Fisiología Médica II Bloque II: Sistema nervioso y órganos de los sentidos.

Álvaro Román Perea

TEMA 2.02 (B)

Somestesia II: fisiología del dolor.

1. Nocicepción y dolor. 3. Vías nerviosas del dolor.

2. Tipos de dolor. 4. Control e integración del dolor.

1. Nocicepción y dolor.
El dolor es un mecanismo de protección, que aparece en cualquier tejido que resulta dañado, y hace que el
individuo reaccione apartándose del estímulo doloroso.
La nocicepción es la percepción del dolor, gracias a la estimulación de terminaciones nerviosas libres
distribuidas por todo el organismo, y el transporte de dicha información dolorosa a las estructuras centrales
encargadas de la percepción: el sistema límbico (amígdala y corteza cingular) y la corteza somatosensorial.
Las características del dolor son:
 Para que se dé la sensación de dolor, es necesaria la sumación espacial de receptores en patrón. Por
tanto, un estímulo de una determinada intensidad (ejemplo: sonda eléctrica de 2 mm) puede no
provocar dolor; si este aumenta, sí que lo provoca (5 mm); si es más alto de la cuenta (20 mm), se da el
fenómeno de inhibición lateral (como en la sensibilidad somática).
 Los receptores son de tipo fásico-tónico, ya que cuando el estímulo es mantenido, se da una cierta
adaptación pero el dolor no cambia.
 La percepción del dolor no es lineal, sino que es exponencial hiperbólica, ya que depende del
exponente de Stevens (ver parte A), la cual es variable para cada modalidad, para las condiciones del
estímulo y para la persona.
 Los mecanismos de control del dolor provocan el
desplazamiento de la curva de percepción del dolor
hacia la derecha, disminuyendo su percepción.
Ejemplo: la teoría de la compuerta aumenta el
umbral por acción de opiáceos, y cuando es muy
alta la inhibición y está cerrada, puede dar lugar a
analgesia por estrés (exponente de Stevens = 0).
 El dolor se puede medir mediante dos variables:
o Intensidad: componente discriminativo.
o Componente afectivo: malestar o tristeza por el dolor.
Encontramos dos clasificaciones del dolor:
 Según el tiempo de aparición.
o Dolor rápido o agudo (tipo I): se siente al cabo de 0,1 s después del estímulo en los tejidos
más externos del organismo. Ejemplo: clavar una aguja en la piel, corte con un cuchillo…
o Dolor lento o inflamatorio (tipo II): se siente al cabo de 1 s y crece con lentitud a lo largo de
muchos segundos o incluso minutos. Suele ir asociado a destrucciones tisulares, en tejidos
externos e internos del organismo.
o Dolor neuropático (tipo III): se debe al mantenimiento crónico del dolor lento, acompañado
de hipersensibilidad y alodinia (sensaciones no dolorosas que provocan dolor).

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 Según la localización.
o Dolor cutáneo: es el único que se clasifica en dolor rápido y lento.
o Dolor visceral.
o Dolor profundo: procede de músculos y articulaciones.

Receptores del dolor o nocirreceptores

Los receptores del dolor suelen ser terminaciones libres. Se clasifican en:
 Cutáneos. Según a cuántas modalidades respondan, pueden ser:
o Polimodales: son fibras C, que son las más abundantes.
o Unimodales. Pueden ser: fibras A-delta mecánicas, A-delta mecanotérmicas y C mecánicas.
 Profundos. Según dónde se encuentren, pueden ser:
o Musculares. Pueden ser: grupo III o grupo IV (responden a presión excesiva, rotura o daño).
o Articulares. Pueden ser: fibras A-delta y fibras C (responden a tensión excesiva).
 Viscerales. Son fibras C polimodales, que responden a daños mecánicos, térmicos y químicos.

2. Tipos de dolor.
Dolor cutáneo
El dolor cutáneo puede ser agudo o rápido, y lento o inflamatorio.
El dolor cutáneo rápido o agudo es el dolor que sentimos ante estímulos térmicos, químicos, mecánicos, etc.,
que nos hacen activar mecanismos de defensa para evitar el estímulo. Cada uno de los estímulos participa en
distintos tipos de receptores:
 Frío y calor: mediante receptores TR.
 Sustancias químicas: mediante receptores TRVP y ASIC.
 Estímulos mecánicos: mediante receptores purinérgicos.
El dolor rápido da lugar a las sensaciones de hiperalgesia primaria, en el territorio dañado.
El dolor lento o inflamatorio es un dolor más sordo en la zona del pinchazo, que dura más tiempo. Consiste en
la estimulación de los receptores por acción de:
 Sustancias químicas liberadas en la piel tras la rotura del tejido (H+, K+, sustancias dolorosas
producidas por macrófagos y plaquetas…).
 Sustancias liberadas por las terminaciones nerviosas (sustancia P…), que autoestimulan a las fibras y
provocan la liberación de sustancias álgicas, que sensibilizan las terminales mecánicas de dolor.
El dolor lento da lugar a las sensaciones de hiperalgesia secundaria mecánica, que es el dolor en los tejidos
vecinos al tocarnos la zona dañada.

Dolor visceral
El dolor visceral es similar al lento. Se origina en las vísceras (no todas, como el cerebro) y se vehicula hacia la
médula junto a fibras simpáticas y parasimpáticas procedentes de la víscera. Dentro de la médula, se
transmite mediante fibras C, y tiene gran cantidad de conexiones límbicas, vegetativas y motoras.
Normalmente, suele ser dolor referido (difuso y mal localizado), cuando el dolor se manifiesta en otras zonas
alejadas de la víscera, como la piel y las extremidades.

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Dolor profundo
El dolor profundo es aquel procedente de músculos y articulaciones (sinovial no). Tiene dos componentes:
 Componente rápido o agudo: similar a los anteriores.
 Componente lento o inflamatorio: es más intenso, y da lugar a manifestaciones vegetativas y
musculares, que producen contracciones musculares, inflamación…

Dolor neuropático
El dolor neuropático o tipo III es aquel debido a daño nervioso con activación de la glía. Se debe a:
 Neuropatías: causan daños en las fibras nerviosas.
 Activación crónica y mantenida de la glía: debidas a enfermedades crónicas mantenidas en el tiempo,
como diabetes o sida.
La glía es el conjunto de células de sostén localizadas alrededor de las células nerviosas, que se activan de
forma crónica ante activaciones crónicas de una vía del dolor ante un daño.
Al activarse, producen factores citoquínicos, encargados de activar a las células del SN para informar del dolor
y llevar a cabo un mecanismo defensivo. No obstante, la activación crónica de la glía provoca la producción
excesiva de sustancias inflamatorias, encargadas de aumentar la neurotransmisión de glutamato y la
conducción nerviosa.
Cuando la microglía produce el factor BDNF, se da la inversión de la acción de las interneuronas inhibidoras,
produciendo cambios moleculares sobre el receptor de GABA. Ello provoca la salida de Cl- de las neuronas,
provocando que las neuronas gabaérgicas se vuelvan excitatorias.
Las vías neuropáticas tienen conexión con vías simpáticas y musculares, lo cual provoca: alodinia, disestesias,
distrofias simpáticas, atrofia muscular, edemas, osteoporosis…

3. Vías nerviosas del dolor.

El dolor se transmite hacia el asta dorsal de la médula espinal, entrando mediante:
 Fibras A-delta rápidas: hacen escala en las láminas I y V.
 Fibras C lentas: hacen escala en las láminas I y II.

Una vez en la médula espinal, la información se encuentra codificada por cuatro tipos de neuronas:
 Neuronas de bajo umbral no nociceptivas o tipo 1: se activan con el estímulo mecánico periférico. Se
sensibilizan con la hiperalgesia secundaria y se modifican con el dolor neuropático.
 Neuronas de rango dinámico o tipo 2: son las más abundantes. Responden de forma polimodal,
emitiendo una descarga proporcional a la intensidad del estímulo.
 Neuronas nociespecíficas o tipo 3: dan lugar a una descarga proporcional a la intensidad del estímulo.
 Interneuronas: controlan la entrada en el asta dorsal. Pueden ser:
o Inhibitorias: participan en la neurotransmisión mediante GABA, glicina y opioides. Son la base
de la compuerta, y se controlan en clínica usando fármacos antiálgicos.
o Excitatorias: participan en la neurotransmisión mediante glutamato. En clínica, pueden
anularse mediante tetramina.

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Desde la médula espinal, la información se transmite por el haz espinotalámico hacia el tálamo. Cada uno de
los tipos de dolor se vehicula por distintas vías:
 Dolor rápido: entra por fibras A-delta y es transportado por el haz neoespinotalámico hacia el tálamo
haciendo pocas escalas.
 Dolor lento: entra por fibras C y es transportado por el haz paleoespinotalámico, haciendo muchas
escalas hacia el tálamo.
A estos haces se suma la información dolorosa de la cara, procedente del núcleo trigeminoespinal, con dos
componentes: dolor rápido (de la cara, principalmente) y dolor lento (de la boca, como dolor de muelas,
principalmente).

En el tálamo, la información llega al núcleo ventral posterior (VPM, con la información trigeminal, y VPL, con
información espinotalámica), donde encontramos neuronas de rango dinámico, nociespecíficas y
somatotópicas (permiten la transmisión de la localización exacta del dolor).

Desde el tálamo, la información se dirige a la corteza somatosensorial primaria y a otras zonas (principalmente,
el dolor lento): cíngulo, áreas límbicas y frontales…, dando lugar al componente emocional del dolor y
manifestaciones vegetativas (aumento de la tensión arterial, vómitos…).

4. Control e integración del dolor.

Encontramos cinco tipos de control del dolor: córtex cingular, compuerta del dolor, dolor referido, analgesia
por estrés y efecto placebo.

Córtex cingular
El córtex cingular es un componente del sistema límbico localizado alrededor del cuerpo calloso, por lo que
tiene control emocional. A él, llega el dolor lento inflamatorio, y se envía información a la amígdala,
codificando los tipos de dolor (según el PET).

Compuerta del dolor

La compuerta del dolor se basa en interneuronas de la
sustancia gelatinosa que producen opiáceos. Estas establecen
sinapsis presináptica sobre la sinapsis de la fibra C que trae la
información dolorosa, actuando como neuromoduladoras que
inhiben a la célula C.
Estas interneuronas se activan mediante fibras mecánicas
mielínicas grandes, excitadas ante estímulos mecánicos, que
provocan el alivio parcial del dolor (cierran la compuerta), y
mediante neuronas corticales descendentes.

Dolor referido
El dolor referido es aquel mediante el cual se manifiesta el dolor de las vísceras, debido a que el órgano que
está dañado y la zona de piel que duele está inervada por el mismo nervio raquídeo (proceden del mismo
somita). Ejemplo: IAM en brazo izquierdo, dolores renales en la ingle, dolores gástricos en la zona abdominal…

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Se explica mediante tres teorías:

 Teoría de la convergencia: las neuronas nociceptivas de la víscera entran por el mismo nervio raquídeo
y se dirigen a las neuronas nociceptivas de la piel, activando a las neuronas y provocando la percepción
de dolor en el cerebro.
 Teoría de la facilitación: las neuronas nociceptivas de la víscera entran por el mismo nervio raquídeo y
establecen conexión con las mismas áreas de inervación de la piel, activando a las neuronas
nociceptivas de la piel y enviando la información de dolor hacia allí.
 Transmisión efáptica: las fibras entran por el mismo nervio y establecen comunicaciones entre sí, sin
llegar a conectar directamente con la médula, y provocando el dolor en la piel.

Analgesia por estrés

La analgesia por estrés consiste en un control on-off de la transmisión nociceptiva, que actúa sobre las
neuronas opiáceas de la compuerta, abriéndola (on, mediante glutamato) o cerrándola (off, mediante
serotonina).
La información procede de neuronas del núcleo rostral ventromedial (RVM), componente del sistema límbico,
que descienden y hacen sinapsis en la sustancia gris periacueductal, provocando una analgesia parcial o
completa sobre la compuerta en casos de estrés.
Es importante en el dolor neuropático, ya que puede bloquearse el sistema analgésico, ya que la información
de este tipo de dolor lleva a cabo la acción contraria: estimula a las on y anula a las off.

Efecto placebo
El efecto placebo consiste en una analgesia condicionada: creemos que algo nos va a curar, aunque no tenga
capacidad analgésica, y nos cura, ya que se produce el cierre de la compuerta de forma psicógena, mediante la
liberación de opiáceos. Además, el placebo puede tener efectos sobre el cortisol y otros factores.
Ejemplos de placebos: buprenorfina y metamizol o dipirona (del grupo del piramidón).