Componentes producidos por los Colangiocitos,

células que tapizan los conductos biliares

1) Secreción de agua y de iones por el Colangiocito de los conductos biliares

El bicarbonato que está en el interior de la célula, se

sintetiza en el interior de la misma mediante la
acción de la anhidrasa carbónica. Los H+ que se
producen como consecuencia de la disociación con
H2O hay que eliminarlos, para ello existe una
bomba:

-La bomba Na+-H+.

La secreción ocurre gracias a la existencia de los

canales de cloro, relacionados con la fibrosis
quística, que afectan también a los canalículos
biliares. A través de estos canales de cloro
específicos el cloro sale de la célula. El cloro arrastra
con él agua y sodio que pasan por las uniones
estrechas de las células a través de la vía
paracelular.

Los iones cloruro en la bilis también son

intercambiados por HCO3- , por lo que la bilis queda ligeramente alcalina y se reduce el riesgo
de precipitación de Calcio.

La introducción de cloro, sodio y bicarbonato en la célula produce un aumento de la presión

osmótica:

-El cloro entra en el colangiocito a través del intercambiador Cloruro-bicarbonato.

-El Na+ entraría mediante la bomba Na+-H+ y mediante el cotrasnportador Na+-bicarbonato.

-El bicarbonato entra en el colangiocito gracias al cotransporte Na+-bicarbonato.

Por otro lado, cabe destacar la presencia de la ATP-asa Na+-K+, que contribuye a equilibrar el
potencial de membrana, y los canales de K+ que permiten la salida de iones K+ al exterior de la
célula.

Los factores secretagogos como la secretina y la CCK participan en la regulación de la

secreción de bicarbonato. También interviene el glucagón, la somatostatina y el VIP. Estos
secretagogos producen un aumento de la síntesis de AMPc que provoca la apertura de los
canales de Cl-, de manera que este puede salir al exterior de la célula.

En la superficie de los colangiocitos también se diluye la bilis, de forma coordinada con la

ingesta de comida, como respuesta a hormonas como la secretina, que aumentan la secreción
de HCO3- y estimulan la inserción de canales de agua acuaporinas en la membrana apical de
los colangiocitos.

2) Regulación de la secreción biliar

2.1-Relación entre la excreción de sales
biliares y el flujo biliar

No hay ninguna relación en principio entre la

digestión y la secreción hepática.

En la gráfica se expresa la relación que existe

entre la cantidad de sales biliares
segregadas (eje de abscisas) y el flujo de
bilis (eje de ordenadas):

-Cuando aumentamos la cantidad de sales

biliares que salen por la bilis, aumenta el
flujo de bilis, de manera que ambos se
relacionan de forma directa. La cantidad de
sales biliares segregadas es el factor
secretagogo más importante.

-Se puede observar que la línea de relación

es una línea recta, pero si prolongamos está línea hasta el cruce del eje de abscisas,
encontramos que hay secreción de bilis a pesar de que no haya sales biliares, por lo que no
podemos afirmar que estas sean el único factor regulador.

Cuando se forman cálculos en la vesícula biliar se aportan más sales biliares para que aumente
el flujo y los cálculos se diluyan.

La relación entre estos parámetros es distinta en

diferentes circunstancias:

-Línea recta: representa el flujo biliar

independiente de la secreción biliar.

-Flujo biliar dependiente de las sales biliares: se

corresponde con el flujo biliar por los canalículos
biliares.

-Flujo biliar total: si sumamos ambas rectas

obtendremos una nueva más alta, que hace
referencia a la secreción ductal, la secreción de
agua, sodio, cloro y bicarbonato de las células de los
conductos.
3) Funciones de la Vesícula Biliar
3.1-Mecanismo de concentración de la bilis en la vesícula biliar

La vesícula biliar quita los elementos

inservibles y concentra lo que sirve, retirando
líquido. Durante el depósito en la vesícula
biliar, la bilis se concentra mediante la
absorción activa de iones de sodio, que se
intercambian por H+, ya que los ácidos
biliares son demasiado grandes para salir a
través de las uniones estrechas del epitelio de
la vesícula biliar. Sin embargo, aunque la
concentración de ácidos biliares puede
aumentar en más de 10 veces, la bilis sigue
siendo isotónica.

En el epitelio, pasamos agua e iones desde el interior de la vesícula biliar a los espacios
intercelulares. Al arrastrar el cloro, sodio, agua e introducirlos en los espacios entre las células,
aumenta la presión hidrostática, lo cual facilita su entrada en el capilar permeable.

3.2-Absorción isosmótica de iones en la vesícula biliar

Los mecanismos de transporte son los

siguientes:

-Bicarbonato: propia formación de

bicarbonato en el interior celular.

-Cloro: se saca de la bilis y se introduce en la

célula a través de un intercambiador cloro-
bicarbonato. Una vez dentro, este sale hacia
el espacio intersticial por un canal de cloro
situado en la membrana basolateral.

-Existen bombas Na+-K+: en todas las partes

de la célula. Estas bombas mantienen el
gradiente para poder realizar los transportes iónicos.

-El cloro arrastra al sodio, lo cual incrementa la osmolaridad por lo que se atrae también al
agua. En este caso, el agua pasa por las uniones celulares y a través de la célula mediante
acuoporinas.
4) Regulación del vaciamiento de la vesícula biliar
Podemos distinguir:

-Regulación nerviosa: por vía vagal y reflejos nerviosos intrínsecos que contribuyen a la
contractilidad de la vesícula biliar. Tanto la actividad motora como secretora depende de la
estimulación del parasimpático. El mismo estímulo que produce un aumento de la actividad
en el tubo digestivo y aumento de la secreción, produce una contracción de la vesícula biliar.

-Regulación hormonal: la bilis es secretada por la vesícula biliar como respuesta a señales que
simultáneamente relajan el esfínter de Oddi y contraen el músculo liso que rodea el epitelio de
la vesícula biliar. El mediador esencial de esta respuesta es la colecistoquinina. La CCK se
segrega en el interior del intestino ante la llegada de grasa.

5) Circulación enterohepática de las sales biliares

Las sales biliares son derivados del colesterol,
sintetizadas por los hepatocitos un en proceso que
requiere mucha energía.

Mediante la circulación enterohepática, los ácidos

biliares conjugados reabsorbidos se dirigen se
dirigen mediante la circulación portal de nuevo al
hepatocito, donde son captados eficientemente
por los transportadores basolaterales. Los ácidos
biliares conjugados están ionizados prácticamente
en su totalidad en el pH que predomina en la luz
del intestino delgado, y por tanto, no pueden
atravesar de forma pasiva las membranas
plasmáticas. Como consecuencia, los ácidos biliares
conjugados son retenidos en la luz intestinal hasta
que son absorbidos de forma activa en el íleon
terminal mediante el transportador apical de los
ácidos biliares dependientes de Na+.

De forma similar, los ácidos biliares que son

desconjugados en el colon también vuelven al
hepatocito, donde son reconjugados para ser secretados a la bilis. Las formas no conjugadas
son reabsorbidas de forma pasiva a través del epitelio del colon, porque ya no están cargadas.
De esta forma, se adquiere un remanente de ácidos biliares primarios y secundarios
circulantes.
 Si la cantidad de sales biliares que se excretan
en cada fase digestiva se perdiese al exterior,
probablemente entraríamos en un déficit
importante de digestión de grasas. Para evitar
este problema carencial, las sales biliares
siguen este proceso de recirculación que
consiste en que la sal biliar la suelta el
colédoco, actúa en el intestino y después se va
reabsorbiendo al hígado. De esta forma el
hígado solo tiene que reponer la pequeña
cantidad que no se recupera. No solo se
segregan las sales biliares segregadas por la
bilis, sino también aquellas que son
modificadas en el paso por el tubo digestivo.

-Sales biliares primarias: sintetizadas por el hígado, se vierten al intestino y son reabsorbidas.

-Sales biliares secundarias: han sido modificadas por las bacterias intestinales.

Las sales biliares se producen como consecuencia de un ácido biliar primario o secundario:

-El ácido quenodesoxicólico y el ácido cólico son los ácidos biliares primarios porque son
sintetizados por el hepatocito. Cada uno puede sufrir la acción de enzimas bacterianas en la luz
del colon para proporcionar ácido ursodesoxicólico y desoxicólico, respectivamente. El ácido
quenodesoxicólico también es transformado por las enzimas bacterianas para formar ácido
litocólico. En conjunto, estos tres productos del metabolismo bacteriano se denominan ácidos
biliares secundarios.

-Cuando salen por la bilis se almacenan en la vesícula biliar y se secretan al tubo digestivo.
Gran parte de las sales biliares son reabsorbidas.

Existen distintos mecanismos de reabsorción de los ácidos biliares:

-Mecanismo de transporte activo en el íleon terminal: es el más importante, ya que a través

de este mecanismo se reabsorben sales primarias y secundarias. La mayoría de los ácidos
biliares son reabsorbidos como sales biliares conjugadas. Estas sales son absorbidas de forma
activa en el íleon terminal por un cotransportador dependiente de Na+.
-También, en el íleon terminal y en el colon existen bacterias que desconjugan una pequeña
cantidad de sales biliares conjugadas. Parte de las sales biliares, ya desconjugadas, son
reabsorbidas de forma pasiva a través del epitelio del colon y el resto son excretados en las
heces.

6) Digestión y absorción de nutrientes

6.1-Absorción de agua, iones, minerales y vitaminas

La digestión tiene lugar en el intestino delgado en medio acuoso. La fluidez del contenido
intestinal es importante para permitir que los alimentos sean propulsados a lo largo de la
longitud del intestino y que los nutrientes digeridos puedan difundir hacia su lugar de
absorción. La digestión se produce como consecuencia del ataque enzimático procedente de
las enzimas del tubo digestivo. Estas enzimas van a estar en las microvellosidades de las
células epiteliales al tubo.

Consiste en la destrucción química y mecánica de los alimentos. Posteriormente son

absorbidos los productos de la digestión a la sangre.

Los alimentos pueden ser digeridos en distintos sectores del tubo digestivo:

-No digestión: hay alimentos como la

glucosa que pasa directamente desde el
tubo digestivo a la sangre, mediante el
transportador GLUT2. La glucosa no hace
falta digerirla.

-Digestión luminal: las proteínas pueden ser

degradadas en el interior del tubo digestivo
por acción de enzimas proteásicas o
proteasas segregadas por el estómago o el
páncreas. Estas proteínas se rompen en
aminoácidos, que se absorben. La digestión
de proteínas tiene lugar en la luz del tubo.

-Digestión en el borde de la célula:

disacáridos: se degradan en la pared de la microvellosidad, puesto que la enzima está en la
pared. El disacárido choca con la pared y se rompe en sus dos monosacáridos. Ej.: sacarosa,
compuesta por los monosacáridos glucosa y fructosa.

-Digestión intracelular: en el interior de la célula los péptidos se absorben directamente y se

degradan parcialmente, de manera que terminan transformándose en aminoácidos.

-Digestión luminal y síntesis intracelular: los triglicéridos se digieren en la luz del tubo,
quedando glicerol y ácidos grasos que entran en la célula y dentro vuelven a unirse para
formar triglicéridos. Esto ocurre así porque los triglicéridos resintetizados no son los mismos
que los que ingerimos en la dieta, sino que se unen en distintas forma para formar triglicéridos
diferentes.
 El proceso de la digestión y de la absorción
no ocurre de la misma manera en todos
los tramos del tubo digestivo:

-Los carbohidratos, las proteínas y lípidos

se reabsorben en todas las porciones, pero
principalmente en el duodeno y en el
yeyuno.

-El calcio, el hierro y el folato (ácido

fólico) se reabsorben en la primera
porción del duodeno fundamentalmente,
aunque el Ca+2, como se observa en la
imagen, también se reabsorbe en el
yeyuno e íleon.

-Los ácidos biliares son reabsorbidos principalmente en el íleon.

-Cobalaminas: se absorbe exclusivamente en la primera porción del íleon.

7) Digestión y absorción de Carbohidratos

7.1-Carbohidratos en la alimentación

En nuestra alimentación tomamos

poliglúcidos, que pueden ser lineales
o ramificados.

Los carbohidratos más importantes

ingeridos en la dieta son de dos tipos,
simples y complejos:

-Glucógeno de los animales:

pertenece junto con el almidón al
grupo de carbohidratos complejos.

-Almidón de los vegetales: es una

mezcla de polímeros de glucosa de
cadena recta y ramificada:

*Los polímeros de cadena recta se denominan amilosa. Estos corresponden a hexosas unidas
linealmente.

*Las moléculas de cadena ramificada se denominan amilopectina. Estas moléculas se

corresponden con hexosas unidas linealmente con escalones.
-Disacáridos: son los carbohidratos simples, que comprenden:

*Sacarosa: consta de glucosa y fructosa.

*Lactosa (azúcar de la leche): consta de glucosa y galactosa.

*Celulosa: bipolímero compuesto exclusivamente por moléculas de glucosa.

Los carbohidratos atacan a una serie de enzimas:

-Alfa-amilasa salival y pancreática: transforman poli en oligosacáridos.

-Enzimas pequeñas localizadas en la pared del epitelio de la vellosidad intestinal.

-Además tenemos enzimas en el interior del tubo digestivo que rompen a los disacáridos y lo
desdoblan en monosacáridos: sacarasa, maltasa, lactasa e isomaltasa intestinal.

7.2-Digestión del almidón en la luz intestinal

La digestión del almidón se produce en dos fases:

-La primera tiene lugar en la luz intestinal y se inicia

en la cavidad oral mediante la actividad de la
amilasa salival. Sin embargo, la amilasa salival no es
fundamental para la digestión del almidón. El
principal agente contributivo para su digestión es la
amilasa pancreática.
Ambas enzimas hidrolizan los enlaces internos alfa-
1-4, tanto en la amilosa como en la amilopectina, no
así los enlaces externos ni los que forman los puntos
de ramificaciones en la molécula de amilopectina.

*La alfa-amilasa salivar es capaz de romper los enlaces 1-4, pero no puede romper los enlaces
1-4 terminales de la amilosa ni los enlaces 1-6 de la amilopectina, ni los próximos a estos
enlaces 1-6. Las enzimas que actúan sobre estos sustratos lo hacen rompiendo los enlaces que
unen las hexosas de las cadenas lineales de dos en dos, quedando maltosas únicamente
cuando son pares. Sin embargo, si las cadenas son impares, tendremos una última molécula
formada por tres hexosas a la que denominamos maltotriosa. Si además las cadenas tienen
escalones, que no rompen las enzimas, se forman las llamadas dextrinas límites.

Por tanto, para permitir la absorción del almidón mediada por amilasa es, por necesidad,
incompleta y los resultados en los polímeros cortos de glucosa, incluidos los dímeros
(maltosa) y trímeros (maltotriosa).

-Por ello, el almidón debe sufrir una digestión en el borde en cepillo, lo cual constituye la
segunda fase de su digestión. En el borde en cepillo, los oligómeros de glucosa en cadena
recta pueden ser digeridos por las hidrolasas, como la glucoamilasa, la sucrasa o la
isomaltasa.
Digestión de otros carbohidratos:

-Digestión de la lactosa: las enzimas que se localizan

en las microvellosidades, como la lactasa, rompe la
lactosa, de manera que libera galactosa y glucosa, que
son absorbidas por la célula a través del transportador
GLUT1.

-Maltriosa o maltosa: se rompe por la acción de la

glucoamilasa, que también se encuentra pegada en las
microvellosidades de la pared del intestino. Esta
enzima es capaz de romper la maltosa y la maltotriosa,
dando lugar a subunidades de glucosa que entran al
interior celular a través de un cotransportador
glucosa-Na+.

-Enzima sacarosa- isomaltosa: son dos enzimas que actúan

conjuntamente. La sacarasa puede romper las unidades de
sacarosa (glucosa y fructosa), mientras que la isomaltasa
rompe la maltosa, maltotriosa y alfa-dextrinas libres, dando
lugar a glucosa, que entra al interior celular a través de un
transportador de glucosa denominado GLUT1, que es
dependiente de Na+. Por otro lado, existe un transportador
determinado en las células para que la fructosa pueda
entrar al interior de la célula.

7.3-Absorción de monosacáridos

La glucosa, galactosa y fructosa entran al interior

celular por una serie de transportadores de glucosa
específicos:

-SGLT1 (transportador 1 de sodio y glucosa):

dependiente de Na+. Introduce la glucosa y la
galactosa al interior celular. Se trata de una proteína
simporte que capta la glucosa y la galactosa contra su
gradiente de concentración, acoplando su transporte al
del sodio.

-GLUT5: dependiente de Na+. Introduce la glucosa y la fructosa al interior celular a través de

la membrana apical.
-GLUT2: una vez en el interior de la célula, la glucosa y la galactosa pueden retenerse para las
necesidades metabólicas del epitelio o pueden salir de la célula a través del polo basolateral
por el transportador GLUT2.

Estos transportadores dependen de la concentración de Na+ intracelular.

8) Digestión y absorción de proteínas

8.1-Requerimientos proteicos

Las proteínas que se absorben en el tubo

digestivo no solo proceden de los alimentos
que ingerimos en la dieta, sino también de las
secreciones digestivas y enterocitos que se
están descamando.

La cantidad de proteínas que una persona

necesita depende de la edad:

-Si el individuo está en crecimiento va a

requerir una mayor concentración de
proteínas que un adulto, ya que en edad de crecimiento se produce la formación de nuevos
tejidos. Este requerimiento de proteínas equivale a 4g/Kg en un niño de 1 a 3 años.

-En el adulto la cantidad de proteínas necesarias oscila entre 0,5-0,7 g/Kg peso.

8.2-Digestión y absorción de las proteínas

Las proteínas son polímeros hidrosolubles que deben digerirse en sus componentes más
pequeños antes de que puedan ser absorbidos.

La digestión de las proteínas consiste en romper las unidades estructurales, que son los
aminoácidos. Para ello se necesitan una serie de enzimas:

-Exo-peptidasas: actúan fuera de la molécula proteica, rompiendo los enlaces terminales y

separando los aminoácidos. Rompen el último enlace amino-peptídico. Entre estas enzimas
destacan las Carboxipeptidasas y las aminopeptidasas.

-Endo-peptidasas: actúan dentro de la molécula proteica, de forma que rompen los enlaces
peptídicos entre los aminoácidos, cortando los polipéptidos en trozos más pequeños. Entre
estas enzimas se incluyen la pepsina, la tripsina y la quimotripsina, que se segregan en forma
de proenzimas.

Estas enzimas están específicamente en el estómago y en el intestino:

- En el estómago se produce la pepsina (una endopeptidasa) que debe ser activada por el HCl
para poder actuar.

-En el intestino tenemos otras enzimas que terminan por destruir a las proteínas, como la
tripsina.
Pero no todas las proteínas son convertidas en aminoácidos antes de ser absorbidas por las
células:

-Los aminoácidos: entran en la célula

por un cotransportador aa-sodio.

-Oligopéptidos: grupos de 3-5

aminoácidos. Si tienen más de 4aa
son atacados por las peptidasas de la
membrana, rompiéndolos dando
lugar a un tetrapéptido.

-Tripéptidos: pasan al interior de la

célula por un cotransporte en el que
ya no es el Na+ el que lo está
favoreciendo, sino el H+. Se trata,
por tanto, de un antitransporte H+-aa.

-Los tripéptidos se pueden romper por otra enzima de la membrana y entrar en la célula como
dipéptidos por el mismo transportador.

-Dentro de la célula los tripéptidos y dipéptidos se rompen en aminoácidos porque la

membrana basolateral solo deja pasar a los aminoácidos.

*Los tripéptidos: se rompen en dipéptidos por una tripeptidasa.

*Los dipéptidos se digieren por una dipeptidasa en aminoácidos.

Estos aminoácidos pueden salir de las células por cotransportadores de Na+.

Finalmente los aminoácidos salen al espacio intersticial atravesando la membrana basolateral

gracias a una serie de transportadores específicos para cada tipo de aminoácido (ácidos,
básicos, neutros, con azufre, etc…). De este modo, los aa pasan a la sangre que los
transportará al hígado, que es capaz de producir proteínas que verterá a la circulación.

8.3-Absorción de oligopéptidos

Los oligopéptidos entran en el interior de la

célula por el cotransportador péptido-H+. Los
H+ que entran tienen que salir mediante un
intercambiador sodio-H+, de manera que entra
sodio y sale protones El sodio que entra por el
transportador Na+-H+, termina saliendo al
espacio intersticial por la bomba Na+-K+ de la
membrana basolateral.
8.4-Absorción de proteínas por enterocitos y células M

Hay veces en que el transporte de proteínas

desde el tubo digestivo a la sangre se hace por
endocitosis o exocitosis, concretamente por
fagocitosis, en lugar de por transportadores.

La fagocitosis se puede dar en células

epiteliales o células M y también en los
enterocitos.

Las proteínas pueden seguir diferentes vías:

-Vía directa: de forma que la vesícula

endocítica o fagocítica se transporta desde el
polo luminal al basolateral.

-Vía degradativa: la vesícula endocítica se pone

en contacto con el lisosoma, que tiene una serie de enzimas que tienen la acción de digerir, de
manera que se metabolizan las proteínas por las lisozimas, saliendo de la célula proteínas
modificadas. Esta vía es la más importante, y la que se da en una mayor proporción (90%).

Las células M:

-Sirven solamente para absorber proteínas completas, con su domino antigénico visible, y
pasarlas a los linfocitos para que las identifiquen y generen anticuerpos.

-No tienen apenas microvellosidades. Estás células están muy relacionadas con las placas de
Peyer, que pertenecen al sistema inmunitario. Las células M parecen ser el hecho de conexión
entre las proteínas y los linfocitos de la placa de Peyer.

Las células M pueden estar absorbiendo por fagocitosis proteínas sin dregadar que ponen en
contacto con los linfocitos de la placa de Peyer, que son las que producen las alergias
digestivas. Cuando una proteína con un dominio que es reconocido por los linfocitos llega a las
Placas de Peyer activa a los linfocitos generando una respuesta de hipersensibilidad (alergia).
Este es el método por el cual se producen las reacciones alérgicas digestivas a diferentes
proteínas.

9) Digestión y absorción de lípidos

Los lípidos son insolubles. Esto tiene gran importancia porque cuando ponemos un lípido
insoluble en un medio acuoso, el lípido se orienta y se organiza de tal forma que trata de poner
en contacto con el agua las partes que tiene más hidrofílicas y las partes más hidrofóbicas en
contacto con el medio interno. De igual forma, las “gotitas” que se forman tienden a unirse,
por lo que se entiende que sería cada vez más difícil que las enzimas actuaran sobre estas
gotas.

La interfase agua-sustancia lipídica es fundamental para la actuación de enzimas, puesto que

estas trabajan en medio acuoso.
Además, los lípidos son moléculas con abundancia de grupos polares.

Para digerir las grasas, en primer lugar debemos emulsionarlas, romperlas en moléculas
lipídicas más pequeñas. Para ello, actúan la masticación y movimientos peristálticos del tubo
digestivo, así como enzimas.

9.1-Emulsión y formación de micelas en la digestión de grasas

1-Emulsificación de las grasas ingeridas:

El proceso de emulsión rompe a las grasas

de gran tamaño para permitir que se
puedan mover en un medio acuoso en el
que podrán actuar las enzimas para
romperlas. Las gotas emulsionadas no
pueden volver a unirse, para conseguirlo se
mueven rápidamente hasta romperlas,
dando lugar a estructuras laminares que se
unirán formando micelas con los
componentes lipídicos fundamentales
(ácidos grasos).

2-Mantenimiento de las gotas

emulsionadas:

En el núcleo central de la gota de emulsión hay triglicéridos, que no tienen grupo polar, hay
diglicéridos, que solo tienen un grupo polar y esteres de colesterol que no tienen grupo polar.
Se forman gotas de grasas con las moléculas más reacias a mirar al agua. Las enzimas lipasas
se pegan en la parte externa de las micelas, donde se sitúan las moléculas con grupos polares.
Las lipasas están favorecidas por las sales biliares. Se encargan de modificar la tensión
superficial para romper la gota.

3-Formación de vesículas multi y unilamelares:

Las gotas originadas son multilamelares con colesterol, fosfolípidos, monoglicéridos, etc… que
tendrán moléculas no polares en el interior. Las proteínas son anfóteras y se pegan a la gota e
irán formando nuevas gotas con menos capas. Las sales biliares son necesarias para el proceso,
por eso se trata de renovarlas.

En la gota multilamelar hay una estructura similar a la de la membrana plasmática, es decir,

una doble capa lipídica pero sin proteínas plasmáticas. A veces puede ocurrir que proteínas
que estamos degradando se pegan a la superficie de las gotas de grasas haciéndolas cada vez
más solubles.

De esta manera, se van formando cada vez vesículas con menos capas gracias a la acción de las
sales biliares, dando lugar a gotas unilamelares.
4-Formación de micelas mixtas:

Cuando las micelas se van reduciendo a causa de las solubilización de las sales biliares, que
actúan como protectores hidrofílicos, y a la actuación de las enzimas lipasas, se terminan
transformando en micelas mixtas.

9.2-Formación y difusión de las micelas desde la luz del intestino al borde del
enterocito para la absorción de las grasas

Las micelas se tienen que mover dentro del

tubo digestivo y para reabsorberlas hay que
llevarlas a la capa mucosa de la pared del
tubo, para ponerse en contacto con el ribete
en cepillo de la célula epitelial absortiva, que
tiene una estructura acídica (pH ácido con
respecto al pH que existe en la luz del tubo,
que es alcalino).

La porción del centro se está moviendo

continuamente, mientras la zona periférica no
se mueve. Allí tenemos una capa de moco que
impide el movimiento de sustancias.

Se produce así una difusión de la micela desde la luz hasta la pared del intestino.

Las sales biliares, una vez que han ido soltando el contenido del centro se vuelven a
reestructurar de modo que observamos micelas únicamente de sales biliares que podrán
volver a reutilizarse.

9.3-Absorción y metabolización de las grasas por el enterocito, formación de

quilomicrones y VLDL
En la absorción de las grasas por el enterocito podemos distinguir una serie de etapas:

1) Los ácidos grasos de cadena larga y otros productos de la digestión de lípidos son
convertidos en triglicéridos, fosfolípidos y esteres de colesterol en el retículo endoplásmico
liso.

2) Las gotas de grasa se forman en las cisternas del RE liso.

3) Las apoproteínas son sintetizadas en el RER y transferidas al RE liso, donde se asocian con
gotas de lípidos.

4) Los quilomicrones nacientes y la VLDL alcanzan la cara cis del aparato de Golgi. En este
lugar, las apoproteínas son glicosiladas.

5) Las vesículas llevan quilomicrones y VLDL hacia la cara trans del aparato de Golgi. Los
quilomicrones y la VLDL se dirigen a la membrana basolateral en vesículas transportadoras.

6) Las vesículas transportadoras se fusionan con la membrana basolateral , liberando los

quilomicrones y la VLDL.

7) Los quilomicrones y la VLDL pasan por los canales interendoteliales largos de los capilares
linfáticos y pasan a la linfa.

8) El glicerol, los ácidos grasos de cadena corta y los de cadena mediana pasan por el
enterocito y posteriormente entran en los capilares sanguíneos.

Una vez en la pared de las mucosas, las grasas entran al interior celular por varias vías:

-Se liberan mono-glicéridos, colesterol, fosfolípidos y ácidos grasos. Existen una serie de
proteínas transportadoras de ácidos grasos que introducen los mismos al interior celular.

-Otro método es la difusión a través de la membrana plasmática que es de la misma

naturaleza.

-Cuando se tratan de moléculas que pueden atravesar directamente la membrana, se

transportan por difusión desde el polo apical al basolateral y posteriormente a la sangre sin
realizar ningún cambio.

-Sin embargo hay moléculas que necesitan un procesamiento para pasar al sistema linfático
finalmente en forma de quilomicrones. Cuando estas sustancias entran a la célula pasan al RE
donde se les unen proteínas a las grasas, posteriormente al AG donde estas proteínas añadidas
son modificadas, formando los quilomicrones finales. Los quilomicrones no van a la sangre,
sino al sistema linfático central de la vellosidad intestinal.
10) Absorción de agua y electrolitos
10.1-Origen del contenido acuoso del tubo digestivo

En el tubo digestivo se producen 7100 ml

de jugos al día. La secreción gástrica supera
a la secreción salival, a la que hay que
añadirle la secreción pancreática, la bilis, el
jugo intestinal y en menor medida la
secreción del intestino grueso.

Esta cantidad de líquido ha de ser absorbido

(usamos el término reabsorción cuando hay
filtración previa). Esta absorción es
favorecida por el transporte de líquido a lo largo del intestino.

La fluidez del contenido intestinal es importante para permitir que los alimentos sean
propulsados a lo largo de la longitud del intestino y que los nutrientes digeridos puedan
difundir hacia su lugar de absorción. Parte de este líquido procede de la ingesta oral, pero el
estómago y el intestino delgado aportan líquido adicional así como los órganos que drenan el
aparato digestivo: intestino grueso, páncreas…

10.2-Balance de secreción y absorción de agua e iones en el tubo digestivo

La cantidad de secreción varía

dependiendo de la persona. En la
imagen se recoge la cantidad de líquido
en el tubo digestivo.

Además de lo que se segrega en el tubo

digestivo, en él se encuentra también el
componente líquido que se toma. Debe
de haber un balance para que la
consistencia de las heces sea adecuada
y no se pierda líquido.

El promedio de líquido que se toma es

de 2L/día procedente de los alimentos
sólidos y líquidos. Entre lo que se toma
y lo que se segrega tenemos unos 8,5L al día en la luz intestinal. Sin embargo, en estados de
salud solo aproximadamente 2L de esta carga pasan al colon para ser reabsorbidos y,
finalmente solo de 100 a 200ml son expulsados con las heces. Estos líquidos se absorben en el
intestino, donde también se segregan. Las secreciones intestinales ayudan a la motilidad, pero
no pueden perderse.

-Secreción: se realiza por medio de glándulas (células secretoras).

-Absorción: se lleva a cabo en las vellosidades (células absortivas).

En el intestino no hay vellosidades, por lo que la absorción se da en el epitelio. En el intestino
delgado se promueve dicha absorción a través de los efectos osmóticos de la absorción de
nutrientes. Se establece un gradiente osmótico a través del epitelio intestinal que dirige
simultáneamente el movimiento de agua a través de las uniones estrechas.

A pesar de que en el transporte neto de agua y electrolitos en el intestino delgado suele

predominar la absorción, esto no implica que el tejido no participe en la secreción de
electrolitos. Esta secreción se halla regulada en función de las señales procedentes del
contenido luminal y como respuesta a la deformación de la mucosa o a la distensión intestinal
o a ambos procesos. Los secretagogos más importantes son: acetil-colina, el VIP, las
prostaglandinas y la serotonina. La secreción asegura que el contenido intestinal sea
adecuadamente fluido mientras se realiza la digestión y la absorción.

Entendiendo esto, estableceremos un balance entre los fenómenos de secreción y absorción.

Intestino delgado

-Predomina la secreción de bicarbonato: El intestino segrega mucho bicarbonato para

neutralizar el efecto del HCl.

-Predomina la absorción de sodio, cloruro y agua.

Intestino grueso

Al intestino grueso solo pasan 2L, pues en el intestino delgado se han absorbido 6,5L del total
de 8,5L que teníamos.

Con las heces se pierde poca cantidad de líquido, pues en el colon proximal y distal se vuelve a
absorber líquido.

-Predomina la secreción de potasio y bicarbonato

-Predomina la absorción de sodio, cloro y agua (el potasio se secreta en mayor proporción de
lo que se reabsorbe).

Se da un transporte transepitelial, similar al que tiene lugar en el riñón.

El agua generalmente se mueve por los gradientes de presión osmótica que generan los iones
que se mueven. Sin embargo, también influye el grado de permeabilidad, pues aunque el
gradiente de presión sea muy grande, el agua no pasará si la unión celular no es permeable,
por ser de muy pequeño tamaño o por no presentar acuaporinas.

Al mover el sodio, se cambia la composición iónica de los compartimentos intra y

extracelulares. La zona donde va el sodio se carga positivamente, mientras que la zona que
deja el sodio se carga negativamente, estableciéndose un gradiente eléctrico.

Existe un gradiente eléctrico, químico y permeabilidad.

El sodio también puede conllevar a cambios en el comportamiento de la célula en la que se

produce:
-Activación de la bomba Na+/K+: para mantener la diferencia de potencial y la
electronegatividad de la célula.

-Proceso de arrastre por solvente: El movimiento de sodio conlleva el movimiento de agua,

que si se mueve muy fuertemente arrastra solutos a su paso.

10.3-Absorción del sodio en el intestino

El sodio de reabsorbe en todos los tramos del tubo digestivo, desde el duodeno al tubo
digestivo, pero en cada zona se produce de forma distinta.

Hay cuatro formas de absorber sodio:

-Transportadores sodio-glucosa, sodio-aminoácidos: el sodio se mete dentro de la célula

aprovechando el gradiente electroquímico y su energía se utiliza para introducir glucosa en
contra de gradiente a partir de una bomba sodio-glucosa. Lo mismo ocurre con los
transportadores sodio-aminoácidos. El movimiento de sodio activa la bomba, que es
electrogénica pues la entrada de sodio y glucosa cambian el gradiente eléctrico transepitelial
de la célula por el sodio, que da lugar a un voltaje positivo. Esto facilitaría la entrada de cloro
si hay permeabilidad al cloro. En el caso de los aminoácidos será electrogénico o no
dependiendo del pK del aminoácido. Este proceso es típico de la digestión, y se produce en el
yeyuno e íleon.

-Antitransporte sodio-protones: saca protones y mete sodio o mete protones y saca sodio. No
hay diferencia en la carga eléctrica de la célula pues se intercambian cationes. Se le denomina
intercambio no electrogénico, pues la carga celular no se modifica. Se da en los procesos
interdigestivos. Tiene lugar en el duodeno y yeyuno. La acción de este antitransportador es
inhibida por la amilorida.
-Se combina un intercambiador sodio-protón y un intercambiador cloruro-bicarbonato: hay
una secreción de bicarbonato cuando se absorbe sodio y cloruro. Se produce en el íleon y
colon proximal.

-Canal de sodio voltaje-dependiente epitelial: se da en el colon distal, cuando la

concentración de sodio y el gradiente electroquímico favorecen la entrada de sodio a la célula.
Este canal es inhibido por la amilorida.

10.4-Secreción de cloro en el intestino

Además del sodio, el agua y el

bicarbonato, en la célula se mueve
cloruro. Hay secreción de cloruro en todo
el tubo digestivo: duodeno, yeyuno, íleon,
colon proximal y colon distal.

-El cloro entra a través de un cotransporte

sodio-cloro-potasio, que introduce en el
interior de la célula 1K+, 1Na+ Y 2Cl-.

-El sodio entra y vuelve a salir por la

bomba sodio-potasio.

-El potasio saldrá por canales de potasio.

-El cloro saldrá por canales específicos de cloro. Los canales específicos de cloro estarán
regulados por Ca2+ y AMPc para producir un incremento o disminución de la secreción de
cloro.

-El sodio además se arrastra por vía paracelular.

10.5-Absorción de cloro en el intestino

El cloro tiene el mismo comportamiento que el

sodio.

Su absorción puede seguir tres vías:

1-Absorción pasiva de cloro: el cloro entra en la

célula a través de canales de cloro de forma
pasiva, de manera que no requiere gasto
energético. También participa la ATP-asa Na+-
K+. Esta vía se lleva a cabo en el yeyuno, íleon y
colon distal.

2-Intercambiador Cl-bicarbonato: introduce

Cloruro y saca bicarbonato de la célula. Además,
también interviene en esta vía una ATP-asa Na+-
K+ que introduce potasio y saca sodio y un
intercambiador H+-Na+ en el lado opuesto de la
membrana donde se encuentra el
intercambiador Cl-bicarbonato. Este introduce
sodio y saca protones de la célula. Tiene lugar en
el íleon, colon proximal y colon distal.

3-Intercambiadores Na+-H+ y Cl-bicarbonato

paralelos: para absorber cloruro se utiliza el
intercambiador cloruro-bicarbonato, combinado
con la entrada de sodio por el intercambiador
Na+-H+. Se produce en el íleon y colon proximal.

10.6-Absorción y secreción de potasio en el intestino

El movimiento de potasio en el intestino es

más selectivo. Se habla de secreción y
absorción activa y pasiva.

-Absorción pasiva de K+ por arrastre por

solvente: el sodio crea un gradiente
osmótico. Entra agua a través de canales de
acuaporinas y el flujo de solvente es tan
grande que puede arrastrar potasio. Este
proceso de absorción pasiva se lleva a cabo
en el yeyuno y en el íleon.

-Secreción pasiva de K+ por la diferencia

eléctrica y permeabilidad de los espacios
paracelulares: el potasio se mueve por vía paracelular.

La secreción pasiva tiene lugar en el colon proximal y distal.

-Secreción activa de K+: se realiza gracias al cotransporte sodio-cloro-potasio

(cotransportador NKCC2). El potasio pasará de la parte basolateral a la luminal. Este proceso se
realiza en el colon proximal y distal.

-Absorción activa de K+: el gradiente se vence por una bomba potasio-protón aún en contra
de la concentración. Tiene lugar en el colon distal.

Esto determina un incremento de la cantidad de iones en los espacios intercelulares. La

entrada de sodio genera un aumento de la presión osmótica, que conlleva un arrastre de agua
y el intercambio capilar se desequilibra para que las sustancias puedan ir pasando
directamente a la sangre.

11-Absorción de minerales y vitaminas

11.1-Absorción intestinal del hierro

El hierro que llega al intestino puede estar:

1) LIBRE:

*Unido a proteínas como la transferrina:

-La transferrina se une a un receptor transferrina que la introduce al interior de la célula.

-Dentro de la célula la transferrina se introduce en el interior de una vesícula de transporte.

-La unión a la vesícula de transporte hace que el hierro ferroso (Fe+2) se disocie de su proteína
transportadora.
-El hierro ferroso se une a la mobilferrina.

-La mobilferrina terminará uniéndose a un transportador en la membrana basolateral. La

unión de la mobilferrina a ese transportador provocará la disociación del hierro ferroso que
pasará al plasma.

-En el plasma el hierro ferroso se unirá a una plasma-transferrina.

*Hierro ferroso libre:

-Se introduce en la célula por un transportador DCT1 (transportador catiónico duodenal), que
es un cotransportador hierro-protón.

-En el interior se une a la mobilferrina que lo saca al exterior.

2) UNIDO A LA HEMOGLOBINA:

-El hierro unido a la hemoglobina entra en la célula por difusión simple. Sobre ella actúa una
enzima hemooxigenasa, que retira un O2 convirtiéndolo en CO2 y uniéndolo a la biliverdina.
Este mecanismo es suficiente para retirar el hierro de la hemoglobina en forma de Fe3+, que
posteriormente dará Fe2+ y se unirá a la mobilferrina.

11.2-Absorción de Cobalamina en el intestino delgado proximal

La cobalamina (vitamina B12) sirve para regular el proceso de maduración de los eritrocitos y
la metilación de DNA.

1. La cobalamina está unida a las proteínas de la comida.

2. El pH ácido y la pepsina liberan a la cobalamina de las proteínas de la dieta.
3. Las glándulas gástricas secretan haptocorrina que se une a la cobalamina.
 4. Las células gástricas parietales secretan factor intrínseco (IF).
5. El páncreas secreta proteasas y HCO3- (secreción alcalina).
6. La cobalamina se libera después de la degradación pancreática de la haptocorrina.
7. Se forma el complejo cobalamina-factor intrínseco (CBL-IF). Este complejo es
absorbido por la mucosa ileal.
8. El enterocito ileal absorbe el complejo CBL-IF, mediante la formación de una vesícula
de transporte que se une a un lisosoma. El lisosoma actúa de la siguiente forma:
a) Separa el IF de su receptor:
i. Deglicosilación y degradación de IF
ii. Degradación del receptor de IF
b) Libera la cobalamina que se transforma en transcobalamina II. La
transcobalamina II sale por la membrana basolateral al espacio intersticial.

11.2-Absorción intestinal del calcio

La absorción de calcio se realiza por el

canal de calcio que depende de la cantidad
de proteínas que se están sintetizando en
los ribosomas y esto depende de la
vitamina D, la cual tiene dos funciones
fundamentales:

-Regular la concentración de calcio.

-Regular la cantidad de transportadores.

El canal permite la entrada de calcio

siempre que su concentración en el
exterior sea mayor que en el interior.

Este calcio puede seguir dos rutas:

-Ruta paracelular: pasa a través de las uniones ocluddens al espacio intersticial.

-Ruta transcelular: cuando el calcio entra en la célula a través del canal se une a la Calbindina.
La Calbindina facilita la absorción de calcio transportándolo hacia la membrana basolateral.
Una vez que se separa de la misma puede salir de la célula al intersticio mediante dos
antitransportadores:

*Un antitransportador 3Na+-Ca+2: introduce tres iones sodio y saca calcio de la célula.

*Un antitransportador H+-Ca+2: introduce protones y saca calcio.