AKUTNO OŠTEĆENJE BUBREGA

Milan Radović

ISTORIJAT
Akutno oštećenje bubrega zbog akutne nekroze tubula uočeno je 1940. god. u Ujedinjenom
kraljevstvuKraljevstvu. Za vreme nacističkog bombardovanja Londona žrtve kraš povreda iznenada su
smanjivale funkciju bubrega. i nPrilikoma obdukciji jee nadjena otkrivena je nekroza tubula bubrega.
Incidencija akutnog oštećenja bubrega bila je manja u Korejskom i Vijetnamskom ratu zbog davanja

intravenskih infuzija tečnosti.

Akutno oštećenje bubrega (AOB)je naglo, je (tokom od nekoliko sati do nekolikodelju dana), smanjenje
funkcije bubrega, koje se manifestuje brzoim progresijorastom azotemije i pogorsanjem ostalih funkcija
bubregavrednosti ureje i kreatinina u serumu.

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, smanjenog mokrenja, naglog porasta vrednosti ureje i kreatinina
u serumu i, ehosonografskog nalaza velikih bubrega.

Uzroci AOB mogu biti prerenalni, parenhimski i postrenalni.

Dijagnoza se zasniva na anamnestičkim podacima o smanjenom mokrenju, naglom porastu vrednosti ureje i
kreatinina i ehosonografski uvećanim bubrezima

Definicija i klasifikacija

Akutno oštećenje bubrega (AOB) je klinički je sindrom u kome naglo nastaje (sati ili dani) poremećaj koji
karakteriše nemogućnost bubrega da vrši neku ili sve funkcije: eliminisanje produkata raspada azotnih
jedinjenja, održavanje homeostaze vode i elektrolita, regulisanje acidobazne ravnoteže, regulacija regulaciju
krvnog pritiska i lučenje hormona. Patofiziološka defincija AOB podrazumeva smanjenje jačine glomerulske
filtracije po pojedinačnom nefronu, koje nastaje usled delovanja ishemije ili toksina, uz poremećenu funkciju
tubula (parenhimsko ili intrinzičko oštećenje) ili očuvanu funkciju tubula (prerenalna azotemija),.

Primena ove tačne i sveobuhvatne definicije u svakodnevnoj kliničkoj praksi je nepraktična, jer podrazumeva
upotrebu mnogobrojnih funkcionalnih testova koji zahtevaju vreme i odlažu brzo i pravovremeno postavljanje
dijagnoze.

U svakodnevnoj praksi se koriste definicije koje se baziraju na povećanju serumskih koncentracija biomarkera
za jačinu glomerulske filtracije (kreatinin), u odnosu na prvobitno izmerene. Tako je za definisanje AOB
potrebno da se koncentracija kreatinina u serumu poveća više od 44 mol/l, ako je prvobitno izmerena
koncentracija bila manja od 168 mol/l, ili da se koncentracija kreatinina u serumu poveća više od 88,4 mol/l,
ako je prvobitno izmerena koncentracija bila od 168 do 433 mol/l. Ovakav pristup zasniva se na
eksponencijalnom odnosu koncentracije kreatinina u serumu i jačine glomerulske filtracije. Tako, mMale
promene koncentracije kreatinina u serumu odražavaju značajno smanjenje jačine glomerulske filtracije.
Pojednostavljeno, kada je koncentracija kreatinina u serumu malo veća od gornje normalne laboratorijske
vrednosti, jačina glomerulske filtracije je smanjena na 50% od normalne vrednosti ( 60 ml/min/1.73 m2).
Nedostatak ovog načina definisanja i klasifikacije AOB je sto što ne uključuje biološki odgovor (volumen
diureze) u definisanje i klasifikaciju AOB, procenu uticaja faktora rizika za nastanak AOB i klasifikovanje
stepena poremećaja funkcije bubrega (smanjena funkcija, potpuni prestanak neke od funkcija, potpuni prestanak
svih funkcija ili trajni gubitak funkcije bubrega).

Navedeni nedostaci su prevaziđeni primenom kriterijuma nazvanih prema grupi koja ih je formirala – AKIN
kriterijumi (akronim odengl. Acute Kidney Injury Network – Radna grupa za Akutno akutno oštećenje bubrega)
i reviziji kriterijuma koji su uzimali u obzir postojanje faktora rizika, stepena oštećenja i nedostatka ili gubitka
funkcije – RIFLE kriterijuma (akronim odengl. Risk, Injury, Failure, Loss of function, End stage renal failure –
Rizikrizik, Oštećenjeoštećenje, Slabostslabost, Gubitak gubitak funkcije, Terminalna terminalna bubrežna
slabost). Danas se upotrebljava definicija i klasifikacija AOB koja je prikazana u tabeli 1.

stadijumStadijum Kriterijum

RIFLE AKIN Koncentracija kreatinina u serumu Volumen diureze

Risk – Rizik rizik 1 Povećanje 1,5 - 2 puta od prvobitno izmerene  0.5 ml/kg/h tokom 6h
ili povećanje  26,5 mol/l.

Injury – 2 Povećanje 2-3 puta od prvobitno izmerene  0.5 ml/kg/h tokom 12h
Oštećenjeoštećenje koncentracije kreatinina u serumu

Failure – Slabost 3 3 puta veća od prvobitno izmerene vrednosti ili  0.3 ml/kg/h tokom 24h
slabost ili  433 mol/l sa naglim porastom  44 mol/l ili anurija duže od 12 h
insuficijencija
Loss of function – Perzistentna bubrežna slabost  4 sedmice.
gubitak funkcije

ESRD – terminalna Perzistentna bubrežna slabost  3 meseca.

bubrežna slabost

Tabela 1. Klasifikacioni kriterijumi akutnog oštećenja bubrega

U kliničkoj praksi se koristi i klasifikacija koja deli AOB na: prerenalnu azotemiju, parenhimsko i postrenalnuo
(opstruktivno) AOB.

Prerenalna azotemija u AOB je smanjenje jačine glomerulske filtracije po pojedinačnom nefronu, uz očuvanu
funkciju tubula. Predstavlja reverzibilno oštećenje bubrežne funkcije koje se koriguje nadoknadnom volumena
plazme.

Parenhimsko AOB karakteriše se smanjenjem jačine glomerulske filtracije po pojedinačnom nefronu, uz

poremećenu funkciju tubula. Nije reverzibilna posle korekcije ili nadoknade volumena plazme. Broj nefrona u
AOB je normalan (oko 2 miliona), ali se funkcija glomerulske filtracije u svakom pojedinačnom nefronu
smanjuje usled dejstva ishemijskog ili toksičnog etiološkog uzroka.
Postrenalno AOB uzrokuje opstrukcija urinarnih puteva, tj. prepreka u oticanju urina, koje koja dovode dovodi
do smanjenja jačine glomerulske filtracije po pojedinačnom nefronu. Broj nefrona u AOB je normalan (oko 2
miliona), ali se funkcija glomerulske filtracije u svakom pojedinačnom nefronu smanjuje funkcija glomerulske
filtracije u svakom pojedinačnom nefronu usled dejstva ishemijskog ili toksičnog etiološkog uzroka.

Epidemiologija

Incidencija AOB u opštoj populaciji je 209 na milion 1.000.000 stanovnika (pmp), odnosno oko 0,4 % svih
bolesnika koji su primljeni u bolnicu. Incidencija prerenalne azotemije je 46 pmp, a opstruktivne AOB 23 pmp.
Izuzetak predstavljaju posebne situacije, prirodne ili ljudskim delovanjem izazvane masovne katastrofe –
zemljotresi, poplave ili ratovi, u kojima se istovremeno povredi veliki broj bolesnika. Tada se AOB viđa u više
od 10% povređenih u formi „cCrush“ sindroma (AOB izazvano rabdomiolizom usled raspadanja mišića tokom
zatrpavanja).

Incidencija AOB kod hospitalizovanih bolesnika je veća i iznosi 1,92% (tj. 19,2 na 1.000 hospitalizovanih
bolesnika)., a kKod 7,5% ovih bolesnika sa AOB iz ove populacije je neopohodno je primeniti lečenje
dijalizom. Incidencija AOB kod bolesnika hospitalizovanih u jedinicama intenzivne nege je znatno veća i kreće
se do 31%, pa i više kod bolesnika obolelih od sepse. Pored osnovnog oboljenja, zbog koga je bolesnik
hospitalizovan u intenzivnoj nezi, često postoji oboljenje ili insuficijencija više organa ili sistema organa (tzv.
Multiple Organ System Failure – MOSF – multiple organ system failure). Uz to, uglavnom je reč o ova starijoj
populacijia je uglavnom starija sa pridruženim oboljenjima i u velikom broju slučajeva boluje od pridruženih
oboljenja (komorbiditeti – dijabetes mellitus, hipertenzija, koronarna arterijska bolest, oboljenja jetre,
ateroskleroza, itd).

Patofiziologija

Etiologija

Postoje tri osnovne grupe etioloških faktora koje izazivaju AOB: faktori koji dovdovde do ishemijsko-
reperfuzionog oštećenja, faktori koji deluju toksično na tubulske ćelije i faktori koji dovdodve do opstrukcije
urinarnih puteva.

Do AOB ishemijsko-reperfuzionim mehanizmom dovode oboljenja u kojima dolazi do gubitka volumena

plazme i hipoperfuzije bubrega, pada krvnog pritiska i smanjenja udarnog volumena (efektivog arterijskog
volumena).

Do AOB zbog toksičnih oštećenja tubulskih ćelija dovodi dejstvo endogenih (produkti raspadanja mioglobina,
hemoglobina ili paraproteini) ili egzogenih toksina (aminoglikozidi, litijum, citostatici, kontrastna sredstva).
Toksični efekti se manifestuju hipoksijom ćelija i deplecijom adenozin adenozin-trifosfata, poremećajiama
ćelijske respiracije, sinteze ćelijske membrane ili lizozoma, poremećajima u funkcionisanju jonskih kanala,
hemodinamskim efektima na krvnim sudovima glomerula ili poremećajima ćelijske citoarhitektonike. Ovi efekti
dovode do nedovoljne funkcije tubula.

Oboljenja koja izazivaju opstrukciju (prepreku oticanja urina) u prvom trenutku ne dovode do smanjenja
glomerulske filtracije ili rada tubula. Ako opstrukcija potraje duže od 24 h, ne samo što se smanjuje jačina
glomerulske filtracije i remeti rad tubula, već se aktiviraju procesi fibroze u intersticijumu koji dovode do
ireverzibilne, hronične bubrežne slabosti.

Pojedinačno nabrajanje svakog uzroka AOB bi obuhvatilo bi više od 100 različitih oboljenja. Neki od najčešćih
uzroka u sve tri grupe etioloških faktora su prikazani su u tabeli 2.

Tabela 2. Najčešći etiološki faktori koji izazivaju akutno oštećenje bubrega

mehanizam Mehanizam nastanka AOB

Ishemijski toksičniToksični opstruktivniOpstruktivni
Gubitak volumena plazme Oštećenje lizozoma i enzima koji Opstrukcija lumena urinarnih
grade ćelijsku membranu puteva
Krvarvljenje
Aminoglikozidi Kamen
Hipovolemijski šok
Amfotericin B Konglomerati kristala (soli)
Povraćanje
Litijum Tumori urotelijuma
Prolivi
Aktivacija slobodnih kiseoničkih Valvula urterte
Znojenje
radikala
Stenoza uretre
Opekotine
Endogeni (mioglobin, hemoglobin)
Ugrušak krvi
Peritonitis
Egzogeni (kontrastna sredstva)
Paraziti
Lylle sindrom ili bolesti sa
Citostatici – zastoj u fazama
defektom velike površine kože
ćelijskog ciklusa
Perspiracija u tropskim krajevima
Alikilirajući agensi
Septični šok
Liza tumora
Smanjenje udarnog volumena Kombinovani hemodinamski i Intramuralni procesi
(efektivog arterijskog volumena) toksični efekti
Tumor
Srčana insuficijencija Nesteroidni anitiinflamatorni
Zapaljenjski infiltrat
lekovi Kalcinurinski inhibitori
Kardiogeni šok
Kamen
Inhibitori koji konvertuju enzim
Aortna stenoza
angiotenzin konvertujućeg enzima
Poremećaji ritma srca
Blokatori receptora za
Tamponada perikarda
angiotenzinih receptora
Hepatorenalni sindrom
Kontrastna sredstva
Ciroza jetre
Nefrotski sindrom

Disekcija aorte

Ruptura aneurizme aorte

Kardiopulmonalni bypassbajpas

Kardiohirurške intervencije
(vasklularne bolesti)

Septični šok
Sekvestracija volumena u Blokada ćelijske respiracije i Ekstramuralna kompresija
intersticijum ili telesne šupljine deplecija ATP
Hipertrofija ili karcinom prostate
Anasarca Anasarka (nefrotski Cijanidi
Aneurizma ilijačnih krvnih sudova
sindrom, malapsorpcija, glad)
Barijum i aorte
Pleuralna efuzija
Retroperitonealna fibroza
Ascites
Tumori tkiva u maloj karlici ili
Septični šok retroperitoneumu

U svakodnevnoj kliničkoj praksi retko se dešava da samo jedan uzrok dovodi do AOB izolovanim ishemijsko-
reperfuzionim ili toksičnim mehanizmom. Primer ovakvog izolovanog delovanja je nastanak AOB usled
nefrotoksične doze aminoglikozida. Najčešći patogenetski sled događaja obuhvata kombinovano ili
sekvencijalno ponavljanje ishemijsko-reperfuzionog oštećenja u kombinaciji sa dejstvom egzogenih i/ili
endogenih toksina na tubule bubrega.

Faktori rizika

Razvoj AOB delovanjem jednog ili više od nabrojanih mehazinama olakšava prisustvo jednog ili više faktora
rizika: , kao što su starost, ženski pol, dijabetes mellitus, malnutricija (hipoalbuminemija), prethodno bubrežno
oboljenje sa proteinurijom i/ili smanjenim brojem nefrona (tzv. „akutna na hroničnu bubrežnu slabost“),
hipertenzija, ateroskleroza, zastojna srčana slabost, afričko poreklo, prisustvo hroničnog inflamatornog ili
malignog obol jenja. Faktori rizika olakšavaju nastanak AOB jer dovode do gubitka autoregulacije u bubrezima,
narušavanja tubulo-glomerularnu glomerulske i glomerularnoglomerulsko-tubulsku tubulske ravnotežu
ravnoteže i gubitaka funkcionalne rezerve bubrega.

Patogeneza

Bubrezi su organi sa jedinstvenom arterio–arterijskom anastomozom između koje je interponirano glomerulsko

kapilarno klube. Kroz bubrege protiče oko 23% udarnog volumena srca. U intersticijumu bubrega, u zoni
spoljne medule, gde se nalaze S3 segmenti proksimalnih tubula i debeli deo ascendentnog ushodnog kraka
Henlejeve petlje (mTALH), parcijalni pritisak kiseonika je nizak. Paradoksalno, ovim delovima tubula je
potrebna neometana isporuka kiseonika za rad u procesima formiranja definitivne mokraće. U tubulima bubrega
se odigravaju aktivni procesi kojima se eliminišu velike koncentracije raznih jedinjenja, među kojima i
jedinjenja koja mogu da budu nefrotoksična.

Lako je shvatiti da svaki od hemodinamskih poremećaja koji izaziva hipoperfuziju bubrega, može da dovede do
poremećaja, kako u tubulskim ćelijama S3 segmenta i mTALH, tako i u endotelu peritubulskih kapilara. Takođe,
osnovu za potencijalno nefrotoksično dejstvo raznih jedinjenja predstavlja njihova velika koncentracija u
lumenu tubula, u delovima gde postoje velike potrebe da se sintetiše ATP i da se stabilno snabdevaju tubulske
ćelije energijom za metaboličke procese.

Ako u AOB hipoperfuzija ili toksini u AOB naruše ravnotežu između isporuke kiseonika i potreba tubula u S3
segmentu, mTALH, ali i u endotelu peritubulskih kapilara, počinje sekvenca patofizioloških procesa koju
uzrokuje aktivacija endotela: vazokonstriktivni vazokonstrikorni molekuli iz endotela nadvladavaju
vazodilatatorne, povećavaju se adherencija leukocita, ekspresija adhezionih molekula na endotelu, i aktivacija
proinflamatornih i prokoagulantnih mehanizama.

Dva ključna patofiziološka mehanizma, koji su posledica prethodno navedenih događaja, jesu intrarenalna
vazokonstrikcija i kongestija u peritubulskim kapilarima medule. Oni produbljuju hipoksiju u meduli i dovode
do dalje propagacije oštećenja tubulskih ćelija u S3 i mTALH segmentu. Ako se hipoperfuzija bubrega koriguje
pre propagacije oštećenja tubulskih ćelija, moguć je oporavak pošto se uspostavi prethodno stanje rezervi ATP u
ćeliji. U suprotnom, prerenalna azotemija se pogoršava jer se iniciraju i proširuju proinflamatorni,
prokoagulantni i mehanizami oslobađanja slobodnih kiseoničkih radikala i apoptoze. U fazi održavanja jedanput
nastalog parenhimskog AOB apoptozom se uklanjaju subletalno oštećene tubulske ćelije, i započinje proces
regeneracije i repopulacije upražnjenih segmenata tubulske bazalne membrane.

Alternativno, nedostatak ATP izazvan toksinima dovodi do povećanog stvaranja slobodnih kiseoničkih radikala i
do posledične peroksidacije lipida i oksidacije proteina u ćeliji. Posledica toga je gubitak adekvatne ćelijske
citoarhitektonike, gubitak integriteta ćelijskih membrana i gubitak aktivnosti enzima u ćeliji. Posledice oštećenja
tubulskih ćelija izazvanog toksinima su i promene u količini intracelularnog Ca 2+ , aktivacija proteaza,
fosfolipaza i kaspaza, i posledična degradacija histona, fragmentacija DNADNK, apoptoza i, na kraju, nekroza
tubulskih ćelija, što dominira u toksinima izazvanom izazvanim AOB.

Mehanizmi ishemijsko-reperfuzionog i toksičnog AOB dele zajedničke patofiziološke puteve u segmentu S3 i

mTALH ćelija tubula. Jedanput pokrenuta lezija vodi ka nedostatku energije za funkcionisanje ćelija, bilo da
jebez obzira na to da li je blokadu sinteze energetskih jedinjenja u ćeliji izazvala hipoperfuzija ili tokisini.
Posledice za sudbinu ćelije su: influks Ca2+ u ćeliju, poremećaj citoarhitektonike (disrupcija aktina i
defosforilacija ezrina), translokacija Na+K+ATP-aze sa luminalne na bazolateralnu stranu ćelijske membrane,
prekidanje međućelijskih kontakata, promena intracelularnog sadržaja vode i elektrolita sa hiperhidracijom
ćelija. Ovako oštećene proksimalne tubulske ćelije se odlubljuju se u lumen tubula gde adheriraju na Tam
Horsfall-ov protein i dovode do opstrukcija tubula. Ogoljena tubulska bazalna membrana na mestima
odlubljenih tubulskih ćelija omogućava neselektivan i nekontrolisan prelazak tubulske tečnosti (glomerulski
filtrat ili tzv. primarni urin) u intersticijumskintersticijalni prostor (eng. backleak), gde kao posledica nastaje
edem intersticijuma. Nadalje,Dalje se aktivairaju se simpatikus, lokalni intrarenalni sistem renin-angiotenzin-
aldosteron i potencira se vazokonstrikcija. Svi navedeni poremećaji u tubulima, sa intrarenalnom
vazokonstrikcijom i kongestijom peritubulskih kapilara, smanjuju jačinu glomerulske filtracije.

Pregled optičkim mikroskopom može povremeno da otkrije patološku sliku u intersticijumu, prisustvo edema i
fokalnih infiltrata i ćelijskih cilinidara, denudirane tubulske membrane, gubitka gubitak četkastog pokrova
proksimalnih tubulskih ćelija i kongestije kongestiju peritubulskih kapilara, kao i pojave pojavu apoptoze.
Tubulska nekroza, ranije sinonim za AOB, viđa se retko, uglavnom u kasno dijagnostikovanim slučajevima.

KLINIČKA SLIKA

Dijagnoza

Dijagnoza AOB se postavlja uobičajenim „pristupom pet prstiju“: 1. anamnezaanamnezom, 2. fizikalnim

pregledom, 3. EKG, 4. rentgenski rendgenskim snimakom srca i pluća, 5. dopunska dopunskim ispitivanja
ispitivanjima (neinvazivna i invazivna).

Simptomi i znaci akutnog oštećenja bubrega

Budući da se AOB javlja usled hipoperfuzije bubrega, toksičnog dejstva endogenih ili egzogenih jedinjenja,
opstrukcije urinarnih puteva ili kombinacije više uzorka u okviru različitih oboljenja, simptomi i znaci AOB
obuhvataju praktično sve sisteme organa.

Postoje 4 grupe anamnestičkih podataka na koje treba obratiti pažnju.

Prva Prvu grupa grupu su predstavljaju anamnestički podaci o događajima koji su mogli da dovesti dovedu do
gubitka krvi i/ili telesnih tečnosti. Njihovo kvanitifikovanje i hronološko određivanje mogu imati da imaju
veliki dijagnostički značaj (npr. anamnestički podaci o uzastopnom i obilnom povraćanju, velikom broju tečnih
stolica ili hematemezi sa procenjenim gubitkom krvi većim od 1 litra, itd).

Druga Drugu grupa grupu su čine podaci o dnevnoj količini izlučenog urina i to: oligurija ( 600 ml/24 h),
oligoanurija (100 do 400 ml/24 h) ili anurija ( 100 ml/24 h). Kardinalni simptom bubrežne slabosti - pojava
noćnog mokrenja (nikturija), koji nastaje usled gubitka koncentracione sposobnosti bubrega, veoma često prođe
nezapažen u AOB, ali i u hroničnim bolestima bubrega.

Treća grupa anamnestičkih podataka se odnosi na izloženost potencijalno toksičnim jedinjenjima (lekovi ili
druga jedinjenja). Kvantifikovanje doze i hronološko određivanje trajanja ekspozicije potencijalnim toksinima je
dragocen je podatak.

Četvrta Četvrtu grupa grupu anamnestičkih podataka su predstavljaju podaci o pridruženim, uglavnom
hroničnim oboljenjima (komorbiditetima), koja su istovremeno faktori rizika za nastanak AOB kada postoji
hipovolemija ili su date velike doze potencijalno nefrotoksičnih jedinjenja.

Fizikalni nalaz

Objektivnim pregledom bolesnika sa AOB se mogu se ustanoviti znaci koji ukazuju na prirodu nastanka
AOBovog oboljenja. Kod hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom se javljaju se relativna bradikardija u
febrilnom stanju, hipotenzija, subkonjuktivalne supkonjunktivne ekhimoze i krvarvljenja. Kod Crush sindroma
sa rabdomiolizom postoje znaci fizičke povrede. Znaci hemoragijskog šoka (prostracija, bledilo, hipotenzija,
tahikardija, poremećaj stanja svesti, tahipneja), tamponade srca, srčanog popuštanja, akutnog peritonitisa,
rupture aneurizme aorte ili disekcije aorte su dovoljno su dramatični i jasni. U fizikalnom pregledu je moguće
naći i znake anemije, poremećaja srčanog ritma, edema, pleuralne efuzije, anasarke, itd. Tokom lečenja AOB je
neophodan svakodnevni, ili više puta dnevno ponavljani pregled, naročito kardiovaskularnog sistema, je
nephodan. Hemodinamsko praćenje, pored što preciznijih merenja arterijskog krvnog pritiska, podrazumeva i
praćenje centralnog venskog pritiska, okluzivnog pritiska plućne arterije, saturacije hemoglobina kiseonikom
itd). Kontrola i određivanje dnevne, još bolje satne diureze, ili tzv. „diureze tokom jedne smene“ je nezaobilazni
je deo u fizikalnom fizikalnog pregledu pregleda koji ima dijagnostički, klasifikacioni i prognostički značaj u
AOB.

U odnosu na volumen diureze, moguće je prepoznati tri kliničke forme AOB: anurijska anurijsku (100 ml/24 h),
oligoanurijska oligoanurijsku (100–-600 ml/24 h) i neoligurijska neoligurijsku ( 600 ml/24 h) AOB. U
klasičnom kliničkom toku, bolesnik iz anurijske faze AOB zahvaljujući lečenju prelazi, zahvaljujući lečenju, u
fazu rane diureze (oligurije), a zatim kasne diureze (poliurije, tj.  3000 ml/24 h) koja je jedan od znakova
oporavka AOB.

Elektrokardiogram

Posle detaljne anamneze i fizikalnog pregleda, u kome je merenje diureze i hemodinamskih parametara
nezaobilazni deo dnevnih i/ili ponavljanih kontrolnih pregleda, sledi EKG.

Na EKG zapisu je moguće pronaći neke od značajnih znakova elektrolitnih poremećaja, od kojih su znaci
hiperkalemije ili drugih elektrolitnih poremećaja (npr. hipo- ili hiperkalcemija) najvažniji. Moguće je videti i
neke od znakova oboljenja srca i/ili perikarda koja mogu biti neposredni uzroci smanjenja udarnog volumena i
posledične hipoperfuzije bubrega (infarkta miokarda, tamponada perikarda). Na slici 1 je prikazan EKG zapis
bolesnika sa hiperkalemijom, a na slici 2 EKG zapis istog bolesnika posle korekcije hiperkalemije
(hemodijaliza).

Slika 1. EKG bolesnika sa hiperkalemijom (9 mmol/l)

Slika 2. Osnovni odvodi EKG istog bolesnika sa normalnom koncentracijom K+

Tumačenje nalaza standardne radiografije srca i pluća može dati da da uvid kako u faktore rizika za nastanak i,
same mehanizme nastanka, tako i u diferencijalnu dijagnozu i postojanje komplikacija AOB (npr. hipertrofija
leve komore, aortna konfiguracija srčane senke, tzv. „bottle appearance“ - izgled staklene boce kod perikardnog
izliva, pleuralne efuzije, znakovikova zastoja u plućima ili plućnih infiltratia, itd).

Laboratorijski testovi
U postavljanju dijagnoze AOB presudna su Dopunska dopunska ispitivanja su presudna u postavljanju
dijagnoze AOB. Neinvazivna ispitivanja obuhvataju laboratorijske testove za ispitivanje funkcije ibubrega, a
prvi i najvažniji test je određivanje biomarkera za procenu jačine glomerulske filtracije. Dijagnoza AOB se
postavlja na osnovu azotemije, tj. povećanja koncentracije kreatinina u serumu u odnosu na prvobitno izmerenu
vrednost, udruženim udruženog sa smanjenjem biološkog odgovora, tj. diureze. Ostali laboratorijski testovi, koji
su neophodni u dijagnozi AOB jer daju uvid u mehanizme nastanka, diferencijalnu dijagnozu i postojanje
komplikacija su AOB: krvna slika, koncentracija glukoze, ureje, kreatinina, elektrolita, mokraćne kiseline,
ukupnih proteina, albumina, funkcionalnih testova jetre, haptoglobina, zatim imunološki testovi, faktori
koagulacije, aktivirano parcijalno tromboplastinsko vreme i protrombinsko vreme.

Bakteriološke pretrage (hemokultura, urinokultura) nNeophodne su, su bakteriološke pretrage (hemokultura,

urinokultura) posebno u situacijama kada je infekcija ili sepsa uzrok AOB. Takođe su neophodne virusološke
analize koje mogu jasno da odrediti odrede uzrok AOB (Bunyamviridae - hemoragijska groznica sa bubrežnim
sindromom, tj. Hantaa virusna nefropatija), a u posebnim slučajevima i parazitološke (šistozomijaza, malarija).

Nezaobilazan test je pPregled sedimenta urina je nezaobilazan test, (šema 1). Nalaz mrljastih smeđih („muddy
brown“) cilindara ukazuje na AOB. U sedimentu urina bolesnika sa AOB nema eritrociturije, sem ako
mehanizam nastanka AOB nije povezan sa poremećajem koagulacije ili je izazvan opstruktivnim razlozima sa
provokativnom hematurijom (kalkuloza urinarnih puteva). Leukociturija takođe nije karakteristika AOB. Nalaz
proteinurije u laboratorijskim testovima je takođe je značajan. Proteinurija veća od 1.5 g/24 h govori u prilog
glomerulske glomerulskoj bolesti, a manja u prilog tubulointersticijumskintersticijalnomg nefritisanefritisu.
ProteinurijaTipično, se u AOB proteinurija uglavnom se javlja u tragutragovima.

Laboratorijski testovi urina, koji su od velikog značaja u dijagnozi AOB, jesu određivanja tzv. urinarnih indeksa.
Oni se razlikuju u prerenalnoj azotemiji i parenhimskom AOB, (šema 1). Urinarni indeksi su frakciona
ekskrecija Na (FENa), frakciona ekskrecija ureje i indeks bubrežne slabosti (IRF). Izračunavaju se kao količnici
koncentracija Na (ili ureje) i kreatinina u urinu i serumu, po formulama:.
FENa = UNa(mmol/l)/SNa(mmol/l)/UCr(mmol/l)/SCr(mmol/l).

Dobijena vrednost se množi sa 100 da bi se dobila vrednost FENa izražena u procentima.

IRF = FE
Legenda: UNa / UCr/SCr
Na – frakciona ekskrecija natrijuma, IRF – indeks bubrežne slabosti, U Na – koncentracija Na u urinu, S Na – koncentracija Na u

serumu, UCr – koncentracija kreatinina u urinu, SCr – koncentracija kreatinina u serumu u mmol/l. Ako se Na zameni ureom, dobija se
formula za frakcionu ekskreciju uree.

Tabela _. Formule za izračunavanje frakcione ekskrecije natrijuma, uree i indeksa bubrežne slabosti
Frakciona ekskrecija predstavlja relativni (procentualno izražen) udeo Na ili ureje koji bubreg izluči u
konačnom urinu, od ukupno filtrirane količine u glomerulskom filtratu.

Ako je FE manja od 1% za Na (35% za FE urea), nalaz govori da je bubreg konzervirao najveću količinu primarno
filtriranog Na. To je dokaz očuvane tubulske funkcije. Očuvana tubulska funkcija sa smanjenom jačinom
glomerulske filtracije je patofiziološka definicija prerenalne azotemije, reverzibilnog stanja reverzibilnog posle
nadoknade volumena. Ako je FENa veća od 1% (35% za FEurea) , nalaz govori u prilog poremećene poremećenoj
tubulskoje funkcijie, koja, uz smanjenu jačinu glomerulske filtracije, ukazuje na parenhimsko AOB.

Tumačenje je slično za indeks bubrežne slabosti, jer vrednosti manjeveće od 1 govore u prilogukazuju na
prerenalnue azotemijue, a veće za na parenhimsko AOB. Nalaz koncentracije Na u 24 h urinu manji od 10 mmol
govori u prilog prerenalne prerenalnoj azotemijie, a veći od 40 mmol ukazuje na parenhimske parenhimsku
AOB. Iako pravi razliku između prerenalne azotemije i parenhimske AOB, primena urinarnih indeksa je
ograničena u slučaju primene diuretika, neadekvatno skupljene ukupne količine 24 h urina, kao i zbog vremena
potrebnog za izvođenje ovih testova.

Radiografske metode
Radiološke metode u dopunskim ispitivanjima bolesnika sa AOB su sonografija sa ili bez kColor
-Dopplerdopler studije, nativni RTG snimak urotrakta, infuziona urografija, kompjuterizovana tomografija (CT),
magnetna rezonanca (MRI) i radionuklidna ispitivanja. Ključni nalaz predstavlja vizualizacija vizuelizacija
bubrega normalne veličine (uzdužni dijametar 10-11.5 cm) ili nešto većih od normalne (usled edema
parenhima).

Sonografija je najjednostavniji, neinvazivan i najjeftiniji pregled koji jasno i precizno daje uvid u veličinu
bubrega, debljinu parenhima i, njegovu akustičnu impedanscu, tj. indirektnu procenu gustine tkiva bubrega. Ova
metoda je superiorna najbolja za dijagnozu zastoja mokraće u pijelokaliksnom sistemu bubrega, odnosno
postojanje postojanja opstruktivnog AOB, kao i kalukuloze bubrega, posebno one koja nije kalcijumskog

porekla.

Slika 3. Izgled bubrega u parenhimskom akutnom oštećenju bubrega.

Na slici 3 je prikazan karakterističan izgled bubrega u AOB (uvećani, edematozanni, naglašenih piramida,
nejasne kortikomedularne granice i povećane akustične impedansce – tzv. ehogenost).

Nativan RTG snimak urotrakta je dragocen u dijagnostici kalkuloze bubrega i urotrakta porekla kalcijumskih
soli. Infuziona urografija ima manji značaj i primenu u AOB zbog postojanja azotemije i nemogućnosti bubrega
da koncentriše i izluči kontrast.

Kompjuterizovana tomografija je objektivnija i preciznija od sonografije, ali je za njenu dijagnostičku

preciznost neophodna primena kontrasta, koji sam po sebi može sam po sebi da izazvati izazove AOB
(kontrastom izazvana nefropatija). To u mnogome ograničava primenu u AOB. Primena CT sa velikim brojem
preseka (MSCT) i trodimenzionalnom rekonstrukcijom uz primenu kontrasta, može dati značajne podatke o
postojanju pridruženih oboljenja i mehanizmima nastanka AOB.

Magnetna rezonanca daje precizan uvid u anatomske strukture bubrega, ali primena gadolinijuma kao
kontrastnog sredstva može da izazvati izazove proces progresivne sistemske fibroze, što, pored cene, ograničava
rutinsku primenu u dijagnozi AOB.

Radionuklidna ispitivanja (scintigrafija, radiorenografija) daju uvid u vezivanje i izlučivanje radiofarmaka u

bubrezima, pa se može dobiti i informacija o funkcionalnoj sposobnosti parenhima svakog pojedinačnog
bubrega. Njihova primena nije uobičajena u AOB i koristi se u posebnim slučajevima.

Najčešće dopunsko invazivno ispitivanje je biopsija bubrega. Biopsija bubregaOna je rezervisana je za

bolesnike kod kojih su isključeni prerenalni i postrenalni uzroci AOB, a uzrok parenhimskog oštećenja je
nejasan. Indikacije za biopsiju bubrega u AOB su izostanak oporavka AOB posle 3 sedmice lečenja, zatim
granični slučajevi (potvrditi ili isključiti postojanje pridružene glomerulske ili
tubulointersticijumskintersticijalne bolesti) ili kada postoji više uzoroka akutnog oboljenja bubrega (odrediti
dominantan kauzalni terapijski pristup).

Ostala dopunska invazivna ispitivanja su uglavnom u oblasti uroloških procedura koje se koriste u pojedinim
slučajevima opstruktivne AOB i to su: cistoskopija, mikciona cistografija i retrogradna ureteropijelografija.

U poslednje vreme se uvode novi biomarkeri za dijagnostiku AOB, kao što su molekul oštećenja bubrega 1
(engl. kidney injury molecule – 1, KIM-1), lipokalin vezan za želatinazu neutrofila (engl. neutrophil gelatinase
associated lipocalin – NGAL), interleukin 18 (IL-18) ili „NephroCheck“ test (kombinacija ILGFBP-7: vezujući
protein za faktor rasta 7 nalik insulinu nalik faktor rasta 7 i TIMP-2: tkivni inhibitor metaloproteinaze 2) . Test
ukazuje na zastoj u G1 fazi ćelijskog ciklusa kao rani dogažaj događaj u AOB.

Lečenje

Lečenje
 Uklanjanje uzroka AOB
 Korekcija poremećaja vode, elektrolita i acidobazne ravnoteže
 Prilagodjavanje doze lekova shodno procenjenoj jačini glomerulske filtracije
 obezbediti Obezbeđivanje dovoljanog unosa kalorija
 dijaliza Dijaliza prema potrebi

Lečenje AOB, kompleksnog kliničkog sindroma, podrazumeva nekoliko glavnih postupaka, a to su:

1. uklanjanje i/ili lečenje uzroka AOB,

2. korekcija sastava telesnih tečnosti, vode, elektrolita i acidobazne ravnoteže,

3. lečenje i/ili prevencija infekcije,

4. simptomatska terapija,

5. nutricija i

6. dijaliza.

Uklanjanje uzroka AOB zavisi od pravovremenog postavljanja dijagnoze oboljenja koje je dovelo do AOB, što
je nekada lako (npr. povraćanje ili prolivi), ali je u drugim situacijama to mnogo teže (AOB nastala nakon
hirurgije aorte ili kardiohirurških intervencija). U slučaju toksičnog AOB neophodno je prekinutu prekinuti
ekspoziciju izlaganje bolesnika toksinu (npr. zamena aminoglikozida drugom vrstom antibiotika). Ako se radi o
opstruktivnom AOB najvažnije je, u saradnji sa urologom, omogućiti isticanje urina lečenjem uzroka opstrukcije
(npr. kateterizacija mokraćne bešike, perkutana nefrostoma, uretralna sonda, itd).

Korekcija poremećaja vode, elektrolita i acidobazne ravnoteže onemogućava nastanak komplikacija od kojih
neke mogu imati smrtni ishod (hiperkalemija, tetanija, koma usled hiponatremije, itd). Unos ukupne količine
tečnosti mora da bude prilagođen merenim i procenjenim gubicima od prethodnog dana. U praksi se koristi
formula po kojoj se na volumen urina od prethodnog dana doda 500 ml (gubici putem disanja i kože) , i
nadoknade drugi eventualni mereni i procenjeni gubici (npr. prolivi, nazogastrična sonda, postoperativni dren,
torakalna drenaža, ekstezivno znojenje, itd).

Tokom oporavka AOB neophodno je nadoknaditi količinu tečnosti izgubljene poliurijom. Radi se o osmotskoj
poliuriji usled eliminisanja nagomilanog osmolalnog opterećenja tokom AOB u ukupnoj telesnoj vodi. U toj fazi
je potrebno nadoknaditi velike količine tečnosti i elektrolita da se ne bi dogodila došlo do dehidracija
dehidracije i hipovolemijahipovolemije, ili elektrolitnih poremećaji poremećaja sa eventualnim komplikacijama
(npr. hipokalemija, poremećaji srčanog ritma). Poliurija se takođe javlja posle uklanjanja opstrukcije urinarnih
puteva i leči se istim pristupom.

Bolesnici sa AOB su skloni infekcijama iz već pomenutih razloga, zbog čega je neophodna prevencija nastanka
infekcija. U slučajevima kada je infektivno oboljenje izazvalo AOB (Leptospirozaleptospiroza, toksoinfekcije),
lečenje infekcije prema nalazu kulture i antibiograma je prva je mera kojom se prekida spirala koja je izazvala
AOB. Neophodno je korigovati dozu antibiotika shodno procenjenoj jačini glomerulske filtracije, bilo
smanjenjem dnevne doze, i produženjem intervala davanja leka ili bilo kombinacijom obe metode. Kada god je
moguće potrebno je kontrolisati nivo antibiotika u krvi, što je posebno važno za potencijalno nefrotoksične
antibiotike (npr. aminoglikozidi).

Simptomatska terapija obuhvata veliki broj postupaka. Najčešće su preventivne mere primene blokatora
histaminskih receptora u cilju smanjenja verovatnoće nastanka uremijskog gastroenteritisa, zatim terapija
eventualnog bola, prevencija nastanka gljivičnih koinfekcija tokom lečenja antibioticima itd. Pored
simptomatske terapije, neophodno je nastaviti lečenje pridruženih oboljenja, eventualno korigovati doze lekova
ili promeniti terapijski pristup (npr. dijabetes mellitus, hipertenzija, hronična opstruktivna bolest pluća).

Nutricija je zahtevan aspekt lečenja AOB. Kada postoji bubrežna slabost, neophodno je ograničiti unos hrane
bogate belančevinama, čijim metabolizmom nastaju azotna jedinjenja. S druge strane, je neophodno je
obezbediti dovoljan unos kalorija da se AOB ne bi komplikovala malnutricijom i hipoalbuminemijom. U
slučajevima AOB i ekstenzivnog katabolizma (npr. sepsa, opekotine), unos kalorija treba da bude veliki kao kod
zdravih ljudi koji se bave zahtevnim fizičkim radom ili sportom.

Dijaliza je metoda zamene bubrežne funkcije. U lečenju AOB najčešće se primenjuju metode kontinuirane
zamene bubrežne funkcije (engl. Continous Renal Replacement Therapy – CRRT – continous renal replacement
therapy).

Indikacije za početak dijalize su sadržane u mnemotehničkoj formuli akronima koji nabraja samoglasnike:

A – acidoza,

E – elektrolitini poremećaji (hiperkalemija),

I – intoksikacija (toksini koji mogu da se izdijaliziraju),

O – opeterećenje volumenom (hipervolemija, eng. overload),

U – uremija (azotemija, perikarditis, encefalopatija, neuropatija) .

Sa pPrimenoma dijalize se prestaje obustavlja kada bolesnik počne da se oporavlja od AOB: (poliurija sa
konstantnim smanjenjem azotemije, poboljšanjem glomerulske filtracije, bez faktora rizika za pogoršanje
bubrežne funkcije) i kada je moguće obaviti adekvatnu hidraciju i ishranu.

Ishod AOB
Za razliku od ranijeg stava da se AOB završava ili potpunim oporavkom bubrežne funkcije ili smrću bolesnika,
danas se jasno izdvajaju četiri moguća ishoda:

- potpuni oporavak i preživljavanje bolesnika,

- oporavak AOB, ali smrtni ishod bolesnika usled osnovne bolesti (npr. politrauma, veliko oštećenje mozga, itd),
- smrtni ishod sa neoporavljenim AOB i
- preživljavanje bolesnika, ali se kao posledica AOB razvija hronična bubrežna insuficijencija, čijem razvoju
mogu da doprinesu pridružena oboljenja (tzv. komorbiditeti), kao i razne metode dijagnostike i lečenja.

Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza akutnih glomerulskih, tubulointersticijalnih tubulointersticijalnih i renovaskularnih
oboljenja, trombotičkih mikroangiopatija, sistemskih vaskulitisa sa zahvatanjem bubrega u odnosu na AOB,
podrazumeva primenu gore pomenutog dijagnostičkog pristupa. Za razliku od AOB, u anamnezi obično nema
podataka o etiološkim faktorima koji dovode do hipoperfuzije bubrega ili primenu primeni potencijalno
toksičnih jedinjenja. Podaci o promenama u količini, izgledu i boji urina prave razliku između AOB i drugih
akutnih bubrežnih bolesti. Takođe je veoma bitno odrediti vremenski rok u kome je došlo do poremećaja
bubrežne funkcije, jer AOB ima najbrži tok među svim akutnim oboljenjima bubrega.

U Pri inicijalnom fizikalnom pregledu bolesnici sa AOB uglavnom pokazuju znake hipovolemije, umesto
hipertenzije i edema, koji karakterišu većinu akutnih glomerulskih oboljenja.

Dopunska ispitivanja rešavaju diferencijalnu dijagnozu. Pregled sedimenta urina u AOB ne pokazuje značajnu
celularnost, za razliku od eritrociturije u glomerulskim bolestima ili leukociturije u tubulointersticijalnim
tubulointersticijalnim oboljenjima. Clinlindrurija se razlikuje u AOB („muddy brown“), glomerulskim bolestima
(eritrocitni i/ili granulski granulozni cilindri) i tubulointersticijalnim tubulointersticijalnim oboljenjima
(leukocitni cilindri). Proteinurija, koja je praktično ključna manifestacija glomerulskih bolesti, u AOB je odsutna
je ili je prisutna u tragutragovima u AOB. Pozitivni imunološki testovi ne isključuju AOB kao bubrežnu
manifestaciju u sistemskim bolestima vezivnog tkiva ili vaskulitisima, ali se posle biopsije bubrega diferencira
dominantan patološki proces. Akutno oštećenje bubrega u malignim procesima (multipli mijelom, akutne
leukemije, limfomi, amiloidoza), može biti praćeno azotemijom i očuvanom veličinom bubrega, kao i intrizičko
AOB. Međutim, veliki broj simptoma i laboratorijskih testova (npr. paraproteini, amiloid koji se detektuje na
elektroforezi ili imunoelektroforezi, leukocitarna formula, periferni razmaz, imunocitohemija, itd), omogućavaju
da se napravi razlika izmeđau ishemijsko-reperfuzionog ili toksinima izazvanog AOB i zahvaćenosti bubrega u
malignim (primarno hematološkim) oboljenjima. U slučaju bolesnika sa novootkrivenom azotemijom i
očuvanom veličinom bubrega, neophodno je sprovesti dijagnostičke metode koje će potvrditi ili isključiti
dijabetesnu nefropatiju.
Komplikacije

Bubrezi regulišu i održavaju homeostazu. Zato su tokom AOB moguće brojne komplikacije koje zahvataju sve
organe i sisteme organa. Najopasnije su komplikacije CNS (edem mozga, krvarvljenje u nervnom sistemu) i
kardiovaskularnog sistema (hipervolemija, akutna srčana insuficijencija, maligni poremećaji ritma), koje
direktno ugrožavaju život bolesnika. Elektrolitni poremećaji mogu dati simptome lokomotornog i centralnog
nervnog sistema (hiponatremija, hipokalcemija, tetanija), ali mogu dovesti do zastoja srčanog rada
(hiperkalemija), malignih poremećaja ritma srca (hipomagnezemija) i kompromitovane funkcije disanja
(hipofosfatemija). Bolesniki Bolesnici sa AOB su podložniji nastanku infektivnih komplikacija, kako zbog
komplikacija AOB (hipostatska pneumonija), tako i zbog metoda lečenja (kateterizaciju kateterizacija velikih
venskih krvnih sudova i bešike), rizika kolonizacije mikroorganizmima i nastanka ili novog ataka pojavljivanja
sepse.

Tabela 3. Preventivne mere kod bolesnika kod kojih postoji velikim rizikom za razvoj akutnog oštećenja
bubrega

Faktori rizika Preventivne mere

Hemoterapija kancera i opasnost od Hidratacija i alopurinol nekoliko dana pre poèetka početka hemoterapije
sindroma lize tumora
Izlaganje nefrotoksiènim izbeæi Izbeći nefrotoksiène nefrotoksične lekove ako je moguæe moguće
nefrotoksičnim lekovima Meriti i pratiti nivo lekova ako je moguæemoguće
Voditi raèuna računa o dozi leka, intervalu davanja i trajanju terapije
Izlaganje radiokontrastnim Izbeæi Izbeći intravenske kontraste ako je rizik veæi veći od koristi
sredstvima Ako je neophodna upotreba kontrasta, izabrati izo- osmolarne ili nisko-
osmolarne kontraste sa najmanjim moguæim mogućim voluimenom
pre Pre davanja kontrasta hidrirati bolesnika izotonim rastvorom
natrijum- hlorida 1 ml/kg tm/h 6 sati pefr i 12 sati posle kontrastne
procedure ili natrijum natrijum-bikarbonata , voditi raèuna računa o
srèanoj srčanoj funkciji
600 mg Rasmotriti davanje N-acetilcisteina
Hemodinamska nestabilnost optimalna Optimalna nadoknada teènostitečnosti; cilj srednji arterijski
pritisak > 65 mm Hg; radije se daju izotoni rastvori (fiziološki) nego
hiperonkotski (albumin)
Ako i pored nadoknade tečnosti perzistira srednji arterijski pritisak < 65
mm Hg i pored nadoknade teènosti, daju se vazopresorne supstance
(dopamin, noradrenalin, ev. adrenalin)
Dopamin se ne preporuèuje preporučuje
Insuficijencija jetre Izbeæi Izbeći hipotenziju i gastrointestinalno krvarenje
Rano prepoznati i lečiti ascites i spontani bakterijski peritonitis
 Infuzija albumina tokom paracenteza velike količine tečnosti rano
prepoznati i leèiti ascites i spontani bakterijski peritonitis
Izbeći nefrotoksične lekove Infuzija albumina tokom paracenteza velike
kolièine teènosti
Održavati adekvatnu hidraciju - nadoknada teènosti
Alkalinizovati urin davanjem NaHCO3 i.v. bolesnicima koji imaju
Rabdomioliza
normalan kalcijum, bikarbonate ˂ 30 mmol ̸ l i arterijski pH ˂7.5
prevencija Prevencija sepse, optimalna funkcija srca
Priprema za operaciju Održavati adekvatnu hidraciju
Tabela 3. Preventivne mere kod bolesnika kod kojih postoji velikim rizikom za razvoj akutnog oštećenja
bubrega

PROGNOZA

Mortalitet bolesnika sa AOB se kreće od 20 do 80%, (prosečno oko 50%), u zavisnosti od etiološkog uzroka
AOB, starosti bolesnika, komorbiditeta, multisistemske insuficijencije organa ili sistema organa, kao i stadijuma
u kome je postavljena dijagnoza AOB i započeto lečenje. Poseban epidemiološki značaj ima podatak da 6-10%
bolesnika preživi AOB, ali ne oporavi bubrežnu funkciju i mora da nastavi dalje lečenje nekom od metoda
zamene bubrežne funkcije (dijaliza, a kasnije eventualna transplantacija bubrega). U nekim slučajevima (Hantaa
virus nefropatija) posle oporavka bubrežne funkcije, zaostaje mogu da zaostanu hipertenzija ili proteinurija,
faktori rizika za kasniji nastanak hronične bubrežne insuficijencije. Klinički sindrom AOB je izlečivo, ali
ozbiljno oboljenje sa neizvesnom prognozom i mogućim dugoročnim posledicama po zdravlje bolesnika. Zato
je neophodno uložiti sav napor za prevenciju, (tabela 3), što ranije otkrivanje i lečenje AOB.

Literatura

1. Fliser D, Laville M, Covic A, Fouque D, Vanholder R, Juillard L, Van Biesen W: The ad-hoc working group
of ERBP. A European Renal Best Practice (ERBP) position statement on the Kidney Disease Improving
Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guidelines on Acute Kidney Injury: Part 1: definitions,
conservative management and contrast-induced nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 2012; 27: 4263-72.

2. Acute Kidney Injury. Editor(s): Ronco C., Bellomo R., Kellum J.A.. Krger , 2007

3. Acute kidney injury: Prevention, detection and management of acute kidney injury up to the point of renal
replacement therapy

NICE guidelines [CG169]: August 2013

4. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int 2012;Suppl 2: -141
http://www.kidney-international.org
 Akutno oštećenje
bubrega

Š Prerenalno Postrenalno
Uosm > 5000 mosm/kg Uosm: varijabilna
Una < 20meqmol/l Parenhimsko Una: početak nizak, kasnije visok
FEna < 1% (intrinzično) FEna: varijabilna
Mikcroskcop -– acelularan Mikcroskcop -– acelularanni
sedimentslep sediment ili eritrociturijaslep

IshemičnaIshemijska/tToksična Akutni Akutni glomerulonefritis

ATN intersticijumskintersticijalni nefritis Uosm: varjiabil (>400 početak GN)
Uosm ~ 300 mosm/kg Uosm: varijabilan, ~300 mosm.kg Una: varijabil (<20mmoleq/l početak
GN
Una > 40mmoleq/l Una > 40 mmoleq/l FEna: varijabil, <1% početak GN
FEna > 2% FEna > 2% Microscop Mikroskop – hematurija,
Microscop Mikroskop – tamno Microscop Mikroskop – leukociti, proteinurija
pebojeni cilindrii eritrociti, leukocitni cilindri eritrocitni cilindri - dismorfni

Šema 1. Laboratorijski parametri u različitim formama akutnog oštećenja bubrega

Legenda FENa – frakciona ekskrecija natrijuma, U Na - koncentracija Na u urinu, Uosm– osmolarnost urina, GN-
glomerulonefritis

ISPITNA PITANJA

1. Akutno oštećenje bubrega - Definicija definicija i podela, AOB

2. Eetiološki faktori nastanka AOB i faktori rizika
3. Klinički oblici i lečenje AOB akutnog oštećenja bubrega
4. Lečenje AOB
Faktori rizika i posebne forme AOB

Pitanja za lektora

Bolesnik ili pacijent,, produkcija ili stvaranje, nakon ili posle – bolesnik, na osnovu dogovora sa prof.
Seferovićem

Strane reci italik – nema italika, na osnovu dogovora sa prof. Seferovićem

Boldovanje – bolduju se naslovi i podnaslovi, na osnovu dogovora sa prof. Seferovićem.

U tabeli veliko slovo ili ne za reci koje se nabrajaju – na početku reda je veliko slovo, mada ni malo slovo nije
greška