HIPERTENSÃO ARTERIAL ENDÓCRINA

Maria Lima 2018.1

Avaliação do Paciente com HAS

Se a hipertensão secundária está presente, a estratégia de tratamento mais eficaz muitas vezes
é focada sobre o mecanismo específico da hipertensão. Alguns destes distúrbios podem ser
curados, levando a normalização parcial ou completa da PA. É importante estar ciente das pistas
clínicas que sugerem hipertensão arterial secundária:
• Persistência da HA apesar do uso concomitante de doses máximas adequadas de 3
agendes anti-hipertensivos de classes diferentes
• Aumento na PA em um paciente com valores previamente estáveis
• Idade < 30 anos, em indivíduos não obesos, não negros e pacientes com história familiar
negativa
Considerando sinais e sintomas associados, investigar em pacientes com sinais e sintomas
sugestivos de endocrinopatia ou naqueles com HAS resistente ao tratamento!

Causas

Hipotálamo-hipofisária Tireoide e Paratireoide

o Acromegalia o Hipertireoidismo
o Doença de Cushing o Hipotireoidismo
o Hiperparatireoidismo

Adrenal
o Síndrome de Cushing
o Hiperaldosteronismo primário
o feocromocitoma

Síndrome de Cushing
• Sinais e sintomas decorrentes da secreção aumentada, persistente e inapropriada de
cortisol;
• Perda dos mecanismos de feedback do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal;
• Perda da secreção circadiana de cortisol;
• Elevada morbi-mortalidade.

Etiologia
o Exógena (iatrogênica) – mais comum
o Endógena – ACTH dependente (70-80%) e ACTH independente (20-30%)
o Pseudo-Cushing – Paciente que tem aspecto cushingoide, mas não tem nenhuma
anormalidade anatômico do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Existem condições
clínicas que levam a uma hiperatividade funcional deste eixo, existindo uma secreção
discretamente elevada de cortisol. Quais são as condições que podem causar essa
hiperativação funcional do eixo? Etilistas crônicos, hipertensão grave, DM muito
descompensado.
Cushing ACTH dependente (70-80%)
→ Adenoma hipofisário secretor de ACTH – Doença de Cushing (85-90%): Principal causa
no adulto. Neste caso, a síndrome de Cushing recebe a denominação de Doença de
Cushing. Ela é 9x mais frequente do que as outras causas. Também chamado de
corticotropinoma.
→ Secreção ectópica de ACTH (10-15%): raríssima; pode acontecer em um carcinoma
medular de tireoide e em tumores neuroendócrinos (todos têm a mesma origem
embrionária), que podem produzir ACTH de forma ectópica, passando a estimular a
produção de cortisol.
→ Secreção ectópica de CRH (muito raro): mais raro ainda; tumores que produzem CRH,
que estimula a hipófise a produzir ACTH, que estimula a suprarrenal a produzir cortisol.

Cushing ACTH independente (20-30%)

Todas as causas de ACTH independente estão na suprarrenal. Ocorre uma alteração anatômica
da suprarrenal que passa a produzir cortisol independente do ACTH.
→ Adenoma adrenal
→ Carcinoma adrenal – causa mais comum em crianças, sendo rara em adultos; neles, a
maioria dos carcinomas de adrenal são lesões não secretoras.
→ Hiperplasia macronodular adrenal – alteração no receptor de ACTH, extremamente rara.
→ Hiperplasia adrenal nodular primária pigmentada – parte do Complexo de Carney. Este
diagnóstico sai apenas pelo exame histopatológico. Toda vez que recebemos este
diagnóstico, é mandatório fazer a exclusão de Complexo de Carney, que inclui tumores
tireoidianos, mixomas atriais, tumores testiculares e ovarianos.
OBS: Complexo de Carney (CNC) pode ser definido como uma forma de
neoplasia endócrina múltipla familial associada a alteração de pigmentação
cutânea e de mucosa, doença nodular pigmentosa primária das adrenais,
mixomas cardíacos e cutâneos, adenomas hipofisários produtores de GH e PRL,
neoplasia testicular, adenoma ou carcinoma de tireóide, além de cistos
ovarianos.

Quem deve ser testado?

Recomenda-se obter uma história detalhada do uso de medicamentos para excluir o excesso
exógeno de corticoides, que leva a uma causa iatrogênica da Síndrome de Cushing.
Uma vez excluída a possibilidade, testar os seguintes grupos:
o Pacientes com patologias não usuais para a idade (osteoporose, HAS)
o Pacientes com múltiplas e progressivas patologias, particularmente aqueles mais pré-
dispostos à síndrome
o Crianças com declínio do percentil de altura e aumento do percentil de peso
o Pacientes com incidentaloma adrenal compatível com adenoma

Quadro clínico
Achados altamente preditivos e discriminatórios do hipercortisolismo por síndrome de Cushing.
Todos os outros achados mostram o depósito preferencial de gordura na região do tronco, que
também pode acontecer na síndrome metabólica, uma condição extremamente prevalente na
população. São 4 os sintomas discriminatórios:
1. Pletora facial: vermelhidão principalmente na região malar.
2. Estrias Violáceas: diferente da obesidade exógena, que promove estrias finas e
esbranquiçadas. No Cushing, as estrias são geralmente maiores do que 1cm de
espessura com coloração arroxeada. Podem aparecer predominantemente na região do
abdome, axila e face interna da coxa.
 3. Equimoses espontâneas ou em resposta a um trauma que não provocaria equimoses
em um indivíduo normal. Isso ocorre por conta da fragilidade capilar causada pelo
hipercortisolismo e pelo afinamento da derme e da epiderme causado pelo cortisol. A
coloração violácea vem da visão dos capilares através da pele extremamente fina.
4. Fraqueza muscular proximal: paciente tem dificuldade de subir escadas, levantar da
cadeira, pentear o cabelo. Toda a musculatura proximal, seja de membros inferiores ou
superiores, fica comprometida, devido ao efeito metabólico do cortisol sobre as
proteínas, incluindo as proteínas da musculatura esquelética, causando uma atrofia
muscular.
5. Toda criança gordinha por obesidade exógena apresenta um crescimento um pouco
maior do que as crianças que estão no percentil adequado de peso. A criança gordinha
que diminui velocidade de crescimento ou para de crescer deve ter Cushing investigado.
O excesso de cortisol causa um efeito inibitório do IGF-1 na placa epifisária, onde o IGF-
1 age para produzir o crescimento linear, reduzindo ou até interrompendo o
crescimento da criança.

o Facies cushingoide – face em lua cheia, pletora facial, hirsutismo, aumento da gordura
supraclavicular
o Hipertensão arterial
o Osteopenia, osteoporose, fraturas patológicas
o Sangramento fácil
o Alterações psiquiátricas
o Infecções fúngicas
o Hiperandrogenismo
o Obesidade central
o Giba
o Acantose nigricans

Exames complementares
o Glicemia: intolerância à glicose
o DM secundário
o HAS secundário
o Hipocalemia com alcalose metabólica – cortisol passa a se ligar no receptor
mineralocorticoide, que tem efeito no rim aumentando a reabsorção de sódio no
túbulo. Para manter a diferença de carga no túbulo, começa a excreção de potássio e
hidrogênio.
o Anemia de doença crônica
o Leucocitose com eosinopenia – qualquer paciente tratado com glicocorticoide pode
apresentar leucocitose. Como diferenciar de uma infecção? No paciente cuja
leucocitose é causada pelo aumento do cortisol, não há desvio à esquerda.

Diagnóstico

1. Síndrome de Cushing – confirmação do hipercortisolismo

É a etapa mais importante. Se eu passo para a segunda etapa com um diagnóstico errado de
Cushing, eu vou causar uma iatrogenia. Ou eu vou operar adrenal ou eu vou operar hipófise sem
necessidade. Os testes se baseiam na identificação da secreção aumentada, persistente e
inapropriada de cortisol.
Não se usa dosagem aleatória de cortisol para diagnóstico de síndrome de Cushing – existe uma
zona de superposição muito grande dos níveis de cortisol de indivíduos com a síndrome e
indivíduos normais.
Existe uma regra na endocrinologia: se eu estou diante de uma suspeita de excesso de qualquer
hormônio, eu faço um teste de supressão. Se eu estou diante de uma suspeita de insuficiência
de qualquer hormônio, eu faço um teste de estímulo.

o Teste de supressão noturna com 1 mg de dexametasona

É o exame mais utilizado no screening de doença de Cushing. O paciente toma mg de
glicocorticoide potente dexametasona entre 23h-00h e na manhã do dia seguinte, entre 7h-9h,
ele faz a dosagem de cortisol. Esse cortisol, em indivíduos normais, vem abaixo de 1,8 µg/dL. É
um teste muito sensível, mas que peca um pouco em especificidade, gerando resultados falso-
positivos.
Falso positivo: obesidade, alcoolismo, doenças psiquiátricas, estresse, aumento da CBG
(estrogênio, mitotano), resistência aos glicocorticoides, não ingestão ou diminuição da absorção
da dexametasona, uso de drogas que aumentem a depuração da dexametasona por induzir a
CYP 3A4 (rifampicina, pioglitazona, fenitoína, carbamazepina, fenobarbital).
Falso negativo: hepatopatia crônica e drogas que reduzem o metabolismo da dexametasona por
inibição da CYP3A4 (itraconazol, ritonavir, fluoxetina, diltiazem).

o Teste de supressão com baixa dose de dexametasona (2 mg) – Liddle 1

Paciente toma 0,5mg de dexametasona de 6/6h durante 2 dias consecutivos, e na manhã do
terceiro dia o paciente dosa cortisol. É um teste que aumenta a especificidade. Costuma ser
usado quando a dosagem do paciente no primeiro teste ficou muito próxima do limite 1,8 µg/dL.

OBS: Esses testes dosam o cortisol total, ou seja, a fração livre e a ligada às proteínas
albumina e CBG (globulina ligadora de cortisol). O estrogênio oral em AC sofre efeito de
primeira passagem hepática e estimula a produção de CBG. Assim, o cortisol total das
mulheres em uso de cortisol é sempre muito mais alto do que o da população que não
usa pílula. Atenção para orientar outro método contraceptivo.

o Cortisol livre urinário

Mede a fração livre – não há a interferência das proteínas, podendo ser pedido para as mulheres
em uso de AC. O rim só filtra a fração livre! É muito importante orientar a coleta correta da urina
de 24h, pois pode interferir no resultado. 10-15% dos pacientes apresentam pelo menos 1 teste
sem alterações.
Falso positivo: depressão, síndrome do ovário policístico, alcoolismo, obesidade; porém, valores
3-4x > LSN praticamente ocorrem apenas na Síndrome de Cushing.
Pseudo-hipercortisolúria: carbamazepina, fenofibrato (PHLC), digoxina.

o Ritmo nictemérico (cortisol salivar à meia noite)

Também mede apenas a fração livre do cortisol. O paciente pele um salive-te (espécie de bastão
de algodão) e coloca na boca entre 23-00h (ponto mais baixo na secreção circadiana); o salivete
é guardado no recipiente adequado e na manhã do dia seguinte é levado ao laboratório para
dosagem de cortisol. Não escovar os dentes antes e não fumar no dia da coleta.

➔ Para confirmar o hipercortisolismo, eu preciso ter 2 desses exames alterados.

2. Diagnóstico diferencial da síndrome de Cushing – etiologia do hipercortisolismo

2 dosagens ACTH plasmático por IRMA 10-60 pg/mL;
Se ACTH < 5 µg/mL, etiologia adrenal;
Se ACTH > 10 µg /mL ou normal, ACTH dependente;
Se eu tenho um ACTH baixo, o próximo passo é um exame de imagem – RNM ou TC de abdome;
Se o ACTH está normal ou alto, a provável etiologia é adenoma hipofisário – RNM de sela túrcica.
Achados na imagem:
Corte coronal T1 – Falha de preenchimento do contraste, caracterizando microadenoma
hipofisário (corticotropinoma). 80-85% dos casos se apresentam dessa forma (lesões < 1cm).
Não é incomum que a imagem seja normal – as vezes os adenomas são tão pequenos que não
são detectados na imagem.

Tratamento
o Cirurgia transesfenoidal – tratamento de escolha para tentativa de remoção do
adenoma hipofisário. Esta cirurgia deve ser feita por um neurocirurgião com experiência
em cirurgia hipofisária. O Cushing é uma doença grave de elevada mortalidade, e a
cirurgia é a única forma de tratamento que pode oferecer cura para o paciente.
o Radioterapia – 2ª linha: quando o paciente tem risco cirúrgico ou já passou por 1 ou
mais cirurgias, sem melhora. A RT é então usada como terapia alternativa, mas leva anos
para controlar o hipercortisolismo. Enquanto a RT faz efeito, podemos usar drogas para
controlar os níveis de cortisol.
o Drogas – cetoconazol pré-operatório e após RT: inibe o citocromo P450, diminuindo a
produção de cortisol. O cetoconazol é uma droga hepatotóxica, sendo necessário
monitorar o paciente com hepatograma.
o Adrenalectomia do adenoma – a chance de cura é muito maior (virtualmente 100%),
pois a retirada do tumor é muito mais fácil.
o Adrenalectomia bilateral – doença de Cushing grave, não curada com a cirurgia
transesfenoidal.

Hiperaldosteronismo Primário
Grupo de desordens caracterizadas pela produção excessiva de aldosterona pelo tecido anormal
da zona glomerulosa (adenoma ou hiperplasia) e relativamente autônoma da estimulação
normal pelo sistema renina-angiotensina, e não suprimível pela sobrecarga de sódio.
Causa mais comum de hipertensão endócrina. Geralmente é uma hipertensão resistente.
Diferente do Cushing, que tem uma série de sinais de sintomas, no hiperaldo temos que focar
na hipertensão e hipocalemia, por conta do efeito mineralocorticoide.

Efeitos
o Supressão da atividade plasmática de renina (APR) – o aumento da secreção de
aldosterona, por mecanismo de feedback negativo, leva à supressão da atividade
plasmática de renina.
o Clinicamente manifesta-se com hipertensão arterial e em 1/3 dos casos hipocalemia e
alcalose metabólica.

Antigamente, para iniciar a investigação de hiperaldosteronismo, era obrigatória a presença de

hipocalemia, que hoje se sabe só estar presente em 1/3 dos pacientes. Quando presente, a
hipocalemia aumenta a probabilidade pré-teste diagnóstica. Quando ausente, não afasta o
diagnóstico de hiperaldosteronismo primário.

Etiologia
A diferenciação entre doença unilateral e bilateral é muito importante para a terapêutica do
paciente. A doença unilateral pode ser operada, a bilateral não, pois causa insuficiência adrenal,
uma doença de difícil controle, difícil manejo e alta mortalidade. Quando a doença é bilateral,
deve ser tratada com antagonista do receptor mineralocorticoide, a espironolactona.
Doença adrenal unilateral
→ Adenoma produtor de aldosterona (APA) – 35%: quase sempre unilateral (98%) e
geralmente tem menos de 2-3cm. Não responde ao estímulo de angiotensina II.
→ Adenoma responsivo à angiotensina (APA-RA) – 3%
→ Carcinoma adrenal – menos de 1%
→ Hiperplasia adrenal primária (HAPr) – 2%

Doença adrenal bilateral

→ Hiperaldosteronismo idiopático (HAI) – 60%: é a causa mais comum de
hiperaldosteronismo. Hiperplasia bilateral da zona glomerulosa das suprarrenais; ambas
as adrenais produzem cortisol em excesso. Resposta aumentada da aldosterona ao
estímulo pela angiotensina II e menor produção de aldosterona e supressão da atividade
da renina plasmática em comparação com o APA.
→ Hiperaldosteronismo remediável por glicocorticoide (HARG) – menos de 1%
→ Hiperaldosteronismo familiar tipo II (HF tipo II) – raro
→ Hiperaldosteronismo familiar tipo III (HF tipo III) – raro

Quadro clínico
o Hipertensão arterial, geralmente de difícil controle – o paciente usa de 3 a 5 classes
diferentes de anti-hipertensivos, e mesmo assim, as vezes não conseguem controle da
PA.
o Os níveis pressóricos tendem a ser mais elevados em pacientes com APA do que com
HAI.
o Fadiga, astenia, fraqueza muscular, paralisia periódica (por conta da hipocalemia).
o Parestesias com tetania franca, com sinais de Chevostek e Trousseau positivos –
secundários à alcalose. Esse sinais são característicos da hipocalcemia; o estado de
alcalose diminui a fração livre do cálcio, que é a fração que atua na placa motora (o
cálcio fica “mais ligado” à albumina).
o Polidipsia e poliúria – a hipopotassemia compromete a ação do ADH no túbulo coletor,
gerando diabetes insipidus nefrogênico.
o Alcalose metabólica.
o Edema de MMII – só ocorre em ICC ou nefropatia, devido ao “escape” de sódio.

Questões pré-analíticas para diagnóstico

o Corrigir a hipocalemia
o Estimular dieta livre em sódio
o Caso necessário, melhorar níveis de PA, iniciar medicamentos com pouca interferência
na RAA: verapamil, hidralazina, prazosin, terazosin ou doxazosin
o Colete o sangue pela manhã; o paciente não deve ter sido deitado nas últimas 2h;
colocar o paciente sentado por 5-15 min antes da coleta
o Colete o sangue lentamente, evitando estase ou hemólise
o Mantenha a amostra em temperatura ambiente antes da centrifugação (congelamento
pode promover conversão na renina ativa em inativa)

Diagnóstico
→ Teste de rastreamento para hiperaldosteronismo primário – relação CAP/APR

CAP: Concentração de aldosterona plasmática

APR: Atividade plasmática de renina
Se CAP/APR > 30, preferencialmente com CAP > 15, confirma o hiperaldosteronismo.
 o Suspender espironolactona, amilorida e eplerenona – causas de falso-negativo.
o Beta bloqueador: reduz APR e CAP, aumentando a relação.
o iECA e BRA: podem potencialmente aumentar APR e reduzir a relação. Nesses casos,
uma relação normal não exclui HAP. No entanto, uma relação aumentada sugere
fortemente o diagnóstico em pacientes em uso dessas medicações.
o Medicações com interferência desprezível: verapamil, hidralazina e prazosin.

→ Teste confirmatório
O sódio é uma molécula osmoticamente ativa. Em um indivíduo normal, o excesso de sódio, por
mecanismo de feedback, diminui a aldosterona; já em um indivíduo com produção autônoma
de aldosterona, um HAP, o excesso de sódio não altera os níveis do hormônio. A fludrocortisona
é um mineralocorticoide sintético que promove a supressão da mesma forma.
Se o paciente faz o teste confirmatório e vem positivo, está confirmado o HAP. Se vier negativo,
significa que a positividade da RAA é um falso positivo, e exclui-se o HAP.

→ Exame de imagem para diferenciar doença unilateral de bilateral.

O exame não é 100% certo nessa diferenciação. Quando o resultado não é definitivo, fazemos
cateterismo de ambas as veias adrenais para coletar aldosterona diretamente e fazer a
diferenciação com segurança.

Tratamento
o Doença unilateral – cirurgia
o Doença bilateral – medicamento: espironolactona (bloqueia receptor
mineralocorticoide, melhorando os níveis pressóricos e corrigindo a hipocalemia)
Reduz a necessidade de anti-hipertensivos e reduz a PA;
A incidência de ginecomastia é relacionada à dose, com um estudo relatando uma incidência
após 6 meses de 6,9% (50mg/d) e 52% com > 150 mg/d;
A dose inicial deve ser 12,5-25 mg diariamente, em dose única;
A dose de 100mg/d é suficiente.

Feocromocitoma
• Feocromocitoma – 85% dos casos: tumor originado das células cromafins da medula
adrenal, produtor de catecolaminas.
• Paraganglioma – 15% dos casos: tumor extra-adrenal, originado nos gânglios simpáticos,
produtor de catecolaminas. Os paragangliomas se originam nos paragânglios para-
aórticos ao longo da aorta e da bifurcação, onde existe o órgão de Zuckerkandl (o maior
paragânglio cromafim, responsável pelo maior aporte de catecolaminas no feto e no
recém-nascido).

Quadro clínico
o Tumores raros (< 0,2% dos pacientes hipertensos)
o Paroxismos – variações de PA, FC
o HAS pode ser mantida ou ser intermitente
o Não raramente são assintomáticos
o Incidentaloma
o Sintomas clássicos – cefaleia, sudorese e taquicardia
o Incidentaloma adrenal
o Doença familiar – Neoplasia endócrina múltipla do tipo 2, Doença de von Hippel-Lindau,
Neurofibromatose tipo 1, FEO/paraganglioma familiar

Tríade clássica – Cefaleia, sudorese, taquicardia

→ Principal diagnóstico diferencial e maior causa desses sintomas: Síndrome do Pânico
→ ½ dos pacientes têm hipertensão paroxística
→ Pode ocorrer hipertensão essencial
→ Hipertensão paroxística ou sustentada é o sinal positivo mais comum de
feocromocitoma
→ 5-15% dos pacientes têm PA normal!!!
→ Frequência de PA normal é > em pacientes com incidentaloma e nos pacientes
rastreados para feocromocitoma familiar
→ Cefaleia pode ser leve ou severa, com duração variável – ocorre em 90% dos pacientes
sintomáticos
→ Sudorese generalizada ocorre em 60-70%

Em quem devo investigar?

o Crises hiperadrenérgicas (palpitação não relacionada a exercício, sudorese, cefaleia,
tremor ou palidez)
o Hipertensão refratária
o Síndromes familiares (NEM2, NF1, VHL, FEP/PGL) – mandatório investigar feo!
o História familiar de feocromocitoma
o Incidentaloma adrenal – exame de imagem por queixa não relacionada à fisiologia
adrenal revela incidentaloma
o Pico hipertensivo durante anestesia, cirurgia ou procedimentos diagnósticos
o Hipertensão de início antes dos 20 anos
o Cardiomiopatia dilatada idiopática – o excesso de catecolaminas é extremamente
danoso para o miocárdio

Questões pré-analíticas para diagnóstico

 o Exercícios, postura, estresse, hipoglicemia, atividade simpática e drogas
o Simpaticomiméticos (efedrina, anfetamina, cocaína, cafeína e nicotina aumentam NE e
adrenalina)
o Venlafaxina/IRSS (fluoxetina, paroxetina e tricíclicos aumentam NE e adrenalina)
o Inibidores da MAO aumentam catecolaminas e metanefrina
o Anti-hipertensivos – vasodilatadores (BCC diidropiridínicos), alfa-bloqueadores seletivos
(doxazosin) e beta bloqueadores aumentam catecolaminas
o Alfa bloqueadores não-seletivos (fenoxibenzamina) aumentam NE e normetanefrina
o L-DOPA aumenta dopamina

Diagnóstico

Metanefrina plasmática (frações) Sensibilidade 99% Especificidade 89%

Metanefrina urinária (frações) Sensibilidade 97% Especificidade 69%
Catecolamina urinária Sensibilidade 86% Especificidade 88%
Catecolamina plasmática Sensibilidade 84% Especificidade 81%
Metanefrina urinária (total) Sensibilidade 77% Especificidade 93%
Ácido vanil mandélico Sensibilidade 64% Especificidade 95%

O aumento das metanefrinas 3x maior do que o LSN na urina e 2x maior do que o LSN no plasma
faz diagnóstico bioquímico de feocromocitoma.

TC ou RNM de abdome e pelve

 No caso do feocromocitoma, a RNM é superior a TC, pois nas imagens em T2 ele se
apresenta com um brilho muito intenso característico
 Sensibilidade 98-100% e especificidade 70%
 RNM pode distinguir feocromocitoma de outras lesões adrenais (hiperintensidade em
T2)
 PGL de vase de crânio e cervical
 Alergia ao iodo
 Pacientes que não desejamos irradiar

Cintilografia 123 I-MIGB

 TC ou RNM negativos
 Feocromocitoma de adrenal > 8cm (risco aumentado de malignidade)
 PGL (risco aumentado de multiplicidade e malignidade)
 Doença recorrente

PET-TC 18 F-Fluordesoxiglicose
 Doença metastática conhecida
Tratamento
➔ Cirurgia

Preparo pré-operatório
 Bloqueadores alfa inespecíficos – fenoxibenzamina
 Bloqueadores alfa 1 específicos – prazosin, doxazosin
 Bloqueadores de canal de cálcio, iECA, BRA

O tumor manipulado pode ser uma descarga adrenérgica durante a cirurgia, com risco de AVE
hemorrágico e IAM. O anestesista deve iniciar a cirurgia com todos os anti-hipertensivos
preparados já diluídos na seringa.
O clínico vai fazer o preparo pré-operatório com alfa bloqueadores, para diminuir o componente
de vasoespasmo do paciente pelo excesso de catecolamina – vasodilatação com consequente
hipotensão postural. No momento que isso acontece, eu tenho certeza que ele está alfa-
bloqueado e, portanto, preparado para cirurgia.