AINES

Tienes propiedades analgésica (quitan el dolor), antipirético (baja la temperatura) y

antiinflamatorio (disminuye la inflamación).

Es llamado un grupo heterogéneo, porque no todos son iguales (propiedades).

Su fundamento es trabajar a nivel de la cascada del ácido araquidónico. Se va a producir

generalmente en menor cantidad, pero en procesos inflamatorios en mayor cantidad.

COX1: Elemento constitutivo que recubre el sistema renal, gástrico, etc.

COX2: En estado de inflamación o alguna agresión.

Mecanismo de Acción AINES

Inhibición de la Ciclooxigenasa, algunos trabajan específicamente en la COX1, otros en COX1 y

COX2 y otros selectivos de la COX2; porque al inhibirlas va haber una disminución de síntesis
de prostaglandinas y tromboxanos. Recordando que las prostaglandinas daban vasodilatación
e inhibición plaquetaria y tromboxanos agregación plaquetaria.

AIN: Inhibe la Fosforilación de la membrana (Preventivo) o bien va inhibir la producción de la

Ciclooxigenasa (Tratamiento a un agente causal como la inflamación).

Si no puede trabajar a nivel de la inhibición de la fosforilación de la membrana va a trabajar

disminuyendo la cantidad de la Ciclooxigenasa.

COX1

Constitutiva, propia de procesos fisiológicos como protección de:

 Constitutivo del riñón

 Constitutivo de protección del epitelio gástrico
 Mantenimiento del flujo renal
 Agregación Plaquetaria por los tromboxanos
 Migración de Neutrófilos

Si administro un analgésico por 15 días, lo que puede pasar es dañar el epitelio gástrico,
problema del mantenimiento del flujo renal (nefrotoxicidad), además como sabemos esta
vía produce tromboxanos por lo que puede interferir en la agregación plaquetaria y puede
producir más sangrado al paciente. Por lo cual no se debe mandar antiinflamatorio por
tanto tiempo, a menos de costo/beneficio.

COX2

 Inducida por las respuestas patológicas de la inflamación.

 Expresada por factores inflamatorios: Interleuquinas, TNF, Interferones.
 Procesos Inflamatorios la activan
 Constitutiva de Sistema Nervioso Central y Riñón.

Acción Analgésica

 Involucra las Prostaglandinas

 Va impedir las acciones de las sensibilizaciones de las vías terminales de cualquier
lugar afectado (terminaciones nerviosas)

ADRIÁN LARA
  Disminuye también Aminas Vasoactivas como Bradicinina y la Histamina, que se
producen en el proceso Inflamatorio
 Disminuyen las vías del dolor, para disminuir el malestar.

Acción Antiinflamatoria

 Vasodilatador, en fase aguda

 Disminución de la liberación del ácido araquidónico y aminas vasoactivas
 Disminución del rodamiento o migración leucocitaria y de células fagocíticas
 Disminución en la fase proliferativa de la salida de enzimas y enzimas líticas que
producen muerte de células alrededor y del factor de lesión

Acción Antitérmica Antipirética

 Prostaglandina E2: Trabaja en el Hipotálamo

 Cuando damos un analgésico, trabaja a nivel del hipotálamo para que la
prostaglandina E2 disminuirla y que baje la temperatura (Produce una vasodilatación
periférica para que el paciente sude y saque calor, al salir el calor el paciente regula su
temperatura).
 Convulsiones Febriles: en niños hasta 10 años, por una subida de temperatura.

CLASIFICACIÓN DE AINES

Ácidos Y No Ácidos

SÁLICILATOS

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (ASPIRINA):

 Analgésico (de acción periférica, no usado en migrañas pero si en un golpe),

Antipirético, regulando temperatura corporal y que exista sudoración al trabajar a
nivel hipotalámico, antiinflamatorio
 Antiagregante Plaquetario
 Inhibe síntesis de Prostaglandinas
 Actúa eficazmente sobre la Ciclooxigenasa, sobre todo en la COX1
 Su efecto después de administración empieza 30 minutos después.
 Su composición viene en 100mg cada 8 – 6 horas, o 4 horas
 Tiene varios usos: Inhibe Tromboxanos, evitan la formación de trombos (antiagregante
plaquetario), como un dolor precordial.
 Administración Vía Oral
 Absorción: a nivel del estómago y del duodeno. Se absorbe un 80% en el estómago
porque su pH en más ácido.
 Distribución: vida media es de 15 minutos
 Metabolismo Hepático
 Biodisponibilidad: 80% por ser vía oral
 Dosis: 100mg c/8 horas (analgésico), 100mg cada día para antiagregante plaquetario
 Contraindicaciones: Que el paciente no tome anticoagulantes porque daría un riesgo
mayor de hemorragia, que no tome otro AIN, porque puede darse úlceras o
laceraciones gastrointestinal. En pacientes diabéticos puede incrementar insulina.
Diuréticos.

ADRIÁN LARA
DERIVADOS DEL ÁCIDO PARAMINOFENOL

PARACETAMOL

 Tiene un efecto en la COX1, COX2 y COX 3; la COX3 se produce en el encéfalo y en

menor medida a nivel periférico (SNC).
 Analgésico y Antitérmico
 Produce vasodilatación periférica para disminuir el proceso de sudoración, el proceso
de elevación de temperatura.
 Presentación: gotas pediátricas, jarabe y tabletas
 Composición: gotas pediátricas 100mg en 5ml, jarabe 160mg en 5 ml y tabletas 500mg
y 1g en adultos
 Pobre antiinflamatorio
 NIÑOS: 10mg/Kg 1-2 años
 NIÑOS: 10-15mg/kg 5-7 AÑOS
 ADULTO: Tabletas 500mg-1 g
 Vía: ORAL E INTRAVENOSA
 Absorción: intestino delgado, segunda porción del duodeno
 Vida media: 1.5-2.5 horas
 Metabolismo: Hepático (ácido glucorónico)
 Excreción: Orina
 Biodisponibilidad:80%
 No exceder 4g al día (paracetamol 1g en cada hora NO)

DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO

KETOROLACO

 Inhibición de COX1, muy pobre en COX2

 Importante y principal efecto analgésico
 Composición: Tabletas 10mg (sublingual EVA 7/10 20MG) y Ampollas 30mg
 Posología: Tabletas 10mg cada 8 horas. SL cada 8 horas. Intravenoso Ampollas 30mg/8
horas. En pacientes con una buena función renal (no ancianos, diabéticos,
hipertensos).
 Vía: ORAL, INTRAMUSCULAR, INTRAVENOSA
 Vida media: 4-6 horas
 Metabolismo: Hepático
 Excreción: Orina (Renal)
 Biodisponibilidad:80% Tabletas, 100% Intravenoso
 A partir de 12 años
 NO ADMINISTRAR POR MÁS DE 5 DÍAS, RECOMENDABLE MÁXIMO 4 DÍAS
 Su interacción con otros AINES, puede causar daño gastrointestinal, con
aminoglucósidos (antibióticos) puede causar riesgo nefrotóxico

ADRIÁN LARA
DICLOFENACO

 Derivado de ácido Benzoacético, actúa a nivel de COX1 preferentemente.

 Analgésico, antiinflamatorio, pobre antipirético por lo cual se trata de unir con otro
como paracetamol.
 Antiinflamatorio: Disminuye la cantidad de prostaglandinas y actúa a nivel de la
cascada inflamatoria que disminuye la cantidad de tromboxano (no tan fuerte como el
ácido acetilsalicílico).
 Analgésico: Bloquea impulso doloroso periférico
 Tabletas: 50mg -1 g, Ampollas 75mg IM no IV, Gel Tópico 30g.Para dolores musculares
 Posología: Tabletas 1g cada 12 horas. Ampollas 75mg cada 12 horas. Su combinación
se hace en tabletas (diclofenaco + tramadol)
 Vía: ORAL E IINTRAMUSCULAR
 Absorción: 50% primer paso hepático
 Vida media: 2 horas
 Metabolismo: Hepático
 Excreción: Orina 65%, Bilis 35%, una pequeña parte por heces
 Biodisponibilidad:90%
 Interacciones Farmacológicas: Administrado con otros AINES o sumado con otras
dosis, puede producir daño gastrointestinal, úlceras. No en daño renal o insuficiencia
renal.
 Coadyuvante para la fiebre, es decir ayuda o potencializa el efecto de un fármaco
principal

DERIVADOS DEL ÁCIDO ENÓLICO

METAMIZOL

Inhibe las prostaglandinas, COX1 y leve en COX2. Muy económico.

Analgésico, ANTIPIRÉTICO, antiespasmódico, antiinflamatorio (fiebre).

Composición: ampollas 1g, no hay en tabletas en Ecuador.

Posología: IM: 1g cada 12 horas. IV 1cc diluido, sólo cuando se maneja bien esta vía.

Efectos Adversos: Eleva Frecuencia cardíaca. A dosis altas puede producir agranulocitosis, es
decir daño en la producción de glóbulos blancos.

 Vía: IM O IV
 Vida media o Distribución: 6-9 horas
 Metabolismo: Hepático
 Excreción: Orina
 Biodisponibilidad: >90%
 1g cada 8 horas, máximo por 2 días.
 Interacciones Farmacológicas: daño gastrointestinal, úlceras. Aumenta el fallo renal
(Riesgo fallo renal agudo). No dar en pacientes con daños en la médula o leucemia,
VIH, alergias AINES.

ADRIÁN LARA
DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO

IBUPROFENO

 Efecto inhibidor selectivo de la COX1, inhibe prostaglandinas. No de la COX2.

 Actúa a nivel central y periférico. Dismenorrea.
 Composición y Posología: Soluciones Pediátricas 200mg/5ml, 100mg/5ml y Tabletas
400 cada 8 horas, 600,800 mg (más concentrado más efectos adversos, más
inconveniente mezclar con otro fármaco). Máximo 4 días. En niños: 10 mg/kg cada 8
horas.
 Indicaciones: antipirético y analgésico
 Vía: ORAL
 Vida media: 2 horas
 Metabolismo: Hepático
 Excreción: Orina
 Biodisponibilidad: >90%
 Interacciones Farmacológicas: úlceras, daño gastrointestinal. Diuréticos, riesgo de fallo
renal agudo. No en el primer trimestre de embarazo. No en periodo de lactancia,
porque se excreta vía materna.
 CATEGORÍA B

NAPROXENO SÓDICO

 Inhibidor COX1.
 Problemas musculares y reumáticos (esguinces, neuralgias, dolores musculares)
 Antiinflamatorio, antipirético muy poco, buen analgésico.
 Tabletas 500mg. Sol. Pediátricas: 125mg/ 5ml. Gel tópico en lesión muscular.
 Posología: 500mg cada 12 horas (igual que el diclofenaco). Sol. Pediátrica cada 12
horas 10mg/kg
 No utilizar por más de 3 días.
 Vía: ORAL
 Vida media: 1 - 4 horas
 Metabolismo: Hepático
 Excreción: Orina (Renal)
 Biodisponibilidad:99%
 Dosis: Dolor agudo (24h), 500mg/8-12 horas
 Interacciones Farmacológicas: lesión gastrointestinal. Inhibe secreción de sustancias
protectoras gástricas y aumenta la secreción de ácidos. Bomba H/K/Cl.

ADRIÁN LARA