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UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA

DEL PERÚ
FILIAL AREQUIPA

FACULTAD DE INGENIERIAS
CARRERA PROFESIONAL DE INGENIERIA DE SEGURIDAD INDUSTRIAL Y
MINERA

Tema:

Asignatura:

Integrantes:
Huanca Cutipa Elizabeth

Ciclo: III

Turno: Tarde

AREQUIPA – PERÚ
2016
INTRODUCCIÓN

El shock es un estado que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la


circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales.

En general el shock es causado por cualquier condición que compromete el flujo


sanguíneo, incluyendo problemas cardíacos (como por ejemplo insuficiencia cardiaca),
cambios en los vasos sanguíneos, cambios en el volumen sanguíneo. Algunos de los
factores que se relacionan con el shock es el sangrado, vómito, diarrea, desequilibrio
hídrico y desórdenes renales.Se define el síndrome por la presencia de hipotensión,
taquicardia, diaforesis, palidez, cianosis, hiperventilación, oliguria y alteraciones del
estado mental. El shock es siempre secundario a algún fenómeno inicial, como el
infarto agudo del miocardio, traumatismo, hemorragia, quemaduras e infecciones.

DEFINICIÓN

El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por


una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la
demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por aporte inadecuado, bien por
una mala utilización a escala celular. Aunque los efectos de la perfusión tisular
inadecuada inicialmente son reversibles, esta situación puede conducir a la activación
de los mecanismos fisiopatológicos compensadores/ descompensadores, alteraciones
metabólicas e hipoxia celular generalizada, lo que provoca alteraciones celulares (por
disfunción de la bomba iónica de la membrana y edema intracelular), fuga de contenido
intracelular al espacio extracelular y alteración en la regulación del pH intracelular.
Todas estas anomalías pueden desencadenar la muerte celular, disfunción de órganos
y sistemas, y producir finalmente un fracaso multiorgánico e incluso la muerte del
paciente. Por tanto, la afectación en el shock es sistémica y las consecuencias clínicas
van a depender del grado de hipoperfusión, del número de órganos afectados y de la
existencia previa de disfunción de los mismos.

SHOCK NEUROGENICO y ANATOMIA DEL SISTEMA NERVIOSO


SIMPATICO (SNS).

El shock neurogénico es causado por la pérdida de control simpática (tono simpático)


en los vasos de resistencia, resultando en la dilatación masiva de arteriolas y vénulas.
Puede ser causado por anestesia general o espinal, alguna lesión medular, dolor o
ansiedad. El SNS también se denomina sistema toracolumbar; la base anatómica de
esta denominación es el origen de las fibras preganglionares. Las fibras
preganglionares tienen su origen en los segmentos torácicos y lumbares de la médula
espinal, desde T1 a L3, estando el cuerpo celular en el asta intermediolateral. Estas
fibras salen de la médula con las fibras motoras y se separan de ellas poco después
(rama comunicante blanca) para entrar en la cadena de ganglios simpáticos
paravertebrales (una cadena a cada lado). Cuando entran en la cadena ganglionar, las
fibras preganglionares pueden seguir tres caminos:

1. Formar una sinapsis con las fibras postganglionares en el ganglio en el mismo nivel
de la salida de la médula.

2. Subir o bajar en la cadena ganglionar formando sinapsis a otros niveles de la cadena.

3. Pasar por la cadena sin formar sinapsis y terminar en un ganglio colateral impar del
SNS: ganglio celíaco y ganglio mesentérico inferior, que están formados por la
convergencia de fibras preganglionares con los cuerpos neuronales de las
postganglionares. Las fibras postganglionares tienen por tanto, su cuerpo celular a nivel
de los ganglios de la cadena paravertebral bilateral o a nivel de los ganglios impares de
los plexos más periféricos. La inervación de la glándula suprarrenal es una excepción,
ya que las fibras preganglionares pasan directamente a la glándula sin realizar sinapsis
en ningún ganglio; las células de la médula de la suprarrenal derivan de tejido neuronal
y son análogas a las neuronas postganglionares. Desde los ganglios, las fibras
postganglionares se dirigen hacia el órgano efector, pero algunas de ellas vuelven a los
nervios espinales a todos los niveles de la médula (rama comunicante gris). Estas fibras
son no mielinizadas de tipo C y son transportadas dentro de los nervios somáticos
(aproximadamente 8% de las fibras de un nervio somático son simpáticas).

Se distribuyen distalmente en la piel, glándulas sudoríparas, músculo piloerector, vasos


sanguíneos y músculos. Las fibras preganglionares de los primeros cuatro o cinco
segmentos torácicos (T1-T5), ascienden a nivel cervical y dan origen a tres ganglios
pares especiales: cervical superior, cervical medio y cervical inferior. Este último está
unido al primer ganglio torácico y de la fusión de estos dos ganglios resulta el ganglio
estrellado. Estos ganglios dan origen a la inervación simpática de la cara, cuello,
extremidades superiores, corazón y pulmones. Las fibras aferentes del dolor viajan con
estos nervios (por er este motivo la isquemia miocárdica puede ocasionar dolor en el
cuello y extremidad superior). La activación del SNS, produce una respuesta fisiológica
difusa (reflejo masivo) y no una respuesta discreta. Esto es debido a que las fibras
postganglionares son mucho más abundantes que las preganglionares (20:1 o 30:1) y
una neurona preganglionar influencia un gran número de neuronas postganglionares,
que se distribuyen por diversos órganos. Esta respuesta está aumentada por la
liberación de adrenalina por la médula suprarrenal.
Como se ha revisado, el SNS tiene influencia directa en los vasos sanguíneos, corazón
y pulmones, y he ahí la relevancia de la explicación de este sistema nervioso para poder
comprender la fisiopatología de el shock neurogénico.

Fases del Shock

El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto
disminución de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock.

Fase de shock compensado:

En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de
preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a
expenssas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área
esplácnica). También se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y
la contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre
arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio
intersticial al intravascular.

Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de dorso
de manos y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular
y oliguria. En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límites normales. Si
en este momento se actúa enérgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte
adecuada, el pronóstico será bueno.

Fase de shock descompensado:

Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo


a órganos vitales. Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico,
pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica
progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG. Fase de
shock irreversible: Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase
irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere.

SÍNTOMAS

 Presión arterial baja – por lo general alcanza hasta 60 mmHg.


 Aumento de la frecuencia cardíaca – que llega a más de 120 latidos por minuto.

 Dificultad para respirar – los actos de la respiración necesitan más esfuerzo que

el patrón habitual y normal de respiración.

 Piel pálida – esto sucede porque ya hay un número reducido de glóbulos rojos

en la circulación.
 La hiperhidrosis – es una sudoración anormal y excesiva incluso cuando el

cuerpo no está expuesto a la temperatura caliente.

 Letargo – es una manifestación de la capacidad mental disminuida. La mayoría

de los que están en letargo no pueden pensar con claridad y los síntomas

asociados, son los siguientes:

 Confusión
 Ansiedad
 Dificultad para hablar y caminar
 Alucinaciones
 Depresión
 La pérdida de memoria
 Desmayo – esto ocurre cuando hay un breve momento de inconsciencia. Los síntomas
son:
 Mareos
 Náuseas
 Sudoración excesiva
 Pulso rápido
 Debilidad o fatiga
 Extremidades frías y piel caliente
 Confusión – dado que el paciente ha deteriorado la capacidad mental.

 Coma – el individuo queda inconsciente y no reacciona a la estimulación.

CAUSAS

El shock neurogénico puede ser debido a un daño severo en el sistema nervioso central.

El mecanismo es que una vez que se produzca el trauma, las funciones simpáticas del

cuerpo se interrumpen, lo que podría conducir a la relajación de los vasos sanguíneos,

disminuyendo así el flujo de sangre en todo el sistema. Si no se trata con prontitud,

puede ser peligroso para la vida de la persona debido a la insuficiencia continua en el

suministro de sangre causando la muerte celular y la insuficiencia de órganos.

Causas comunes

 Disminución del volumen de sangre por hemorragia secundaria o

deshidratación.
 Las reacciones alérgicas graves.

 Los medicamentos que pueden alterar el flujo normal de la sangre a través del

cuerpo.

Causas de LESION MEDULAR

 Traumática Tráfico Automóvil: conductor, copiloto, pasajero

 Pasajeros de otros medios de transporte: autobús, tren

 Atropellos: peatones, ciclistas

 Deportivas/ Recreativas Deportes de contacto: rugby, fútbol americano

 Deportes extremos: rapel, paracaidismo, parapente

 Otros: equitación, esquí, zambullidas

 Laborales Accidente con maquinaria pesada, caídas, soterramientos

 Caídas Domésticas, laborales

 Otras Agresión: lesiones por arma de fuego, por arma blanca

 La reposición de líquidos es el mejor tratamiento inicial para el shock

neurogenico

SHOCK MEDULAR

El shock medular es un estado fisiológico transitorio, en el cual desaparece la función

refleja de la médula por debajo de la lesión con la pérdida asociada de las funciones

sensitivomotoras, incluyendo la pérdida del tono rectal. Inicialmente se acompaña de

hipertensión arterial sistémica debido a la liberación de catecolaminas, seguida de una

hipotensión marcada. Aparece una parálisis flácida que incluye la hiporreflexia vesical

e intestinal. Toda esta sintomatología puede durar de unas horas a unos días hasta que

la actividad refleja (arco reflejo) por debajo de la lesión vuelve a funcionar. El shock

neurogénico se manifiesta mediante la triada de hipotensión, bradicardia e hipotermia.


Se presenta con mayor frecuencia en lesiones por encima de T6 debido a la disfunción

del sistema nervioso autónomo (SNA) con la interrupción del sistema simpático entre

T1-L2 y a la falta de oposición del tono vagal, que provoca una disminución de la

resistencia vascular periférica con vasodilatación

IMPORTANCIA DEL SHOCK NEUROGENICO

Función Motora La consecuencia más obvia de la LM es la plejia, o

parálisis de la musculatura voluntaria, que provoca la pérdida del control

de tronco y de las extremidades dificultando el desplazamiento en el

espacio y afectando la capacidad de manipular el entorno.

La incapacidad para la contracción del músculo estriado o esquelético

por debajo del nivel de lesión se debe al daño de los cordones motores

descendentes, de las células del asta anterior y/o raíces nerviosas. El daño

a nivel de la célula del asta anterior provoca una lesión de neurona

motora inferior; la cual resulta en una parálisis flácida de la musculatura

inervada por ese segmento medular. El daño a nivel del cordón

descendente genera una lesión de neurona motora superior, que

condiciona una parálisis espástica de los músculos inervados por los

segmentos medulares caudales a la lesión.

La LM generalmente presenta una combinación de lesión de neurona

motora superior e inferior; ya que el daño en el nivel de lesión suele

afectar tanto a la sustancia gris como a la sustancia blanca. En relación

con los efectos motores, dependiendo de la gravedad de la lesión, puede

presentarse debilidad muscular o pérdida total de la movilidad por


debajo del nivel de lesión que pueden acompañarse de: alteración del

tono muscular y/o alteración de los reflejos.

Durante la fase de shock medular se presenta arreflexia en todos los

segmentos por debajo del nivel de lesión. Conforme se resuelve la fase de

shock medular, los reflejos vuelven a aparecer. Inicialmente la función

refleja es débil; pero con el tiempo progresa hasta que aparece la

espasticidad.

La espasticidad es una secuela importante de la LM que forma parte del

síndrome de la neurona motora superior. Se define como un trastorno

motor caracterizado por el incremento de los reflejos tónicos con

aumento del tono muscular (velocidad dependiente en la resistencia al

estiramiento pasivo).

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