez dependen, en la mayor
parte de los casos, de las variaciones del meta-
bolismo (EIR 07-08, 20).

Los fármacos, para poder realizar todos estos

pasos, deben cruzar las membranas celulares
constantemente, lo que implica que tienen que
ser liposolubles (ya que las membranas son
mayoritariamente de origen lipídico) e hidro-
solubles, para ser transportados a través de los
fluidos corporales (ya que son acuosos). El co-
eficiente de solubilidad o reparto determina el Figura 2. Vías de administración

1371
 Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición
vez con diferente afinidad para éstas, los fármacos más afines se unirán y
desplazarán a los menos afines. Las consecuencias de todo esto son:
• Los fármacos unidos a las proteínas circularán por la sangre, sin pasar a
los tejidos, por tanto, aumentará su tiempo de vida medio.
• Los fármacos libres difundirán hacia los tejidos diana, dando lugar al
efecto farmacológico. El efecto será mayor al deseado, debido a que
más cantidad de fármaco habrá contactado con los receptores en me-
nor cantidad de tiempo.
Este fenómeno se conoce como interacción farmacológica a nivel de distribu-
ción (de tipo farmacocinético). Así en el proceso de envejecimiento aumenta
el volumen de distribución para los fármacos liposolubles (EIR 12-13, 43).
Factores que influyen en la distribución
Los factores que influyen en la distribución son de dos tipos: farmacoló-
gicos y orgánicos.
• Factores farmacológicos: son directamente proporcionales a la dis-
tribución.
-- Afinidad para las proteínas plasmáticas.
-- Coeficiente de solubilidad.
• Factores orgánicos:
-- Flujo sanguíneo de los tejidos: los fármacos sólo se distribuyen
por los tejidos bien irrigados.
1.3.3. Metabolización o biotransformación
Los objetivos de la metabolización son inactivar a los fármacos, una vez
éstos han provocado sus efectos y aumentar la hidrosolubilidad de los
mismos para favorecer su eliminación por vía renal.
Las enzimas encargadas de inactivar los fármacos se encuentran en cual-
quier tejido, como la sangre, el intestino, los pulmones, pero se localizan
mayoritariamente en el hígado. La metabolización da lugar a los meta-
bolitos, que generalmente son inactivos, aunque en ocasiones son tanto
o más activos que el primero (p. ej.: fármaco-metabolito activo: enalapril
→ enalaprilato).
Hay dos tipos de reacciones metabólicas:
• Reacciones de fase I: pueden activar, mantener la actividad o inacti-
var al fármaco. Suelen ser de óxido-reducción (a partir del citocromo
P-450) o de hidrólisis.
• Reacciones de fase II: generalmente producen la inactivación del fár-
maco. Son reacciones de conjugación, en las que los fármacos se unen
a diversas sustancias, con el objetivo principal de hacerlos más hidro-
solubles para facilitar su eliminación. Un ejemplo es la glucurono-con-
jugación (conjugación con ácido glucurónico).
Los fármacos que para ser activos deben ser metabolizados primero se
denominan profármacos (p. ej.: proparacetamol de administración endo-
venosa que se transforma en paracetamol).
Factores que influyen en la metabolización
Los factores que influyen en la metabolización son los siguientes:
• Factores farmacológicos: interacción farmacológica: son los cambios
cuantitativos o cualitativos que experimenta un fármaco producidos
por otro fármaco cuando se administran concomitantemente. Las in-
teracciones pueden ser:
1372
-- Farmacodinámicas: se producen a nivel del receptor y suelen dar
fenómenos de sinergia o antagonismo:
›› Tiene lugar una sinergia cuando los efectos del fármaco A van
en el mismo sentido que los del fármaco B (p. ej.: diuréticos +
IECA en el efecto hipotensor y paracetamol + codeína en el
efecto analgésico).
›› Se provoca antagonismo cuando se unen a los mismos recep-
tores de la célula diana, pero sin producir ningún efecto; por
tanto, los efectos del fármaco A son contrarios a los del fárma-
co B (p. ej.: morfina-naloxona).
-- Farmacocinéticas: cuando afectan a los procesos LADME. Las in-
teracciones por alteraciones del metabolismo son las que tienen
más repercusión clínica:
›› Inducción enzimática: algunos fármacos son capaces de esti-
mular la síntesis de enzimas metabolizadoras, de forma que se
acelera la metabolización o inactivación de los mismos, siendo
así su efecto más fugaz. Ejemplos de inductores enzimáticos
son fenobarbital y rifampicina. Muchas veces, la consecuencia
clínica es la aparición de tolerancia (necesidad de aumentar la
dosis para conseguir el mismo efecto), que puede ser aguda (y
se denomina taquifilaxia) o crónica.
›› Inhibición enzimática: algunos fármacos son capaces de in-
activar o de inhibir la síntesis de enzimas metabolizadores, de
forma que al no ser metabolizados o inactivados, se traducirá
en un incremento de los efectos de los mismos, lo que da lu-
gar a un aumento de su vida media. Si después del intervalo
de dosificación se administra una nueva dosis, posiblemente
se producirá una sobredosificación. Ejemplos de inhibidores
enzimáticos son cloranfenicol, eritromicina y cimetidina.
• Factores orgánicos: hacen referencia a posibles alteraciones o pato-
logías a nivel de los principales órganos metabolizadores que retrasa-
rían la metabolización de los fármacos.
¡!
Recuerda
Ejemplos prácticos:
1. Si se administra rifampicina a un paciente que está en tratamiento
con anticoagulantes orales, se producirá una disminución del efecto
anticoagulante (ya que se induce su metabolismo) y, por tanto, se
deberá controlar el tiempo de protrombina.
2. Si se administra eritromicina a un paciente que está en tratamiento
con carbamazepina, se producirá un aumento de la toxicidad de la
carba­mazepina (porque se inhibe su metabolismo).
1.3.4. Eliminación
La eliminación es la expulsión de los fármacos o de sus metabolitos del orga-
nismo. Existen varias vías de eliminación, como la pulmonar, la excreción
láctica, etc., pero las más importantes cuantitativamente son, por orden
de preferencia:
• Vía renal o urinaria: se eliminan los fármacos hidrosolubles.
• Vía biliar o fecal: lo hacen los fármacos liposolubles.
Factores que influyen en la eliminación
Los factores que influyen en la eliminación son los siguientes:
• Coeficiente de solubilidad del fármaco.
• Patología renal o biliar.1.4. Otros conceptos.

1.4. Otros conceptos
Otros conceptos importantes en farmacología son los siguientes:
• Dosis mínima eficaz: es la dosis a partir de la cual el fármaco tiene
efecto terapéutico.
• Intervalo de administración: determina la frecuencia de administra-
ción del fármaco para garantizar los niveles terapéuticos.
• Tiempo de vida medio: es el tiempo necesario para que la concen-
tración de un fármaco se reduzca a la mitad. Es importante porque
determina el intervalo de dosificación.
• Biodisponibilidad (F): es la fracción de fármaco que llega a la sangre
en forma activa, sin metabolizar. Depende de la absorción y del me-
tabolismo de primer paso. Así, un fármaco con una absorción baja
y un primer paso hepático importante tendrá una F pequeña (p. ej.:
tetraciclinas) (F = 100%, cuando el fármaco se administra vía intra-
venosa).
• Eficacia: capacidad de un fármaco para mejorar el curso clínico de una
enfermedad en circunstancias controladas.
• Efectividad: competencia de un fármaco para conseguir su objetivo
en condiciones de uso habituales.
• Eficiencia: resultados obtenidos de un fármaco relacionados con el
coste generado.
1.4.1. Vías de administración
Las vías de administración de fármacos son: indirectas o mediatas y direc-
tas o inmediatas (Tabla 3).
Vías indirectas o mediatas
Los fármacos administrados por esta vía atraviesan piel o mucosas intac-
tas. Son las siguientes:
• Vía oral (v.o.-p.o.): es la más utilizada, es cómoda, más barata que
otras vías de administración y muy adecuada para el tratamiento
crónico y domiciliario; sin embargo, requiere voluntariedad y ca-
pacidad de deglución, por lo que es impracticable en pacientes in-
conscientes, excepto si se coloca una sonda nasogástrica (se debe
confirmar que el medicamento es apto para la administración por
sonda, existen muchas formas farmacéuticas que no deben tritu-
rarse ni machacarse, como por ejemplo, comprimidos retard-con-
tinus…). La absorción se produce en el estómago y, sobre todo, en
el intestino delgado; en el colon es minoritaria para la mayoría de
los fármacos. La vía oral presenta metabolismo presistémico o de
primer paso, por lo que se puede reducir la biodisponibilidad de
los fármacos.
• Vía sublingual (s.l.): se evita el primer paso hepático, su rápida ab-
sorción permite un efecto rápido (p. ej.: nitroglicerina, captopril,
buprenorfina). El medicamento se deposita debajo de la lengua y
se absorbe por la mucosa sublingual, accede a las venas maxilares
y sublinguales, pasa a las yugulares y, por fin, a la vena cava supe-
rior que desemboca en la aurícula derecha; evitándose con ello el
citado primer paso hepático. Puede ocurrir que, al tragar la saliva en
la que se encuentra disuelto el fármaco, se produzca absorción por
vía oral. Por esta vía no deben administrarse grageas, comprimidos
recubiertos ni formas farmacéuticas de liberación retardada (retard-
oros-continus).
• Vía rectal: es una alternativa a la vía oral, pero de absorción muy
variable y errática (puede evitar el primer paso si la absorción se
realiza en la ampolla rectal). Se emplea cuando el paciente presen-
TEMA 1. Introducción a la farmacología FM
ta vómitos o en los niños que rechazan la medicación por vía oral
(p. ej.: diazepam, antiinflamatorios no esteroideos), o para el tra-
tamiento de colitis ulcerosa de localización colónica en forma de
enemas (p. ej.: mesalazina, lactulosa). No evita totalmente el primer
paso hepático.
Las vías oral, sublingual y rectal son vías enterales.
• Vía tópica: consiste en la aplicación local del fármaco sobre piel o
mucosas, para el tratamiento de lesiones en la zona aplicada (piel,
vagina, ojos, oídos, nariz, boca). Son formas características los em-
plastos o cataplasmas, las pomadas y emulsiones para la piel, los
colirios de aplicación oftámlica, los geles y los óvulos vaginales, y
las gotas nasales u óticas. La utilidad clínica de estos compuestos
dependerá del proceso a tratar, si bien los fármacos por vía tópica se
suelen utilizar como complemento de fármacos de absorción sisté-
mica de mayor eficacia. Sin embargo, en la administración tópica de
medicamentos no se puede olvidar que, además de su acción local,
se puede producir cierta absorción sistémica del fármaco (EIR 09-
10, 24), lo que depende en gran medida del estado de la piel (las
lesiones aumentan su absorción). Dicha absorción es menor en las
zonas de la piel con un estrato córneo más grueso, como las palmas
o las plantas. Por ejemplo, cuando se usan cremas de glucocorticoi-
des como tratamiento tópico (sobre todo si su aplicación es exten-
sa o si se practican curas oclusivas) pueden absorberse en cantidad
suficiente como para provocar efectos sistémicos y, al retirarlos, in-
suficiencia suprarrenal. En otros casos, como el de la vía intranasal,
se administran fármacos con el objetivo de su absorción sistémica
(calcitonina en osteoporosis y desmopresina en diabetes insípida,
por ejemplo).
• Vía inhalatoria: se administran fármacos en forma de aerosoles,
nebulizadores o inhaladores de polvo seco, y es de elección para
conseguir una acción local del principio activo sobre los bronquios
(asma y broncopatía crónica) (EIR 05-06, 16), como es el caso de los
broncodilatadores β-2-estimulantes (p. ej.: salbutamol, terbutalina,
salmeterol…) y los corticoides inhalados con reducida absorción
sistémica (p. ej.: budesonida, fluticasona). En otras ocasiones se bus-
ca un efecto sistémico rápido, como es el caso de la administración
de gases medicinales y anestésicos inhalatorios (p. ej.: isoflurano,
sevoflurano). El acceso al lugar de acción depende de la técnica uti-
lizada, del tamaño de las partículas y de la existencia de obstrucción
bronquial.
Los dispositivos que se utilizan para administrar fármacos por esta vía
son los siguientes:
-- Cartuchos presurizados o inhaladores de dosis medida (MDI):
con o sin cámara de inhalación.
›› Ventajas: la administración de dosis precisa y reproducible, se
percibe la penetración del medicamento, su reducido tamaño
proporciona autonomía al paciente.
›› Inconvenientes: la técnica es compleja, ya que requiere coor-
dinación entre la presión del MDI y la inspiración del paciente
(EIR 05-06, 55), pueden generar elevado depósito orofarín-
geo, dificultad de conocer las dosis restantes y sólo un 10-20%
de la misma llega a los pulmones.
-- Cámaras de inhalación (espaciadoras): aumentan la distancia en-
tre el cartucho presurizado y la boca del paciente, están diseñadas
para facilitar la coordinación del disparo del cartucho y la inspira-
ción del paciente.
›› Ventajas: mejora la técnica inhalatoria con el cartucho presu-
rizado, es útil en paciente geriátrico y pediátrico, incrementan
1373