AFASIA

Prof. Flgo. Patricio Rodríguez C.

 Teoría estructural localizacionista
asociativa clásica de la afasia.
 Postula que existen en el cerebro centros
destinados a cada una de las diferentes
funciones del lenguaje; el trabajo asociado
y armónico de estos centros produce el
lenguaje normal y las lesiones patológicas
actúan destruyendo la comunicación y
asociación de los centros.
 Concepto y definición
 Head: La afasia es “la alteración funcional del
lenguaje a consecuencia de una lesión unilateral
del cerebro”.
 J. de Ajuriaguerra y H. Hecaén : “La alteración
de la expresión o comprensión de los símbolos
verbales,sin compromiso de los instrumentos de
ejecución o recepción,con participación
intelectual,primitiva o secundaria y debida a una
lesión focal”.
 afasia
 Ajuriaguerra acepta a la afasia como una
asimbolia y participa de la opinión de la
escuela que considera el lenguaje como
una función intelectual y no como un
simple producto del juego de leyes de
asociación entre centros corticales.
 Se aleja de lo estructural localizacionista a
un pto. de vista mas psicopatológico
 Teoría Funcional No
localizacionista

 Huglings Jackson : No acepta que el

Logos sea el resultado de la reunión de
múltiples funciones aislables, localizables,
atomizadas, con lo cual se coloca en
contra de la doctrina médica dominante en
su época.
 H. Jackson.
1. “Localizar la lesión que destruye el habla No
es localizar el Lenguaje”.
2. Enfatizó el aspecto cognitivo “mental” de la
afasia. “Es dificil decir donde terminan los
sintomas obviamente motores y donde
comienzan los puramente mentales”.
3. Diferenció el lenguaje emocional, automático,
que catalogó de inferior ,del proposicional
intelectual o superior. Supuso diferencias de
lateralización hemisférica detrás de ello.
 H . Jackson
1. El lenguaje es un problema intelectual y no la función
meramente asociativa entre centros cerebrales.
2. Hablamos en proposiciones con significado e
intención y NO en palabras.
3. La unidad del Lenguaje es la proposición intelectual
fluctuante y variable cada segundo y no la palabra
estática.
4. “Hablar no es una simple emisón de palabras,sino una
expresión de proposiciones.La unidad del lenguaje es
la proposición y ésta es la relación entreº palabras que
hace aparacer nuevos significados”.
 H . Jackson
 Concibió la afasia como alteración Global del
paciente y no como una mera alteración del
lenguaje.
 Reconoció los factores dinámicos que se
sobreimponen a la destrucción o lesión
anatómica causal.(factores extrínsecos a la
lesión).
 Puso énfasis en el estudio y evaluación de los
casos en particular del análisis semiológico por
sobre las teorías patogénicas y los hallazgos
anatomopatológicos.
 Afasia como asimbolia y
asemiotica.
 J. Bram : Símbolo es “entidad que
representa a otra entidad” “sin que exista
relación evidente y natural entre el
simbolo y lo simbolizado”,es decir,
representa aquel solo una convención
artificial.
 Sapir: los símbolos son “Condensaciones
d energía”…desempeñan en la vida diaria
una función económica de gran magnitud.
 asimbolia
 Finkelnburg (1870): Sugirió el término
asimbolia para la incapacidad de usar
signos convencionales en general y
describió como sistemas semióticos a los
sistemas de símbolos que se rigen de
acuerdo a reglas sintácticas fijas,
estableciendo que estos sistemas son los
principales auxiliares del pensamiento y
de la comunicación social.
 Afasia como asimbolia y
asemiotica.
 La afasia como asimbolia es la incapacidad de
manejar los símbolos verbales, como asemiótica
es el déficit en el uso de códigos simbólicos
regidos por leyes sintácticas.
 La asimbolia de la afasia no está limitada al
déficit en el manejo del código verbal, sino que
altera toda la conducta simbólica y por tanto
produce trastornos adicionales en la simbología
escrita y musical.
 AFASIA como apraxia y como
agnosia.
 Algunos autores plantean que los
“extremos de salida y entrada” de la afasia
son fenómenos apraxicos y agnósicos.
 Es decir en el síndrome afásico la
alteración de la expresión verbal es un
fenómeno de orden práxico mientras que
el defecto en la comprensión verbal es un
proceso de origen gnósico.
 afasia
 Liepman (1905) “la apraxia puede ser llamada la
afasia de las extremidades,así como la afasia
expresiva podría corresponder a la apraxia de
los músculos del habla”.
 Por otro lado autores como Bay insisten en la
necesidad de separar los defectos motores y
perceptivos, de las alteraciones
neurolingüisticas de la afasia misma , a la que
consideran un trastorno único de origen
simbólico, intelectivo.
 Afasia como parte de un DOC.
 Goldstein: La afasia es un complejo sintomático
que debe analizarse en el contexto de un
cuadro orgánico cerebral general.
 La reacción catastrófica, la pérdida de la
conducta categorial; la labilidad de atención y
concentración; la irritabilidad; fatigabilidad y
ansiedad; perseveración; retiro social; y
dificultad para ajustarse a situaciones nuevas,
serían parte de este cuadro.
 Afasia como DOC
 En la afasia no solo se modifica el Lenguaje,
sino la conducta toda del paciente, que ha
devenido un hombre cambiado y no sólo un
hombre que se comunica defectuosamente.
 Goldstein acepta el concepto de asimbolia como
parte de la patogenia del síndrome pero estima
que el cambio en el pensar del enfermo no se
explica por solo dicha perturbación.
 Es la doctrina Holistica en la Afasia.
 Afasia como regresión.
 Huglings Jackson : postula que en el SNC se suceden
en el tiempo y el espacio los mecanismos de integración
y desintegración.

 Integración: es la superposición de mecanismos

especializados por sobre mecanismos primarios
dominando los primeros la conducta sin que sean
destruidos, sino subordinados, los mecanismos
primarios subyacentes.

 En la Desintegración, producida por la enfermedad, el

camino es inverso y van así apareciendo patrones de
acción primitivos, a medida que los sistemas más
elaborados van desapareciendo y cediendo el control a
sistemas primarios.
 Afasia como disociación
automático – voluntaria.
 Alajouanine :Postula que los esencial de
la afasia sería una disociación entre la
conservación del uso automático del
lenguaje y la desorganización de su uso
proposicional voluntario.
 El paciente tiene dificultades en el hablar
voluntario, mientras que espontáneamente
expresa emociones.
 Concepto de Afasia
 Síndrome caracterizado esencialmente
por una asimbolia adquirida del código
verbal ; un trastorno neurolingüístico de
origen encefálico; habitualmente focal y
que cursa en un cuadro orgánico cerebral.

 La Afasia es la pérdida de lo esencialmente

humano, nuestra posibilidad de expresarnos.
 afasia
 La definición parece adecuada…
exigiendo como definitorios:
1. Naturaleza simbólica del proceso.
2. Necesidad de instrumentos sanos.
3. Presencia de “alteración intelectual”,no como
DEFICIT MENTAL sino como “disfunción
cognitiva superior” ; es decir …no sería solo
un fenómeno praxico-gnósico.
4. Naturaleza focal de la lesión causal.
 CLASIFICACION
 Precisar criterios de clasificación.
 Criterio 1:Fluidez en la expresión
oral.

 Clásicamente, se ha empleado el criterio

de ‘fluidez en la expresión oral’ o ‘fluencia
verbal’ para separar la afasia fluente
(Wernicke, amnésica, etc.) de la no fluente
(Broca, global,etc.).
Criterio 2 : Tipo de déficit presente.
 La presencia de déficit de expresión, de
comprensión, o de ambos aspectos en el cuadro
clínico define el tipo de cuadro.
 En 1935, el neurólogo Theodore Weisenburg y
la psicóloga Katherine McBride clasificaron las
afasias en Receptivas y Expresivas,
dependiendo de si las capacidades del sujeto en
comprensión o expresión oral estaban
afectadas en mayor o menor grado.
Tras sus investigaciones, ya Wernicke acuñó
los términos de afasia motora y afasia sensorial.
 Criterio 3: Topológico

 La Afasia Expresiva se relaciona

generalmente con lesiones anteriores,
mientras que la Afasia Receptiva se
vincula a lesiones cerebrales posteriores.
 Criterio 4: Polaridad
Motor-Sensorial
 Bajo esta perspectiva encontramos los términos:

1.Afasia motora (con alteración cortical anterior y alteración

fundamental de la expresión verbal, con comprensión verbal
normal), en el cual se incluirán la afasia de Broca y la Afasia
Anómica.

 2. Afasia Sensitiva (por lesión en lóbulo temporal y

grave afectación de la comprensión oral y escrita), en el cual se
incluiría a la afasia de Wernicke y a la Alexia pura.

3.Afasia sensitivo motora o afasia mixta

(trastornos de la comprensión y de la expresión) y conocida
también como afasia global.
Criterio 5: localización de lesión

 Dependiendo de la localización de la lesión se

ha hablado de Afasias Anteriores:
(lesión prerrolándica izquierda, en las
proximidades del área de Broca) y de
Afasias Posteriores :
(lesión temporoparietal izquierda, en las
proximidades del área de Wernicke o en la
región parietal posterior).
 Criterio 6: sustrato neurofuncional
afectado.
 Así, es frecuente ver descritos casos de
afasia dependiente del núcleo caudado,
afasia talámica, afasia subcortical, afasia
por sección de determinadas fibras del
cuerpo calloso, etc.
 Criterio 7 : Semiología Lingüística
 Veremos también la influencia de este
aspecto en la clasificación.
Los resultados de la aproximación de los
conocimientos lingüísticos a la afasia han
permitido establecer conceptos como los
de :
1. trastornos en la descodificación
2. trastornos de la codificación.
Entre muchos otros.
 Tipos específicos de Afasia
 Afasia Motriz Eferente: aparece como
consecuencia de lesiones en las regiones
inferiores de la zona premotora del
Hemisferio Dominante.(Área de Broca).
 Se relaciona tanto con la desorganización
de la base cinética del acto motor como
con la desorganización de los
mecanismos del lenguaje interior.
 Tipos específicos de Afasia
 Afasia Motriz Aferente: aparece como
consecuencia de lesiones en la región
Poscentral. Se acompaña de alteraciones
en la producción oral. El sujeto es incapaz
de realizar adecuadamente el pto. y modo
de articulación. Por lo tanto ,se dice, que
esta alterada la estructura basal del
ARTICULEMA.
 Circulación cerebral.
 SISTEMA CAROTIDEO:
1. La arteria carótida interna (rama mayor de la
arteria carótida común) entra en el cráneo a
través del hueso temporal y toma una
dirección ascendente, distribuyéndose por el
ventrículo lateral ,el hipocampo, el complejo
amigdalino, la cola del núcleo caudado y el
haz óptico. Atraviesa la duramadre y se
introduce en el espacio leptomingeo donde se
bifurca en sus dos grandes ramas terminales:
las arterias cerebrales anterior y media.
 Arteria cerebral anterior.
 Se dirige a la cisura interhemisférica,
aproximándose a la arteria cerebral anterior
contralateral por medio de la arteria
comunicante anterior, cerrando por delante el
polígono de Willis.
 En este punto la arteria se curva y recorre la
cara interna del hemisferio bordeando el cuerpo
calloso, y se ramifica distribuyéndose por la
base y cara interna de los lóbulos frontal,
parietal, parte superior del sistema limbico, la
cápsula interna y los núcleos caudado y
Putamen.
 Arteria cerebral media.
 Aporta el 75% de la sangre a los hemisferios
cerebrales.
 Sigue un trayecto horizontal hacia fuera
penetrando en la cisura de Silvio, entre el lóbulo
temporal y la cara inferior de la ínsula de Reil, la
bordea y sigue una trayectoria hacia arriba y
atrás ,desplegándose sobre la superficie lateral
de los hemisferios cerebrales para irrigar todos
los lóbulos.
 Sus ramificaciones llegan al cuerpo estriado;
tálamo; cápsula interna y zonas de transición
parieto occipito temporal.
 AVE y AFASIA
 QUÉ ES UN ACCIDENTE VASCULAR
ENCEFALICO?
 Los accidentes cerebro vasculares (Stroke) son
cuadros clínicos de aparición repentina o
abrupta de un déficit neurológico focalizado,
causado por una lesión vascular, y que dura
más de 24 horas.
 Sus sinónimos son "ictus" (del latín golpe) y
apoplejía, término éste que describe una
abolición brusca de la motilidad, sensibilidad y
conciencia, generalmente de origen vascular.
 El Accidente Vascular se divide
generalmente en dos categorías :
1. Ataques Isquémicos:
representan la supresión repentina de aporte
sanguíneo de un determinado sector del
encéfalo, por su desarrollo se los divide en dos
tipos principales de ataques isquémicos:
La oclusión trombótica primaria de un vaso,
causada principalmente por átero o
arteriosclerosis.
El IC se produce cuando la isquemia cerebral
es lo suficientemente prolongada en el tiempo
como para producir un área de necrosis tisular
(24 horas).
 El Accidente Vascular se divide
generalmente en dos categorías :
2. Ataques hemorrágicos :
que comprenden principalmente la hemorragia
encefálica intraparenquimatosa (dentro del
cerebro), así como la hemorragia
subaracnoidea, que generalmente ocurre
como resultado de la ruptura de un aneurisma
(dilatación en forma de saco o de huso
formado a expensas de la debilidad estructural
de la pared arterial, generalmente congénita).
 III Clasificación de enfermedades
cerebro vasculares.
1. Enfermedad cerebrovascular asintomática :
aquella que no ha dado síntomas cerebrales
clínicos aún, pero que ha producido algún
daño vascular demostrable.
2. Enfermedad cerebrovascular sintomática: en
esta caso se distingue entre disfunción
cerebral focal , demencia vascular y
encefalopatía hipertensiva.
 Disfunción cerebral focal.

 Engloba los accidentes isquémicos

transitorios ( AIT) y los ictus
isquémicos (infarto cerebral)
o hemorrágicos.
 Accidente Isquémico Transitorio.
 Duración inferior a las 24 hrs.
 Generalmente duran entre 2 y 15 min. y
pocas veces superan la hora.
Por lo general son reversibles y no existe
déficit neurológico permanente.
 Infarto Cerebral.
 Isquemia cerebral lo suficientemente
prolongada como para producir un área
de necrosis tisular.
 Duración superior a las 24 hrs.
 Según mecanismo de producción

1. Trombóticos.
2. Embólicos,
3. Hemodinámicos.
 Según causa subyacente.

1. Aterotrombótico
2. Cardioembólico.
3. Lacunar.
 Infarto aterotrombótico
 Arterioclerosis de arteria grande.
 Infartos de tamaño medio o grande, de
topografía cortical o subcortical, en
pacientes con presencia de uno o varios
factores de riesgo cerebrovascular.
 Son originados por una oclusión o
estenosis de arteria de mediano o gran
calibre por trombosis o embolia de
material trombótico arterial.
 Infarto Cardioembólico.
 Es el que se produce como consecuencia
de la oclusión de una arteria por un
embolo de origen cardíaco (fibrilación;
infarto reciente; valvulopatía mitral o
aórtica: etc)
 Generalmente es de tamaño medio o
grande y de topografía cortical o
subcortical.
 Infarto lacunar.
 Infarto de pequeño tamaño lesional
( menos de 15 mm de diámetro).
 Localizado en el territorio de distribución de las
arterias perforantes cerebrales.
 Dado que estas arterias tienen pocas
conexiones colaterales, la obstrucción del flujo
sanguíneo conduce, generalmente, a un
infarto en el territorio de la arteria interesada.
 Con el tiempo el infarto se hace quistico y se
rellena con el fluido tisular adyacente ,por ello
se llama lacunar.
 Ictus hemorrágico.
 Se considera como tal la extravasación
de sangre dentro del encéfalo,
secundaria a la rotura del vaso.
1. Hemorragia cerebral.
2. Hemorragia subaracnoidea.
 Demencia vascular.
 Secundaria a lesiones cerebrales debida a
enfermedad cerebrovascular.
 Clínica: deterioro intelectual en los 3 meses
siguientes a un acv con posterior evolución
fluctuante o escalonada.
 Historia de alteración de la marcha y caídas
frecuentes, predominio de déficit cognitivo
subcortical y presencia de riesgo vascular.
 Dg. Diferencial con otras demencias.
 Encefalopatía hipertensiva.
 Asociada a situación de hipertensión
arterial grave.
 Cefalea , sindrome confusional y
disminución de la conciencia que puede
llegar al coma.
 Pueden aparecer crisis comiciales y
signos focales neurológicos.
 Puede revertir si se logra control de la
presión arterial.
 Territorio vascular y lenguaje.
 Arteria cerebral anterior:
1. Afasia motora transcortical
2. Síndromes de desconexión callosa.
3. Apraxia ideo motora unilateral izq.
4. Agrafia unilateral izq.
5. Síndrome de la mano ajena.
 Territorio vascular y lenguaje.
 Arteria cerebral media izquierda.
1. Afasia de Broca
2. Afasia de Wernicke
3. Afasia de Conducción
4. Afasia global
5. Afasia nominal
6. Alexia con agrafia
7. Apraxia ideo motriz.
8. Síndrome de Gertsmann.
 Territorio vascular y lenguaje.
 Arteria cerebral posterior izquierda.
1. Afasia sensorial transcortical
2. Afasia o anomia ópticas
3. Alexia pura
4. Anomia cromática
5. Alteración de la memoria verbal
 Territorio vascular y lenguaje.

 Zonas limítrofes entre territorios vasculares.

1. Afasia mixta transcortical

 ANOMIA
 Impedimento del recuerdo de las palabras
sin impedimento para comprenderlas o
repetirlas.
 En la afasia anómica o amnésica, las
personas simplemente pueden olvidarse
selectivamente de grupos
interrelacionados de palabras, como los
nombres de personas o clases específicas
de objetos.
 AFASIAS AMNESTICAS
 Llamadas también acústico amnésticas y
a veces sensorial transcortical.
 Conservan el oído fonemático, o se altera
solo muy parcialmente.
 Dichos pacientes pueden repetir sin
esfuerzo fonemas parecidos.
 Comprenden con facilidad
 AFASIAS AMNESTICAS
 No manifiestan enajenación del sentido de
las palabras.
 Repiten con facilidad y no hacen
parafasias literales.
 Suelen escribir correctamente al dictado
palabras aisladas.
 AFASIAS AMNESTICAS
 Surgen alteraciones cuando intentan
memorizar las palabras que les indican
verbalmente.
 Tienen dificultad cuando se les pide
memorizar y repetir series de palabras.
 Pueden presentar perseveraciones.
 La lesión se ubica generalmente en los
sectores medios del lóbulo temporal.