Seguimiento Farmacoterapeutico en Pacientes Con Ulcera Peptica

Guía de farmacoterapia
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTOBAL DE

HUAMANGA
FACULTAD DE CIENCIAS BIOLOGICAS
ESCUELA DE FORMACION PROFESIONAL DE FARMACIA

Y BIOQUIMICA.
CURSO DE FARMACOTERAPIA.
Tema: seguimiento farmacoterapeutico en pacientes con ulcera péptica

inducida por aines
Integrantes:
 CARRASCO HERMOZA, Jorge Sergio
 GONZALES DIPAZ, Raul Jose
Docente: MG. QF CASTILLA TORRES, Nancy Victoria
Fecha de entrega: 22 noviembre 2012
Ayacucho Perú 2012
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Seguimiento farmacoterapeutico en pacientes con ulcera péptica inducida por aines
I. Objetivos
 Utilizar la metodología de seguimiento farmacoterapeutico (SFT) de DADER en el
desarrollo y resolución de un caso clínico.
 Identificar los resultados negativos de la medicación (RNM) como efectos en el
caso clínico.
 Identificar los problemas relacionado con los medicamentos (PRM) como causantes
de los RNM en el caso clínico.
II. Introducción
La ulcera péptica es una enfermedad heterogenea atribuible a una serie de factores, que
de forma aislada o en convinacion, actúan produciendo un desequilibrio entre los
elementos agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal que conyeva a la aparición
de lesciones en el estomago y/o en el duodeno.
El termino de ulcera se refiere a la perdida de sustancia de cualquier parte de la

superficie del cuerpo humano. Asi la ulcera péptica seria aquella perdida de sustancia que
ocurre en zonas del aparato digestivo que están expuestas al acido y pepcina que se
secretan en elestomago.
Estas zonas son el tercio inferior del estomago, la totalidad del estomago y/o duodeno.
Excepcionalmente puede producirse en zonas con mucosa gástrica ectópica, como el de

los divertículos de meckel. La localización mas frecuente de las ulceras péptica es el
duodeno. Seguido del estomago. Esta perdida de sustancia debe , al menos afectar a la
capa muscular de la mucosa y no sobrepasar la serosa.
La metodología del seguimiento farmacéutico(SFT) de DADER es uno de los metods que

mayor efectividad a tenido en la atención farmacéutica para incrementar la calidad de
vida del paciente y el que mas invoñucra al farmacéutico,junto con el equipo
multidiciplinario de salud
III. Caso clínico
Descripción y antecedentes del caso
Mujer de 57 años con artritis reumatoide (AR) desde hace 9 años, su ultimo brotehace 4
meses. En seguimiento por reumatología con multiples tratamientos de fondo
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(metotrxate y cloroquina)que se suspendieronpor ineficacia hace años. Hipertencion

arterial con mal control por inclumplimiento terapéutico. Obesidad
Intervenciones apendicectomizada hace 5 años . alérgica a la penicilina, fumadora de 20

cigarrillos al dia. Bebedora moderada (2 a 3 copas de vino al dia). Vida sedentaria .
tratamiento domiciliario con ibuprofeno 600 mg/8h /(hace 5 años), enalapril 20 mg/24 h.
Pruebas complementarias hemoglobina 7.28 g /dL, hematocrito22.1 %
En el hospital:
Motivo de consulta hospitalaria la paciente acude al hospital(hace 8 dias) por presentar

vomitos en pozos de café y deposiciones melenicas desde hace 2 dias (hasta tres
deposiciones al dia)
Exploración en emergencia presión arterial:90/50 mmHg. Frecuencia cardiaca113 latidos

por minuto, temperatura 38.5°C, conciente , orientada temporo espacialmente , plides
cutánea , sudoración profusa .
Diagnostico:”hemorragia digestiva alta y anemia secundaria por ulcus péptico en paciente

consumidor de AINES”. Y al alta con diagnostico de “ulcera péptica inducida por AINE”
Luego de ser tratada con repocicion de la volemia con suero salino 0.9%, transfucion
sanguínea y omeprazol (administración en forma de volo intravenoso de 80 mgseguido
por una infucion de 4 mg/h) con buena respuesta y sediendo el sngrado luego de mejorar
su situación clínica sale del alta esta asintomático y tolera alimentación oral con la
medicación que se detalla al farmacéutico.
En el seguimiento de farmacia luego de 4 dias del alta la paciente visita a la farmacia a

solicitar mas medicamentos pues refiere sentirse mal y que actualmente esta utilizando los
siguientes medicamentos que le receto el medico:
Diclofenaco (vo) 50 mg cada 12 h
Omeprazol (vo) 20 mg cada 24 h por 8 semanas
Enalapril 20 mg /24h
Por decisión propia compro subsalicilato de bismuto y viene tomando (una tapita de 30
ml) antes de sus alimentos , por que presentaba inchazon en el estomago luego de las
comidas .
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Además manifiesta que tiene sumbidos en el oído , observa heses oscuras (pero dice que
antes de hospitalizarse oscuras las heses ) y esta estreñida desde ayer
Además el QF mide signos vitales y los tiene normales, exepto presión arterial 190/100
mmHg
IV. Resultados del desarrollo del caso clínico

1. oferta de servicio:
Muy buenas tardes señora, al ver que usted padece de artritis reumatoide, quisiera
ayudarla a conlleva esta enfermedad de una mejor manera, libre de efectos adversos y
esas molestias que tal vez sean causadas por su medicación, yo la ayudare a disminuir
esas molestas en lo más posible.
2. entrevista farmacéutica (primera entrevista)
3. estado de situación
4. fase de estudio
4.1. Enfermedad
 Ulcera péptica
Úlcera, inflamación superficial producida por la destrucción de la piel o de membrana

mucosa. Las úlceras de la piel pueden asociarse con diferentes enfermedades crónicas,
como la diabetes, trastornos cardiacos y renales, varices, sífilis, lepra, tuberculosis y
cáncer. Las úlceras gastrointestinales aparecen en la gastritis crónica, colitis ulcerosa y
fiebre tifoidea.
Las úlceras pépticas o gastroduodenales son úlceras del estómago (gástrica) o del intestino
delgado (duodeno). Además del dolor producido por la úlcera, éstas pueden dar lugar a
complicaciones como la hemorragia por erosión de un vaso sanguíneo importante,
perforación de la pared del estómago o intestino, con el resultado de peritonitis y
obstrucción del tracto gastrointestinal por espasmo o inflamación en la zona de la úlcera.
La causa directa de las úlceras pépticas es la destrucción de la mucosa gástrica o intestinal

por el ácido clorhídrico, que suele estar presente en los jugos digestivos del estómago. Se
cree que la infección por Helicobacter pylori tiene un papel importante en la aparición de
úlceras en estómago o duodeno. La lesión de la mucosa gástrica y la alteración de la
misma por fármacos, como los antiinflamatorios no esteroideos, son también factores
responsables en la formación de la úlcera. Otros factores importantes en la formación y
exacerbación de la úlcera duodenal son el exceso de ácido clorhídrico, la predisposición
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genética, el abuso de tabaco y la tensión psicológica (véase Alteraciones producidas por el

estrés).
Se utilizan diferentes medicamentos en el tratamiento de la úlcera. Los antiácidos son

útiles para neutralizar el exceso de ácido. Otros fármacos como la cimetidina y ranitidina
bloquean la acción de la histamina, que estimula la producción de ácido, y se ha
comprobado que inducen la curación de la úlcera en muchos pacientes. El omeprazol
inhibe la secreción de ácido al interferir con el mecanismo celular que lo bombea hacia el
estómago. Los compuestos de bismuto y los antibióticos pueden ser útiles para erradicar la
infección por Helicobacter pylori, aceleran la cicatrización y reducen la tasa de recidivas. El
sucralfato forma una capa protectora que cubre la mucosa del estómago e intestino. El
misoprostol es efectivo contra las úlceras gástricas causadas por medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos. El abandono del tabaco también puede acelerar el
proceso de cicatrización. Se deben evitar el alcohol y la cafeína, aunque la dieta blanda no
suele ser muy eficaz. En los casos más graves es necesaria la cirugía.
Figura 1: Helicobacter pylori: La bacteria Helicobacter pylori es la causa principal del

desarrollo de gastritis y úlceras gástricas y duodenales y también se asocia con algunos
cánceres de estómago. Se calcula que cerca del 30% de la población de los países
desarrollados está colonizada por Helicobacter pylori, frente a un 80% en los países en vías
de desarrollo.
Dr. Gary Gaugler/Photo Researchers, Inc.
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Figura 2: Endoscopia de una úlcera

La úlcera péptica es una lesión de la mucosa del estómago o del duodeno. La gravedad de
esta lesión puede ser evaluada mediante una técnica denominada endoscopia que consiste
en introducir en el canal gastrointestinal un tubo provisto de fibras ópticas que permiten
visualizar la úlcera.
John Bavosi/Science Photo Library/Photo Researchers, Inc.
4.2. Medicamentos:
 Diclofenaco
Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas; éstas desempeñan una acción
importante respecto de la aparición de la inflamación, dolor y fiebre, la hialuronidasa
producida por gérmenes y la agregación plaquetaria. Se absorbe en forma rápida y
luego de ingerir 50mg, las concentraciones plasmáticas alcanzan el valor máximo de
3,9mmol/L al cabo de 20 a 60 minutos. La mitad de la dosis se metaboliza en el hígado y
se fija 99% a las proteínas séricas (albúminas). Se excreta 60% por orina en forma de
metabolitos mientras que el resto se elimina por la bilis en las heces.
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Indicaciones.
En tratamientos breves de las siguientes afecciones agudas: procesos inflamatorios

postraumáticos, reumatismo extraarticular, infecciones dolorosas e inflamatorias de
garganta, nariz, oído (ej.: faringoamigdalitis). Procesos dolorosos o inflamatorios en
ginecología, anexitis, dismenorrea primaria. Estados dolorosos posoperatorios.
Dosificación.
Adultos: la dosis diaria inicial es de 100 a 150mg, que se distribuirán en general en 2 o 3

tomas. En la dismenorrea primaria, la dosis diaria suele ser de 50 a 150mg, según cada
paciente. La dosis inicial se elegirá entre 50 a 100mg que se aumentará, de ser preciso, en
el curso de varios ciclos menstruales, hasta 200mg al día como máximo. Ampollas: 75mg
una vez al día. En casos graves pueden administrarse 2 inyecciones diarias. Este
tratamiento inyectable no debe extenderse más de dos días. Una vez solucionada la crisis
aguda podrá continuarse el tratamiento con comprimidos o supositorios.
Reacciones adversas.
Gastrointestinales: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea. Rara vez hemorragias,

úlcera péptica. En casos aislados: trastornos hipogástricos (colitis hemorrágica inespecífica
y exacerbación de colitis ulcerativa). Sistema nervioso central: cefaleas, mareos, vértigo. En
raras ocasiones somnolencia y en casos aislados trastornos de la visión. Dermatológicos:
rash o erupción cutánea. Hemáticos: en casos aislados: trombocitopenias, leucopenia,
agranulocitosis, anemia hemolítica, anemia aplásica. Renales: raras veces insuficiencia
renal aguda, alteraciones urinarias, síndrome nefrótico. Reacciones de hipersensibilidad
(broncospasmos, reacciones sistémicas anafilácticas, incluso hipotensión). Raras veces
hepatitis con ictericia o sin ella.
Precauciones y advertencias.
Los pacientes con trastornos gastrointestinales o con antecedentes de úlcera péptica,

enfermedad de Crohn o con trastornos hematopoyéticos, como afecciones hepáticas,
cardíacas o renales graves deberán mantenerse bajo estricto control médico. En pacientes
sometidos a tratamiento prolongado se deberán realizar recuentos hemáticos periódicos y
controlar la función hepática y renal. Especial precaución en pacientes de edad avanzada,
diminuyendo la dosis en ancianos débiles o de bajo peso y en los que están con
tratamiento diurético. Se recomienda su no prescripción durante el período de embarazo.
No administrar sobre todo en el tercer trimestre del embarazo (por posible inhibición de
las contracciones uterinas y cierre del ducto arterioso).
Interacciones.
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Administrado en forma simultánea con preparados de litio o digoxina, puede elevar el

nivel plasmático de éstos. Puede inhibir el efecto de los diuréticos. Se ha descripto que el
peligro de hemorragias aumenta durante el empleo combinado de diclofenac y
anticoagulantes. Puede aumentar la concentración sanguínea del metotrexato y elevar su
toxicidad. La nefrotoxicidad de la ciclosporina puede ser mayor mediante los efectos
antiinflamatorios no esteroides del diclofenac sobre las prostaglandinas renales.
Contraindicaciones.
Ulcera gastroduodenal. Hipersensibilidad al diclofenac. Al igual que otros agentes

antiinflamatorios no esteroides, está contraindicado en pacientes a quienes el ácido
acetilsalicílico y otros agentes inhibidores de la prostaglandina sintetasa desencadenen
ataques de asma, urticaria o rinitis aguda.
Sobredosificación.
Los casos de sobredosis con diclofenac se presentan en forma aislada. Los síntomas
pueden incluir disturbios del sistema nervioso central (vértigo, cefalea, hiperventilación,
disturbio de la conciencia y en niños también calambres mioclónicos), del tracto
gastrointestinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal, sangrado), como también
disminución de la función hepática y renal. No existe antídoto específico. Las medidas
terapéuticas en el caso de sobredosis son las siguientes: lavado gástrico y tratamiento con
carbón activado, lo más rápido posible para evitar la absorción. El tratamiento sintomático
y de soporte se administrará en caso de complicaciones como hipotonía, insuficiencia
renal, calambre, irritación gastrointestinal y depresión respiratoria. Medidas específicas
como la diuresis forzada, diálisis o hemoperfusión probablemente no ayudan a la
eliminación de agentes antiinflamatorios no esteroides, dada su alta tasa de ligación con
proteínas y metabolismo extenso.
 OMEPRAZOL
El omeprazol es un inhibidor de la secreción ácida gástrica, cuyo mecanismo de acción
involucra la inhibición específica de la bomba de ácido gástrico en la célula parietal.
Actúa rápido y produce un control reversible de la secreción de ácido gástrico con una
sola dosis diaria. El omeprazol es una base débil, que es concentrada y convertida a su
forma activa en el medio ácido de los canalículos intracelulares de la célula parietal,
donde inhibe la enzima ATPasa H+/K+dependiente (bomba de ácido). Este efecto sobre
el último paso en el proceso de formación del ácido gástrico depende de la dosis y
provee una inhibición efectiva sobre la secreción ácida basal y la estimulada, con
independencia del secretagogo usado. El omeprazol no ejerce ninguna acción sobre los
receptores de acetilcolina o de la histamina ni posee otras acciones farmacodinámicas
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de significación clínica, además de las que ejerce sobre la secreción ácida.Efecto sobre
la secreción gástrica: una sola dosis diaria de omeprazol de 20-40mg provee una rápida
y efectiva inhibición de la secreción ácida gástrica; el efecto máximo se obtiene dentro
de los 4 días de tratamiento. En los pacientes con úlcera duodenal se logra una
disminución promedio del 80% en la acidez intragástrica de 24 horas, con una
disminución promedio de la secreción ácida pico después de la estimulación con
pentagastrina de alrededor del 70%, 24 horas después de la dosis de omeprazol.
Absorción y distribución: el omeprazol es un ácido débil que se administra por vía oral.
La absorción se realiza en el intestino delgado y se completa en 3 a 6 horas. La
biodisponibilidad del omeprazol después de una dosis oral única de 20mg es
aproximadamente del 35%. Después de las dosis diarias únicas repetidas, la
biodisponibilidad aumenta al 60%. La ingestión de alimentos no modifica la
biodisponibilidad.La unión del omeprazol a las proteínas plasmáticas es del 95%.
Eliminación y metabolismo: la media promedio de la fase terminal de la curva de
concentración plasmática-tiempo de omeprazol es de unos 40 minutos. No hay ningún
cambio en la vida media durante el tratamiento. La inhibición de la secreción ácida está
relacionada con el área bajo la curva de la concentración plasmática versus tiempo
(AUC). El omeprazol se metaboliza por completo, sobre todo en el hígado. Los
metabolitos identificados en plasma son sulfona, sulfito e hidroxiomeprazol; estos
metabolitos carecen de acción sobre la secreción ácida gástrica y el 80% se excreta por
la orina y el resto por las heces. Los 2 metabolitos urinarios principales son
hidroxiomeprazol y el ácido carboxílico correspondiente. La biodisponibilidad sistémica
del omeprazol no está alterada significativamente en los pacientes con disminución de
la función renal.En pacientes con deterioro de la función hepática, el área bajo la curva
concentración-tiempo está aumentada y alcanza la biodisponibilidad casi al 100%, pero
sin que se detecte tendencia a la acumulación de omeprazol. Deterioro de la función
renal: estos pacientes no requieren ajuste de la dosis. Deterioro de la función hepática:
como la biodisponibilidad y la vida media plasmática del omeprazol está aumentada en
estos pacientes, una dosis diaria de 20mg es por lo general suficiente. Otros efectos
relacionados con la inhibición gástrica: durante los tratamientos prolongados se ha
informado aumento en la frecuencia de quistes glandulares gástricos. Estos cambios,
una consecuencia fisiológica de la pronunciada inhibición de la secreción ácida, son
benignos y parecen ser reversibles. El uso de omeprazol suprime el crecimiento del
Helicobacter pylori; sin embargo, para la erradicación total del microorganismo se
requiere la administración simultánea de antibióticos.
Indicaciones.
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Está indicado para el tratamiento de úlcera duodenal, úlcera gástrica, enfermedad ulcerosa
péptica con histología antral o cultivo positivo para Helicobacter pylori, esofagitis por
reflujo, síndrome de Zollinger-Ellison, pacientes con riesgo de aspiración del contenido
gástrico durante anestesia general (profilaxis de aspiración).
Cutáneas: raramente erupción y prurito. En casos aislados, fotosensibilidad, eritema

multiforme, alopecia. Musculoesqueléticas: en casos aislados, artralgia, debilidad
muscular y mialgia. Sistema nervioso central y periférico: cefalea, raramente mareos,
parestesia, somnolencia, insomnio y vértigo; en casos aislados, confusión mental
reversible, agitación, depresión y alucinaciones, sobre todo en pacientes con enfermedad
severa. Gastrointestinales: diarrea, constipación, dolor abdominal, náuseas, vómitos y
flatulencia; en casos aislados, sequedad de boca, estomatitis y candidiasis gastrointestinal.
Hepáticas: raramente incremento de las enzimas hepáticas; en casos aislados,
encefalopatía en pacientes con enfermedad hepática severa preexistente, hepatitis con
ictericia o no y falla hepática.Endocrinos: en casos aislados, ginecomastia. Hemáticos: en
casos aislados, leucopenia y trombocitopenia. Otros: raramente debilidad. Reacciones de
hipersensibilidad, por ejemplo, urticaria (rara) y en casos aislados angioedema, fiebre,
broncospasmo y nefritis intersticial; en casos aislados, incremento del sudor, edema
periférico, visión borrosa y trastornos del gusto. Se han informado, en casos aislados,
deterioro visual irreversible en pacientes en estado crítico que habían recibido omeprazol
en inyección IV, en especial en altas dosis. Sin embargo, no ha sido establecida una
relación causal entre el omeprazol y los efectos sobre la visión.
Estudios en ratas han demostrado un incremento de incidencia del carcinoma gástrico en

el tratamiento prolongado, en el ser humano el tratamiento a corto plazo no trae
aparejado el incremento del riesgo de carcinoma gástrico; no se han evaluado los efectos
en seres humanos de tratamiento prolongado. Cuando se sospecha úlcera gástrica debe
descartarse la posibilidad de carcinoma gástrico, ya que el tratamiento con omeprazol
puede aliviar síntomas y demorar el diagnóstico. Al no existir pruebas concluyentes se
recomienda no usar en mujeres embarazadas a menos que el beneficio para la madre
supere el riesgo potencial para el feto. El amamantamiento debe suspenderse. La
seguridad y efectividad en niños no ha sido establecida.
Interacciones.
El omeprazol puede prolongar la vida media del diazepam, warfarina y fenitoína, drogas
que son metabolizadas en el hígado por oxidación. Se recomienda el control de los
pacientes que reciban warfarina y fenitoína; algunos pueden necesitar una reducción de la
dosis. Sin embargo, el tratamiento simultáneo con omeprazol, 20mg/día, no modificó las
concentraciones sanguíneas de fenitoína en pacientes en tratamiento continuo con esta
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droga. En forma similar, el tratamiento simultáneo con omeprazol, 20mg diarios, no

cambió el tiempo de coagulación en pacientes en tratamiento continuo con warfarina. Las
concentraciones plasmáticas de omeprazol y claritromicina se incrementan durante la
administración conjunta. No se han hallado interacciones con propanolol, metoprolol,
teofilina, lidocaína, quinidina y amoxicilina, pero no pueden descartarse interacciones con
otras drogas metabolizadas también a través del sistema citocromo P450. No se han
hallado interacciones con la administración junto con antiácidos y comida.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la droga.
 ENALAPRIL
Es un derivado de los aminoácidos L-alanina y L-prolina. Se absorbe en forma rápida y

luego se hidroliza a enalaprilato, inhibidor de la enzima de conversión de angiotensina de
acción prolongada.
Indicaciones.
En todos los grados de hipertensión esencial y en la hipertensión vasculorrenal. Puede

emplearse como indicación inicial o asociado con otros agentes antihipertensivos, sobre
todo diuréticos.
En general son leves y transitorias. Las más comunes son sensación de inestabilidad y
cefaleas. En raras ocasiones fatiga y astenia, hipotensión ortostática, síncope, náuseas,
calambres musculares y erupción cutánea. Pueden incrementarse los valores séricos de
urea y creatinina, en general cuando se administra con diuréticos. En algunos pacientes se
describió ligera disminución de la hemoglobina, hematócrito, plaquetas y leucocitos, y
aumento de las enzimas hepáticas.
Hipotensión sintomática tras la dosis inicial o en el curso del tratamiento, sobre todo en
pacientes con insuficiencia cardíaca y en tratamiento con diuréticos. En estos casos reducir
la dosis o suspender el tratamiento con enalapril en forma transitoria. Pacientes con
función renal alterada: se ha observado el aumento de creatina y urea séricas, reversibles
con la supresión de tratamiento. Puede aparecer edema angioneurótico en cara,
extremidades, glotis, lengua o laringe. En estos casos se debe suspender el tratamiento
hasta que desaparezca la tumefacción. Sólo se empleará durante el embarazo si el
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beneficio justifica el riesgo potencial para el feto, ya que puede producir hipotensión fetal,
bajo peso al nacer y descenso de la perfusión renal, por lo que deben controlarse el flujo
de orina y la tensión arterial del neonato en el momento del nacimiento.
Interacciones.
Se potencia su efecto al administrarse junto con otros antihipertensivos. La prescripción

junto con propanolol reduce las concentraciones séricas de enalaprilato. No se
recomienda su utilización junto con suplementos de potasio o diuréticos ahorradores de
potasio, como espironolactona, triamtereno o amilorida, ya que puede producir aumento
del potasio sérico.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la droga. Estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal. Embarazo.
 Subsalicilato de bismuto
4.3. Sintomatología
* Tinnitus:
Zumbido de uno de los oídos. Puede ser indicativo de traumatismo acústico, síndrome
de meniebre , otosclerosis, presviacusia o debido a un tapon de serumenque ocluye el
conducto auditivo externo, también por la inflamación en el oído medio.
* Estreñimiento
Dificultad en la eliminación de heces o emicion incompleta e infrecuente de heces
anormalmente duras. Obedece a multiples causas , tanto organicas como funcionales .
algunas causas organicas son la ostruccion intestinal, la diverticulitis y tumores
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V.- RESULTADOS:
13
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Entrevista farmacéutica : problemas de salud (PS) Fecha:24/ 10/2012 N· Hoja:………………………………………

Problema de salud 1: Artritis Reumatoide Problema de salud 2: Ulcera péptica Inicio:
Inicio: El Paciente Padece Desde Hace 9 años el paciente el paciente hacia referencia de padecer de anemia desde hace 1 mes, además en
padece de artritis reumatoide su dieta diaria esta consumiendo hígado por recomendaciones de terceros.
Problema de salud 3: Flatulencias Problema de salud 4: Hipertensión
Inicio: el paciente refiere que padece de cuadros de Inicio: el paciente indica que padece de irritación estomacal, además de desconocer
estreñimiento y diarreas, también refiere que desconoce de las desde cuando comenzó con este problema.
causas de estos síntomas
Problema de salud 3: Zumbidos en el Oído Problema de salud 4: Deposiciones Melenicas
Inicio: el paciente hace referencia que padece de esta Inicio: el paciente desconoce el tiempo que padece este cuadro sintomático.
enfermedad, además se desconoce el tiempo que padece este
malestar.
Otra información relevante (alergias, intervenciones quirúrgicas, otros antecedentes)
Hace 5 años fue intervenida del apéndice.
Alérgica a la penicilina.
Fumadora activa (20 cigarrillos al día).
Bebedora moderada (2 – 3 copas de vino al día).

Información básica a obtener de los problemas de salud (P.S.):
15
primer estado de situacion
PRIMER ESTADO DE SITUACIÓN

Paciente: NORIEGA SANTOS, ALTAGRACIA Fecha; 24/10/2012
SEXO Femenino (X) Masculino ( ) EDAD: 57 años IMC: - Alergias: PENICILINA

PROBLEMAS DE SALUD MEDICAMENTOS EVALUACIÓN
Fecha de Problema de Controlad Preocup Fecha de inicio Medicamentos (p.a) Posologíía Posologíía N E S Clasificacioí n de los Fecha
Inicio Salud o a prescrita usada RNM
20 mg/24 INSEGURIDAD NO
13/10/12 ULCERA PEPTICA NO B 13/10/12 OMEPRAZOL 20 mg/24 horas SI SI NO
horas CUANTITATIVA
Hace 9 ARTRITIS 50 mg/12 INSEGURIDAD NO
SI B Hace 9 anñ os DICLOFENACO 50 mg/12 horas SI SI NO
anñ os REUMATOIDEA horas CUANTITATIVA
Hace 9 HIPERTENSION NO 20 mg/24 INSEGURIDAD NO

NO B Hace 9 anñ os ENALAPRIL 20 mg/24 horas SI NO NO
anñ os CONTROLADA horas CUANTITATIVA
SUBSALICILATO DE 30 ml antes de 30ml antes de INSEGURIDAD NO

13/10/12 FLATULENCIAS NO P 13/10/12 NO NO NO
BISMUTO los alimentos los alimentos CUANTITATIVA
OBESIDAD NO B -- --- -- -- - - - -
ESTRENÑ IMIENTO NO B -- ---- -- -- - - - -
DEPOSICIONES
NO B -- ---- -- -- - - - -
MELENICAS
TINNITUS NO B -- -- -- --
OBSERVACIONES: PARÁMETROS: TEMPERATURA 38.5 °C, 113 latidos/min, PA 90/50 mmHg
Preocupa P: Poco R: Regular B: bastante
Q.F.RESPONSABLE:
4. ESTADO DE SITUACION.
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OBSERVACIONES PLAN DE ACCIÓN RESULTADO
RNM CLASIFICACIÓN DE RNM PRM

MEDICAMENTO (PROBLEMA
IMPLICADO RESUELTO
(PS asociado al medicamento) (N) (E) (S) (CAUSA)
SI O NO
ULCERA PEPTICA DICLOFENACO SI SI NO RAMS EFECTO SECUNDARIO CONSULTAR AL SI
PRODUCIDO POR EL ESPECIALISTA
DICLOFENACO
HIPERTENSION NO DICLOFENACO + SI SI NO INTERACCION INTERACCION CONSULTAR AL NO
CONTROLADA ENALAPRIL FARMACOLOGICA MEDICAMENTOSA ESPECIALISTA
FLATULENCIAS SUBSALICILATO DE SI NO NO RAMS EFECTO SECUNDARIO DEL RETIRAR EL SI
BISMUTO SUBSALICILATO DE SUBSALICILATO DE
BISMUTO BISMUTO
ESTREÑIMIENTO SUBSALICILATO DE NO NO NO RAMS EFECTO SECUNDARIO DEL RETIRAR EL SI
BISMUTO BISMUTO
DEPOSICIONES MELENICAS SUBSALICILATO DE NO NO NO RAMS EFECTO SECUNDARIO DEL RETIRAR EL SI
BISMUTO BISMUTO
OBSERVACIONES PLAN DE RESULTADO

CLASIFICACIÓN DE ACCIÓN
RNM MEDICAMENTO PRM (PROBLEMA
RNM
(PS asociado al medicamento) IMPLICADO (CAUSA) RESUELTO
(N) (E) (S)
SI O NO
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TINNITUS SUBSALICILATO DE NO NO NO RAMS EFECTO RETIRAR EL SI

BISMUTO SECUNDARIO SUBSALICILATO
DEL DE BISMUTO
SUBSALICILATO
DE BISMUTO
5.- FASE DE EVALUACION.
RNM
MEDICAMENTO CLASIFICACIÓN DE RNM PRM
(PS asociado al OBSERVACIONES
IMPLICADO (N) (E) (S) (CAUSA)
medicamento)
OBESIDAD -- -- -- --
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Estreñimiento OMEPRAZOL + INSEGURIDAD CUANTITATIVA RAM por AINES Y OMEPRAZOL

DICLOFENACO
FLATULENCIAS SUBSALICILATO INSEGURIDAD NO RAM DEL SUBSALICILATO DE
DE BISMUTO CUANTITATIVA BISMUTO
TINNITUS SUBSALICILATO INSEGURIDAD NO RAM DEL SUBSALICILATO DE
DEPOSICIONES SUBSALICILATO INSEGURIDAD NO RAM DEL SUBSALICILATO DE

MELENICAS DE BISMUTO CUANTITATIVA BISMUTO
FLATULENCIAS SUBSALICILATO INSEGURIDAD NO RAM DEL SUBSALICILATO DE

HIPERTENSION DICLOFENACO+ INEFECTIVIDAD CUANTITATIVA INTERACCION DEL
DESCONTROLAD ENALAPRIL DICLOFENACO CON EL
A ENALAPRIL
Bibliografía: Martindale, DRUGDEX, MIROMEDEX, MEYLERs
6.- FASE DE INTERVENCION Y RESULTADOS.
PLAN DE ACTUACIÓN FECHA Nº de Hoja:…..
Nº Objetivos (Descripción) Fecha Prioridad Conseguido Fecha
(planteamiento)
1 Manejo del estreñimiento 17/10/2012 Alta SI 17/10/2012
2 Manejo de la flatulencia 17/10/2012 Alta SI 17/10/2012
3 Tratar el cuadro de tinnitus 17/10/2012 Alta SI 17/10/2012
19
4 Control de la hipertensión 17/10/2012 Alta SI 17/10/2012

Intervenciones Farmacéuticas
Descripción y planificación Objetivo Fecha: Inicio,
relacionado (Nº) control, resultado

Evaluar frecuencia de administracion 1 17/10/2012
Evaluar frecuencia de uso de sub salicilato de bismuto 2 17/10/2012

Derivar al reumatólogo, cardiólogo de tal manera que 3 17/10/2012
pueda prescribir otros medicamentos
Manejo de hábitos alimenticios. 4 17/10/2012
8. NUEVO ESTADO DE SITUACION.
ULTIMO ESTADO DE SITUACIÓN

Fecha; 26/09/2011 Paciente:
SEXO Femenino ( ) Masculino ( ) EDAD: 17 años IMC: 29.39 Kg/mt2 Alergias:
PROBLEMAS DE SALUD MEDICAMENTOS EVALUACIÓN
Fecha Problema de Controlado Preocupa Fecha de inicioMedicamentos (p.a) Posología Posología N E S Clasifica Fecha
de Salud prescrita usada ción de
Inicio los RNM
20
PARÁMETROS:
OBSERVACIONES:
Preocupa P: Poco R: Regular B: bastante
Q.F.RESPONSABLE:
9. ENTREVISTAS SUCESIVAS.
21
Entrevistas Sucesivas Fecha: Hoja:
Fecha Prob. Salud y Motivo de visita Observaciones Próxima revisión
22
V. Discusión
El 25-30 % de los pacientes que consumen AINE crónicamente presentan síntomas digestivos, en su
mayoría gastroduodenales. En el 30 % no hay lesiones, en el 50 % existen erosiones pequeñas y petequias,
y en el 5-30 %, úlcera demostrada endoscópicamente. Sin embargo, es pobre la asociación entre síntomas y
existencia de lesiones. En pacientes con sintomatología, en el 20 % no se descubren lesiones endoscópicas,
en el 50 % las lesiones son leves (erosiones y petequias), y úlcera en el 30 %. Mientras que en los no
sintomáticos, el 50 % presenta una endoscopia normal, el 45 % sufre lesiones leves y úlcera en el 5% o
menos. El riesgo de sufrir hemorragia digestiva se sitúa entre el 2,2 y el 13,7 %, con un valor central entre 4
y 5.
Tratamiento de los síntomas. Aunque no existen pruebas formales de que los síntomas siempre tienen que
ver con la secreción ácida, se aconseja administrar antihistamínicos H2, con una mejoría en el 80 % (pero la
respuesta al placebo es también alta, 50 %). Tratamiento de las lesiones. Las lesiones leves tienden a la
curación espontánea al suspender el AINE; si éste se mantiene por necesidad, también pueden curarse con
la acción de los antihistamínicos H2. Si se trata de una úlcera gastroduodenal, la retirada del AINE junto con
la terapia antiulcerosa convencional consigue la cicatrización; si no se retira el AINE, se dificulta la
cicatrización. Las úlceras gástricas son más resistentes a los antihistamínicos H2 que al omeprazol.
Profilaxis. El objetivo primordial es evitar no sólo la aparición de lesiones de importancia clínica sino, muy
especialmente, las complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente. Los factores de riesgo para el
desarrollo de lesiones gastroduodenales por AINE son: la edad superior a 60 años, el sexo femenino, el
consumo concomitante de corticoides y los antecedentes de enfermedad péptica o de algún episodio de
hemorragia o perforación.
Los antihistamínicos H2 a dosis completas (p. ej., ranitidina a la dosis de 150-300 mg/día) previenen las
lesiones duodenales, pero no superan el placebo en las gástricas; se desconoce el efecto de dosis
superiores a las convencionales.
El misoprostol a dosis altas (800 μg/día) previene las lesiones gástricas y duodenales, pero los efectos
secundarios son frecuentes (diarrea y contracciones uterinas en caso de embarazo); dosis más bajas tienen
menor eficacia. Se hace preciso seleccionar a los pacientes de riesgo para establecer la profilaxis por
razones de operatividad y relación coste/beneficio. El misoprostol puede ser agente de primera línea, sobre
todo en caso de úlcera gástrica; la ranitidina es mejor tolerada y está indicada en pacientes con
antecedentes de úlcera duodenal que han respondido favorablemente a los antihistamínicos H2. La
información con omeprazol es limitada, pero puede ser tan eficaz como los otros fármacos, y será el que se
utilice si éstos fracasan.
El acexamato de cinc (300 mg/día) es superior al placebo en la prevención de úlceras gástricas y

duodenales de pacientes reumáticos tratados con AINE.
VI. Conclusiones
23
Identificamos los resultados negativos de la medicación (RNM) como efectos en el caso clínico y los
problemas relacionados con los medicamentos (PRM) como causantes de los RNM en el caso clínico;
gracias a la ayuda del método DADER en el cual se logran identificar esta con una mayor facilidad.
VII. Cuestionario
CUESTIONARIO
1. Qué opina de utilizar naproxeno COX2 en esta paciente para el problema de artritis
Al utilizar el naproxeno este disminuye los efectos del enalapril por antagonismo farmacodinámico. Los AINE
disminuyen la síntesis de las prostaglandinas vasodilatadoras renales, y por lo tanto afectan la homeostasis de fluidos y
puede disminuir el efecto antihipertensivo del enalapril. Pero es la misma interacción que sucede al combinar el
diclofenaco con el enalapril, solo que el diclofenaco posee una interacción con el omeprazol el aumenta el nivel o
efecto de diclofenaco al afectar enzima hepática CYP2C9/10 metabolismo.
2. Propondría cambiar su medicamento gastroprotector por ranitidina, por que si o por que no.
El omeprazol es considerado el fármaco de elección en el tratamiento a corto plazo de la úlcera péptica. Entre la
clase de antagonistas-H2, no hay ninguna diferencia clínica en eficacia entre los varios agentes. Pero en cuanto a
capacidad del control del ácido gástrico, los inhibidores de bomba de protones son mejores. El omeprazol ha sido
superior a la cimetidina y a la ranitidina en el tratamiento de la úlcera duodenal y la esofagitis, respecto al tiempo de
curación y alivio del dolor. De otro lado, el omeprazol también se considera de primera línea para tratar el síndrome de
Zollinger-Ellison, incluso los casos resistentes a los antagonistas H2 , además, el omeprazol parece ofrecer una valiosa
alternativa médica a la cirugía total o la gastrectomía parcial . En un metanálisis se demostró que en pacientes con
úlcera duodenal y gástrica, la mayoría fueron aliviados de los síntomas o curados después del tratamiento con
omeprazol 20 mg 1 vez/día, en comparación con los que fueron aliviados después del tratamiento con ranitidina 150
mg, 2 veces/día o 300 mg por la noche.
De acuerdo a estos datos puesto que estos medicamentos no interaccionan con los demás usados por la paciente
en su tratamiento y que según el estudio realizado de efectividad de estos dos se da como el de mejor opción al
omeprazol.
3. Plasme las RAMs e interacciones (incluya el mecanismo de interaccion ) de los medicamentosa

encontrados en el caso clínico,como los causantes , inclúyalos en la fase de evaluacion
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
En general, OMEPRAZOL es bien tolerado.
Entre 1.5 y 3% de los pacientes tratados con OMEPRAZOL experimentan efectos gastrointestinales, entre ellos,
náusea, diarrea y cólico; se han informado con menor frecuencia efectos en el SNC (cefalalgia, mareos, somnolencia).
En ocasiones se observan erupciones cutáneas e incremento de la actividad plasmática de las aminotransferasas
hepáticas.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Como ocurre con algunos medicamentos

inhibidores de las secreciones ácidas o con el uso de antiácidos, su efecto se manifiesta alterando la absorción de
24
algunos medicamentos como el ketoconazol el cual disminuye su absorción. OMEPRAZOL puede retrasar la
eliminación del diacepam, fenilhidantoína y la warfarina.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: En términos generales se consideran reacciones adversas

frecuentes cuando su incidencia es mayor de 10%, ocasionales entre 1 a 10%; reacciones adversas entre 0.001 a 1%,
en casos aislados menos de 0.001%.
Las reacciones adversas se mencionan de acuerdo con el sitio de afección.
Tracto gastrointestinal: Dolor epigástrico, otros trastornos gastrointestinales como náusea, vómito, diarrea,
calambres abdominales, dispepsia, flatulencia y anorexia. Raras veces: hemorragias gastrointestinales (hemate mesis,
melena, diarrea sanguinolenta), úlcera gástrica o intestinal con o sin hemorragia o perforación. Casos aislados:
estomatitis aftosa, glositis, lesiones esofágicas, estenosis intestinales por deformación de “diafragmas”, trastornos
intestinales bajos como colitis hemorrágica inespecífica y exacerbación de la colitis ulcerosa o enfer medad de Crohn,
estreñimiento y pancreatitis.
Sistema nervioso central: En ocasiones: cefalea, mareo o vértigo. Rara vez: somnolencia. Casos aislados: trastornos
de la sensibilidad, inclusive parestesias, trastornos de la memoria, desorientación, insomnio, irritabilidad, convulsiones,
depresión, ansiedad, pesadillas, temblor, reacciones psicóticas, meningitis aséptica.
Sentidos especiales: Casos aislados: trastornos de la visión (visión borrosa, diplopía), pérdida de la audición, tinnitus,
alteraciones del gusto.
Piel: En ocasiones: eritemas o erupciones cutáneas. Rara vez: urticaria. Casos aislados: erupciones bulosas,
eccemas, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell (epidermólisis tóxica aguda),
eritrodermia (dermatitis exfoliativa), caída del cabello, reacción de fotosensibilidad; púrpura, inclusive púrpura alérgica.
Hematológicas: Casos aislados: trombocitopenia, leucopenia, anemia (hemolítica, aplásica), agranulocitosis.
Riñones: Casos aislados: insuficiencia renal aguda, alteraciones urinarias como hematuria, proteinuria, nefritis
intersticial, síndrome nefrótico y necrosis papilar.
Hígado: En ocasiones: aumento de los valores séricos de aminotransferasas. Rara vez: hepatitis con o sin ictericia.
Casos aislados: hepatitis fulminante.
Hipersensibilidad: Rara vez: reacciones de hipersensibilidad como asma, reacciones sistémicas

anafilácticas/anafilactoides, inclusive hipotensión. Casos aislados: vasculitis, neumonitis.
Sistema cardiovascular: Casos aislados: palpitación, dolor torácico, hipertensión e insuficiencia cardiaca congestiva.
Otros sistemas orgánicos: Ocasionales: reacciones en el punto de la inyección intramuscular como dolor local y
endurecimiento. Casos aislados: abscesos locales y necrosis en el punto de la inyección intramuscular.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: La administración concomitante de

DICLOFENACO sódico y agentes preparados a base de litio o digoxina puede elevar el nivel plasmático de éstos.
Es posible que diversos agentes antiinflamatorios no esteroideos inhiban el efecto de los diuréticos.
25
Puede ser que el tratamiento concomitante con diuréticos que ahorran potasio esté relacionado con una
hiperpotasemia, lo que obliga a vigilar los niveles séricos del potasio. La administración concomitante con
antiinflamatorios sistémicos no esteroideos puede favorecer la aparición de efectos colaterales.
En estudios clínicos, parece que DICLOFENACO sódico no influye sobre el efecto de los antiinflamatorios; sin
embargo, existen reportes de que aumenta el peligro de hemorragia con un empleo combinado con anticoagulantes.
En estudios clínicos se ha demostrado que DICLOFENACO sódico se puede administrar de manera concomitante con
antidiabéticos orales sin que se altere el efecto clínico. Sin embargo, se han reportado algunos casos en que se
producen tanto hipo como hiperglucémicos con DICLOFENACO sódico, por lo que se requiere modificar la dosificación
del hipoglucemiante.
Con la administración de metotrexato se debe tener precaución cuando se empleen los antiinflamatorios no esteroideos
en periodos menores de 24 horas antes o después del tratamiento, ya que se puede elevar la concentración sanguínea
del metotrexato y con ello aumentar su toxicidad. Los efectos de los AINEs sobre las prostaglandinas pueden aumentar
la nefrotoxicidad de la ciclosporina.
Existen informes aislados de convulsiones debidas posiblemente al empleo concomitante de quinolonas y

antiinflamatorios no esteroideos.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
En general, ENALAPRIL es bien tolerado, las reacciones adversas se producen por lo regular en los primeros días de
tratamiento y no suelen ser suficientemente graves como para necesitar la interrupción del medicamento.
Los efectos secundarios más frecuentes son tos, vértigo, cefalea, diarrea, fatiga, náusea, rash, hipotensión.
Otras reacciones secundarias reportadas son: proteinuria, neutropenia, glucosuria, alteraciones en el sentido del gusto,
hepatotoxicidad.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:
El uso de suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio como la amilorida, el triamtereno y la espi -
ronolactona, pueden aumentar considerablemente el potasio sérico, en particular en pacientes con deterioro de la
función renal.
La administración de ENALAPRIL junto con un diurético tiacídico puede evitar una pérdida excesiva de potasio y
prevenir así una hipopotasemia inducida por los diuréticos.
ENALAPRIL no deberá administrarse simultáneamente con fármacos AINEs, debido a la posibilidad de provocar daño
renal principalmente en ancianos.
En pacientes que están en tratamiento con inhibidores de la ECA y diuréticos deberán vigilarse los electrólitos y el
potasio sérico.
Los fármacos antiácidos reducen la biodisponibilidad del ENALAPRIL.
La administración simultánea de inhibidores de la ECA y litio o digoxina ele-

van la concentración de estos últimos y pueden aumentar la hipersensibilidad al alopurinol.
26
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: El subsalicilato de bismuto puede convertirse en el tracto

gastrointestinal en sulfito de bismuto, causando un oscurecimiento temporal de la lengua y de las evacuaciones. No
confundir el oscurecimiento de las evacuaciones con melena.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GENERO: PEPTO BISMOL contiene salicilato, por lo tanto
si también se está administrando ácido acetilsalicílico y se presenta zumbido de oídos, debe suspenderse su uso. El
consumo de PEPTO BISMOL debe ser controlado por el médico en los siguientes casos:
Cuando se administra junto con anticoagulantes; el ácido salicílico puede retardar el tiempo de coagulación.
En diabetes; el ácido salicílico disminuye los niveles de glucosa sanguínea a través de un mecanismo insulino
independiente.
En gota; el ácido salicílico interfiere con algunos medicamentos usados para incrementar la excreción de ácido úrico.
4. Que recomendaciones no farmacoterapeutica daría usted a la paciente?
FACTORES ASOCIADOS CON LA ULCERA PEPTICA
Se ha especulado mucho acerca de los trastornos psicológicos del ulceroso. Está demostrado que la úlcera duodenal
tiene una curación pobre en los pacientes ansiosos a pesar de un adecuado tratamiento, 4 y que el ulceroso es más
ansioso, neurótico o deprimido que las personas no ulcerosas. 5 Un estudio reciente muestra que la aparición de la
úlcera péptica no está precedida por desviaciones de la personalidad, por el contrario, se desarrollan con la presencia
de la enfermedad, por lo que éstas son consecuencia y no causa de la enfermedad ulcerosa. 6
Otra peculiaridad es que tanto la incidencia de la úlcera como de sus complicaciones, en especial el sangramiento
digestivo, fluctúa de acuerdo con la estación del año. Así es más frecuente entre los meses de enero a marzo y de
septiembre a octubre.7,8
El hábito de fumar ha sido relacionado con la enfermedad ulcerosa y en especial con la úlcera duodenal. Hay
evidencias sólidas de que fumar altera la cicatrización y promueve la recurrencia de las úlceras. Se han planteado
numerosos mecanismos: alteración del flujo sanguíneo, disminución de la secreción pancreática de bicarbonato,
inducción de reflujo biliar, las prostaglandinas. 2 Otros investigadores ponen de manifiesto que la nicotina no parece
aumentar la acidez gástrica como se creía, sino que su efecto dañino es porque altera el metabolismo de las
prostaglandinas.9 La larga lista de los posibles mecanismos indican que los efectos de fumar influyen sobre la
enfermedad ulcerosa mediante múltiples vías.
LA ÚLCERA ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA
Desde que en 1983 Marshall y Warren reportaron el cultivo, bajo condiciones microacrofílicas, de una nueva bacteria
proveniente de la mucosa antral del humano, los conceptos sobre la enfermedad ulcerosa han variado y se han hecho
avances significativos en las investigaciones sobre úlcera péptica.
La infección por Helicobacter pylori, una bacteria gram-, flagelada, microaerofílica, que se encuentra en la superficie de
las células epiteliales gástricas, es la infección más común a nivel mundial. 10 El H. pylori se adhiere al mucus y está
increíblemente bien adaptado al estómago. Produce ureasa en grandes cantidades, lo que aumenta el pH en el
27
microambiente de las bacterias, por tanto, el H. pylori tiene una especialización que le permite sobrevivir en un medio
ácido. Es causa de gastritis, úlcera y un factor de riesgo para el desarrollo del cáncer gástrico. Se encuentra
principalmente en el humano pero su modo de transmisión no está aún esclarecido. La infección se puede originar de
persona a persona, por animales o por el ambiente, pero los alimentos de origen animal no parecen ser la fuente ya
que en estudios seroepidemiológicos realizados no hubo diferencia significativa en las tasas de seropositividad entre
asiáticos vegetarianos y asiáticos comedores de carne; 10 sin embargo, las condiciones de hacinamento es un factor de
riesgo así como las edades jóvenes de la vida es un período crítico para la adquisición del microorganismo.
La forma de transmisión no está bien conocida. La vía oral-oral es sustentada por los que abogan a su favor por la
aparición de H. pylori en la placa dentaria, sin embargo es poco frecuente que se detecte en la secreción salival y es
baja la prevalencia de esta infección en los dentistas. Al ser hallado en las heces fecales toma fuerza la vía oral-fecal
de transmisión.
El H. pylori se convierte en forma cocoide y puede permanecer viable hasta 30 días en las aguas de los ríos, lo que
pone en evidencia el agua como vehículo de transmisión. 10
A estas alturas de las investigaciones los estudiosos plantean que la mayoría de las úlceras pépticas, aparte de
aquéllas causadas por la ingestión de antinflamatorios no esteroideos y las causadas por el síndrome de Zollinger-
Ellison, son producidas por infección de H. pylori.11 El H. pylori no se encuentra presente en la mucosa gástrica si no
hay evidencias de inflamación, ni tampoco ha sido hallado en las causas secundarias de gastritis como son la
enfermedad de Crohn gástrica, la gastroenteritis eosinofílica y la gastritis producida por la ingestión de antinflamatorios
no esteroideos y corticoides. 12 Estos hallazgos confirman la evidencia de la especificidad de la infección bacteriana y
descartan la posibilidad de una colonización secundaria a una mucosa gástrica inflamada.
Se necesita cambiar el criterio de que la infección por H. pylori es considerada tan sólo como un factor en la
patogénesis de la úlcera péptica y pensar que la aparición de ésta es simplemente una de las diferentes
manifestaciones de una enfermedad infecciosa y, basado en este criterio, la estrategia más efectiva para lograr su
curación es erradicar el microorganismo mediante agentes antibacterianos. 11,13,14
Las consideraciones realizadas antes de la aparición de H. pylori acerca de la predisposición genética para la
enfermedad ulcerosa tienen que ser revalorizadas a la luz del conocimiento de un agente patógeno constante de
ulceración, y la supuesta predisposición familiar a la enfermedad puede ser una transmisión de dicha infección en
miembros de una misma familia.
Por años, en el tratamiento de muchos desórdenes gastrointestinales, y en especial de la úlcera péptica, se han
incluido dietas especiales por largos períodos basados en la tradición y en pocas bases científicas. La dieta tradicional
del ulceroso a la cual nos vamos a referir por razones históricas, pretendía disminuir la secreción de jugo gástrico,
neutralizar la acidez estomacal, disminuir la motilidad y no causar irritación mecánica.
La más restrictiva dieta de ulceroso ha sido la llamada dieta de Sippy, en la cual durante los primeros días se le
administraba al paciente leche cada una hora alternando con polvos alcalinos, a los pocos días se iba introduciendo
huevos hervidos, cereales cocinados y si la condición del paciente mejoraba, se adicionaba sopas en forma de cremas
y puré de viandas y así se le permitía diversificar los alimentos gradualmente hasta que su alimentación se tornaba en
una dieta blanda, que increíblemente el paciente mantenía de forma permanente durante un tiempo impredecible o
hasta que el médico le anunciaba que estaba curado.
Actualmente se sabe que la recurrencia o exacerbación de la enfermedad puede ser causada por el hábito de fumar, la
ingestión de alcohol, etcétera, y que ésta puede ocurrir lo mismo si el paciente tiene una dieta blanda o no. La rigidez
de
la dieta no es necesaria para la curación del ulceroso. En muchos casos esta dieta continuada durante largos períodos
sólo sirve para mantener al paciente irritado e infeliz, con un proceder que es fisiológicamente inapropiado y donde la
28
restricción de alimentos es injustificada. Por el contrario, tanto el estado nutricional como mental de los pacientes
parece mejorar más rápidamente si el enfermo no es forzado a seguir una dieta restrictiva. 15
La leche ha sido incluida siempre en los regímenes antiulcerosos, ya que se pensaba que neutralizaba el contenido
gástrico, de hecho en parte sucede así pues cualquier alimento al llegar al estómago neutraliza el contenido gástrico.
Es necesario tomar en cuenta, sin embargo, que momentos después, esta llegada del alimento al estómago estimula la
secreción ácida al aumentar la liberación de gastrina en presencia de productos de la digestión proteica !la glucosa y
las grasas producen pequeños aumentos de la gastrina sérica y no estimulan la secreción de ácido!, 1 por tanto, la
neutralización por la leche es sólo un efecto transitorio y es seguido por una hipersecreción de jugo gástrico. Si
sabemos, además que la leche es rica en calcio y que este mineral administrado tanto por vía endovenosa como por
vía oral estimula directamente la secreción ácida, debemos abogar por no fomentar las comidas frecuentes a base de
leche, aunque sí podemos utilizarla a razón de 1 ó 2 vasos diarios como fuente de proteínas para acelerar la
cicatrización de la úlcera, pero si lo que deseamos es reducir la acidez gástrica, podemos estar convencidos que lo
mejor es la utilización de cualquier antiácido. 15
La ingestión excesiva de leche puede contribuir al desarrollo de un síndrome de leche y alcalinos, que consiste en un
trastorno fisiopatológico del metabolismo del calcio donde éste aumenta en sangre y facilita la precipitación de sales de
calcio en los túbulos renales, lo que ocasiona litiasis. También el exceso de leche provoca un aumento en la ingestión
de grasa animal, de manera que acelera la aterogénesis. 1
Cuanto mayor sea el volumen de alimentos ingeridos, tanto mayor será la respuesta secretora porque aumenta el
efecto estimulante de la secreción gástrica así como la actividad motora gástrica, por lo que se le prescribirá al paciente
ulceroso un régimen alimentario fraccionado en 6 comidas al día con pequeñas cantidades de alimentos.
Si la dieta fue descontinuada en la fase aguda por la presencia de acidez y dolor intenso, ésta debe ser restituida lo
más rápido posible, introduciendo de forma individual los alimentos que mejor sean tolerados por cada uno de los
pacientes y sólo se evitarán los alimentos que causan molestias gástricas. Muchos ulcerosos coinciden en que
alimentos como la cebolla cruda, la col agria, los frijoles -en especial los chícharos- y los jugos cítricos, les provocan
malestar.
Con excepción del picante y la pimienta no hay evidencias que las especias, usadas con moderación, sean dañinas.
La fibra dietética también ha sido eliminada durante años de la dieta del ulceroso; tampoco hay evidencias que los
alimentos con gran contenido de fibra dietética, bien masticados e insalivados, causen daño mecánico ni irritación de la
mucosa, por el contrario, muchos de ellos como las frutas y vegetales aportan a la dieta de estos pacientes vitaminas y
minerales, por lo que lejos de perjudicarles, son beneficiosos. 16
Deben ser evitadas algunas sustancias que actúan como secretagogos específicos, como son el café, el té, los
refrescos que contengan cola y las bebidas alcohólicas.
A la luz de los nuevos conocimientos sobre la enfermedad ulcerosa péptica hemos podido minimizar la larga lista de
alimentos prohibidos en la dietoterapia de la enfermedad para beneplácito de estos pacientes, y estamos seguros que
las investigaciones sobre la úlcera péptica han comenzado un largo camino desde el descubrimiento del H. pylori. Las
terapias efectivas se encaminan a la erradicación de esta bacteria y no será un sueño que en la próxima década se
trabaje en una vacuna para inmunizar a la población de alto riesgo, de manera que esta enfermedad se presente con
poca frecuencia y ayude, por tanto, a la prevención del cáncer gástrico.
5. EXPLIQUE EL MECANISMO FISIOLÓGICO POR EL CUAL LOS AINES INDUCEN LA ULCERA PÉPTICA
DE MODO SISTÉMICO Y LOCAL
MECANISMO DE ACCIÒN DE LOS AINES SOBRE LA MUCOSA GÀSTRICA.
29
Revisión de los antiinflamatorios inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2.

Efectos gastrointestinales.
Indudablemente, el principal problema relacionado con el uso de AINE no selectivos, es el producido sobre la mucosa
gástrica y en consecuencia las mayores expectativas de los inhibidores selectivos de la COX-2 se asocian con su
menor toxicidad gastrointestinal. De hecho, la COX-2, no se expresa en la mucosa gástrica en condiciones habituales,
aunque sí
durante la fase cicatricial de la ulcera péptica. Distintos estudios iniciales in vitro e in vivo confirmaron que los
inhibidores seletivos de la COX-2 aportan una seguridad gástrica notable. Así, la incubación in vitro de mucosa gástrica
humana, en contacto con dosis terapéuticas de rofecoxib no producía inhibición significativa de la COX gástrica ni, en
consecuencia, o de la síntesis de PG (6). Existe también una correlación directa entre estos hallazgos in vitro y otros
estudios in vivo y así se ha podido comprobar que 25 mg diarios de rofecoxib no producen inhibición de las PG ni de
tromboxano-2 a nivel gástrico (5).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Harrison TR, Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fanci AS, et al. Principles of
internal medicine. 13 ed. New York: Mc Graw Hill Book, 1994:1565-89.
2. Soll AH. Patogénesis de la úlcera péptica y las implicaciones para el tratamiento. N Engl J Med
1990;322(13):909-16.
3. http://hemorragiadigestivacontrol.blogspot.com/2009/03/ranitidina-vs-omeprazol.html .
4. http://reference.medscape.com/drug-interactionchecker
30

Seguimiento Farmacoterapeutico en Pacientes Con Ulcera Peptica

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Seguimiento Farmacoterapeutico en Pacientes Con Ulcera Peptica

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Guía de farmacoterapia

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTOBAL DE

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLOGICAS

ESCUELA DE FORMACION PROFESIONAL DE FARMACIA

Tema: seguimiento farmacoterapeutico en pacientes con ulcera péptica

 CARRASCO HERMOZA, Jorge Sergio

 GONZALES DIPAZ, Raul Jose

Docente: MG. QF CASTILLA TORRES, Nancy Victoria

Fecha de entrega: 22 noviembre 2012

Ayacucho Perú 2012

Seguimiento farmacoterapeutico en pacientes con ulcera péptica inducida por aines

El termino de ulcera se refiere a la perdida de sustancia de cualquier parte de la

Excepcionalmente puede producirse en zonas con mucosa gástrica ectópica, como el de

La metodología del seguimiento farmacéutico(SFT) de DADER es uno de los metods que

III. Caso clínico

Descripción y antecedentes del caso

(metotrxate y cloroquina)que se suspendieronpor ineficacia hace años. Hipertencion

Intervenciones apendicectomizada hace 5 años . alérgica a la penicilina, fumadora de 20

Pruebas complementarias hemoglobina 7.28 g /dL, hematocrito22.1 %

Motivo de consulta hospitalaria la paciente acude al hospital(hace 8 dias) por presentar

Exploración en emergencia presión arterial:90/50 mmHg. Frecuencia cardiaca113 latidos

Diagnostico:”hemorragia digestiva alta y anemia secundaria por ulcus péptico en paciente

En el seguimiento de farmacia luego de 4 dias del alta la paciente visita a la farmacia a

Diclofenaco (vo) 50 mg cada 12 h

Omeprazol (vo) 20 mg cada 24 h por 8 semanas

IV. Resultados del desarrollo del caso clínico

2. entrevista farmacéutica (primera entrevista)

Úlcera, inflamación superficial producida por la destrucción de la piel o de membrana

La causa directa de las úlceras pépticas es la destrucción de la mucosa gástrica o intestinal

genética, el abuso de tabaco y la tensión psicológica (véase Alteraciones producidas por el

Se utilizan diferentes medicamentos en el tratamiento de la úlcera. Los antiácidos son

Figura 1: Helicobacter pylori: La bacteria Helicobacter pylori es la causa principal del

Figura 2: Endoscopia de una úlcera

En tratamientos breves de las siguientes afecciones agudas: procesos inflamatorios

Adultos: la dosis diaria inicial es de 100 a 150mg, que se distribuirán en general en 2 o 3

Gastrointestinales: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea. Rara vez hemorragias,

Los pacientes con trastornos gastrointestinales o con antecedentes de úlcera péptica,

Administrado en forma simultánea con preparados de litio o digoxina, puede elevar el

Ulcera gastroduodenal. Hipersensibilidad al diclofenac. Al igual que otros agentes

Cutáneas: raramente erupción y prurito. En casos aislados, fotosensibilidad, eritema

Estudios en ratas han demostrado un incremento de incidencia del carcinoma gástrico en

droga. En forma similar, el tratamiento simultáneo con omeprazol, 20mg diarios, no

Es un derivado de los aminoácidos L-alanina y L-prolina. Se absorbe en forma rápida y

En todos los grados de hipertensión esencial y en la hipertensión vasculorrenal. Puede

Se potencia su efecto al administrarse junto con otros antihipertensivos. La prescripción

Hipersensibilidad a la droga. Estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal. Embarazo.

Entrevista farmacéutica : problemas de salud (PS) Fecha:24/ 10/2012 N· Hoja:………………………………………

Hace 5 años fue intervenida del apéndice.

Fumadora activa (20 cigarrillos al día).

Bebedora moderada (2 – 3 copas de vino al día).

primer estado de situacion

PRIMER ESTADO DE SITUACIÓN

SEXO Femenino (X) Masculino ( ) EDAD: 57 años IMC: - Alergias: PENICILINA

Hace 9 HIPERTENSION NO 20 mg/24 INSEGURIDAD NO

SUBSALICILATO DE 30 ml antes de 30ml antes de INSEGURIDAD NO

OBSERVACIONES PLAN DE ACCIÓN RESULTADO

RNM CLASIFICACIÓN DE RNM PRM

OBSERVACIONES PLAN DE RESULTADO

TINNITUS SUBSALICILATO DE NO NO NO RAMS EFECTO RETIRAR EL SI

5.- FASE DE EVALUACION.

Estreñimiento OMEPRAZOL + INSEGURIDAD CUANTITATIVA RAM por AINES Y OMEPRAZOL

DEPOSICIONES SUBSALICILATO INSEGURIDAD NO RAM DEL SUBSALICILATO DE

FLATULENCIAS SUBSALICILATO INSEGURIDAD NO RAM DEL SUBSALICILATO DE