OSTEOPOROSIS

Las enfermedades óseas constituyen una gran causa de dolor e

incapacidad, especialmente en individuos arriba de 50 años. La osteoporosis y
sus secuelas, fracturas en ancianos, es problema mayor de salud en países
occidentales, el cual empeorará en el futuro a medida que avance la edad media
de la población. Una tercera parte de las mujeres mayores de 65 años sufren
fractura de columna vertebral y el riesgo durante la vida de sufrir fracturas de
cadera es del 15%. Las cifras de mortalidad que acompaña a las fracturas de
cadera llegan a ser tan altas hasta el 20%.

Se ha estimado que aproximadamente 20 millones de personas en Estados

Unidos están actualmente afectados por osteoporosis y que 1.3 millones de
fracturas son atribuidas a ello. En México se estima que existen
aproximadamente entre 4 y 5 millones de personas portadoras de osteoporosis.
Además de producir aumento en la morbilidad, también produce una disminución
en la calidad de vida. El 25% de los sobrevivientes sufren secuelas y requieren
cuidado muy especial por parte de familiares o el personal de enfermería que los
atiende en los centros médicos. El costo anual al sistema de salud equivale a por
lo menos 10 billones de dólares por año.

Osteoporosis ha sido uno de los desordenes que, últimamente ha atraído la

atención del público. El hecho de ser una patología clínicamente silenciosa, sin
síntomas hasta la ocurrencia de fracturas. La solución de está en implementar las
medidas profilácticas ideales para evitar la fractura.

DEFINICION
Osteoporosis es una enfermedad caracterizada por anormalidades en la cantidad
y arreglo arquitectónico del tejido óseo que termina en alteración en la fuerza
esquelética y un aumento en la susceptibilidad a fracturas. (Consenso
Development Conference, 1991) Esta condición está caracterizada por pérdida
de mineral y matriz ósea con el restante normal. El término osteopenia puede
referirse a individuos con pérdida ósea radiológica y osteoporosis a aquellos que
han presentado fractura. Fig. 1
DEFINICION DE OSTEOPOROSIS POR CRITERIOS DENSITOMETRICOS
(OMS)

ESTADO DE LA MASA OSEA DENSIDAD OSEA (SCORE T)

NORMAL Arriba de –1.0

OSTEOPENIA -1 A –2.5
OSTEOPOROSIS PRECLINICA
SIN FRACTURAS Por debajo de –2.5

OSTEOPOROSIS CLINICA Por debajo de –2.5 + fractura

vertebral

DETERMINANTES EN EL DESARROLLO

El desarrollo eventual de osteoporosis depende de 2 grandes factores como lo

son: el pico de máxima densidad ósea y el grado de la pérdida de masa ósea.
El PICO MAXIMO DE DENSIDAD OSEA es el factor que es mas potencialmente
modificable en la susceptibilidad de fracturas osteoporóticas. La edad en donde
se forma la mayor cantidad no está bien definida pero algunos autores sugieren
que esto ocurre al final de la segunda década para la mujer. Una serie de
factores son determinantes en adolescencia como lo son genéticos, nutricionales,
mecánicos y ambientales. Fig 2

La PERDIDA DE MASA OSEA está altamente correlacionada con la fuerza ósea

correspondiendo esto a un 75-85%. Hay 2 grupos característicos: 35% pierde
cantidades significativas de mineral óseo (perdedores rápidos) y
aproximadamente 65% pierde solo pequeña cantidad de mineral óseo
(perdedores normales). Una combinación de poca masa ósea y tasa rápida de
perdida incrementa la relación de tener fracturas.
Los hombres tienen mayor masa ósea que las mujeres. En ambos sexos
después de 40-50 años la masa ósea se pierde del hueso apendicular a una tasa
de 0.5% por año. Sin embargo, durante la menopausia esta tasa se incrementa a
aproximadamente 1%-2% por año. La perdida en el hombre es de 0.2 a 0.5%.
Paralelo con esta pérdida acelerada apendicular hay incremento en balance
negativo de calcio. Fig 3

FACTORES QUE CAUSAN PERDIDA OSEA Y CONTRIBUYEN A

OSTEOPOROSIS

* EDAD AVANZADA Reduce la absorción intestinal de calcio, cambios en

balance hormonal, disminución de unidades de
remodelación.

* GENETICOS Raza blanca y asiática

* SEXO Mujeres tienen menor masa ósea con pérdida más

acelerada.

* MENOPAUSIA Antes de 45 años.

PREMATURA

* MENOPAUSIA Disminución en niveles estrógenos, andrógenos y

progestágenos.

* DROGAS Esteroides, anticoagulantes, metotrexate,

hormonas tiroideas, anticonvulsivantes.

* INMOVILIZACION Sedentarismo

* HABITOS HIGIENICOS Poca actividad física

Baja ingesta de calcio
Baja ingesta de vitamina D
Tabaquismo
Alcoholismo

CAUSAS MÁS COMUNES

A) MENOPAUSIA: Marca el final del período menstrual. La mujer pasa más de 30
años (3er parte de su vida) en este estado. El estado de deficiencia de la función
ovárica ocurriendo a su vez un incremento en la tasa de pérdida ósea. La
sensibilidad de diferentes partes del cuerpo suele variar. La pérdida se inicia
temprano en la columna y más tarde en el hueso cortical periférico. Los
mecanismos que controlan el grado de pérdida y duración de la perdida no están
muy clara aun. El principal cambio es un incremento en la activación de nuevos
sitios de remodelación. Se sugiere que los cambios ocurran por un incremento en
la actividad del osteoclasto, creado cavidades profundas de resorción las cuales
se rellenan incompletamente de osteoblastos. Esta actividad exagerada de la
acción de los osteoclastos eventualmente resultan en perforación de trabéculas y
su total eliminación.

B) SECUNDARIO AL USO DE ESTEROIDES

Constituye una de las causas frecuentes en hombres y mujeres jóvenes.
Estrógeno exógeno es utilizado en enfermedades reumáticas y en algunas
condiciones se requiere de dosis altas por períodos prolongados. También el
estrógeno endógeno excesivo del Síndrome de Cushing puede causar
osteoporosis. Los esteroides inhiben la formación ósea directamente,
disminuyendo la absorción del calcio intestinal e incrementando la excreción
urinaria de la misma. Esto produce un hiperparatiroidismo secundario que a su
vez aumentará la reabsorción ósea y por efectos directos del esteroide. En
hombres recibiendo tratamiento puede haber una disminución en los niveles de
testosterona que a su vez contribuye a la pérdida ósea. En mujeres se produce
reducción de andrógenos adrenales que puede contribuir a pérdida osteoblástica.
La incidencia de fracturas ocurre en el 1/3 de los pacientes. En cuanto mujeres
recibiendo mas de 5 mg de prednisona/día se experimentaron fracturas durante
un periodo de 5 años. Reportes en mujeres postmenopausicas con artritis
reumatoide que se han tratado con dosis media de 7 mg/día por un período de 8
años tienen un promedio de 0.4 fracturas vertebrales c/una, más del doble del
número encontrado en pacientes similares que no reciben prednisona. Fig 4
 OSTEOBLASTOS ↓ABSORCION GI CA

↑EXCRESION ORINA CA

↓TESTOSTERONA
↓ANDROGENOS
↓ESTROGENOS
↓CALCIO

↑OSTEOCLASTO ↑ PTH

Mecanismos por los cuales los glucocorticoides producen osteopenia.

CARACTERISTICAS CLINICAS
CLASIFICACION
La osteoporosis se puede clasificar como general, regional o localizada.
Generalizada podría ocurrir raramente en una forma juvenil en niños prepúberes
con un curso autolimitado y buen pronóstico. Ocasionalmente ocurre en adultos
jóvenes, sin embargo es más frecuente en personas arriba de la sexta década.

GENERALIZADA
OSTEOPOROSIS NO ASOCIADA A OTRAS PATOLOGIAS
JUVENIL IDIOPATICA
POSTMENOPAUSICA
SENIL
OSTEOPOROSIS ASOCIADA A OTRAS CONDICIONES
ENDOCRINO
CUSHING/ESTEROIDES
HIPERPARATIROIDISMO
TIROTOXICOSIS
FUNCIONAL
INMOVILIZACION
 OBSTRUCCION CRONICA DE VIAS AEREAS
AMBIENTAL
DEFICIENCIA DE CALCIO
ALCOHOLISMO
DROGAS(HEPARINA)
ENFERMEDADES REUMATOLOGICAS
ARTRITIS REUMATOIDE
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS
MIELOMA MULTIPLE
MASTOCISTOSIS SISTEMICAS
LINFOMA
LEUCEMIA
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
SINDROMES DE MALABSORCION (ENF. CELIACA,
CROHN)
ENFERMEDAD CRONICA HEPATICA

GENETICA
PARIENTES DE 1ª GRADO CON FRACTURAS POR
TRAUMA LEVE
OSTEOGENESIS IMPERFECTA
SINDROME DE EHLERS-DANLOS

REGIONAL
NEURODISTROFIA
OSTEOPOROSIS REGIONAL TRANSITORIA

El cuadro principal de las fracturas la osteoporosis generalizada es la fractura.

Estas ocurren típicamente posterior a trauma mínimo y forma parte de la vida
diaria. Las más frecuentes son las de cadera, vertebrales y de Colles.
Las fracturas VERTEBRALES han sido sinónimas del diagnóstico de
osteoporosis. Se presenta típicamente posterior a agacharse, toser o levantar
objetos con dolor agudo lumbar. La mayoría de ellas son asintomáticas y están
presentes solo con Xifosis, su hallazgo suele ser incidental. La mayoría de las
fracturas vertebrales ocurren en tórax medio, bajo y columna lumbar alta entre la
12a y 1a lumbar. Fig 5
La fractura de CADERA; FEMUR PROXIMAL Y ANTEBRAZO DISTAL usualmente
en el 80% de los casos son posteriores a caída de estar de pie. Otros factores
que incrementan las caídas incluyen visión pobre, marcha claudicante asociado a
patología neurológica o reumatológica. Aproximadamente el 30% de los
individuos arriba de los 65 años se caerán 2 o más veces por años pero solo el
3% tendrá fractura. La fractura de cadera es la más severa. Requiere
hospitalización y tratamiento quirúrgico ocurriendo una mortalidad del 20% en el
primer año. Las fracturas de costilla se han considerado mas frecuentes en
paciente con síndrome de Cushing o con ingesta crónica de esteroides.
Se ha postulado (Riggs y Melton) 2 síndromes clínicos. Tipo I
(postmenopáusico) y tipo II (senil).

TIPO 1(postmenopausia) TIPO 2 (senil)

____________________________________________________________
EDAD 50-70 >70
SEXO(F:M) 6:2 2:1
TIPO DE PERDIDA TRABECULAR TRABECULAR
OSEA Y CORTICAL
SITIO DE FX VERTEBRAL FEMUR
RADIO DISTAL
CAUSA MENOPAUSIA EDAD

II. DIAGNOSTICO

I. IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO

Siendo las fracturas la peor consecuencia clínica de la osteoporosis, una
de las metas primarias de la medición de la masa ósea es la identificación de
factores de riesgo a fracturas subsecuentes. La densidad de masa ósea es el
determinante mayor de fractura y su medición es el mejor predictor. Cada
disminución en la masa ósea de una desviación estándar incrementa el riesgo de
fractura de 50-100% (riesgo relativo RR=1.5-2) dependiendo del sitio de medición
y de fractura. Se ha demostrado que mediciones en el ámbito de cadera
constituyen un excelente predictor de fracturas subsecuentes, siendo la medida
preferente al sopesar la morbimortalidad y los costos de este tipo de fractura.

OTROS PREDICTORES
Hay otras características además de la masa ósea que contribuyen al
riesgo de fracturas. Alteración de la arquitectura ocurre en el hueso esponjoso
por la pérdida de trabécula y estas anormalidades aumentan la fragilidad ósea.
Microfracturas(daño por fatiga) también están presentes en el hueso e
incrementarán así la fragilidad ósea. Ninguna de estas se puede medir en vivo
así la dificultad de determinar que tanto contribuyen a la fragilidad ósea.

LONGITUD DEL CUELLO FEMORAL

Incremento en la longitud del cuello femoral incrementa el riesgo de fracturas de
cadera (RR=1.7 por cambio de SD en la longitud) independientemente de la masa
ósea de la cadera. La única manera de medir la longitud femoral podría ser a
través de medición directa a mano en copias de las tomografías.

FRACTURAS PREVIAS
Otros datos han mostrado que fractura-compresión de la columna incremente el
riesgo de fracturas subsecuentes, independientemente de la masa ósea.

PREDICCION DEL RIESGO

Es obvio que la combinación de estos predictores (masa esquelética, longitud de
cabeza femoral y fracturas previas) podrían significar mejor estratificación para el
riesgo de fracturas en mujeres postmenopáusicas. Los tratamientos obviamente
no van a alterar la longitud del cuello femoral o la historia de fracturas. Sin
embargo el conocimiento de factores adicionales puede ser de ayuda para el
médico.

II. MARCADORES BIOQUIMICOS

El desarrollo de técnicas no invasivas para la medición de la masa ósea y

de la destrucción ósea ha representado y uno de los mayores avances en él
diagnostico y manejo de la osteoporosis.
El grado de formación o degradación de la matriz ósea puede ser
identificado por la medición de la prominente actividad enzimática en las células
de formación o reabsorción, como la fosfatasa alcalina y ácida o por medición de
los componentes de matriz ósea liberados en la circulación durante la formación o
resorción. Se han separado en marcadores de formación y resorción pero debe
de tener en cuenta que en estados de enfermedad en los cuales ambos eventos
están en balance.
La combinación de mediciones de osteocalcina, hidroxiprolina urinaria y
DPYR pueden predecir la tasa de perdida ósea sobre 2 años con un r de 0.77. El
mejor indicador es la osteocalcina.

MARCADORES BIOQUIMICOS
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
---
FORMACION OSEA REABSORCION OSEA
Más eficientes Mas eficientes
Fosfatasa alcalina Pyr y d Pyr
Osteocalcina (BGP)
otros otros
F. alcalina total Hidroxiprolina urinaria
péptido procolágena Y Hidrolisina urinaria
FOSFATASA ALCALINA
Es una enzima localizada en la membrana de los osteoblastos que se
libera en circulación por un mecanismo no muy claro aun. La aseveración de que
su actividad refleja básicamente formación ósea mas que resorción, basado en el
hecho que la enzima está expresada como una proteína de osteoblastos, células
pivote en la formación ósea. Es él mas usado comúnmente pero carece de
especificidad y sensibilidad. Su actividad está incrementada en niños en
crecimiento activo. Entre la segunda y cuarta década es mayor en hombres que
mujeres y al llegar la quinta y sexta década de la vida se incrementa mas en
mujeres que en hombre, cambio relacionado a la menopausia. Su actividad se
incrementa lentamente con la edad en ancianos. El incremento de la fosfatasa
alcalina durante el proceso de cicatrización en las fracturas es importante para el
manejo de pacientes osteoporóticas. Se detecta de 7 a 10 días después del
episodio agudo. Regresa a valores normales de 4 a 6 semanas después,
dependiendo de la edad del paciente y otras condiciones patológicas como el
hiperparatiroidismo y la enfermedad de paget donde se correlaciona la actividad
enzimática con la extensión del involucro óseo. Es un buen indicador para estas
patologías pero pobre herramienta en los pacientes osteoporóticos.

OSTEOCALCINA SÉRICA
También llamada proteína La ósea(BGP) es una pequeña proteína no colágena
que es especifica para el tejido óseo y la dentina pero su función precisa continua
siendo desconocida. Es la mas estudiada y más importante del hueso humano.
Representa el 1% de la proteína total. Es sintetizada predominantemente por los
osteoblastos y son incorporados en la matriz extracelular ósea pero la fracción de
osteocalcina nueva sintetizada es liberada a la circulación donde puede ser
medida por radioinmunoensayo al igual que inmunoensayoenzimático. Los
valores promedios normales se han mostrado entre 3 a 27ng/dl. Los niveles son
influenciados por la edad, sexo y ritmo circadiano. Se correlaciona con el
crecimiento esquelético al momento de la pubertad y está incrementada en una
gran variedad de procesos patológicos como el hiperparatiroidismo,
hipertiroidismo, acromegalia y enfermedad de Paget.

PEPTIDOS PROCOLAGENO
Durante la formación de la colágena Y hay unión de la porción aminoterminal (p
coll I-N) y carboxiterminal (p coll-I-C) de péptidos antes de la formación fibrilar.
Estos péptidos conocidos como propéptidos procolágeno carboxiterminal (PICP) y
propéptido aminoterminal (PINP) circulan en sangre donde pueden representar
marcadores usuales de formación ósea, siendo la colágena componente de 90%
de la matriz ósea. Los niveles del PICP están bajo en estados de deficiencia de
crecimiento en niños e incrementados durante tratamiento de hormona de
crecimiento. Está aumentada en la enfermedad de Paget. Tratamiento con
estrógeno-progestágeno disminuye significativamente niveles séricos de PICP
después de 6 meses. Sin embargo colágeno tipo Y es también producido por
otros tejidos donde se limita la especificidad del parámetro.

PARAMETROS DE RESORPCION OSEA

HIDROXIPROLINA URINARIA
Está presente en la colágena donde corresponde al 13% de contenido de AA
totales y se deriva de la hidroxilación de la prolina. Solo el 10% de hidroxiprolina
liberada durante el catabolismo colágeno se excreta en orina, de este el 90% se
excreta como péptido pequeños dializables y el 10% como péptidos grandes no
dializables. La fracción no dializable de la hidroxiprolina representa un marcador
de formación de hueso. Puede ser medido en orina por método colorimétrico.
Como depende de la tasa de filtración glomerular el resultado deberán ser
corregidos según depuración y creatinina urinaria. La excreción de hidroxiprolina
en orina de 24 hrs es altamente dependiente de la colágena dietética, por lo que
deberá permanecer 2 días con dieta libre de colágena(carne, pescado, nieve,
caramelos, sopas, gelatina)

PIRIDINOLINA Y DESOXIPIRIDINOLINA
La piridinolina (PYR) y desoxipiridinolina (DPYR) son péptidos que actúan como
enlaces cruzados no reductibles que estabilizan las cadenas de colágeno maduro
con matriz extracelular. La desoxipiridinolina se encuentra restringida a tejidos
como hueso y dentina mientras que la piridinolinas se encuentra ampliamente
difundida en los tejidos conectivos duros al igual que en cartílagos. En especial la
DPYR ha sido utilizada como un indicador específico y sensible de la reabsorción
ósea. Los niveles elevados de desoxipiridinolina han sido reportados en
osteoporosis de recambio alto. Sirve para evaluar respuesta al tratamiento con
esteroides sexuales en osteoporosis. Los métodos utilizados par la determinación
de las piridinolinas, la cromatografía de líquidos de alta presión con detección
fluorométrica al igual que la cromatografía de gases y los métodos de
inmunoensayo enzimático. Sus ventajas sobre la hidroxiprolina 1) son
relativamente específicos de remoledación ósea por ausencia de absorción
intestinal se pueden colectar orina sin restricción dietética. Fig 6

III.TECNICAS PARA MEDICION DE MASA OSEA

Las técnicas no invasivas de medición de masa ósea son de valor en la
osteoporosis prediciendo el riesgo de fracturas, viendo la severidad de la
patología y en seguimiento de la respuesta. Las técnicas de densitometría han
incrementado importantemente. Hay cinco procedimientos que han sido
desarrollados en los últimos 25 años, para cuantificar la masa ósea con mayor
sensibilidad. Estos procedimientos incluyen absorciometría de fotón simple y
doble (SPA Y DPA), absorpsiometría por rayos X por doble energía (DEXA),
tomografía computarizada cuantitativa y el ultrasonido.
El principio detrás de la mayoría de las técnicas de medición de masa ósea
no invasiva es la atenuación o absorción de radiación ionizante del hueso. La
mayor cantidad de hueso presente mayor será la atenuación de radiación
ionizante, menor radiación cuantificada en el detector. En el SPA y el DPA la
fuente de la radiación son radionúclidos (iodo 125 y gadolíneo 153), en el DEXA y
TAC los rayos X son la fuente. El principio básico del ultrasonido es la velocidad a
la cual el US se propaga en la masa ósea y el moldeamiento elástico. Mientras
mayor sea la densidad y el moldeamiento elástico, mas alta es la velocidad del
ultrasonido.
Las evidencias actuales sugieren que la medición de la masa ósea en cualquier
sitio del esqueleto e igualmente útil para predecir fracturas. No obstante, la
medición de DMO en cadera es más predictiva para el riesgo de fractura de
cadera.

ABSORCIOMETRIA DE FOTONES SIMPLE (SPA)

Utilizada desde finales del 70´s su función es detectar el contenido mineral del
radio en la unión del tercio medio y distal (95% hueso cortical) o en la metáfisis
distal (30% cortical 70% trabecular) de la mano. Es medido en unidades gramo
por cm y gramo por centímetro cúbico. No puede utilizarse para predecir cambios
en el esqueleto axial.

ABSORCIOMETRIA POR FOTON DOBLE Y ABSORCIOMETRIA POR ENERGIA

DOBLE POR RAYOS X (DPA Y DEXA)
La DPA mide primariamente hueso trabecular en la cadera y columna con una
precisión y seguridad aceptable. Se utiliza para predecir el riesgo de futuras
fracturas y para evaluar el tratamiento. Sin embargo ha sido reemplazado por
otra técnica DEXA. Esta ofrece varia ventaja sobre el DPA. Reemplaza los
radionúclidos (153 Gd) como fuente de energía. Esto resulta en mejor precisión (1-
1.5% en la columna y cadera) resolución y tiempo de exposición. La medición del
DEXA se obtiene como BMC en gramos y densidad mineral ósea (BMD) en
gramos/cm2 en columna y cadera y de esqueleto total en gramos solamente. Otro
descubrimiento en los últimos 2 años fue el DEXA lateral que es teóricamente
mas preciso por eliminar interferencia como los procesos espinosos posteriores,
calcificación aórtica y osteofitos. Fig 7
 DPA DEXA

PRECISION ±3-5% ±1-1.5%

RESOLUCION 4-6mm 1 mm
SITIOS Columna y Columna, cadera
Cadera muñeca y total.
TIEMPO 20-30´ 10´
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA CUANTITATIVA (TQC)
Es la única técnica en la que la medición no invasiva del mineral ósea se
logra con densidad en 3a dimensión. Es cuantificado en mg/cm3. Se puede
utilizar en cualquier TAC convencional realizando modificaciones en calibración.
Puede realizar medición de hueso trabecular, cortical o integral en cualquier sitio
central o periférico. La mayoría de las TCQ están limitadas a columna lumbar. La
precisión clínica a nivel de columna es del 2-4%. La presencia de grasa
intervertebral puede dificultar la identificación de fracturas. Su precisión puede
ser afectada por escoliosis, xifosis y esclerosis vertebral. Hay exposición
significativa a radiación comparándolo particularmente con el DEXA. Hay centros
que no están familiarizado con el uso diario lo que disminuye la calidad de TQC.
Parece menos útil en comparación con DEXA con términos de precisión,
acuciosidad y exposición a radiación y una operación sencilla diaria en la practica
clínica.

ULTRASONIDO
Ha sido recientemente evaluado para medir la densidad ósea y calidad ósea a
nivel de rodilla y calcáneo. La discriminación entre hueso normal y osteoporótico
es equivalente al de SPA, DPA, DEXA y TAC. La ventaja principal es
teóricamente una que mide no solo la cantidad ósea sino la calidad. Su medición
tarda 3 a 5 min. Y tiene un costo menor que otras técnicas. Predice el riesgo de
fracturas pero no es muy claro que pueda reemplazar a los métodos de medición
de la densidad ósea o aumentar la información obtenida de ellos. Los datos
actuales permiten recomendar el uso de ultrasonido sólo en el escrutinio de
pacientes con osteoporosis, pero no en el monitoreo de la enfermedad o en su
tratamiento.

Interpretación de los resultados de densitometría ósea; fig 8

 El reporte de un estudio de densitometría ósea por DXA tiene tres aspectos
que el clínico debe tomar en cuenta:
1. Los datos de identificación: nombre, edad, sexo, peso, talla y origen étnico.
Estos datos se emplean para comparar el resultado del paciente con los
valores de la base de datos de población normal empleada como referencia.
2. La imagen de la región: en el caso de la columna lumbar muestra los niveles
vertebrales L1 a L4 separados por líneas horizontales, se excluye l5 ya que
con frecuencia incluye el borde de la cresta iliaca.
3. Es habitual que la interpretación se haga con el valor promedio de l2-l4 y no se
considere a l1 por incluir en la medición a las costillas flotantes.
4. En el caso del fémur mostrará recuadros alrededor del cuello femoral y del
triangulo de Ward, así como los límites de la región trocantérica.
5. La gráfica de masa ósea y edad: presenta una banda azul de valores
normales y representa el valor de DMO de acuerdo a su edad.
6. Los valores “T” comparan la DMO del paciente con la masa ósea máxima
esperad para un sujeto de 20 a 40 años de edad y se expresan en DS de la
media. Son los valores utilizados para definir osteoporosis en una paciente
individual.

III. PREVENCION
Es la única medida costo efectivo para prevenir la osteoporosis. El riesgo
se puede reducir al incrementar la masa ósea o por disminuir la tasa subsecuente
de masa ósea. Ambos procesos pueden modificarse favorablemente al modificar
cierto comportamiento. La prevención puede aplicarse a cualquier edad y debe
iniciarse desde la infancia y adolescencia. Las drogas utilizadas en general se
pueden dividir en 2 clases, agentes antiresortivos y en estimulantes en la
formación. Un agente antirresortivo actúa reduciendo la resorción ósea. Al
utilizar la tasa de resorción cae a niveles por debajo de la formación, provocando
aumento en la masa ósea. Las drogas de esta clase son los estrógenos,
calcitonina, calcio, vitamina D y bisfosfonatos.
1) DIETA: Hay la necesidad primaria de una alimentación rica en
vitaminas, calcio y albúmina para la formación y conservación de la sustancia
ósea, la alimentación debe tener también una acción de purificación y diuresis y
en algunos casos, bajar de peso. Una alimentación rica en fibra distribuida en
varias comidas con poca cantidad cada una. Otra medida importante es la
REDUCCION DE PESO, el aumento de peso lleva a un exceso de esfuerzo del
aparato locomotor, especialmente de la columna vertebral. La obesidad que se
observa sobre todo en la región abdominal como el llamado vientre caído,
aumenta la dislocación ventral del punto central del cuerpo. Para frenar la
posición pesada de testa del abdomen, los extensores de la espalda tienen que
trabajar mas para su función de apoyo. También se acentúa mas la hiperlordosis.
Una ingesta adecuada en CALCIO dietario es importante. La
recomendación actual de la RDA es de 1200 mg para adolescentes y de 800 mg
para adultos. En ancianos la absorción de calcio es menos eficiente que en los
jóvenes. Una de las causas es menor consumo de VITAMINA D, la absorción de
esta vitamina esta disminuida y se exponen menos al sol. Deberán recibir
suplemento con 800U de vitamina D/día. En un estudio francés, se trataron
mujeres con calcio 1200mg y vitamina D (800 UI/día) por 3 años, reduciendo el
riesgo de fractura de cadera en 30% y mejorando el hiperparatiroidismo
secundario.

2) EJERCICIO: El verdadero rol del ejercicio como parte integral del

tratamiento es aun una controversia. Lo que es bien aceptado es el hecho de que
el desuso y el sedentarismo van a desencadenar pérdida de masa ósea, que el
ejercicio produce un incremento moderado en la masa ósea y que el ejercicio no
compensa la pérdida de estrógenos. Aunque la masa ósea seguramente
responde al ejercicio no hay ningún estudio prospectivo que muestre que protege
contra fractura. Hay un incremento de 1-2% de mejoría en masa ósea que ocurre
en los 12 meses de haber incrementado su actividad y un 3-4% de perdida con un
mes de inmovilización. Como no se ha determinado el tipo, duración e intensidad
de ejercicio ideal, se recomienda evitar la inactividad y la participación en un
programa razonable(moderado) de ejercicio. El costo-beneficio es positivo.
Además los efectos benéficos en la fuerza, coordinación y flexibilidad
particularmente en ancianas evitan caídas.

3) REEMPLAZO HORMONALESTROGENICO: Continua siendo el

estándar de oro para la prevención de la osteoporosis. Provee el mayor beneficio
en relación con su costo. Pueden inhibir la rápida pérdida ósea postmenopáusica.
Muchas mujeres obtienen beneficio contra síntomas climatéricos, y también en
otros órganos y sistemas, ej. prevención de problemas cardiovasculares, así
como de disminuir el riesgo de demencia y patología genitourinaria. El efecto
persiste a lo largo que dure el tratamiento(<15 años) y se pierde al descontinuarse
el tratamiento. Se han encontrado datos epidemiológicos en cuanto a la relación
en el riesgo de fracturas de cadera y radio distal. Datos indican que 50% a 80%
de disminución en fracturas vertebrales y disminución en un 25% de las no
vertebrales con 5 años de uso. La progesterona puede también reducir
efectivamente la perdida ósea, es necesaria para proteger el endometrio si la
paciente tiene útero.
VIA DE ADMINISTRACION: Cualquier vía tiene efectos similares en el hueso. Se
puede aplicar transdérmico, percutáneo, oral, subcutáneo. Mas comúnmente se
administra oral y transdérmico. La ruta transvaginal no es útil para el efecto óseo.
DOSIS: La usualmente indicada es la de 0.625 mg/día suficiente para reducir
perdida ósea en mujeres postmenopáusicas. También dosis micronizada de
estradiol 0.5 mg es suficiente y 0.625 mg de sulfato de estrona protege la columna
pero aparentemente la cadera no. El estrógeno transdérmico a dosis de 50 ug/día
parece reducir ambos y 2g/percutáneo o en crema también. El tiempo ideal no es
muy claro aun pero se describe que >5años o de por vida. En pacientes con
fractura probablemente requieran tratamiento de por vida.
EFECTOS COLATERALES Y RIESGOS: Algunos de ellos son transitorios y
persiste solo por algunos ciclos. Incluye dolor en manos, retención de liquido,
cefalea, distensión abdominal, disnea y cambios de humor. Pueden cursar con
menstruación. Se ha descrito aumento de riesgo de hiperplasia endometrial y
cáncer. Aunque el uso de progestágenos concomitante ha disminuido ese riesgo.
También se ha descrito que la exposición prolongada a estrógenos pueda
incrementar el riesgo de cáncer de mama. Hay estudios que niegan esa premisa
pero son a corto plazo. Su uso por 15 a 20 años aumenta el riesgo relativo a 1.3-
1.5.

4)CALCITONINA: (MIACALCIC) Es una hormona polipéptida conocida por lo

menos por 30 años que inhibe la actividad del osteoclasto.
MECANISMO DE ACCION: Los osteoclastos poseen receptores específicos que
se unen a la calcitonina. Su uso produce la desaparición de los bordes en cepillo
de los osteoclastos que los moviliza de la superficie de resorción. También altera
la estructura interna de los osteoclastos impidiendo su adecuada función. Reduce
la vida media y él número de los mismo probablemente por bloqueando su
formación de sus células progenitoras.
USO: Ha sido evaluado en los Estados Unidos en los últimos 15-20 años en
cuanto a la osteoporosis. Su uso debe de durar 5 a 10 años para reducir
significantemente el riesgo de fractura. Se ha descrito una disminución en un 40%
en fracturas vertebrales. En las osteoporosis activas o “perdedores rápidos” se ha
demostrado que responden rápidamente. Previene la perdida ósea que viene
posterior a la ooforectomía y que es igual de efectivo que el estrógeno para
prevenir la perdida temprana postmenopáusica. Su inhibición es para la perdida
de hueso trabecular, la habilidad para la prevención de perdida de hueso cortical
permanece en controversia. El alivio del dolor se ha documentado en mas del
75% de pacientes con enfermedad de Paget e hipercalcemia maligna. Este efecto
puede ser mediado por un incremento de B endorfinas circulantes o por inhibición
de la síntesis de prostaglandinas.
TIPOS: Existe el mercado 3 tipos de calcitonina (humana, porcina y de salmón) y
uno análogo (del aminoácido calcitonina análoga ee).
VIAS DE ADMINISTRACION Y DOSIS: La calcitonina inicialmente se
administraba parenteralmente pero por la pobre aceptación del paciente se
desarrollaron vías mas optimas como la rectal y la del spray intranasal,
produciendo similares efectos clínicos y biológicas. Se han establecidos varios
esquemas el más utilizado es el de 50-200UI intranasal diaria. La mejor
respuesta se observa a los 6-8 meses. El tratamiento se puede interrumpir a los
12 meses. Si hay disminución en los valores de masa ósea de mas del 2-3% o si
hay algún otro factor de riesgo agregado se recomienda reiniciar calcitonina. La
eficacia es menor en comparación con Hormonas o alendronato.
EFECTOS COLATERALES: Sus efectos son relativamente inocuos
comparados con otras drogas. Nausea y molestias gástricas moderada pueden
ocurrir en el 10%. Rash facial y dermatosis ocurren en un 5-10% de pacientes,
rinorrea, rinitis y congestión nasal ocurre sobretodo en paciente que utilizan
presentación intranasal en menos del 5%.
Ya en osteoporosis establecida(fractura previa) una dosis de 200 UI
intranasal previene perdida posterior en todos lo huesos, tiene un efecto
analgésico potente, reduce el tiempo de confinamiento a cama y disminuye él
numero de analgésicos concomitante.

5) BIFOSFONATOS: (FOSAMAX) Son drogas comúnmente referidas

como difosfonatos son compuestos sintéticos relacionados estructuralmente al
pirofosfato endógeno inorgánico(PPI), el cual es un inhibidor fisiológico de la
mineralización ósea. Se unen a los cristales de hidroxiapatita de la superficie
ósea y afecta selectivamente su superficie resortiva. Ha sido utilizado
favorablemente en los pasado 10-15 años en el tratamiento de la enfermedad de
Paget y otros síndromes hipercalcémicos. Esta aprobado por la FDA para el
tratamiento y prevención de osteoporosis. En estudios controlados se ha
demostrado que reduce la incidencia de fracturas en columna, cadera y carpo en
un 50% en pacientes con osteoporosis. Es una buena opción en pacientes que
no pueden tomar reemplazo hormonal.

MECANISMO DE ACCION: Son potentes inhibidores de la resorción ósea, se

une fuertemente a los cristales de hidroxiapatita y afecta selectivamente su
superficie resortiva. Durante la resorción se liberan localmente por acidificación,
rescatados por osteoclasto y disminuyen la función osteoclástica de resorción
ósea. USO: En la osteoporosis ayuda a restaurar el balance entre la formación
y la reabsorción disminuyendo así el riesgo de fracturas. La dosis que inhibe la
resorción también afecta la mineralización de nueva matriz ósea por lo que su uso
prolongado no es recomendable. El uso de regímenes intermitentes hay un
incremento de 5% de la densidad a nivel de columna en los primeros 2 años de
tratamiento. La protección contra fracturas de cadera aun no esta bien
documentada.
TIPOS: El primer bifosfonato descrito fue el etidronato (EHDP), el cual es el único
disponible en Estados Unidos y aceptado por la FDA para el tratamiento de
Enfermedad de Paget y síndromes hipercalcémicos. Hay una variedad de
compuestos de 2a y 3a generación que son experimentales y que inhiben la
resorción a concentraciones mucho menores que el etidronato, pudiéndose
administrar de manera continua y a dosis mayores. La 2a generación esta
constituidos por el clodronato, pamidronato y tiludronato. La 3a esta compuesta
por el alendronato
VIA DE ADMINISTRACION Y DOSIS: Es pobremente absorbido pro el tracto
gastrointestinal pero por su potente acción se puede administrar vía oral. Debe
administrarse 1 hr. antes o 2 hrs después de comidas. Su uso se ha establecido
(EHDP) en régimen intermitente cíclico de no más de 400 mg/día (5-6mg/kg) por
no más de 14días, con un mínimo de 10 semanas entre dosis y no por un periodo
mayor de 2 años. El alendronato se sugiere a dosis de 5mg para prevención y de
10 mg para tratamiento. Entre sus efectos adversos se describen los de origen
gastrointestinal
(dolor torácico, pirosis, y disfagia) y en casos aislado –1% ulceraciones
esofágicas).
Bifosfonatos tienen el potencial de ser relativamente tratamiento de bajo
costo, oral, ) comparado con el tratamiento alternativo con estrógenos y
calcitonina.

6) RALOXIFENO: (EVISTA) Este medicamento se encuentra en la clase

de compuestos llamados SERMs ( selective estrogen receptor modulators), los
cuales se han desarrollado para tomar los efectos benéficos de los estrógenos sin
tomar los efectos adversos. Esta aprobado por la FDA para prevenir la
osteoporosis. Se ha demostrado que previene la perdida ósea y en datos
preliminares se demuestra que reduce en 40-50% el riesgo de fractura vertebral.
Incrementa el riesgo de trombosis venosa profunda en un mismo grado que los
estrógenos. No debe de ser utilizado para síntomas posmenopáusicos. Presenta
efectos benéficos hacia el colesterol sérico pero sobre enfermedad cardiaca se
desconoce efectos.

7) DE EL INDUCIDO POR ESTEROIDES:

A) ADMINISTRACION DIAS ALTERNOS: Hay evidencia que el retardo en
el crecimiento en niños es menos marcado con este tipo de terapia.
B) ADMINISTRACION LOCAL DE GLUCOCORTICOIDES: Dependiendo
de las circunstancias, puede haber absorción significativa de esteroides
tópicos, rectales o intra-articulares. Esta claro que glucocorticoides inhalados
puede resultar en supresión de la función adrenal y de los marcadores
circulantes de la formación ósea. Su efecto sobre fracturas no es claro aun.
C) VITAMINA D: Aun con hallazgos inconsistentes, hay evidencia
acumulada del valor de la vitamina D y sus metabolitos. Esto puede atribuirse
a reversión de la malabsorción de calcio o de los efectos antagonistas de
glucocorticoides y vitamina D en otros sitios de regulación del metabolismo del
calcio.
D) CALCIO: A pesar de que se conoce ampliamente los beneficios del
suplemento de calcio, el efecto en bloquear la perdida inducida por
esteroides no esta claro aún.
E) FLUORURO: Es uno de los más potente factores anabólicos óseos
conocido. Produce un incremento en la densidad trabecular ósea. La
selectividad trabecular de los fluoruros hace tratamiento más atractivo para
la osteoporosis por esteroides. Se ha observado los mismos efectos
benéficos que en pacientes con osteoporosis postmenopáusica. Sin
embargo su eficacia no esta bien comprobada aún.
F) CALCITONINA: Se ha encontrado evidencia de su beneficio. Es
efectivo en la profilaxis para este tipo de osteoporosis en estudio a corto
plazo. Sus efectos colaterales y su costo, limitan su uso.
G) BIFOSFONATOS: Etidronato cíclico y pamidronato han mostrado ser
útiles.
 H) TIAZIDAS: Por la capacidad de este diurético de incrementar la
reabsorción tubular renal de calcio, ha producido una normalización de la
fracción urinaria de excreción de calcio y reducción en niveles de
paratohormona. Junto con calcio y vitamina D ha producido mejoría en la
masa ósea.
I) DELFAZACORT: El Deflazacort causa pequeños incremento en calcio
urinario e hidroxiprolina. Disminuye en menor intensidad la absorción
intestinal de calcio. En cuanto a la densidad ósea se observa disminución
en 1/3 comparado con prednisona. También hay evidencia de retardo del
crecimiento menos marcado en niños con deflazacort.
El Colegio Americano de Reumatología (ACR) recomienda que en
pacientes que inicien manejo con esteroides a largo plazo ( mas de 6
meses) con más de 7.5 mg de prednisona que se realicen medición de
masa ósea.

TRATAMIENTO

Una vez el individuo desarrolla osteoporosis, ninguna terapia puede restaurar la

perdida al grado que hubiera estado si se hubiese preservado con terapia
preventiva. Las drogas estimulantes de la formación incrementan la tasa de
formación ósea que son importantes que la resorción provocando aumento
sostenido y sustancial de la masa ósea. Dos agentes estimulantes se han
descrito como lo son el fluoruro de sodio y la paratohormona (PTH). Ninguna ha
sido aprobado por la FDA.

A) FLUORURO DE SODIO: Ha sido utilizado como tratamiento para la

osteoporosis en los últimos 30 años.
MECANISMO DE ACCION: Es la que ha mostrado incremento de la densidad
ósea por mas tiempo. Tiene 3 efectos a nivel óseo. Aumenta la cristalinidad y
disminuye la habilidad de osteoclastos a reabsorber hueso. Es mitogénico para
los osteoblastos y la mineralización de hueso nuevo puede ser alterado por el
fluoruro producción do osteomalacia. Este defecto de mineralizaron puede
reducirse con la utilización concomitante de calcio de por lo menos 1000 mg/día
EFECTOS: Después del tratamiento con fluoruro los valores de columna lumbar
se incrementan de 5-10% por año, ocurriendo a lo largo de 4 años 15-25% no
responden al fluoruro. . No hay incremento en hueso cortical. No incrementa la
fuerza ósea, por lo que hay pocos estudios que avalen que hay una reducción
importante de las incidencias de fracturas
EFECTOS COLATERALES: 2/3 de los pacientes sufren efectos colaterales como
irritación gástrica y síndrome de dolor en miembros inferiores que ocurre en un
30% de pacientes. También se ha descrito osteomalacia en un 10-40% de
pacientes tratados con este agente.
DOSIS: Hay varias presentaciones de fluoruro. Estos incluyen NAF en tabletas o
con cubierta entérica. Mas recientemente se ha desarrollado el monofluoruro
disódico. Por la severidad de los efectos colaterales la dosis es de 50-75 mg/día
acompañado de calcio.
Fluoruro a cualquier dosis parece ser menos efectivo que terapia convencional
antiresortiva.
 B) HORMONA PARATIROIDEA: Después del fluoruro el tratamiento con el
fragmento 1-34 de la hormona paratiroides ha sido él más investigado.
MECANISMO DE ACCION: En animales se ha mostrado que altas dosis
continuas de tratamiento con PTH estimula la resorción, baja dosis intermitente
estimula la formación ósea. Incrementa la producción local de factor-I de
crecimiento insulina-like (IGF-I) y la transformación de factor de crecimiento-β
(TGF--β) ambos son mitogénicos para osteoblasto y puede actuar como mediador
parácrino de los efectos anabólicos de PTH en hueso. Hay estudios que indican
que el incremento sustancial en hueso trabecular puede ocurrir durante el
tratamiento con PTH(1-34) y perdida de hueso cortical. Este efecto se ha visto
retardado con la utilización de hormonas sexuales. Los resultados del uso de
PTH(1-34) son prometedores, pero
Su eficacia terapéutica necesita mas estudios controlados.

C) HORMONA DEL CRECIMIENTO: La hormona del crecimiento (GH) es

necesaria para el crecimiento y desarrollo del hueso. Sus efectos óseos están
mediados principalmente por incremento de la producción hepática de IGF-I.
Varios estudios han mostrado la secreción de GH y IGF-I disminuye en pacientes
ancianos. Inyección de 30-120 ug/kg/día de hormona recombinante humana
GH(rhGH) estimula formación y resorción ósea. Entre los efectos colaterales
incluye intolerancia a la glucosa, hiperinsulinismo, hipertensión y edema. No esta
comprobado aun la dosis ideal para que produzca aumento en la formación, se
necesitan estudios prospectivos.