UNIVERSIDAD TÉCNICA DE

MACHALA
Calidad, Pertinencia y Calidez
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA DE OFTALMOLOGÍA

EVALUACIÓN, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LAS
ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA Y
ESCLERA

ESTUDIANTES:
William Cruz
Jhomer Zapata
Eric Ontaneda

DOCENTE:
Dr. Luis Valarezo

CICLO:

SÉPTIMO SEMESTRE ‘’A’’

Machala, El Oro
2018
 OBJETIVOS

GENERAL
Reconocer las distintas patologías que se presentan a nivel conjuntival en atención
primaria, su respectivo diagnóstico y manejo terapéutico, mediante una revisión de
bibliografía para de esa forma generar nuevos conocimientos.
ESPECIFICOS:
 Realizar un repaso fundamental para entender la fisiopatología de las
enfermedades que afectan la conjuntiva
 Determinar las características específicas de las patologías que afectan la
conjuntiva
 Identificar mediante diagnóstico diferencial la etiología de las enfermedades
conjuntivales
 Describir el tratamiento específico para cada proceso patológico en la conjuntiva
 CONJUNTIVA
Anatomía
Es una mucosa delgada y transparente, que reviste la superficie interna de los parpados
y la porción anterior de la esclera.
Se divide en 3 sectores:
1. Conjuntiva palpebral o tarsal: recubre el tarso
2. Conjuntiva del fórnix o fondo de saco
3. Conjuntiva bulbar: que recubre la esclera
En el canto interno hay dos estructuras especializadas
 La carúncula: Es una pequeña formación ovoidea rosada, situada en el ángulo
medial del ojo
 Pliegue semilunar: es un repliegue de conjuntiva con un borde cóncavo hacia el
lado externo. La función de este repliegue es permitir dirigir la mirada hacia el
lado externo
Histológicamente consta de dos capas: 1) epitelio columnar estratificado y 2) corion:
formado por tejido adenoideo y conectivo, esto explica la forma de reaccionar de la
conjuntiva
Glándulas:
 Células caliciformes: producen capa mucosa del film precorneal
 Glándulas accesorias Krausse y Wolfring: en el corion. Responsables de la
secreción acuosa
Irrigación: los arcos arteriales palpebrales centrales irrigan la conjuntiva tarsal. El arco
periférico a través de sus ramas, las arterias conjuntivales posteriores, los fondos de
saco y la conjuntiva bulbar periférica. La conjuntiva peri límbica está irrigada por las
arterias conjuntivales anteriores, ramas de las arterias ciliares anteriores, que tienen
además como otra rama una profunda que se anastomosa con el circulo anterior mayor
del iris.
Nota clínica: la vasodilatación por inflamación de las arterias dará origen al
enrojecimiento ocular
 La inyección conjuntival o
superficial: se produce por
vasodilatación de las arterias
conjuntivales superficiales
 (anteriores o posteriores). La característica es mas notoria lejos del limbo, vasos
se movilizan al mover la conjuntiva, tiene color rojo brillante y se produce
vasoconstricción instilando epinefrina. Se produce en enfermedades de la
conjuntiva o córnea.
 Inyección profunda o ciliar: se produce por vasodilatación de ramas profundas
de las arterias ciliares anteriores. Es más notoria pericorneana (limbo esclero-
corneal), no se movilizan los vasos al mover la conjuntiva, tiene color vinoso, no
se produce vasoconstricción inmediata al instilar epinefrina. Se produce en
enfermedades de la úvea
Drenaje linfático: los vasos linfáticos de la mitad interna de la conjuntiva drenan en los
ganglios submaxilares. Los de la mitad externa drenan en los ganglios parotídeos
Nota clínica: es por eso que a veces en una conjuntivitis, se inflaman los ganglios
parotídeos y/o submaxilares (ejemplo: conjuntivitis por adenovirus).

Funciones de la conjuntiva
 Mecánica: permite la libertad de movimientos del globo ocular, gracias a los
repliegues de los fondos de saco, el repliegue semilunar y a su laxa fijación.
 Protectora o recubrimiento: es la función de la conjuntiva palpebral, donde se
encuentran linfocitos y células plasmáticas que responden inmunológicamente
generando sustancias antibacterianas como inmunoglobulinas, interferón y
prostaglandinas, que constituyen la primera barrera defensiva del ojo
 Articulación entre superficies, lubricación: la conjuntiva es suave y se mantiene
humectada para permitir las membranas mucosas deslizarse fácilmente y sin
dolor, una sobre la otra. La conjuntiva en general contribuye a la correcta
humectación y fisiología de superficie, mediante sus glándulas que unidas a la
secreción meibomiana, constituyen el film precorneal que cumple un rol
importante del trofismo y transparencia corneal
Métodos de examen
 Inspección: se realiza bajo iluminación directa y eversión simple de ambos
fondos de saco. Esta maniobra es crucial para la extracción de cuerpos extraños,
así como la limpieza de los fondos de saco luego de injuria química.
 Tinción con fluoresceína: permite visualizar defectos epiteliales y/o injurias
leves luego de la iluminación con luz de cobalto
PATOLOGÍAS CONJUNTIVALES
1. Conjuntivitis
Definición: proceso inflamatorio que involucra la superficie ocular, caracterizado por
dilatación vascular, infiltración celular y exudación.
Clasificación
Según su tiempo de evolución se clasifica en:
a) Agudas: inicialmente unilaterales y de rápida progresión bilateral, duración total
de 4 semanas.
b) Hiperaguda: comienzo abrupto de los síntomas, en menos de 24h, secreción
amarilla verdosa e inyección ocular mixta. (1)
c) Crónicas: Duración mayor de 4 semanas.
Nota clínica: En toda conjuntivitis crónica (>4 semanas), se evaluará la agudeza visual y
refracción, así como la detección de forias. Se amplia la investigación con exámenes de
laboratorio complementarios: cultivo y antibiograma de secreciones oculares externas,
citología por impresión conjuntival, dosaje de IgE en lágrimas. Estos estudios orientaran
sobre la causa de conjuntivitis. En la tercera etapa si la inflamación persiste, se realiza
evaluación inmunológica a cargo de un médico clínico especializado para evaluar la
posibilidad de patología autoinmune como enfermedad de Sjögren, penfigoide
cicatricial y otras.
De acuerdo a la etiología se clasifican en.
a) Infecciosas
 Virales: adenovirus, herpes, enterovirus
 Bacterianas: Neisseria gonorrhoeae (hiperagudas) y N. meningitidis ;
Estafilococos o clamidias (crónicas). (1)
b) No infecciosas:
 Alérgicas
 Tóxicas: medicamentos, tetracoluro de carbono, naftaleno, cloroformo, agentes
químicos.
 Sistémicas: artritis reactivas, espondiloartropatías, LES, Sindrome de Steven-
Jhonson.
 Mecánicas: cuerpos extraños, lentes contacto, microtraumas.
 secundarias a déficit de film precorneal: síndrome de Srógen. (1)
Según la frecuencia de infección
 a) Bacterianas: Estafilococos aureus (neonatos, adultos y ancianos). Estafilococos
epidermidis, Haemophilus influenzae (niños), Streptococcus pneumoniae,
moraxela catarrhalis, proteus, gonococo, neumococo, clamidia, mycobacterium.
(1)
Manifestaciones clínicas
La reacción conjuntival en cuanto a signos y síntomas conforma el “Sindrome
conjuntival inflamatorio”. (1)
El síndrome conjuntival inflamatorio se manifiesta con síntomas de:
 Ardor
 Epifora
 Sensación de cuerpo extraño
Nota clínica: la respuesta conjuntival a la agresión es casi inespecífica. Esto significa
que es independiente de la noxa, por lo tanto, la sintomatología difícilmente se puede
arribar a un diagnóstico. Para ello es fundamental proceder al examen clínico y
biomicroscópico, además de antecedentes y evolución del síndrome.
El síndrome conjuntival inflamatorio se compone de signos clínicos:
 Hiperemia o inyección conjuntival: su color es rojo fuerte ladrillo (la inyección
mixta o ciliar es violácea)

 Edema conjuntival o quemosis: edema traslúcido, generalmente por una

colección de linfa en el espacio subconjuntival a nivel bulbar. Es frecuente en
procesos inflamatorios y alérgicos, así como en tumores orbitarios y fistula
carotidocavernosa. Puede adoptar color amarillento luego de traumatismos, lo
que obliga a descartar perforación posterior del globo ocular.
 Secreción: a partir del exudado, al que se agregan restos y detritus epiteliales,
mucus, lagrimas, linfocitos degenerados. En un comienzo es acuosa por
secreción refleja de la glándula lagrimal. Mas tarde se añade un componente
mucoide generado por irritación de células caliciformes y finalmente, un
carácter purulento debido a la infiltración de células linfocitarias con sus
detritus. En aquellos casos en los que la producción de fibrina es elevada se
observara la capacidad de formar pseudomembranas, estructuras blanquecinas
que se ubican en la mucosa conjuntival. En algunas ocasiones adquieren color
traslucido bajo tinción con Fluoresceína. Dichas membranas pueden ser
removidas y dejarán un lecho sangrante o ulcerado si el epitelio está destruido.

 Folículos: constituidos por infiltrados linfoides subepiteliales, aparecen como

formaciones elevadas, redondeadas, traslúcidas y avasculares ubicadas en
conjuntiva tarsal y fórnix, miden entre 0.2 y 2mm y presentan una coloración
amarillenta o blanco grisácea.
  Papilas: estructuras prominentes, de mayor tamaño que los folículos, que
presentan un eje conectivo vascular que los caracteriza y genera aspecto de
petequiado a la mucosa. Histologicamente se trata de infiltrados leucocitarios
difusos, sin reorganización precisa, con edema y neovasos centrales. Entre las
papilas el epitelio se invagina, adquiriendo un aspecto adoquinado característico.

Diagnostico diferencial
 Ilustración básica del diagnóstico diferencial según la etiología

Otras lesiones:
Fístula.- inflmación nodular de la conjunctiva que asienta en el limbo esclerocorneal,
que evoluciona sufriendo fenómenos de necrosis en su centro, formando una pequeña
úlcera.
Abscesos.- Son raros, pueden suceder a nivel de la carúncula, con frecuencia drenan
espontáneamente.
Granulomas.- Masas sésiles o polipoides que representa inflamación crónica,
compuesto por fibroblastos, células plasmáticas e histiocitos. Son característicos de
proceso como tuberculosis, tularemia y algunas micosis.
Fisiología de las manifestaciones clínicas
Fase inicial.
Como en toda reacción inflamatoria debemos considerar en una primera etapa una fase
acelular, de respuesta rápida, con activación de la vía clásica y alterna del complemento.
Le sigue una fase de ampliación de la respuesta inflamatoria, caracterizada por la
presencia de fenómenos vasoactivos inducidos por las citoquinas liberadas en la primera
etapa.
Fenómeno Signos
Vasodilatación Hiperemia
Alteración de la permeabilidad capilar Edema
Detritus celulares Secreción
Estímulo de las glándulas serosas Epífora
Estímulo de los receptores h1 Ardor

Fase crónica.
La proliferación celular con neovascularización genera las lesiones básicas ya descritas
que coexisten, generando un cuadro de superposición que tiende a entorpecer el
diagnóstico.
Fenómeno Signos
Inflamación tórpida Folículos
Proliferación celular Papilas
Neovascularización Granulomas
Flicténulas

Fase de resolución.
Durante esta fase se generan lesiones cicatrizales que según su magnitud pueden
ocasionar diversos grados de disminución de agudeza visual.
Proliferación tejido Neovascularización Cicatrización
conectivo intersticial proliferación de
fibroblastos

Nota clínica: en las primeras 48 horas de la infección viral, debe evitarse el uso de los
corticoides, debido a la extensa superposición que presenta la sintomatología con los
cuadros generados por el herpes virus.
Simblefarón: Se denomina así, a la fusión o adhesión de la conjuntiva bulbar con la
palpebral, impidiendo en algunas ocasiones el movimiento normal del globo ocular.
Es característico de las enfermedades mucosinequiantes como el penfigoide cicatrizal y
el síndrome de Stevens Johnson; quemaduras químicas, traumas, terapia radiante, y
algunos casos de conjuntivitis atópicas severas.
Causa: Irritación conjuntival simple
Agente etiológico: Conjuntivitis aguda y crónica
Curso clínico: Sensación de cuerpo extraño, hiperemia conjuntival, epifora.
Signos y síntomas Tratamiento
Queratoconjuntivitis sicca Lágrimas artificiales
Irritantes externos: humo, aire Evitar la exposición
acondicionado
Anomalías de posición de párpados Corrección quirúrgica
Defecto refractiva hipo/hiper-corregido Refracción bajo cicloplejía
Disfunción de visión binocular Corrección con prismas
(heteroforia)

Causa: Alérgica
Agente etiológico: Conjuntivitis alérgica (aguda, estacional)
Curso clínico: Epífora severa, quemosis, sensación de cuerpo extraño
Signos y síntomas Tratamiento

Rinitis alérgica estacional al polen y Desensibilización, antihistamínicos

alérgenos vegetales tópicos (cromoglicato Ketotifeno,
olopatadina), si es necesario corticoides
suaves (fluorometolona)

Agente etiológico: Conjuntivitis papilar gigante

Cuadro clínico: Hipertrofia similar a conjuntivitis vernal

Signos y síntomas Tratamiento

Abuso de uso de lentes de contacto Discontinuar el uso, antiinflamatorios y

blandos lubricantes tópicos
Agente etiológico: Conjuntivitis vernal (aguda, estacional
Cuadro clínico: Papilas gigantes en tarso superior, aspecto de adoquinado. Nódulos de
trantas en el limbo (disposición anular)
Signos y síntomas Tratamiento

Varones jóvenes preadolescentes con Tópico: corticoesteroides, lubricantes

historia de atopía Sistémico: si es necesario,
inmunomoduladores vía oral

Causa: Enfermedad mucosinequiantes

Agente etiológico: Smc. De Stevens Jhonsons (hiperagudo)
Cuadro clínico: Conjuntivitis membranosa que evoluciona al simblefarón
Signos y síntomas Tratamiento

Desorden inmunológico tóxico, Higiene diaria de fibrina conjuntival, lisis

secundario a reacción medicamentosa de simblefarón

Agente etiológico: Penfigoide ocular (crónico)

Cuadro clínico: Conjuntivitis bilateral crónica que progresa al simblefarón con
obliteración de los fondos de saco conjuntivales
Signos y síntomas Tratamiento

Proceso autoinmune con curso episódico Tópico: lágrimas artificiales sin

crónico, clásicamente empeora con el conservantes, antibióticos en caso de
uso de medicación con conservantes sobreinfección
citotóxicos Sistémico: esteroides y agentes
inmunosupresores

Causa: Virus
Agente etiológico: Adenovirus (47 serotipos)
Curso clínico: Aguda
 Signos y síntomas Tratamiento

Conjuntivitis altamente contagiosa, No existe tratamiento específico.

descarga acuosa, quemosis, hiperemia, Tratamiento sintomático con lubricantes
adenopatía preauricular, asociado a tópicos y antibióticos de amplio espectro
cuadro gripal. Queratitis numular, sólo para prevenir sobreinfección bacteriana
en algunos serotipos a los 8-10 días
Agente etiológico: Herpes simple, Herpes zoster
Curso clínico: Agudo
Signos y síntomas Tratamiento

Queratoconjuntivitis asociada a grupos Tópico: Aciclovir/ganciclovir

de vesículas en área palpebral Sistémico: Aciclovir si es necesario

Causa: Bacterianas
Agente etiológico: Estafilococo: cocos gram (+) en racimo
Curso clínico: Subagudo
Signos y síntomas Tratamiento

Secreciones purulentas, blefaritis, Tópico: antibióticos de amplio espectro:

queratitis superficial punctalla eritromicina, tetraciclina, cloranfenicol

Agente etiológico: Estreptococo: coco gram (+) en cadenas

Curso clínico: Subaguda

Signos y síntomas Tratamiento

Secreción mucoide, edema conjuntival, Tópico: antibióticos de amplio espectro:

pseudomembranas eritromicina, tetraciclina, cloranfenicol
Agente etiológico: Pneumococo: diplococo-gram (+)
Curso clínico: Aguda
Signos y síntomas Tratamiento

Secreciones purulentas, membranas, Tópico: antibióticos de amplio espectro:

necrosis conjuntival, edema palpebral eritromicina, tetraciclina, cloranfenicol

Agente etiológico: Corynebacterium difteriae: Diplobacilo gram (+)

Curso clínico: Aguda
Signos y síntomas Tratamiento

Secreciones purulentas, membranas, Tópico: antibióticos de amplio espectro

necrosis conjuntival, edema palpebral Sistémico: penicilina, tetraciclina, toxina
antidiftérica si se dispones

Agente etiológico: Gonococo gram (-) diplococo intracelular

Curso clínico: Hiperaguda
Signos y síntomas Tratamiento

Secreciones purulentas espesas Tópico: antibiótico de amplio espectro

(gentamicina, eritromicina, cloranfenicol)
Sistémico: penicilina

Agente etiológico: Pseudomonas bacilo gram (-) productor de colagenasa

Cuadro clínico: Hiperaguda curso fulminante

Signos y síntomas Tratamiento

 Descarga purulenta con afectación Tópico y sistémico: cefalosporinas de
corneal (en 24 horas invade epitelio tercera generación: ceftazidina,
por lisis de proteínas) moxifloxacino, gatifloxacina

Agente etiológico: Haemophilus influenzae Bacilo gram (-)

Cuadro clínico: Subaguda
Signos y síntomas Tratamiento

Secreciones mucopurulentas, común en Tópico: antibióticos de amplio espectro

niños (eritromicina)

Causa: Clamidia
Agente Etiológico: Conjuntivitis de inclusión
Curso clínico: Aguda a crónica
Signos y síntomas Tratamiento

Queratoconjuntivitis superficial Tópico y sistémico: eritromicina o

punctata folículos en tarso superior, tetraciclina
ocasionalmente infiltrados subepiteliales
corneales

Agente etiológico: Tracoma

Curso clínico: Crónica
Signos y síntomas Tratamiento

Endémica en climas cálidos, folículos en Tópico y sistémico: eritromicina o

conjuntiva palpebral superior, tetraciclina
entropión cicatrizal, triquiasis,
cicatrices corneales
 Causa: Micótica
Agente etiológico: Candida. Fusarium, actinomices
Curso clínico: Aguda a crónica
Signos y síntomas Tratamiento

Secundaria a queratitis micótica o Antimicóticos tópicos y sistémicos

canaliculitis

TUMORES DE CONJUNTIVA
La mayoría de los procesos de las lesiones tumorales conjuntivales son de origen y
repercusión local y no se asocian con ninguna enfermedad sistémica. Las patologías
más comunes son en general benignas: quistes, pterigión, papilomas y nevos.
Describiremos a continuación las más frecuentes.
LINFANGIECTASIA
Patología superficial benigna que implica dilatación del
trayecto linfático dentro del espesor conjuntival que conlleva
sensación de cuerpo extraño.

Los tumores dermoides conjuntivales: asientan en el limbo,

en general, en temporal inferior; son lesiones blanquecinas,
sólidas y bien circunscriptas. Pueden experimentar aumento
de tamaño en la pubertad. Pueden ser removidas
quirúrgicamente por fines estéticos. Otro tipo de tumores, los
dermolipomas, se diferencian de los anteriores por presentar
vello en su superficie; pueden extenderse a nivel orbitario por
lo que se aconseja evitar su resección.
El carcinoma in situ de la conjuntiva bulbar: suele
manifestarse como una lesión leucoplásica, ubicándose
generalmente a nivel del limbo esclerocorneal. Su
histopatología es similar a las de otras membranas mucosas.
El carcinoma epidermoide invasor de la conjuntiva: es
raro, se ve con mayor frecuencia en ancianos. Se presenta
como una masa blanco grisácea de aspecto gelatinoso que comienza en el limbo; en
ocasiones adquiere aspecto de coliflor. Habitualmente es suficiente efectuar la
extirpación simple, pero las lesiones más extensas pueden requerir excentración
orbitaria. Las metástasis son infrecuentes, tienden a localizarse en los linfáticos
regionales (preauriculares, cervical anterior y submaxilares).
Es muy raro el melanoma maligno de conjuntiva: puede
formarse de novo o de un nevo preexistente o de tina
melanosis adquirida. La extirpación local puede ser curativa,
pero las lesiones extensas pueden comportarse corno un
carcinoma espinocelular y requerir excentración orbitaria.
Más raro aún es el melanoma amelanótico, que debe
sospecharse ante lesiones con intensa vascularización.
Sarcoma de Kaposi: En la actualidad es la malignidad
periocular más común en pacientes HIV (+), afecta al
35% de los pacientes de sida en las series y logra
diseminación visceral en el 70% de los casos. Su aspecto
es el de un nódulo subconjuntival rojo-púrpura. En
general son más comunes las lesiones en piel que las
conjuntivales. El tratamiento varía de acuerdo al problema cosmético o funcional que el
tumor genere.
El linfoma conjuntival: es raro (20% del total de los
linfomas del área periocular). La anatomía patológica
siempre revela su origen (mono o policlonal) y en
general son altamente radiosensibles.

INFLAMACIONES DE LA ESCLERA: EPIESCLERITIS Y ESCLERITIS

Una de las patologías más frecuentes e importantes son las inflamaciones de la esclera.
Si comparamos la esclera-epiesclera con una articulación donde la esclera es el hueso y
la epiesclera la sinovial, comprenderemos cómo la esclera se puede inflamar cuando
existen enfermedades del colágeno En general hay dos tipos de inflamaciones de la
esclera, superficial (epiescleritis) y profunda (escleritis). La primera no suele ser grave
para el globo ocular ni asociarse con una enfermedad general; por el contrario, la
segunda puede ser grave y suele asociarse a una enfermedad general.
EPIESCLERITIS
Es, en general, una patología benigna autolimitada, no
relacionada, salvo excepciones (herpes zoster o gota), a
enfermedades generales. Puede tener recurrencias. Existen dos
formas clínicas: difusa y nodular.
Sus síntomas son dolor, aunque no tan fuerte como en la escleritis,
ojo rojo, de color más subido que en la escleritis (rojo vinoso).
Salvo en las epiescleritis bilaterales o recurrentes no hace falta
hacer investigaciones generales.
El tratamiento debe realizarse con antiinflamatorios no esteroideos tópicos.
ESCLERITIS
Esta inflamación de la esclera puede ser grave y
producir pérdida irreparable de la visión. Sus formas
clínicas son la anterior y la posterior.
Escleritis anterior: Puede ser difusa nodular y
necrotizante. Es más común en mujeres; el 50% es
bilateral.
Síntomas: El síntoma por el que concurre el paciente
es, en general, dolor de intensidad alta, que se puede
irradiar. El dolor no suele estar presente en la
escleritis necrotizante sin inflamación (escleromalacia
perforans). Otro de los signos encontrados es el ojo
rojo; el color es rojo violáceo, no se desplaza al mover
la epiesclera ni se blanquea con la epinefrina colocada
localmente. La escleritis necrotizante sín inflamación
(escleromalacia perforans) se asocia a una enfermedad
general (artritis reumatoidea poliarticular). La forma necrotizante se presenta con gran
dolor y tiene peligro de perforación.
La escleritis posterior: se puede asociar a la anterior y
puede producir desprendimiento exudativo de retina y
uveítis posterior. Las etiologías más comunes de estas
enfermedades son: artritis reumatoidea, espondilitis
anquilosante, gota, Herpes zoster, enfermedad de Reiter,
granulomatosis de Wegener, periarteritis nodosa, sarcoidosis, lupus eritematoso
sistémico, policondritis. En general, el diagnóstico etiológico se puede hacer en todos
los casos de escleritis necrotizante sin inflamación (escleromalacía perforan); en el 50%
de los casos con escleritis nodular y necrotizante con inflamación, en el 33% con
enfermedad difusa anterior, y solo en el 10% de las escleritis posteriores.
Estudios complementarios: Ante el diagnóstico de epiescleritis bilateral o recurrente o
el de escleritis se deben encarar los siguientes estudios complementarios: Análisis de
sangre recuento fórmula eritrosedimentación, factor reumatoideo, anti-cuerpos
antinucleares, proteina C reactiva si se sospecha granulomatosis de Wegener o
periarteritis nodosa, anticuerpos antinucleares citoplasmáticos (ANCA), ácido úrico, test
para sífilis.
Estudios radiológicos: radiografia de tórax, radiografia
sacroilíaca (espondilitis anquilosante), radiografías de otras
articulaciones, si se sospecha gota, artritis reumatoidea o
sarcoidosis.

Estudios oftalmológicos: Ecografia AB: será necesario

realizarla en los casos en que exista escleritis posterior. Se
observa engrosamiento de la pared posterior del globo
ocular y de la cociera perineural, lo que genera el signo de
la T.
Tratamiento: habitualmente la escleritis produce gran
dolor, que muchas veces no permite descansar al paciente; debemos medicado con
analgésicos potentes. Para disminuir la inflamación se usarán corticoides locales en
forma de colirio; las inyecciones subconjuntivales están contraindicadas por el peligro
de perforación. Se pueden usar también, en los casos menos graves, antiinflamatorios no
esteroideos (ibuprofeno y diclofenaco). Cuando existe severidad en la enfermedad
(áreas de isquemia en la esclera), deben usarse corticoides sistémicos. En la escleritis
necrotizante deberá usarse tratamiento inmunosupresivo (ciclosporina, ciclofosfamída).
En los casos de escleritis necrotizante, una vez que se controló la inflamación, puede ser
necesario colocar quirúrgicamente un injerto de esclera para tratar el estafiloma.
Conclusiones
A nivel de la escalera y la córnea se presenta una amplia gama de patologías, que
además en su mayoría poseen una alta frecuencia en nuestro medio.
Debido a eso es de suma importancia conocer todos los aspectos más importantes sobre
estas enfermedades para poder llegar a un diagnóstico y tratamiento oportuno, así evitar
que existan complicaciones y que disminuya la calidad de vida de los pacientes.

Bibliografía:
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 Common Eye Diseases and their Management. Galloway. (2016)
 Anatomy for Plastic Surgery of the Face, Head, and Neck (2016)
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 Massachusetts Eye and Ear Infirmary. Manual de Oftalmología. (2010)
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1992.
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Course of Prematurity.
Ophtalmology 1991; 98:164-82.
Webgrafía:
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