Fisio Cardio

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CLASES MÉDICAS ARGENTINA / Material Didáctico orientado para alumnos de medicina

Manual de FISIOLOGÍA 2018
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
ELECTROFISIOLOGIA CARDIACA
En condiciones normales debido a las distintas composiciones del medio intracelular y

extracelular se producen variaciones de concentración de los iones que lo componen, de esta
forma el K+ es el principal ión intracelular y el Na+ es el principal ión extracelular.
Si la mb plasmática fuese permeable a ambos, estos se movilizarían siguiendo su gradiente de

concentración y su gradiente eléctrico; esto en condiciones normales no pasa debido a que las
células, especialmente las excitables tienen PERMEABILIDAD SELECTIVA para el K+, asi el K+
siguiendo su gradiente electroquímico tiende a salir de la célula. Esta pérdida de cargas positivas
del interior es la responsable de generar el POTENCIAL DE MB EN REPOSO, cuyo valor en las
fibras miocárdicas es -90mv; este valor se obtiene colocando 2 electrodos a ambos lados de la
mb conectados a un aparato de registro que mide la diferencia de voltaje a ambos lados de la
mb. Este valor de -90mv dice que el interior es 90 veces más negativo que el exterior celular.
Las células excitables (neuronas y cél. musculares) tienen la propiedad de revertir su potencial
de mb en presencia de un estímulo. Esta reversión del potencial de mb en presencia de un
estímulo se llama "POTENCIAL DE ACCION".
POTENCIAL DE ACCION:
Es una respuesta máxima despolarizante de las células excitables ante un estímulo supra
umbral.
Este estímulo tiene que ser lo suficientemente intenso para provocar un potencial de acción o
la suma de estímulos en una secuencia temporo-espacial debe serlos.
Estos estímulos provocarán un PA siempre y cuando se sobrepase un valor límite del potencial
de membrana llamado POTENCIAL UMBRAL, que si es superado, se logra el PA.
El PA se caracteriza por ser un fenómeno "TODO O NADA", y tiene 2 características:
CLASES MÉDICAS ARGENTINA

MANUAL DE FISIOLOGÍA
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1) Es AUTOPROPAGABLE.
2) Ocurre sin decremento de intensidad.
PROPIEDADES CARDIACAS
1) AUTOMATISMO = CRONOTROPISMO = FASE 4 (PMR).
2) EXITABILIDAD = BATMOTROPISMO = FASE 3 (REPOLARIZACION).
3) CONDUCTIBILIDAD = DROMOTROPISMO = FASE 0 (ASCENSO SISTOLICO).
4) CONTRACTIBILIDAD = INOTROPISMO = FASE 2 (MESETA).
5) La fase 1 (pico de F0) no tiene propiedad cardiaca.
1) AUTOMATISMO: Propiedad por la cual algunas células cardíacas son capaces de generar su
propio estímulo, por lo tanto, pueden generar sus propias respuestas. Estas células se ubican
en:
* Nódulo Sinusal.
* 1/3 inferior del Nódulo AV.
* Sistema His-Purkinge.
2) EXCITABILIDAD: Propiedad de las células cardíacas de generar un PA en presencia de un

estímulo.
3) CONDUCTIBILIDAD: Permite la conducción del PA a las células que lo rodean.
4) CONTRACTIBILIDAD: Sólo la poseen las células miocárdicas, y permite una modificación de

la longitud de las fibras con variaciones de la fuerza de contracción o tensión que produce
dicha fibra, dependiendo de la presencia de Ca++ intracelular.
5) LUSITROPISMO o Relajación: está en estudio. Permite la relajación de la fibra miocárdica,

lo cual favorece el llenado ventricular y evita la tetanización (contracciones permanentes y
sostenidas) de la fibra.
LAS CELULAS CARDIACAS
Teniendo en cuenta las propiedades cardíacas de las células cardíacas, se las clasifica de la
siguiente forma:
* Según la velocidad de conducción (CONDUCTIBILIDAD) se clasifican en:
A- Células RAPIDAS (en miocardio de aurícula / ventrículo, sistema His Purkinge).

B- Células LENTAS (Nódulo Sinusal y nódulo Auriculoventricular).
* Según el AUTOMATISMO:

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A- AUTOMATICAS (nodo SA, 1/3 inf. nodo AV, sistema H-P).

B- NO AUTOMATICAS (2/3 sup. nodo AV, miocardio de aurícula y ventrículo).
P.A. DE FIBRAS RAPIDAS NO AUTOMATICAS
Se ubican a nivel del miocardio auricular y ventricular. Estas fibras también se llaman
SODICAS. El PA está dividido en 5 FASES:
* FASE 0 o de DESPOLARIZACION: Se produce por el ingreso a la célula de Na+ por CANALES

VOLTAJE DEPENDIENTES porque su apertura y cierre depende del potencial de membrana,
estos canales son de apertura rápida, pero se tornan rápidamente refractarios (inactivos) al
llevar el PA hasta +30 mV.

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* FASE 1 o de REPOLARIZACION TEMPRANA: Ingreso de Cl- (principal) y salida de K+.
* FASE 2 o MESETA: Ingreso de Ca++ y también salida de K+. El Ca++ que ingresa a la célula
provoca la liberación de Ca++ almacenado en el retículo sarcoplásmico, el cual va a
interactuar con las proteínas contráctiles (efecto Ca++ inductor de Ca++).
* FASE 3 o REPOLARIZACION TARDIA: Salida de K+.
* FASE 4: Se restablecen las concentraciones intra y extracelulares de Na+ y K+, para ello
actúa la BOMBA Na+/K+ ATPasa sacando 3 Na+ e ingresando 2 K+. Además actuara un
intercambiador que permite el ingreso del Na+ y egreso del Ca++ que entro en exceso. Este
intercambiador utiliza el gradiente de la bomba (mecanismo electrogénico).
* DURACION DEL P.A. = entre 150 y 500 mseg.
P.A. DE FIBRAS LENTAS Y AUTOMATICAS
Se encuentran en el nódulo SA (sinusal) y 1/3 inf. del nódulo AV (llamada zona del nodo o zona
de la unión).
* Las diferencias entre estas fibras y las rápidas son:

- Fase 1 y 2 fusionadas.
- Fase 4 inestable.
- Presenta un PMb = -60mv.
- Potencial Umbral = -40mv.
- Pico máximo de Potencial = 0mv.
* DURACION = entre 150 y 200 mseg.
* FASE 0 o de DESPOLARIZACION: Característico ingreso de Ca++, por eso se llaman fibras

CALCICAS. El ingreso de Ca++ se debe a que en ese momento los canales de Na+ se
encuentran inactivos.
* FASE 3: Salida de K+.
* FASE 4: Llamada de "inestabilidad de fase 4 o pendiente de DESPOLARIZACION DIASTOLICA

ESPONTANEA (DDE)". La DDE garantiza el ascenso del potencial de membrana al cual lo acerca
al valor del potencial umbral y de esta manera se produce un PA en forma automática.
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* TEORIAS DE LA FASE 4:
1) Disminución de la conductancia al K+.
2) Estas células tendrían la propiedad de retener más Ca++ y Na+.
* POTENCIAL DIASTOLICO MAXIMO: representa el valor negativo del Potencial de membrana

de una célula automática. Su importancia radica en que junto con la DDE son los lugares
donde el SNA actuaría para modificar la frecuencia cardiaca.
* DV / DT = Es un análogo de la Velocidad de conducción en fase 0. Representa cuanto

voltaje se modifica durante el PA y en qué tiempo lo realiza. La DV/DT es mayor en una fibra
rápida que en una lenta, pero es mayor aun en una fibra de Purkinge (son las mas rápidas).
FIBRAS DE PURKINGE
Son las más rápidas que existen en el corazón y a su vez son automáticas. Las diferencias
con las fibras miocárdicas son:
1- Es más rápida.
2- Es automática.
3- Tendrá una fase de repolarización temprana más prolongada.
* Fibras de los 2/3 sup. nodo AV. No automáticas y lentas.
FIBRAS DE CONDUCCION EN EL CORAZON
FRECUENCIAS DE DESCARGA:
1- Nódulo SA: 80 despolarizaciones por minuto.

2- Nódulo AV: 55 despolarizaciones / min.
3- Sistema His - Purkinge: 35 desp./min.

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Estos datos indican que el nodo SA es el que tiene mayor Velocidad de descarga con la
cual es el Marcapasos del sistema cardionector, o sea que el nodo AV y el sistema His - Purkinge
tendrán la frecuencia de descarga que provenga del nodo SA. Si en nodo SA dejara de funcionar
el nuevo marcapasos sería el nódulo AV.
La frecuencia de descarga lleva un RITMO SINUSAL.
EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
• El SIMPATICO va a provocar una mayor pendiente de DDE, por lo tanto, aumenta la

frecuencia cardiaca.
Los efectos del Simpático sobre el corazón son el aumento de las 4 propiedades
cardiacas mientras que el efecto Parasimpático es una disminución de las mismas (usa
receptores Beta 1) aumentando la entrada de Ca++.
• El PARASIMPATICO actúa de 2 maneras sobre el Automatismo:

1) Prolonga la pendiente de DDE, o sea que disminuye la pendiente porque la hace mas
plana, por lo tanto disminuye la Frecuencia Cardiaca.
2) Actúa sobre el potencial diastólico máximo provocando un aumento en valores
absolutos y una disminución de valores relativos. Esto lleva a que baje la frecuencia
cardiaca debido a que invierte tiempo en alcanzar el PU, de esta forma en 1 min. la
cantidad de despolarizaciones en 1 min. será menor.
El estimulo parasimpático disminuye el TONO BASAL de descarga del nodo SA, genera
aumento de la permeabilidad al K+ provocando un aumento en valores absolutos del PDM,
porque disminuyeron las cargas positivas extracelulares y baja la pendiente DDE. El PDM es el
máximo valor negativo que se puede alcanzar en fase 4; si esta incrementado: la DDE tiene que
arrancar desde un punto más alejado del potencial umbral, entonces tardara mas tiempo y así
disminuye la frecuencia de descarga.
CICLO CARDIACO
Serie de fenómenos mecánicos, sonoros y eléctricos que se dan en cada latido, dura 0,8 seg en
reposos. Esta dividido en 2 fases:
1) SISTOLE: es la fase que se caracteriza por la Contracción Ventricular (0,3 seg).

Está dividida en 2 etapas:
1- Contracción isovolumétrica.
2- Expulsión: mínima
máxima
reducida
2) DIASTOLE: se caracteriza por la Relajación y Llenado ventricular (0,5 seg).
Está dividida en 2 etapas:
1- Relajación isovolumétrica.
2- Llenado: Pasivo
* Rápido.
* Lento (DIASTASIS).
* Activo.
RECORDAR:
1) El flujo a través de las cavidades cardiacas es unidireccional y esto esta garantizado por la
presencia de las válvulas cardiacas:

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* Izquierdas: Mitral * Derechas: Tricúspide

Sigmoidea Aórtica Sigmoidea Pulmonar
Su cierre y apertura depende de las variaciones de Presión existentes en las cavidades que
separan.
2) El asincronismo que existe a nivel auriculoventricular significa que nunca ambas cavidades
estarán en la misma fase del ciclo, mientras una esta en sístole la otra estará en diástole.
FASES DEL CICO CARDIACO

* CONTRACCION ISOVOLUMETRICA: pertenece a la sístole, empieza con el cierre AV y finaliza
con la apertura de las Sigmoideas. El cierre AV se produce cuando el ventrículo aumenta su
volumen y su presión, debido al llenado ventricular, es característico en esta fase el gran
aumento de Presión sin variación de Volumen (debido a que las válvulas sigmoideas y AV están
cerradas). El gran aumento de Presión es necesario para provocar la apertura de las
Sigmoideas y esto ocurrirá cuando la presión ventricular supere a la P aórtica (80 mmHg).
* EXPULSION o EYECCION: pertenece a la sístole, comienza con la apertura de las sigmoideas

y termina con el cierre de las mismas. Esta dividida en 3 fases:
1- Mínima: porque la energía que se produce con la salida de la sangre hacia la Ao es

utilizada para movilizar el volumen de sangre acumulado en la raíz de la Ao durante el ciclo
cardiaco anterior.
2- Máxima: cuando no hay obstáculos al avance del flujo sanguíneo.
3- Reducida: cuando la fibra ventricular empieza a relajarse y además queda poco
volumen en el ventrículo para ser expulsado.
* EL CIERRE SIGMOIDEO se producirá cuando la PAo supere a la P ventricular. La P Ao se

mantiene relativamente constante debido al componente elástico de su pared, fenómeno que
no sucede con el componente muscular de la pared ventricular, el cual al relajarse provoca
descensos de P en dicha cavidad.
El V con el cual se inicia la sístole se llama VOLUMEN DE FIN DE DIASTOLE, el cual
representa el V que hay en los ventrículos luego del cierre AV y es de 140 ml.
Al finalizar la sístole, el V que queda en la cavidad ventricular se llama VOLUMEN DE
FIN DE SISTOLE (o V. Residual) y es de 60 ml.
El V que va desde el ventrículo a la Ao es el VOLUMEN SISTOLICO (80 ml).
* RELAJACION ISOVOLUMETRICA: pertenece a la diástole. Comienza con el cierre de las

sigmoideas y finaliza con la apertura AV.
Cuando la P auricular supera la P ventricular, se producirá la apertura AV, esto
sucederá cuando la P ventricular descienda por su relajación, a valores inferiores a los de la
aurícula, la cual maneja V y P en ascenso, producto de un retorno venoso constante. La
principal característica de la relajación isovolumétrica es la de provocar a nivel ventricular un
descenso de P sin modificación del Volumen Residual (60ml).
* LLENADO: Pertenece a la diástole. Comienza con la apertura de las AV y finaliza con el cierre
de las AV. En un principio es pasivo debido a que no hay gasto de energía al pasar la sangre
desde la aurícula al ventrículo; esto ocurre a favor de un gradiente de presión hidrostática y
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presión gravitatoria. El llenado es rápido debido a que pasa un gran volumen de sangre desde
la aurícula al ventrículo con poco volumen de sangre, a esto se le agrega la gran diferencia de
presión existente en estas cavidades que se va equiparando a medida que se llena el
ventrículo.
Con el progresivo llenado de ventrículo el pasaje de sangre desde la aurícula al ventrículo se

torna mas lento debido al trabajo que representa ingresar un determinado volumen a una
cavidad llena.
El llenado pasivo representa un 70% del volumen de fin de diástole. El 30% restante es el
volumen de sangre aportado durante la contracción auricular (parada auricular) que requiere
gasto de energía y es por eso que el volumen aportado constituye al llenado activo.
CURVA DE PRESION AORTICA o de PRESION ARTERIAL
* ONDA PRELIMINAR: representa la distribución de la sangre hacia los tejidos.

INCISURA AORTICA: es un fenómeno que aparece luego del cierre de las sigmoideas. En ella
encontramos la incisura pre-dicrota y onda dícrota.

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Las válvulas al cerrarse lo hacen con tal violencia que logran ingresar a la cavidad
ventricular (sin llegar a abrirse). Esto provoca un aumento del espacio aórtico, por lo tanto,
hay un descenso de presión en la cavidad aórtica (incisura pre-dicrota). Cuando las válvulas
vuelven a su posición original, el espacio aórtico disminuye, por lo tanto la presión aumenta
(onda dicrota).
CURVA DE PRESION AURICULAR
Se caracteriza por tener 3 ondas positivas y 2 depresiones o valles (a, c, v : ondas; x, y :

valles).
* ONDA A: es un aumento de P en la curva de P auricular debido a la contracción auricular.
* ONDA C: es un aumento de P en la curva debido a la protrusión de las válvulas AV sobre el
piso de la aurícula durante la contracción isovolumétrica.
* ONDA V: producto del progresivo llenado auricular. Se produce por el retorno venoso
constante.
* VALLE X: tiene 2 componentes, el 1ª es la fase descendente de la onda C que representa el
descenso de P a nivel auricular luego de que las válvulas AV se coloquen en su posición
normal (cerradas); y el 2ª es la fase ascendente de la onda V, que es debido al progresivo
llenado auricular.
* VALLE Y: tiene 2 componentes, el 1ª es la fase descendente de la onda V que representa el
vaciado auricular; y el 2ª es el progresivo aumento de P debido a la contracción auricular.
CAVIDADES DERECHAS
Fundamentalmente el ventrículo y la arteria pulmonar generan presiones aproximadamente

10 veces menores a las generadas en las cavidades izquierdas. Se debe a que las cavidades
izquierdas tienen que generar mas presión lo suficientemente elevada para vencer la
resistencia al flujo existente en el circuito sistémico la cual es 10 veces mayor a la del circuito
pulmonar.
_____________________________________________________________________
Ao VI AI AP VD AD
_____________________________________________________________________
P SISTOLICA (mmHg) 120 120 7-8 25 25 4-6
_____________________________________________________________________
P DIASTOLICA (mmHg) 80 0-12 0-3 10 0-8 0-3
_____________________________________________________________________
FLEBOGRAMA o YUGULOGRAMA
Es el registro gráfico de las variaciones de flujo que se producen en las venas

tributarias de la Cava Superior, consecuencia de las variaciones de P que se producen en la
aurícula derecha.
* Se describe de la misma forma que la curva de Presión auricular:

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FONOCARDIOGRAMA
Es el registro gráfico de los ruidos cardiacos. Hay 2 motivos para explicar su origen:
1) Explica el origen debido al brusco cierre valvular.
2) Los ruidos se producen al impactar la sangre contra la pared ventricular.
Los ruidos cardiacos son 4, de los cuales 2 son fisiológicos que corresponden al 1ª y al
2ª. El 3ª ruido es fisiológico en niños y en adultos jóvenes (20 años). El 4 siempre es
patológico.
* EL PRIMER RUIDO corresponde al cierre de las AV con sus 2 componentes, mitral y
tricuspídeo. Se escucha "Dum", es corto y grave.
* EL SEGUNDO RUIDO corresponde al cierre de las sigmoideas con sus dos componentes,
aórtico y pulmonar. Suena "Tac".
Entre el 1ª y 2ª hay un silencio que determina la sístole y se llama pequeño silencio.
Entre el 2ª y la aparición del 1ª esta el gran silencio que engloba la diástole.
* EL TERCER RUIDO se produce durante el llenado pasivo rápido por el impacto de la sangre
sobre la pared ventricular.
* EL CUARTO RUIDO se produce por la misma causa anterior, solo que es en el llenado activo.
VOLUMEN MINUTO Y SU REGULACION
Es el volumen de sangre que sale del VI en 1 minuto (5 a 6 litros). Los factores que lo
modifican son el Volumen Sistólico y la Frecuencia Cardiaca (60-100 lat./min.).
* INDICE CARDIACO: es una adaptación del VM a la superficie corporal de cada individuo:
IC = VM / SCT = 2,4 a 3,6 l/min/m2 STC: sup. corporal total.
Por lo general el VM es mayor que el IC, la excepción son los bebes que al tener SCT pequeña
tienen el IC mayor al VM.
LOS 3 FACTORES QUE MODIFICAN AL VOLUMEN SISTOLICO SON
1) PRECARGA: es la tensión parietal máxima que soporta la fibra ventricular al final de la

diástole.

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2) POSCARGA: es la tensión que soporta el ventrículo durante la eyección. Es inversa al

Volumen sistólico.
3) CONTRACTILIDAD: Capacidad intrínseca del corazón independiente de precarga y poscarga,

puede variar dependiendo del calcio intracelular.
FACTORES QUE MODIFICAN LA PRECARGA
Modifican fundamentalmente al VFD:
1) RETORNO VENOSO: es la cantidad de sangre que llega a la aurícula en 1 min. También es la

cantidad de sangre que llega a la AD en 1 latido o 1 ciclo cardiaco. Toda vez que aumente el
RV aumentara el VFD, por lo tanto aumentara la precarga ventricular. Por ejemplo, el RV cae
cuando una persona pasa de decúbito a la posición erecta, y aumentara cuando suceda lo
inverso.
2) VOLUMEN RESIDUAL: modifica al VFD bajo las siguiente condiciones:

* Cuando el VR suba o baje pero el RV se mantiene constante, el VFD aumentara cuando
aumente el VR , y caerá cuando caiga el VR.
3) DISTENSIBILIDAD: hay que diferenciarla de la elasticidad.

* Elasticidad: es la fuerza que opone un cuerpo a ser deformado, es sinónimo de rigidez:
E = F / Gª de deformación = DP / DV
* Distensibilidad o Compliance: es la facilidad con que un cuerpo se deforma:
D = Gª de deformación / F = DV / DP
La distensibilidad ventricular aumentada significa que ese ventrículo tendrá la capacidad de

soportar grandes DV con pocas DP.
4) DURACION DEL CICLO CARDIACO: depende fundamentalmente de la Frecuencia Cardiaca.

Toda vez que la FC suba mas de 160 lat/min (limite) se producirá una reducción del ciclo
cardiaco afectando primero a la fase que mas dura (diástole), motivo por el cual se van a
acortar los tiempos diastólicos, esto provocara una disminución de VFD. Sucederá lo contrario
cuando la FC baje menos de 50 lat/min.
FACTORES QUE MODIFICAN A LA POST-CARGA
1) IMPEDANCIA AORTICA: es la resistencia que provocan las válvulas sigmoideas a la

expulsión. Esta definida como la Presión diastólica aórtica. Toda vez que esta aumente, se
producirá una caída de la expulsión, lo que llevara a una caída del Volumen Sistólico.
2) RESISTENCIA PERIFERICA: cuanto mayor sea, mayor será la dificultad al avance de la

sangre, generara un enlentecimiento al avance de la circulación con el aumento de P en los
sectores próximos a la obstrucción (pre-estenoticos), eso provocara un aumento del trabajo
ventricular en el momento de la expulsión o lo que es lo mismo, un aumento de la poscarga.

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3) STRESS VENTRICULAR: similar a Tensión y representa a los otros factores enunciados en la

Ley de Laplace que no dependen del V de sangre. Este concepto engloba a la geometria
ventricular. Este factor (stress-tension) es el principal responsable de las variaciones de la
Posrcarga.
baja T = P cte . r (disminuido) alta T = P . r (aumentado)

2 . e (aumentado) 2 . e (disminuido)
CONTRACTILIDAD
Es la propiedad que tiene la fibra de aumentar su tensión o Fuerza contráctil manteniendo

constante la Precarga. Esta modificada por factores intrínsecos y extrínsecos:
INTRINSECOS: dependen de la propia fibra. Son modificaciones de la longitud inicial que

responden a factores externos (neurotransmisores, hormonas, fármacos), o sea son
autorregulaciones, y son de 2 tipos:
A- Homeométrica: corresponde a modificaciones de Tensión o Fuerza de contracción

generadas por las fibras en las cuales no se evidencia modificaciones de su longitud inicial (Ej.:
efecto Andrep y Efecto Bowdich. Ver luego).
B- Heterometrica: se producen aumentos de T o F de contracción en la fibra en
respuesta al aumento de la longitud inicial de la fibra (Ej.: Ley de Starling).
LEY de STARLING
Relata los aumentos de la F de contracción o T ante aumentos de la longitud inicial de

la fibra en forma directamente proporcional mientras existe un perfecto acople entre los
puentes actina - miosina. Cuando ese acople desaparece, la F de contracción dejara de
aumentar y empezara a descender por mas que aumente la longitud inicial de la fibra. Esta
disminución de la F de contracción empieza a partir de los 2,2 m de la longitud inicial de la
fibra y representan el limite de Precarga. Habitualmente el corazón tiene un rendimiento
optimo a partir de los 1,8 m utilizando ese intervalo de longitud entre 1,8 y 2,2 como reserva
de precarga.

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CURVA DE TENSION ACTIVA
COMPARACION DE FUERZAS DE CONTRACCION Y CONTRACTILIDAD:
* A y B corresponden a dos puntos con distinta fuerza de contracción y contractilidad,

en ambos casos A es mayor que B.
* En A y C, A tiene mayor FC pero tienen la misma contractilidad, mientras que B y C tienen
igual FC pero C tiene mayor contractilidad.
DIFERENCIAS ENTRE CONTRACTILIDAD Y FUERZA CONTRACTIL
La Contractilidad esta representada por una curva que resulta de la union de distintos
puntos donde convergen distintas longitudes iniciales para distintas T o FC., mientras que la
Fuerza contráctil representaría un punto de la curva de contractilidad para una determinada
longitud inicial.
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CURVA DE TENSION PASIVA o DISTENSIBILIDAD
Esta curva indica que un primer sector el ventrículo acepta grandes volúmenes y no
modifica demasiado su presión mientras que a medida que ese ventrículo se llena, pocas
variaciones de V provocaran grandes variaciones de P.
* B tiene mayor distensibilidad que A porque para igual P acepta mayor V (C = DV / DP).
(C = compliance o distensibilidad).
LOOP de PRESION - VOLUMEN

Es un gráfico que se construye basándose en las curvas de Tensión activa / pasiva y que sirve
para analizar los factores que modifican el volumen sistólico y relata los fenómenos que se
producen en el ciclo cardiaco.

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PARAMETROS CLINICOS
1) Para evaluar la POSCARGA hay que medir la PRESION ARTERIAL y fijarse los valores de P
diastólica, los cuales indican la P de apertura de las sigmoideas (impedancia aórtica).
2) CONTRACTILIDAD: se evalúa con lo que se conoce como FRACCION DE EYECCION (FE), la

cual se obtiene a partir de utilizar métodos de diagnostico por imágenes y Gammagrafía.
* Valor Normal = 60%. * Si FE es mayor a 60% = Contractilidad aumentada.

* Si FE es menor a 60% = Contractilidad disminuida.
FE = (VS / VFD) . 100
3) PRECARGA: se trata de averiguar el valor de la presión de fin de diástole ventricular

izquierda (PFD) y este valor se estima a partir de medir la Presión Capilar Pulmonar (PCP)
también llamada Presión de Clavamiento, Presión Wedge o de Cuña: se mide al introducir un
catéter por vía venosa el cual luego de recorrer las cavidades derechas se enclava a nivel de los
capilares pulmonares. La PCP normal es de 8 a 12 mmHg.
VOLUMEN MINUTO:
Es la cantidad de sangre que sale de los ventrículos a los tejidos por minuto. Es igual al nivel de
todos los tejidos. Depende de 2 factores:
VM = VS x FC = 5 a 6 litros por minuto.
1- VOLUMEN SISTOLICO: volumen de sangre que expulsa en ventrículo izquierdo en un latido

(70 a 80 ml).
2- FRECUENCIA CARDIACA: veces que late el corazón por minuto (60 a 100).
Promedio = 80 lat./min. Mas de 100 = Taquicardia

Menos de 60 = Bradicardia
* RESISTENCIA PERIFERICA:
Fuerza que oponen los vasos al avance de la sangre. Depende de la longitud del sistema
vascular, la viscosidad y superficie de sección transversa:
RP = 8.l.n / π.r4
Los grandes cambios de RP se producen por variaciones de la superficie de sección transversa

de los vasos (se debe a que el radio está elevado a la cuarta). Cuando hay:
Vasodilatación = cae la RP Vasoconstricción = sube la RP
REGULACION DE LA RESISTENCIA SISTEMICA:

- EFECTO FARADAY LINSQUID: es una disminución de la viscosidad a nivel de los capilares
debido a la disposición de los GR en forma axial a lo largo del capilar, lo cual anula el efecto del
rozamiento y los gradientes de velocidad entre las distintas capas que genera la viscosidad a

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nivel arteriolar. Esto provocará una caída de la resistencia a nivel capilar (según Ley de
Poiselle).
PRESIÓN ARTERIAL
Presión que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos. Valores normales:
• SISTOLICA: 130 mmHg.

• DIASTOLICA: 80 mmHg.
Según la OMS:

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Existen 2 presiones que surgen de la asociación de estos valores:
1- PRESION DIFERENCIAL: PS - PD = 50 mmHg.
También PRESION DEL PULSO, es la diferencia entre la P sistólica y la P diastólica. Caracteriza

la amplitud de la onda del pulso.
La Presión del Pulso es la sensación palpable de la onda de presión y expansión sobre los vasos
arteriales, consecuencia de la expulsión sanguínea de la cavidad ventricular. Se toma en forma
simétrica en todas las arterias accesibles a la palpación, exceptuando el pulso carotídeo.
CARACTERISTICAS (FRITAC):
1) FRECUENCIA: entre 60 - 100 lat/min.
2) RITMO: establece que entre la aparición de una onda del pulso y la siguiente debe
haber siempre un mismo intervalo (ARRITMIA: alteración de frecuencia y ritmo).
3) IGUALDAD: mantiene igual la tensión y amplitud de la onda del pulso.
4) TENSIÓN: resistencia que pone el vaso a la compresión realizada por los dedos.
5) AMPLITUD: sensación táctil de elevación del vaso sobre los dedos.
6) CELERIDAD o DUREZA: es la resistencia propia del vaso.
2- PRESION ARTERIAL MEDIA: PD + 1/3 (PS - PD)

Es el valor de presión que garantiza igual rendimiento hemodinámico en todos los
tejidos, manteniendo un VM constante.
La Presión Arterial depende de 2 factores:
* VOLUMEN MINUTO.
PA = VM x RP * RESISTENCIA PERIFERICA.


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CLASES MÉDICAS ARGENTINA / Material Didáctico orientado para alumnos de medicina

En condiciones normales debido a las distintas composiciones del medio intracelular y

Si la mb plasmática fuese permeable a ambos, estos se movilizarían siguiendo su gradiente de

CLASES MÉDICAS ARGENTINA

2) Ocurre sin decremento de intensidad.

1) AUTOMATISMO = CRONOTROPISMO = FASE 4 (PMR).

2) EXITABILIDAD = BATMOTROPISMO = FASE 3 (REPOLARIZACION).

3) CONDUCTIBILIDAD = DROMOTROPISMO = FASE 0 (ASCENSO SISTOLICO).

4) CONTRACTIBILIDAD = INOTROPISMO = FASE 2 (MESETA).

5) La fase 1 (pico de F0) no tiene propiedad cardiaca.

2) EXCITABILIDAD: Propiedad de las células cardíacas de generar un PA en presencia de un

3) CONDUCTIBILIDAD: Permite la conducción del PA a las células que lo rodean.

4) CONTRACTIBILIDAD: Sólo la poseen las células miocárdicas, y permite una modificación de

5) LUSITROPISMO o Relajación: está en estudio. Permite la relajación de la fibra miocárdica,

LAS CELULAS CARDIACAS

A- Células RAPIDAS (en miocardio de aurícula / ventrículo, sistema His Purkinge).

CLASES MÉDICAS ARGENTINA

A- AUTOMATICAS (nodo SA, 1/3 inf. nodo AV, sistema H-P).

P.A. DE FIBRAS RAPIDAS NO AUTOMATICAS

* FASE 0 o de DESPOLARIZACION: Se produce por el ingreso a la célula de Na+ por CANALES

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* FASE 1 o de REPOLARIZACION TEMPRANA: Ingreso de Cl- (principal) y salida de K+.

* FASE 3 o REPOLARIZACION TARDIA: Salida de K+.

* DURACION DEL P.A. = entre 150 y 500 mseg.

P.A. DE FIBRAS LENTAS Y AUTOMATICAS

* Las diferencias entre estas fibras y las rápidas son:

* FASE 0 o de DESPOLARIZACION: Característico ingreso de Ca++, por eso se llaman fibras

* FASE 3: Salida de K+.

* FASE 4: Llamada de "inestabilidad de fase 4 o pendiente de DESPOLARIZACION DIASTOLICA

* POTENCIAL DIASTOLICO MAXIMO: representa el valor negativo del Potencial de membrana

* DV / DT = Es un análogo de la Velocidad de conducción en fase 0. Representa cuanto

* Fibras de los 2/3 sup. nodo AV. No automáticas y lentas.

FIBRAS DE CONDUCCION EN EL CORAZON

1- Nódulo SA: 80 despolarizaciones por minuto.

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EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

• El SIMPATICO va a provocar una mayor pendiente de DDE, por lo tanto, aumenta la

• El PARASIMPATICO actúa de 2 maneras sobre el Automatismo:

1) SISTOLE: es la fase que se caracteriza por la Contracción Ventricular (0,3 seg).

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* Izquierdas: Mitral * Derechas: Tricúspide

FASES DEL CICO CARDIACO

* EXPULSION o EYECCION: pertenece a la sístole, comienza con la apertura de las sigmoideas

1- Mínima: porque la energía que se produce con la salida de la sangre hacia la Ao es

* EL CIERRE SIGMOIDEO se producirá cuando la PAo supere a la P ventricular. La P Ao se

* RELAJACION ISOVOLUMETRICA: pertenece a la diástole. Comienza con el cierre de las

Con el progresivo llenado de ventrículo el pasaje de sangre desde la aurícula al ventrículo se

CURVA DE PRESION AORTICA o de PRESION ARTERIAL

* ONDA PRELIMINAR: representa la distribución de la sangre hacia los tejidos.

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CURVA DE PRESION AURICULAR

Se caracteriza por tener 3 ondas positivas y 2 depresiones o valles (a, c, v : ondas; x, y :

Fundamentalmente el ventrículo y la arteria pulmonar generan presiones aproximadamente

Es el registro gráfico de las variaciones de flujo que se producen en las venas

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VOLUMEN MINUTO Y SU REGULACION

* INDICE CARDIACO: es una adaptación del VM a la superficie corporal de cada individuo:

IC = VM / SCT = 2,4 a 3,6 l/min/m2 STC: sup. corporal total.

LOS 3 FACTORES QUE MODIFICAN AL VOLUMEN SISTOLICO SON

1) PRECARGA: es la tensión parietal máxima que soporta la fibra ventricular al final de la

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2) POSCARGA: es la tensión que soporta el ventrículo durante la eyección. Es inversa al

3) CONTRACTILIDAD: Capacidad intrínseca del corazón independiente de precarga y poscarga,