UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Práctica de laboratorio N°1 y 2:

Inflamaciones

CURSO : Mecanismos de Agresión y Defensa II

ESTUDIANTE : Farfán Rufino Crisel

DOCENTE : Dr. Pedro Delgado

CICLO : V

PIURA, Mayo del 2018.

 INTRODUCCIÓN

Algunos estímulos exógenos y endógenos pueden inducir lesión celular. Estos estímulos
también pueden inducir una compleja reacción inflamatoria en el tejido conjuntivo
vascularizado denominada inflamación.

La inflamación es una respuesta protectora cuyo fin es librar al organismo de la causa inicial de
la lesión celular (microorganismos patógenos, toxinas) y de las consecuencias de la misma
(células y restos tisulares necróticos). Sin el proceso de inflamación, las infecciones se
propagarían de forma incontrolada, las heridas no se curarían nunca y los órganos lesionados
presentarían lesiones supurativas de forma permanente. No obstante, los procesos de
inflamación y reparación pueden ser perjudiciales: las reacciones inflamatorias constituyen el
mecanismo patogénico básico de las reacciones de hipersensibilidad potencialmente mortales
secundarias al efecto de picaduras de insectos, fármacos o toxinas y también lo son de algunas
de las enfermedades crónicas frecuentes (artritis reumatoide, aterosclerosis, fibrosis
pulmonar). La reparación mediante fibrosis puede dar lugar a la aparición de cicatrices con
desfiguración, y también a bandas de fibrosis que producen obstrucción intestinal o limitación
de la movilidad articular. Los fármacos antiinflamatorios potencian los efectos beneficiosos de
la inflamación controlando al mismo tiempo sus secuelas nocivas.

A continuación se describirán algunas láminas histopatológicas con inflamaciones de

diferentes órganos del cuerpo.
 INFLAMACIÓN
La inflamación es una respuesta protectora cuya intención es eliminar la causa
inicial de la lesión celular, así como las células y los tejidos necróticos
resultantes de la lesión originan.
 Cumple su misión diluyendo, destruyendo o neutralizando los agentes
perjudiciales.
 Sin inflamación las infecciones pasarían desapercibidas y las lesiones
nunca cicatrizarían.
 La inflamación forma parte de la inmunidad innata.
 Los componentes de la reacción inflamatoria que destruyen y eliminan
los microbios y los tejidos muertos son capaces de lesionar también los
tejidos normales

A. INFLAMACIÓN AGUDA:

La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que

sirve para liberar mediadores de respuesta del huésped. Comprende tres
componentes mayores: Alteraciones en el calibre vascular que aumentan el
flujo sanguíneo, cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que
proteínas plasmáticas y leucocitos abandonen la circulación y migración,
acumulación y activación de leucocitos en el foco de la lesión.

Cambios vasculares

Los cambios vasculares ocurren en el siguiente orden: ocurre una

vasodilatación inducida por varios mediadores químicos que actúan sobre el
músculo liso vascular, abriéndose nuevos lechos capilares, aumentando el flujo
sanguíneo local y provocando un eritema y calor.
Luego aumenta la permeabilidad de los vasos permitiendo derrame de exudado
en el intersticio. Después hay una concentración de glóbulos rojos y aumento
de la viscosidad sanguínea, haciendo el flujo más lento y provocando estasis;
conforme aparezca ésta, los leucocitos irán marginándose a lo largo del
endotelio para su posterior migración al espacio extravascular.

Extravasación de leucocitos y fagocitosis

La secuencia que siguen los leucocitos para llegar al tejido intersticial es la

siguiente:
 En la luz hay una marginación, rodadura leucocitaria y adhesión con las
células endoteliales.
 Diapédesis.
 Migración a zona de lesión mediante quimiotaxis.

En estado de estasis, las condiciones hemodinámicas cambian y los eritrocitos

circulando en la parte central de la luz hacen que los leucocitos se posicionen
en la periferia vascular, y el mismo flujo lento aumenta el número de células
leucocitarias en esta posición, proceso denominado marginación. Después los
leucocitos ruedan sobre las células endoteliales, proceso
denominado rodadura hasta que se detienen en un punto específico, pasando
a una pavimentación transitoria del endotelio por parte de leucocitos, hasta que
éstos finalmente insertan seudópodos en uniones interendoteliales, se
interponen entre endotelio y MB y atraviesan esta segregando colagenasas
para después ubicarse en el espacio intersticial.

Fagocitosis

La fagocitosis implica tres pasos distintos:

 Reconocimiento y unión. La fagocitosis de microbios y células muertas
se inicia por el reconocimiento de las partículas por receptores. Los
receptores de manosa y limpiadores son importantes y actúan fijando e
ingiriendo microbios. El receptor de manosa del macrófago reconoce
microbios y no células del huésped al fijar residuos terminales de
manosa y mucosa de glucoproteínas y glucolípidos ajenos al humano.
Los receptores limpiadores se unen a una diversidad de microbios y de
LDL modificadas. La eficacia de la fagocitosis se potencia cuando los
microbios están opsonizados por proteínas específicas para los cuales
los fagotitos expresan receptores de alta afinidad.
 Interiorización. La unión de una partícula a los receptores del leucocito
fagocítico inicia el proceso de fagocitosis activa la partícula. En la
interiorizaciones, los seudópodos fluyen alrededor de la partícula que se
va a interiorizar, dando lugar a un encerramiento completo de la
partícula dentro del fagosoma creado por la membrana plasmática de la
célula. La membrana luego se funde con el gránulo lisosomal; a la par, el
neutrófilo y el monolito se desgranulan progresivamente. La fagocitosis
depende de la polimerización de filamentos de actina.
  Muerte y degradación. La muerte ocurre después de la activación de
los fagocitos. La muerte de microbios se acompaña de mecanismos
dependientes de oxígeno. La generación de oxígeno reactivo se debe a
la activación rápida de una NADPH oxidasa que oxida NADPH
reduciendo el oxígeno a un anión superóxido, después transformándose
a peróxido de hidrógeno. Éste puede reducirse después al radical
hidroxilo reactivo.

B) IINFLAMACIÓN CRÓNICA
La inflamación crónica es un tipo de inflamación de duración prologada en la
cual la inflamación activa, destrucción tisular e intento de reparación se
suceden simultáneamente.
La inflamación crónica se caracteriza por:

 Infiltración por células mononucleares.

 Destrucción tisular por persistencia del agente.
 Intento de curación del tejido dañado por sustitución de tejido conectivo
y proliferación de vasos sanguíneos.

Causas de la inflamación crónica

 Infecciones persistentes de ciertos microorganismos, que pueden ser de

toxicidad baja y evocan una respuesta de hipersensibilidad retardada.
 Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos.
 Autoinmunidad, cuando las reacciones inmunitarias se desarrollan
contra los propios tejidos del individuo, desempeñan un papel importante
en varias enfermedades inflamatorias crónicas.
Infiltración por células mononucleares

El macrófago es el elemento celular dominante en la inflamación crónica,

componente del sistema reticuloendotelial. La semivida de los monocitos
sanguíneos es de 1 día, mientras que la vida de los macrófagos es de varios
meses y/o años.
Los monocitos empiezan a migrar a los tejidos extravasculares muy pronto en
la inflamación aguda. Cuando éste alcanza el tejido extravascular se diferencia
a un macrófago más grande. Éste puede ser activado por citocinas o
endotoxinas bacterianas. Los macrófagos activados secretan una variedad de
productos biológicamente activos que si no se controlan, ocasionan lesión
tisular y fibrosis característica de la inflamación crónica.
En la inflamación crónica persiste la acumulación de macrófagos y está
mediada por diferentes mecanismos

Inflamación granulomatosa

La inflamación granulomatosa es un patrón distintivo de reacción inflamatoria

crónica por acumulación focal de macrófagos que desarrollan una apariencia
semejante al epitelio.
Un granuloma es un foco de infección que consiste en la agregación
microscópica de macrófagos que se transforman en células semejantes a las
epiteliales rodeadas por un collar de leucocitos mononucleares.
Existen dos tipos de granuloma diferentes en su patogenia. Los granulomas de
cuerpo extraño están provocados por cuerpos extraños relativamente inertes,
se forman en células epitelioides y células gigantes que abarcan el cuerpo
extraño. Los granulomas inmunitarios están producidos por partículas
insolubles capaces de inducir una respuesta inmunitaria celular. Cuando la
respuesta inmunitaria produce granulomas, el agente incitante se degrada
escasamente o lo hace en forma de partículas. El prototipo de granuloma
inmunitario es el producido por el bacilo de tuberculosis.

Linfáticos en la inflamación

El sistema de vasos y ganglios linfáticos filtra y vigila los fluidos

extravasculares.
En las lesiones graves, el drenaje puede transportar el agente ofensor sea
químico o microbiano. Los linfáticos pueden inflamarse secundariamente, lo
mismo que los ganglios linfáticos. El aumento del tamaño ganglionar es debido
normalmente a hiperplasia de los folículos linfoides y de las células fagocíticas
que tapizan los sinusoides de los ganglios, todo denominado linfadenitis
inflamatoria.
Cuando los ganglios linfáticos contienen extensiones de la infección y es grave
ocurre la bacteriemia, que transporta los microbios por el torrente sanguíneo y
pueden establecerse en regiones como válvulas cardiacas, meninges, riñones
y articulaciones, desencadenando otra serie de enfermedades.
ANEXOS: PARTE I
PARTE 2:
BIBLIOGRAFÍA:

 Rubio A. Resumen inflamacion patologia robbins [Internet].

Academia.edu. 2018 [cited 29 April 2018]. Available from:
http://www.academia.edu/34634732/Resumen_inflamacion_patologia_ro
bbins
 Abbas A, Kumar V, Aster J, Robbins S. Robbins basic pathology.
Filadelfia (Pensilvania, Estados Unidos): Elsevier/Saunders; 2013.