INTRODUCCIÓN AL FUNCIONAMIENTO DEL CEREBRO:

Si entendemos el funcionamiento del cerebro, estaremos en una mejor posición de entender las enfermedades
del sistema nervioso.

En el cerebro humano hay aproximadamente 1012 neuronas. Cada una de ellas tiene aprox. 1000 sinapsis,
resultando en un total de 1015.

 Cada sinapsis tiene a su vez, aprox. 1000 vesículas sinápticas, resultando en total 1018.

La lógica es el tendón de Aquiles del cerebro  Las máquinas están mucho mejor preparadas para esta función.
El cerebro es bueno completando la información que falta (imágenes, palabras, ideas…)  Se queda con las
cosas que son relevantes para él.

Nuestro cerebro crea un patrón que puede ser reconocido en todo momento. Sin este patrón no puede
identificar nada. La experiencia y el aprendizaje contribuyen al establecimiento del patrón.

El cerebro tiene multitud de redes neuronales. Estas redes también pueden introducirse en el ordenador, pero
su potencial es mucho inferior al de una neurona (porque esta puede establecer mil sinapsis).

Ejemplo de red neuronal: Hacen falta dos neuronas.

- Una detecta la forma

- Otra detecta el color.

Las dos neuronas sinaptan con una neurona de asociación. Si las dos primeras tienen una respuesta positiva, se
alcanza el umbral en la neurona de integración y se produce una señal de salida.

No todas las entradas sinápticas tienen la misma fuerza: algunas son débiles y otras más fuertes.

Aprendizaje hebbiano o asociativo: cuando un estímulo débil, se une a otro más fuerte se memoriza mejor.

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TEMA 1: CIRCULACIÓN CEREBRAL Y LCR

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA:

El sistema nervioso tiene una característica fundamental que lo

diferencia del resto de territorios vasculares del organismo  Está
aislado del resto del organismo: no se producen cambios en las
concentraciones iónicas, aa, glucosa… (Tras las comidas por ejemplo).

o En el intercambio capilar del resto del organismo, donde los

iones y nutrientes escapan del capilar sanguíneo a través de la
ultrafiltración, la composición iónica del espacio intersticial sufre
las mismas modificaciones que el plasma.

Modificaciones de las concentraciones de iones pueden provocar

cambios en la excitabilidad neuronal:

 Hiperexcitabilidad  Por un aumento de la [potasio].

 Hipoexcitabilidad  Por una disminución de la [sodio]. Es muy
común en personas mayores.

Apuntes descargados de wuolah.com

Este aislamiento se consigue gracias a la barrera hematoencefálica. Es una barrera selectiva que controla el paso
de sustancias desde la sangre al LCR o al líquido intersticial neuronal. Está formada por:

 El endotelio de los capilares del SN: continuo y con características especiales:

o Las células endoteliales tienen mayor grosor y con uniones intercelulares tan fuertes que no dejan
que pasen agua ni solutos (unión ocluyente)  Todo el transporte se produce a través del citosol
de estas células.
 Los pies vasculares de los astrocitos que rodean a los capilares.

NOTA: Prueba de la separación del entorno neuronal del resto del organismo es si se administra un colorante
vital (Azul tripan o azul de metileno) éste tiñe todos los órganos, excepto el parénquima cerebral, indicativo de
la existencia de la barrera hematoencefálica.

MENINGES:

Las meninges encefálicas son una continuación de las meninges espinales, con algunas peculiaridades.

 La duramadre es la meninge más externa. Se encuentra inmediatamente por debajo del hueso.
o Puede estar unida al cráneo, o separado de él por el espacio extradural.
o Está formada por dos capas: meníngea y perióstica  Normalmente se encuentran adheridas,
pero las zonas de separación se encuentran llenos de sangre: senos venosos encefálicos.

El espacio que queda entre la aracnoides y la duramadre es el espacio subdural.

 La segunda meninge es la aracnoides.

El espacio que queda entre la aracnoides y la piamadre se

denomina espacio subaracnoideo. Está atravesado por
numerosas trabéculas de tejido conectivo: trabéculas o
tabiques aracnoideos. Entre ellas discurre el LCR y las arterias
(que se van a introducir en el parénquima cerebral,
dividiéndose en capilares).

 La meninge más interna es la piamadre. Se adhiere íntimamente a la superficie externa del encéfalo.

NOTA: Cuando hay un traumatismo craneoencefálico la sangre se puede acumular en diversos sitios:

 Hemorragia epidural  En el espacio extradural (entre duramadre y hueso). Se puede reabsorber.

 Por una rotura del espacio subaracnoideo. Todo el LCR se tiñe de sangre  Podemos comprobarlo con una
punción lumbar.
 Si hay una rotura en el parénquima cerebral  Accidente vascular cerebral.

Las punciones lumbares se hacen entre L2-L5, porque la médula espinal llega hasta L2 y por debajo solo está la
cola de caballo y el LCR (llega hasta el sacro).

LCR:

ANATOMÍA Y CIRCULACIÓN:

El LCR ocupa dos regiones:

 El sistema ventricular (localizado en el interior del encéfalo)

  El espacio subaracnoideo (tanto periencefálico como perimedular).

Se sintetiza en los plexos coroideos:

 Son proyecciones vasculares y de tejido nervioso recubierto por una capa especializada de células
ependimarias.
 Están ubicados en los ventrículos laterales, a los que vierten el LCR tanto por secreción activa como
difusión pasiva.

El LCR pasa al 3º ventrículo por los orificios de Monroe  Acueducto de Silvio  4º ventrículo  Orificios de
Magendie (central) y Luschka (laterales)  Espacio subaracnoideo que baña al encéfalo y médula espinal.

La reabsorción del LCR tiene lugar en las granulaciones aracnoideas situadas en el seno longitudinal superior –
fisura longitudinal (Cerca del punto bregma). El LCR pasa al torrente venoso y se recicla.

o Las granulaciones son invaginaciones de la aracnoides que directamente protruyen sobre el seno
venoso.
o Se produce por pinocitosis.
o El LCR se reabsorbe de forma continua.
o Depende de la presión del LCR: por encima de 70 mmH2O: a mayor presión, mayor reabsorción (Buen
mecanismo compensador). Por debajo de esa cifra, cesa la reabsorción.

CARACTERÍSTICAS:

Volumen: 150 ml en el espacio ventricular y subaracnoideo.

o Está en continua renovación: en los plexos coroideos se sintetiza a razón de: 500 ml/día (3 veces más
 Alto grado de renovación).

Presión: 70-140 mmH2O.

o Esto implica que cuando hagamos una punción lumbar el LCR sale gota a gota (Porque es 13 veces
menor a la PA: 100 mmHg).
o Si sale a chorro significa que la presión del LCR ha aumentado mucho.

Por encima de 140 mmH2O  Aumento de la presión intracraneal.

Por debajo de 70 mmH2O  Disminución de la presión intracraneal. Normalmente se produce por una pérdida
de LCR.

o Fenómeno de enclavamiento: si no hay suficiente LCR todo el peso del cerebro descansa sobre la base
del cráneo  El lóbulo floculo-nodular del cerebelo se introduce por el agujero occipital. Esto provoca
mareos, vómitos…
o Rinorrea de LCR: Es muy frecuente y se da en personas jóvenes. El LCR se pierde a través de las fosas
nasales, porque se cuela a través de la lámina cribosa del etmoides.
o Para comprobar esta patología analizamos el líquido. Una alta [cloro] indica que es LCR.

FUNCIONES:

1. Nutritiva: aporta nutrientes a las neuronas.

2. Absorción de los traumatismos craneales.
3. Mecánica: Mantiene en suspensión al cerebro y a la médula.
o Al estar flotando, el peso real del cerebro disminuye: Si normalmente pesa 1400 g, al flotar pesa
unos 50g.
4. Amortiguadora: Cuando la cabeza hace movimientos bruscos, se produce una aceleración y el cerebro choca
con la cavidad craneal. Como Fuerza = Masa x Aceleración, si la masa es menos, la fuerza con la que impacta
es menor.
o Además el líquido amortigua el golpe  Al deformarse la superficie de impacto, la fuerza se reparte
en el tiempo y no golpea toda en el mismo instante: igual que te haces menos daño si te caes sobre
un colchón que sobre cemento.

COMPOSICIÓN:

El LCR tiene una composición diferente al plasma (no es un simple ultrafiltrado):

 Menor concentración proteica (35 mg/dl) en comparación con el plasma (7000 mg/dl)  Le confiere la
propiedad de ser completamente trasparente.
o Las proteínas presentes en el LCR son similares a las del plasma, excepto en situaciones patológicas
que suelen ser muy variadas (IgG, IgM, tau, mielínicas…)
o Un aumento proteico indica patología:
 Enfermedades neurodegenerativas: aumento de las proteínas de degradación de la mielina
 Paso de proteínas plasmáticas  Alteración de la BHE / Hemorragia
 Si es inmunoglobulinas  Infección
 Tumor

 Menor concentración de glucosa (60 mg/dl): Porque se consume más y más rápido  indicativo del elevado
metabolismo y consumo de O2 de las neuronas.
o Mayor sensibilidad a la hipoglucemia.

 Osmolaridad igual al plasma: Isotónico

o Misma concentración de sodio (145 mM)
o Menor concentración de K+: incluso con grandes cambios en la concentración plasmática de K+ hay
muy poca variación en su concentración cerebral.
o Algo menos de Ca2+
o Misma cantidad de Mg 2+
o Mayor cantidad de Cl- (120 mM)
 pH ligeramente más ácido (7,33): Porque tiene menos proteínas tampones  Le confiere mayor sensibilidad
a los cambios de pH plasmáticos.

MECANISMOS DE TRANSPORTE EN LOS PLEXOS COROIDEOS:

Los plexos coroideos están formados por células ependimarias modificadas unidas por uniones ocluyentes 
Impide la libre circulación de solutos y agua (Barrera eficaz: todos los intercambios se producen a través de las
células).

Toda la energía de los mecanismos de transporte depende de la bomba sodio-postasio situada en la membrana
luminal.

o Es electrogénica: incrementa el potasio intracelular (+2) y disminuye el sodio (-3)  Potencial de reposo
negativo.
o Esta bomba está directamente relacionada con la secreción de LCR.
o El gradiente de sodio se emplea para el transporte del resto de sustancias.

En la membrana basolateral:

 Intercambiador Na+ / H+: Estos protones surgen de la actuación de la anhidrasa carbónica en la

hidratación del CO2.
o Si inhibimos la anhidrasa carbónica con acetazolamida se bloquea la síntesis de LCR  Como
disminuye la presión intracraneal, es útil para tratar el mal de alturas (que se produce por
encima de los 3000 m).
o Si inhibimos el sistema antiporte Na+/H+ con furosemiada también se inhibe la síntesis de LCR.
 Transportador de HCO3-

El transporte de Cl- desde el plasma hasta el LCR se produce en dos pasos:

1. Acumulación intracelular de cloro gracias al intercambiador

Cl-/HCO3- de la membrana basolateral o un intercambiador
de Na+/Cl-.
2. Paso del Cl- al LCR a través de la membrana apical mediante:
o Canal de Cl-
o Intercambiador Cl-/K+

El paso del HCO3- al LCR es importante para neutralizar el ácido

producido por el SNC.

1. La entrada de bicarbonato a la célula se produce por

transportadores en la membrana basolateral o por la acción
de la anhidrasa carbónica: H2O + CO2  HCO3- + H+.
2. Atraviesa la membrana apical mediante un canal de HCO3-
 Por vía transcelular se reabsorben otros iones: Ca2+, Mg2+, H2O…

PUNCIÓN LUMBAR:

 Se coloca al paciente en posición decúbito lateral.

 Se introduce el trócar entre L4-L5 (ya ha finalizado la médula).
 Es muy importante conocer el tacto/sensación del momento de rotura de la duramadre.

MEDIDA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL:

Mediante una “trepanación” y un catéter

PRESIÓN INTRACRANEAL:

Elevación: cuando haya un bloqueo en el fluir normal del LCR por el cerebro.

Lo más común son alteraciones congénitas en la formación de los ventrículos cerebrales: Los plexos coroideos
mantienen la secreción de LCR  Ensanchamiento de los ventrículos y crecimiento de la cavidad craneal en el
caso de que no se haya producido la osificación (hidrocefalia).

NOTA: La reabsorción del LCR está condicionada por la presión intraventricular (por debajo de 70 mmH2O cae).
Sin embargo, su formación no.  Los plexos coroideos siguen sintetizándolo independientemente del
incremento de presión intracraneal.

o Solución: colocación de una válvula directa a los ventrículos cerebrales para drenar el exceso de LCR.
Normalmente se coloca un catéter subcutáneo conectado a la vena subclavia.

Disminución:

o Tras la extracción de LCR en una punción lumbar  Hay que tener la precaución de colocar al sujeto
en decúbito lateral para evitar el síndrome de enclavamiento del cerebelo sobre el orificio occipital por
la pérdida de presión del LCR.
o Goteo a través de la fascia cribosa del esfenoides que se da en algunas personas.
o El sujeto gotea, como si fuera secreción nasal, LCR.
o La medición de niveles altos de cloruro en la secreción nasal indican que es LCR.

EDEMA CEREBRAL:

Es un incremento de líquido en los espacios intra y extracelular en el cerebro.

Durante la actividad neuronal normal existe un flujo de iones debido al intercambio de Na+ y K+ durante la
generación del potencial de acción.

o Este intercambio de iones va acompañado de un trasiego de agua y acumulación de la misma en el

espacio extracelular durante el potencial de acción.
o No se produce edema, ya que es agua intracelular la que se desplaza transitoriamente al espacio
extracelular.

El edema cerebral ocurre cuando se incrementa el paso de iones y agua desde el capilar cerebral al espacio
intersticial del cerebro. Se produce cuando:
 o Incremento de la presión arterial.
o Incremento de la permeabilidad endotelial, debida a un proceso inflamatorio (infeccioso o traumático).

NOTA: Una característica del déficit de aporte de oxígeno, como el que se da en el mal de altura, es la dilatación
de los vasos en el cerebro  Incremento de flujo a través del endotelio cerebral. Hay que disminuir la presión
intracraneal con diuréticos (manitol, diurético osmótico) y corticoides para disminuir la inflamación.

Debido al daño que causa sobre el cerebro un incremento de la presión intracraneal, bien por LCR o por edema,
es necesario monitorizar la presión intracraneal. Para ello se realiza una trepanación y se coloca un transductor
de presión sobre la duramadre.

CIRCULACIÓN VASCULAR CEREBRAL:

El cerebro necesita un aporte continuo y constante de sangre, para mantener el aporte de oxígeno necesario
para las funciones cerebrales  Recibe 750 ml por minuto (15% del gasto cardíaco total).

NOTA: El cerebro consume unos 50ml/min de oxígeno, un 20% del consumo de oxígeno total (200 ml/min) 
Porcentaje muy elevado.

La cantidad de oxígeno en el parénquima cerebral es muy baja, porque se consume prácticamente todo por las
neuronas.

El flujo ha de ser constante independientemente de la actividad cerebral, postura u otras causas, porque la
cavidad craneal no se puede expandir  Un incremento provocaría hipertensión y edema cerebral.

NOTA: El consumo de O2 es constante durante la vigilia (da igual el grado de actividad cerebral que haya). Sin
embargo, durante la fase del sueño de ondas lentas, el consumo de O2 baja muchísimo (habría más oxígeno en
el parénquima cerebral).

ARTERIAS CEREBRALES:

La vascularización cerebral se caracteriza por tener numerosas anatomosis, de tal manera que haya un flujo de
sangre colateral en caso de que sea necesario.

Se nutre a través de las A. carótidas internas (85%) y de las A. vertebrales (100 ml/min).

Las arterias vertebrales confluyen en la base del tronco del encéfalo en la A. basilar.

La confluencia de las carótidas internas y la A. basilar en la base del cerebro da lugar al polígono de Willis, que
se caracteriza por la presencia de arterias comunicantes (anteriores y posteriores).
A partir del polígono de Willis se generan las arterias que irrigan los hemisferios cerebrales:

o Arteria cerebral anterior

o Arteria cerebral media
o Arteria cerebral posterior
o Arterias cerebelosas

La ramificación de las arterias cerebrales da lugar a arterias de menor calibre (discurren por el espacio
subaracnoideo) y finalmente dan lugar a los capilares cerebrales.

Es muy importante conocer las zonas de irrigación arterial. La más afectada por accidentes vascularcerebral es
la arteria cerebral media (por ser la de mayor tamaño).

 La arteria cerebral anterior irriga la porción medial de los lóbulos frontales  Una accidente
cerebrovascular en ella provoca: alteración de la personalidad, pérdida del miedo y pérdida de la
concentración.
 La arteria cerebral media irriga la cara lateral del cerebro: porción motora, premotora, corteza parietal
asociativa, somatosesorial…
 La arteria cerebral posterior irriga a los lóbulos occipitales y la cara inferior y medial del lóbulo temporal
 Una hemorragia provoca una afectación del córtex visual primario.

NOTA: En el polígono de Willis se pueden dar situaciones de aneurisma congénitos  Rotura de arterias con
pronóstico muy grave.

La médula espinal y el tronco del encéfalo están irrigados por la A. vertebral.

CARACTERÍSTICAS DEL ENDOTELIO VASCULAR CEREBRAL:

Forma parte de la barrera hematoencefálica.

El capilar cerebral tiene un endotelio continuo, sin fenestraciones (No deja pasar ni líquidos ni solutos)  Todos
los intercambios se producen a través de la célula endotelial.

Están en íntimo contacto con el espacio extracelular y los astrocitos.

CARACTERÍSTICAS DEL TRANSPORTE (No hace falta sabérselo de memoria):

Posee mecanismos de transporte parecidos a los presentes en los plexos coroideos.

La vía paracelular es casi inexistente.

En la membrana luminal (en contacto con el líquido extracelular):

  Bomba Na+/K+ (motor):
o La ouabaina es un digitálico, una droga que incrementa los niveles de calcio en el corazón y el
inotropismo cardíaco.
 Una intoxicación por esta droga es muy grave. La digital procede de una planta.
 Canales de Cl-
 Intercambiador Cl-/HCO3-

En la membrana basolateral (en contacto con la sangre):

 Intercambiador Cl-/HCO3-
 Intercambiador H+/Na+
o Producidos por la anhidrasa carbónica.
 Canales de Na+

También tiene mecanismos de transporte de glucosa y de

aminoácidos (similares a los del túbulo proximal):

o Dependientes del gradiente de sodio

o Transportadores simportes de tipo GLUT  La
glucosa es esencial para el cerebro.

MEDIDA DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL:

Es una determinación muy últil en la clínica. Es necesaria para valorar la función cerebral o el grado de
compromiso de la misma en una enfermedad.

Se basa en un método de dilución de indicadores:

Se administra vía arterial (carotídea) un marcador radiactivo (xenón 133) y se mide cómo se elimina del cerebro:
cuanto mayor sea la circulación cerebral, más rápido se va a eliminar el radioisótopo.

Se mide con un contador de radioactividad (PET o similar).

La curva de eliminación no es una exponencial sencilla, eso querría decir que todas las partes del cerebro se
irrigan uniformemente.

Es una doble exponencial con dos constantes de tiempo:

o Una rápida  Flujo de sangre a través de la materia gris (somas neuronales y dendritas)
o Constante de tiempo de pérdida de radioactividad es el doble.
o Otra lenta  Flujo de sangre a través de la materia blanca (axones) -en porcentaje es mucho menor-.

MODIFICACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL POR ACTIVIDAD:

El factor determinante del flujo sanguíneo cerebral es el gradiente de presión entre la PAM y la presión del LCR.

Aumento del flujo por:

o Aumento de la presión de CO2

o Disminución de la PO2
o Incremento del metabolismo cerebral
Asimismo el FSC está autorregulado y el organismo procura que sea constante, para que no haya perturbaciones
en la presión en el interior de la cavidad craneal.

Hay pequeñas variaciones en el flujo sanguíneo cerebral de una zona u otra en función de la actividad cerebral,
aunque el total de sangre se mantenga constante.

El flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante cuando la PAM está comprendida entre 70 y 140 mm Hg.

o Pero cuando existe hipertensión se produce un desplazamiento en estos valores de autorregulación del
flujo sanguíneo cerebral.

Cuando disminuye por debajo de 70 mmH2O (hipotensión) el

flujo sanguíneo cerebral cae bruscamente.

Cuando sube por encima de 140 mmH2O (hipertensión) el flujo

sanguíneo cerebral aumenta  Se pueden dilatar  Síndrome
de hipertensión craneal.

El incremento de presión intracraneal hace que aumente el

flujo sanguíneo cerebral (reflejo de Cushing).

NOTA: El aumento de la presión puede ser generado internamente (fisiológicamente: en función de la actividad
neuronal) o externamente (mediante estimulación magnética transcraneal: con campos magnéticos se
estimulan diversas áreas cerebrales, porque se crea un campo eléctrico que provoca la despolarización de ciertas
neuronas.

NOTA 2: Cuando una persona tiene HTA es muy típico el dolor de cabeza (opresión en la zona posterior de la
nuca). El mayor peligro de una crisis hipertensiva es la rotura de un vaso sanguíneo  ICTUS.