EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO

OVÁRICO ÚTERO.
TRASTRONOS MENSTRUALES
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL.
ACOSTA DANIEL, ALBUJA CRISTINA, BARAHONA GARY, BUSTOS DAVID
BORBOR ANDREINA, CALDERON JORGE, CANDO JOYCE

PARALELO A
DOCENTE: DRA ANA LUCÍA PESANTEZ.
SEMESTRE B 2017
Contenido
Neuroendocrinología de la reproducción ....................................................................... 3
Ovulación y cerebro ................................................................................................ 7
Cambios en los efectores durante el ciclo menstrual ............................................... 12
Ciclo Mamario ............................................................................................................ 13
Amenorrea Primaria ...................................................................................................... 13
Amenorrea hipotalámica ........................................................................................... 14
Amenorrea pituitaria ................................................................................................. 15
Causas ováricas de amenorrea primaria ................................................................... 15
Anomalías congénitas y anatómicas ......................................................................... 15
Amenorrea Secundaria .................................................................................................. 17
Disfunción Hipotalámica ............................................................................................ 17
Disfunción hipofisiaria .............................................................................................. 18
Insuficiencia hipofisiaria ............................................................................................ 19
Insuficiencia ovárica................................................................................................... 20
Síndrome de ovario poliquístico ............................................................................... 20
Alteración Adquirida de útero y vagina .................................................................... 20
Otras causas de Amenorrea Secundaria ................................................................... 21
Diagnóstico de amenorrea secundaria ..................................................................... 21
Tratamiento de amenorrea secundaria .................................................................... 22
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL .............................................................................. 23
DEFINICIÓN................................................................................................................. 23
MANIFESTACIONES DE ACUERDO CON LAS DIFERENTES EDADES ........................... 23
CLASIFICACIÓN ........................................................................................................... 23
ALTERACIONES SISTEMICAS ...................................................................................... 24
ALTERACIONES ORGANICAS O ANATÓMICAS .......................................................... 25
ALTERACIONES ENDOCRINAS .................................................................................... 25
Cuerpo lúteo insuficiente: ......................................................................................... 26
Cuerpo lúteo persistente o enfermedad de Halban ................................................. 26
DIFERENCIAS ENTRE EL CICLO OVULATORIO Y ANOVULATORIO ............................. 26
DIAGNÓSTICO ............................................................................................................ 27
MANEJO...................................................................................................................... 28
Medicamentos no hormonales utilizados en la HUD ............................................... 30
Tratamiento quirúrgico.............................................................................................. 30
CASO CLÍNICO................................................................................................................. 31
 Motivo de Consulta.................................................................................................... 31
Exámenes Hormonales .............................................................................................. 32
Histeroscopia.............................................................................................................. 32
Sindrome de Asherman ............................................................................................. 32
Artículo: .......................................................................................................................... 33
‘’La hormona antimülleriana como marcador de función ovárica.’’ ............ 33
Referencias bibliográficas: ............................................................................................. 35
 Neuroendocrinología de la reproducción

Para poder comprender y tratar diversas patologías ginecológicas, se debe tener

conocimiento acerca de la neuroendocrinología de la reproducción.
De acuerdo con Botero, Henao & Júbiz (2010) “para la adecuada regulación del
ciclo reproductor se necesita que ocurran 3 fenómenos coordinados: 1)
liberación de GnRH de manera pulsátil (a nivel hipotalámico), 2) Secreción
pulsátil de gonadotropinas (FSH y LH) a nivel hipofisiario, 3) Retroalimentación
positiva del estradiol para la elevación periovulatoria de LH, maduración folicular
y formación del cuerpo lúteo. (por los estrógenos producidos a nivel ovárico)” (p.
471)
Es así como se constituye el eje hipotálamo-hipófisis-ovario.
Hipotalámo – neurohormonas:
 El hipotálamo es aquel que se encarga de cumplir con la función de
regular la fisiología y el ciclo reproductivo, a través de retroalimentación que
puede ser tanto positiva como negativa de esteroides ováricos y otros péptidos.
El hipotálamo se caracteriza porque es una estructura que presenta un
tamaño aproximado al de una uña del dedo meñique, se encuentra ubicado en
la eminencia media , en la base del cerebro por arriba del quiasma óptico. De
hecho, “ el hipotálamo es uno de los centros de control del SNA, esto explica por
qué en situaciones de estrés, ansiedad o consumo de medicamentos que alteren
concentraciones de neurotransmisores autonómicos, producen cambios en el
ciclo menstrual” (Botero, Henao & Júbiz, 2010, p. 471).
Para que pueda cumplir con su función reguladora debe de existir una
comunicación directa entre el hipotálamo y la hipófisis; comunicación que sólo
se da con la neurohipófisis o hipófisis posterior con el fin de regular la secreción
de ADH y oxitocina.
El hipotálamo genera diversos neuropéptidos los cuales son liberados al
sistema venoso portahipofisiario, posteriormente el torrente sanguíneo es el que
se encarga de transportarlos a la hipófisis anterior para que se le permita ejercer
con su función.
A estos neuropéptidos, se los considera neurohormonas, ya que son
liberados a la circulación periférica con el propósito de cumplir un efecto en un
órgano distante. Hay neurohormonas de acción negativa como la dopamina que
inhibe principalmente la secreción de prolactina; y neurohormonas de acción
positiva como la hormona de crecimiento, hormona adrenocorticotropica (ACTH),
hormona estimulante de la tiroides (TSH), y gonadotropinas (hormona folículo
estimulante FSH y hormona luteinizante LH).
Neurohormonas hipotalámicas:
• Hormona liberadora de corticotropina humana (CRH) => regula liberación
de ACTH.
• Hormona liberadora de tirotropina (TRH) => estimula liberación de TSH.
También estimula a nivel hipofisiario la producción de prolactina.
• Factor liberador de hormona del crecimiento (GRH) => en la hipófisis,
estimula liberación de la hormona del crecimiento.
• Somatostatina => inhibe secreción de la hormona de crecimiento, es
generada en el hipotálamo y por lo común la más abundante.
 • Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) => regula liberación de
FSH y LH.

Hipotálamo y secreción de GnRH

Su liberación debe ser en forma pulsátil en el núcleo arcuato y su
regulación que es mediada por neurotransmisores se realiza por 3 vías:
 Tracto dopaminérgico,: un aumento de dopamina inhibe directamente en
el hipotálamo la liberación de GnRH, disminuyendo la liberación de FSH
y LH. Sobre la hipófisis ejerce un efecto inhibitorio en la secreción de
prolactina, pero no afecta la liberación hipofisiaria de FSH y LH
 Tracto de la norepinefrina: hay evidencia que sugiere que la norepinefrina
ejerce un efecto estimulante sobre la síntesis de GnRH, mientras que la
serotonina es inhibitoria.
 Neuropéptido Y: estimula la liberación hipotalámica de GnRH y potencia
la respuesta de la hipófisis (Botero, Henaro & Júbiz, 2010, p. 472)

Hipófisis – hormonas
Ubicación: silla turca en la base del cráneo, conformada por 2 lóbulos:
 anterior (adenohipófisis) – produce 6 hormonas
 posterior (neurohipófisis) – almacena 2 (oxitocina y vasopresina)
De acuerdo a Botero, Herano & Júbiz, (2010), “la hipófisis anterior tiene 5
tipos celulaeres diferentes para producir 6 hormonas: lactotropos (prolactina),
somatotropos (hormona del crecimiento), gonadotropos (FSH y LH), tirotropos
(TSH) y corticotropos (ACTH).
Hormonas hipofisiarias:
 Hormona adrenocorticotropa (ACTH) => Regula liberación de cortisol en
suprarrenales y liberación de aldosterona en episodios agudos.
 Hormona estimulante de tiroides (TSH) => Regula la síntesis,
almacenamiento y liberación de hormonas tiroideas.
  Prolactina => Secreción inhibida por dopamina e incrementa con la
succión durante la lactancia
 Hormona del crecimiento => Crecimiento longitudinal, regula el
metabolismo de carbohidratos, estimula la síntesis protéica.
 Gonadotropinas => Regulan los eventos reproductivos y mantienen
normal el ciclo femenino (FSH y LH).
La función más importante de la FSH es provocar el proceso de
aromatización (andrógenos se convierten en estrógenos en los folículos ováricos
en desarrollo), otra de sus funciones que desempeña es la de permitir la
proliferación de células de la granulosa en folículos en crecimiento. (Hidalgo,
2012, p. 27)
La función principal de la LH es estimular células de la teca para producir
andrógenos; bajo la influencia de la LH, el folículo preovulatorio se rompe y se
desarrolla el cuerpo lúteo, que va a producir progesterona (Botero, Henaro &
Júbiz, 2010, p. 473).
La secreción de FSH y LH está regulada por:
1) Citoquinas y factores de crecimiento: activina, foslistatina e inhibina. La
inhibina inhibe la síntesis de FSH, pero aumenta la de LH. La activina
ejerce efecto contrario. La folistatina produce inhibición de la síntesis y
secreción de FSH.
2) Opiáceos endógenos: La beta endorfina produce inhibición sobre la
secreción de LH, aumenta en situaciones de estrés.
3) Adrenalina y noradrenalina: La secreción en pulsos de noradrenalina
estimula la liberación de LH. Pero la secreción continua de noradrenalina
la inhibe. (Botero & Henaro, 2010, p. 473).
Hipófisis posterior – neurohipófisis
La oxitocina y la ADH se generan en los
núcleos supraópticos y paraventricular.
A través de tractos nerviosos, se dirigen
para ser almacenados en la hipófisis
posterior. La oxitocina al comienzo de
todo trabajo de parto se incrementa.

Ovulación y cerebro

El hipotálamo debe producir de manera pulsátil GnRH, el cual posteriormente se

une a su receptor con el propósito de estimular la síntesis y la liberación de FSH
y LH. La hormona más importante y primordial al inicio del ciclo menstrual es la
FSH, la cual es responsable también del crecimiento folicular.
Conforme transcurre el ciclo, se produce el crecimiento de un folículo que
genera estradiol, cuando se sobrepasa el valor umbral, se dan cambios en los
pulsos de GnRH y así aumenta de LH. En la mitad del ciclo, el pico de LH se
necesita para que se de la maduración final y ovulación del folículo preovulatorio.
Se ocupa también de transformar las células de las paredes foliculares que
producirán al cuerpo lúteo (estradiol y progesterona). Posteriormente involuciona
y cesa la producción de hormonas, lo que indica el comienzo de un nuevo ciclo.
 Ciclo Ovárico

Un folículo ovárico consiste en un oocyte rodeado por una o mas capas de

células foliculares (granulosa). Dentro del útero, cada ovario contiene
inicialmente 3 millones de células primordiales germinativas. Muchas de ellas
degeneran quedando unos 400,000 folículos en una mujer adulta y de esos
apenas 450 serán ovulados durante su vida.

Antes de nacer, las células primordiales germinativas se diferencian en

oogonias, proliferando por división mitótica. Entran en profase de la 1era división
meiótica, sin completar este proceso (1era división). A partir de este momento
se llaman folículos primordiales y consisten en un oocyto primario rodeado de
una sola capa de células escamosas foliculares. Este cambio es independiente
de gonadotropinas.
Cuando la mujer alcanza su madurez sexual estos folículos crecen de tamaño
transformándose en folículos primarios/preantral temprano, tardío; donde el
oocyto esta rodeado de dos capas de células cuboideas. En cada ciclo menstrual
, algunos folículos primarios entran en una fase de crecimiento rápido. El oocyto
aumenta de tamaño y las células que lo rodean (granulosa) proliferan y secretan
una capa gruesa de glicoproteínas llamada zona pellucida. Alrededor de este
tiempo el estroma que rodea al folículo se diferencia en una capa celular llamada
theca folicular, que se encuentra separada de la granulosa. Se evidencian 2
zonas la theca interna: altamente vascularizada y la theca externa que es
mayormente tejido conectivo. Las células de le theca interna sintetizan
andrógenos que difunden hacia el folículo para ser convertidos en estradiol. Las
aromatasas convierten los As en Es , proceso inducido por FSH, cuyos
receptores se encuentran en células de granulosa. El aumento de FSH circulante
se acompaña de incremento de receptores.
Teoría de 2 células: theca por acción de LH produce andrógenos y la granulosa
por acción de FSH aromatiza. De esta manera la granulosa se divide
permanentemente.

A medida que el folículo crece , se acumula el líquido folicular entre las células.
Las cavidades que contienen líquido coalescen y forman una sola cavidad el
antro. Cuando ya se forma el antro, el folículo se denomina secundario o antral.
La interacción entre FSH y E2 es crucial para mantener el crecimiento y
maduración folicular. De esta manera se disminuye el soporte de gonadotropinas
a los folículos menos desarrollados, promoviendo un medio androgénico y
posterior atresia de esos folículos. La alta vascularización del folículo dominante
le permite seguir recibiendo FSH a pesar de su baja concentración en la
circulación. La FSH induce a la formación de receptores de LH los cuales serán
necesarios para responder al pico de LH. De tal manera el folículo dominante
asume control sobre su desarrollo, optimizando su medio. El folículo ya se
encuentra en su tamaño total y se ubica en cúmulo de células de granulosa
llamado cúmulo ooforo.
El folículo maduro (folículo de Graff) completa recién la 1era división meiótica
justo antes de la ovulación. Se forma el primer cuerpo polar en la zona pellucida.
El folículo maduro entra rápidamente en la 2da división meiótica, sin completar
el proceso donde espera la ovulación y posterior fecundación ( de lo contrario no
se completa esta división). Para esto el antro ha aumentado de tamaño
notablemente llenándose de líquido , y el cumulo ooforo ha disminuido dejando
al oocyto rodeado solo por la corona radiada. Se produce una producción
máxima de E2 24-48 horas antes de la ovulación, manteniéndose estas
concentraciones altas sostenidas. Después de la ovulación , la corona radiada
permanece alrededor del ovulo un tiempo , mientras pasa por el oviducto.

Ovulación

Ocurre aproximadamente en la mitad del ciclo y es estimulada por un pico de LH

producida por la hipófisis anterior(ovulación 24-36 horas después de pico).
Consiste en una ruptura del folículo maduro (enzimas proteolíticas, digieren
colágeno de pared folicular y permiten distensibilidad. Se encuentra también un
pico de FSH que activa plasmina la cual degrada y rompe la pared) y liberación
de un oocyto secundario(ovulo) que será atrapado por las fimbrias en el
infundíbulo. Este ovulo permanece viable por alrededor de 24 horas, la
fecundación generalmente ocurre en la ampolla del oviducto. Si no es fecundado,
el ovulo sufre autolisis.
Se han identificado inhibidores no esteroidales en el liquido folicular, Inhibidor de
la maduración del oocyto y el Inhibidor de la luteinización, previenen maduración
de oocyto y luteinización prematura de células de granulosa. También un
estimulante de luteinización.

Después de la fecundación la pared del folículo involuciona y forma una glándula

endocrina temporal llamada cuerpo lúteo. Durante este proceso las células de la
granulosa se vascularizan y la theca interna se hipertrofia para formar células
luteinicas.
-Células luteinicas de la granulosa: Estrógeno + Progesterona.
-Células luteinicas de la theca interna: Androstenediona + Progesterona.
La progesterona evita la formación de nuevos folículos, por lo tanto de ovulación.
Sus niveles máximos se evidencian 8 días después del pico de LH.
En ausencia de embarazo el cuerpo lúteo dura solo 10-14 días. Las células
luteinicas sufren apoptosis. Y el cuerpo lúteo es ocupado por una cicatriz de
tejido conectivo denso llamado corpus albicans. Aparentemente esto se da
debido a un aumento de E2, por la inhibición de la unión de LH a su receptor.
Cuando ocurre un embarazo, la hormona gonadotropica coriónica humana
producida por la placenta estimula este cuerpo lúteo por 6 meses. Continua
secretando progesterona hasta el final del embarazo.

Cambios en los efectores durante el ciclo menstrual

Mucosa vaginal: A medida que aumenten niveles de Es se produce mayor

división celular, alcanzando máxima división durante folículo preovulatorio.

Moco cervical: Estrógenos circulantes bajos, se secreta moco viscoso que

contiene compleja red de fibrillas de glicoproteínas, formando barrera efectiva
para penetración espermática. Lo mismo ocurre después de la ovulación. Por
otro lado cuando los Es son máximos (momento de la ovulación) la secreciones
brillante y de baja viscosidad, receptiva para espermatozoides.

Endometrio: Acción proliferativa máxima con niveles elevados de E2. Se

presentan cambios para posible anidación liderados por Progesterona, teniendo
esta actividad termogénica. Segunda fase del ciclo se encuentra un aumento de
0.3 a 0.5 grados C. . Folículo alcanza tamaños normales de 20, 24 mm.
 Ciclo Mamario

Durante el desarrollo puberal en la niña, entre los 10 y 12 años de edad, se inicia

el funcionamiento de los ovarios con la secreción de estrógeno que sumados a
un factor que probablemente sea la hormona de crecimiento, determinan el
crecimiento de la glándula mamaria (telarquia). Luego, al comenzar los ciclos
ovulatorios, se inicia la producción cíclica de progesterona que sumándose a los
estrógenos, determina un nuevo crecimiento de la glándula, con formación de
los primeros alvéolos. El desarrollo mamario durante el ciclo menstrual se
caracteriza por cambios cíclicos que reflejan las variaciones hormonales.

El estrógeno estimula la proliferación del la glándula con la formación y

ramificación de los conductos. La progesterona en la segunda mitad del ciclo
favorece la dilatación de los conductos y la diferenciación de las células
alveolares. Estos cambios no regresan con la menstruación, lo que permite a la
mama continuar su desarrollo durante la edad adulta.

Amenorrea Primaria

La amenorrea es la ausencia de sangrado menstrual. La amenorrea es una

característica normal en mujeres prepúberes, embarazadas y posmenopáusicas.
En las mujeres en edad reproductiva, el diagnóstico de amenorrea es una
cuestión de determinar primero si el embarazo es la etiología. En ausencia de
embarazo, el desafío es determinar la causa exacta de la menstruación ausente.
La amenorrea primaria es la falta de menstruación a los 16 años de edad, en
presencia de un crecimiento normal y características sexuales secundarias
normales. Si a los 13 años la menstruación no ha ocurrido y el inicio de la
pubertad, como el desarrollo de los senos, está ausente, debe comenzar un
tratamiento para la amenorrea primaria.
La amenorrea secundaria se define como el cese de la menstruación en algún
momento después de que se produjo la menarquia. La oligomenorrea se define
como la menstruación que ocurre a intervalos de más de 35 días.
Tipos de amenorrea basados en la etiología del eje HPO

Amenorrea hipotalámica
La disfunción hipotalámica da como resultado una secreción disminuida o
inhibida de GnRH, que afecta la liberación pulsátil de las gonadotropinas
hipofisarias, LH y FSH, causando anovulación. Una causa común de amenorrea
es la amenorrea hipotalámica funcional. Se caracteriza por una secreción
hipotalámica anormal de GnRH, disminución de las pulsaciones de
gonadotropina, concentraciones bajas o normales de LH, ausencia de
sobrecargas de LH, desarrollo folicular anormal y estradiol sérico bajo. Las
concentraciones séricas de FSH generalmente están en el rango normal, con
una alta proporción de FSH a LH.
La amenorrea hipotalámica funcional puede ser causada por trastornos
alimenticios, ejercicio o altos niveles de estrés físico o mental prolongado. Esto
también puede incluir trastornos psiquiátricos importantes como la depresión. El
hipotiroidismo, el hipertiroidismo, la sarcoidosis, la galactosemia o cualquier
afección médica crónica grave pueden provocar amenorrea.
El hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático conduce a niveles bajos de
gonadotropina (FSH / LH). Cuando esto ocurre junto con anosmia, se
diagnostica como síndrome de Kallmann, cuyos signos incluyen defectos
faciales en la línea media, agenesia renal y deficiencias neurológicas. El
síndrome de Kallmann es el resultado de una falla de las células GnRH para
migrar al cerebro anterior, un fenómeno asociado con mutaciones en los genes
KAL1, FGFR1, FGF8, PROKR2 y PROK2. El síndrome de Kallmann ocurre más
comúnmente como un trastorno recesivo ligado a X causado por un defecto
KAL1. Las herencias autosómicas dominantes y autosómicas recesivas son
menos comunes.
En algunas atletas, los efectos sinérgicos del ejercicio excesivo y la alimentación
desordenada provocan una supresión grave de la GnRH, lo que conduce a
niveles bajos de estradiol. La anorexia nerviosa es una enfermedad psiquiátrica
grave con complicaciones médicas graves que incluyen amenorrea primaria
(15%), osteopenia (52%) y osteoporosis (35%).
Las causas funcionales de la amenorrea incluyen enfermedad crónica grave,
pérdida de peso rápida, desnutrición, depresión u otros trastornos psiquiátricos,
abuso de drogas recreativas y uso de drogas psicotrópicas.

Amenorrea pituitaria
Una deficiencia en FSH y LH puede ser el resultado de mutaciones del gen del
receptor de GnRH, aunque tales mutaciones son raras. Las mutaciones en el
gen beta de FSH también se han asociado con amenorrea; las mujeres con estas
mutaciones tienen bajos niveles de FSH y estradiol y altos niveles de LH.
Los tumores pituitarios pueden suprimir la secreción de gonadotropina, como en
la enfermedad de Cushing o tumores hipotalámicos, craneofaringioma o
germinoma. La lesión cerebral o la irradiación craneal también pueden provocar
amenorrea. Otras causas pituitarias incluyen síndrome de la silla turca vacía,
infarto de la hipófisis, hemocromatosis y sarcoidosis.

Causas ováricas de amenorrea primaria

La disgenesia gonadal se caracteriza por la pérdida congénita o el subdesarrollo
de las células germinales dentro de la gónada durante la organogénesis. Las
gónadas generalmente contienen solo tejido fibroso y se llaman gónadas en
línea. En las mujeres, la forma más común de disgenesia gonadal es el síndrome
de Turner (45, X), en el que los niveles de gonadotropina, especialmente los
niveles de FSH, son altos durante la primera infancia y después de los 9-10 años.
Anomalías adicionales asociadas con el síndrome de Turner incluyen estatura
baja, cuello palmeado, coartación de la aorta (10%), anomalías renales (50%),
hipertensión, nevus pigmentados, metacarpo corto y metatarsianos, tiroiditis de
Hashimoto, obesidad y osteoporosis.

Anomalías congénitas y anatómicas

Se necesita un útero y un tracto vaginal normal para que se produzca el flujo
menstrual. Las anomalías en el aparato reproductor femenino representan
alrededor de un quinto de los casos de amenorrea primaria. El dolor pélvico
cíclico es común en niñas con trastornos del tracto reproductivo que involucran
la obstrucción del flujo de salida. El himen imperforado causa una obstrucción
del flujo de salida. Estos pacientes pueden tener sangre en la vagina que se
acumula y puede provocar una masa perirrectal. El septo vaginal transverso
puede estar en cualquier parte del tracto entre el anillo himeneal y el cuello
uterino.
La agenesia vaginal o disgenesia de Müller (también conocida como síndrome
de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser [MRKH]) es causada por agenesia o
agenesia parcial del sistema del conducto de Müller. Se caracteriza por aplasia
congénita del útero y los dos tercios superiores de la vagina en mujeres que
muestran un desarrollo normal de las características sexuales secundarias y un
cariotipo normal 46, XX. El primer signo es amenorrea primaria. Afecta a 1 de
4500 mujeres. Se puede asociar a defectos renales, vertebrales y, en menor
medida, auditivos y cardíacos
Pronóstico
La pérdida de la regularidad menstrual se ha asociado con un mayor riesgo de
fracturas de muñeca y cadera relacionadas con la reducción de la densidad
ósea, incluso sin el desarrollo de amenorrea. Una menarca y un ciclo menstrual
más largos que los intervalos de más de 32 días se han asociado con mayores
tasas de fracturas en los últimos años. Las mujeres jóvenes con insuficiencia
ovárica que no responde a la terapia requieren reemplazo hormonal para
mantener la densidad ósea.
La adolescencia es un período crítico para la acumulación ósea ya que más de
la mitad de la masa ósea máxima se logra durante la adolescencia. La
menstruación regular es una señal de que los ovarios producen cantidades
normales de estrógeno, andrógenos y progesterona, todos los cuales juegan un
papel importante en la construcción y el mantenimiento de la masa ósea. La
menarquia tardía se ha asociado con un aumento de 3 veces en el riesgo de
fractura de la muñeca.
En algunos casos, la pérdida de la regularidad menstrual es un signo temprano
de disminución de la fertilidad e inminente falla ovárica prematura. También en
algunos casos, el agotamiento del folículo progresa y causa infertilidad
irreversible. Aproximadamente el 10% de las mujeres evaluadas por amenorrea
en un centro terciario tienen insuficiencia ovárica prematura.
 Amenorrea Secundaria
La amenorrea secundaria se caracteriza por la ausencia de menstruación
durante 3 a 6 meses en mujeres que previamente tuvieron ciclos regularmente.
Su incidencia es de 1% en la población femenina en etapa reproductiva. La
causa de amenorrea secundaria proviene principalmente de los trastornos del
eje hipotalámico hipofisario ovárico o del estado general de salud, como estrés
o la pérdida acelerada de peso.
Clasificación
De acuerdo a Espinos de clasifica en:
Hiperprolactinemia 30%
Hiperandrogenismo 28%
Hipogonadotropo 20%
Alteraciones Vaginales 7%
Hipergonadotropo 10%

También es clasificado en fisiológico y patológico

Es fisiológico cuando se trata de:
 Menopausia
 Embarazo
 Lactancia
 Puerperio

La patológica es clasificada en 4 grupos de acuerdo al nivel afectado:

I. Disfunción hipotalámica
II. Disfunción hipofisiaria
III. Falla ovárica
IV. Disfunción ovárica
IV. Alteración adquirida de útero y vagina

Disfunción Hipotalámica
Es producido por la secreción baja de hormona liberadora de Gonadotropinas o
GnRH. Ocurre en mujeres con pérdida de peso acelerado con un índice de masa
corporal menor de 18, como el caso de anorexia nerviosa, practicar ejercicio de
gran intensidad y excesivo, estados psicóticos, enfermedades crónicas, estrés o
la suspensión de anticonceptivos orales.
Para el diagnóstico es de gran importancia el interrogatorio, se debe hacer
hincapié en la parte psicosocial de la paciente y su dieta.
Laboratorio:
 GnRH: disminuida
 FSH y LH: disminuido o normal
 Prolactina y Estradiol < 30 pg/mL.
 Testosterona libre: elevados o normales
 Cortisol: en ocasiones elevado, especialmente en mujeres deprimidas o
bajo estrés.
 T3: bajo, generalmente asociado a déficit nutricional

Se realiza ecografía transvaginal para observar los ovarios, su integridad, si

presenta los folículos en maduración, quistes y la ausencia del cuerpo lúteo.
También se aprecia el útero, el endometrio y en ocasiones se usa para tomar
biopsias.

Disfunción hipofisiaria
La hipófisis puede verse afectada por alteraciones orgánicas o endocrinas.
Etiología:
Hiperprolactinemia Síndrome de silla turca vacía
Amenorrea- galactorrea Síndrome de sheehan
Prolactinemia u otros tumores Resección quirúrgica
SOA Hipofisitis
Insuficiencia hipofisiaria

Hiperprolactinemia:
Dentro de las causas de amenorrea secundaria el 35% son por
hiperprolactinemia. La cual produce alteraciones en la GnRH, disminuye la
síntesis de gonadotropina y altera el funcionamiento de los ovarios y suprarrenal.
Puede ser por:
 Idiopática
 Tumores; como un prolactinoma en donde los niveles de prolactina se
elevan más de 80 ng/mL
  Traumas
 Lesiones periféricas
 Iatrogénico
 Secundarias; insuficiencia renal, hipotiroidismo o enf. Hepáticas.

Las manifestaciones más frecuentes son amenorrea y galactorrea, también

infertilidad, adenomas, abortos frecuentes, acné, síndrome pre menstrual,
cefalea, pubertad retardada, sequedad de piel y mucosas y calor.
Diagnostico:
Para el diagnóstico el cuadro clínico ocupa un papel muy importante, al igual que
el examen físico. Podemos observar la piel grasa del paciente, acné, galactorrea
e hirsutismo.
En el perfil hormonal la prolactina ocupa el lugar más importante. Las
irregularidades del ciclo menstrual aparecen con valores >30 ng/mL y la
amenorrea aparece si son >80 ng/mL. También se pide la beta gonadotropina
corionica humana, para descartar embarazo, FSH, LH, TSH, hormona de
crecimiento, función hepática y renal.
Se debe solicitar tomografía computarizada axial de cerebro y resonancia
magnética nuclear. Es necesario realizar campimetría cuando se sospecha de
algún prolactinoma o tumores hipofisiarios, por su capacidad de comprimir al
quiasma óptico.

Insuficiencia hipofisiaria
Silla turca vacía: ocurre cuando hay herniación y compresión de la glándula, y
produce alteración de la función de la misma.
Síndrome de Sheehan: Durante el embarazo, la glándula pituitaria se agranda
debido a la estimulación de estrógeno. El tejido agrandado puede comprimir la
arteria hipofisaria superior, haciendo que la glándula sea vulnerable a los
cambios en el suministro de sangre. Las mujeres con pérdida de sangre en el
parto y pos-parto pueden desarrollar necrosis isquémica de la glándula pituitaria,
y produce hipopituitarismo. Se manifiesta primero como agalactia, después
amenorrea, hipotiroidismo e insuficiencia adrenal con déficit de cortisol y
aldosterona.
 Insuficiencia ovárica
Es la falta de actividad endocrina de los ovarios por la pérdida de folículos en
menores de 40 años. Causas: genéticas, inmunológicas, infecciones,
metabólicas, toxicas, iatrogénicas, cirugía, radioterapia y quimioterapia.
Diagnóstico: Mujer menor de 40 años con amenorrea por más de 1 año y
manifestaciones de falta de estrógenos, como episodios de calor, sudor junto
con sequedad de mucosas y piel y alteración del perfil hormonal (FSH, RI y Es)

Síndrome de ovario poliquístico

Tiene una prevalencia de 5 a 10% en mujeres en edad reproductiva y está
asociado a síndrome metabólico. Para el diagnostico el cuadro clínico cumple un
papel muy importante:
 Obesidad- Sobrepeso
 Hirsutismo
 Infertilidad
 Acné
 Amenorrea
 Oligomenorrea
 Ovarios Poliquísticos
 Virilizacion
 Hemorragia Uterina Anormal
 Ciclo menstrual Normal
 Caída de cabello

Alteración Adquirida de útero y vagina

Síndrome de Asherman (adherencias intrauterinas)
Síndrome secundario a patologías que alteran la integridad de la cavidad uterina,
al igual que el crecimiento y descamación endometrial. Dentro de estas
patologías encontramos a procesos infecciosos como la tuberculosis y
endometritis o también los curetajes vigorosos.
Diagnóstico
Para el diagnóstico es importante tener los antecedentes del paciente es por esto
que una historia clínica bien elaborada es necesaria. Debemos sospechar el
síndrome de Asherman cuando la paciente presenta un perfil hormonal normal o
cuando no hay respuesta menstrual a la medicación con estrógenos y
progesterona.
Se debe realizar ecografía transvaginal y se puede complementar con
sonohisterografia y en algunos casos con histerosalpingografia. Ambos métodos
permiten evaluar la cavidad endometrial y detectar cualquier distorsión que esta
pueda presentar. Para dar confirmación al diagnóstico se debe realizar la
histeroscopia.
Existen varias causas que alteran de manera secundaria el eje hipotálamo-
hipófisis-ovario

Otras causas de Amenorrea Secundaria

Endocrinas Alteraciones sistémicas

Hiperplasia adrenal Trastornos nutricionales
Insuficiencia adrenal (Addison) Disfunción Hepática y Renal
Hipotiroidismo - Hipertiroidismo Enfermedades Crónicas
Diabetes Mellitus

Diagnóstico de amenorrea secundaria

Se debe comenzar interrogando al paciente, averiguando la forma de aparición
de los signos y síntomas asociados con amenorrea. Hay que iniciar descartando
las posibles causas fisiológicas, como el embarazo, es por esto que se debe
conocer sobre la vida sexual de la paciente al igual que su empleo de métodos
anticonceptivos y realizar los exámenes necesarios para descartar esta causa.
Es importante preguntar sobre los antecedentes familiares y personales de la
paciente.
Estados de hiperandrogenemia se presentan con piel grasosa, caída de pelo y
presencia de acné cíclico e hirsutismo, pueden tener causa ovárica o adrenal,
en caso de ser adrenal puede presentarse ciclos regulares.
Estados de hiperprolactinemia se presentan con mastodinia, galactorrea y en
caso de ser causado por macro adenoma puede presentarse cefalea frontonasal
y perdida de la visión periférica. Es necesario investigar el estado nutricional del
paciente, si ha habido pérdida de peso exagerada al igual que pérdida del
apetito, estrés, actividad física de alto rendimiento.
El hipertiroidismo se asocia a intolerancia al calor, aumento del apetito, pérdida
de peso, caída del cabello y trastornos gastrointestinales. Por otro lado el
hipotiroidismo se presenta con intolerancia al frio, perdida de la cola de las cejas,
pelo áspero, aumento de peso, mixedema, obesidad central y estrías.

Tratamiento de amenorrea secundaria

El tratamiento dependerá de la causa, debido a esto es importante dar el
diagnostico específico de la causa de la amenorrea secundaria. El objetivo es
dar tratamiento etiológico y prevenir las complicaciones a corto plazo como la
infertilidad y también las complicaciones a largo plazo como la osteoporosis,
enfermedades cardiovasculares, hiperplasia endometrial y carcinoma de
endometrio.
En las alteraciones hipotalámicas se busca modificar la causa desencadenante,
aumentar el peso al igual que disminuir la actividad física o el estrés del paciente.
Si es que esto no funciona o si a paciente no quiere modificar los factores antes
mencionados, se busca una buena nutrición, actividad física moderada y se dan
anticonceptivos a bajas dosis o terapia hormonal acompañada de calcio (800 a
1200mg) y vitamina D (400UI/d).
En caso de hipopituitarismo y sobretodo en caso de Síndrome de Sheehan se
debe comenzar el tratamiento de forma gradual, empezando con dosis bajas de
glucocorticoides (prednisona 2,5mg) y progresivamente aumentar la dosis cada
semana hasta llegar a la dosis fisiológica (7,5mg). Esta se debe fraccionar 5mg
a las 8am y 2,5mg a las 2 pm buscando evitar de esta manera la insuficiencia
adrenal que puede ser mortal. Después se continua la terapia con hormona
tiroidea aumentándola lentamente y de manera progresiva semanalmente. Por
ultimo esta la terapia con estrógenos y progesterona.
En el caso del síndrome de Asherman se realiza lisis de las adherencias
intrauterinas con el histeroscopio y se acompaña de terapia con estrógenos
buscando estimular el crecimiento endometrial.
 HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

DEFINICIÓN
Es el sangrado vaginal que corresponde a alteraciones de la menstruación, tales
como sangrados excesivos, prolongados, irregularidades del ciclo tanto en
duración como en cantidad, y que es resultado de una patología orgánica u
hormonal.

MANIFESTACIONES DE ACUERDO CON LAS DIFERENTES EDADES

Pubertad y adolescencia: con frecuencia los primeros 12 a 36 ciclos suelen ser
anovulatorios, y en un 30% de las veces, predomina el cuerpo lúteo insuficiente.
Edad adulta: En esta época a hemorragia uterina disfuncional es de predominio
ovulatorio, como la insuficiencia y la persistencia del cuerpo lúteo. Las causas
orgánicas mas frecuentes son leiomiomas, adenomiosis y pólipos.
Climaterio: se presenta principalmente en el periodo de transición menopaúsica
que comprende de 1 a 3 años antes de la menopausia.
Ciclo menstrual normal: es el resultado del funcionamiento del eje hipotalámico
hipófisis <-> ovario y se expresa a con cambios específicos en el endometrio, el
cual puede diferenciarse en 4 fases: menstrual, proliferativa, secretora y
premenstrual.

CLASIFICACIÓN
De acuerdo al origen se clasifica en primaria cuando es el resultado de una
alteración eje hipotálamo-hipofisis-ovario y secundario por alteración metabólica
como obesidad, cardiopatías o cirrosis y endocrino como el hipertiroidismo y la
disfunción suprarrenal, discrasia sanguínea y el mismo déficit de hierro.
La primaria también se puede clasificar en orgánica y disfuncional, siendo la
orgánica secundaria a alteración anatómica en el tracto genital femenino y la
disfuncional a alteración en el funcionamiento en el eje H-H-O. La hemorragia
uterina disfuncional se clasifica en HU disfuncional ovulatoria –HUDO-
secundaria al CLI y la HUA disfuncional anovulatoria-HUDA. Que ocurre en
cualquier época, principalmente en los extremos de la vida reproduciva.
 ALTERACIONES SISTEMICAS
Trastornos hematológicos
Enfermedad de Von Willebrand: Es la causa hematológica más común en la
mujer. Es el resultado de deficiencia del factor de vWF que es proteína necesaria
para la adhesión plaquetaria en el sitio de lesión del lecho vascular.

Trastornos de lecho vascular

Enfermedades sistémicas que comprometen en la integridad de los capilares,
tales como colagenosis, arterioesclerosis e hipertensión, especialmente en
pacientes menopaúsicos. Este tipo de trastorno mejora con pequeñas dosis de
E2.

Trastornos metabólicos
Ocurren como consecuencia de la alteración en la conjugación de los Es.
Pueden producir un efecto similar a las alteraciones del eje hipotálamo<-
>hipófisis<->ovario.

Trastornos endocrinos secundarios

Son diferentes al compromiso del eje hipotalamp<->hipófisis<->ovario pero lo
comprometen indirectamente: hipotiroidismo, hipertiroidismo, disfunción
suprarrenal y anorexia nerviosa.
 ALTERACIONES ORGANICAS O ANATÓMICAS
Se presentan como consecuencia de un trastorno orgánico en el útero. Son más
frecuentes en la edad media de la vida y con el paso de los años. Las
alteraciones orgánicas más frecuentes son: de origen endometrial y de origen
miometrial.
Origen endometrial
Pólipos, la hemorragia es producida por laceraciones o necrosis en su superficie.
Endometritis aguda secundaria a aborto, parto, instrumentación, aplicación de
dispositivos.
Endometritis crónica, tuberculosa en la mayoría de las veces; usualmente
evoluciona en forma silenciosa hasta destruir el endometrio, produciendo
amenorrea y en ocasiones leucorrea.
Adenocarcinoma, se presenta generalmente después de la 4ta década de la
vida, es más común en pacientes con ciclos anovulatorios.
Origen miometrial
Miomatosis, se asocia a fenómenos hemorrágicos de acuerdo con la localización
del mioma.
Adenomiosis, la presencia de islotes de tejido endometrial dentro del musculo
uterino, ocasiona dolor pélvico, dismenorrea severa y a veces hipermenorrea y
pintas intermenstruales.

ALTERACIONES ENDOCRINAS
Hemorragia uterina disfuncional
La hemorragia uterina disfuncional es la mayor causa de hemorragia anormal y
de mayor impacto en la salud de la mujer. Es la hemorragia que ocurre en
ausencia de patología pélvica o sistémica, como consecuencia de una disfunción
endocrina en el eje hiportalamo-hipofisis-ovario.
Hemorragia uterina disfuncional anovulatoria (HUDA)
Privación hormonal: se debe a la caída de los Es como resultado de la atrofia
folicular sin llegar a la maduración completa. Se produce necrosis y descamación
irregular del endometrio. Se manifiesta con polimenorreas y metrorragias que
alternan con oligo y amenorreas principalmente en los adolescentes y en la
premenopausia.
Transhormonal o de escape: cuando ocurre proliferación excesiva del
endometrio secundaria a la acción persistente de E2, lo cual produce isquemia
y necrosis distal, oligomenorrea o amenorrea.
En los casos de estímulo estrogenito persistente, el endometrio es proliferativo
o hiperplásico, según la duración y persistencia del estímulo y puede alcanzar
hasta 25 mm de espesor.
Hemorragia uterina disfuncional ovulatoria
Se presenta en la edad media d ela vida y se asocia en algunas ocasiones a
infertilidad.
La hemorragia puede deberse a dos entidades:

Cuerpo lúteo insuficiente:

En este caso el cuerpo luteo tiene una vida muy efímera, < 9 dias. La P4es < 10
ng/ml. Ello se debe a niveles bajos de FSH durante la fase folicular y alteraciones
en la relación FSH/LH en la fase proliferativa.
Disminución de receptores hormonales en el folicilo primordial necesarios para
provocar una maduración folicular adecuada.
Incremento bajo en el pico de la LH, necesario para el desarrollo inicial del cuerpo
luteo.

Cuerpo lúteo persistente o enfermedad de Halban

Se caracteriza por presentar un cuerpo luteo con una vida media > 11 dias, de
la lenta regresión con caída igualmente gradual de Es y P4. Hay además una
alteración en el endometrio secretor que se origina en el mismo momento en que
se inicia la maduración folicular.

DIFERENCIAS ENTRE EL CICLO OVULATORIO Y ANOVULATORIO

Ciclo ovulatorio
• Desarrollo, maduración normal del folículo y ovulación.
• Hemostasia por vasoconstricción y por contraccio uterina secundaria a la
acción de prostaglandinas.

• Menstruación al final del ciclo= necrosis.

• Descamación en bloque.

Ciclo anovulatorio
• Persistencia de folículos en grados diferentes de maduración.

• Asociada a ovarios poliquísticos

• Descamación prolongada en parches

• Hemostasia solo se hace al proliferar el endometrio.

• Contracción uterina tardía.

• El cese de la menstruación es secundario a la cicatrización tardía e

irregular.

DIAGNÓSTICO
Se hace por exclusión al descartar toda la patología orgánica y sistémica.
• Interrogatorio

• Tiempo de aparición y evolución.

• Intensidad y duración.

• Presencia de dismenorrea y tensión premenstrual .

• Examen físico

• El examen bimanual permite apreciar la consistencia del cuello,

tamaño, y simetría del útero, consistencia del segmento, dolor a la
palpación.

• Ayudas diagnosticas

• Biopsia de endometrio; se practica en la época premenstrual. Si es

hemorragia severa se practica un curetaje. Biopsia bajo anestesia
general.
 • Ultrasonido transvaginal; permite evaluar el espesor del
endometrio y por lo tanto saber si e sangrado es debido a atrofia o
a hiperplasia endometrial.

• Histeroalpingografia; mediante una inyección de substancias

raioopacas muestran contornos de las paredes endometriales.
(Pólipos, miomas)

• Otras diagnósticos: Determinaciones hormonales, Ultrasonografia,

Histeroscopia, y Videolaparoscopia

MANEJO
Terapia oral: preparados hormonales Es y Progs, anticonceptivos orales, y DIU
con liberación hormonal de levonorgestrel-Mirena.
No hormonales: ácido tranexamico, desmopresin
Técnicas quirúrgicas: histerectomía, ablación endometrial y curetaje biopsia.
Manejo médico mediante parámetros de American Board of Family
Medicine
*Historia y examen físico
*Descartar el embarazo
*Determinar el patrón de la hemorragia:
• Hemorragia severa

• Hemorragia irregular

• Menorragia

• Hemorragia por anticoncepción

Hemorragia severa y aguda

Paciente con hemorragia severa, con hipotensión y/o con Hb <10 g/dl:
1. Hospitalizar

2. Solicitar exámenes complementarios

3. Iniciar ingesta de hierro oral.

 4. Aplicar Es conjugados IV 25 mg c/4h x 24h. Si no se consigue, aplicar IM
la combinación de 10 mg de benzoato de E2 con 250 mg de hidroxiP4. Si
no responde, curetaje.

5. Simultáneamente con los Es empezar anticonceptivos orales 4

comprimidos/d por 4 días, 3/d por 3 días, 2/d por 2 días y luego 1/d por 3
semanas y una semana de descanso. Se repite 1 comprimido diario por 3
semanas y una de descanso durante 3 meses.

6. Si los anticonceptivos orales están contraindicados se prescribe

medroxiP4 10 mg/d por 14 días cada mes, iniciando el día 15 del ciclo.

Hemorragia irregular
• Si tiene historia de oligomenorrea: Se solicita TSH y Prl.

• > 35 años o historia de terapia estrogenica sin progestágenos, biopsia de

endometrio y considerar ecografía transvaginal.

• Tener en cuenta las causas de HUA.

• Si persiste HUA indicar ecografía transvaginal y biopsia de endometrio.

• Si el paciente no desea embarazarse utiliza anticonceptivos orales por 3

meses.

Menorragia
• Solicitar hemoleucograma, TSH, ecogrfia transvaginal, si el examen
pélvico es anormal.

• Anticonceptivos orales, si está contraindicado preescribir Progs

clínicamente por 14 d, c/mes por 3 meses.

Hemorragia asociada a anticoncepción

• Menorragia.

• Hemorragia por privación hormonal: si ocurre dentro de los 3 primeros

meses, continuar con los anticonceptivos. Después de los 3 primeros
meses considerar el cambio de otro anticonceptivo.

• Amenorrea.

Hemorragia asociada con empleo de DIU

 • Si hay hemorragia después de la aplicación, preescribir medroxiP4
durante 7 días.

• Si ocurre después de 4 a 6 meses de aplicado, pensar en el uso de

Anticonceptivos orales.

• Si persiste considerar su extracción.

• El DIU activo-Mirena libera 20 ug/dia de levonorgestrel, durante 5 años.

• Otros tratamientos: como danazol, gestrinona y análogos de GnRh son

útiles en el tt de HUA.

Medicamentos no hormonales utilizados en la HUD

*Ácido tranexámico:
Derivado sintético de la lisina, tiene un efecto antifrinolítico y hemostático
reversible al bloquear los sitios de unión de la lisina en el plasminogeno y
previene la degradación de la fibrina.
*Antiinflamatorios no esteroides:
Reducen los niveles de prostaglandinas, los cuales se encuentran elevados en
el endometrio de mujeres con menorragia. Además tienen un efecto benéfico en
la dismenorrea. Las prostaglandinas son sustancias originadas en el
desdoblamiento del ácido araquidónico por acción de la enzima ciclooxigensasa.
*Ethamsylato:
Es un hemostático sintético a la dosis de 500 mg cada 6 horas; se considera que
este medicamento actúa en la primera etapa de la hemostasia incrementando la
adhesividad plaquetaria y restaurando la resistencia capilar.
*Desmopresina:
Es un hemostático de la vasopresina. Actúa aumentando la síntesis del factor de
Von Wilebrand para estimular la hemostasia. También se ha utilizado en
pacientes con hemofilia leve a moderada y con trastornos en las plaquetas.

Tratamiento quirúrgico
• Curetaje biopsia

• Suprimir el sangrado

• 40% extirpación de pólipos

 • Ablación endometrial

• Útil en pacientes con discrasias sanguíneas

• Se está utilizando la termo coagulación

• Histerectomía abdominal

• Más utilizado

• Cuando no se ha podido controlar la hemorragia o se encuentra

una causa orgánica.

CASO CLÍNICO.
Motivo de Consulta

• Paciente de 36 años derivada de Atención Primaria por cuadro de

amenorrea desde el parto, seis meses antes de la consulta, sin otra
sintomatología asociada. La paciente había suspendido la lactancia
materna a las tres semanas del parto por mala tolerancia.
• En la anamnesis la paciente manifiesta su deseo de futuras gestaciones.
Entre sus antecedentes médico-obstétricos sólo destacan un aborto
precoz y una cesárea por fracaso de inducción.
• Tras la cesárea, en el postparto inmediato, presentó un cuadro de
metrorragia con repercusión hemodinámica que precisó legrado
puerperal.

Que exámenes son necesarios para del diagnostico?

• Prueba de embarazo
• Administración de progesterona
• Prueba de tiroides
• Histerometria
• Todas
 Exámenes Hormonales

El estudio hormonal que se solicita, resulta compatible con la normalidad:

hormonas tiroideas normales, estradiol 44 pg/mL, FSH 8,6 UI/ L, LH 5,14 UI/L,
prolactina 14,9 ng/mL.
Tras dicho resultado, se realiza test de progesterona: Progesterona micronizada
200 mg diarios durante diez días.
Posteriormente se inicia tratamiento con anticonceptivos orales combinados.
Después de tres ciclos de tratamiento, tampoco se consigue sangrado por
depravación. Dada la ausencia de sangrado tras la administración de
progesterona y anticonceptivos orales combinados; el perfil hormonal normal y
la ausencia de clínica asociada. Se propone la realización de una histeroscopia
para valorar posible patología endometrial.

Histeroscopia
Se realiza de forma ambulatoria, se aprecian sinequias al inicio del canal
endocervical, aunque finalmente se consigue canalizar. En la cavidad
endometrial se aprecian numerosas adherencias en más del 80% de su
superficie, realizándose una adhesiolisis parcial con tijera. Finalizada la prueba,
se pauta nuevamente tratamiento con anticonceptivos orales combinados
consiguiendo sangrado por depravación, aunque ligeramente hipomenorreico,
durante la semana de descanso.

Sindrome de Asherman

Debemos sospechar un síndrome de Asherman en aquellas pacientes que

consulten por hipomenorrea o amenorrea, abortos de repetición y tengan
antecedente de legrado uterino.
El diagnóstico debe establecerse mediante la visualización directa en una
histeroscopia o por pruebas de imagen como la histerosalpingografía. El
tratamiento consiste en la adhesiolisis por histeroscopia.En el caso presentado,
dado el grado de severidad de las adherencias y la recuperación parcial de la
función menstrual, se informó a la paciente de la baja posibilidad de gestación
espontánea con éxito, remarcando las potenciales complicaciones durante el
embarazo.

Artículo:
‘’La hormona antimülleriana como marcador de
función ovárica.’’
Resumen:
La hormona antimülleriana (HAM) es una proteína inhibidora De los conductos
de Müller que, desde su descubrimiento en 1947, se le atribuía un papel
importante en el desarrollo sexual fetal, pero en los últimos años se ha
descubierto que esta hormona tiene otras funciones específicas muy importantes
en el estudio de la función ovárica ya que esta hormona tiene una función
reguladora en el crecimiento folicular.
En la actualidad, existen ciertas metodologías de medición para esta hormona
que nos brindan una ventaja en la evaluación de la reserva ovárica en contraste
a otras hormonas que también se usan para evaluar la reserva ovárica en el
estudio de la fertilidad.
También tiene gran importancia para comprender la etiopatogenia de ciertas
patologías que son causas de amenorrea secundaria, tales como el Síndrome
de ovario poliquístico, la disfunción ovárica precoz y entre otras disfunciones que
involucran el eje hipotálamo hipofisario.
La reserva ovárica es un concepto que engloba tanto la cantidad de folículos que
le quedan a la mujer, como también la calidad de los mismos. En otras palabras,
el análisis de la reserva ovárica sirve para ver cuántos óvulos válidos todavía
tiene la mujer en los ovarios.
Estos dos parámetros que rigen la reserva ovárica tanto la cantidad como la
calidad ovocitaria, disminuye con la edad de la mejor, resultando en la
disminución de su función reproductiva.
Existen distintos marcadores hormonales y ecográficos que han sido utilizados
para evaluar la reserva ovárica tales como
• El incremento de la FSH en mujer de más de 35 años.

• La disminución de la inhibina B.
 • La disminución del estradiol.

• Disminución del recuento de los folículos antrales por ecografía.

La HAM por su parte presenta ventajas debido a nuevas metodologías de

medición.
Se tiene claro que los niveles séricos de HAM se reducen con el pasar del tiempo
en las mujeres normoevolutivas inclusive cuando el patrón menstrual todavía es
regular, señalando así a las mujeres que se encuentran en el estadío tardío de
su etapa reproductiva.
Esta disminución de la HAM guarda íntima relación con la disminución de la
reserva ovárica y el recuento de los folículos antrales, en contraste con la FSH
que esta se eleva.
Como se mencionó anteriormente la HAM también es muy útil como una
alternativa complementaria para el diagnóstica de patologías que causan
amenorrea secundaria tales como el ovario poliquístico. Ya que en estas
circunstancias las mujeres con ovario poliquístico tienen niveles muy altos de
HAM en comparación con mujeres netamente sanas.
El aumento de la HAM está en íntima relación a un proceso que culmina con una
alteración en la Foliculogénesis, esto resulta por el cese del desarrollo de los
folículos antrales hacia folículos dominantes que ocurre del producto de la
supresión de la actividad de la aromatasa y por la disminución de la sensibilidad
del folículo a la FSH, todo esto causado por la acción de la HAM, lo cual produce
la ya mencionada alteración en la Foliculogénesis.
En conclusión, este artículo de revisión nos señala la gran utilidad que tiene la
HAM.
En la época de su descubrimiento solo se le atribuía un papel importante en el
desarrollo sexual fetal pero hoy en día sabemos la importancia que tiene en el
estudio de la función ovárica ya que sirve como un marcador de la reserva
ovárica, lo cual es muy útil para el análisis de la fertilidad.
Este artículo también nos señala la ventaja que tiene la HAM con respecto a
otros marcadores endocrinológicos ya que hay a disposición nuevas y mejores
metodologías de medición y también nos ofrece una alternativa diagnóstica para
ciertas enfermedades que causan dismenorrea secundaria como el Síndrome de
ovario poliquístico.
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Síndrome de Asherman