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DOSIFICACION.
La dosificación de los fármacos en la infancia se puede realizar de dos maneras:
A. Mediante una tabla que relaciona la edad del niño con la dosis de adulto.
No existen reglas fijas para el cálculo de la dosis óptima de un medicamento determinado para su utilización en
niños. Las múltiples aproximaciones que se han descrito, hasta la fecha, revelan la complejidad real de este
problema. La utilización de la edad del niño como guía para el ajuste de la dosis puede provocar errores graves
al no tener en cuenta las amplias variaciones de peso de los niños de un mismo grupo de edad.
Tampoco el ajuste de la dosis basado exclusivamente en el peso del niño parece una aproximación adecuada, ya
que aplicando una de las fórmulas habituales [Dosis pediátrica = Dosis adulto X (Peso niño/Peso adulto)] es
bastante frecuente que se obtengan dosis inferiores a las teóricamente eficaces.
La aplicación del cálculo de la dosis según la superficie corporal, en metros cuadrados, probablemente
proporcione una mejor estimación de la dosis de un fármaco apropiada para un niño. Los argumentos a favor de
este método de cálculo se basan en la relación entre la superficie corporal y varios parámetros fisiológicos
como el gasto cardíaco, el volumen sanguíneo, el volumen extracelular, la función respiratoria, el flujo renal y la
filtración glomerular, que pueden tener una estrecha relación con el metabolismo y la excreción de fármacos.
Según esta regla, y teniendo en cuenta que la superficie corporal es proporcionalmente mayor que el peso
cuanto menor tamaño presenta el sujeto, las dosis calculadas mediante este método serán proporcionalmente
mayores que las calculadas únicamente en función del peso corporal:
A medida que el niño crece, aumenta el peso y la superficie corporal, si bien este último parámetro
antropométrico aumenta en menor proporción. La superficie corporal puede obtenerse a partir de nomogramas
que se utilizan para el cálculo el peso y la talla del niño. En ausencia de estos nomogramas puede utilizarse una
aproximación basada en el cálculo de la dosis según la fórmula anterior con la introducción de un factor de
poderación:
La experiencia clínica con la mayoría de los fármacos parece indicar que la dosificación según la superficie
corporal resulta más adecuada que la basada en otras estimaciones.
Los errores de medicación se pueden producir a cualquier nivel del proceso terapéutico, desde el momento en
que se genera la orden médica, hasta que el paciente recibe la medicación. Los errores de medicación pueden
clasificarse en errores de prescripción (generados por el médico), de dispensación (generados por farmacia),
de administración (generados por enfermería) y finalmente errores de cumplimiento por parte del paciente.
Hablamos de error potencial cuando se ha podido detectar y corregir antes de que se haya producido. La
detección de errores potenciales debe ser un componente del proceso rutinario de mejora de calidad de un
hospital. Existen diversas causas por las que se producen errores de medicación.
Entre las más frecuentes destacan: diseño ambiguo de concentración en el etiquetado o presentación,
nomenclatura del producto farmacéutico con apariencia o nombre similar, utilización de prefijos de letras o
números y sufijos en los nombres de los medicamentos, fallo o mal funcionamiento del equipo de
administración, escritura ilegible por parte del médico, transcripción erró- nea, cálculo no seguro de dosis,
personal inadecuadamente entrenado, utilización de abreviaturas inapropiadas durante la prescripción, errores
de etiquetado, carga excesiva de trabajo del personal sanitario, lapsus del individuo y finalmente medicación no
disponible que el prescriptor sustituye por otras menos conocidas.
Cuando revisamos los diferentes tipos de error de medicación en el paciente pediátrico, los errores más
comunes son los de prescripción y dentro de éstos, los de dosificación y frecuencia de administración. Un
estudio de prescripción en un departamento de urgencias pediátricas demostró que los errores de dosificación
representan el 34,4% de todas las prescripciones. Otros errores comunicados con frecuencia derivan de la
prescripción de una medicación inadecuada para el proceso que se está tratando, vía erró- nea de
administración, desconocimiento de las interacciones farmacológicas, ausencia de control de los efectos
adversos del fármaco y por último una comunicación inadecuada entre el médico, otros miembros del equipo de
asistencia y el propio paciente. Es probable que el grupo de fármacos implicados con mayor frecuencia en
errores sean los antibióticos, debido a la alta tasa de prescripción en el grupo de edad pediátrico.
Los errores de dosificación se producen generalmente por errores de cálculo. La práctica totalidad de
fármacos que se administran en pediatría se calculan según el peso o la superficie corporal del individuo y por
tanto requiere un proceso matemático, que puede ser fuente de error. En los centros hospitalarios donde
existen médicos en periodo de formación es frecuente que se produzcan errores de cálculo por parte de los
médicos residentes debido a su menor conocimiento terapéutico, excesiva carga de trabajo o a la propia fatiga.
Algunos centros docentes en Estados Unidos realizan una prueba a los residentes de primer año para detectar
individuos con dificultades en la habilidad para el cálculo matemático. Aconsejan a los diferentes centros, que
antes de empezar a prescribir medicaciones, los residentes se sometan a una prueba y a los individuos con
dificultad para el cálculo se les proporcione un programa para solucionar el problema. Los errores tienden a
disminuir cuando aumenta la experiencia y capacitación del médico. Es frecuente también que se produzcan
errores con los ceros y los puntos decimales. Por ejemplo al prescribir .2 en vez de 0,2 o poner 2.0 en vez de 2
puede inducir la administración errónea de 2 en el primer caso y 20 en el segundo. En general es preferible no
usar decimales cuando se puede utilizar un número completo, como por ejemplo poner 500 microgramos en vez
de 0,5. Son también relativamente frecuentes en pediatría los errores de dosificación diez veces por encima de
la dosis correcta. Volúmenes diez veces superiores pueden parecer engañosamente correctos, mientras que en
el adulto es más difícil que ello ocurra, debido a que resultaría en un inaceptable gran volumen de la solución
base.
Los errores más frecuentemente referidos son:
Nuestra labor como profesionales de la salud que tratamos enfermedades orales con repercusiones sistémicas
y ayudamos a prevenirlas, consta de una tríada terapéutica: Información, Consejo terapéutico y Educación.
Aplicar en nuestra práctica diaria estos tres elementos del acto médico conllevará una visión global
imprescindible al acto de prescribir fármacos.
Cuando se incluye como incumplimiento desde un olvido puntual hasta un abandono total del tratamiento, las
cifras llegan a alcanzar el 66% para cualquier población occidental. De todas ellas las más comunes son:
La palabra analgésico procede etimológicamente del prefijo griego a-/an-(carencia, negación) y de algos
(dolor). Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), éste se define como la experiencia
sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión hística real o potencial, o descrita en términos de
dicho daño. Por tanto, el dolor no es solamente una sensación, es una experiencia. Además, no se trata
únicamente de algo sensorial, sino que también es algo emocional. En ocasiones, el dolor no precisa de una
lesión para manifestarse, puede existir en ausencia de ella.
El dolor es una experiencia subjetiva de gran complejidad. Presenta un componente nociceptivo, responsable de
la transmisión de estímulos al sistema nervioso central que permiten defenderse ante situaciones nocivas o
peligrosas para el organismo, y un componente emotivo y afectivo, que se caracteriza por irritabilidad,
ansiedad y rabia en el caso de un dolor agudo y que puede derivar incluso en depresión cuando se transforma
en un dolor crónico.
Los dos componentes del dolor son: sensorial y emocional. El primero, que equivale a nocicepción (estimulación
de las vías nerviosas que conducen los estímulos dolorosos), se debe al estímulo de las terminaciones
sensoriales. Normalmente hay una relación entre el estímulo sensorial y la intensidad del dolor (excepto en el
dolor por inflamación o por lesión nerviosa). El componente emocional equivale a la vivencia individual que hace
el paciente del estímulo nociceptivo. A menudo es el componente más importante, especialmente en casos de
dolor crónico. En función de su duración, se diferencia entre el dolor agudo y el crónico
DOLOR AGUDO
• Derivado de una lesión tisular
. • Forma parte de los mecanismos que protegen al organismo de su destrucción.
• Suele desaparecer con la curación del proceso que lo causó.
• Ejemplos: posoperatorio, dolor traumático, cefaleas tensionales, odontalgias y lumbalgia aguda.
DOLOR CRÓNICO
• Persiste más allá de la curación de la lesión.
• A menudo es difícil establecer una alteración hística que lo justifique.
• Se deben considerar dolores crónicos aquellos que cursan con brotes durante un largo período de tiempo.
• Ejemplos: migrañas, dismenorreas, dolores osteoarticulares (artritis reumatoide, artrosis, lumbalgia cró-
nica), dolor neuropático (neuralgia del trigémino, neuropatía diabética, neuralgia postherpética, distrofia
simpática refleja) y fibromialgia.
Desde el punto de vista fisiopatológico se distinguen varias fases:
• Dolor de fase I o dolor fisiológico o nociceptivo. Se caracteriza por estímulos nocivos breves y una buena
correlación entre el estímulo y la intensidad. Ejemplos: dolor de pinchadas leves y estímulos térmicos sin lesión.
• Dolor de fase II o dolor inflamatorio. Se caracteriza por estímulos nocivos persistentes y poca correlación
entre el estímulo y la intensidad. Ejemplos: dolor posoperatorio, dolor traumático y dolor reumático.
• Dolor de fase III o dolor neuropático. Se caracteriza por una lesión nerviosa o central y por la ausencia de
correlación entre el estímulo y la intensidad del dolor. Ejemplos: periférico (neuropatía diabética, síndrome del
túnel carpiano) y central (dolor talámico y distrofia simpática refleja).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La vía oral es siempre la de elección.
Las formas de liberación sostenida son útiles en el dolor crónico.
Las formas efervescentes y las líquidas suelen dar lugar a concentraciones plasmáticas adecuadas
con más rapidez que las formas sólidas.
Se debe recordar que la tolerancia oral de los AINE mejora con la ingesta de alimentos y reduce los
trastornos gastrointestinales.
La vía parenteral es útil en caso de intolerancia oral o cuando sea preciso un efecto rápido.
La vía rectal presenta una absorción más inexacta en comparación con otras vías.
La vía tópica basada en el uso de parches es conveniente en el dolor crónico.
En el caso de los AINE tópicos, se puede considerar que su eficacia es limitada y depende de la
correcta realización del masaje.
ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
Las drogas analgésicas antipiréticas antiinflamatorias no esteroides (AINEs) son un grupo de agentes de
estructura química diferente que tienen como efecto primario inhibir la síntesis de prostaglandinas, a través de
la inhibición de la enzima cicloxigenasa. Estas drogas comparten acciones farmacológicas y efectos indeseables
semejantes. La aspirina es el prototipo del grupo y es la droga con la cual los distintos agentes son
comparados. Debido a esto también son llamadas drogas ”tipo aspirina”; otra denominación común para este
grupo de agentes es el de “AINEs” (antiinflamatorios no esteroideos) o drogas “anticicloxigenasa” debido a que
inhiben esta enzima, responsable de la síntesis de prostaglandinas, las cuales son mediadoras de la producción
de fiebre, dolor e inflamación.
Muchos de los AINEs poseen otros efectos bioquímicos no del todo aclarados, sin embargo la inhibición de la
cicloxigenasa o prostaglandin sintetasa, parece ser el principal mecanismo de acción de estos agentes y por lo
tanto la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. El orden de potencia como inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas in vitro refleja su poder antiinflamatorio in vivo. La mayoría de los AINEs son inhibidores
reversibles y competitivos de la cicloxigenasa, mientras que el ácido acetil salicílico es un inhibidor irreversible,
acetila la enzima en el sitio activo, por ello es uno de los agentes más útiles como antiagregante plaquetario ya
que inhibe la enzima cicloxigenasa plaquetaria (COX1) por toda la vida de la pl aqueta (7-11 días), como las
plaquetas son fragmentos celulares son incapaces de sintetizar nueva enzima.
El descubrimiento de la existencia de por lo
menos dos isoformas de la enzima cicloox
igenasa : La cicloxigenasa 1 (COX1) y la
cicloxigenasa 2 (COX2). La COX1 es una
enzima constitutiva y está presente en la
mayoría de las células del organismo en
cambio la COX2 no está normalmente
presente, es una enzima inducida por
citokinas, factores de crecimiento, factores
séricos. Se postula que la COX 1 sería la
responsable de las funciones basales
dependientes de prostanoides, encargada
de la síntesis de prostaglandinas para la
regulación fisiológica como la citoprotección gástrica y, renal, la regulación de flujos sanguí- neos, la función
renal y plaquetaria. La COX2, que se expresa en respuesta a procesos inflamatorios (inducida) y otros
mediadores y estimula la síntesis de prostaglandinas que producirán fiebre, dolor o inflamación puede ser
inhibida por glucocorticoides como la dexametasona y por inhibidores selectivos como meloxicam.
Inhibidores no selectivos de COX : Estas drogas inhiben tanto COX1 como COX2 : aspirina, indometacina,
piroxicam, diclofenac, ibuprofeno. También inhiben la agregación plaquetaria, y producen efectos G-I y renales.
Esta categoría puede subdividirse en drogas que muestran alguna preferencia por COX1 in vitro y que también
tienen particular alto riesgo de producir efectos adversos GI como la indometacina y el piroxicam. Las drogas
con baja afinidad por COX1 in vitro serían ibuprofeno, naproxeno, etodolac, diclofenac. inhibidores selectivos de
COX2 : El meloxicam es un inhibidor selectivo de COX2, los salicilatos, la nimesulida, la nabumetona y el etodolac
son inhibidores selectivos de COX2 (pero no exclusivos), con una aparente baja incidencia de efectos adversos
renales y GI.
Los AINEs son leves a moderados analgésicos. Como vimos, el efecto analgésico parece depender la inhibición
de la síntesis de las prostaglandinas. Las prostaglandinas parecen sensibilizar los receptores del dolor a la
estimulación mecánica o a otros mediadores químicos (ej: bradiquinina, histamina). Las prostaglandinas
producen hiperalgesia, es decir se produce dolor con maniobras como la estimulación mecánica que
comunmente no lo produce. Los analgésicos antipiréticos no modifican el umbral del dolor y no previenen el
dolor causado por prostaglandinas exógenas o ya form adas, estas drogas pueden producir analgesia por
prevenir la síntesis de prostaglandinas involucradas en el dolor. Parecería que los efectos analgés icos son
principalmente periféricos, aunque estas drogas
pueden tener actividad semejante u otro mecanismo
de acción similar en el SNC, posiblemente en el
hipotálamo. Además su mec anismo de acción
antiinflamatorio puede contribuir a sus efectos
analgésicos. No existen evidencias que durante el uso
crónico de los AINEs se desarrolle dependencia
psíquica o física a estos agentes.
PARACETAMOL
Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del impulso
doloroso a nivel periférico. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura
Indicaciones terapéuticas
- Oral o rectal: fiebre; dolor de cualquier etiología de intensidad leve o moderado.
- IV: dolor moderado y fiebre, a corto plazo, cuando existe necesidad urgente o no son posibles otras vías.
Oral Neonatos
28-32 semanas de edad gestacional: 10-12 mg/kg/dosis cada 6-8 horas; dosis máxima diaria: 40
mg/kg/día.
33-37 semanas de edad gestacional o recién nacidos a término <10 días de vida: 10-15 mg/kg/dosis
cada 6 horas; dosis máxima diaria: 60 mg/kg/día.
Recién nacidos a término ≥10 días: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas; dosis máxima diaria: 90
mg/kg/día.
Niños < 10 años: 15 mg/kg/6 h o 10 mg/kg/4 h.
La dosis diaria recomendada de paracetamol es aproximadamente de 60 mg/kg/día, que se reparte en 4 ó 6
tomas diarias, es decir 15 mg/kg cada 6 horas ó 10 mg/kg cada 4 horas.
Niños a partir de los 10 años: 500-650 mg/4-6 h; máx. 4 g/día.
Rectal (útil si vómitos)
Neonatos
28-32 semanas de edad gestacional: 20 mg/kg/dosis cada 12 horas; dosis máxima diaria: 40 mg/kg/día.
33-37 semanas de edad gestacional o recién nacido a término <10 días de vida: Dosis de carga: 30 mg/kg;
posteriormente 15 mg/kg/dosis cada 8 horas; dosis máxima diaria: 60 mg/kg/día
Recién nacidos a término ≥10 días de vida: Dosis de carga: 30 mg/kg; posteriormente 20 mg/kg/dosis cada 6-8
horas; dosis máxima diaria: 90 mg/kg/día.
Lactantes: 10 kg, 150 mg/6h, máx. 750 mg/día; 13-18 kg, 150 mg/4-6 h, máx.
900 mg/día; 20 kg, 150-300 mg/4-6 h, máx. 1.200 mg/día.
Niños: 12-16 kg, 300-325 mg/8h, máx. 1g/día; 17-23 kg, 300-325 mg/6 h, máx.
1.5 g/día; 24-40 kg, 300-325 mg/4-6 h, máx. 2.5 g/día. Ads. y adolescentes: 600-1300 mg/6h, máx. 5 g/día.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a paracetamol, a clorhidrato de propacetamol (profármaco del paracetamol). Insuficiencia
hepatocelular grave. Hepatitis vírica. Antecedentes recientes de rectitis, anitis o rectorragias (solo para forma
rectal).
Advertencias y precauciones
I.H., hepatitis aguda, concomitante con sustancias que afectan a la función hepática, deshidratación por abuso
del alcohol y malnutrición crónica. Alcoholismo crónico; I.R.; insuf. cardiaca grave; afecciones pulmonares;
anemia. Asmáticos sensibles al AAS (reacción cruzada). En alcohólicos o en caso de I.H.: no sobrepasar 2 g
paracetamol/día. Niños < 3 años. Riesgo de reacciones graves en la piel, como pustulosis exantemática aguda
generalizada, s. de Stevens-Johnson, y necrólisis epidérmica tóxica, interrumpir ante el primer síntoma de
erupción en la piel o cualquier otro signo de hipersensibilidad. Los cuadros tóxicos asociados a paracetamol se
pueden producir tanto por la ingesta de una sobredosis única o por varias tomas con dosis excesivas. Vía IV,
precaución en malnutrición crónica y deshidratación. Para prevenir casos de sobredosis con la administración
IV se recomienda prescribir la dosis de paracetamol en mililitros.
Reacciones adversas
Raras: malestar, nivel aumentado de transaminasas, hipotensión, hepatotoxicidad, erupción cutánea,
alteraciones hematológicas, hipoglucemia, piuria estéril
IBUPROFENO
El ibuprofeno es un derivado del ácido propiónico que posee
propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. El
efecto terapéutico, como antiinflamatorio no esteroideo que
es, deriva de su actividad inhibitoria de la prostaglandín-
sintetasa.
Mecanismo de acción: como todos los antiinflamatorios no esteroidicos de la familia de los ácidos aril-
propiónicos, el ibuprofeno inhibe la acción de las enzimas COX-1 y COX-2. Los efectos anti-inflamatorios del
ibuprofeno son el resultado de la inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas subsiguiente a la
inhibición de la ciclooxigenasa. El ibuprofen inhibe la migración leucocitaria a las áreas inflamadas, impidiendo
la liberación por los leucocitos de citoquinas y otras moléculas que actúan sobre los receptores nociceptivos.
El ibuprofeno, como otros AINEs, no altera el umbral del dolor ni modifica los niveles de prostaglandinas
cerebrales, concluyéndose que sus efectos son periféricos. La antipiresis es consecuencia de la vasodilatación
periférica debido a una acción central sobre el centro regulador de la temperatura del hipotálamo.
POSOLOGÍA
Oral.Ads:
- Procesos dolorosos de intensidad leve-moderada y cuadros febriles: 200-400 mg/4-6 h ó 400 mg/6-8 h;
máx. 1200 mg/día ó 600 mg/6-8 h; máx. 2400 mg/día.
- Artritis reumatoide: 1200-1800 mg/día; mantenimiento: 800-1200 mg/día; máx. 2400 mg/día.
- Dismenorrea 1 aria : 400 mg hasta alivio del dolor; máx. 1200 mg/día.
Comp. Retard "600": 600 mg/12 h; ads. máx. 2400 mg/día. Adolescentes 12-18 años: 1600 mg/día.
Comp. Liberación prolongada "800": ads. y niños a partir de 12 años: 1600 mg/día (dosis única). En situaciones
graves o agudas: 2400 mg/día (800 mg/mañana y 1600 mg/tarde).
Niños:
- Alivio sintomático de los dolores ocasionales leves o moderados y cuadros febriles: 3 meses-12 años: 20-30
mg/kg/día en 3-4 tomas, el intervalo entre dosis dependerá de la evolución de los síntomas, pero nunca será
inferior a 4 h.
- Artritis reumatoide juvenil: máx. 40 mg/kg/día.
- Tto. de dolor moderado y fiebre: dosis diaria recomendada: 1200-1600 mg en dosis multiples. 400-600 mg/6-
8 h según sea necesario, no exceder de la dosis máxima diaria de 2400 mg en dosis múltiples. Utilizar la dosis
eficaz más baja y durante el menor tiempo posible según las necesidades de cada paciente.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
El ibuprofeno está contraindicado en pacientes con úlcera péptica activa y en pacientes que hayan presentado
reacciones de hipersensibilidad (asma, rinitis o urticaria) con el ibuprofeno, el ácido acetilsalicílico u otros
antiinflamatorios no esteroideos.
El ibuprofeno debe administrarse con precaución en los siguientes casos: Pacientes que padezcan o tengan
antecedentes de asma bronquial, ya que se ha notificado que el ibuprofeno puede provocar broncospasmo en
estos pacientes. Pacientes con antecedentes de enfermedad gastrointestinal. Pacientes con alteraciones
renales, hepáticas o cardiacas, ya que el uso de antiinflamatorios no esteroideos puede producir deterioro de la
función renal. En este tipo de pacientes debe utilizarse la dosis más baja y monitorizarse la función renal.
Pacientes con antecedentes de insuficiencia cardiaca o hipertensión ya que se ha notificado asociación entre
edema y administración de ibuprofeno.
METAMIZOL
ACIDO ACETILSALICÍLICO
ANALGÉSICOS OPIODES
Son el mejor tipo de analgésico para el dolor moderado y severo: dada su efectividad, fácil dosificación y
relación riesgo-beneficio.
Producen analgesia uniéndose a receptores dentro y fuera del Sistema Nervioso.
Es posible clasificarlos por su potencia en débiles y potentes y por su modo de acción en agonistas puros,
parciales y antagonistas.
Agonistas puros: no tienen techo sobre su potencia analgésica, es decir mientras más dosis, más
efecto analgésico. Pueden usarse los de su mismo grupo al cambiar de débil a potente. Estos son:
Morfina, Codeína, Oxycodona, Hidrocodona, Metadona, Levorfanol y Fentanyl.
Agonista parcial: tiene techo analgésico ej. la Buprenorfina
Agonista – antagonista: tienen menos efectos colaterales, no deben ser usados simultáneamente o
después de un agonista puro por provocar síndrome de retiro y aumento del dolor; tienen techo
analgésico. Estos son: la Pentazocina, el Butorfanol y la Nalbufina.
Codeína
Es un alcaloide que se encuentra de forma natural en el opio. Se utiliza con fines médicos
como analgésico, sedante y antitusígeno. También se le considera un narcótico. Puede presentarse en forma de
cristales inodoros e incoloros o bien como polvo cristalino blanco.
La codeína es un compuesto que se asimila en el hígado metabolizándose en morfina; pero, debido a la baja
velocidad de transformación, es mucho menos efectiva y potente como analgésico y sedante que la morfina. Se
toma en forma de comprimidos, en forma líquida como jarabe para aliviar la tos o por vía parenteral. La codeína
es útil para aliviar dolores moderados y no tiene los mismos riesgos que la morfina de provocar dependencia1 o
tener efectos adversos, como son: náuseas, mareos, vértigos, somnolencia, retención urinaria e hipotensión y
— en dosis altas y por periodos de tiempo prolongados — puede producir depresión respiratoria.
La codeína es considerada un profármaco, ya que se metaboliza produciendo morfina. Aproximadamente el 5-10
por ciento de la codeína se convertirá en morfina, y el resto se transformará por glucuronización.
Una dosis de aproximadamente 200 mg (oral) de codeína equivale a 30 mg (oral) de morfina (Rossi, 2004). Sin
embargo, la codeína generalmente no se utiliza en dosis únicas de más de 60 mg (y no más de 240 mg en 24
horas).
En 1889 empezó a utilizarse la heroína como antitusígeno infantil y estuvo disponible hasta 1914. Esta droga fue
sustituida por la codeína, considerada una prodroga por metabolizarse en morfina. La eficacia de la codeína
como antitusígeno siempre contó con mucho predicamento y se convirtió en la referencia de fármacos
antitusígenos pese a que no hubiera ensayos clínicos realizados en niños para justificar su uso.
Contra-Indicaciones
Jarabe para la tos con codeína
La codeína por ser un analgésico medio, derivado del opio puede generar dependencia al igual que la morfina,
por lo tanto su consumo es solo con prescripción médica, esta sustancia actúa sobre el sistema nervioso y el
cerebro provocando euforia, pero a dosis altas causan depresión respiratoria. Los opiáceos no deben
consumirse con otras sustancias depresoras del Sistema Nervioso Central (SNC) como alcohol,
antihistamínicos, ansiolíticos (tranquilizantes) o anestésicos.4
Esta sustancia la mayoría de veces se encuentra en los jarabes para la tos, por eso en los últimos años esta
sustancia se ha empleado con fin narcótico, la Purple Drank es una bebida que utiliza la codeína para producir
efectos parecidos a los de un sedante.
MORFINA
La morfina es una potente droga opiácea usada frecuentemente en medicina como analgésico. La morfina fue
nombrada así por el farmacéutico alemán Friedrich Wilhelm Adam Sertürner en honor a Morfeo, el dios griego
de los sueños.
La morfina se emplea legalmente con fines medicinales, como analgésico en hospitales para tratar dolencias,
como:
Dolor en el infarto agudo de miocardio.
Dolor post-quirúrgico.
Dolor asociado con golpes.
Como analgésico para tratar dolores agudos.
Dolor provocado por el cáncer.
Dolor provocado por los huesos
El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC y órganos que contienen músculo liso. La morfina
produce analgesia, euforia, sedación, disminución de la capacidad de concentración, náuseas, sensación de
calor en el cuerpo, pesadez en los miembros, sequedad de boca, y prurito. La morfina es improbable que
produzca depresión miocárdica o hipotensión directamente. Sin embargo, la reducción del tono del sistema
nervioso simpático en las venas periféricas produce un estancamiento con reducción del retorno venoso, gasto
cardiaco y presión arterial. La morfina puede reducir la presión arterial por inducir histamino liberación, o
bradicardia por aumento de la actividad del vago. La morfina puede también tener un efecto directo depresor
sobre el nodo sinusal y actuar disminuyendo la conducción por el nodo aurículo-ventricular. La morfina produce
depresión respiratoria dosis dependiente principalmente mediante un efecto depresor directo sobre el centro
de la respiración en el cerebro. Este se caracteriza por disminución de la respuesta al dióxido de carbono
aumento de la PaCO2 basal y desplazamiento de la curva de respuesta al CO2 a la derecha. La morfina disminuye
el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal con ventilación controlada. La morfina puede causar rigidez
muscular, especialmente en los músculos abdominales y torácicos, cuando es administrada a grandes dosis. La
morfina puede causar espasmo del tracto biliar y aumentar las presiones del conducto biliar común que puede
asociarse a distress epigástrico o cólico biliar. El estreñimiento puede acompañar a la terapia con morfina
secundaria a la reducción de las contracciones peristálticas de los intestinos y aumento del tono del esfinter
pilórico, válvula ileocecal y esfinter anal. La morfina puede causar vómitos y náuseas por estimulación directa
de la zona trigger quimioreceptora en el suelo del cuarto ventrículo, por aumento de las secreciones
gastrointestinales y disminución de la propulsión intestinal. La morfina aumenta el tono y la actividad
peristáltica del ureter. La morfina deprime el reflejo de la tos por efecto directo sobre la médula.
Dosis
Intravenosa: 2-15 mg (0.05-0.2 mg/kg en pacientes pediátricos;
máximo 15 mg); Induccción dosis de 1 mg/kg IV.
Reacciones Adversas
OXICODONA
Es un analgésico opioide que se utiliza en monoterapia o en combinación con paracetamol, ibuprofeno o
naloxona para el tratamiento del dolor entre moderado y severo. La oxicodona se comercializa en comprimidos
estándar y en comprimidos de liberación sostenida.
La oxicodona y sus metabolitos se excretan principalmente por vía renal. Las cantidades medidas en la orina
han sido las siguientes: oxicodona libre: 19%; oxicodona conjugada: hasta 50%; oximorfona libre: 0%; y
oximorfona conjugado: 14%.
INDICACIONES
La dosis de oxicodona debe ajustarse individualmente de acuerdo a la gravedad del dolor, y la respuesta del
paciente, el peso, la edad, y el tratamiento analgésico anterior. Si bien no es posible enumerar todas las
condiciones que sean importantes para la selección de la dosis inicial de oxicodona, se debe prestar atención a:
La dosis diaria, potencia y características de un agonista puro o agonista/antagonista mixto que el
paciente haya estado tomando previamente
El grado de tolerancia a los opioides
La condición general y el estado médico de la paciente
El equilibrio entre el manejo del dolor y las reacciones adversas
El tipo y la gravedad del dolor del paciente
Los factores de riesgo para el abuso o la adicción, incluyendo antecedentes de abuso o adicción
DOSIFICACION:
En adultos la dosis inicial es de 10 mg cada 12 horas. En caso necesario puede incrementarse la dosis, hasta
alcanzar la dosis eficaz, siempre administrada cada 12 horas . Dosis máxima: 160 mg al día.
Adultos menores de 20 años y niños, no está recomendado
CONTRAINDICACIONES
La oxicodona está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a la oxicodona, a las sales de
oxicodona, o cualquier componente del producto.
La oxicodona está contraindicada en pacientes con depresión respiratoria en entornos no controlados y en
ausencia de equipo de resucitación. También esta contraindicada en cualquier paciente que tenga ose sospecha
que tenga paralítico y en pacientes con asma o hipercapnia bronquial aguda o grave.
La oxicodona debe utilizarse con extrema precaución en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva o
crónica y en pacientes que tengan sustancialmente disminuida la reserva respiratoria, hipoxia, hipercapnia, o
depresión respiratoria preexistente. En estos pacientes, las dosis terapéuticas habituales de oxicodona incluso
pueden disminuir el impulso respiratorio hasta el punto de apnea
Los pacientes no deben consumir bebidas alcohólicas o cualquier medicamento que contenga alcohol mientras
estén tomando oxicodona
La oxicodona puede causar una hipotensión severa en pacientes cuya capacidad para mantener la presión
arterial está comprometida por un volumen intravascular empobrecido, o después de la administración
La oxicodona puede causar espasmo, disminuir biliar y las secreciones pancreáticas. Se debe utilizar con
precaución en pacientes con enfermedad del tracto biliar.
PRESENTACION
OXYCONTIN comprimidos de oxicodona de liberación sostenida de 10 mg, 15 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg, 60 mg, y
80 mg.
OXECTA, comprimidos de 5 y 7.5 mg de oxicodona
BUPRENORFINA
Actúa como agonista parcial de receptores opioides mu, agonista débil de receptores delta y antagonista de
receptores kappa, Posee una actividad analgésica muy superior a la de la morfina
Su acción es de larga duración, por lo cual la retirada brusca del medicamento raramente origina síndrome de
abstinencia.
La acción analgésica se manifiesta a los 5-15 minutos (vía parenteral) o 15-45 minutos (vía sublingual). Se
metaboliza en el hígado y se elimina principalmente por excreción biliar.
FARMACOCINÉTICA:
Después de su administración oral, el fármaco se absorbe lentamente, observándose las concentraciones
plasmáticas pico a las dos horas. Por vía intravenosa, las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a
los 5 minutos. La buprenorfina se une en un 96% a las proteínas del plasma.
Se elimina principalmente por vía fecal, recuperándose en las heces aproximadamente el 70% de la dosis
administrada. Un 20% se elimina por vía renal en forma de conjugados
INDICACIONES
Dolor moderado o grave. En otros países está autorizado su uso a dosis altas como coadyudante en el
tratamiento de la dependencia a opioides.
DOSIFICACION:
Adultos: dosis inicial 0,2 mg/8h, ajustando la dosis según la intensidad del dolor hasta 0,2-0,4 mg/6-8h.
Ancianos: 0,3-0,6 mg/8h según la intensidad del dolor.
Se alcanza la concentración máxima a los 90 minutos, con una vida media de 4-5 horas.
Forma de administración: Los comprimidos se colocan debajo de la lengua sin masticarlos ni tragarlos, y se deja
que se disuelvan.
Vía intravenosa o intramuscular: una o dos ampollas de 0,3 mg según la intensidad del dolor. Puede ser
repetida, si es necesario, cada 6-8 horas
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
La buprenorfina puede producir depresión respiratoria, por ello deberá administrarse con precaución en
pacientes con insuficiencia respiratoria. En pacientes bajo tratamientos prolongados con analgésicos
narcóticos, o en adictos, sus propiedades antagonistas pueden precipitar un síndrome de abstinencia
moderada, deberá por tanto administrarse con prudencia en tales casos.
La buprenorfina puede causar una discreta somnolencia que podría potenciarse por otros fármacos de acción
central.
Deberá usarse con precaución en ancianos, antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva, lesiones
intracraneanas o estados convulsivos.
La buprenorfina pasa a la leche materna. La lactancia materna no se recomienda en las madres tratadas con
este fármaco.
PRESENTACIÓN
Buprex (comprimidos 0,2 mg, ampollas 0,3 mg/1ml)
Transtec (parches transdérmicos 35, 52.5 y 70 µg/h)
TRAMADOL
El tramadol es un analgésico de acción central que no guarda relación estructural con los opioides y que se
utiliza con gran frecuencia para tratar el dolor posoperatorio. No se conoce con precisión su mecanismo de
acción. Se sabe que se une a los receptores opioides mu del sistema nervioso central y que, además, inhibe la
recaptación de norepinefrina y serotonina; por ello se piensa que su efecto analgésico depende de un
mecanismo doble: opioide y no opioide.
Este fármaco, que es un metabolito de la trazodona (antidepresivo), está constituido por dos enantiómeros (+) y
(−) que interactúan de manera sinérgica para producir analgesia. El tramadol, al igual que la morfina, disminuye
las respuestas motoras y sensoriales del sistema nociceptivo espinal por una acción espinal y supraespinal. Se
ha estimado que la potencia analgésica del tramadol es 10 veces menor que la de la morfina. Su perfil de
efectos colaterales es mejor que el de los opioides, ya que sus efectos respiratorios y cardiovasculares son
mínimos. En comparación con los opioides clásicos, sus efectos sobre el centro respiratorio son muy discretos,
pero su administración repetida induce los fenómenos de tolerancia y dependencia. Se absorbe de manera
rápida y completa por vía oral y su efecto analgésico es evidente en 1 h y dura cerca de 9 h. Se distribuye
ampliamente en el organismo, cruza la barrera placentaria, se une poco a las proteínas plasmáticas (20%) y se
metaboliza en el hígado (desmetilación y glucuronidación y sulfatación), donde se forma un metabolito activo,
cuya afinidad por los receptores opioides es de 200 veces la del fármaco original; se elimina en la orina. Su vida
media de eliminación es de 6 h y la de su metabolito activo es de 7 h.
Presentaciones
Tramal gotas: frasco gotario con 10 ml de solución para gotas orales (20 dosis de 50 mg).
Tramal ampollas: estuches con 3 ampollas de 100 mg en 2 ml.
Tramal envase hospitalario con 100 ampollas de 100 mg cada una en blister unitario.
Posología
La dosis debe ser ajustada de acuerdo a la intensidad del dolor y a la sensibilidad del paciente. A menos que se
prescriba de manera diferente.
Tramal debe administrarse a adultos y niños mayores de 16 años como sigue:
Tramal gotas 100 mg/ml: 20-40 gotas (con algo de líquido o azúcar), hasta 160 gotas.
Tramadol solución inyectable 100 mg: I.V.: 1 ampolla (inyectada lentamente o diluido en infusión); I.M.: 1
ampolla; S.C.: 1 ampolla, hasta 4 ampollas.
Tramadol en niños: 1 - 2 mg / kg /dosis cada 8-12h ADOLONTA solución oral 100mg/ml; equivalente
gotas: 1ml=40gotas; 1gota=2,5mg
Indicaciones
Dolor moderado a levemente intenso.
Contraindicaciones y precauciones
Contraindicado en casos de hipersensibilidad al tramadol, a los opioides o a cualquier componente de la
formulación, así como durante el embarazo, en dependientes a opioides y en intoxicación aguda con alcohol,
hipnóticos, psicotrópicos. Puede causar depresión generalizada y depresión respiratoria, especialmente en
pacientes tratados con depresores del sistema nervioso central.
Reacciones adversas
Frecuentes: somnolencia, sedación, fatiga, cefalea, vértigo, náusea, estreñimiento.
NALOXONA
Derivado de la oximorfona que carece de propiedades agonistas de tipo opioide; sus efectos farmacológicos son
mínimos, o no existen, en ausencia de opioides o cuando los sistemas endorfinérgicos están desactivados. En
presencia de opioides, como la morfina y análogos, la naloxona antagoniza o revierte sus efectos. Por ello se
considera el fármaco de elección para tratar la depresión respiratoria producida por opioides, incluidos los
agonistas-antagonistas como butorfanol, nalbufina, pentazocina y buprenorfina, aun cuando esta última sea más
resistente a sus efectos; también antagoniza la sedación, el coma, la excitación y las convulsiones producidas
por opioides. No se conoce con precisión el mecanismo por el cual revierte los efectos de los opioides. Al
parecer desplaza las moléculas de estos fármacos de su sitio de unión (receptores mu, kappa, sigma) e inhibe
sus efectos de manera competitiva. De hecho, sus repercusiones antagónicas precipitan un síndrome de
carencia en personas dependientes de opioides. Su capacidad para contrarrestar la depresión respiratoria
producida por fármacos no opioides no es consistente. En casos de depresión respiratoria por opioides, su
efecto antagónico es evidente en 1 a 2 min después de administración intravenosa y en 2 a 5 min luego de
inyección intramuscular; su resultado es máximo en 5 a 15 min y persiste por 45 a 60 min. Se distribuye
ampliamente en el organismo, se biotransforma rápido en el hígado (conjugación) y se elimina en la orina. Su
vida media en los adultos es de 60 a 90 min y en los neonatos es de 3 h.
POSOLOGIA
Para tratamiento de la depresión respiratoria por sobredosis de opiáceos:
IV/IM/SC, 0.1-2 mg (en neonatos y niños de 10 a 100 mcg/kg), ir administrando la dosis según
respuesta del paciente (dosis-respuesta). Puede repetirse la dosis por intervalos de 2 a 3 minutos. La
respuesta debe presentarse con un máximo de 10 mg de naloxona.
Infusión: 5-15 kg/kg/hr (niños 10-150 kg/kg/hr), según dosis-respuesta.
Indicaciones
Medicamento de elección en el tratamiento de la depresión respiratoria producida por opioides.
Contraindicaciones y precauciones
Considerar la proporción de riesgo-beneficio en casos de hipersensibilidad a la naloxona, arritmias cardiacas,
dependencia de opioides, embarazo, lactancia. En los recién nacidos de mujeres adictas suele producir un
síndrome de carencia. Por la corta duración de su efecto antagónico es necesario vigilar continuamente al
paciente intoxicado con opioides con el fin de administrar el fármaco tan a menudo como se requiera.
Antagoniza y revierte los efectos de los opioides agonistas y agonistas-antagonistas, y puede inducir un
síndrome de carencia en dependientes de este tipo de fármacos.
Reacciones adversas
En pacientes dependientes de opioides puede causar un cuadro clínico caracterizado por diarrea, náusea,
vómito, sudoración, dolor corporal, taquicardia, fiebre, congestión nasal, bostezos, nerviosismo, intranquilidad,
irritabilidad, temblor, dolor abdominal, debilidad generalizada. La intensidad de este síndrome guarda relación
con el grado de dependencia. En los neonatos (madres adictas) puede producir vómito, diarrea, llanto excesivo,
fiebre, hiperreflexia, irritabilidad, temblor, convulsiones.
NALTREXONA
La naltrexona es de mayor beneficio en los pacientes que toman el medicamento como parte de un programa
integral de rehabilitación ocupacional u otro programa de desintoxicación. A diferencia de la metadona, la
naltrexona no refuerza la medicación opiácea y no impide su retirada. La naltrexona se ha usado como parte de
técnicas rápidas y ultrarrápidas de desintoxicación. Estas técnicas están diseñadas para la retirada rápida de
los opiáceos mediante la administración de antagonistas.
La desintoxicación ultrarrápida se realiza bajo anestesia general o sedación profunda. La naltrexona apoya la
abstinencia, previene recaídas y disminuye el consumo de alcohol en los pacientes tratados de alcoholismo. La
naltrexona no es beneficiosa en todos los pacientes alcohólicos y sólo puede proporcionar una pequeña mejora
en el resultado cuando se añade a la terapia convencional.
Posología y formas de administración:
-Tratamiento de la dependencia a opiáceos:
Test de Naloxona: Administrar por vía subcutánea 0.8 mg (2 ampollas) de naloxona. Si el resultado del test es
negativo (no aparecen signos ni síntomas de abstinencia a opiáceos) se puede comenzar la terapia de inducción.
Terapia de inducción: Una vez obtenida la negatividad del test de la naloxona, se administrará a continuación una
dosis de 25 mg de Naltrexona. El paciente permanecerá en observación durante 1 hora, al cabo de la cual, si no
aparecen signos de abstinencia, se le administrará otra dosis de 25 mg de Naltrexona, o el medio frasco
restante de solución de Naltrexona 50 mg.
Desde el 2º día, el individuo tomará 1 dosis de 50 mg de Naltrexona cada día, hasta completar la primera
semana de tratamiento (días 3º, 4º, 5º, 6º y 7º).
Terapia de mantenimiento: La dosis total recomendada es de 350 mg/semana, según varios esquemas
posológicos, de los cuales los más recomendados son los siguientes.
1ª opción: 1 dosis de 50 mg de Naltrexona cada día.
2ª opción: 2 dosis de 50 mg de Naltrexona lunes y miércoles, y 3 el viernes.
Se recomienda no sobrepasar la dosis de 150 mg en un solo día, puesto que se ha observado una incidencia
superior de efectos secundarios.
Uso en niños: La seguridad de la naltrexona no ha sido establecida en niños.
Uso en ancianos: La seguridad de la naltrexona en el tratamiento de la dependencia al alcohol en ancianos no ha
sido establecida.
Contraindicaciones:
Con insuficiencia hepático y/o hepatitis aguda.
Con dependencia actual a opiáceos ya que puede sobrevenir un síndrome de abstinencia.
Reciben medicamentos opiáceos.
Con control positivo a opiáceos o que no hayan superado el test de naloxona.
Tengan hipersensibilidad a la Naltrexona.
Advertencias:
- Embarazo y lactancia:
La administración de Naltrexona durante el embarazo o la lactancia únicamente se realizará cuando, a criterio
médico, los beneficios potenciales justifiquen posibles riesgos.
AGONISTAS-ANTAGONISTAS MIXTOS
Actúan como agonistas en un receptor (kappa) y como agonistas parciales o incluso antagonistas en otro (mu).
Cuando se administran junto a un agonista mu puro pueden antagonizar sus efectos y pueden reducir o suprimir
su efecto analgésico. En sujetos dependientes de opioides agonistas (heroína) provocan síndrome de
abstinencia. Asi tenemos : la pentazocina, el butorfanol o la nalorfina.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS AGONISTAS-ANTAGONISTAS
Son opioides que tienen una elevada eficacia sobre los receptores kappa, pero escasa o nula sobre los mu, en
los que actúan como agonistas parciales o antagonistas. Por ello, ejercen menor depresión respiratoria y
menos efectos sobre la motilidad gastrointestinal, pero presentan un techo analgésico que limita su eficacia
terapéutica.
Una característica farmacológica muy importante de los fármacos agonistas-antagonistas es su capacidad de
actuar como agonistas, produciendo toda la gama de efectos típicos de la morfina (en ausencia de dosis previa
de morfínicos), pero en presencia de morfina o de otros potentes agonistas opioides, se comportan como
antagonistas (revierten todos los efectos de los morfínicos).
EFECTOS INDESEABLES
La activación kappa produce disforia con sensación de cansancio, somnolencia, desorientación, embriaguez,
mareo y vértigo, nerviosismo y ansiedad. Cuando se administran a dosis algo mayores pueden aparecer
pseudoalucinaciones (efectos psicotomiméticos). Son capaces de inducir un síndrome de abstinencia en
enfermos que reciban crónica mente agonistas mu puros, al actuar como antagonistas. Aunque la posibilidad de
crear dependencia es menor, también existen casos de adicción.
PENTAZOCINA
Presenta actividad antagonismo/agonismo parcial m , a la vez que agonismo k. Las reacciones cardiovasculares
difieren de las observadas con los agonistas m típicos. En pacientes con arteriopatía coronaria, la pentazocina
IV incrementa la presión aórtica media e incremento del trabajo cardiaco. A dosis bajas deprime la respiración,
pero el incremento de la dosis no eleva de modo proporcional esta depresión. Se absorbe bien por el tubo
digestivo, vía subcutánea e intramuscular. Se produce una gran variabilidad interindividual en cuanto a la tasa
de metabolismo, lo que explica su variabilidad analgésica. Su aplicación terapéutica principal es como
analgésico en sujetos con dolor crónico intenso. La administración de 30 a 60 mg de pentazocina por vía
parenteral equivale a 10 mg de morfina. La pentazocina está prácticamente en desuso por su efecto techo y sus
propiedades psicotomiméticas
NALBUFINA
La potencia de esta droga es similar a la de la morfina, pero a diferencia de la pentazocina, tiene más potencia
antagonista Mu, y menor incidencia de efectos adversos disfóricos. Tanto la analgesia, como la duración de
acción y la depresión respiratoria son similares a las de la morfina, pero dosis mayores de 30 mg de nalbufina
no producen un incremento en la depresión respiratoria. A nivel cardiovascular, es más estable que los otros
opioides de acción mixta. Su principal uso es como analgésico, con dosis de entre 10 y 20 mg cada 3 a 6 horas.
Sus efectos adversos a estas dosis son leves, con sedación y diaforesis; dosis mayores a 70 mg pueden
producir disforia, torbellino de ideas y deformaciones de la imagen corporal.
Se puede utilizar tanto la vía oral como la parenteral. Por la primera, llega a sangre cerca del 25 % de la dosis
inicial. Tiene una vida media de 2 a 3 horas, con metabolización hepática y excreción renal
BUTORFANOL
Es un opioide de acción mixta más potente que los demás, donde 2 a 3 mg equivalen a 10 mg de morfina. Las
dosis equianalgésicas producen tanto analgesia como depresión respiratoria similares a la observada con
morfina, pero al igual que con los otros opioides de acción mixta, el incremento de las dosis no produce un
aumento tan pronunciado de la depresión respiratoria. A dosis analgésicas, produce aumento de la presión
pulmonar y del trabajo cardíaco, y disminuye la presión arterial. Su principal uso es como analgésico. A pesar
que los efectos adversos con dosis equianalgésicas de pentazocina son menores, siguen siendo
cualitativamente importantes. Estos son somnolencia, debilidad, sudoración, sensación de flotar y náuseas.
Se puede administrar tanto por vía parenteral como por vía intranasal. El comienzo y duración de acción (3 a 4
horas) son cortos por vía parenteral, la vía intranasal se utiliza para tratar pacientes con cefaleas intensas que
no responden a otras drogas, y tiene una duración de 4 a 5 horas. La vida media es de 3 horas. Sufre
metabolización hepática y excreción renal.
REFERENCIAS
Los errores de medicación se han disparado en el Reino Unido. Diario Médico de 2 de Enero de 2002;2185:13. Los errores
de medicación se han disparado en el Reino Unido. Diario Médico de 2 de Enero de 2002;2185:13.
García AG. Manual de prescripción racional de fármacos. Indice farmacológico de especialidades farmacéuticas. Madrid:
Edimsa;2000.
Barroso C. Hay más errores de medicación en los niños que en los adultos. Diario Médico de 7 de Noviembre de 2001;
2150:36.
Elorza JFJ, Ybarra J. Puericultura para maestros: primera experiencia. Buscando mejorar la salud de los niños. Acta
Pediátrica Española 2000;58(8):434-42.
Guía para el control de la infección. Barcelona: SmithKline Beecham;2000.
Ybarra R. Las resistencias bacterianas son un efectos secundario que debe tratar de minimizarse. Diario Médico de 31 de
Enero de 2002;2206:44.
INTEGRANTES
ANDREINA SEFAIR
CHRITIAN BECERA
HELEN FRANCO
MARISOL VERA
NICOLE AVILA
VALERIA PAZMIÑO
WESLEY TRIVIÑO
9/3