I.

POTENCIALES BIOELÉCTRICOS

- Características bioeléctricas de las neuronas

o Info dentro y entre neuronas producida x señales químicas y eléctricas.
o Señales eléctricas producidas por cambios temporales en flujos corrientes dentro y fuera de
la neurona.
o flujo controlado por canales iónicos apertura regulable.

- Gradiente electroquímico:
o para que haya movimiento de iones.
o concentración dentro neurona busca salir y permite ingreso voltaje exterior.
o Membrana genera división intra y extra de concentración.
Donde:
 Potasio (k+) más concentrado adentro.
 bomba Na – K ATPasa, provoca diferencia concentración

- Bomba Na – K ATPasa:
o trabaja en contra y favor de los gradientes.
o Neurona funciona con gradiente generada por bomba, y esta requiere energía ATP. Sin ATP no se
genera diferencia gradiente, y no permite intercambio iones
o Cambio gradiente genera potencial acción, propaga por axón y da señal repetir proceso.
- Iones:
o tienen canales específicos, cuando abren se podrán mover a favor del gradiente.
o Neurotransmisores generan la apertura de canales.
- Potencial de reposo o membrana

o Es potencial eléctrico de neurona en reposo

o interior neurona carga eléctrica negativa, por suma componentes +/
o fluctúa entre -77 minivoltios (mV) y -50 mV (debajo umbral potencial)

 Potencial negativo por:

 Bomba sodio-potasio ATPasa (Na+ /K+ ATPasa) introduce 2Sodio (Na+)
al interior de la neurona, y saca 3Potasio (3K+).
 contenido aniónico negativo célula.
 Su valor depende de concentraciones intra-extra de k+
- Potencial de Acción

o perturbación en potencial de reposo suficientemente fuerte para producir propagación impulso

eléctrico (mensaje de comunicación)
o La conducción axón amielínico continua (por circuito local).
o Cambios permeabilidad al Na+ y K+ importante en desarrollo potencial acción
o La ley de todo o nada: potencial de acción debe superar un umbral, sino no ocurrirá un impulso.
o diferencia neurona/cuerpo es propagación eléctrica y función sistema nervioso.
 Depende de:
 Estímulo capaz superar el umbral.
 Canales iónicos de Na+ (sodio) y K+ (potasio) dependientes de voltaje.
 De la bomba Na+/ K+ ATPasa
 Proceso del potencial acción:

 Despolarización: Entrada masiva Na+.

 Repolarización: Salida masiva K+ por carga excesivamente positiva.
 Hiperpolarización: Producto de masiva salida, la neurona con una carga
negativa mayor a la inicial.
 Período refractario: Funcionamiento de la bomba Na+/K+ ATPasa para
poder reestablecer los niveles óptimos de la neurona.
♥ Liberación de un Neurotransmisor: tiene distintos efectos en neurona post.
- Liberación del NT:
1) Llega potencial de acción a terminación presináptica.
2) Activación canales Ca+2 voltaje dependientes.
3) aumento Ca+2 citosólico provoca fusión con MP de las vesículas de secreción que contienen el NT.
4) vesículas liberan el NT a hendidura sináptica (exocitosis).
5) Difusión del NT
6) Unión a receptores postsinápticos
7) Apertura de canales iónicos (Na+, K+ o Cl-): despolarización o hiperpolarización.
8) Potencial de acción postsináptico

- Esclerosis múltiple: enfermedad que provoca la pérdida de vaina de mielina. provoca daño en las
trasmisiones (lento), daño en neuronas y problemas de movilidad.

- Vaina Mielina

o producidas por células gliales: células de Schwann en sistema nervioso periférico y oligodendrocitos
en el sistema nervioso central.
o permite rápida transmisión impulso eléctrico, salta lugares donde se encuentra mielina (proceso
saltatorio)
 velocidad axón:
 diámetro del axón (mayor calibre, mayor velocidad).
 presencia Mielina: toma de 0.5 metros por segundos a 10 metros por
segundo sin mielina.

- Integración Sináptica:

o suma potenciales sinápticos

o Activación de neurona (impulso sináptico) dependerá de la suma de PEPS y PIPS.
- En receptores IONOTRÓPICOS
o Canal iónico neurona postsináptica se abre cuando un NT se coloca en el lugar de la unión para el
NT (algo así como la cerradura), una vez el NT se une allí, el canal iónico se abre permitiendo el
ingreso de iones.

- En receptores METABOTRÓPICOS
o Apertura canal requiere intervención mensajera.
o NT llega a un receptor, éste envía proteína G, y ésta una señal al canal iónico uniéndose a éste.
o Todo esto ocurre al interior de la neurona.
o También hay otro modo: proteína G avisa a una enzima y ésta envía la señal, por medio de un
segundo mensajero, al canal y produce efectos celulares también (al interior de la neurona).
 NT  Receptor lo recibe  Activa a Proteína G  Envía señal al canal iónico
Canal se abre.
 NT  Receptor lo recibe  Activación Proteína G  Envía señal a una Enzima 
Enzima envía señal a canal por medio de otro mensajero  Canal se abre y hay
efectos celulares.

- Potenciales Postsinápticos excitatorios (PEPS)

o NT produce DESPOLARIZACIÓN por influjo Na+ (carga eléctrica aumenta provocando sea más
positivo, debido ingreso de Na+ positivo)
o NT excitatorios: ¡la ACETILCOLINA y GLUTAMATO!

 Liberación de Acetilcolina (Ach) o Glutamato  entrada de Na+ a neurona  Despolarización 

Aumenta niveles mV de la neurona.
 - Potenciales Postsinápticos Inhibitorios (PIPS)

o NT produce HIPERPOLARIZACIÓN: influjo (entrada) de Cl- (Cloro) o eflujo (salida) de K+ (potasio)

o Ambiente negativo, impide activación (envío señal)
o NT inhibitorios: la GLICINA y GABA.

 Liberación de Glicina o GABA  Entrada de Cl- o Salida de K+  Hiperpolarización  Disminución

niveles de mV de la neurona.

II. PSICOFARMACOS: NEUROTRANSMISIÓN Y CONDUCTA I

estudio de neurotransmisores y sinapsis = estudio conducta a nivel molecular.

 Catecolaminas (Dopamina, noradrenalina, y adrenalina) y Serotonina son NT que tienen relación con
conducta.
 Ambas aminas biogenicas, pero Serotonina es Indolamina y Dopamina Catecolamina.
- Sistema Mesocorticolimbico:
Áreas relación recompensa/placer drogas
o Núcleo accumbens: centro recompensa.
o Córtex Prefrontal: funciones ejecutivas (decisiones, planificación, logro metas)
o VTA (área ventral tegmental: sist. Recompensa, motivación, dependencia.
- vías dopaminérgicas:
o En hipocampo, Sustancia Nigra, parte Córtex Frontal y Núcleo Accumbens.
o Las funciones de la Dopamina y sus vías son:
 Recompensa
 Motivación
 Placer y euforia
 Funciones motoras (relación con la Sustancia Nigra)
- vías serotoninérgicas:
o núcleos del rafe y se proyectan hacia médula espinal
 funciones:
 Humor
 Control de Impulsos
 Memoria
 Sueño
♥ Serotonina
o Afecta Sist. Límbico y vías sensoriales
o sintetiza a partir TRIPTÓFANO (aminoácido esencial)

 bajos niveles por:

a) niveles bajos materia prima para producir Triptófano
-Alimentos (chocolate negro, lácteos, legumbres, huevo y frutos secos)
-Anorexia: no produce Triptófano, no sintetiza 5-HT
b) No se libera.
c) No se transforma el Triptófano en 5-HT.
 Conducta:
 regulares estados de ánimo, agresión, hacer óptimos impulsos (se encarga del
control de impulsos).
 ♥ Niveles bajos Serotonina (5-HT)
- violencia
• Halperie Comparó varones
• fenfluramina aumentó serotonina y disminuyó ataques violentos.
- Bulimia y Anorexia
o serotonina promueve saciedad.
o bajos niveles de 5 – HT.
o hay distorsión perceptual.
- depresión
o alteración gen triptófano-hidroxilasa
o disminuyen conductas de control
o aumenta autodestrucción (5-HT ayuda a protegernos de nosotros mismos)
- Déficit atencional e Hiperactividad

o problema LIBERACIÓN NT (órgano manda señal y no llega a neurona)

o evidencia genética
- TOC
o no sienten sensación recompensa
o ritual compensa déficit
o pequeño fallo en proteína que transporta serotonina.
o Heredable.

♥ Niveles Altos serotonina:

o relación enamoramiento.
o tranquilidad.
o chocolate aumenta niveles Serotonina
o Anandamida estimula endorfina y producción de triptófano (precursor serotonina).
♥ Condicionamiento clásico:
o Antes: Estimulo neutro (EN)  No serotonina
o Durante: Estimulo neutro (EN) + Estimulo incondicionado (EI) Chocolate + Respuesta incondicionada (RI)
Serotonina
o Después: Estimulo condicionado (EC) + Respuesta condicionada (serotonina)

♥ Dopamina
- Enfermedades asociadas:

o Deficiencia células dopamina produce parkinson’s (vías dopaminérgicas están en sustancia nigra;
relación con movimiento)
o exceso = PSICOSIS
o desbalance dopamina: Adicciones, Autismo, Esquizofrenia, Depresión, y otras.

- Vías Dopaminérgicas

o Mesocortical-Mesolímbico: área media córtex cerebral.

• Razonamiento, juicio, Conciencia Social.
• Motivación
• Sistema de “Recompensa”
• Emociones

- Nigroestriado:
o Sistema Motor Extrapiramidal
- Tuberoinfundibular:
o Regulación hormonal
 o Funciones Endocrinas
♥ Dopamina y conducta:

- Síndrome de Tourette:
o desbalance niveles Dopamina
 Síntomas:
 Tics (movimientos involuntarios repetitivos y repentinos)
 Ecolalia (repetir las palabras)
 Ecopraxia (imitar acciones)
 Palilalia (repetir propias palabras o pensamientos)
- Esquizofrenia:

o Aumenta liberación y síntesis dopamina

o aumenta sensibilidad
o 1% padece esquizofrenia

- Núcleo Accumbens

o pasa Dopamina y Serotonina.

o por vías dopaminérgicas, se encarga Centro de recompensa cerebral y Motivacional.
o Al estimularse esta área se ve correlación con efecto de placer, drogas buscan núcleo accumbens

 PSICOFARMACOLOGÍA
- Psicofármaco: sustancia que altera el tono psíquico
 Agonista AUMENTA
 Simula efecto sustancia nuestro cuerpo
 Estimula receptor y logra efectos.
 Antagonista INHIBE (bloquea acción de…)
 “engaña” al receptor
 Simula ser sustancia natural
 Sust. original no podrá actuar por culpa antagonista.

- Medicamento: combinación de uno o más fármacos con otras sustancias (excipientes)

- Droga: Sustancia química que atraviesa barrera hematoencefálica, cambiando conducta
- Abuso sustancias: patrón desadaptativo de consumo, paso previo dependencia.

- Adicción/dependencia: perdida control, conducta compulsiva, consecuencias adversas. Química, física y

psicológica.
- Recaptación Presináptica: transportadores membrana presináptica vuelven incorporar neurotransmisores
♥ Conceptos farmacológicos
o Neurotransmisión: Neurona, sinapsis, receptos, neurotransmisor, recantación, estimulación, inhibición,
síntesis, bloqueo.
o Agonista y antagonista.
o Biodisponibilidad (Dosis)
- Farmacocinética: concentración del fármaco y su lugar de acción.

- Farmacodinamia: Estudio mecanismo acción, que implican efecto farmacológico del fármaco.
♥ Fármaco Psicotrópico
o prescritos estabilizar o mejorar ánimo, estado mental y/o el comportamiento.
o clasificados por estructura química, acción cerebro o efecto terapéutico.
o Fármacos atraviesan barrera hematoencefálica.

∆ Clasificación de Psicofármacos
- Psicolépticos: Disminuyen tono psíquico.
 o Hipnóticos: Barbitúricos y No barbitúricos.
o Ansioliticos: Benzodiacepinas y Carbamatos
o Neurolepticos: Litio y Carbamacepina

- Psicoanalépticos: Estimulan tono psíquico.

o Antidepresivos: Tricíclicos, IMAO e Inhibidores Selectivos de Recaptura (ISRS).
o Psicoestimulantes: Anfetaminicos y No Anfetaminicos.

- Psicodislépticos: Perturban actividad psíquica.

o Alucionogenos: Mescalina, Psicocibina y Ácido Lisérgico

o Estupefacientes: Morfínicos, Cannabinoides y Cocaína.

o Enervantes: Alcohol, Éter y Solventes.

∆ psicoterapéuticos:
♥ Antidepresivos
- IMAOs:
o Bloquea acción monoamino oxidasa
o Ejerce efecto agonista
o Degrada catecolaminas, lo que inhibición genera aumento de Dopamina, Noradrenalina y
Serotonina
o Se encarga evitar que la MAO tome el neurotransmisor recapturado y lo degrade para enviar la señal
de inhibición, permitiendo así que la sinapsis se mantenga y con esto la liberación del neurotransmisor.
- Inhibidores Selectivos de la Recaptura (ISR):
o Inhibición de la recaptación: Se inhibe recaptación NT extracelular (retorno NT a
célula presináptica).
 permiten NT permanezca en espacio sináptico más tiempo, siga disponible para unirse
receptores postsinápticos
o ISRD  Inhibidores selectivos de recaptura de dopamina.
 bupropion, Amineptino, atomoxetina.

o ISRS  Inhibe recaptura de Serotonina “taponando” recaptura de NT, provocando más NT en el

espacio sináptico y se siga produciendo más, al no recibir feedback de que hay ya NT en el espacio
sináptico.
 Fluoxetina o prozac:
 Inhibidor recaptura serotonina
 una agonista serotoninérgica también es un ansiolítico (respecto al
TOC y al pánico).
 Utilizado en el control de la depresión, ansiedad, TOC.
 Somnolencia, Taquicardia y diarrea.
 Citalopram
- ISRNorA: ATOMOXETINA (STRATTERA)
o Inhibe recaptura Noradrenalina
o Utilizado en el control del TDAH
o Efectos indeseables: Somnolencia, diarrea, taquicardia.

- Bupropion, anfebutamona (Wellbutrin)

o Inhibidor de la recaptura de dopamina (ISRD)

o control de algunas adicciones, TDAH, depresión.
o Irritabilidad, diarrea, taquicardia
 - tricíclicos (atc):

o Bloquea MAO, lo que inhibe recaptura, provocando aumento Dopamina, y secundariamente

Noradrenalina y Serotonina.
o Trastorno, angustia, TOC, Dolor crónico
o Amitriptilina, Imipramina, Nortriptilina y Clomipramina: provocan disminución recaptación
Noradrenalina y en menor medida serotonina

♥ Antipsicóticos
o acción común: efecto ANTIDOPAMINERGICO.
o antagonista de DA bloquea receptor postsináptico (que no haga efecto en la N. Postsináptica)
o Diferencia psicóticos por afinidad receptores:
1) Dopaminérgicos y Serotoninérgicos.
2) Subtipos noradrenalinérgicos, colinérgicos e histaminérgicos.

 Sedativos: frenan exceso actividad. Clorpromazina

 Incisivos: crisis psicótica fuerte. Inyectado. Halopenda
 Transición: para normalidad luego crisis. Risperidona
 Acción Prolongada: prevenir crisis. Halopendol

♥ Fármacos Estabilizadores del Ánimo (Eutimizantes)

- Carbonato de Litio:
o Regula transmisión neuronal.
o modifica transporte de Na+.
o Estabiliza:
 Sistema Colinérgico de alerta
 Sistema Catecolaminergico
 Sistema Serotoninérgico ánimo.
- Carbamazepina (tegretol, Neugeron)
o inhibidor (antagonista) de canales de Sodio (Na+)
o Antiepiléptico (8 a 12 horas)
o Náusea, Somnolencia, Mareo, Rush y Vómito.
- Metilfenidato

o Ritalín, Concerta, Tradea

o Aumenta (agonista) cantidad de Dopamina (DA) para cuerpo nivel normal.
o falta de apetito, insomnio, dolor de cabeza y de estómago.
o No adictivo

DROGAS DE ABUSO
- Adicción: Pérdida control sobre el consumo. Conducta compulsiva de búsqueda. ocurre a expensas de la
mayoría de otras actividades

- Concepto clave Fase remedial: velocidad que droga necesita para efectos “placentero” desaparezcan.
o A mayor fase más necesidad seguir ingiriéndola pues aparecen efectos indeseados.
- Fármaco: se conocen sus efectos y componentes

- Drogas: no siempre conocen sus efectos o componentes.

o afectan al Sistema mesocorticolímbico: Compuesto de la corteza prefrontal, el Núcleo Accumbens
y VTA.
o según efectos:
 Narcoticos (opioides) Estimulantes, Depresores y Alucinógenos.
Clasificación drogas de abuso
Aumenta GABA y DA

♥ Ansiolíticos (depresores): curva alta tolerancia (más dosis se requerirán para que haga
efecto a la larga)

- Bezodiazepinas (BZD):
o agonistas (aumenta) sensibilidad receptores GABA
o Aumenta GABA, entonces baja producción receptores.

- Acción GABA:

o Su receptor abre canales Cl-, aumentando su conducta, ende, HIPERPOLARIZA, neurona no se

dispara.
 Más simple: en canal el NT GABA se incrusta, provocando entrada cantidad justa de Cl+,
pero llega Bezodiazepina, se incrusta también y abren más el canal provocando que
cueste activarse neurona
o Hay diferentes BZD:
 Acción prolongada: Clonazepam (Rivotril), Diazepam (Valium) y Ketazolam
 Acción Intermedia: Alprazolam (Xanax), Bromazepam (Lexotanil) y Lorazepam (Ativan).
 Acción corta: Loprazolam y Oxazepam (Serax).
- BZD a Barbitúricos:

o Porque inducia tolerancia, enzimas metabolizantes, dependencia física, y abstinencia.

o Amorbarbital, Fenobarbital, Pentobarbital, Secobarbital y Tiopental.
 Efectos:
 Aumenta respuesta frente a GABA. Disminuye la respuesta al Glutamato.
 inducción anestesia y control de estados convulsivos

- Alcohol (Principalmente Etanol, componente del alcohol).

o Es agonista GABA.
o aumenta Dopamina (por eso adicción)
o Disminuye sensibilidad neuronas hipocampales y de Purkinje. Que disminuye actividad del receptor
NMDA (glutamato)
o Disminuye Neurotransmisión de Acetilcolina.
o Aumenta Noradrenalina y endorfinas beta (acetaldehído)
o Aumento de Receptores Nicotínicos.
 Efectos:
 Daño en lóbulos frontales
 disminución del tamaño del cerebro y aumento del de los ventrículos
 encefalopatía de Wernicke (daño memoria y coordinación)
 síndrome de Korsakoff (amnesia, apatía, desorientación)
♥ Alucinógenos
Agonistas receptoras 5-HT
- LSD (Dietilamida del Ácido Lisérgico):

o agonista del receptor de Serotonina (se une a receptores 5-HT2a).

o Aumenta actividad de neuronas ubicadas en el Locus Coeruleus y cortezas (alucinaciones)
o Aumenta NorAdrenalina.
 o derivado semi-sintético de la ergotamina
 Efectos fisiológicos:
 Dilatación de pupilas
 Sudoración
 Falta de apetito, Insomnio
 Aumento de la temperatura corporal, frecuencia cardiaca y presión arterial.
 Efectos conductuales:
 Bruscos cambios emocionales, confusión emociones.
 altas dosis: delirio y alucinaciones (0.050-0-100). (0.10 mg suave)
 Sinestesia: percepciones cruzadas, oír un color.
 Sensaciones cruzadas, colores vividos (HD).
- Psilocibina
o derivado de toxina hongo.
o agonista receptos 5-HT2a.

 Efectos a corto plazo (con dosis promedio):

 vértigo y júbilo.
 Náuseas.
 Dilatación pupilas.
 Efectos a largo plazo: No produce hábito fisiológico.
- Mezcalina

o Estructuralmente análogo a Dopamina, por eso logra pasar barrera hematoencefalica.

o fuerte alucinógeno (0.3 a 0.5 gramos para 12 horas de efecto)
o Farmacológicamente efecto comparable LSD.
o dosis muy altas, agonistas de DA pueden causar la liberación de Serotonina.
Marihuana y Hachis
o Principio activo: THC (tetrahidrocannabi)
o Afectan receptores Cannabionides CB-1 : Gaba (inhibidor), lo desregula (por eso cambio percepción/motor)
o receptores de THC: concentrados en Cortezas, Amígdala, Núcleo Accumbens e Hipocampo.
o THC: más abundante en marihuana
 efecto secundario: reducción de GABA.
 Relajación, Coordinación reducida, Disminución presión sanguínea, Somnolencia, Baja
Atención.
 altas dosis: Alucinaciones, Daño memoria y Desorientación.
 largo plazo: destruye dendritas, pero no neuronas (sin embargo, daño se
acumula con el tiempo).
♥ Estimulantes
♥ Aumenta DA
- Anfetaminas

o Dextro, Metileno, el sulfato y metanfetamina.

o Aumenta liberación Dopamina; bloquea recaptación presináptica, además inhibir MAO.
o Dosis alta: causa liberación serotonina
 Efectos fisiológicos:
 Respuesta rápida y poco duradera de “Rush” o “flash”
 Hipertermia (desregulación de la temperatura corporal).
 Hiperactividad física y atencional.
 Efectos conductuales:
 Euforia por los primeros minutos
 Falta de apetito
- Cocaína
o fuerte anestésico (dientes niños)
o Antagonista recaptación Dopamina, aumenta niveles.
o Bloquea canales de Sodio dependientes voltaje (anestésico).
 o Actúa pre-sinápticamente sobre transportador vesicular de dopamina (mesolímbicos y
nigroestriales).
 Efectos fisiológicos:
 Vasoconstricción (reducción de los vasos sanguíneos).
 Pupilas dilatadas.
 Hipertermia.
 Aumento frecuencia cardiaca y presión sanguínea.
 Efectos conductuales:
 Ocurren con una dosis de 25 a 150 miligramos.
 Sentimiento de Euforia.
 Hiper-excitación.
 Sensación de poder y fortaleza.
- Cafeína
o Antagonista inhibición de catecolaminas (Dopa, NorA y Ach)
o Produce aumento de Dopamina.
o antagonista Adenosina en Sistema Nervioso Central
 Cafeína y Teofilina:
 baja flujo sanguíneo cerebral por vasoconstricción. porque interactúa con
receptor Adenosina.
 dosis letal (170mg/kg)
- Nicotina
o aumento de la Acetilcolina (Ach)
o Aumenta estados de alerta y adrenalina liberados
o agonista sobre Sistema Mesolímbico Dopaminergico (Sistema de recompensa, Dopamina). Y el Sistema
Locus Ceruleus (estados de alerta y vigilia).
o Bloquea receptor colinérgico postsináptico (breve), facilita liberación Acetilcolina (Ach) en sinapsis.

♥ Narcóticos (opioides)
- Éxtasis
o droga de diseño. tipo de anfetamina.
o agonista de Serotonina, Dopamina y NorAdrenalina, pero particularmente fuerte en la Serotonina
o droga sintética
 Efectos físicos: Básicamente Sobreestimulación
 Aumento de energía y alta sensibilidad.
 Aumento arritmia e hipertensión.
 Aumento sudoración, deshidratación, hipertermia (fallo de la regulación
térmica)
 Efectos psicológicos:
 Aumento ansiedad
 Aumento irritabilidad
 Sensación euforia, estado de placer.
 efecto neurotóxico (mata neuronas) selectivo las vías dopaminérgicas nigroestriales
 daño acumulando, mata neuronas grandes cantidades, a pesar
 neurogénesis no queda todo igual, se pierden conexiones.
- Opio
o Poseemos receptores “mu” opioides del Núcleo Accumbens y Amígdala.
 Efectos:
 Analgésico
 reduce presión sanguínea y frecuencia respiratoria.
 2 alcaloides
 Fenantrenos: Morfina y Codeina
 Bezilisoquinolines: Papaverine
- Morfina Codeina

o Planta opio adormidera

o Agonistas.
- Ayahuasca (Dimetiltriptamina o DMT)
 o inhibida por enzima MAO.
o Harmalina presente en ayahuasca inhibe enzimas que destruyen el DMT (antagonistas de la MAO).
- Heroína

o Genera rápida dependencia

o derivado morfina
o Droga semi-sintética.
o Aumenta endorfinas y Noradrenalina
 Efectos inmediatos:
 Analgesia
 Hipotermia
 Breve euforia
 Nauseas
 Efectos tardíos:
 Depresión aguda
 Delirio
 Síntomas retirada 8 a 12 horas
- Ejercicio  Endorfinas

o Morfina endógena: polipéptido que activa diferentes vías SNC (amígdala, hipotálamo, tálamo y locus
ceruleus).
o análoga Opioide
o Disminuye dolor
o Activas vías límbicas
o Vías de recompensa
- Crack:
o Cocaína pasta refinada.
o Piedras 5 veces más potente.
 Efecto inmediato: Euforia.
 Efecto tardío: Depresión aguda, esquizofrenia, paranoia