Desenvolvimento

Revisão literária
Luna(2002) afirma que a hipertensão arterial é a doença mais prevalente da sociedade
moderna, em todo o mundo, logo após a obesidade/excesso de peso, que está em
primeiro lugar.
Quando se afirma que uma pessoa tem hipertensão, isto significa que sua pressão média
está acima da faixa suerior aceita como normalidade.(GUYTON e HALL,1996,p.219)
Hipertensão seria aquele nível de pressão arterial para a qual a detecção e o tratamento
trariam mais benefícios do que prejuízos. (ROSE,1984 apud LUNA,2002,p.02).
A pressão arterial é aquela existente no interior das artérias e comunicada às suas paredes. Pela equação
de Poiseuille-Hagen, a pressão arterial pode ser calculada pelo produto da resistência vascular periférica
total pelo débito cardíaco. Assim, devido a esta proporcionalidade, todos os fatores que alteram estas
duas variáveis podem alterar a pressão arterial. Dentre aqueles que modificam o débito cardíaco, deve-se
mencionar as alterações da volemia, da contratilidade do miocárdio e da freqüência cardíaca. Já a
regularização vascular periférica depende do complexo mecanismo de regulação da resistência das
arteríolas, no qual atuam de modo interrelacionado: o balanço de eletrólitos, especialmente do sódio, do
potássio e do cálcio; o sistema renina-angiotensina-aldosterona; os baroceptores do seio carotídeo, do
arco aórtico e do átrio direito; neurotransmissores como a epinefrina e a norepinefrina; e hormônios de
diversas glândulas (hormônio antidiurético, ACTH, cortisol, prostaglandinas, sistema calicreína-cinina,
hormônio natriurético renal, dentre outros). A pressão arterial varia entre um valor máximo durante a
sístole e um mínimo na diástole. (de LOLIO,1990,p.425).
O débito cardíaco refere-se a quantidade de sangue bombeada pelo coração para a aorta
a cada minuto. Indica também a quantidade de sangue que flui através da circulação e é
responsável pelo transporte de substâncias para os tecidos e a partir destes (GUYTON e
HALL,1996,p.219).
Conforme Dzimiri(2002) citado por Calil et al(2007), crosstalk seria a habilidade de
componentes de uma determinada via de transdução influenciar componentes de outra
via.
No caso do sistema circulatório, crosstalk é um conceito crescente como base para
sustentar, coerentemente, uma entidade circulatória funcional, que inclui mecanismos
que controlam o aparato contrátil, a pressão sangüínea e o volume circulante tanto na
fisiologia normal como na doença como define Vicente (2007,p.01).
Calil et al (2007)afirmam que O crosstalk entre insulina e sistema nervoso simpático
tem possíveis implicações na patogênese da hipertensão essencial. Pacientes com
diabetes não-dependente de insulina e obesos apresentam risco elevado para
desenvolvimento de hipertensão arterial, enquanto muitos pacientes não-obesos, não-
diabéticos e hipertensos apresentam resistência à insulina no controle de glicemia
induzida, acompanhada de hiperinsulinemia. Essa associação tem levado alguns
investigadores a postular que a resistência à insulina poderia estar implicada na
patogênese da hipertensão essencial.
O sistema cardiovascular é um labirinto e extremamente diverso, incluindo várias vias
sinalizadoras, firmemente coordenadas e perfeitamente sincronizadas para assegurar
harmonia, integridade e continuidade dessa função vital ao longo da vida. (Calil et al ,
2007,p.05) .
Franco(2002) define crise hipertensiva como uma condição de elevação rápida e
sintomática da pressão arterial com risco de deterioração de órgão-alvo ou de vida em
potencial, além de constituir na emergência clinica e nos prontos-socorros, podendo
exigir ação rápida com necessidade de internação no caso de emergência hipertensiva.
Segundo Julius e col(1996) citados por Marsaro e Lima (1998), é surpreendente que
continue a persistir, o conceito de que esses indivíduos tenham um prognóstico benigno,
considerando que têm um alto risco de desenvolver futura hipertensão arterial
estabelecida.
As manifestações clínicas de crise hipertensiva, segundo Saragoça (1984) e
Moritz(1989) citados por Franco(2002), seriam cefaléia sem causa definida, náuseas e
vômitos, palpitações, tontura, astenia e outros, simultâneas à pressão arterial igual ou
superior a 130 mmHg. Esses sintomas são inespecíficos, pois a maior parte dos
pacientes com esses níveis pressóricos está assintomática ( Jaker et al,1989).
Sempre deve ser considerado o equilíbrio entre reduzir a pressão de forma eficaz e
manter a perfusão sanguínea aos órgãos nobres, para que o risco não exceda o benefício.
(FRANCO,2002,p.341)
Guyton e Hall(1996) explicam o mecanismo global pelo qual o aumento do volume
extracelular eleva a pressão arterial através dos eventos seqüenciais: aumento do
volume do líquido extracelular que aumenta o volume sanguíneo, que eleva a pressão
média de enchimento circulatório aumentando o retorno venoso de sangue ao coração,
que irá aumentar o débito cardíaco e consequentemente produzir a elevação da pressão
arterial.
Franco(2002) apresenta ainda a chamada pseudocrise hipertensiva que se acompanha de
elevação acentuada da pressão arterial, desencadeada, na maioria das vezes, pelo
abandono do tratamento medicamentoso em pacientes hipertensos crônicos, mas
também por dor, desconforto e ansiedade.
Guyton e Hall(1996) afirmam que os efeitos letais da hipertensão são causados principalmente por
três causas: uma carga de trabalho excessiva sobre o coração causando sempre morte devido ao
ataque cardíaco; ruptura de um vaso sanguíneo de grande calibre no cérebro levando a morte de
partes importantes desse cérebro, isto é, infarto cerebral ou acidente vascular cerebral(AVC) e
destruição renal(insuficiência, uremia e morte) devido ao aumento da pressão que quase sempre
provocam hemorragia renal.
Segundo de Lolio(1990), a hipertensão pode ser classificada pela sua origem, onde há a
hipertensão primária ou essencial para a qual não existe causa orgânica evidente, e a
hipertensão secundária devido a administração de drogas e outras doenças.
Guyton e Hall(1996) além desses dois tipos de hipertensão, apresentam outros tipos
relacionados a sobrecarga de volume e vasoconstrição, como a hipertensão na parte
superior do corpo causada por coarctação da aorta, a hipertensão na toxemia da
gravidez, a hipertensão neurogênica e a hipertensão intra-ocular.
Hashimoto, Silva e Neto(2002) tratam do glaucoma , uma neuropatia óptica anterior
que geralmente é acompanhado de pressão intra-ocular elevada( PIO) e se caracteriza
por alterações no campo de visão, escavação e atrofia da papila . Afirmam também que
a pressão intra-ocular ainda é considerado o principal fator de risco para a doença.
Segundo Tielsch et al(1995) citados por Hashimoto, Silva e Neto(2002) , a hipertensão
arterial em sua fase inicial poderia exercer um papel de proteção do nervo óptico por um
aumento de perfusão sangüínea. Entretanto, com o comprometimento vascular pela
hipertensão crônica, haveria uma diminuição da irrigação do nervo óptico.
Pimenta, Calhoun e Oparil(2007) apresentam a hipertensão arterial refratária (HAR) que
é definida como pressão arterial (PA) que permanece acima da meta apesar do uso de
três classes de fármacos anti-hipertensivos e em doses eficazes, incluindo um diurético e
a Pseudo-refratariedade que é a aparente falta de controle pressórico causada por
aferição inadequada da pressão arterial, doses e associações inapropriadas das
medicações anti-hipertensivas, não-adesão à terapia prescrita ou efeito do avental
branco, e costuma ser erroneamente diagnosticada como hipertensão arterial
refratária(HAR).
Outro tipo de hipertensão comum, é a hipertensão do avental branco ou hipertensão de
consultório(HC), conforme denominação do II Consenso Brasileiro para o uso da monitorização
ambulatorial da pressão arterial.
 Lima(1998) define a hipertensão de consultório, como uma elevação pressórica persistente no
ambiente médico.
Bloch(1997) concluiu que a hipertensão de consultório (HC) não é uma doença, mas
sim um fator preditivo de desenvolvimento de hipertensão de consultório estabelecida e,
portanto, esses indivíduos deveriam ser submetidos a alteração do estilo de vida e a
controle regular de pressão arterial. Esses resultados sugerem que a evolução de
indivíduos que apresentam elevação transitória de pressão arterial no ambiente médico
permanece desconhecida.
Chang e col(1997) citados por Marsaro e Lima(1998) verificaram que esses indivíduos
com a hipertensão de consultório possuem maiores concentrações de norepinefrina e
aldosterona plasmática e urinária, de colesterol total e LDL-c séricas e atividade de
renina plasmática, quando comparados a normotensos, mas semelhantes aos dos
hipertensos, concluindo que um aumento da atividade neurohumoral claramente explica
a progressão da disfunção diastólica e anormalidades metabólicas.
Munetta e col(1997), utilizando testes psicométricos, concluíram que esses portadores
de hipertensão de consultório (HC) tendem a suprimir suas próprias emoções, tornando-
se mais adaptativos ao ambiente, que hipertensos estabelecidos.
Além dos hipertensos, há os hipertensos “borderline”(ou limítrofes) e os normotensos,
segundo classificação de um comitê de peritos da OMS(1978), citado por de
Lolio(1990).
Após os 60 anos a hipertensão mais comum é a sistólica isolada, decorrente da rigidez
da aorta e das grandes artérias; estes vasos deixam de se dilatar durante a ejeção e,
consequentemente, a cifra sistólica se eleva acima de 140 mmHg enquanto a cifra
diastólica permanece abaixo de 90 mmHg afirma Luna(2002,p.04).
Para Gatto(2008) Os principais fatores de risco para o aparecimento e manutenção da
hipertensão relacionam-se com: a herança familiar; obesidade; hábitos alimentares
(como por exemplo: comer muito sal); fumar; sedentarismo; consumo de bebida
alcoólica; ansiedade e outros. O excesso de tecido adiposo é considerado atualmente um
dos fatores de risco mais importantes na gênese da hipertensão arterial essencial.
Barroso(2002,p.04)
Segundo Vague(1947) citado por Barroso, Abreu e Francischetti(2002), existem dois
tipos de distribuição de gordura corporal: o andróide ou tipo masculino e o ginecóide
exteriorizando características somáticas femininas.
Atualmente as células adiposas não são tidas apenas como estruturas de proteção e
sustentação, mas como um verdadeiro órgão dotado de intensa atividade endócrina e
metabólica(RUMANTIR,VAZ, 1999). A descoberta da leptina, por exemplo, deixou
claro que o tecido adiposo participa ativamente do controle do dispêndio energético e do
apetite, através de seus efeitos sobre o sistema nervoso simpático e função
cardiovascular (MOHAMED,PINKNEY E COPPACK,1998).
Carpenito(1999) afirma que é necessário reduzir a ingestão de gorduras saturadas e
colesterol para atenuar os efeitos da hipertensão.
O desenvolvimento de vasto armamentário farmacológico e a disseminação da
informação para os médicos que para população pelos diversos consensos é uma direção
correta que tem melhorado o controle pressórico e a incidência de acidente vascular
encefálico. (FRANCO,2002,p.342).
Gatto(2008) diz que o fundamental é empreender mudanças para o restabelecimento do
equilíbrio emocional e, neste sentido a ajuda de pessoas íntimas,com as quais a pessoa
sinta segurança em compartilhar as dificuldades que está enfrentando, é uma referência
importante para minimizar as conseqüências que os estados ansiosos acarretam.
Luna(2002) afirma ainda que os cardiologistas estão mais atentos ao monitoramento da
pressão arterial e estão desenvolvendo repetidos ensaios terapêuticos para se
diagnosticar com maior eficácia e rapidez a hipertensão