Fisiología Médica II Bloque II: Sistema nervioso y órganos de los sentidos.

Álvaro Román Perea

TEMA 2.08
Funciones motoras del encéfalo.

1. El tronco del encéfalo.

2. El cerebelo.
3. Los ganglios basales.
4. La corteza motora.
5. Trastornos motores.

1. El tronco del encéfalo.

El tronco del encéfalo participa en los reflejos troncoencefálicos y en el control del movimiento voluntario de
la médula espinal. Sus núcleos se engloban en dos grandes grupos: grupo lateral y grupo medial.
 Grupo lateral. Destacamos el núcleo rojo, en la cara posterior del mesencéfalo, encargado de:
o Control de los movimientos voluntarios del asta anterior de la médula, mediante el haz
rubroespinal.
o Control secundario del haz piramidal.
 Grupo medial. En conjunto, se encargan del control de la postura y el control de reflejos de la médula
espinal. Está formado por tres centros nerviosos:
o Núcleos del tectum: en el mesencéfalo. Da lugar a la vía tectoespinal.
o Núcleos vestibulares: localizados en el bulbo. Da lugar a la vía vestibuloespinal.
o Formación reticular medial: en la protuberancia y el bulbo. Da lugar a la vía reticuloespinal.

Reflejos troncoencefálicos
 Reflejos tónicos de la postura o del laberinto. Está mediado por el bulbo raquídeo y el núcleo
vestibular de Deiters, que detecta la dirección del eje gravitatorio para ajustar la postura estática.

 Reflejos tónicos del cuello. Son reflejos propios del niño, que desaparecen antes del año de edad
(aunque el patrón latente permanece). Consisten en que, al girar la cabeza hacia los lados, hacia arriba
o hacia abajo, los miembros se mueven junto con el movimiento, mediante un cambio en el patrón de
contracción de los extensores, mediado por el bulbo raquídeo y los propioceptores del cuello:
o Hacia los lados: mediante la extensión de los miembros del
lado al que se gira la cabeza.
o Hacia arriba: mediante la flexión de las piernas.
o Hacia abajo: mediante la flexión de los brazos.

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 Reflejo de enderezamiento laberíntico. Permite mantener siempre la cabeza erguida sobre el plano
horizontal del suelo para mejorar la vista y el equilibrio, y actuar ante cambios del eje gravitatorio,
mediado por el laberinto y el mesencéfalo.
o Al inclinarnos en una plataforma hacia delante, se estiran los brazos, se flexionan las piernas y
se nivela la cabeza.
o Al inclinarla hacia detrás, se flexionan los brazos, se estiran las piernas y se nivela la cabeza,
para que el eje gravitatorio no se salga del apoyo.

 Reflejos de enderezamiento del cuello. Al estirar el cuello, también estiramos el tórax, los hombros y
luego la pelvis. Está mediado por los husos musculares y el mesencéfalo.
 Reflejos de enderezamiento del cuerpo sobre la cabeza. Cuando nos presionan en un lado del cuerpo,
intentamos oponernos a la presión estirando la cabeza. Está mediado por los exteroceptores y el
mesencéfalo.
 Reflejos de enderezamiento del cuerpo. Ante la presión a un lado del cuerpo, además de estirar la
cabeza, también enderezamos el cuerpo con el fin de no perder el equilibrio. También está mediado
por los exteroceptores y el mesencéfalo.

Reflejos oculovestibulares
Los reflejos oculovestibulares permiten mantener la mirada adecuada
dentro del campo visual ante los movimientos de la cabeza, llevándolos
hacia el lado contrario del movimiento (hacia el canal semicircular más
hipoactivo): si la cabeza va hacia abajo, el ojo se desvía hacia arriba,
para mantener el campo visual lo más paralelo posible.
Para evaluar los movimientos oculovestibulares, inyectamos agua fría en uno de
sus dos oídos, con el fin de hipoactivarlo, por lo que en condiciones normales, el
movimiento del ojo será hacia el oído donde inyectamos el agua. Si se inyecta en
los dos ojos, se mira hacia abajo, y si se hace con agua caliente, se mira hacia arriba.
Cuando no hay movimientos oculares de forma correcta, se da el nistagmo: si se
mueven los dos ojos, se da alteración del reflejo oculovestibular, que da
movimientos anormales, con dos componentes: componente lento (cuando se
dirige al lado) y componente rápido (cuando intenta volver a la posición normal).

Reflejo de prensión y de moro

Los reflejos de prensión y de moro se evalúan en los niños recién nacidos para ver
si los reflejos troncoencefálicos son correctos.
 Reflejo de prensión: el bebé agarra cualquier cosa que se le
ponga en la palma de la mano y aprieta el puño. Desaparece
al cabo de 5-6 meses.
 Reflejo de moro: es un reflejo como de agarre o de defensa. Cuando al
niño lo dejamos caer, el niño intenta agarrarse para no caerse. Este reflejo
se conserva mejor con la edad.

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2. El cerebelo.
El cerebelo es un órgano nervioso localizado detrás del tronco del encéfalo, con tres pedúnculos cerebelosos y
con fisuras (similares a las del cerebro: primaria, horizontal y uvulonodular). Al mirarlo desde arriba, presenta
dos grandes hemisferios con sus lóbulos (anterior, medio y floculonodular). Está formado por:
 Sustancia gris o corteza: en la periferia.
 Sustancia blanca: en el centro. En ella, encontramos los núcleos profundos: fastigial, globoso,
emboliforme y dentado.
El cerebelo y sus núcleos presenta tres zonas filogenéticamente diferentes, que participan en funciones
motoras importantes:
 Vestíbulo-cerebelo o arquicerebelo: se encuentra en el lóbulo floculonodular. Conecta con los
núcleos vestibulares, participando en el equilibrio, reflejos oculares, postura…
 Espino-cerebelo o paleocerebelo: en las zonas mediales de los lóbulos anterior y medio. Participan
mediante fibras descendentes a la médula en el control de la precisión de movimientos y en la
autorregeneración del movimiento.
 Cerebro-cerebelo o neocerebelo: en las zonas laterales del lóbulo anterior y el medio. Conectan con
la corteza para llevar a cabo la planificación motora: calcular set point, palanca…

Aferencias del cerebelo

El cerebelo recibe varios tipos de información en todo momento mediante dos tipos de fibras:
 Fibras musgosas: llevan información motora desde los núcleos
del puente, sobre los cuales ha hecho sinapsis previamente la
corteza motora. Estas fibras entran por el pedúnculo cerebeloso
medio y se dirigen hacia las células grano, que son interneuronas
que dan lugar a las fibras paralelas, las cuales establecen sinapsis
con las fibras de Purkinje, que a su vez, se proyectan hacia los
núcleos profundos del cerebelo, llevando a cabo circuitos de
inhibición para poder realizar movimientos precisos.
 Fibras trepadoras: entran por el pedúnculo cerebeloso inferior,
llevando dos tipos de información hacia las fibras de Purkinje y
las interneuronas Golgi del cerebelo:
o Información auditiva: procede del núcleo olivar inferior.
o Información propioceptiva: procede de la médula
espinal mediante los haces espinocerebelosos.

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Eferencias del cerebelo

De los núcleos profundos del cerebelo sale información mediante el pedúnculo cerebeloso superior hacia tres
estructuras principales:
 Núcleos vestibulares: controlados por el núcleo del fastigio.
 Núcleo rojo: controlado por los núcleos globoso y emboliforme.
 Tálamo motor: controlado por el núcleo dentado. A su vez, el tálamo conecta con la corteza motora.
La función del cerebelo es:
 Control y ejecución del movimiento.
 Adaptación del movimiento a la información propioceptiva: recibe el movimiento a realizar desde la
corteza motora varios segundos antes de que se realice.
 Comparación final del movimiento respecto del equilibrio.

Disfunciones del cerebelo

Las disfunciones del cerebelo (debidas a ACV o al alcohol), por tanto, originarán alteraciones del equilibrio y
del movimiento comparado:
 Ataxia: dificultad de coordinación de los movimientos para llevar a cabo movimientos precisos.
 Dismetría: temblor de intención al dirigir un movimiento voluntario a un objetivo concreto.
 Dispraxia: falta de coordinación de los movimientos, que suele ir acompañada de otros trastornos
verbales y cerebrales.
 Adiadocoquinesia: falta de coordinación de movimientos corporales, que impide llevar a cabo
movimientos opuestos rápidos y de forma repetitiva.

3. Los ganglios basales.

Los ganglios o núcleos basales son núcleos profundos del cerebro encargados del control motor, observables al
hacer un corte horizontal del cerebro por la mitad. Morfológicamente, son:
 Núcleo caudado: es el más grande, localizado en la
pared lateral del ventrículo lateral, con forma de C.
 Putamen: es más lateral y extenso que el caudado,
llegando a niveles más posteriores que el globo
pálido, y se encuentra entre la cápsula interna y la
cápsula externa, encontrándose separado del
globo pálido por una lámina de sustancia blanca.
 Globo pálido: es más medial que el putamen y más
rostral que el caudado. Se divide en globo pálido
medial y globo pálido lateral.
 Claustro: es una fina tira de sustancia gris al lado del putamen.
Funcionalmente, son todos los anteriores junto con el tálamo motor, el
núcleo subtalámico y la sustancia negra.

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Función de los núcleos basales

Los núcleos basales se encargan del control de la corteza motora, con el
fin de llevar a cabo correctamente los movimientos y la planificación
adecuada y de mantener el equilibrio y el tono muscular.
Los principales neurotransmisores son: dopamina de la sustancia negra,
GABA del núcleo estriado y glutamato desde el tálamo y el núcleo
subtalámico. El esquema de conexiones en los ganglios basales es:
Además, participan en la interacción límbico-motora, principalmente el
estriado, por su conexión con la amígdala. Ello permite dar el aspecto
emocional al movimiento: actuar con miedo, con ganas…

El núcleo accumbens
El núcleo accumbens es un núcleo localizado anterior a la cabeza del
núcleo caudado, que participa en la interconexión límbico-motora. Tiene una serie de aferencias y eferencias:
 Aferencias: recibe información de la amígdala (estructuras límbicas) y del área tegmental ventral
(ATV): otro núcleo dopaminérgico del mesencéfalo. Por tanto, es independiente de la sustancia negra.
 Eferencias: envía información a hipocampo, corteza premotora, corteza prefrontal…

Enfermedades de los ganglios basales

Las enfermedades de los ganglios basales producen alteraciones motoras. Las más importantes son:
 Balismo: daño del núcleo subtalámico que da lugar a movimientos batientes, intensos y violentos.
 Atetosis: se daña el globo pálido, dando lugar a movimientos lentos y de contorsión.
 Enfermedad de Huntington, corea o baile de sambito: se daña el núcleo estriado. Da lugar a
movimientos danzantes y rápidos. Tiene origen hereditario y suele aparecer antes de los 40 años,
dando lugar a la muerte en 10-15 años, yendo acompañada de corea progresiva, demencia (porque
también tienen función límbica) y muerte por fallo motor.
 Enfermedad de Parkinson: por degeneración de la sustancia negra y el locus coeruleus. Da lugar a
síntomas motores: temblor, rigidez muscular, acinesia (dificultad para empezar el movimiento),
bradicinesia (lentitud de movimiento), desequilibrio, amimia…, y límbicos: afagia, depresión y
demencia (aspectos límbicos); muchas veces, la enfermedad comienza como una depresión.

4. La corteza motora.
La corteza motora se encuentra por delante del surco central o cisura de Rolando, en el tercio posterior de los
lóbulos frontales (justo por delante la corteza somatosensorial). Se divide en tres áreas:
 Corteza motora primaria: es el área 4 de Brodmann, localizada en la primera circunvolución del lóbulo
frontal por delante de la cisura de Rolando. En ella, encontramos una distribución topográfica de las
zonas musculares del cuerpo (homúnculo de Penfield), siendo la más abundante la encarga de
controlar los músculos de las manos y del habla.
 Área premotora: es el área 6 de Brodmann, localizada por delante de la corteza motora primaria.
También presenta distribución topográfica similar, pero se encarga de llevar a cabo patrones de
movimiento mucho más complejos que los de la corteza motora primaria.
 Área motora suplementaria: se encuentra en la cisura longitudinal y el lóbulo frontal. Su función es
servir de base para el control motor más fino que llevan a cabo las otras áreas motoras.

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Transmisión de señales desde la corteza motora a los músculos

La información de la corteza motora con la orden de ejecución del
movimiento se vehicula principalmente mediante el fascículo
corticoespinal o vía piramidal, que sale de la corteza hacia la cápsula
interna y establece colaterales en todos los centros motores (ganglios
basales, núcleo rojo, cerebelo, núcleo subtalámico, sustancia negra…),
donde se lleva a cabo la planificación y control del movimiento, y en
zonas límbicas, para dar lugar al componente emocional del movimiento.
Desde la cápsula interna, se dirige al tronco del encéfalo, y cuando sale
del bulbo, da lugar a dos fascículos:
 Fascículo piramidal cruzado (90%): se dirige por los fascículos
laterales de la médula para terminar, principalmente, sobre
interneuronas de la sustancia gris medular.
 Haz piramidal directo (10%): se dirige por los fascículos ventrales
de la médula y cruzan al lado contrario de la médula a la altura
del cuello o del tronco para hacer sinapsis con interneuronas.
El movimiento se planifica unos 500 ms antes de llevarse a cabo
(potenciales precoces), y simultáneamente al movimiento, se da la onda
motora o potencial motor.

Cuando los movimientos están muy aprendidos, son llevados a cabo directamente por otras estructuras, como
el cerebelo o la corteza premotora, sin intervención de la corteza motora (se activa menos). Ejemplo: andar.

5. Trastornos motores.
Tipos de parálisis
Podemos considerar que el haz piramidal es el ejecutor del movimiento, y que los otros haces dan lugar al
tono muscular, como resultado de las estimulaciones e inhibiciones de diferentes estructuras nerviosas. Ello se
pone de manifiesto al estudiar los tipos de parálisis por secciones de la médula espinal, de manera que
podemos discernir dónde se ha producido el daño cuando a una persona se le golpea la columna.

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 En condiciones normales: la médula espinal se encuentra totalmente inhibida, siendo excitada por la
corteza cerebral en el momento determinado.
 Flacidez espinal: se da al cortar a nivel del bulbo. No hay tono ni movimiento ni reflejos (solo los
reflejos medulares exacerbados). Ejemplo: signo de Babinski positivo, ya que se cortan las dos
influencias positivas y una negativa y predomina la negativa que queda.
 Rigidez (descerebración): se da al cortar entre el bulbo y la protuberancia. Se da una parálisis rígida
con aumento del tono y pocos reflejos, debido a que se ha cortado la inhibición del núcleo vestibular
(de origen cortical y de origen pontino), por lo que su tono está hiperexcitado y produce rigidez.
 Espasticidad (decorticación): al cortar el tronco del encéfalo a nivel del mesencéfalo. No hay
inhibición del retículo pontino ni del vestibular, lo cual genera un enorme tono (doble tono), dando
lugar a rigidez espástica flexora o decorticación.

Distonías
Las distonías son los trastornos motores que provocan movimientos repetitivos, a menudo sostenidos,
causando distorsiones o movimientos corporales anómalos, posiblemente por alteraciones del control fijo del
tono muscular. Puede ser: facial, en la mano, en el cuello…
Existen tipos de distonías, según varios criterios:
 Distonías por edad: temprana (<26 años) o tardía.
 Distonías por distribución: focal, segmentaria, multifocal o
generalizada.
 Distonías por causa.
o Primaria: sin neurodegeneración.
o Secundaria: con neurodegeneración.
Se ha logrado identificar la causa genética de la distonía, aunque hay algunas que siguen siendo una incógnita.
Destacamos la distonía primaria temprana, donde existe una alteración genética del cromosoma 9, frecuente
en judíos askenazis, con origen en una mutación hace 350 en judíos de Lituania.
Se debe a que falta un triplete GAG del principio del gen DYT1. Este gen permite sintetizar la torsina a, una
proteína a la cual le falta un glutamato en un extremo cuando está mutada. La proteína se vuelve tóxica y
forma agregados en zonas motoras del cerebro, dando lugar a los movimientos distónicos.

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Trastornos de la poliglutamina
Son enfermedades motoras basadas en un triplete CAG, el cual sintetiza la glutamina. Cuando este triplete está
en exceso, se sintetizan proteínas con exceso de glutamina, las cuales son neurotóxicas y se pueden agregar,
dando lugar a la enfermedad.
 En el caso de la enfermedad de Huntington, hay un gen que codifica la huntingtina, la cual tiene unas
26 repeticiones del triplete en condiciones estables, que si se van aumentando, se transmiten a la
siguiente generación, desarrollando la enfermedad a partir de las 36 repeticiones generalmente antes
de los 40 años.
Cuando se rompe, se deposita dañando los ganglios basales, dando lugar a un cuadro motor
característico, con movimientos anormales progresivos (temblor, ataxia, disartria…).
 En la atrofia muscular espinobulbar hay tripletes CAG en el gen del receptor de andrógenos,
produciendo un cuadro de feminización y además un cuadro motor como atrofia muscular.
 En la atrofia pálido-dentorrubral, la atrofina-1 se deposita en los ganglios basales y el tronco del
encéfalo, produciendo un cuadro de ataxia.
 En las ataxias espinocerebelosas, se da el depósito de ataxinas, unas proteínas que aparecen
alrededor del núcleo al depositarse por exceso de glutamina. Además, los genes tienen exceso de
tripletes CAG.