ECTtomo 1

EMERGENCIA, CIRUGIA Y TRAUMA
AUTORES
Dr. Vinueza Aguay Galo Juvenal.

Carrera de Medicina, Facultad de Ciencias de la Salud,
Universidad Técnica de Ambato.
mail:galojvinueza@uta.edu.ec
Dr. Córdova Peñaloza Opilio.

mail. opiliocordova@uta.edu.ec
Dr. Sunta Ruiz Mario Leopoldo.

mail. mariolsunta@uta.edu.ec
Dra. Naranjo Perugachi Jeaneth del Carmen.

Carrera de Medicina, Facultad de Ciencias De la Salud,
mail. jdc.naranjo@uta.edu.ec
Dr. Chicaiza Tayupanta Jesús Onorato

mail. jesusochicaiza@uta.edu.ec
Ambato - Ecuador
Para correspondencia: Facultad de Ciencias de La Salud,

Universidad Técnica de Ambato,
Av. Colombia y El Salvador, Ambato Ecuador,
Código Postal 180101.
PRÓLOGO
La Universidad es la sede del conocimiento donde florece toda la inquietud del

saber, en la cual docentes y estudiantes comparten el conocimiento junto con la
innovación, la búsqueda incansable de la verdad, se ve plasmada en una obra que es
dedicación de un grupo de profesionales que sin escatimar tiempo han dedicado en
forma permanente su fortaleza para escribir este libro que es una guía para todos los
estudiantes y médicos jóvenes de nuestra Universidad.
El conocimiento siempre será la guía libertaria del estudiante universitario, pero no

siempre se compartirá el mismo lenguaje, pues en el debate del devenir de las ideas
sale a relucir la concertación de un mensaje que será el fruto de horas de discusión
para al final sentir el agradecimiento de un paciente restablecido de sus dolencias o
enfermedades, sin dejar de ser un profesional en donde prime el sentido humanista
y no se deje llevar del cientismo tecnológico que en muchos casos es indolente con la
miseria humana de la pobreza y la ignorancia de nuestro pueblo.
Con esta obra se sienta un precedente del conocimiento científico de acuerdo a

nuestra realidad innata con datos epidemiológicos y estadísticos nuestros que nos
permitan correlacionar con otros países y universidades del mundo entero. Siempre
será necesario identificar los problemas y plantear hipótesis de resolución de estos
problemas, por eso es necesario creer en nosotros mismos con una fiel convicción
de la capacidad de todos los colaboradores de este libro que sin duda será un aporte
imperecedero para que la carrera de Medicina y una guía para todos los Médicos
Residentes que se inician en esta difícil y noble profesión.
La sociedad en su evolución hace que por sí misma, aumente su violencia, por ende
los servicios de emergencia son los de mayor afluencia con patologías endémicas
que necesitan de un conocimiento uniforme y que puedan salvar el mayor número de
vidas, por eso que el manejo correcto de una emergencia médica es esencial para la
atención de un paciente que lo necesite; pues está entre la vida y la muerte.
La Universidad a través del tiempo viene constituyéndose en un templo del saber,

donde debe primar el criterio cientifico y adentrarse en el mundo de la investigación
que es nuestro déficit en las distintas universidades. No sin antes tener la firme
convicción de un cambio para cada día superarnos en todos los sentidos de la vida,
especialmente en un alto nivel de pensamiento y siempre manteniendo el sentido
humanístico y ético en nuestros jóvenes profesionales
Dr. Galo Vinueza

OBJETIVO GENERAL
Ser una guía de diagnóstico y tratamiento de las patologías emergentes y urgentes
más frecuentes de nuestro país.
INTRODUCCIÓN
Sin duda, la atención de urgencias y emergencias en los hospitales es un verdadero
y grave problema. Los servicios de urgencias permanecen abiertos las 24 horas con
dos misiones conflictivas:la primera que es la de prestar asistencia a los que necesitan
objetivamente atención de urgencias para solucionar problemas críticos de pacientes
que acuden y la segunda que consiste en responder y tratar la demanda subjetiva de
atención médica a los pacientes que puede no considerarse como crítica y emergente
pero que acuden con razón o sin ella, por lo que no siempre es posible satisfacer
todas las demandas.
En la actualidad los servicios de salud a nivel nacional e internacional dan énfasis

a la alta calidad, iniciando su camino en base al estímulo de la adquisición de
conocimientos mediante la capacitación de profesionales vinculados al área de
emergencia o urgencia.
Para prestar una atención con calidad, de manera eficiente y efectiva es necesario la
formación sistémica del personal médico y paramédico que se encuentra en ciertas
áreas especificas y sobre todo del Médico Residente, quien es el que principalmente
presta una loable labor en esta difícil pero importante área hospitalaria, es por eso
que al elaborar una revisión de manuales y procedimientos médicos, unificándoles a
nuestros requerimientos es el de entregar una herramienta con la que se analicen los
diversos componentes que intervienen en la prestación de salud durante un proceso
de calidad, para integrar el conocimiento renovado entre el adelanto científico, técnico
y basado en evidencias, para procurar obtener resultados óptimos, teniendo en cuenta
las expectativas de pacientes y profesionales, disminuyendo la variabilidad de sus
actuaciones hasta llegar a la calidad total.
Se trata, pues, de impulsar un cambio durante la prestación de una atención oportuna,

eficiente, efectiva y de calidad en Emergencias de los diferentes Centros de Salud a
nivel nacional basada en la fuerte implicación de los profesionales y en su capacidad
de introducir la idea de mejora continua, y de llevarlo a cabo desde un enfoque
centrado en el paciente, en su familia, en su relación costo beneficio, pero sobre todo
con calidez.
Cada uno de los temas que se presentan en esta publicación, recoge el fruto del
invalorable esfuerzo que han realizado los diferentes profesionales vinculados con
una organización de salud pública y privada que prestan asistencia al paciente en las
áreas de Urgencias; el análisis metódico y científico del tipo de atención ideal para
crear propuestas de cambio razonables, coherentes, innovadoras y abiertas, de mayor
calidad, más accesible e inmediata, al paciente que realmente requiere atención en
los diferentes servicios de emergencia, ese es el objetivo primordial de esta guía.
Es importante recalcar lo invaluable que es para nosotros el control y evaluación de las
actividades médicas relacionadas con la atención al paciente de urgencia y al paciente grave
(crítico) en base a normas nacionales e internacionales existentes para generar un trabajo
multidisciplinario en base a procesos establecidos en estas áreas, donde su aplicación
influirá directamente en el triage, con la consecuente diminución de los índices de morbi-
mortalidad, su futuro productivo, la satisfacción de pacientes, familiares y trabajadores.
Esta legítima aspiración nos obliga a potenciar el sistema de atención en estas salas
de urgencias y emergencias, disminuyendo la variabilidad clínica, mejorando las
respuestas a las demandas asistenciales. El análisis de las tendencias actuales nos
indica que en el futuro inmediato la demanda continuará su incremento, favorecida
por el envejecimiento de la población, el incremento de la población inmigrante, los
avances de las tecnologías y otros factores que juegan a su favor.
Por ello, se hace absolutamente necesario conjugar los elementos que disponemos
para armonizar respuestas que hagan compatible una mayor demanda y de calidad,
equilibrar la atención programada y la que es urgente. Se hace imprescindible
avanzar por el camino de una mayor discriminación científica de la demanda, en
aras de priorizar respuestas. Al mismo tiempo, necesitamos avanzar más aún en los
mecanismos de coordinación de los elementos que intervienen en la misma, sobre
todo de los profesionales, verdaderos artífices de los resultados que en materia de
atención sanitaria urgente y emergente que podemos garantizar hoy en el Hospital
General Docente Ambato.
Esta guía incluye los criterios clínicos para priorizar las demandas en virtud de la
gravedad del caso, las diferentes respuestas posibles a una demanda concreta, tanto
por parte del Servicio de Emergencias y Cuidados Críticos del Hospital General Docente
Ambato. La referencia y contra referencia debe ser manejada sistemáticamente.
Siendo nuestros objetivos: 1. el facilitar al ciudadano el acceso al Sistema Integral de
Urgencias y Emergencias a nivel local, provincial y nacional. 2. Mejorar y unificar las
respuestas en las situaciones de urgencias y emergencias. 3. Coordinar de manera
eficiente los recursos del Sistema Salud y 4. Mejorar los sistemas de información
como fuente de gestión de la mejora continúa técnica, y humana.
DEDICATORIA
La obra está dedicada a todos los estudiantes de medicina, médicos, y todos los
profesionales, ávidos del conocimiento y que buscan cada día ser mejores luchando
incansablemente contra las adversidades. Una dedicación muy especialmente a
nuestros padres, esposas, esposos y a nuestros queridos hijos para que recuerden
que las ilusiones y metas se alcanzan con esfuerzo y dedicación.
AUTORES
Dr. Vinueza Aguay Galo Juvenal.
Médico Especialista en Emergencias.
Tratante y Jefe del Servicio de Emergencia del Hospital General
Docente Ambato
Past Presidente Sociedad Ecuatoriana de Medicina de
Emergencias y desastres 2008-2010
Presidente Sociedad de Trauma SedeTungurahua.
Miembro de Sociedad Panamericana de Trauma.
Docente de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud UTA.
Director Médico del Hospital General Docente Ambato 2011- 2017
Dr. Córdova Peñaloza Opilio.

Médico Especialista en Terapia Intensiva.
Tratante y Jefe del servicio de la Unidad de Cuidados Intensivos del HGDA.
Past Presidente Sociedad Ecuatoriana de Medicina de
Emergencias y desastres 2013-2015
Miembro de Sociedad Panamericana de Trauma
Docente de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud.UTA.
Dr. Sunta Ruiz Mario Leopoldo.

Médico Emergenciólogo
Tratante del Servicio de Emergencia del HGDA.
Dra. Naranjo Perugachi Jeaneth Del Carmen.

Médica Emergencióloga.
Tratante Servicio de Emergencia. HGDA.
Dr. Chicaiza Tayupanta Jesús Onorato

Médico Especialiste en Cirugia General
Tratante y Jefe del Servicio de Cirugía. Hospital General Latacunga.
Miembro de la Federación Latino Americana de Cirugía
COAUTORES
Dra.Altamirano Villacres RosaAmalia.
Pediatra Tratante Servicio de Pediatría HPDA
Neuróloga Pediatra Servicio de Pediatría HPDA
Dra. Andrade Albán Noemí Rocío.

Médico Especialista en Cardiología.
Docente de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud. UTA.
Dr. Calvo Campoverde Geovanny Edison.

Médico Especialista en Emergencias y Desastres
IESS Hospital General Cuenca
Dr. Calvopiña Vega Luis Hernán.

Pediatra Tratante Servicio de Pediatría HGDA.
Dr. Córdova Velasco Luis Ernesto

Medico Fisioterapista.
Tratante Servicio de Fisioterapia.HPDA.
Docente Facultad Ciencias de la Salud.UTA.
Dra. Cuenca Elsa María

Médica Especialista en Gineco-Obstetricia
Dra. Franco Ruiz Gloria María.

Médica Especialista en Gineco-Obstetricia
Dr. Gallegos Ponce Carlos Elías.

Médico Esp. Urólogo. Jefeservicio de Cirugía HGDA.
Médico Urólogo
Dr. Guevara Pérez Washington Omar.

Médico Especialista en Gineco-Obstetric
Dr. Guarnizo Briceño José Abdón.

Medico Endocrinólogo.
Tratante del HGDA del Servicio de Medicina Interna.
Dr. Hernández Flores Luis Humberto.

Medico Neurocirujano.
Dr. Jácome López Freddy Marcelo.

Médico Especialista en Cardiología. HGDA.
Dr. Mena Villarroel Luis Byron.
Médico Especialista en Gineco-obstetricia.
Jefe del Servicio de Ginecología del HGDA.
Dra. Montero Nieto Zandra.

Médica Especialista en Terapia Intensiva.
Tratante Unidad de Cuidados Intensivos del HGDA.
Dr. Morales Solís Jorge Marcelo.

Médico Especialista en Medicina Interna.
Tratante Medicina Interna. HGDA.
Docente de Medicina Interna. Carrera de Medicina. Facultad de Ciencias de la
Salud. UT.A.
Dr. Navarrete Alvarez Marco Luis.

Médico Especialista en Cirugía General.
Tratante del HGDA del Servicio de Cirugía.
Dra. Portero Montero Nancy Guadalupe.

Medica Emergencióloga.
Tratante Servicio de Emergencia. HGDA.
Dr. Proaño Portero Patricio Héctor.

Medico Traumatólogo y Ortopedista.
Tratante del Servicio de Cirugía del HGDA.
Dr. Silva Tamayo Santiago

Médico Especialista Otorrinolaringología
Dr. Sánchez Solís Juan Carlos

Médico Cirujano General y Laparoscopia.
Tratante del Servicio de Cirugía del HGDA.
Dra. Tapia Cano Hipatia Beatriz.

Especialista en Medicina de Emergencia y Desastres.
Dr. Tipanta Tipan Manuel

Cirujano Pediatra.
Dr. Vaca Pazmiño Carlos Fernando.PhD

Médico Pediatra y Neonatólogo.
Tratante del Servicio de Neonatología del HGDA.
Docente de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud.UTA
Dra. Velástegui Galarza Janett Msc.

Médica Especialista en Pediatría. Tratante Servicio de Pediatría HGDA.
Dra. Villagómez María Dolores
Médica Cirujana • Abogada
Magister en Gerencia de Servicios de Salud
Médica Legista de la Fiscalía General del Estado.
Docente de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud. UTA
Dr. Vinueza Aguay Henry Wilfrido.

Médico Especialista en Gineco-Obstetricia. Tratante del Hospital General
Docente Ambato
Docente de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud. UTA
Md. Aynaguano Pérez Edison Patricio.

Medico General.
Residente del Servicio de Traumatología del HGDA.
Md. Aulestia Borja José David.

Medico General.
Md. Chicaiza Quishpe Andrea Alejandra.

Medica General.
Residente del Servicio de Cirugía del Hospital General de Latacunga
Md. Gallegos Palacios Carlos Andrés.

Medico General.
Md. Guadalupe Nuñez Paul

Medico General.
Residente del Servicio de Emergencia del HGDA
Md. Guevara Lascano Johana Estefania

Médica General
Md. Jijón Remache Ximena Maribel.

Medica General.
Residente del Servicio de Cirugía del Hospital General de Latacunga
Md. Lana Cisneros Jorge Enrique.

Medico General.
Residente del Servicio de Emergencia del HGDA
Md. Moyolema Chaglla Patricio Hernan.

Medico General.
Residente del Servicio de Traumatología del HGDA.
Md. Chicaiza Quishpe Diana Cristina

Médica General
Posgardo de Pediatría. UNAM
Md. Ocaña Pérez Mayra Elizabeth.
Medica General.
Residente del Servicio de Emergencia del HGDA.
Md. Padilla Vinueza Verónica Elizabeth.

Medica General.
Md. Paredes Torres José Mauricio.

Medico General.
Md. Salas Ruiz José Enrique.

Medico General.
Md. Salazar Martínez Diego.

Medico General.
Md. Sancho Cando Mario Andrés.

Medico General.
Md. Vinueza López Galo Daniel.

Médico General.
Residente de Pediatría del HGDA.
Md. Zumbana Brito Diego Alonso.

Medico General
Residente de Traumatología del HGDA.
IRM. Toscano Ponce Andres.

Estdiante de la Universidad Técnica de Ambato
Interno Rotativo del HGDA.
ERM. Zambrano Zambrano Michelle Lissette

Estudiante de la Universidad Técnica de Ambato
Externa Rotativa del HGDA
ERM. Andrade Ibarra Alexis

Estudiante de la Universidad Técnica de Ambato
Externo Rotativo del HGDA.
Md. Morales Villacis Rodrigo Javier.

Medico General.
Residente del Servicio de Ginecología del HGDA
TABLA DE CONTENIDOS
PORTADA 1
PRÓLOGO 7
OBJETIVO GENERAL 9
INTRODUCCIÓN 10
DEDICATORIA 12
AUTORES 13
Sección I Atención al paciente traumatizado 23
Capítulo 01 Reacción Inflamatoria 25
Capítulo 02 Respuesta Sistemica a la Lesión 39
Capítulo 03 Manejo Inicial del Politraumatizado 51
Capítulo 04 Soporte Vascular 65
Capítulo 05 Líquidos corporales 89
Capítulo 06 Infección del sitio 103
Capítulo 07 Traumatismo Craneo Encefalico 119
Capítulo 08 Trauma Maxilofacial 145
Capítulo 09 Traumatismo Toracico 169
Capítulo 10 Traumatismo Abdominal 183
Capítulo 11 Traumatismo de Duodeno y Pancreas 201
Capítulo 12 Traumatismo Raquimedular 213
Capítulo 13 Trauma musculo esqueletico 229
Capítulo 14 Luxaciones 251
Capítulo 15 Traumatismo de Pelvis 273
Capítulo 16 Fracturas 289
Capítulo 17 Quemaduras 303
Capítulo 18 Manejo del paciente en situaciones de shock 317
Sección II Abdomen agudo Inflamatorio 343

Capítulo 19 Apendicitis aguda 345
Capítulo 20 Colecititis y coletiasis 361
Capítulo 21 Pancreatitis 381
Capítulo 22 Hernias de la pared abdominal 403
Capítulo 23 Litiasis Urinaria 425
Capítulo 24 Traumatismo craneo encefalico 435
Sección III Obtetricia 437

Capítulo 25 Hemorragia Postparto 439
Capítulo 26 Parto Prematuro 457
Capítulo 27 Estados hipertensivos del embarazo 473
Capítulo 28 Ruptura prematura de membrana 493
Capítulo 29 Sepsis de Origen Obstetrico 507
Capítulo 30 Manejo de Trauma en mujer embarazada 519
Sección IV Cirugía Pediátrica 531
Capítulo 31 Apendicitis 533
Capítulo 32 Obstrucción Intestinal en Pediatría 545
Capítulo 33 Escroto Agudo 555
Sección V Procedimientos Básicos de Medicina 565

Capítulo 34 Manejo de Heridas en Emergencia 567
Capítulo 35 Acceso Venoso 591
Capítulo 36 Vía Venosa Central 601
Capítulo 37 Traqueostomia 615
Capítulo 38 Acceso Gastrico 625
Capítulo 39 Paracentesis 631
Capítulo 40 Manejo de Infecciones 651
Capítulo 41 Drenaje de Abscesos 665
Sección I
Atención al Paciente
Traumatizado
EMERGENCIA • Cirugía y Trauma | 27
Capítulo 1
REACCIÓN INFLAMATORIA
Dr. Galo Vinueza Aguay
Dr. Jorge Morales Solis
Md. Galo Vinueza López
GENERALIDADES
Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está
generada por los agentes inflamatorios. La inflamación (del latín inflammatio: encender,
hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. La respuesta
inflamatoria ocurre únicamente en tejidos conectivos vascularizados y surge con el
fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano
dañado. Se considera por tanto un mecanismo estereotipado de inmunidad innata,
en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente
infeccioso.
La inflamación es una reacción compleja ante agentes lesivos, tales como microbios
y células dañadas habitualmente necróticas, que consta de respuestas vasculares,
migración y activación de leucocitos, y reacciones sistémicas.
La característica única del proceso inflamatorio es la reacción de vasos sanguíneos,

que da lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos extravasculares,
está estrechamente entrelazada con el proceso de reparación. La inflamación
sirve para destruir, diluir, denudar el agente agresor, y pone en acción una serie de
acontecimientos que tratan de curar y reconstituir el tejido dañado.
Los aspectos básicos que se destacan en el proceso inflamatorio son: en primer lugar,
la focalización de la respuesta que tiende a circunscribir la zona de lucha contra el
agente agresor; en segundo lugar, la respuesta inflamatoria es inmediata y por tanto,
preponderantemente inespecífica, aunque puede favorecer el desarrollo posterior
de una respuesta específica; en tercer lugar, el foco inflamatorio atrae a las células
inmunes de los tejidos cercanos. Las alteraciones vasculares van a permitir la llegada
desde la sangre de moléculas inmunes.
Clásicamente la inflamación se ha considerado caracterizada por los cuatros signos

de Celso: Calor, Rubor, Tumor y Dolor. El calor y rubor se deben a las alteraciones
vasculares que determinan una acumulación sanguínea en el foco. El tumor se produce
por el edema y acumulo de células inmunes, mientras que el dolor es producido por la
actuación de determinados mediadores sobre las terminaciones nerviosas del dolor.
BASES MOLECULARES DE LA INFLAMACIÓN
La respuesta inflamatoria aguda es la respuesta coordinada del organismo al daño o

lesión tisular producida por agentes físicos, químicos o biológicos:
• Traumatismo
28 | EMERGENCIA • Cirugía y Trauma
• Intervención quirúrgica
• Quemaduras
• Irritación por tóxicos
• Invasión por parte de un agente infeccioso
La importancia de la reacción inflamatoria en Patología se justifica porque en casi dos

tercios de la totalidad de las enfermedades intervienen los mecanismos patogénicos
propios de la respuesta inflamatoria.
INFLAMACIÓN
El fenómeno inflamatorio se ha conservado a lo largo de la evolución porque es

importante y útil. Una vez que se resuelve la injuria, la reacción inflamatoria desaparece.
Solo se debe actuar cuando no consigue por sí solo resolver el problema, cuando se
perpetúa en el tiempo o es una reacción exagerada.
El fenómeno comienza en la pared vascular con las células inflamatorias a través de

un cambio en la concentración intracelular de calcio, la calmodulina activa enzimas
(hidrolasas, fosfolipasas, oxigenasas) que liberan y oxidan el ácido araquidónico
por dos vías: ciclooxigenasa (PG, PCs, TBX) y lipooxigenasas (Leucotrienos).
Hay ciclooxigenasas en todas las células madres excepto en los eritrocitos. La
lipooxigenasa está más restringida.
Hay otras substancias mediadoras de la inflamación: bradiquininas, citoquinas,

complemento, histamina.
Tejidos implicados en la reacción inflamatoria.
1. La sangre que aporta células que acuden y participan en la respuesta inflamatoria,

así como el plasma que aporta las proteínas del sistema de activación del complemento
y los anticuerpos.
2. El endotelio vascular que aporta moléculas que regulan la reactividad vascular y el

intercambio de plasma. Así mismo expresa en su superficie las moléculas de adhesión
para el reclutamiento de células al intersticio celular.
3. Las células del tejido conectivo: como fibroblastos y macrófagos.
Componentes celulares principales en la inflamación
• Fagocitos mononucleares: Monocitos y Macrófagos
• Granulocitos: Neutrófilos (PMN), Basófilos y Mastocitos
• Plaquetas
• Células linfoides: Linfocitos B y Linfocitos T
Mediadores moleculares de la inflamación

La inflamación está bajo el control de los sistemas enzimáticos plasmáticos y de los

mediadores que liberan las células que intervienen en la respuesta inflamatoria.
1) Derivados de sistemas enzimáticos plasmáticos
2) Mediadores liberados por células:
- Acción rápida o inmediata (pre-sintetizados)
- Acción lenta o tardía
Los sistemas enzimáticos plasmáticos de activación en la reacción inflamatoria son un

conjunto de proteínas, coordinadas en sus funciones, que se encuentran en el plasma
y funcionan de acuerdo con unas propiedades funcionales comunes:
- activación rápida
- activación secuencial definida
- amplificación
1.- El sistema de la coagulación
2.- El sistema fibrinolítico (plasmina)
3.- El sistema de las quininas
4.- El sistema del complemento
El sistema de la coagulación
La coagulación es la modificación del estado físico de la sangre, pasando de un

estado líquido a otro de gel. Esta transformación se debe a que el fibrinógeno se
transforma en una red de fibrina, que refuerza el trombo plaquetario, para interrumpir
la hemorragia.
Necesita una serie de reacciones en cadena para transformar varias proteínas

plasmáticas de un estado inactivo (zimógeno) a otro activo (proteasa)
Se denominan “Factores de coagulación”, de los cuales hay 12 que se denominan

con números romanos, más otros factores que son los factores contacto o tisulares.
Vía extrínseca e intrínseca
El sistema de las quininas
Se encarga de:
• Aumentar la luz vascular para aumentar el aporte sanguíneo
• Contraer el músculo liso para evitar la difusión del agente proinflamatorio.

El sistema de las cininas genera los mediadores bradicinina y lisilbradicinina
(kalidina).
• La bradicinina es un nonapéptido que se produce tras la activación del factor de

Hageman (XII) del sistema de coagulación sanguínea
• La kalidina es generada tras la activación del sistema de la plasmina o por la

acción de las enzimas que liberan los tejidos dañados.
El sistema del complemento: caracteristicas generales
Consta aproximadamente de 20 proteínas solubles. Existen varios grupos de

componentes tempranos, que pertenecen a las vías clásica, alternativa y de las
lectinas.
La vía alternativa y la vía de las lectinas pueden activarse directamente sobre la

superficie de muchos microorganismos.
• Los componentes tempranos de ambas vías actúan localmente activando C3
• La última consecuencia de la activación del complemento es el ensamblaje de los

denominados componentes tardíos del complemento
• Forman grandes complejos proteicos, denominados complejos de ataque de

membrana.
• Resultado de la activación: lisis directa del patógeno.
• Si el complemento no logra eliminar el patógeno:
- Su activación sostenida genera anafilotoxinas (C3a y C5a).
- Se induce inflamación.
- Aumenta el flujo de células y moléculas a la zona de infección
Mediadores de acción rápida preformados en células auxiliares
Los mastocitos, los basófilos y las plaquetas, son importantes fuentes de los
mediadores vasoactivos histamina y 5-hidroxitriptamína (serotonina), que producen
vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular.
La producción de prostaglandinas es inhibida por agentes antiinflamatorios esteroides

y no esteroides.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS CITOQUINAS
DEFINICIÓN
Son proteínas de bajo peso molecular, a menudo glicosiladas, sintetizadas por células
del sistema inmunitario o relacionado, en respuesta a patógenos, sus productos u
otras señales asociadas.
Controlan:
• La respuesta inflamatoria local y sistémica

• La reparación tisular
• La defensa frente a la infección viral
• Las respuestas inmunes innatas y específicas
• Proliferación y regulación de linfocitos T y B
Tienen vida media corta:
• Síntesis y liberación de forma breve y autolimitada
• No se almacenan como moléculas preformadas
• Solo estimulan a células con receptores específicos en la membrana
• Acción extremadamente potente: Kd ~ 1010-1012 M
• Pueden modular la síntesis de otras citokinas: mensajeros secundarios
Nomenclatura de las citokinas
- Interleucinas (IL): IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, …Il-12, IL-27
- Interferones (IFN): IFNα, IFNβ, IFNγ
- Factores de necrosis tumoral (TNF): TNFα, TNFβ
- Factores de crecimiento (GF): EGF, HGF
- Factores (CSF): M-CSF, G-CSF, GM-CSF estimuladores de colonias
- Quimiocinas RANTES MCP-1, MIP-lα
Citoquinas proinflamatorias
• Interleuquina-1 (IL-1).- Aumenta flujo sanguíneo local, fiebre, producción de otros

mediadores solubles, aumenta expresión moléculas de adhesión.
• Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α).- Aumenta expresión de moléculas de

adhesión, expresión de otros mediadores solubles (quemokinas, IL-1), fiebre,
alteraciones metabólicas de caquexia, shock séptico.
• Interleuquina-6 (IL-6).- Promueve diferenciación de monocitos, aumenta número de

plaquetas circulantes y proteínas reactantes de fase aguda.
• Interleuquina-4 (IL-4).-Relacionada a inflamación alérgica
– Propiedades antiinflamatorias
• Interleuquina-8 (IL-8).- Quimiotáctico de neutrófilos
• Interferon Gamma (IFN-γ).- Función en inmunidad celular contra microbios

intracelulares
• Interleuquina 12 (IL-12)
ENDOTELIO E INFLAMACIÓN
El endotelio es mucho más que una simple barrera física que separa la sangre
de los tejidos subyacentes. La célula endotelial participa en todas las fases de la
inflamación: produce mediadores de la vasodilatación (óxido nítrico y prostaciclina),
expresa moléculas de adhesión que facilitan la adherencia y transmigración de los
leucocitos.
En reposo, la célula endotelial es muy adherente a la lámina basal subyacente

del tejido conectivo como colágeno, laminina y proteoglicanos; esta adherencia es
dependiente de las integrinas. Como consecuencia de una lesión próxima, se liberan
citoquinas proinflamatorias (IL-1 y TNFα) y aminas vasoactivas que incrementan el
flujo sanguíneo tisular y modifican la permeabilidad endotelial. Las citoquinas modifican
las propiedades adhesivas de la célula endotelial, lo que permite la migración de los
leucocitos hacia el sitio de la lesión.
Células endoteliales
Interactúan con neutrófilos en la migración (adherencia). Sintetizan y liberan

numerosos mediadores inflamatorios.
Moléculas de adhesión
Las moléculas de adhesión son proteínas de superficie celular que participan en la

interacción entre células, usualmente leucocitos (unos con otros), unión a células
endoteliales o a matriz extracelular.
Existen dos tipos de interacciones.
Homotipica: ocurre entre moléculas de superficie de dos células idénticas (caderinas)

como sucede en el reclutamiento de las plaquetas en la formación del coágulo.
Heterotípica: ocurre entre dos células diferentes o durante la adhesión celular a

componentes de la matriz extracelular (integrinas) como acontece en la interacción
entre leucocitos y la célula endotelial.
Los principales grupos de moléculas son: las selectinas, la familia de las integrinas, la
superfamilia de las inmunoglobulinas y las caderinas.
Selectinas
Tres tipos de selectinas diferentes: L- (leucocito), E- (endotelio) y P- (plaquetas)

selectinas, las cuales participan en los sistemas vascular y hematopoyético. La P-
selectina se une a su ligando glicoproteína Pselectina (PSGL- 1); la L- selectina
interactúa con el GLYCAM- 1 y el CD34 y la E- selectina posiblemente con el ESL- 1.
Las selectinas median la primera etapa de la adhesión de los leucocitos facilitando

una unión tenue al endotelio. Esta adherencia leve y transitoria permite que las células
rueden a lo largo de la pared vascular endotelial. En consecuencia, los leucocitos
circulantes se unen a las selectinas expresadas en las vénulas del endotelio activado
enlenteciendo su movimiento, rodando sobre la célula endotelial.
Integrinas
Moléculas de más amplia distribución; se expresan en casi todas las células nucleadas
(linfocitos T no activados y monocitos).
Son glicoproteínas de membrana con dos subunidades alfa y beta, asociadas no

covalentemente; median interacciones fuertes entre células y la matriz extracelular.
Según la cadena B se subdividen en 8 familias (B1– B8).
Las integrinas B1 son moléculas de activación tardía, expresadas en la célula T,

dos a cuatro semanas después de su estimulación. Poseen receptores que se unen
a componentes de la matriz extracelular (fibronectina, laminina y colágeno). Es el
ligando del receptor VCAM-1, molécula de expresión endotelial.
Las B2 se expresan exclusivamente en los leucocitos y son críticas en la migración de

los leucocitos a los sitios de inflamación; son importantes en la adhesión de leucocitos
a otras células y al endotelio vascular. La B2 se conoce también como CD11/CD18.
Superfamilia de las inmunoglobulinas
Estructura similar a la de las inmunoglobulinas; comprende moléculas importantes en

la respuesta inmune e inflamatoria; otras son las moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad.
Son cruciales en la adherencia celular entre la célula endotelial y los leucocitos:

ICAM-1, ICAM-2, ICAM-3, VCAM-1 y el PECAM-1. Los niveles de expresión de estas
moléculas se pueden aumentar y regular por varias citoquinas.
ICAM-1 e ICAM-2 facilitan el paso de leucocitos del espacio vascular a través de

los tejidos mediante su unión con la integrina B2 (CD11a/CD18). Su expresión
endotelial comienza a las 4 horas y es máxima a las 24 horas. ICAM-2 se expresa
constitutivamente y su expresión no se incrementa por citoquinas.
La molécula VCAM-1 se expresa en las células endoteliales activadas por mediadores

de la inflamación y su interacción con la integrina VLA-4 constituye un segundo
mecanismo de adhesión de los linfocitos con el endotelio.
Cadherinas
Moléculas de adherencia celular dependientes de Ca2+. Además de mantener la

integridad de la capa epitelial, son fundamentales en la organización de su arquitectura.
Median interacciones celulares homotípicas por unión a sus homólogas en células

adyacentes, y a miembros de otras familias.
Entre las identificadas inicialmente (N, P, R, B y E), las más conocidas son la cadherina-
E que se encuentra en las células epiteliales.
INDICADORES ANALÍTICOS DE LA INFLAMACIÓN
• Aumento velocidad de sedimentación (>10 mm/h)
• Proteínas (reactantes) de Fase Aguda (proteína C rectiva, amiloide sérico A,

fibrinógeno)
• Complemento, factor C5b (9)
• Citoquinas: IL-6, TNFα
• ICAM-1 sérica
• Activador tisular del plasminógeno (tPA)

BIBLIOGRAFÍA
1. King LS, D’Alessio FR. Diverse macrophage populations mediate acute lung
inflammation and resolution. American journal of physiology Lung cellular and
molecular physiology. 2014;306(8): L709-25.
2. Bautista DM, Pellegrino M, Tsunozaki M. TRPA1: A gatekeeper for inflammation.

Annual review of physiology. 2013; 75:181-200.
3. Cao Q, Harris DC, Wang Y. Macrophages in kidney injury, inflammation, and

fibrosis. Physiology (Bethesda, Md). 2015;30(3):183-94.
4. Czaja AJ. Review article: chemokines as orchestrators of autoimmune hepatitis

and potential therapeutic targets. Alimentary pharmacology & therapeutics.
2014;40(3):261-79.
5. Daniel AE, van Buul JD. Endothelial junction regulation: a prerequisite for
leukocytes crossing the vessel wall. Journal of innate immunity. 2013;5(4):324-35.
6. David, P; Bailey, PJ; Glodenberg, MM; Ford-Hutchinson, AW.et, al: The role of the
arachidonic acid products in pain and inflammation. Ann. Rev. Inmunol. 1984; 335
7. Gallin, JI. Inflammation. En: Paul, WE. (Ed.) Fundamental Immunology. Raven
Press, New York, 1989: 721-733
8. Gallin, JI; Goldstein, IM; Snyderman, et, al: R. Inflammation: Basic Principles and
Clinical Correlates. Raven Press, New York, 1988
9. Hiraiwa K, van Eeden SF. Contribution of lung macrophages to the inflammatory

responses induced by exposure to air pollutants. Mediators of inflammation. 2013;
2013:619523.
10. Hutchins AP, Diez D, Miranda-Saavedra D. The IL-10/STAT3-mediated anti-

inflammatory response: recent developments and future challenges. Briefings in
functional genomics. 2013;12(6):489-98.
11. Ishizaka, K. Most cell activation a mediator release. Progress in Allergy, 1984;
vol. 34
12. Iturriaga R, Moya EA, Del Rio R. Inflammation and oxidative stress during
intermittent hypoxia: the impact on chemoreception. Experimental physiology.
2015;100(2):149-55.
13. Karve IP, Taylor JM, Crack PJ. The contribution of astrocytes and microglia to
traumatic brain injury. British journal of pharmacology. 2016;173(4):692-702.
14. Koo, CH; Sherman, JW; Band, L; Goetzl, E.et, al: Molecular diversity of human
leukocyte receptors. Adv. Prostaglandin Thromboxane Leucotriene Res. 1989;
191 (19)
15. Kuo SM. The interplay between fiber and the intestinal microbiome in the
inflammatory response. Advances in nutrition (Bethesda, Md). 2013;4(1):16-28.
16. Larsen, GL; Herison, PM. Mediators of inflammation. Ann. Rev. Inmunol. 1983;
335
17. Male, DK; Champion, B; Cooke, A; et, al: Owen, M. Cell troffic and inflammation.
En: Advance Immunology. 2ª ed. Ed Gower London- New York 1991
18. Martínez Beltrán, M. Valoración de la lesión medular traumática mediante

espectroscopia de RMN de protones (ERMNH1) Estudio experimental. Tesis
Doctoral. Universidad de Granada. Junio, 1992
19. Muller WA. Localized signals that regulate transendothelial migration. Current
opinion in immunology. 2016; 38:24-9.
20. lunes-Alves C, Nobrega C, Behar SM, Correia-Neves M. Tolerance has its limits:
how the thymus copes with infection. Trends in immunology. 2013;34(10):502-10.
21. Ogle ME, Segar CE, Sridhar S, Botchwey EA. Monocytes and macrophages
in tissue repair: Implications for immunoregenerative biomaterial design.
Experimental biology and medicine (Maywood, NJ). 2016;241(10):1084-97.
22. Pérez S, Pereda J, Sabater L, Sastre J. Redox signaling in acute pancreatitis.

Redox biology. 2015; 5:1-14.
23. Peruzzotti-Jametti L, Donega M, Giusto E, Mallucci G, Marchetti B, Pluchino S.

The role of the immune system in central nervous system plasticity after acute
injury. Neuroscience. 2014; 283:210-21.
24. Petrovic-Djergovic D, Goonewardena SN, Pinsky DJ. Inflammatory Disequilibrium

in Stroke. Circulation research. 2016;119(1):142-58.
25. Pongratz G, Straub RH. The sympathetic nervous response in inflammation.

Arthritis research & therapy. 2014;16(6):504.
26. Ratliff BB, Rabadi MM, Vasko R, Yasuda K, Goligorsky MS. Messengers without
borders: mediators of systemic inflammatory response in AKI. Journal of the
American Society of Nephrology: JASN. 2013;24(4):529-36.
27. Soeki T, Sata M. Inflammatory Biomarkers and Atherosclerosis. International heart

journal. 2016;57(2):134-9.
28. Ritzel RM, Capozzi LA, McCullough LD. Sex, stroke, and inflammation: the
potential for estrogen-mediated immunoprotection in stroke. Hormones and
behavior. 2013;63(2):238-53.
29. Robbins y Cotran; et, al: Patología Estructural y Funcional; séptima edición;
Editorial Elsevier; Madrid España; 2005.
30. Rodriguez M, Domingo E, Municio C, Alvarez Y, Hugo E, Fernandez N, et al.

Polarization of the innate immune response by prostaglandin E2: a puzzle of
receptors and signals. Molecular pharmacology. 2014;85(1):187-97.
31. Roit, IM; Brostoff, J; Male, DK: Inmunología. 2ª ed. Barcelona: Salvat, 1992
32. Snyderman, R; Pike, MC. Chemoattractant receptors on phagocytic cells. Ann.

Rev. Immunol. 1984; 257 (2). 1984
Capítulo 2
RESPUESTA SISTÉMICA A LA LESIÓN
Dr. Jesús Chicaiza Tayupanta
Md. José David Aulestia Borja
La respuesta del cuerpo es compleja cuando existe una lesión severa (Trauma,
Infección, Cirugía) y está destinada a restaurar la homeostasis y lograr la cicatrización
de las heridas en el menor tiempo posible.
Para ello intervienen los sistemas neural, neuroendocrino, inmunológico y

hematológico. Esta respuesta es activada por varios tipos de estímulos nociceptivos,
causados por lesión de tejidos, isquemia tisular y por la reperfusión.
RESPUESTA A LA LESIÓN SEVERA
Es un conjunto de cambios orgánicos que acontecen durante el proceso de

convalecencia que sigue a una lesión orgánica, en la que se pierde la homeostasis
local y sistémica, y que en circunstancias favorables, permiten el restablecimiento
anatómico, funcional y psíquico del individuo. Se desarrolla en dos ámbitos:
1.- Ámbito fisiológico:
El conjunto de eventos que tienen como objetivo, restablecer la homeostasis y reparar

los daños tisulares lo más rápido posible, cursando con una respuesta Inmune
Proinflamatoria Autolimitada, sin desarrollar SIRS y que dura de 5 a 10 días. Por
ejemplo: al quinto día de una cirugía la ADH y la Aldosterona vuelven a sus niveles
normales y al décimo el cortisol recupera su ritmo de secreción circadiano.
2.- Ámbito fisiopatológico:
Conjunto de eventos, que rebasan el horizonte fisiológico de su desarrollo, promueven

un estado hipercatabólico, e hiperdinámico y llevan al organismo al extremo de la
disonancia inmunológica, el estado hipercatabólico y la inestabilidad cardiocirculatoria;
constituido por el conjunto de eventos proinflamatorios, que disminuyen la reserva
orgánica al grado que dicha respuesta se convierte en sí misma en una amenaza
contra la vida. Habitualmente se inician con SIRS (Sindrome de Respuesta Inflamatoira
Sistémica) y requieren de una Respuesta Antiinflamatoria para limitarse.
FASES
• Fase Ebb (o Fase Inmediata): de Inestabilidad Hemodinámica, que dura desde

horas hasta tres días aproximadamente. (fase de Shock), caracterizada por:
- Gasto cardiaco disminuido
- Perfusión tisular disminuida
- Piel fría, húmeda, pegajosa

- Llenado capilar lento
- Temperatura central disminuida
- Catecolaminas aumentadas
- Cortisol elevado
- Insulina disminuida
- Glucagón elevado
- Hipometabolismo
- Gasto energético disminuido
- Catabolismo proteico ligero
- Lipólisis ligera
- Hiperglucemia
- Producción normal de glucosa
• Fase de Flujo (Flow): o Fase Hipermetabólica:
Catabólica: en la que ocurren graves intercambios catabólicos con proteólisis

exagerada, se advierte:
- Gasto cardiaco alto
- Perfusión tisular normal
- Piel sonrosada caliente
- Llenado capilar rápido
- Temperatura central aumentada
- Catecolaminas aumentadas
- Cortisol elevado
- Insulina elevada
- Glucagon elevado
- Hipermetabolismo
- Gasto energético aumentado
- Catabolismo proteico acentuado
- Lipólisis acentuada
- Glucosa aumentada
Anabólica: o de reconstitución de los almacenes proteicos. La respuesta hormonal

decrece gradualmente, disminuye respuesta metabólica, se asocia a recuperación y
restauración potencial de las proteínas corporales. La curación de heridas está en
relación con el aporte de nutrientes.
RESPUESTA NEUROENDÓCRINA
Cuando la homeóstasis se altera por algún tipo de injuria (cambios en fluidos

circulantes, desbalance emocional, desequilibrio térmico, alteraciones ácido básicas,
dolor, infección, trauma o cualquier problema en la provisión de substratos), despierta
un sistema que se encuentra parcialmente en reposo, el cual a través de receptores
neuroendócrinos ocasiona una serie de reacciones fisiológicas que preservan el
paso de fluidos a órganos críticos y la provisión de substratos y oxígeno a las células
críticamente dependientes de las mismas, para conservar la integridad del organismo
en la fase aguda y preparando para la reacción de Cannon, de “Pelee o Alejese”.
Las alteraciones agudas en los fluidos circulantes estimulan los baroreceptores de

alta presión de carótida y aorta, así como los de baja presión de aurícula derecha,
llevando a la liberación de Hormona Adreno-Córtico-Tropa (ACTH), Hormona Anti-
Diuretica (ADH), Hormona estimulante de la Tiroides (STH) y Beta endorfinas que a su
vez ocasionan el aumento de epinefrina, norepinefrina, renina y glucagón, así como
el incremento en la concentración de aldosterona y la disminución en la actividad de
la insulina.
Por su parte, las alteraciones ácido-básicas despiertan la respuesta neuroendocrina a

través de quimioreceptores de carótida y aorta.
El dolor y las alteraciones emocionales influyen en receptores nociceptivos y en el

área límbica del hipotálamo y provocan un aumento de la actividad simpática adrenal.
Las lesiones térmicas actúan sobre el área preóptica del hipotálamo el mismo que
también se afecta por acción directa de las toxinas bacterianas en casos de sepsis,
lo cual altera el volumen del líquido extracelular y los substratos energéticos, con la
consiguiente respuesta neuroendócrina sistémica.
Las alteraciones de la glucosa (hipoglucemia) estimulan el hipotálamo y el páncreas,

liberando catecolaminas, cortisol, STH, ADH y glucosa.
Todo lo anterior lleva a retener sodio y agua para garantizar el volumen circulante,
mantener el catabolismo de macromoléculas que aportan substratos (Proteínas,
Grasas, H. de Carbono) para: síntesis de energía, conservación del estado ácido
base, modular la respuesta inmunológica, mantenimiento de barreras epiteliales y la
reparación de los sitios de lesión.
Estímulos que desencadenan respuesta neuroendócrina:
• Cambios de volumen circulante eficaz. (baroreceptores)
• Estimulación de quimioreceptores.
• Dolor y Emociones.
• Alteraciones en los sustratos sanguíneos.
• Cambios en la temperatura corporal.
• Infección.
Reflejo neurofisiológico:
Señal Aferente: Sistema Nervioso Central (SNC) y Sistema Nerviso Autónomo (SNA):
Vías espinotalámicas, Substancia Reticular Ascendente, Bulbo raquídeo, Tálamo e
Hipotálamo.
Señal Eferente: Hipotálamo, Hipófisis, Suprarenales, SNA. Induce aumento en la

actividad simpática, las catecolaminas se elevan en respuesta de “lucha o alejese”.
Mayor secreción hipotalámica:
• Hipófisis anterior: Liberación de ACTH, CH, TSH, T3, T4, FSH, LH y Prolactina
• Hipófisis posterior: ADH. Se activa el sistema Renina Angiotensina Aldosterona.
Hormonas
• Insulina:
- Hormona anabólica principal
- Se produce una resistencia a la insulina
- Incrementa la gluconeogénesis
- Uso excesivo de lactato, amino aminoácidos y sustratos de glicerol
- Se incrementa la glucogenolísis hepática
-La terapia con insulina (80-100mg/dl) disminuye la mortalidad en pacientes críticos.
• Hormona de crecimiento
-Incrementada en las primeras horas
- Promueve la lipólisis
-Antagoniza a la insulina
-Promueve la degradación de proteínas y la liberación de ácidos grasos
• Hormonas tiroideas
- Regulador de la actividad metabólica celular
- Disminución en la conversión periférica deT4 aT3

- Los cambios se producen de 30 a 120 min
- La magnitud de la disminución de T3 se correlaciona directamente con la mortalidad.
• Cortisol
- Secreción tiene patrón diurno con pico máximo a las 8:00 horas
- Incremento del nivel sérico (1- 4 horas)
- Hipercortisolismo
- Posteriormente disminuye produciendo una “relativa insuficiencia adrenal”
- Promueve la resistencia a la insulina
- Secreta catecolaminas
- Estimula la frecuencia cardiaca, contractilidad miocárdica y vasoconstricción
- Estimula el sistema renina angiotensina aldosterona
- Mejoría hemodinámica
• Catecolaminas
- Puede constituir la respuesta fundamental
- Induce hiperglucemia por inhibición de insulina
- Vasocontriccion
- Contractilidad miocárdica
• Glucagón
- Favorece gluconeogénesis en ausencia de insulina
- Estimula la lipolisis y cetogénesis hepática.
• Eicosanoides
- Derivados del ácido araquidónico: Prostaglandinas, Prostaciclinas, Tromboxano y

Leucotrienos.
-Funciones: Vasoconstricción, Agregación plaquetaria, Migración leucocitaria,

Broncoconstricción.
• Cininas - Calicreínas:
Bradicinina y Calidina
Componentes fisiológicos:
-Hemodinámico: Taquicardia, mayor gasto cardiaco, movilización de sangre de partes

periféricas (piel y vísceras), vasoconstricción periférica.
-Metabólico: Elevación de concentraciones de glucosa, ácidos grasos libres, liberación

de cortisol, catecolaminas.
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
Fisiológica:
-Adecúa el flujo y la presión de perfusión a la demanda orgánica.
- Su capacidad para generar presión, produce continuamente líquido intersticial y su

flujo continuo, lleva oxígeno y sustratos energéticos a las células.
-Transporta mediadores y conduce a la eliminación de sustancias.
Fisiopatológica:
- Inestabilidad cardio circulatoria, dando un aumento del Gasto Cardiaco
- Redistribución del flujo sanguíneo en piel, grasa y tejidos esplácnicos (deuda de O2)
- Hipoperfusión tisular–orgánica (isquemia repercusión)
Hipodinámica:
a) Efecto benéfico:
1. Estimulación del sistema Neuroendócrino
2. Estimulación del Sistema Inmunoendotelial
b) Efecto Deletereo:
1. Hipoperfusión (Shock), Redistribución del Flujo, Isquemia, deuda de Oxígeno.
2. Reperfusìón: Fuga Capilar, Edema
Hiperdinámica:
a). Efecto Benéfico:
1. Reinstalación de la perfusión tisular
2. Extracción de oxígeno incrementada
b). Efecto Deletéreo
1. Reperfusión, fuga capilar, edema
RESPUESTA INMUNOENDOTELIAL
Fisiológica:
En su nivel local, delimita el daño, destruye agentes infectantes, remueve detritus,

limita la necrosis y apoptosis. Promueve la hemostasia local y la reparación tisular. En

su nivel sistémico protege al organismo contra patógenos invasores.
Fisiopatológica:
La agresión bacteriana, desencadena una serie de respuestas del sistema

inmunológico que por su intensidad son capaces de combatir tal agresión y también
de causar daño al propio organismo (a nivel de los endotelios).
Fases de la Respuesta Inflamatoria Sistémica:
Fase 1. Reacción Local
Fase 2. Respuesta Inflamatoria Inicial
Fase 3. Respuesta Inflamatoria Masiva
Fase 4. Inmunosupresión Excesiva o Parálisis Inmune
Fase 5. Alteracion Inmunológica
La Respuesta Inmunoendotelial en SEPSIS:
El Sistema Monocito Macrófago al ser estimulado por las bacterias o sus productos,
secretan los mediadores inflamatorios o Citocinas Proinflamatorias incluyendo el FNT,
IL1, 2,6 y 8. Al mismo tiempo se secretan Citocinas Antiinflamatorias como la IL10 y la
IL4, con el fin de modular la acción nociva.
BIBLIOGRAFIA
1. Aguirre, G; “Respuesta Metabólica al Trauma” Departamento de Cirugía; marzo

2010.
2. Albarracín, A; “Respuesta Metabólica Y Endocrina ante una Intervención”

Hospital General Universitario de Murcia Reina Sofia; Servicio de cirugía General
y Digestiva
3. Branda, N; “Interrelaciones Metabólicas” Universidad Nacional de Nordeste 2002
4. De la Cruz, C: “Respuesta a la Lesión Severa” Departamento de Cirugía UAG,

2008
5. Guarner, V; “Laevolución histórica de la respuesta metabólica al trauma y a la

cirugía” Acta médica grupo ángeles. Volumen 7, No. 2, abril-junio 2009
6. Klein GL, Castro SM, Garofalo RP. The calcium-sensing receptor as a mediator of
inflammation. Seminars in cell & developmental biology. 2016; 49:52-6.
7. Lenart N, Brough D, Denes A. Inflammasomes link vascular disease with

neuroinflammation and brain disorders. Journal of cerebral blood flow and
metabolism: official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow
and Metabolism. 2016;36(10):1668-85.
8. Manresa MC, Godson C, Taylor CT. Hypoxia-sensitive pathways in inflammation-

driven fibrosis. American journal of physiology Regulatory, integrative and
comparative physiology. 2014;307(12): R1369-80.
9. Mattick JSA, Kamisoglu K, Ierapetritou MG, Androulakis IP, Berthiaume F.

Branched-chain amino acid supplementation: impact on signaling and relevance
to critical illness. Wiley interdisciplinary reviews Systems biology and medicine.
2013;5(4):449-60.
10. Moilanen E. Two faces of inflammation: an immunopharmacological view. Basic &

clinical pharmacology & toxicology. 2014;114(1):2-6.
11. Patiño, José; “La Respuesta Metabólica en el Paciente Quirúrgico”. Buenos Aires,
Bogotá, 2010
12. Peruzzotti-Jametti L, Donega M, Giusto E, Mallucci G, Marchetti B, Pluchino S.

The role of the immune system in central nervous system plasticity after acute
injury. Neuroscience. 2014; 283:210-21.
13. Petrovic-Djergovic D, Goonewardena SN, Pinsky DJ. Inflammatory Disequilibrium

in Stroke. Circulation research. 2016;119(1):142-58.
14. Porter C, Herndon DN, Sidossis LS, Borsheim E. The impact of severe burns on
skeletal muscle mitochondrial function. Burns: journal of the International Society
for Burn Injuries. 2013;39(6):1039-47.
15. Prins ML, Matsumoto J. Metabolic Response of Pediatric Traumatic Brain Injury.
Journal of child neurology. 2016;31(1):28-34.
16. Ramirez, S; “Respuesta Metabólica en el Paciente con Trauma” Disorders of fuel

metabolism: Medical complications Emer. Med. Clin. NAm. 23 (2005) 789-813
17. Ramirez, Santos; “Respuesta Metabólica al Trauma” México, Medicrit octubre

2008; 5(4):130-3
18. Ratliff BB, Rabadi MM, Vasko R, Yasuda K, Goligorsky MS. Messengers without
borders: mediators of systemic inflammatory response in AKI. Journal of the
American Society of Nephrology: JASN. 2013;24(4):529-36.
19. Romano TG, Tierno PF. [Acute renal injury in polytrauma patients]. Jornal brasileiro
de nefrologia: ‘orgao oficial de Sociedades Brasileira e Latino-americana de
Nefrologia. 2013;35(1):48-56.
20. Sah RP, Dawra RK, Saluja AK. New insights into the pathogenesis of pancreatitis.
Current opinion in gastroenterology. 2013;29(5):523-30.
21. Sun X, Jones ZB, Chen XM, Zhou L, So KF, Ren Y. Multiple organ dysfunction and
systemic inflammation after spinal cord injury: a complex relationship. Journal of
neuroinflammation. 2016;13(1):260.
22. Surbatovic M, Veljovic M, Jevdjic J, Popovic N, Djordjevic D, Radakovic S.

Immunoinflammatory response in critically ill patients: severe sepsis and/or
trauma. Mediators of inflammation. 2013; 2013:362793.
23. Uscátegui, Henry; “Inmunonutrición: Enfoque en el paciente quirúrgico* Rev.

ChilenadeCirugía. Vol62-Nº1, Febrero2010; pág.87-92.
24. Valdez. J“Respuesta Metabólica al Trauma” Malaga, España, Arch. Cir. Gen. Dig.,
2000Abr 1 © Cirugest
25. Varela JC, Tomlinson S. Complement: an overview for the clinician. Hematology/
oncology clinics of North America. 2015;29(3):409-27.
26. Vargas P, Loyola K, Schrag B, Solís S. Policondritis recidivante. Rev. argent.

dermatol. [Internet]. 2016 Jun [citado 2017 Jun 30] ; 97( 2 ): 84-89.
Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1851-
300X2016000200012&lng=es.
27. Villalobos Juan M, Castro José A, Avilés Alvaro, Peláez M. Claudia, Somogyi
Teresita, Sandoval Lilliana. Candida parapsilosis: principal causa de candidemia
en un hospital de referencia para adultos de Costa Rica. Rev. chil. infectol.
[Internet]. 2016 Abr [citado 2017 Jun 30] ; 33( 2 ): 159-165. Disponible en: http://
www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182016000200005&ln
g=&lng=es.
28. Welc SS, Clanton TL. The regulation of interleukin-6 implicates skeletal muscle
as an integrative stress sensor and endocrine organ. Experimental physiology.
2013;98(2):359-71.
29. Wischmeyer PE. The evolution of nutrition in critical care: how much, how soon?
Critical care (London, England). 2013;17 Suppl 1:S7.
30. Xiao Z, Wilson C, Robertson HL, Roberts DJ, Ball CG, Jenne CN, et al.
Inflammatory mediators in intra-abdominal sepsis or injury - a scoping review.
Critical care (London, England). 2015; 19:373
Capítulo 3
MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO
Dra. Jeaneth Natanjo Perugachi
Dr. Mario Sunta Ruíz
Para el manejo del paciente politraumatizado se debe tener personal multidisciplinario

para su atención a nivel prehospitalario y Hospitalario con el talento humano
capacitado y entrenado, y además con las áreas específicas y equipadas para este
tipo de pacientes (Unidades de Shock y Trauma)
POLITRAUMATIZADO
Es todo aquel paciente que tiene como antecedente un trauma de cualquier etiología
que afecta órganos y tejidos que comprometen la vida del paciente.
POLIFRACTURADO
Es aquel paciente que tiene dos o más fracturas en diferentes partes del organismo.
POLICONTUSO
Es aquel paciente que ha sufrido un trauma con múltiples contusiones sin compromiso
vital.
El trauma en el servicio de emergencia del HGDA, es la primera causa de morbilidad

de 15 a 49 años de edad, es la segunda en Pediatría y la tercera en Geriatria.
Para atender un paciente se debe tener una área exclusiva hospitalaria para estos
pacientes, con el material necesario.
Según el ATLS la muerte en el paciente politraumatizado ocurre por lo general en tres

etapas.
La primera etapa corresponde al sitio del accidente debido a que se producen lesiones
craneoencefálicas graves, lesiones del tronco cerebral, ruptura de los grandes vasos,
lesiones de la médula espinal alta, ruptura cardiaca, por lo tanto, la muerte es inevitable
en este tipo de lesiones
En la segunda etapa se produce la muerte por lesiones como hematoma epidural,

hematoma subdural, traumatismo cráneo encefálico grave, hemoneumotórax,
neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, ruptura hepática, ruptura del bazo,
fractura de pelvis. Para la atención de todas estas patologías se requiere contar
con un equipo multidisciplinario de Médicos Especialistas que trabajen para que el
paciente se recupere.
En la tercera etapa la muerte sucede por las complicaciones que presenta el paciente
debido a falencias o errores que el personal de salud ha cometido en el manejo de
este tipo de pacientes, se produce por lo general por sepsis, que lleva al shock séptico
y también por la falla multiorgánica, todo esto es debido al manejo sin medidas de
bioseguridad, o antisépticas en la realización de procedimientos como la colocación
de sondas, en la venoclisis, colocación de vías centrales, intubación, ya que son una
fuente de infección muy alta que contribuyen a la mortalidad del paciente; por lo que
es recomendable tomar todas las medidas de bioseguridad y de desinfección en el
manejo de los pacientes politraumatizados.
En la actualidad el ATLS, menciona que debe seguirse una secuencia en la atención.
1.- La preparación que es prehospitalario e intrahospitalario
2.- El triaje en el sitio del accidente e intrahospitalario
3.- La revisión primaria
4.- Reanimación
5.- Los anexos de la revisión primaria
6.- Considerar la referencia del paciente
7.- La revisión secundaria
8.- Anexos de la revisión secundaria
9.-Monitoreo continuo
10.- Cuidados definitivos
LA PREPARACIÓN. Es necesario que las unidades de salud que va atender a

pacientes politraumatizados deben hacer una planificación, con todo lo indispensable
para dar una calidad de atención, y tiene que ser desde la fase prehospitalaria, e
intrahospitalaria.
A NIVEL PREHOSPITALARIO
Prehospitalariamente manejamos con la escala STAR
• Frecuencia respiratoria <30.
• Llenado capilar < 2 seg.
• Paciente consciente.
Cualquier afectación de 1 de estos tres parámetros es considerada de Código Rojo y

su atención es primordial.
También tenemos la escala RTS.
Lo normal 12 puntos, con 11 puntos se llevan a un centro de atención en trauma.
Frecuencia respiratoria 4 puntos
Escala de Glasgow 4 puntos

Presión arterial Diastólica 4 puntos
A NIVEL PREHOSPITALARIO.
Lo primordial es manejar adecuadamente la vía aérea. El control de las hemorragias

externas, la canalización de una vía endovenosa, oxigenación adecuada, inmovilización
de columna, colocación de férulas de inmovilización en casos de fractura, monitoreo
de los signos vitales y una comunicación al servicio de emergencia donde se va a
llevar al paciente, manejando con las medidas de bioseguridad.
A NIVEL HOSPITALARIO.
En el Hospital debe tener una unidad de recepción como pacientes de shock trauma,
en donde debe estar presente personal médico capacitado, formando un equipo
multidisciplinario, con los insumos y equipamiento necesario, donde incluye un equipo
de RX portátil un ecosonógrafo, material e insumos necesarios para manejo de la
vía aérea, toracocentesis, paracentesis, una unidad de hemotransfusión, y el equipo
quirúrgico completo para un tratamiento quirúrgico inmediato y cumplir lo de la HORA
DORADA en trauma.
A. MANEJO DE LA VIA AÉREA CON CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL.
Por lo tanto, todo servicio de emergencia debe tener collarines cervicales rígidos y
blandos de diferentes tamaños.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA
La elevación del mentón y la cabeza atrás en adultos, en lactantes se coloca en

posición de olfateo. Esto hace que con esta maniobra exista una permeabilidad de la
vía aérea adecuada especialmente de la lengua que es el principal obstáculo. Luego

la limpieza de la cavidad bucal en forma circular con los dedos para extraer alimentos,
piezas dentales desprendidas, cuerpos extraños, prótesis dentales.
Si no se consigue la liberación de la vía aérea se procede a la colocación de la cánula

orofaringe de acuerdo al tamaño del paciente (desde la 0 a la 6).
Luego de los pasos anteriores se procede a la intubación endotraqueal teniendo como

criterios para la intubación:
• Glasgow de 8 o menor de 8.
• PaCO2 mayor 50mmHg sin antecedentes de EPOC.
• Frecuencia respiratoria <10 y >35 en adultos y en niños <10 y >70.
• PaO2 < 50mmHg con FiO2 del 60%.
• Paciente que se encuentre en paro cardiorespiratorio.
TÉCNICA DE INTUBACIÓN
1. Se realiza la sedación del paciente con Midazolam teniendo en cuenta la presión

arterial del paciente, si el mismo está normotenso usamos una dosis 0,3mg/ Kg y en
hipotensos usamos la dosis 0.15mg/Kg
Ejemplo paciente de 20Kg
20Kg X0.15mg = 3mg 1cc de midazolam tiene 5mg; diluyo 1cc más 4cc de S, Salina
y administro 3cc IV
20Kg X 0.3= 6 2cc de midazolam; diluyo con 8cc de s, salina y administro 6cc.
2. Tener listo los tubos Endotraqueales (N. 2,5 al 8,5 mm de diámetro) el mismo que
se elige de acuerdo al dedo meñique del paciente.
3. Tener listo el Laringoscopio desde la hoja N. 0 – 6 rectas o curvas.
4. El conductor (Guía) de diferentes diámetros.
5. Los procedimientos de Bioseguridad (Gafas, Gorro, mascarilla, guantes y Bata).
6. Probar el Bag del tubo.
7. Coger el laringoscopio con la mano izquierda.
8. Ingresar la hoja del laringoscopio por la comisura labial de lado derecho hasta la
base de la lengua.
9. Visualizar la epiglotis y las cuerdas bucales (sino se visualiza no realizar intubación).
10. Proceder a introducir el tubo endotraqueal y dejar en adultos hasta los 21cm y en
niños hasta los 12cm de la comisura labial.
11. Fije el tubo endotraqueal y compruebe que el tubo se encuentre en la tráquea con
el capnógrafo para detección colorimétrica del CO2.El método auscultatorio no es lo
suficientemente garantizado en la actualidad.
Tener siempre lista la succión en caso de que el paciente presente muchas secreciones.
En la mayoría de casos en los pacientes se coloca una cánula de Guedel de acuerdo

al tamaño que necesite el paciente.
B. VENTILACIÓN
Una permeabilidad adecuada de la vía aérea no garantiza una buena oxigenación por
eso es primordial mantener una buena oxigenación suplementaria por eso es que a
nivel Prehospitalario se da una FI02 del 60%, y se debe mantener con controles por
saturación de oxígeno y valores gasométricos.
Cada litro de O² suplementario sube un 0,4% de Fi02, a esto se suma el 0,21% de O²

del aire ambiente y tenemos.
Al momento la FiO2 se puede incrementar con bolsas de reservorio conectadas a

una fuente de O², también existen dispositivos de alto flujo con regulación de la FiO2,
también mascarillas con presión positiva continua (CPAP).
PREMISA: a un paciente politraumatizado administre O2 suplementario por cualquier

método.
La ventilación se da con una frecuencia respiratoria de acuerdo a la edad.
Adultos de 12 a 20 x minuto.
Niños 20-25 x minuto.

Lactantes 30- 40 x minuto.
También es necesario proporcionar un Volumen Tidal (VT) adecuado de acuerdo a su

edad y peso:
Niños 6-8ml/kg para su volumen corriente.
Adultos 10-15 ml/kg para su volumen corriente.
C. CIRCULACIÓN
Es necesario en todo paciente politraumatizado ver su hemodinámica con la valoración

de su volemia, que se calcula de acuerdo a su peso, en adultos 70cc de volemia por
kg.
Ejemplo: paciente con 70 kg x 70 tiene una volemia de 4900cc: niños 80 cc por kg de

volemia ej. niño de 10kg x 80 tiene 800cc de volemia
Como premisa debe considerarse que todo paciente politraumatizado tiene una
hemorragia interna o externa.
Ver el estado de conciencia, todo paciente adulto que pierda más del 40% de su
volemia esta inconsciente y en un niño tiene que perder más del 45% de su volemia
para tener alterado el nivel de conciencia. La piel es una de los órganos más sensibles
para sufrir con la pérdida de la volemia por ende, piel fría, pálida y sudorosa, el paciente
está en Shock hipovolémico hasta demostrar lo contrario.
La diuresis horaria es un parámetro esencial para ver el monitoreo hemodinámico por

eso es necesario mantener en un adulto una diuresis de 30 a 50cc hora o de 0,5cc a
1cc/kg/hora y en niños 1 a 2cc/kg/hora.
En adultos es necesario canalizar una vía periférica con un catéter 18, en nuestro
medio y si esta en shock, canalizar dos vías con catéter 14 o 16; el sitio preferido es la
vena basílica o la cefálica del antebrazo o en casos de emergencia las venas mediano
cubitales que son las más accesible, otra opción es la venodisección y luego, la vía
central.
Mantener el criterio: catéter más corto y más grueso flujo mayor.
La solución más utilizada es el Lactato de Ringer, pero también se puede usar la

Solución salina al 0,9%.
Pero a nivel prehospitalario se puede usar soluciones hipertónicas al 3% en una sola

dosis 4cc x kg en 20 minutos también en emergencia en casos de shock, se usa en
la actualidad el ácido tranexamico 500mg IV cada 6 horas en adultos y en niños de
10mg/kg cada 6-8 horas IV.
D. DÉFICIT NEUROLÓGICO
Todo paciente politraumatizado tiene posibilidad de tener un trauma cráneoencefálico,

se tiene que valorar con la Escala de Glasgow.
E. EXPOSICIÓN.
Es fundamental que al manejar un paciente politraumatizado se incluya un examen

minucioso y completo para lo cual es necesario tener una exposición completa
del paciente, para determinar todas las lesiones que tiene el paciente, siempre
preservando y previniendo la aparición de la hipotermia.
REANIMACIÓN
En esta fase de la atención tenemos como prioridad determinar una vía aérea
permeable y definitiva que permita al paciente tener una buena entrada de oxígeno,
para lo cual se debe realizar una intubación endotraqueal, ya sea por vía nasotraqueal
o por vía orotraqueal, siempre preservando la integridad de la columna cervical, si por
cualquier dificultad no se logra realizar la intubación endotraqueal, se debe administrar
oxigeno con una mascarilla facial que tenga reservorio proporcionando una Fi02 del
60%, teniendo en consideración que se debe medir la saturación de oxígeno en forma
permanente, para detectar déficit en la oxigenación del paciente.
Se debe mantener las dos vías de venoclisis con catéteres endovenosos de un calibre
14 o 16 french de diámetro, para que en forma rápida e inmediata se administre
en adultos de 2 a 3 litros de Lactato de Ringer en lo posible administrar con una
temperatura de 37 grados, también es necesario tener disponible una unidad de
hemotransfusión en el área hospitalaria que nos permita en forma inmediata la
administración de hemoderivados en todos los pacientes que necesiten transfusiones
sanguíneas, teniendo en cuenta que si se necesita de extrema emergencia se puede
administrar el tipo de sangre O RH negativo que es el donador universal.
PROCEDIMIENTOS EN LA REVISIÓN PRIMARIA
SONDA NASOGÁSTRICA
Se debe colocar la sonda nasogástrica cuando el paciente necesite descomprimirse

el estómago para evitar la broncoaspiración. Es contraindicado ponerla cuando el
paciente tiene fractura de base de cráneo, fractura de la lámina cribosa del etmoides
y se debe conectar a una succión continua.
SONDA VESICAL
Se debe colocar a todo paciente que necesite un monitoreo hemodinámico, ya que

es uno de los parámetros más confiables para determinar el estado hemodinámico
de un paciente, la diuresis normal es de 30 a 50 cc por hora o de 0,5cc/kg/hora en un
adulto, en un niño es de 1 a 2cc / kg//hora. Es contraindicado poner sonda vesical en
pacientes:
- Con sangre en el meato uretral
- Equimosis en el escroto
- Próstata elevada al tacto
- Fractura de pelvis grave
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
Se debe realizar toracocentesis, paracentesis, tactos rectal y vaginal en las mujeres

para en el menor tiempo posible tener el diagnóstico en trauma torácico, abdominal
y pélvico.
MONITOREO CONTINUO
Se debe mantener una completa monitorización que comprende los signos

vitales, pero principalmente la frecuencia cardiaca para determinar la presencia de
taquicardia, la frecuencia respiratoria que debe acompañarse de la medición de la
saturación de oxígeno, que debe complementarse con la gasometría arterial y venosa
para establecer claramente el parámetro de la oxigenación del paciente. Se controla la
presión del C02 a través de la Capnografía que nos permite exactamente determinar
que la vía aérea definitiva es bien colocada.
RADIOGRAFÍAS
Se debe considerar la Rx de tórax para ver el compromiso toráxico con neumotórax,

hemotórax, tórax inestable. La Rx de columna cervical cuando se encuentre un hallazgo
patológico es de suma importancia, pero tampoco una Rx de columna cervical normal
descarta una lesión, porque existen lesiones cervicales con Rx normal, y también
debe hacerse una Rx de pelvis porque las fracturas pélvicas están relacionadas con
la hipovolemia.
ECOSONOGRAFÍA
La realización de ecosonografía en el Servicio de Emergencia a todos los pacientes

politraumatizados es un método útil por sencillo y no invasivo; con el cual se determina
la presencia de sangre en tórax, abdomen o pelvis; se puede determinar también
la presencia de neumotórax. Por lo que es necesario que todos los servicios de
emergencia dispongan de este medio de diagnóstico.
TAC
La tomografía axial computarizada es necesaria para los estudios de todos los

órganos principalmente los sólidos, que han recibido un traumatismo, en ocasiones
es necesario hacer una Tomografia corporal completa (Body Scan) que es de gran
ayuda para establecer un diagnóstico claro y especifico, de las diferentes patologías,
que puede presentar un paciente politraumatizado, pero se debe tener presente que
para la realización de la tomografía el paciente debe estar controlado su ventilación
y su hemodinamia.
REVISIÓN SECUNDARIA
Una vez que se ha estabilizado al paciente, con manejo de la vía aérea, tratado
el shock, se procede inmediatamente a un examen completo que incluye, las
alergias, la medicación que toma en forma permanente, las patologías que tiene el
paciente, si tiene o no relación al momento del accidente con alcohol o drogas. Y,
principalmente lo relacionado con la cinemática del trauma y el ambiente en donde
se presentó el trauma. Se procede al examen físico completo desde la cabeza, hasta
las extremidades, analizando cada una de las regiones anatómicas, y realizando los
procedimientos necesarios para establecer un diagnóstico adecuado, es por eso que
se debe realizar los procedimientos invasivos como, toracentesis, paracentesis, tacto
rectal y en mujeres el tacto vaginal.
En esta etapa de atención es necesario calmar el dolor del paciente, con analgésicos de
acción central, evitando y controlando la depresión respiratoria, y el nivel de oxigenación
de los tejidos, los AINES no se deben usar porque estos pacientes por lo general tienen un
déficit de la volemia y por ende una disminución del flujo sanguíneo renal.
Se debe examinar periódicamente a los pacientes politraumatizados para detectar las

alteraciones que nos guíen a diagnóstico de patologías que necesiten un tratamiento
adecuado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Dr. Enrique Peces García; Dr. López-Durán (25-Nov-11), POLITRAUMATIZADO,

concepto, epidemiología, mortalidad, periodos, URL: URL: https://www.ucm.es/
data/cont/docs/420-2014-02-07-Trauma-Politraumatizado.pdf
2. Daniel De la Torre Martínez, (Ene.-Mar. 2013) Tratamiento multidisciplinario del

paciente politraumatizado, URL: http://www.medigraphic.com/pdfs/orthotips/ot-
2013/ot131i.pdf
3. Swiontkowski MF. El paciente politraumatizado con lesiones músculo-esqueléticas.

En: Rockwood & Green’s Fracturas en el Adulto. Tomo 1, cap 3. Madrid, España:
Marbán Libros; 2007
4. José Miguel Espinoza (2011), Atención básica y avanzada del politraumatizado,

URL: http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v28n2/a07v28n2.pdf
5. César Cortés M, Loreto Acuña R. (Rev Hosp Clín Univ Chile 2013), Manejo
inicial del politraumatizado; https://www.redclinica.cl/Portals/0/Users/014/14/14/
manejo_inicial_politraumatizado.pdf
6. Gómez Martínez V et al. (. 2008) Recomendaciones de buena práctica

clínica: atención inicial al paciente politraumatizado, URL: file:///C:/Users/Dell/
Downloads/13127193_S300_es.pdf
7. M. Martı´ De Graciaa, J.M. Artigas Martıń., (2010) Manejo radiolo´gico del

paciente politraumatizado. Evolucioń histo´rica y situacioń actual URL: file:///C:/
Users/Dell/Downloads/S0033833810000329_S300_es%20(1).pdf
8. H. Llaquet Bayo, S. Montmany Vioque, S. Navarro Soto, XXIX Congreso Nacional

de Cirugía, URL: file:///C:/Users/Dell/Downloads/X0009739X12603551_S300_
es.pdf
9. Dr. Rafael Badenes y Dr. Fernando López (2015), Protocolo de organización

asistencial en el manejo del paciente politraumatizado, sección de
politraumatizados y cuidados críticos, hospital clínico universitario de valencia,
URL: http://clinicomalvarrosa.san.gva.es/documents/4084047/6409072/
PROTOCOLO+POLITRAUMATIZADO.pdf
10. NICE guideline Published: 17 February 2016, Major trauma: assessment

and initial management, nice.org.uk/guidance/ng39, URL: https://www.
nice.org.uk/guidance/ng39/resources/major-trauma-assessment-and-initial-
management-1837400761285
11. ATLS. 2012Programa avanzado de apoyo vital en trauma para Medicos, novena
edición.
12. Stinner D, Edwards D. Surgical Management of Musculoskeletal Trauma. Surgical

Clinics of North America. 2017;97(5):1119-1131.
13. Chrysou K, Halat G, Hoksch B, Schmid R, Kocher G. Lessons from a large trauma
center: impact of blunt chest trauma in polytrauma patients—still a relevant
problem? Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency

Medicine. 2017;25(1).
14. Treskes K, Saltzherr T, Luitse J, Beenen L, Goslings J. Indications for total-body

computed tomography in blunt trauma patients: a systematic review. European
Journal of Trauma and Emergency Surgery. 2016;43(1):35-42.
15. Pinto A, Reginelli A, Pinto F, Lo Re G, Midiri F, Muzj C et al. Errors in

imaging patients in the emergency setting. The British Journal of Radiology.
2016;89(1061):20150914.
16. Ierardi A, Duka E, Lucchina N, Floridi C, De Martino A, Donat D et al. The role
of interventional radiology in abdominopelvic trauma. The British Journal of
Radiology. 2016;89(1061):20150866
Capítulo 4
SOPORTE CARDIOVASCULAR
Md. Noemí Rocio Andrade Albán
Md. Mayra Elizabeth Ocaña Pérez
La Reanimación Cardio Pulmonar (RCP) y la Atención Cardiovascular de emergencias

(ACE) son una agrupación de conocimientos dispuestos en una forma ordenada,
sincrónica y protocolizada que combina tanto las compresiones torácicas, ventilación
asistida, fármacos y descargas eléctricas controladas que permite una atención
rápida, oportuna y eficaz a las víctimas que sufren un deterioro cardiovascular, todo el
personal de salud que maneja las áreas de emergencias debe estar capacitado para
realizar maniobras que implican RCP básico y RCP avanzado.
La actualización de las Guías de la American Heart Association (AHA) para RCP y

ACE del 2015 se basan en un proceso de evaluación de la evidencia internacional,
en el que han participado cientos de investigadores y expertos en la materia que
han evaluado, analizando y debatiendo miles de publicaciones con revisión científica
externa.
Dentro de sus aportes iniciales en la cadena de supervivencia enfatiza el papel que

pueden desempeñar los operadores telefónicos de emergencia para ayudar a los
reanimadores legos a reconocer una respiración anormal e iniciar como mínimo las
compresiones torácicas a la víctima del paro cardíaco junto con una ventilación de
rescate con una relación de 30 compresiones por cada 2 ventilaciones. (Gráfico 1)
Se anima a los reanimadores entrenados a que realicen simultáneamente varias

actividades (comprobar la respiración y el pulso al mismo tiempo) con el propósito de
reducir el tiempo transcurrido hasta la primera compresión torácica.
La RCP solo con compresiones es la opción recomendada para los reanimadores sin
entrenamiento ya que pueden ser guiados con facilidad por los operadores telefónicos.
Pues la prioridad para el profesional que interviene solo es activar el sistema de
respuesta a emergencia e iniciar las compresiones torácicas.
Una de las contribuciones más importantes de la actual guía de la AHA para RCP es
justamente el énfasis en las compresiones torácicas como conducta inicial hasta la
llegada de un Desfibrilador Externo Automático (DEA). Las compresiones torácicas
son fundamentales para la recuperación del paciente y en la actualidad es secuencial
C-A-B (guías AHA 2015), las cuales deben ser realizadas a una frecuencia (al menos
100 por minuto) y profundidad adecuadas (5 cm), que permitan una completa
expansión de la caja torácica entre una compresión y otra, reduciendo al mínimo las
interrupciones en las compresiones y evitando una excesiva ventilación (una relación
30 compresiones 2 ventilaciones).
CADENA DE SUPERVIVENCIA PARA PAROS CARDIACOS INTRAHOSPITALAR

Y EXTRAHOSPITALAR
Gráfico 1. Fuente: American Heart Association 2015
Se insiste en reconocer un paro cardiorrespiratorio y en la actualidad se recomienda

prevenir y diagnosticar antes de que suceda el paro cardiorespiratorio y si se da este
evento iniciar inmediatamente las compresiones torácicas adecuadas y si es un ritmo
desfibrilable utilizar inmediatamente el desfibrilador.
INICIO DEL SOPORTE CARDIOVASCULAR AVANZADO.
(Gráfico 2)
Gráfico 2 Fuente: American Heart Association 2015
RCP de alta calidad para adultos
•Realizar compresiones torácicas a una profundidad mínima de 5cm (2 pulgadas) y a

una frecuencia de 100 y 120 compresiones por minuto.
•Permitir una completa expansión torácica.
•Reducir al mínimo las pausas de las compresiones torácicas, y evitar una excesiva
ventilación.
•Ventilar adecuadamente a una relación compresión-ventilación de 30:2 es decir 30

compresiones seguido de 2 ventilaciones, considerando cada ventilación durante 1
segundo y percatándose que se produzca una elevación torácica.
•Cambio de reanimador cada 2 minutos o si está fatigado.
•Idealmente se tiene que comprobar la ubicación del tubo endotraqueal mediante

capnografía que es método más confiable en la actualidad.
•En los pacientes a los que se les esté realizando una RCP y tenga colocado un
dispositivo avanzado para la vía aérea, se recomienda una ventilación simplificada de
1 ventilación cada 6 segundos (10 ventilaciones por minuto).
El número, frecuencia y profundidad de las compresiones torácicas aplicadas

por minuto durante el RCP es de gran importancia para restablecer la circulación
espontánea y garantizar la sobrevida del paciente con una buena función neurológica.
En la mayoría de los estudios observacionales la administración de más compresiones
y de calidad conlleva a una mayor supervivencia.
Restauración de la circulación espontánea
•Pulso y presión arterial
•Aumento repentino y sostenido de PET CO2 (normalmente ≥ 40 mm Hg)
•Ondas de presión arterial espontánea con monitorización intraarterial.
Energía para la desfibrilación
•Bifásica: recomendación del fabricante por ejemplo dosis inicial de 120- 200J); si se
desconoce este dato, usar el valor máximo disponible. La segunda dosis y las dosis
sucesivas deberán ser equivalentes, y se puede considerar el uso de dosis mayores.
•Monofásica: 360 J.
Tratamiento farmacológico (Gráfico 3)
•Dosis IV/IO de adrenalina: 1 mg cada 3 - 5 minutos.
•Dosis IV/IO de amiodarona: Primera dosis bolo de 300mg en 10 minutos. Segunda

dosis 150mg y debe mantenerse la infusión de 1 miligramo minuto durante 6 horas.
La revisión de la evidencia existente revela que la administración de adrenalina y

vasopresina no produce ningún beneficio demostrable en comparación con la
administración de adrenalina unicamente; por tanto se ha suprimido la vasopresina
del algoritmo actualizado de parada cardiaca AHA 2015.
Manejo avanzado de la vía aérea
•Intubación endotraqueal o dispositivo supraglótico.

•Onda de capnografía para confirmar la colocación correcta del tubo endotraqueal.
•Cuando el paciente esta entubado la ventilación se da en un promedio de 10

ventilaciones por minuto con compresiones continúas.
ALGORITMO DE RCP EN EL ADULTO –ACTUALIZACIÓN 2015
Causas reversibles
•Hipovolemia
•Hipoxia
•Hidrogeniones (acidosis)
•Hipo/ hiperpotasemia
•Hipotermia
•Trombosis coronaria
•Trombosis pulmonar
•Taponamiento cardíaco
•Tóxicos
•Neumotórax a tensión
TERAPIAS ELÉCTRICAS
La clave para aumentar la supervivencia de las personas que han sufrido un paro
cardíaco súbito es resaltar la importancia de una desfibrilación inmediata junto con la
RCP de alta calidad.
Uso intrahospitalario de los Desfibriladores Externos Automáticos (DEA)
Se recomienda tener DEA en sitios de concurrencia masiva como: aeropuertos, estadios,

estaciones de transporte, esto permite que en casos de colapso cardiovascular, se
pueda tener acceso por personal mínimamente entrenado y realizar una desfibrilación
temprana, también en el ámbito intrahospitalario pueden ser una forma de facilitar la
desfibrilación temprana, con las recomendaciones el objetivo es poder aplicar una
descarga en 3 minutos o menos tras el colapso.
Prioridad de las descargas frente a la RCP.
Frente a paros cardíacos en hospitales y otros centros, con DEA o desfibriladores in

situ deben practicar de inmediato la RCP y usar el DEA o el desfibrilador convencional
en cuanto esté disponible.
En pacientes monitorizados, el tiempo entre la FV y la administración de la descarga

debe ser inferior a 3 minutos, y debe practicarse la RCP mientras se prepara el
desfibrilador.
Protocolo de una descarga en la desfibrilación
Si una descarga no elimina la FV, el beneficio añadido de otra descarga es bajo, y es

probable que reanudar la RCP sea mejor que otra descarga inmediata.
Es necesario identificar el tipo de desfibrilador si es bifásico o monofásico debido

a diferencias en la configuración de la onda, se debe usar la dosis de energía
recomendada por el fabricante para su propia onda. Si no se conoce la dosis, puede
ser conveniente utilizar la dosis máxima del desfibrilador.
El uso del DEA en niños incluye ahora a los lactantes.
Para intentar desfibrilar a niños de entre 1 y 8 años de edad usando un DEA, el

reanimador debe emplear un sistema de atenuación de la descarga para dosis
pediátricas, si dispone de uno. Si el reanimador practica la RCP a un niño que ha
sufrido un paro cardíaco y no dispone de un DEA con un sistema de atenuación de la
descarga para dosis pediátricas, debe emplear un DEA estándar.
En lactantes (menores de 1 año) es preferible utilizar un desfibrilador manual. Si no se

dispone de un desfibrilador manual, sería conveniente utilizar un DEA con un sistema
de atenuación pediátrico. Si ninguno de ellos está disponible, puede utilizarse un DEA
sin un sistema de atenuación de dosis.
Desfibrilación pediátrica
Para la desfibrilación inicial se puede utilizar una dosis de 2 a 4 J/kg, pero para facilitar
el entrenamiento, se puede probar con una dosis inicial de 2 J/kg. Para descargas
posteriores, los niveles de energía deben ser de al menos 4 J/kg, e incluso se pueden
contemplar niveles de energía más altos, pero sin exceder los 10 J/kg o la dosis
máxima para un adulto.
Colocación de los electrodos
Para facilitar la colocación y el aprendizaje, es razonable utilizar por defecto la

posición anterolateral de los parches para colocar los electrodos. Para la colocación
de los parches se puede considerar cualquiera de las otras tres alternativas posibles
(anteroposterior, anterior-infra escapular izquierda, anterior-infra escapular derecha)
en función de las características individuales del paciente.
Es razonable colocar los parches de desfibrilación del DEA sobre el tórax desnudo de
la víctima en cualquiera de las 4 posiciones.
BRADICARDIA SINUSAL (Ver Gráfico 4)
ALGORITMO BRADICARDIA ADULTO
La bradicardia sinusal está presente cuando la frecuencia del nodo sinusal cae por
debajo de 50/min. La bradicardia sintomática presenta:
•Una frecuencia cardíaca lenta.
•Clínica de: angina de pecho, disnea, lipotimias, síncope, hipotensión, diaforesis.
Uso del marcapasos
El uso del marcapasos no se recomienda rutinariamente en pacientes con paro

cardíaco por asistolia. Está indicado marcapasos transcutáneo en pacientes con
bradicardia sintomática con pulso, si los pacientes no responden a los fármacos. Si
falla, está probablemente indicada la colocación de un marcapasos transvenoso.
INDICACIONES PARA CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA
La cardioversión sincronizada se usa en taquiarritmias cuya frecuencia cardíaca es

≥ 150 /min. Las cargas iniciales recomendadas van a depender de la duración del
complejo QRS y la regularidad del trazado electrocardiográfico. Es decir cuándo:
•El complejo QRS es estrecho y regular: la dosis de energía bifásica inicial recomendada
para la cardioversión de una taquicardia supraventricular es de 50 a 100J.
•El complejo QRS es estrecho e irregular: energía bifásica inicial recomendada para
la cardioversión de una fibrilación auricular es de 120 a 200J, o 200 J monofásico.
•El complejo QRS ancho y regular: desfibrilar 100J
•El complejo QRS ancho e irregular: dosis de desfibrilación (no sincronizada).
Taquiarritmia supraventricular
Son todas aquellas arritmias que en su mayoría presentan un complejo QRS estrecho
y regular; cuyo sitio de formación del impulso o circuito de reentrada se origina por
encima de la bifurcación del Haz de His. Para la cardioversión sincronizada considerar
sedación. Si el complejo QRS es estrecho y regular considerar dosis intravenosa de
adenosina: primera dosis un bolo IV rápido de 6mg seguido de un bolo de solución
salina. Segunda dosis 12mg si fuese necesario.
Taquicardia ventricular
La taquicardia ventricular es una pulsación cardíaca rápida que se inicia en los

ventrículos y se caracteriza por 3 o más latidos ventriculares prematuros consecutivos.
La TV monomórfica estable de adultos responde bien a las descargas de cardioversión
con ondas bifásicas o monofásicas (sincronizadas) a dosis iniciales de 100 J. Si no
hay respuesta tras la primera descarga, sería razonable aumentar la dosis de manera
escalonada. (Ver Gráfico 5)
La cardioversión sincronizada no se debe utilizar para el tratamiento de la FV, ya que

no es probable que el dispositivo detecte las ondas QRS y por lo tanto puede que no
aplique una descarga. La cardioversión sincronizada tampoco debe utilizarse para
la TV sin pulso o polimórfica (TV irregular). Estos ritmos requieren la aplicación de
descargas con dosis altas de energía no sincronizada (es decir, dosis de desfibrilación).
ALGORITMO TAQUICARDIA CON PULSO EN EL ADULTO
Infusión de antiarrítmicos para taquiarritmias con QRS largo y estable:
•Dosis IV de procainamida: administrar 20-50 mg/min hasta supresión de la arritmia,

hipotensión, ensanchamiento del QRS > 50% o hasta alcanzar 17mg/Kg que es la
dosis máxima. Infusión de mantenimiento 1-4 mg/min. Evite en caso de ICC o QT
prolongado
•Dosis IV de amiodarona: primera dosis: 150 mg durante 10 minutos. Repetir la

dosis de ser necesario si reaparece la TV. Continuar con dosis de mantenimiento de
1mg/min durante las 6 primeras horas.
•Dosis IV de sotalol: 100mg <81,5mg/kg) durante 5 minutos. Evitar en los casos de

QT prolongado.
Una de las recomendaciones actuales en relación a la lidocaína es evitar su uso

rutinario, sin embargo se puede considerar su utilización inmediatamente después del
RCE en casos de paro cardíaco con fibrilación ventricular o TV sin pulso.
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
La actual directriz AHA 2015 de manejo de SCA destaca la angiografía coronaria

de emergencia como una indicación formal para todos los pacientes que presentan
elevación del segmento y para los pacientes con inestabilidad hemodinámica. (Ver
Gráfico 6)
En numerosos estudios se han encontrado relaciones positivas entre la

revascularización coronaria de emergencia y la evolución funcional favorable.
La fibrinólisis inmediata puede compensar cualquier beneficio adicional de la ICP

puesto que ha sido el estándar de cuidados del IAMCSST desde hace más de 30
años. En los últimos años la ICP ha mostrado superioridad en la sobrevida de los
pacientes coronarios.
La ICP inmediata tras el tratamiento con fibrinólisis no aporta mayor beneficio, pero
la angiografía rutinaria en las primeras 24 horas posteriores a la fibrinólisis está
demostrado que reduce la incidencia de reinfartos.
El objetivo principal es reducir la cantidad de necrosis miocárdica en pacientes con

infarto agudo de miocardio, preservar la función del ventrículo izquierdo, prevenir una
insuficiencia cardíaca y limitar otras complicaciones cardiovasculares.
• Evitar sucesos cardíacos adversos graves como: muerte, infarto de miocardio no

fatal y necesidad de revascularización urgente.
•Tratar complicaciones agudas del SCA potencialmente mortales, como la FV, la TV

sin pulso, las taquicardias inestables y las bradicardias sintomáticas.
CUIDADOS POS PARADA CARDIACA
Ventilación y oxigenación (Gráfico 7)
Evitar ventilación excesiva. Empezar con 10 ventilaciones/minuto y valorar para lograr

una PET CO2 de 35-40 mmHg.
Necesario ajustar la FIO2 al mínimo para lograr una SpO2 ≥94%.

ALGORITMO DEL SINDROME CORONARIANO AGUDO- ACTUALIZACIÓN 2015

ALGORITMO CUIDADOS EN POSPARO CARDIACO EN EL ADULTO –

ACTUALIZACIÓN 2015

Objetivos clave iniciales y posteriores de los cuidados postparo cardíaco
1. Optimización de la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales tras el

restablecimiento de la circulación espontánea.
2. Traslado/transferencia a un hospital o unidad de cuidados intensivos apropiado que

disponga de un sistema completo de tratamiento postparo cardíaco.
3. Identificación y tratamiento de los SCA y otras causas reversibles.
4. Control de la temperatura para optimizar la recuperación neurológica.
5. Anticipación, tratamiento y prevención de disfunción es multiorgánicas, lo que

incluye evitar la ventilación excesiva y la hiperoxia.
El objetivo principal de una estrategia de tratamiento conjunta del paciente postparo

cardíaco es la aplicación sistemática de un plan terapéutico completo en un entorno
multi-disciplinario que permita restablecer un estado funcional normal o próximo
a la normalidad. Los pacientes con sospecha de SCA deben transferirse a un
centro con capacidad para practicar angiografías coronarias e intervenciones de
repercusión (intervención coronaria percutánea primaria) que cuente con un equipo
multidisciplinario con experiencia en la monitorización de pacientes con una disfunción
multiorgánica, y que inicie el tratamiento pos parada cardíaco, incluida la hipotermia,
de forma rápida y apropiada.
Con el renovado interés en mejorar el resultado funcional, la evaluación neurológica

es un componente clave de la evaluación rutinaria de los supervivientes. Es
importante reconocer pronto los trastornos neurológicos susceptibles de tratamiento,
como puedan ser las convulsiones. El diagnóstico de convulsiones puede resultar
complicado, especialmente en situaciones de hipotermia y bloqueo neuromuscular,
y la monitorización del EEG se ha convertido en una importante herramienta de
diagnóstico para esta población de pacientes.
La evaluación pronostica en situaciones de hipotermia es complicada. Contar con

expertos calificados en la evaluación neurológica de esta población de pacientes y la
integración de herramientas de diagnóstico adecuadas resulta fundamental tanto para
los pacientes como para los cuidadores y las familias.
Efecto de la hipotermia en el pronóstico
Estudios recientes han documentado que el tratamiento con hipotermia terapéutica

ocasionalmente da buenos resultados en este tipo de pacientes, a pesar de que el
examen neurológico o los estudios neurofisiológicos predecían una mala evolución a
los tres días del paro, el plazo de tiempo tradicionalmente utilizado para el pronóstico.
Dada la creciente necesidad de tejidos y órganos para trasplante, todos los equipos
de la salud que trabajan con pacientes postparo cardíaco deben implementar
procedimientos apropiados para la posible donación de tejidos y órganos que sean
oportunos y eficaces, ofrezcan apoyo a los familiares y respeten los deseos del
paciente.
Reducción progresiva de la concentración de oxígeno inspirado tras el

restablecimiento de la circulación espontánea basada en la monitorización de la
saturación de oxihemoglobina.
Una vez restablecida la circulación, se debe monitorizar la saturación de oxihemoglobina

arterial. Cuando se disponga del equipo apropiado, puede ajustarse la administración
de oxígeno para mantener la saturación de oxihemoglobina a un valor igual o superior
al 94%. Siempre que se cuente con el equipo apropiado, una vez restablecida la
circulación espontánea conviene ajustar la Fio 2 a la concentración mínima necesaria
para conseguir una saturación de oxihemoglobina arterial igual o superior al 94%, con
el fin de evitar la hiperoxia y garantizar una administración adecuada de oxígeno.
Medicación pos parada cardíaca
•Perfusión IV de adrenalina: 0,1-0,5 mcg/kg por minuto (en adulto de 70 kg: 7 a 35

mcg/min).
•Perfusión IV de dopamina: 5 – 10 mcg/kg por minuto.
•Perfusión IV de noradrenalina: 0,1-0,5 mcg/kg por minuto (en adulto de 70 Kg: 7 a

35 mcg/min).
Situaciones especiales de reanimación
Actualmente hay quince situaciones concretas de paro cardíaco que cuentan con
recomendaciones específicas de tratamiento. Los temas revisados incluyen: Asma,
anafilaxia, embarazo, obesidad mórbida, embolia pulmonar, desequilibrio electrolítico,
ingestión de sustancias tóxicas, traumatismo, hipotermia accidental, avalancha,
ahogamiento, descargas eléctricas/alcance de rayos, intervención coronaria
percutánea, taponamiento cardíaco y cirugía cardíaca.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
El objetivo general de los cuidados del ACV es minimizar la lesión cerebral aguda
y maximizar la recuperación del paciente. El tiempo es un factor muy importante en
el tratamiento del ACV; en estas guías, se enfatizan de nuevo los “principios de los
cuidados del accidente cerebrovascular” para resaltar los pasos importantes de los
mismos, así como los pasos que podrían provocar retrasos en el tratamiento. Integrar
la educación pública, la atención telefónica, la detección y el triaje pre hospitalarios, el
desarrollo de sistemas de tratamiento de ACVs en el hospital y la gestión de unidades
especializadas en ACVs, se ha mejorado el resultado de los cuidados de forma
sustancial.
La importancia del tiempo en los cuidados del ACV requiere el establecimiento de

acuerdos locales entre los centros médicos académicos y los hospitales. El concepto
de un hospital “preparado para ACVs” ha surgido con el objetivo de garantizar que
se ofrezcan las mejores prácticas sus cuidados (agudos y ulteriores) de una forma
organizada los centros médicos académicos y los hospitales en toda la región. Hay
que trabajar más para ampliar el alcance de las redes regionales de tratamiento de
ACVs.
Todos los sistemas de SEM deben trabajar en el marco de un sistema regional de

tratamiento de ACVs para garantizar un triaje y un traslado rápido a un hospital para
ACVs siempre que sea posible.
•Aunque el tratamiento de la presión arterial forma parte de los cuidados del servicio
de urgencias para las víctimas de ACV, a menos que el paciente esté hipotenso
(presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg), no se recomienda el tratamiento pre
hospitalario de la presión arterial.
•Se han actualizado las guías relativas a las indicaciones, contraindicaciones y

precauciones de uso del activador tisular del plasminógeno recombinante (rtPA) para
que sean coherentes con las recomendaciones de la American Stroke Association/
AHA.
•Un conjunto importante de datos cada vez mayor indica que la tasa de supervivencia
a un año, la evolución funcional y la calidad de vida de los pacientes hospitalizados
por un accidente cerebro vascular agudo mejoran si son atendidos en una unidad
especializada en ACVs por un equipo multidisciplinario con experiencia en el
tratamiento de dichos accidentes.
•Se ha observado que la probabilidad de conseguir una buena evolución funcional

es mayor si a los pacientes con ACV isquémicos se administra rtPA IV dentro de
las tres horas del comienzo de los síntomas, su administración entre 3 y 4,5 horas
después del inicio de los síntomas de pacientes cuidadosamente seleccionados con
ACV isquémico también ha demostrado mejorar la evolución clínica; no obstante,
los beneficios clínicos son mejores en el primer caso y la segunda opción no está
aprobado en EEUU.
•Estudios recientes han revelado que el tratamiento en una unidad especializada

en ACVs es mejor que el tratamiento en unidades médicas generales, y los efectos
positivos de dichas unidades pueden durar años. La magnitud de los beneficios
obtenidos con el tratamiento en una unidad especializada en ACVs es comparable a
la de los efectos conseguidos con rtPA IV.
•Se ha actualizado la tabla para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con

ACV. (Gráfico 8)
MANEJO INICIAL ESTABLECIDO
Entre los temas principales de las Guías de la AHA/ ARC de 2010 y luego 2015. Así
como en el JNC VII y VIII. Para primeros auxilios se incluyen:
•Administración de oxígeno adicional
• Epinefrina y anafilaxia
• Administración de aspirina en caso de molestia torácica (nuevo)
•Torniquetes y control de hemorragias
•Agentes hemostáticos (nuevo)
• Mordeduras de serpiente, picaduras de medusa
• Emergencias relacionadas con el calor
Oxígeno adicional
No se encontró ninguna evidencia que demostrase los efectos beneficiosos de la

administración de oxígeno adicional como medida de primeros auxilios en pacientes
con disnea o molestia torácica. Sí se demostraron los posibles beneficios de la
aplicación de oxígeno adicional en el caso de los buzos con lesiones por expansión.
Epinefrina y anafilaxia
La epinefrina puede darse 0,3mg en adultos y 0,1en niños, subcutáneo pero

aproximadamente entre el 18 y el 35% de las víctimas que padecen sus síntomas
puede necesitar una segunda dosis. El diagnóstico de anafilaxia puede ser complicado.
La administración excesiva de epinefrina puede producir complicaciones (por ejemplo,
el agravamiento de la isquemia miocárdica o arritmias) a pacientes que no padezcan
anafilaxia (por ejemplo, si se administra a un paciente con SCA).
Agentes hemostáticos
No se recomienda el uso habitual de agentes hemostáticos para controlar la

hemorragia.
Mordeduras de serpiente
La aplicación de un vendaje de inmovilización, con una presión de entre 40 y 70 mm

Hg en la extremidad superior y entre 55 y 70 mmHg en la inferior a lo largo de toda la
extremidad en la que se produjo la mordedura, constituye una forma segura y eficaz
de enlentecer el flujo linfático y, por consiguiente, la diseminación del veneno.
Picaduras de medusa
Para inactivar la carga de veneno e impedir mayor envenenamiento, deben lavarse

bien con vinagre (solución de ácido acético al 46%) cuanto antes durante al menos
30 segundos. Una vez retirados o neutralizados los nematocistos, el dolor producido
debe tratarse mediante inmersión en agua caliente, siempre que sea posible.
Emergencias relacionadas con el calor
Primeros auxilios para espasmos musculares incluyen: descanso, reducción de

temperatura corporal e ingesta de mezcla de carbohidratos con electrolitos, como
jugo, leche o una bebida. Debe tratarse con determinación, recostando a la víctima
en un lugar fresco, desvestirlo totalmente, enfriándolo, con agua fría, pero no debe
obligar a beber líquidos.
El estiramiento, aplicación de hielo y masajes en músculos doloridos resulta

beneficioso.
El golpe de calor requiere cuidados de emergencia por parte de profesionales de

emergencias y habrá que administrar fluidos por vía intravenosa.
SOPORTE VITAL BÁSICO PEDIÁTRICO
Muchos de los aspectos clave del SVB /BLS pediátrico son los mismos que los del
SVB/BLS para adultos. Entre ellos se incluyen los siguientes:
•Inicio de la RCP con compresiones torácicas en lugar de ventilación de rescate

(C-A-B en lugar de A- B-C); comenzar la RCP con compresiones en lugar de ventila-
ciones reduce el tiempo hasta la primera compresión.
•Constante énfasis en practicar la RCP de alta calidad.
•Modificación de las recomendaciones relativas a la profundidad adecuada de

las compresiones a un tercio al menos del diámetro anteroposterior del tórax: esto
equivale a aproximadamente 1,5 pulgadas (4 cm), en la mayoría de los lactantes y
unas 2 pulgadas (5 cm) en la mayoría de los niños.
Eliminación de la indicación de “Observar, escuchar y sentir la respiración” de la

secuencia.
Ya no se hace hincapié en que los profesionales de la salud comprueben el pulso, ya

que los datos adicionales sugieren que no pueden determinar de forma rápida y fiable
la presencia o ausencia de pulso. Si un niño no responde y no respira, si no se detecta
un pulso en 10 segundos, los profesionales de la salud deben comenzar la RCP.
•Uso de un DEA en lactantes: se prefiere un desfibrilador manual o un DEA con un

sistema de atenuación de dosis para descarga; sin embargo, en caso necesario utilizar
el DEA disponible para la desfibrilación.
SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO
Muchos aspectos importantes de la revisión de las publicaciones sobre SVPA/

PALS han conducido a mejorar las recomendaciones ya existentes, así mismo,
se proporciona nueva información para la reanimación de lactantes y niños con
determinadas cardiopatías congénitas e hipertensión pulmonar.
•Se recomienda de nuevo monitorizar la capnografía/capnometría para confirmar que

la posición del tubo endotraqueal es correcta, y puede resultar útil durante la RCP para
evaluar y optimizar la calidad de las compresiones torácicas.
•Se ha simplificado el algoritmo de SVPA/PALS para el paro cardíaco a fin de hacer

hincapié en organizar los cuidados en períodos de alrededor de 2 minutos de RCP
ininterrumpida.
•La dosis inicial de energía de desfibrilación de 2 a 4 J/kg de ondas monofásicas o

bifásicas es razonable; para facilitar el aprendizaje, puede utilizarse una dosis de 2
J/kg (esta dosis es la misma que en la recomendación de 2005). Para la segunda
dosis y las siguientes, se recomienda una dosis de 4 J/kg como mínimo. Las dosis
superiores a 4J/kg (sin superar los 10 J/kg o la dosis de adulto) también pueden ser
seguras y eficaces, especialmente si se administran con un desfibrilador bifásico.
•Como han aumentado los indicios de que la exposición a altos niveles de oxígeno
puede ser peligrosa, se ha añadido la nueva recomendación de ajustar la dosis de
oxígeno inspirado (cuando se cuente con el equipo apropiado), una vez recuperada
la circulación espontánea, para mantener una saturación de oxihemoglobina arterial
igual o superior al 94% pero inferior al 100%, y limitar así el riesgo de hiperoxemia.
•Se han añadido nuevas secciones sobre reanimación de lactantes y niños con
cardiopatías congénitas tales como el ventrículo único, con tratamiento paliativo e
hipertensión pulmonar.
•Se han revisado varias recomendaciones relativas a las medicaciones. Entre ellas,
se incluyen la recomendación de no administrar calcio (excepto en circunstancias muy
concretas) y la de limitar el uso inmediato en caso de shock séptico.
•Se han clarificado algo más las indicaciones de la hipotermia terapéutica posterior a
la reanimación.
•Se han desarrollado nuevas consideraciones diagnósticas para la muerte súbita

cardíaca de etiología desconocida.
•Se ha modificado la definición de la taquicardia de complejo ancho de más de 0,09

segundos.
Evaluación de las víctimas de muerte súbita cardíaca
Cuando un niño o un adulto joven sufren una muerte súbita cardíaca inexplicable,
es preciso obtener una historia médica y los antecedentes familiares completos
(incluida historia de episodios de síncopes, convulsiones, accidentes o ahogamientos
inexplicados o muerte súbita inesperada de adultos de menos de 50 años), y revisar
los ECG anteriores. En caso de que un lactante, un niño o un adulto joven sufran una
muerte súbita cardíaca, cuando los recursos lo permitan, debe realizarse siempre una
autopsia completa y sin restricciones, preferiblemente a cargo de un patólogo con
entrenamiento y experiencia en patología cardiovascular.
BIBLIOGRAFÍA
1. Asia T, Goy RW, Liu EH. Cricoid pressure prevents placement of the laryngeal
tube and laryngeal tube-suction II. BrJAnaesth. 2007;99: 282–285
2. Bailey AR, Hett DA. The laryngeal mask airway in resuscitation.

Resuscitation.1994;28:107–110.
3. Bertrand C,Hemery F, Carli P, Goldstein P, Espesson C, Rut- timann M, Macher

JM,RaffyB, Fuster P, Dolveck F, Rozenberg A, Le carpentier E, Duvaldestin P,
Saissy JM, Boussignac G, Bro- chard L. Constant flow insufflation of oxygen as
the sole mode of ventilation durin gout-of hospital cardiacarrest. Intensive Care
Med. 2006;32:843– 851.
4. BobrowBJ,EwyGA,ClarkL,ChikaniV,BergRA,SandersAB, Vadeboncoeur TF,

Hilwig RW, Kern KB. Passive oxygen insufflation is superior to bag-valve-mask
ventilation for witnessed ventricular fibrillation out-of-hospital cardiac arrest. Ann
Emerg Med. 2009;54: 656–662.
5. Chandra NC, Gruben KG, Tsitlik JE, Brower R, Guerci AD, Halpe- rin HH, Weisfeldt
ML, Permutt S. Observations of ventilation during resuscitationinacaninemodel.
Circulation.1994;90:3070–3075.
6. DorgesV,OckerH,HagelbergS,WenzelV,IdrisAH,Schmucker P. Smaller tidal

volumes with room-air are not sufficient to ensure adequateoxygenationduringbag-
valve-maskventilation.Resusci- tation. 2000;44:37– 41.
7. DoergesV,SauerC,OckerH,WenzelV,SchmuckerP. Airway management during

cardiopulmonary resuscitation—a comparati vestudyofbag-valve-mask,laryngeal
mask airway and combitube in a bench model. Resuscitation. 1999;41:63– 69.
8. Dorges V, Wenzel V, Knacke P, Gerlach K. Comparisonof diffe-

rentairwaymanagementstrategiestoventilateapneic,nonpreoxy- genated patients.
Crit Care Med. 2003;31:800–804.
9. Einav S, Wacht O, Kaufman N, Alkalay E. Cardiopulmonary arrest in primary care

clinics: more holes than cheese: a survey of the knowledge and attitudes of primary
care physicians regarding resuscitation. Isr J Health Policy Res. 2017;6:22.
10. Field JM, Hazinski MF, Sayre M, et al. Part 1: Executive Sum- maryof 2010 AHA
GuidelinesforCPRandECC.Circulation.En prensa
11. Hazinski MF, Nolan JP, Billi JE, et al. Part 1: Executive Sum- mary: 2010
International Consensuson Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. En
prensa
12. Kellum MJ, Kennedy KW, Barney R, Keilhauer FA, Bellino M, Zuercher M, Ewy
GA. Cardiocerebral resuscitation improves neu- rologically intact survival of
patients with out-of-hospital cardiac arrest.Ann Emerg Med. 2008;52:244 –252.
13. Kellum MJ, Kennedy KW, Ewy GA. Cardiocerebral resuscita- tionimprovessurviva
lofpatientswithout-of-hospitalcardiacarrest. Am J Med. 2006;119:335–340.
14. KilgannonJH,Jones AE, Shapiro NI, etal. Association between arterial

hyperoxiafollowing resuscitation from cardiacarrestand in-hospital mortality.
JAMA. 2010; 303:2165-2171.
15. Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker GG. Closedchest cardiac massage.
JAMA. 1960; 173:1064-1067.
16. LawesEG, CampbellI, MercerD.Inflationpressure, gastric insufflations and rapid

sequence induction. Br J Anaesth. 1987; 59:315–318.
17. Liu Y, RosenthalRE, Haywood Y, Miljkovic-LolicM, Vander- hoek JY,

Fiskum G. Normoxic ventilation after cardiac arrest reduces oxidationof
brainlipidsandimprovesneurologicaloutcome. Stroke. 1998;29: 1679–1686.
18. Lipinski CA, Hicks SD, Callaway CW. Normoxic ventilation during resuscitation
and outcome from asphyxial cardiac arrest in rats. Resuscitation. 1999;42:221–
229.
19. MoynihanRJ, Brock-Utne JG, Archer JH, FeldL H, Kreitzman TR. The effect
of cricoid pressure on preventing gastric insufflation in infants and children.
Anesthesiology. 1993; 78:652– 656.
20. Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE, etal.Part1: Executive Summary: 2010 International
Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care Science With Treatment Re- commendations. Resuscitation. En prensa
21. Ocker H, Wenzel V, Schmucker P, Dorges V. Effectiveness of various airway

management techniques in a bench model simula- ting a cardiac arrest patient. J
Emerg Med. 2001;20:7–12.
22. OrnatoJP, GarnettAR, GlauserFL.Relationshipbetweencar- diacoutputandtheend-

tidalcarbondioxidetension. AnnEmerg Med. 1990; 19:1104 –1106.
23. Petito SP, Russell WJ. The prevention of gastric inflation—a neglected benefit of
cricoid pressure.Anaesth Intensive Care. 1988;16:139 –143.
24. Saissy JM, Boussignac G, Cheptel E, Rouvin B, Fontaine D,

BarguesL,LevecqueJP,Michel A,BrochardL.Efficacyofconti- nuous insufflations of
oxygen combined with active cardiac com- pression-decompressionduring out-of-
hospital cardiorespiratory arrest.Anesthesiology. 2000;92: 1523–1530.
25. SalemMR,Wong AY,ManiM,SellickBA.Efficacyofcricoid pressurein preventing

gastric inflation during bag-mask ventilation in pediatric patients.Anesthesiology.
1974;40:96 –98.
26. SurawiczB,ChildersR,DealBJ,etal. AHA/ACCF/HRSRe- commendations

for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, PartIII:
IntraventricularConductionDisturban- ces. Circulation. 2009;119: e235-e240.
27. WeilerN, HeinrichsW, DickW.Assessmentofpulmonaryme- chanics and gastric

inflation pressure during mask ventilation. Pre- hosp Disaster Med. 1995;
10:101–105.7. ZwemerCF, WhitesallSE, D’AlecyLG. Cardiopulmonary-cerebral
resuscitation with 100% oxygen exacerbates neurological dysfunction following
nine minutes of normothermic cardiac arrest in dogs. Resuscitation. 1994; 27:159
–170.
Capítulo 5
LÍQUIDOS CORPORALES
Dr. Jorge Marcelo Morales Solís
Md. José Enrique Salas Ruíz
La célula humana tiene en su composición alrededor del 80% de agua por lo que
es necesario conocer y manejar la hidratación en forma adecuada y científica. Los
líquidos del organismo están distribuidos en el espacio intracelular y extracelular de
la siguiente manera.
El agua representa el 60% del peso corporal en una persona adulta hombre y el 50 %
en la mujer. De las cuales las dos terceras partes corresponde al líquido intracelular
es decir el 40% del peso en el hombre y el 33% en la mujer, así un hombre de 70 kg
tiene 42 litros de agua de los cuales 28 litros son intracelular y 14 litros de líquido
extracelular, en una mujer de 50 kg tiene 30 litros de agua de los cuales 20 litros son
intracelular y 10 litros de líquido extracelular.
En los desnutridos y en pacientes obesos hay que disminuir un 10-20% del contenido
líquido.
Los niños tienen el 70% de su peso líquido en su organismo por eso un niño de un
año tiene un promedio de 10Kg, por lo tanto, tiene 7 litros de líquido repartidos de
la siguiente manera: dos terceras partes es intracelular es decir tiene 4,66 litros y la
tercera parte es extracelular es decir 2,34 litros.
Es indispensable conocer la distribución de los electrolitos, asi tenemos que, el sodio

es el catión más abundante en el líquido extracelular y el potasio es el catión más
importante en el líquido intracelular, pero se debe tener una homeostasis interna entre
aniones y cationes con un equilibrio tanto en el líquido intracelular y extracelular.
DISTRIBUCIÓN DEL PLASMA

CATIONES 154 ANIONE 154
Na. 142 + meq/L Cloro 103 meq/L
K 4 + meq/L Bicarbonato 27 meq/L
Calcio 5 ++ S04-P04 3
Mg 3 +`+ Acidos orgánicos 5
Proteínas 16
LÍQUIDO INTERSTICIAL
Na. 144 meq/L Cloro 114 meq/L
K 4 meq/L HC03 30 meq/L
Calcio 3 S04-P04 3
Mg 2 Acidos orgánicos 5
Proteínas 11
LÍQUIDO INTRACELULAR
K 150 meq/L HP04-S04 150 meq/L
Mg 40 meq/L HCO3 10 meq/L
na. 10 meq/L Proteínas 40 meq/L
El requerimiento basal en una persona adulta en reposo es de 1620 ml por día porque
necesita reponer las pérdidas basales en 24 horas como mínimo.
Piel: 350 ml pérdida insensible (sudoración)

Pulmones: 350ml pérdida insensible (respiración)
Diuresis: 720ml con una producción mínimo de
30ml de diuresis por hora
Heces: 200ml.
Esta cantidad es lo mínimo que debe ingerir una persona, además se producen unos
200 ml de agua endógena, entonces para la hidratación basal en emergencia como
una guía manejamos.
Adultos mayores (tercera edad) 30cc x kg día

Adultos jóvenes 40cc x kg día Adolescentes
50-60cc x kg día Niños 80cc x kg día
A esto debe aumentarse si el paciente está con fiebre o con signos de deshidratación,
por eso en los adultos manejamos con Lactato de Ringer o Solución Salina para
reposición si el paciente esta deshidratado y es adulto joven se pasa 1000 cc a chorro
y en la tercera edad 500 cc al inicio y luego con un monitoreo hemodinámico para
controlar las perdidas.
En los niños
En pediatría tenemos dos soluciones que manejamos en el servicio de emergencia la

una es cuando el niño, no tiene enfermedad diarreica aguda ahí utilizamos dextrosa
en agua 1000 cc más 10 cc de electrosol K más 10 cc de electrosol Na a 80 cc /kg día
Ejemplo: niño 7Kg70 x 80 = 560ml en 24horas administramos dextrosa en agua

al 5% 1000cc más 10cc de electrosol Na más 10cc de electrosol K. 560 de esta
solución en 24 horas.
La otra es cuando el niño o niña tiene enfermedad diarreica utilizamos la solución

de Darrow que es Dextrosa al 5% 1000cc más 15cc de electrosol D; más 5 cc de
electrosol K de la siguiente manera:
Deshidratación de I grado a 140cc por kg día las dos terceras partes en 8 horas y la
tercera parte en 16 horas. Correspondiendo 80cc la perdida basal y 60cc la perdida
estimada.
Deshidratación de II grado a 160cc por kg día las dos terceras partes en 8 horas y la
tercera parte en 16 horas. Correspondiendo 80 cc la perdida basal y 80 cc la perdida
estimada.
Deshidratación de III grado se administra de urgencia lactato de Ringer 20cc por

kg en una o dos dosis de acuerdo a la respuesta y se pasa a la deshidratación de II
grado.
Siempre es necesario tener en cuenta en los pacientes con Insuficiencia Cardiaca,

en Insuficiencia renal; la administración de líquidos se la hace con monitoreo de la
Presión Venosa Central (PVC), aunque es una medida indirecta de la presión capilar
COMPOSICIÓN DE LAS SOLUCIONES Y ELECTROSOLES
LACTATO DE RINGER en 1000cc tiene 130,7 meq de sodio, Potasio 4meq, Calcio
2,7 meq, Cloro 109,7 meq, y lactato de sodio 27,7 meq tiene una osmolaridad de 275
mOsm / litro.
CLORURO DE SODIO O SOLUCLOR en los1000cc tiene 154 meq de sodio y 154

meq de cloro y tiene una osmolaridad de 308 mOsm / litro.
DEXTROSA AL 5% tiene en los 1000cc 50 gramos de glucosa y da 200 kilocaloría y

tiene una osmolaridad de 252.3 mOsm / por litro.
DEXTROSA AL 5% EN SOLUCIÓN SALINA AL 0,9% tiene 154 meq de sodio y 154

meq de cloro y 50 gramos de glucosa con una osmolaridad equivalente a 308 mOsm
/ litro del cloruro de sodio.
BEDEX en los 1000 cc tiene 50 gramos de glucosa, y tiene 154 meq de sodio y 154
meq de cloro además tiene, Tiamina vitamina B1 15 mg, Piridoxina 5mg, riboflavina
10mg, vitamina B1 220 mcg, y Nicotinamida 150 mg.
La osmolaridad es cuando se expresa en miliosmoles litro y la osmolalidad es cuando

se expresa en miliosmoles kilogramo. La osmolaridad en el organismo se calcula de
la siguiente manera:
2Na +glucosa +BUN
Lo que nos da una osmolaridad normal de 285 mOsm/litro a 295 mOsm/Litro.
Por lo tanto, según la osmolaridad de cada solución ninguna es isotónica completamente

se aproximan el Lactato de Ringer y el Soluclor por eso son las que más se usan.
Los pacientes en estado crítico necesitan un monitoreo exacto de sus ingresos y

pérdidas para tener siempre una homeostasis correcta administrando las necesidades
basales, más las pérdidas de drenajes y del aumento del metabolismo como en la
fiebre y en estados hipercatabólicos.
La composición de los electrosoles o soletrol es:
SOTEROL NA
Sodio 1cc 3.42 meq
10cc 34.2 meq
Cloro 1cc 3.42 meq
10cc 34.2 meq
SOTEROL K
Potasio 1cc 2 meq
10cc 20 meq
Cloro 1cc 2 meq
10cc 20 meq
SOTEROL D
Sodio 1cc 3.03 meq
10cc 30.25 meq
Cloro 1cc 2.57 meq
10cc 25.75 meq
1cc 0.87 meq
10cc 8.75 meq
1cc 1.32 meq
10cc 13.2 meq
SOTEROL B
Sodio 1cc 2.5 meq
10cc 25 meq
Cloro 1cc 1.8 meq
10cc 18 meq
SODIO
El sodio es el catión junto al potasio que están en mayor cantidad en el organismo, el

sodio en el líquido extracelular y el potasio en el intracelular.
La concentración normal del sodio en el líquido extracelular incluido el plasma es de

135 a 145 mEq/litro con un promedio de 140 mEq/litro, en el líquido intracelular es
de10-14mEq/litro su concentración normal.
Los requerimientos basales son 3 mEq/kg/día en las personas adultas normales y si

el paciente tiene hipertensión o insuficiencia cardiaca se dará lo mínimo que es1mEq/
kg/día el sodio se pierde por el riñón menos de10mEq/litro y es la perdida menor de
20mEq/litro la causa de la perdida no es renal y si la pérdida es mayor de 20 mEq /

litro de sodio la causa es renal, hay que considerar situaciones especiales como en la
diabetes por cada 100mg de aumento de la glucosa por dl, el sodio baja 1,6 mEq/litro.
Un gramo de Cl Na tiene 17,1 meq.
HIPONATREMIA
La hiponatremia es la disminución del sodio plasmático < 135 meq/l
Leve menor de 135 meq/litro a 125 meq/litro.
Moderado si la disminución es de 125 a110 meq/litro.
Grave si el sodio es menor de 110 meq/litro.
La hiponatremia puede darse por disminución del sodio o por exceso de agua en el
organismo.
CLÍNICA
Los síntomas se derivan de la hiperhidratacion neuronal por el paso del agua al interior
de las células. La hiponatrenia se refleja principalmente por:
Edema cerebral
Cefaleas
Nauseas
Vómitos
Letargia
Convulsiones
Coma
Parada respiratoria que le puede llevar a la muerte
Generalmente los síntomas clínicos aparecen siempre y cuando el sodio sea menor de
120 meq/l. Hay que considerar situaciones como la secreción inadecuada de hormona
antidiurética SIADH que se produce por tumores como de pulmón, próstata, linfomas,
neumonías, TB, falla respiratoria ciertos medicamentos como, antidepresivos, AINES,
bromocriptina, Guillan Barre, porfiria, lupus eritematoso etc.
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
Se relaciona con la pérdida de agua y sodio de las cuales se repone relativamente

más agua que sodio. La concentración de Na en orina de pacientes hipovólemica con
riñones sanos y que no utilizan diuréticos suele ser menor de 20meq/litro en caso de
alcalosis metabólica grave por vomito aumenta excreción urinaria de Na y bicarbonato.
CAUSAS
• Fístulas y sondas gastrointestinales
• Gastroenteritis aguda
• Diarrea vomito
• Sudoración excesiva
• Fibrosis quística
• Insuficiencia suprarrenal
• Uso de diuréticos (asa, osmóticos)
HIPONATREMIA NORMOVOLÉMICA
Los pacientes que combinan normovolemia e hiponatremia presentan leve aumento del
volumen de líquido extracelular, pero no están edematosos y su contenido corporal de
sodio es casi normal. En caso de haber síntomas suelen ser manifestaciones nerviosas
centrales de hipotonicidad. El sodio urinario es = o >de 20meq/l. en excesos de ADH que
es el factor más importante en el desencadenamiento y perpetuación en muchos casos
de hiponatremia normovolemica.
CAUSAS
• Hipotonicidad e hiponatremia (osmolalidad plasmática menor de 280

mosm/kg H2O) Orina de concentración inadecuada (osmolalidad urinaria
mayor de 100mosm/ kg H2O)
• Natriuria alta(excepto cuando hay restricción al ingreso de so-dio)
• Falta de signos clínicos de hipervolemia o hipovolemia
• Normo función renal cardiaca, hepática, suprarrenal y tiroidea.
• Susceptibilidad de corrección mediante restricción grave al ingreso de

agua.
HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
Hay aumento de agua corporal total, y a menudo presenta edema pulmonar o periférico
y problemas para excreción de carga hídrica, ésta condiciona retención de agua en
una proporción mayor a la del sodio. Los pacientes con frecuencia se clasifican dentro
de dos grupos:
1. Estado con edema generalizado, insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática y síndrome

nefrótico.
2. Insuficiencia renal en fase terminal.

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
Generalmente se lo hace en 24 a 48 horas, y en casos graves con síntomas severos

se da una solución hipertónica al 3% en 20 minutos a 2-4ml/ kg, para ser al 3% se
prepara con 15cc de electrosol Na +85cc de agua destilada, o Dextrosa al 5% o
solución salina al 0,9% 85cc + 12cc de electrosol Na. También la más fácil 30cc de
electrosol Na más 170cc de agua destilada o dextrosa al 5% pasar en 30 minutos a
una hora.
La fórmula para la reposición es la siguiente:
• Hipotonicidad e hiponatremia (osmolalidad plasmática

menor de 280 mosm/kg H2O) Orina de concentración
inadecuada (osmolalidad urinaria mayor de 100mosm/ kg
H2O)
• Natriuria alta (excepto cuando hay restricción al ingreso

de sodio)
• Falta de signos clínicos de hipervolemia o hipovolemia
• Normo función renal cardiaca, hepática, suprarrenal y

tiroidea.
• Susceptibilidad de corrección mediante restricción grave

al ingreso de agua.
Como la solución salina tiene 154meq de sodio en 1000cc se necesita de 4,68 l de

solución salina para compensar la necesidad de sodio esto se hace la mayoría de veces
en nuestros hospitales sin hacer el cálculo exacto sino solo se pasa solución salina
al azar y se compensa, pero cuando la hiponatremia es grave se debe monitorizar la
dosificación del sodio cada 4 a 6 horas y corregir adecuadamente.
LA HIPERNATREMIA
Es cuando el sodio está en concentraciones mayores de145meq/l la causa básica es

la pérdida de agua en mayor cantidad que el sodio y se da en las siguientes patologías:
• Pérdidas renales en diabetes insípida central y renal, estados hiperosmolares,

hipercalcemia, hiperpotasemia, trasplante renal.
• Pérdidas cutáneas en quemaduras extensas, sudoración excesiva (el sodio en un

litro de sudor se pierde 60meq), fiebre y en temperaturas ambientales elevadas.
• Pérdidas pulmonares ventilación mecánica, hiperventilación, hipertermia,

traqueostomía.
El primer síntoma de la hipernatremia es la sed y también la producción de una orina

muy concentrada.
CLÍNICA
Los síntomas aparecen cuando el sodio es mayor de160meq/litro y da deshidratación

cerebral, con lo cual se da un deterioro del nivel de conciencia, irritabilidad,
convulsiones, que el paciente entra en coma y además signos de deshidratación
como taquicardia, hipotensión, mucosas secas y viscosas.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento se usa soluciones hipotónicas con soluciones al 0,45% se consigue

mezclando 500 cc de Dextrosa al 5%+500cc de solución salina al 0,9%. Pero hay que
sacar el déficit de agua.
LITROS A REPONER:
ACT = [(Na observado / 140 - 1)] x 0.6 x Kg.
Ejemplo:(Na165/Na140=1.18-1=0.18) x 0.6 x 70kg
0.6 x 70kg = 42 0.18 x42 = 7.56 Litroso 7560 ml
Al déficit calculado hay que añadir las perdidas mínimas de agua estimado 1500 a
2000ml día.
La mitad de la cuantía resultante (déficit más pérdidas diarias se administra en las

24 horas y la otra mitad en 48 horas siguientes esta corrección lenta se hace para
prevenir el edema cerebral y lo ideal.
HIPERPOTASEMIA
Se considera hiperpotasemia cuando el valor supera los 5.5 meq/litro y es grave con
7 meq/litro.
Se da principalmente por la falta de excreción renal. Casi la totalidad del K corporal se

localiza en el interior de la célula en una concentración de150meq/litro y en el liquido
extracelular y el plasma principalmente tiene una concentración de 3,5 a 5,5 meq /litro.
La relación del potasio del líquido intracelular y el potasio del líquido extracelular
determina el potencial de membrana celular que condiciona la función neuromuscular
y la excitabilidad miocárdica.
Los factores que modifican la distribución transcelular del K son:
• Hormonas pancreáticas,
• Catecolaminas,
• Equilibrio ácido base,
• Aldosterona,
• Ejercicio físico
La eliminación del potasio tiene lugar principalmente por excreción urinaria en el

túbulo colector cortical renal.
Esta secreción es estimulada por la aldosterona, la ADH y los niveles adecuados del
fluido y de Na en la nefrona distal.
CLÍNICA.
En la hiperpotasemia disminuye el potencial de membrana y se facilita la

despolarización. Sin embargo, la despolarización mantenida impide la repolarización
celular y se traduce en disminución de la excitabilidad.
Manifestaciones cardíacas
• Anomalías en la conducción.
• Los cambios en el ECG consisten en ondas T picudas estrechas y posteriormente

aplanamiento y desaparición de la onda P, ensanchamiento del QRS, bloqueos y
arritmias ventriculares.
• La correlación entre estos cambios y la severidad de la hiperpotasemia es

aproximada.
• La toxicidad cardiaca del potasio se potencia por hipocalcemia, hiponatremia,

hipomagnesemia, acidosis y algunos antiarrítmicos.
Manifestaciones neuromusculares.
Suelen seguir a las cardiacas: parestesias, debilidad y parálisis flácida de predominio

en miembros inferiores.
Manifestaciones gastrointestinales
Vómitos, dolor abdominal y diarrea.
ETIOLOGÍA.
Seudo-hiperpotasemia.
Es debida a la salida de K de las células durante y después de la extracción sanguínea.
1. Hemolisis in vitro.
2. Leucocitosis (>105/ul) y trombositosis (>106/ul)
Sospechar la seudo-hiperpotasemia en ausencia de causa aparente y de repercusión

de ECG, repetir la extracción con técnica cuidadosa.
Redistribución desde EIC: Déficit de insulina, hiperosmolaridad (hiperglucemia,

manitol), acidosis metabólica, hiperclorémica, betabloqueantes no selectivos, parálisis
periódica, hiperpotasemia, intoxicación por digital.
Aumento de aportes:
1. Exógeno: Suplementos orales o intravenosos sustitutos de sal, fármacos (citrato

potásico, penicilinas).
2. Endógeno: Rabdomiolisis, hemolisis intravascular, lisis tumoral, hemorragia

digestiva, hematomas.
Disminución de la excreción urinaria:
1. Insuficiencia renal: Aguda, crónica (confiltrados de <10 -15 ml/min).
2. Depleción de volumen: Por flujo tubular distal y Na distal bajo.
3. Deficiencia de aldosterona: Enfermedad de Addison, enzimopatias hereditarias,

hipoaldosteronismo aislado, hiporreninismo, hipoaldosteronismo (diabetes), fármacos
(AINES. IECA, inhibidores de los receptores de angiotensina II, heparina, ciclosporina).
4. Defectos primarios en la secreción tubular de K: Nefropatías (obstructiva, trasplante.

Lupus eritematoso sistémico, intersticiales, seudohipoaldosteronismo hereditarios
I y II), fármacos (espironolactona, amiloride, triamtereno, trimetropin, pentamidina,
ciclosporina).
DIAGNÓSTICO
En la hiperpotasemia, con excepción de los casos de liberación masiva endógena,

suele estar afectada la excreción renal de K, insuficiencia renal de diferente etiología,
se debe realizar siempre:
• La dosificación de electrolitos, Na, K, Ca, CL.

BIBLIOGRAFÍA
1. Análisis de Orina y de los Líquidos Corporales - Susan King Strasinger, Marjorie

Schaub Di Lorenzo - Google Libros [Internet]. [cited 2017 Jun 29]. Available
from: https://books.google.com.ec/ ?hl=es&lr=&id=uJmKmviIUdoC&oi=fnd&pg
=PA1&dq=liquidos+corporales+an%C3%A1lisis&ots=lt3xgRhn8F&sig
=W4J68OrZy AJYPT3hN34xv64_GDs&redir_esc=y#v=onepage&q=liquidos%
20corporales%20an% C3%A1lisis&f=false
2. Dr. Jorge Cuenca-Dardón, (2009), Manejo de líquidos perioperatorios en el

paciente con trauma URL: http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2009/
cmas091ad.pdf
3. El-Sharkawy A, Sahota O, Maughan R, Lobo D. The pathophysiology of
4. fluid and electrolyte balance in the older adult surgical patient. Clinical Nutrition.
2014;33(1):6-13.
5. Fernando Guzmán Mora, Eduardo Carrizosa, Arturo Vergara, César Eduardo

Jiménez, (2004), Líquidos y Electrolitos en Cirugía Fisiopatología celular y
bioquímica URL: https://www.medicapanamericana.com/Libros/Libro/3849/
Liquidos-y-Electrolitos-en-Cirugia.html
6. Hong J, Park S, Shcheynikov N, Muallem S. Mechanism and synergism in

epithelial fluid and electrolyte secretion. Pflügers Archiv - European Journal of
Physiology. 2013;466(8):1487-1499.
7. Jorge Delgado Pauta (2015), LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUGIA - El

correcto equilibrio de los líquidos y electrolitos en cirugía es vital en nuestros
pacientes.URL: http://drjorgedelgado.com/cirugia/liquidos-y-electrolitos-en-
cirugia.html
8. Langer T, Ferrari M, Zazzeron L, Gattinoni L, Caironi P. Effects of intravenous

solutions on acid-base equilibrium: from crystalloids to colloids and blood
components. Anestezjologia Intensywna Terapia. 2014;46(5):350-360.
9. Li H, Sun S, Yap J, Chen J, Qian Q. 0.9% saline is neither normal nor

physiological. Journal of Zhejiang University-SCIENCE B. 2016;17(3):181-187.
10. M.P. Rodrigo Casanova (2010), Fluidoterapia perioperatoria, Rev Esp Anestesiol
Reanim 2010 , URL: http://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-
anestesiologia-reanimacion-344-pdf-S0034935610702851-S300
11. María Teresa Ortigado Udías. (2013), Manejo de los fluidos en el proceso
quirúrgico. Soluciones para la reposición de líquidos., URL: https://www.revista-
portalesmedicos.com/revista-medica/manejo-de-fluidos-cirugia-reposicion-de-
liquidos/
12. Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency. Hydroxyethyl starch

intravenous infusion: suspension of licences. 2013. www.mhra.gov.uk/
Safetyinformation/DrugSafetyUpdate/CON286974.
13. National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths. Knowing the risk: a
review of the peri-operative care of surgical patients . NCEPOD, 2011. www.
ncepod.org.uk/2011report2/downloads/POC_fullreport.pdf.
14. Oh W. Fluid and Electrolyte Management of Very Low Birth Weight Infants.
Pediatrics & Neonatology. 2012;53(6):329-333.
15. Pollock J, Ryan M, Samson W, Brooks D. Water and electrolyte homeostasis

brings balance to physiology. AJP: Regulatory, Integrative and Comparative
Physiology. 2014;307(5): R481-R483.
16. Powell Tuck J, Gosling P, Lobo DN, Allison SP, Carlson GL, Gore M, et al; on
behalf of BAPEN Medical (a core group of BAPEN), the Association for Clinical
Biochemistry, the Association of Surgeons of Great Britain and Ireland, the
Society of Academic and Research Surgery, the Renal Association and the
Intensive Care Society. British consensus guidelines on intravenous fluid therapy
for adult surgical patients (GIFTASUP). Published 2008, revised 2011. www.
bapen.org.uk/pdfs/bapen_pubs/giftasup.pdf.
17. Priyamvada S, Gomes R, Gill R, Saksena S, Alrefai W, Dudeja P. Mechanisms

Underlying Dysregulation of Electrolyte Absorption in Inflammatory Bowel
Disease–Associated Diarrhea. Inflammatory Bowel Diseases. 2015;21(12):2926-
2935.
18. Santi M, Lava S, Camozzi P, Giannini O, Milani G, Simonetti G et al. The great
fluid debate: saline or so-called “balanced” salt solutions?. Italian Journal of
Pediatrics. 2015;41(1).
19. Sheldon C, Kwon Y, Liu G, McCormack S. An integrated mechanism of pediatric

pseudotumor cerebri syndrome: evidence of bioenergetic and hormonal
regulation of cerebrospinal fluid dynamics. Pediatric Research. 2014;77(2):282-
289.
20. Stokum J, Gerzanich V, Simard J. Molecular pathophysiology of cerebral edema.

Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2015;36(3):513-538.
21. William Prieto Daza * José Ricardo Navarro V., Manejo perioperatorio de
líquidos en neurocirugía, URL. http://www.redalyc.org/pdf/1951/195118134005.
pdf
22. Zumrutdal A. Basic principles in liquid electrolyte treatment. Anadolu Kardiyoloji

Dergisi/The Anatolian Journal of Cardiology. 2012
Capítulo 6
INFECCIÓN DEL SITIO
Dr. Jesús Onorato Chicaiza Tayupanta
Md. Ximena Maribel Jijón Remache
Md. Andrea Alejandra Chicaiza Quishpe
Md. Galo Daniel Vinueza López
INTRODUCCIÓN
La incorporación de la microbiología a la medicina se produjo con los estudios

pioneros de Pasteur (1822-1895) y Koch (1543-1910). La primera etapa dorada
de la microbiología médica abarca el período 1875-1910; en ella se definieron un
gran número de enfermedades infecciosas y se observaron microscópicamente
los organismos responsables, se conocieron las características fenotípicas de los
microorganismos y se desarrollaron técnicas de crecimiento y aislamiento bacteriano.
También se experimentó un gran avance en el estudio del sistema inmunitario: se

descubrieron el sistema del complemento y las inmunoglobulinas y se explicaron los
principios de la vacunación descritos por Jenner en 1796 para otras enfermedades
infecciosas.
Durante los últimos 50 años, se ha producido un avance importante en el desarrollo

de nuevos antimicrobianos, se han perfeccionado técnicas de biología y genética de
los microbios, se ha ampliado el conocimiento de los procesos mediante los cuales
los patógenos causan la enfermedad y los complejos mecanismos de defensa del
huésped.
El manejo de las infecciones quirúrgicas es especialmente desafiante, debido a que

estas condiciones con frecuencia son emergencias con riesgo de vida que requieren
intervención operatoria inmediata o son complicaciones luego de cirugía electiva para
enfermedades orgánicas subyacentes.
En cualquier caso, el trauma tisular inevitable compromete las defensas locales del
huésped y brinda un ambiente ideal para la invasión y multiplicación bacteriana. Aun
con técnicas quirúrgicas asépticas modernas, el riesgo de contaminación bacteriana
del sitio operatorio permanece alto, particularmente cuando no son usados antibióticos
profilácticos o el régimen escogido es inapropiado.
A pesar de los conocimientos sobre la técnica quirúrgica, la patogénesis de la infección

del sitio operatorio y el uso de antibióticos profilácticos, la infección quirúrgica constituye
una causa importante de la morbimortalidad, aumento de la estancia hospitalaria y de
los costos de atención de los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos.
En la patogenia de la infección quirúrgica se encuentran involucrados el agente

infeccioso, el huésped susceptible y el medio ambiente, los cuales interactúan con la
calidad del cuidado brindado y el tipo y características de los procedimientos que se
realizan en el paciente.
Por lo tanto, se han desarrollado programas de vigilancia, que han demostrado ser
eficaces en la detección de infección del sitio operatorio, basados en la supervisión de
los pacientes postquirúrgicos, la acción directa de los médicos tratantes y la posterior
vigilancia de los pacientes egresados.
DEFINICIÓN
Se define como Infección del Sitio Quirúrgico (ISO), a toda aquella infección que se
desarrolló dentro de los primeros 30 días de postoperatorio o en su defecto hasta
el primer año del postoperatorio en caso de existir algún cuerpo extraño. Existen
muchos factores que influyen en el desarrollo de una infección en el sitio quirúrgico,
y el tipo de herida quirúrgica es otro factor a considerar, es por ello que en1964, el
National Research Council, Ad Hoc Committee Trauma, estableció definiciones para
ayudar a predecir la probabilidad de infecciones de las heridas con base en el grado
de contaminación bacteriana transoperatoria:
a. Limpia: Herida planeada, cerrada de manera primaria, sin rompimiento de la

técnica estéril. Tasa de infección de 1,5%.
b. Limpias contaminadas: Caso no planeado, rotura mínima de técnica estéril. Tasa

7,7%.
c. Contaminadas: Se encuentra inflamación no purulenta aguda. Traumatismo

penetrante en menos de 4 horas. Tasa 15,2%.
d. Sucia: Se encuentra puso abscesos, perforaciones preoperatorias. Tasa 40%.
Las infecciones postoperatorias de las heridas se originan de la contaminación

bacteriana durante o después de una operación.
ETIOPATOGENIA
Aún con el empleo de las más rigurosas técnicas asépticas, existe en general algún
grado de contaminación de la herida quirúrgica. Si bien en la mayoría de los casos,
los mecanismos de defensa del huésped pueden ser suficientes para evitar el
desarrollo de infección, en determinadas circunstancias éstos pueden ser superados
por factores relacionados con:
1. Los microorganismos involucrados
2. El paciente y,
3. La herida o el procedimiento quirúrgico
ANÁLISIS DE LA FLORA MICROBIANA, SUS RESERVORIOS Y VÍAS DE

TRANSMISIÓN
En general la contaminación de la herida operatoria es un evento que se produce

en el mismo acto quirúrgico, principalmente a partir de la flora propia del paciente
(flora endógena) o por el ingreso de microorganismos desde el personal o la sala
de cirugía (flora exógena). Numerosos microorganismos han sido descritos como
patógenos asociados al desarrollo de infección de herida quirúrgica. Si bien los
cocos Grampositivos continúan siendo los microorganismos más prevalentes, en

la actualidad están emergiendo como patógenos algunos hongos (Candida spp.,
Rhizopus spp.) y micobacterias atípicas (M. fortuitum, M. chelonae).
1. FLORA ENDÓGENA
Tanto la piel como las mucosas se encuentran habitualmente colonizadas por un

número variable de microorganismos que constituyen lo que se ha dado en llamar flora
residente. En determinadas circunstancias estos gérmenes pueden ser sustituidos por
otros más virulentos o más resistentes a los antimicrobianos, dando lugar a lo que se
conoce como flora transitoria.
El análisis del patrón microbiológico de las infecciones de herida quirúrgica suele

reflejar en general la flora residente del sitio anatómico intervenido. Mientras que en
los procedimientos que no involucran la apertura de vísceras huecas prevalecen los
microorganismos de piel (S. aureus y S. epidermidis), en las heridas relacionadas con
la apertura de mucosas predominan los gérmenes que constituyen parte de la flora
normal de las mismas. La aparición de microorganismos no habituales puede deberse
en parte a la colonización del paciente por flora transitoria.
La piel representa una barrera natural para la infección encontrándose normalmente

colonizada por microorganismos que constituyen su flora residente. Mientras que el
número de gérmenes por unidad de superficie varía de una zona a otra, alcanzando
las cifras más elevadas en las áreas húmedas como los pliegues, hasta un 20% de
la flora habitual residente puede alojarse profundamente en los anexos cutáneos
(folículos pilosos y glándulas sebáceas). Esto explica por qué el uso de antisépticos
tópicos disminuye, pero no erradica totalmente la flora habitual.
Aun cuando las mucosas no se encuentren inflamadas, un número variable de

microorganismos encuentran en ellas su nicho ecológico. El número y tipo de gérmenes
dependen del tipo de mucosa evaluada. En este sentido el tracto gastrointestinal
representa el reservorio más importante de microorganismos, conteniendo una mezcla
de gérmenes anaeróbicos y aeróbicos. La composición de esta mezcla varía a lo largo
del tubo digestivo, pudiéndose distinguir básicamente dos tipos de flora: oral y fecal.
Aunque estos microorganismos se encuentran presentes en gran número, constituyen

una flora saprófitano virulenta, susceptible a los antimicrobianos, lo cual permite que
un inóculo pequeño de bacterias patógenas resistentes ocupen su espacio y utilicen
sus nutrientes (flora transitoria).En general los microorganismos de la flora endógena
contaminan la herida operatoria durante el acto quirúrgico a partir de la flora residual
de la piel o por contacto directo luego de la apertura de una mucosa o de una víscera
hueca.
2. FLORA EXÓGENA
Si bien la flora propia del paciente tiene una relevancia preponderante en el desarrollo
de infección de herida operatoria, existen otros reservorios relacionados con el personal
quirúrgico y con factores ambientales. No debería sorprender que los microorganismos
involucrados con mayor frecuencia a partir de fuentes exógenas sean S. aureus y
S. epidermidis, teniendo en cuenta que uno de los reservorios más importantes en
este sentido está representado por la piel y mucosas del personal. Si bien alrededor
de un 20% de individuos sanos portan S. aureus en sus fosas nasales y en menor

grado en el periné, la dispersión de estos microorganismos al medio ambiente es
escasa (0,33ufc/m2). Tanto la portación como la posibilidad de transmisión pueden
incrementarse durante episodios de infección de vías aéreas superiores como así
también en presencia de dermatitis, psoriasis o eczema. Teniendo en cuenta que un
adecuado lavado de manos reduce el número de bacterias en un 95%, existe un
bajo riesgo de desarrollo de infección de herida quirúrgica asociada al pinchazo de
los guantes durante el acto operatorio. Del mismo modo no existen evidencias que
relacionen el material de los delantales y batas con un mayor riesgo de infección.
La influencia de los factores ambientales parece tener una importancia secundaria

para el desarrollo de infección de herida operatoria. Si bien la utilización de ventilación
con presión positiva en quirófano es una medida ampliamente difundida, no se
han realizado estudios bien diseñados que demuestren su utilidad. Solo el estudio
multicéntrico europeo demostró que el empleo de quirófanos ultra-limpios disminuye
el riesgo de infección, en relación con una menor concentración de microorganismos
en el aire ambiental en comparación con los sistemas convencionales de ventilación.
Sin embargo, este beneficio solo pudo ser demostrado para heridas limpias, lo cual
demuestra que el factor ambiental de menor importancia cuando existe la posibilidad
de contaminación endógena de la herida quirúrgica.
Estudios realizados en quirófanos demuestran que la concentración de gérmenes

puede alcanzar 6,2ufc/100cm2 en las paredes y120 ufc/100 cm2 en los pisos, con un
recuento promedio de 0,47 ufc de Staphylococcus aureus y de 1,57 ufc de Clostridium
perfringens.
Si bien el instrumental quirúrgico se encuentra en estrecho contacto con la herida

operatoria, su implicancia en el desarrollo de infección depende del cumplimiento en
forma adecuada o no de los procedimientos de esterilización.
Otros factores ambientales que han sido ocasionalmente relacionados con el desarrollo
de infección de herida quirúrgica, son los desinfectantes (Pseudomonas multivorans)
y las cintas adhesivas empleadas en las curaciones.
FACTORES DE RIESGO
1. Factores relacionados con el huésped:
Edad. Esta variable ha sido identificada como factor de riesgo en diferentes estudios,
pudiendo reflejar un deterioro de las defensas del huésped, o una mayor prevalencia
de condiciones co-mórbidas con el avance de la edad.
Severidad de la enfermedad de base. Al igual que con otras infecciones nosocomiales,

la gravedad de la enfermedad de base se asocia con el riesgo de infección de herida
quirúrgica en la medida que aquella se incrementa. Distintos modelos de estratificación
han sido utilizados. Inicialmente el nivel de severidad de los pacientes fue evaluado
como el número de condiciones comórbidas presentes, encontrándose un aumento
del riesgo de infección cuando existían al menos 3 enfermedades subyacentes.
Obesidad. Existen evidencias identificando a la obesidad como un factor de riesgo.

Un estudio demostró que la tasa de infección fue del 20% cuando el panículo
adiposo medía 3,5 cm versus el 6,2% cuando medía 3cm. Esta observación podría
deberse en parte: a diferencias en la circulación local de la herida, mayor tiempo
quirúrgico, mayores dificultades técnicas o a un aumento del área de exposición de
la herida quirúrgica.
Presencia de focos infecciosos a distancia. En determinadas situaciones la presencia

de un foco infeccioso a distancia, potencialmente bacteriémico, puede favorecer
la colonización hematógena de la herida quirúrgica principalmente cuando existe
material protésico.
2. Factores relacionados con el procedimiento quirúrgico: Estos factores pueden

ser agrupados en tres categorías (preoperatorios, operatorios y postoperatorios) en
relación al momento de la cirugía:
PRE-OPERATORIOS:
Tiempo de internación pre-quirúrgico. Diferentes estudios mostraron que la tasa

de infección de herida quirúrgica aumenta con el tiempo de internación pre-operatorio.
En uno de ellos la tasa se elevó desde un 6% para1día, hasta14, 7% para 21 días o
más de permanencia prequirúrgica Cruse y colabs. Detectaron un aumento progresivo
en la infección de herida cuando compararon un tiempo de internación de 1 día, 1
semana y 2 o más semanas, hallando tasas de 1,2%, 2,1% y 3,4%, respectivamente.
Rasurado. Dos factores relacionan al rasurado con la infección de herida quirúrgica.

Uno de ellos es la técnica de rasurado. Un estudio analizando este aspecto, detectó
que la tasa de infección de herida limpia fue de 2, 5% cuando se utilizó hoja de afeitar,
1,4% cuando se empleó máquina eléctrica y 0,9% cuando no se realizó rasurado. El
otro factor es el momento del rasurado. En un trabajo utilizando rasurado con hoja de
afeitar, la tasa de infección fue del 3,1% cuando el rasurado se realizó justo antes de
la cirugía, del 7,1% cuando se hizo dentro de las 24h y del 20% cuando fue realizado
con mayor anticipación.
Una explicación para estas observaciones es que el rasurado realizado con hoja de
afeitar y con más de 12h previas a la cirugía, deteriora la integridad de la barrera natural
favoreciendo la penetración y proliferación de la flora residente y la colonización por
flora exógena.
OPERATORIOS
Horario de la cirugía. A pesar de existir evidencias conflictivas con respecto a este

dato, dos estudios demostraron un incremento significativo en el riesgo de infección
de herida cuando se compararon las cirugías realizadas por la mañana con respecto
a las realizadas por la tarde o noche, tanto para el total de cirugías, como para las
cirugías con herida limpia y limpia contaminada.
Urgencia del procedimiento. Si bien esta variable aparece como un factor de riesgo
en los estudios univariados, su asociación se vuelve insignificante cuando se ajustan
otras variables a través de estudios de regresión logística múltiple.
Técnica quirúrgica. Aunque existe consenso en que la realización de un adecuado

procedimiento quirúrgico disminuye el riesgo de infección de herida, no se disponen
de estudios que avalen esta apreciación. Un modo indirecto de evaluarla consiste en
el análisis de la tasa de infección de herida quirúrgica en relación con la experiencia
del cirujano.
Tiempo quirúrgico. Distintos estudios han identificado al tiempo quirúrgico como

una variable independiente asociada con el riesgo de infección de herida. Si bien
originalmente se utilizó un valor de corte de 2h para discriminar la población con mayor
riesgo de infección, el mayor tiempo quirúrgico podría influenciar negativamente en el
riesgo de infección a través de diferentes factores, entre ellos un mayor tiempo de
exposición de la herida, un mayor traumatismo de los tejidos y mayores dificultades
técnicas. Pese a esto un estudio no pudo demostrar correlación entre el tiempo
quirúrgico y la tasa de colonización de la herida operatoria.
Electrobisturí. Si bien el empleo de electrobisturí ha sido identificado como un

factor de riesgo en dos estudios, es necesario la realización de trabajos específicos
dirigidos a evaluar si esta observación no depende en parte de la curva de aprendizaje.
Drenajes quirúrgicos. Existen datos conflictivos sobre la importancia de los drenajes

como factores de riesgo de infección. Se detectó que los drenajes abiertos colocados
en heridas limpias (cardíacas, ortopédicas, neurológicas) constituían un factor de
riesgo independiente, no así los drenajes cerrados.
POST-OPERATORIOS
Tipo de curación. El empleo en la curación de las heridas quirúrgicas de cintas

adhesivas elásticas no estériles, ha sido relacionado con el desarrollo de infección.
La tasa de infección de herida quirúrgica varÍa de1,5% cuando la curación se realiza
con apósitos comunes a 2,3% cuando se empleaban apósitos plásticos adhesivos.
Pese a esto no existen evidencias definitivas que permitan concluir que la utilización
de un tipo de material en especial en la curación de las heridas aumente o disminuya
el riesgo de infección.
3. Factores relacionados con los microorganismos
Inóculo. La cantidad de microorganismos necesarios para producir infección en la

herida quirúrgica depende de diferentes factores, entre ellos la presencia de material
protésico.
Virulencia. Los factores de virulencia de los microorganismos incluyen la capacidad de

producir enzimas y toxinas que favorecen su penetración permanencia y multiplicación.
Tanto el S. aureus como el S. epidermidis, poseen la capacidad de unirse a diferentes
proteínas del huésped (fibrina, fibrinonectina, colágeno, laminina) lo que favorece su
permanencia dentro del organismo al amparo de las defensas del huésped.
Resistencia a los antimicrobianos. La colonización del paciente con microorganismos

resistentes a los esquemas antimicrobianos utilizados, aumenta el riesgo de infección
de herida quirúrgica. Del mismo modo el empleo de antimicrobianos en profilaxis
quirúrgica produce modificaciones de la flora del huésped, aumentando la recuperación
de microorganismos resistentes.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE INFECCIÓN DE

HERIDA QUIRÚRGICA
En 1988 el Centro para el Control y Prevención de las Enfermedades de Atlanta

(CDC, Georgia) elaboró una guía con los criterios diagnósticos para la categorización
de las principales infecciones intrahospitalarias. En 1992 un nuevo reporte modificó
los criterios inicialmente enunciados para la clasificación de infección de heridas
quirúrgicas, siendo éstos los que actualmente se encuentran en vigencia.
1. INCISIONAL
Infección que involucra la incisión quirúrgica desde la piel hasta los tejidos profundos
(músculos y fascias).
a. Incisional Superficial (Piel-TCS)
Infección del sitio de incisión que ocurre dentro de los 30 días postoperatorios que
involucre solo piel y tejido celular subcutáneo y cualquiera de los siguientes aspectos:
- Drenaje purulento de la incisión superficial.
-Organismo aislado de un cultivo tomado asépticamente de la herida.
- Signos locales de inflamación y apertura deliberada de la herida a menos que el

cultivo sea negativo.
-Diagnóstico de infección incisional superficial realizada por el médico tratante.
b. Incisional Profunda (Fascias yTejido muscular)
Infección del sitio de incisión que ocurre dentro de los 30 días postoperatorios sino
hay implante definitivo, o dentro de 1 año si lo hubiera y que parezca relacionada con
la cirugía que involucre tejidos profundos (fascia y planos musculares); cualquiera de:
- Drenaje purulento de la incisión profunda.
- Herida quirúrgica espontáneamente dehiscente o deliberadamente abierta por el

cirujano en presencia de signos locales de inflamación o fiebre > 38ºC, a menos que
el cultivo sea negativo.
-Absceso u otra evidencia de infección involucrando tejidos profundos vista en el

examen directo en la cirugía o por anatomía patológica o por radiología.
- Diagnóstico de infección incisional profunda realizada por el médico tratante.
2. ÓRGANOS y CAVIDADES
Infección que ocurre dentro de los 30 días postoperatorios sino hay implante definitivo,
o dentro de un año si lo hubiera y que parezca relacionada con una cirugía e involucre
cualquier sitio anatómico distinto de la incisión, como órganos o cavidades profundas
(pleura, peritoneo, retroperitoneo, espacio aracnoideo) abiertos o manipulados
durante un acto quirúrgico; y:
- Salida de material purulento a través de un drenaje colocado en el órgano o en la

cavidad afectada.
-Organismo aislado de un cultivo tomado asépticamente del órgano o cavidad

afectada.
-Absceso u otra evidencia de infección involucrando tejidos profundos vista en el

examen directo en la cirugía o por anatomía patológica o por radiología.
-Diagnóstico de infección de órganos o cavidades realizada por el médico tratante.
DIAGNÓSTICO CLÍNICA GENERAL
• Rubor
• Calor
•Tumor
• Dolor
• Impotencia funcional directa y antialgica
• Febrícula o fiebre
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
•Analítica sanguínea
•Analítica de orina: urocultivo
• Hemocultivo
• Cultivo y antibiograma de exudado
• Biopsia
• Exámenes Radiológicos:
- Partes blandas (presencia de gas)
-Tejido óseo (osteomielitis)
- Pulmones (infecciones agudas o crónicas)
-Abdomen (imágenes diversas según cuadro predominante)
-Tomografía computarizada
TRATAMIENTO
Dirigido al control o detención de la infección
• Administración de antibióticos: en infecciones invasivas.

Los antibióticos de elección o con los que se puede iniciar hasta obtener el resultado
del cultivo y antibiograma pueden ser:
Metronidazol 500mgIV cada 8 horas y Ampicilina Sulbactam 1,5gr. IV cada 6 horas.
Clindamicina 600mg IV cada 6 u 8 horas y Ampicilina Sulbactam 1,5gr. IV cada 6

horas.
Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas.
Medidas higiénicas-dietéticas
Restitución de déficit proteicos y vitamínicos
Medicación antianémica
Terapéutica orientada y específica, según la localización de la infección
Tratamiento del shock si está presente
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN CIRUGÍA
1. CIRUGÍA TORÁCICA
Profilaxis antibiótica NO Profilaxis antibiótica

recomendada en los siguientes RECOMENDADA en los siguientes
procedimientos procedimientos
• Resección pulmonar
• Colocación de tubo pleural
• Cirugía de mediastino
Procedimiento Esquema de Elección Duración Alternativas

Resección pulmonar, Cafezolina 24 horas
cirugia de mediastino 30mg/kg preinducción,
luego 30 mg/kg/dosis
2. CIRUGÍA VASCULAR
Profilaxis antibiótica recomendada en los siguientes procedimientos
- Colocación de marcapasos transitorios y definitivos
- Estudios hemodinámicos
-Cirugía de vasos de cuello, vasos de miembros superiores e inferiores
- Colocación de prótesis vasculares (centrales o periféricas)
- Cirugía de aorta cerrada.
-Anastomosis subclavio- pulmonar.

-Cirugía cardiovascular abierta o central con circulación extracorpórea.

Resección pulmonar, Cafezolina 24 horas
cirugia de mediastino 30mg/kg preinducción,
Cirugías Vancomicina 24 horas
cardiovasculares 30 mg/kg/dosis
abiertas preinducción 2 hr
previas y luego 30 mg/
kg dosis
3. NEUROCIRUGÍA
Craneotomia Cafezolina 24 horas
Laminectomia 30mg/kg preinducción,
Cirugia transfenoidal Ampicilina-Sulbactam 24 horas Cefalotina

y otras cirugías que 50mg/kg (ampicilina), 30mg/kg preinducción
atraviesan mucosas luego ampicilina - luego 30 mg/kg dosis
sinusal u oral sulbactam 50 mg/kg/ o Cefazolina 30 mg/kg
dosis (ampicilina) preinducción luego 30
mg/kg dosis
Colocación de sistemas Cefuroxima 50 mg/kg 24 horas

de derivación de LCR preinducción. Luego
50 mg/kg/dosis
4. CIRUGÍA DE APARATO DIGESTIVO

Profilaxis antibiótica NO Profilaxis antibiótica RECOMENDADA en
recomendada en los siguientes los siguientes procedimientos
procedimientos
• Hernioplastia con colocación de malla
• Hemoplastia sin colocación de
malla • Cirugía de Higado, vía biliar y páncreas
• Cirugía esófago, estómago y duodeno
• Cirugía colorrectal e instentino delgado
• Abdomen agudo quirúrgico


Cirugíoa de hernia con Cefazolina 30 mg/kg 24 horas
colocación de malla preinducción 50 mg/kg
postinducción
Cirugía de hígado, vía Cefazolina 30 mg/kg 24 horas

biliar y páncreas con vía preinducción 30 mg/kg
biliar NO diltada postinducción
Cirugía de higado, vía Cefuroxima 50 mg/ 24 horas Ampicilina/sulbactam

biliar y páncreas con vía kg EV 50 mg/kg 50 mg/kg
biliar DILATADA preinducción 50 mg/kg
postinducción
Cirugía esogafo-gastro- Ampicilina sulbactam 24 horas Metronidazol 7.5 mg/kg/

duodenal 50 mg/kg/dosis dosis mas Gentamicina
preinducción 50 mg/kg/ 1.5 mg/kg
dosis postinducción
Cirugía colorrectal e Ampicilina sulbactam 24 horas Metronidazol 7.5 mg/kg/

instentino delgado 50mg/kg/dosis dosis más Gentamicina
Abdomen agudo Ampicilina sulbactam 24 horas Metronidazol 7.5 mg/kg/

quirúrguico* 50 mg/kg/dosis dosis más Gentamicina
*En caso de comprobar perforación o gangrena se tratará por 5 a 7 días

BIBLIOGRAFÍA
1. Abdallah, D. Y., Jadaan, M. M., & McCabe, J. P. (2013). Body mass index and
risk of surgical site infection following spine surgery: a meta-analysis. Eur Spine
J, 22(12), 2800-2809. doi:10.1007/s00586-013-2890-6
2. Bailey/scott: diagnóstico microbiológico, 7 edición, vid. Panamericana.

L3ímenosaires, 1991.
3. Brock, t. D.,: biología de los núcroorganisinos, ed. Omega, barcelona. 1973.
4. Kingsbury,o.t.;wagner,g.e.ysegalo.p.:microbiología médica, noriega editores, de

limusa, méxico, 1989.
5. Concha-Rogazy M, Andrighetti-Ferrada C, Curi-Tuma M. [Aseptic techniques for

minor surgical procedures]. Revista medica de Chile. 2016;144(8):1038-43.
6. Daoud FC, Edmiston CE, Jr., Leaper D. Meta-analysis of prevention of surgical

site infections following incision closure with triclosan-coated sutures: robustness
to new evidence. Surgical infections. 2014;15(3):165-81.
7. De Luis DA, Culebras JM, Aller R, Eiros-Bouza JM. Surgical infection and
malnutrition. Nutricion hospitalaria. 2014;30(3):509-13.
8. García, rodríguez j.a. Y picazo j. J.: microbiología médica., ed mosby/doyma.

Madrid. 1996.
9. Hovaguimian F, Lysakowski C, Elia N, Tramer MR. Effect of intraoperative

high inspired oxygen fraction on surgical site infection, postoperative nausea
and vomiting, and pulmonary function: systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials. Anesthesiology. 2013;119(2):303-16.
10. Hyldig N, Birke-Sorensen H, Kruse M, Vinter C, Joergensen JS, Sorensen JA,

et al. Meta-analysis of negative-pressure wound therapy for closed surgical
incisions. The British journal of surgery. 2016;103(5):477-86.
11. Korol E, Johnston K, Waser N, Sifakis F, Jafri HS, Lo M, et al. A systematic

review of risk factors associated with surgical site infections among surgical
patients. PloS one. 2013;8(12):e83743.
12. Jawetz,e.:reviewofmedicalmicrobioiogy,14tbedition,large medical publications,

drawer l, losaltos, california. 1980.
13. Lenne-fe,e.[-4.:microbiologíaclínica,4.edición.panamericana, buenos aires, 1985.
14. Liu M, Yang J, Yu X, Huang X, Vaidya S, Huang F, et al. The role of perioperative
oral nutritional supplementation in elderly patients after hip surgery. Clinical
interventions in aging. 2015;10:849-58.
15. Machado L, Turrini RN, Siqueira AL. [Patient readmission for surgical site
infection: integrative review]. Revista chilena de infectologia : organo oficial de la
Sociedad Chilena de Infectologia. 2013;30(1):10-6.
16. Martin ET, Kaye KS, Knott C, Nguyen H, Santarossa M, Evans R, et al. Diabetes
and Risk of Surgical Site Infection: A Systematic Review and Meta-analysis.
Infection control and hospital epidemiology. 2016;37(1):88-99.
17. Pelczar, m. J.: microbiología, 4:~ edición (2. Edición en español), lid. Mcgraw-
hill., méxico, 1984.
18. Pumarola, a.: microbiología y parasitología médica,2:edición. Ed - masson-

salvat, barcelona, l99l.
19. Reiffel AJ, Barie PS, Spector JA. A multi-disciplinary review of the potential
association between closed-suction drains and surgical site infection. Surgical
infections. 2013;14(3):244-69.
20. Ruiz, g. Y prieto, j.: departamento de microbiología. Facultad

de medicina. Universidad complutense de madrid. (internet).
(consultadoel10demarzodel2011).disponibleen:http://revistas. Ucm.es/
med/11330414/articulos/clur9797110013a.pdf
21. Sherris, j.c.: medical microbiology. Anintroductionto infectious diseases, 2nd

edition, elsevier science publishing co, inc. Newyork, 1990.
22. Spagnolo AM, Ottria G, Amicizia D, Perdelli F, Cristina ML. Operating theatre
quality and prevention of surgical site infections. Journal of preventive medicine
and hygiene. 2013;54(3):131-7.
23. Tellado, j.m.; goyanes.a. y jimenez, j..«modulaciónde la respuesta inflamatoria

en la sepsis», enferm. Infecc. Microbiol. Clin., 19%, 13: 44-59.
24. Yang Z, Wang J, Wang W, Zhang Y, Han L, Zhang Y, et al. Proportions of

Staphylococcus aureus and methicillin-resistant Staphylococcus aureus in
patients with surgical site infections in mainland China: a systematic review and
meta-analysis. PloS one. 2015;10(1):e0116079.
25. Zinsser.h.: microbiología,17.edición,ed.panamericana, buenos aires, 1983

Capítulo 7
TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO
Dr. Luis Humberto Hernández Flores
INTRODUCCIÓN
El traumatismo cráneo encefálico constituye uno de los principales problemas de salud

a nivel mundial, pues se ubica como la primera causa de muerte en la población joven
(pacientes entre 15 a 45 años de edad) inclusive sobre las causas cardiovasculares,
y es la segunda causa de muerte, en la tasa de mortalidad de la población general.
El incremento en el abuso de alcohol o drogas, la imprudencia en las vías, el aumento

en la violencia doméstica y en las calles ha hecho que la incidencia del T.E.C. vaya
en aumento, y por lo tanto la tasa de morbi-mortalidad es paralelamente significativa.
EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial se registra 1,5 millones de muertes por TCE, y 2,4 millones de
pacientes que presentan algún tipo de secuela neurológica por año.
Cada año se presentan 1,6 millones de casos nuevos de traumatismo cráneo encefálico
en E.E.U.U. de ellos 51000 mueren, y 124000 quedan con secuelas severas, en Rusia
el número de traumatismos cráneo encefálico anual es de 600000, de los cuales
50000 mueren y un número igual presentan secuelas definitivas
En nuestro país se encuentra entre las primeras 5 causas de morbimortalidad, y en

el Hospital Regional Ambato constituye la primera causa de atención neuroquirúrgica,
siendo la forma más frecuente el traumatismo cráneo encefálico leve (70 %) la mayoría
de los pacientes se encuentran en la etapa más productiva (15 a 60 años de edad) y
la incidencia en el sexo masculino dobla al femenino.
FISIOPATOLOGÍA
En la injuria cerebral se provoca dos tipos de lesiones conocidas como daño primario
y daño secundario.
- El daño primario es el causado por impacto directo al encéfalo en el momento del

trauma.
- El daño cerebral ocurrido posteriormente es considerado secundario y refleja la

respuesta de este órgano a la injuria inicial, junto a otros eventos ocurridos en el
mismo lugar del evento, como obstrucción de la vía aérea, problemas en el transporte,
manejo inicial inadecuado etc.; por lo tanto la hipoxia, hipotensión arterial, trastornos
de la homeostasis osmótica y complicaciones inflamatorias están relacionadas con el
resultado de los pacientes con T.E.C.
De la intensidad de estos factores dependerá el daño secundario, pero estos

pueden ser prevenidos y tratados desde el mismo lugar del accidente. Por lo tanto
la estrategia inicial del tratamiento en la fase aguda es disminuir la cascada de

eventos fisiopatológicos secundarios realizando un tratamiento clínico que incluya
neuroprotección.
El segundo paso es promover la regeneración de los cuerpos neuronales, los axones

y la vascularización parcialmente dañada.
Estudios recientes (1, 2, 3) han demostrado que la injuria cerebral puede generar
una reacción de eventos inflamatorios y también una cadena de procesos
neuroregenerativos. Siendo las células multipotenciales (stem cell) localizadas en
lugares especiales del encéfalo como la zona subventricular, en el hipocampo, y
cerca del tejido ependimario de la medula espinal las encargadas de ello. El daño
aparentemente provocaría migración de estas células a la zona dañada, estas células
tienen la capacidad de diferenciarse en células neuronales, o gliales y continúan los
procesos de remodelación en el caso de injuria cerebral. Pero este proceso al decir de
los investigadores es limitado.
1. MECANISMO LESIONAL PRIMARIO:
Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente

después y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos distintos: estático
y dinámico.
A. ESTÁTICO: Existe un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía
cinética determinada hasta colisionar con él. La energía cinética es proporcional a
la masa y a la velocidad, siendo estos dos parámetros de los que dependerán la
gravedad de las lesiones resultantes. Es responsable de fracturas de cráneo y
hematomas extradurales y subdurales. Ocasionan las lesiones focales.
LESIONES FOCALES
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Pueden ser clasificadas como meníngeas o cerebrales. El riesgo más importante

derivado de la aparición de un hematoma extradural es el desarrollo de hipertensión
intracraneal súbita con compresión rápida de estructuras cerebrales. La TAC establece
un diagnóstico claro, localizando la lesión de forma precisa.
a. Hemorragia epidural aguda: Por ruptura de una arteria de la duramadre,

generalmente la arteria meníngea media. Es poco frecuente, pero presenta una elevada
mortalidad, por lo que siempre se debe tener presente a la hora del diagnóstico. Se
suele asociar con fracturas lineales de cráneo, sobre las áreas parietal o temporal, que
cruzan los surcos de la arteria meníngea media (un 75% de los hematomas epidurales
supratentoriales ocurren en la región escamosa del hueso temporal).
El resto se presenta por sangrado de una vena diploica. Relativamente frecuente

la asociación con hematoma subdural contralateral, lo que pone de manifiesto las
lesiones por golpe y contragolpe.
Los síntomas típicos serían pérdida de conocimiento seguida por un período lúcido,
depresión secundaria del nivel de conciencia y desarrollo de hemiparesia en el lado
opuesto. Importante para el diagnóstico la presencia de una pupila fija y dilatada

del lado del impacto (con menos frecuencia contralateral). Aunque el paciente esté
consciente, con cefalea severa y puede incluso presentarse somnoliento.
El hematoma epidural se observa en la TAC con morfología de lente biconvexa, con

límites bien definidos y, habitualmente, adyacente a la línea de fractura. El tratamiento
es quirúrgico inmediato, con muy buen pronóstico si se interviene de forma precoz.
De todos modos, el pronóstico variará dependiendo de la situación del paciente antes

de ser operado y de la precocidad de la evacuación quirúrgica. A mayor gravedad y
mayor retraso en la cirugía, menos posibilidades de supervivencia.
b. Hematoma subdural agudo: Mucho más frecuente que el anterior. Es el resultado

de la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre, aunque
también puede relacionarse con laceraciones cerebrales o lesiones de arterias
corticales. Se localiza con más frecuencia en regiones de contragolpe, observándose
en la TAC como lesiones hiperdensas yuxtaóseas con forma de semiluna y bordes
menos nítidos que el anterior. Su localización más frecuente es en zona parietal,
respetando habitualmente los polos frontal y occipital. En más del 80% de los casos se
asocia a lesiones parenquimatosas cerebrales graves, con frecuencia subyacentes,
que pueden actuar como foco hemorrágico del hematoma subdural. Por lo tanto, tiene
peor pronóstico que el hematoma epidural, debido a las lesiones cerebrales asociadas
y al efecto masa, que contribuyen a la aparición de hipertensión intracraneal,
compresión de ventrículos laterales, desplazamiento de la línea media
c. Contusión hemorrágica cerebral:
Es la más frecuente tras un TCE. Más frecuente en áreas subyacentes a zonas óseas
prominentes (cresta galli, cresta petrosa, etc.), se presenta en la TAC como una
mezcla de imágenes hipo e hiperdensas intracerebrales debido a múltiples lesiones
petequiales dispersas en el área lesionada, asociada con áreas de edema y necrosis
tisular. También afecta con cierta frecuencia a la región parasagital, mientras que rara
vez se lesionan las regiones occipitales y el cerebelo.
d. Hematoma intraparenquimatoso cerebral:
Área hiperdensa, intracerebral, de límites bien definidos, que ha de tener un volumen

superior a los 25 cm3 para que se considere como lesión masa.
B. DINÁMICO: Lesión por aceleración-desaceleración. Es el cráneo el que se desplaza

tropezando en su movimiento con un obstáculo y generando 2 tipos de movimientos:
de tensión (elongación) y de tensión-corte (distorsión angular).
El impacto a su vez produce 2 tipos de efecto mecánico sobre el cerebro: traslación

y rotación; el primero causa el desplazamiento de la masa encefálica con respecto al
cráneo y otras estructuras intracraneales como la duramadre, propiciando cambios de
presión intracraneal (PIC) y el segundo hace que el cerebro se retarde en relación al
cráneo.
Es responsable de la degeneración axonal difusa que dará lugar al coma postraumático,

contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales. Originan las lesiones difusas.
LESIONES DIFUSAS.
a. Lesión Axonal Difusa
La lesión axonal difusa constituye uno de los aspectos más difíciles de evaluar por
imagen, de acuerdo a los nuevos estudios se sabe que no solamente ocurre de
manera inmediata a la injuria, sino que su evolución es progresiva y se instala entre
las primeras 6 a 24 horas posteriores al trauma.
Se presenta como consecuencia de movimientos de rotación y aceleración/

desaceleración que dan lugar a lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca,
cuerpo calloso o en el tronco de encéfalo (son las localizaciones más frecuentes, en la
zona de unión de la sustancia gris con la sustancia blanca lobular).
Las lesiones axonales difusas suelen ser pequeñas y menos del 30% son hemorrágicas.
Junto a las lesiones del cuerpo calloso se observan con frecuencia lesiones del fórnix,
septum pellucidum y comisura anterior. La localización más característica de las
lesiones de tronco asociadas a lesiones axonales difusas es el cuadrante dorsolateral
del mesencéfalo y, en ocasiones, es difícil diferenciar mediante la TAC su localización
precisa.
Junto a las tres localizaciones anteriores también son habituales en relación con la
lesión axonal difusa, las lesiones del brazo posterior de la cápsula interna, debido a
pequeñas laceraciones de las arterias lentículo estriadas que irrigan esta zona. Con
menor frecuencia, lesiones de la cápsula externa, tálamo y núcleo lenticular.
La lesión axonal difusa representa uno de los hallazgos clínicos más relevantes
en pacientes con TCE dado que produce una afectación de la comunicación tanto
intrahemisférica como interhemisférica.
En cuanto a las posibilidades de recuperación, se ha observado que existe una

relación inversamente proporcional entre la Escala de Glasgow de los pacientes con
lesión axonal difusa al ingreso, presentando peor pronóstico funcional los pacientes
con lesiones de localización troncular.
2. MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO
Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones

sistémicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. Entre
las primeras, las de mayor repercusión serían las alteraciones hidroelectrolíticas (hipo
e hipernatremia), hipotensión, hipoxemia, coagulopatías, infecciones y alteraciones
gastrointestinales.
a. HIPONATREMIA
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación excesiva de

hormona antidiurética (ADH), lo que provocaría retención de agua e hiponatremia
dilucional. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
está especialmente relacionado con fracturas de la base del cráneo, ventilación

mecánica prolongada y aumento de la PIC. Serían necesarios cuatro criterios para
diagnosticar un SIADH:
- Hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L),
- Osmolaridad plasmática < 280 mOsm/L.
- Osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y,
- Eliminación de sodio aumentada (> 25 mEq/L).
Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis

inapropiada o el tratamiento con soluciones hiponatrémicas. En el SIADH, como se
ha dicho, la hiponatremia sería dilucional, por lo que el tratamiento consistiría en
restricción hídrica, mientras que en los otros casos, el nivel corporal total de sodio
estaría disminuido y el tratamiento estaría dirigido a la reposición de fluidos.
En ambos casos, se recomienda que la velocidad de reposición de sodio no sea

mayor de 5 mEq/h, ya que una corrección demasiado rápida del déficit produciría
hipertensión craneal e incluso mielinolisis central pontina.
b. HIPERNATREMIA
Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes insípida (DI).
Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L, osmolaridad
plasmática > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h. El primer paso en el
tratamiento sería la reposición de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se
comenzaría con la administración de ADH de acción corta (6-8 horas de duración),
ya que la DI causada por un TCE suele ser transitoria, y una vasopresina de acción
larga podría conducir a una intoxicación por agua. En definitiva, este cuadro se suele
resolver en semanas, no prolongándose por lo general más de 3 meses. La aparición
precoz de DI es un signo de mal pronóstico y puede indicar lesión irreversible de
hipotálamo o de tronco.
3.COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Es la segunda complicación más frecuente tras los trastornos electrolíticos.
a. HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia y

el 40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso neumónico. La hipoxia
debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la
mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensión arterial. Además de la hipoxia,
otras complicaciones asociadas con TCE son la neumonía, ya citada, el edema
pulmonar neurogénico y alteraciones de la ventilación- perfusión.
b. NEUMONÍA: Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como una
complicación tardía del TCE, en relación a la disminución de los reflejos de la vía
aérea y a la aspiración de contenido gástrico. En una fase precoz, se debe sospechar
la existencia de neumonía en aquellos pacientes con hipoxemia que comiencen con
fiebre e infiltrados en la radiografía de tórax 24-36 horas tras la aspiración. En estos
pacientes se debe comenzar con tratamiento antibiótico y fisioterapia respiratoria, a fin
de restablecer la función pulmonar lo antes posible y evitar la aparición de síndrome

de distress respiratorio del adulto. El uso de antiácidos del tipo antiH2 en la nutrición
aumenta el riesgo de padecer neumonía. Esto no ocurre con el sucralfato, que al no
aumentar el pH gástrico, parece menos asociado a la aparición de esta patología.
c. EDEMA PULMONAR: Caracterizado por congestión vascular pulmonar marcada,

hemorragia intraalveolar y líquido rico en proteínas en ausencia de patología
cardiovascular. Esto es debido a una descarga adrenérgica masiva a causa de
hipertensión intracraneal, lo cual se traduce en una vasoconstricción periférica, que
llevaría a la movilización de la sangre desde la periferia a los lechos pulmonares,
aumentando la presión capilar pulmonar. Esto provocaría un daño estructural de la
vasculatura pulmonar, con lo que se vería aumentada la permeabilidad capilar y el
paso de proteínas al líquido intersticial.
Se trataría como hemos dicho antes de un edema pulmonar rico en proteínas. El

tratamiento iría dirigido a normalizar la PIC y a preservar la función respiratoria
intubando y conectando a ventilación mecánica si fuera preciso. En casos graves se
contempla la administración de nitroprusiato sódico, que produciría dilatación directa
de la vasculatura periférica pulmonar. Otra base importante en el tratamiento del
distress que aparece en estos pacientes es mantener una presión positiva adecuada
al final de la espiración (PEEP), lo que ayudaría a abrir alvéolos colapsados y en
definitiva aumentando la superficie de intercambio. Es imprescindible una adecuada
monitorización, ya que PEEP altas pueden disminuir el retorno venoso, aumentar la
presión intratorácica y disminuir el gasto cardíaco; esto disminuye el flujo cerebral
y aumenta el volumen de venas cerebrales, lo que aumenta la PIC, sobre todo en
pacientes con hipertensión intracraneal preexistente. No hay evidencia de que estos
cambios tengan lugar con cifras de PEEP inferiores a los 10 cm H2O.
d. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Se trata de otra posible complicación

tras un TCE, debida a la inmovilidad a la que se encuentran sometidos estos pacientes,
situación que favorece la aparición de trombosis venosa profunda. El diagnóstico
viene dado por la aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia y fiebre. Da
lugar a importantes alteraciones de la ventilación-perfusión, hemoptisis, hipotensión,
colapso cardiovascular o incluso muerte súbita. Esto último en caso de TEP masivos.
Esto plantea un dilema a la hora del tratamiento, puesto que en muchos casos de TCE
la anticoagulación está contraindicada de forma relativa o absoluta. Una posibilidad
la constituirían los filtros de vena cava e incluso la ligadura de cava. Parece más
fácil prevenir el evento, ¿cómo? mediante medias compresivas, ejercicios de piernas
pasivos y activos y heparina a dosis profilácticas, aunque no es aconsejable empezar
con la heparina demasiado pronto tras el TCE.
e. HIPOTENSIÓN
La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE, aumentando

claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se instaura. El
mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la
presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC depende de la presión arterial media
(PAM) y de la PIC (PPC = PAM – PIC). En cuanto al tratamiento, comentar que aunque
la reposición de fluidos puede aumentar la PIC, es mucho más peligroso el descenso
de la presión de perfusión cerebral, ya que en este último el daño neuronal está
asegurado y en la mayoría de los casos es irreversible.
AUTORREGULACIÓN CEREBRAL: La autorregulación se basa principalmente en:
- Presora: por tensión arterial media, la hipotensión produce vasodilatación, y la

hipertensión vasoconstricción.
- Por PO2 arterial: la hipoxemia produce vasodilatación, y la hiperoxia vasoconstricción.
- Por PCO2 arterial: la hipocapnia produce vasoconstricción, y la hipercapnia

vasodilatación.
Entendemos por autorregulación cerebral aquella capacidad que tiene el encéfalo

de mantener un flujo sanguíneo cerebral (FSC) constante a pesar de cambios en la
presión arterial media. Esta definición completamente válida en el encéfalo normal,
hay que matizarla cuando se aplica al paciente neurotraumático. En este último caso,
la presión intracraneal (PIC) asume el protagonismo en el control del FSC a partir de
los cambios que provoca en la presión de perfusión cerebral (PPC). Por lo tanto la
definición correcta de autorregulación cerebral debe incluir necesariamente el hecho
de que el FSC permanece constante ante cambios en la PPC y no en la presión
arterial media. Los mecanismos de autorregulación son efectivos dentro de unos
límites determinados de PPC.
En general se acepta que el límite inferior tanto en primates como en el hombre

normotenso se encuentra alrededor de los 60 mmHg de TAM mientras que el umbral
superior está cercano a los 140 mmHg. Si tenemos en cuenta que la presión intracraneal
normal es inferior a los 12 mmHg, podemos estimar que los límites normales de la
autorregulación oscilan alrededor de los 60 y 140 mm Hg de PPC.
En los pacientes hipertensos la curva normal de autorregulación se encuentra desviada

hacia la derecha, de forma que estos pacientes son más resistentes a la hipertensión
y sin embargo más sensibles a la hipotensión arterial. Es por esta razón que, en los
pacientes hipertensos, es fácil provocar en algunos casos isquemia cerebral al reducir
bruscamente la TAM.
La autorregulación tiene, además de su función de asegurar un FSC constante, un

papel protector del circuito capilar, protegiendo al encéfalo del edema cerebral y
de la isquemia. Por encima del umbral superior, el circuito capilar se sobrecarga, y
ello facilita el edema cerebral por disrupción de la barrera hematoencefálica o por
facilitación del edema en aquellos casos en que esta barrera hematoencefálica se
encuentre previamente dañada. Debido a que el intercambio de agua entre el circuito
capilar y el tejido cerebral se rige fundamentalmente por los principios de Starlin, un
incremento neto de la presión hidrostática capilar sin aumento de la presión tisular,
provoca edema de tipo vasogénico.
La autorregulación es un fenómeno extremadamente vulnerable y sensible a cualquier

tipo de lesión cerebral. En los TCE, se ha demostrado que con mucha frecuencia
estos mecanismos se encuentran alterados o abolidos. En general se acepta que la
prevalencia de alteraciones de la autorregulación en la fase aguda del TCE grave es
superior al 50%. Cuando existen lesiones cerebrales focales, las alteraciones de la
autorregulación no sólo se limitan a la zona lesionada, sino que se extienden hasta
zonas distantes de la lesión e incluso al hemisferio contralateral.
Aparte de encontrarse abolida la respuesta, los umbrales normales de la

autorregulación pueden estar simplemente desplazados hacia uno u otro lado en
el paciente con una lesión cerebral traumática. Tal como ha descrito Edvinsson,
los límites superior e inferior de la autorregulación son modificables por un número
considerable de factores intrínsecos y extrínsecos, tales como la hipertensión arterial
crónica, la hipercapnia o la estimulación simpática. En el TCE, los trastornos de los
mecanismos autorreguladores, se prolongan probablemente más allá de la fase
aguda. Estudios recientes en hematomas cerebrales espontáneos, demuestran que
la autorregulación se mantiene alterada incluso después de las tres semanas de la
aparición del hematoma.
Existe un acuerdo generalizado respecto al hecho de que la hipotensión arterial aumenta

significativamente la morbi/mortalidad del paciente con un TCE. La hipotensión puede
ser causa de infartos cerebrales, en algunos casos incluso múltiples. Esta especial
vulnerabilidad del encéfalo traumático a la hipotensión, podría explicarse por las
frecuentes alteraciones de la autorregulación que estos pacientes presentan. Debido
a estas anomalías, estos pacientes son extremadamente sensibles a los episodios de
hipotensión, que al reducir el FSC provocan isquemia.
En la última década, una de las terapéuticas más empleadas en el tratamiento del TCE
grave, ha sido el mantener PPC por encima de los umbrales aceptables, empleando si
fuera necesario drogas vasoactivas.
f.HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:
Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal, la más frecuente y

que determina peor pronóstico es la hipertensión intracraneal. El aumento de la PIC
produce herniación cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa
por descenso de la PPC.
La isquemia se considera en la actualidad la lesión secundaria de origen intracraneal

más grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso de la presión
arterial media. Los esfuerzos terapéuticos irían encaminados ante todo a conseguir un
aumento de la PPC> 70 mmHg.
g. VASOESPASMO CEREBRAL:
Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más fácil de detectar

gracias a las técnicas de Doppler transcraneal, que es considerado como un indicador
precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el
traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día. Si coexiste con una PPC
< 70 mmHg puede provocar un infarto cerebral.
Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral

a un daño mayor, se recomienda un aumento cuidadoso de la volemia, provocando
hemodilución y si fuera necesario, hipertensión arterial (igual que en la hemorragia
subaracnoidea). Parece que el tratamiento con nimodipino mejora el pronóstico.
h. CONVULSIONES:
Más frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del accidente.
Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son prolongadas pueden
inducir hipertensión intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguíneo cerebral y
del consumo cerebral de oxígeno.
El tratamiento recomendado es la administración de bolos de diazepam a dosis de 10

mg, controlando continuamente la función respiratoria. Tan pronto como sea posible
se debe comenzar el tratamiento con difenilhidantoína intravenosa con monitorización
electrocardiográfica y de la presión arterial. Si las convulsiones persisten se debe
administrar fenobarbital o algún anestésico (bien tolerado por el cerebro lesionado).
En presencia de una convulsión única, si esta se presenta antes de las primeras 24

horas en el paciente adulto, es poco probable que requiera tratamiento anticonvulsivo,
en los niños este tiempo se corta a 12 horas
i. EDEMA CEREBRAL:
Presente en la fase más aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata de
una respuesta inespecífica a muchos tipos de lesiones, pudiendo ser focal o difuso.
Entre los tipos de edema cerebral, los más frecuentes en este tipo de patología
son el citotóxico, neurotóxico y el vasogénico. Los dos primeros acompañarían a la
lesión primaria, mientras que el segundo aparecería más tarde, cuando ya la barrera
hematoencefálica estuviera dañada.
El mecanismo lesional, en la hipertensión intracraneal, se basa en la alteración de la

barrera hematoencefálica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos dañinos para
el tejido cerebral, que provocarían más edema, con lo que se perpetuaría la situación.
Además, el edema separa los capilares de las células cerebrales, con lo que se hace
más difícil el aporte de oxígeno y nutrientes.
j. COAGULOPATÍAS
Las alteraciones de la coagulación tienen lugar en un 18,4% de los pacientes, tanto en

TCE leves, graves como en situación de anoxia cerebral.
Causada por la liberación de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado, puede

llegar a producir multitud de alteraciones de la coagulación, incluso CID. Esta última
sería identificada por la presencia de al menos dos de los tres datos siguientes:
alargamiento del tiempo de protrombina, descenso de fibrinógeno o trombopenia.
Los niveles plasmáticos de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) se
correlacionan con la magnitud del daño cerebral parenquimatoso.
Con respecto al tratamiento, aunque la hemostasia puede ocurrir de forma espontánea,

estaría indicada la administración de crioprecipitados, plasma fresco, concentrados de
plaquetas y de hematíes. El tratamiento profiláctico con plasma fresco no mejora el
pronóstico ni disminuye la frecuencia de aparición de CID.
k. INFECCIONES:
En la literatura se documenta sepsis en un 10% de pacientes, con mayor incidencia

en aquellos que son ingresados en las unidades de cuidados intensivos. Esto se

explica por la instrumentalización a que están sometidos estos pacientes, por lo que
es esencial mantener una estricta asepsia en todas las técnicas que se lleven a cabo.
La infección respiratoria fue la más frecuente, propiciada por la disminución del reflejo
tusígeno en muchos de estos pacientes y por el tubo endotraqueal en aquellos que
necesitaron ser intubados para preservar la vía aérea. Los gérmenes responsables
fueron en su gran mayoría gram-negativos. El germen más frecuente aislado, tras
lesiones penetrantes, fue el estafilococo aureus y el epidermidis.
El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de la

herida y del hueso, drenaje del material purulento y la administración de antibióticos
específicos durante 8-12 semanas (intravenosos al menos las 6 primeras). Para evitar
la aparición de infecciones se aconseja cirugía agresiva en cuanto al desbridamiento
de los fragmentos de hueso expuestos, utilizar antibióticos perioperatorios
(preferiblemente cefalosporinas de 1a generación, como cefazolina) y el cierre
hermético de la duramadre.
l. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES:
Debido al establecimiento de un estado hiperdinámico, causado por un aumento en

la liberación de catecolaminas, produciendo: aumento del gasto cardíaco, frecuencia,
tensión arterial, consumo de oxígeno y aumentando el riesgo de isquemia miocárdica
en aquellos pacientes con cardiopatía isquémica subyacente. Así mismo puede dar
lugar a la aparición de arritmias, taquicardia supraventricular la más frecuente, aunque
también bradicardia, acortamiento del intervalo QT, elevación del ST, ritmo del nodo
A-V e incremento en la amplitud de la onda T con onda U prominente. Todos los
pacientes con TCE relevante deben ser monitorizados, incluso con técnicas invasivas.
Independientemente del origen craneal o sistémico de las lesiones secundarias, el

daño cerebral se da por una serie de procesos neuroquímicos dados por la liberación
masiva de aminoácidos excitatorios como el aspartato y glutamato la cual esta mediada
por la despolarización generalizada y masiva post injuria, estos neurotransmisores
estimulan a los receptores postsinápticos tipo NMDA y AMPA, que permiten el ingreso
de Ca Na, Cl y agua al espacio intracelular provocando edema y muerte celular. El
ingreso de Ca en forma masiva y su depósito a nivel mitocondrial es la causante de la
muerte celular, éste provoca la activación de enzimas como fosfolipasas, proteasas,
lipo y ciclooxigenasas que provocan la liberación de ácidos grasos desde la membrana
celular y la activación de la cascada del ácido araquidónico con la generación de
tromboxano, prostaglandinas (PG2), leucotrienos y prostaciclinas, responsables de
la alteración en la síntesis de proteica, liberación de radicales libres, disrupción de
membrana y muerte celular.
DIAGNÓSTICO
Sin lugar a dudas, luego de la implementación de la escala de Glasgow en el año 1974

se nos permitió realizar una valoración muy objetiva del paciente con trauma cráneo
encefálico, además muy fácil de realizarla, se basa en la respuesta ocular, verbal y
motora del paciente, con esta escala se puede dar un diagnóstico temprano del grado
de TEC en que el paciente se encuentra así:
• Puntaje de 3 a 8 representa un TEC Grave
• Puntaje entre 9 a 13 puntos un TEC moderado
• Puntaje ente 14 y 15 puntos un TEC leve.
Luego de la reanimación inicial en sala de emergencia, la valoración de la escala de

glasgow nos permite predecir el pronóstico final, pues una escala de 3 nos permite
suponer un riesgo de mortalidad mayor a 80%, con igual riesgo de morbilidad
invalidante.
La presencia de signos de focalidad también son importantes en esta fase de

evaluación del paciente, y esto se refiere básicamente al tamaño pupilar, y a la
presencia de alteraciones del movimiento unilateral.
Cuando existe dilatación de una pupila ésta se provoca por compresión del tercer par
craneal, por herniación del uncus y presión del nervio a nivel del pedúnculo cerebral.
La midriasis bilateral indica un estado premorten, por herniación total por efecto de
masa o por un fenómeno generalizado en procesos hipóxico isquémicos.
La miosis se presenta en estados iniciales de la herniación centroencefálicas por

compromiso de los axones simpáticos que provienen del hipotálamo.
Cualquier alteración motora, sea disminución del movimiento o la presencia de

movimientos anormales, tipo extensión o flexión anormal de un hemicuerpo nos habla
de una lesión con efecto de masa contralateral.
En la valoración clínica es de igual importancia para el pronóstico y terapia del

paciente el uso de la tomografía axial computada, que es el examen de elección en
estos casos.
Marshall describe tres elementos básicos para valoración del estudio, estos son:
- Volumen de las cisternas basales, específicamente la perimesencefálica.
- Desplazamiento de las estructuras de la línea media y deformidad del sistema

ventricular
- Volumen de las lesiones.
En base a esto se identifican los siguientes tipos de lesiones según Databank:
Lesión difusa tipo I: Ausencia de lesiones intracraneales (mortalidad 17%)
Lesión difusa tipo II: Cisternas mesencefálicas presentes, línea media centrada
o desviada menos de 5 mm, pueden existir lesiones focales con un volumen igual
o menor a 25 cc, también se encasilla en este grupo cuando existe presencia de
cuerpos externos o fragmentos óseos intracraneales. (Mortalidad 25%).
Lesión difusa tipo III: Cisternas comprimidas o ausentes, línea media centrada o
desplazamiento menos a 5 mm, no existen lesiones ocupantes o son menores a 25
cc, disminución del tamaño ventricular y de los espacios corticales. (Mortalidad mayor
al 57%).
Lesión difusa tipo IV: Desplazamiento de la línea media más de 5mm en ausencia
de lesiones hiperdensas o con volumen menor a 25 cc.
Lesión focal evacuada: Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente

independientemente de la ubicación y características.
Lesión focal no evacuada: Lesión hiperdensa o mixta mayor a 25 cc.
Para las lesiones focales el riesgo de mortalidad es del 75%.
MANEJO DEL TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO
GLASGOW 15:
- No requiere estudios de imagen, salvo que la cinemática del trauma nos diga lo
contrario.
- Indispensable un adecuado examen neurológico
- Observación ambulatoria (domicilio) con información de los signos de alerta

neurológica
- Analgesia común. Tipo paracetamol 500mg VO cada 6 a 8horas ó Ibuprofeno 400mg

VO cada 8 horas.
GLASGOW 14 – 15 MÁS MODERADO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEAL
- TAC simple de cráneo y columna cervical
- Según hallazgos manejo clínico – quirúrgico.
GLASGOW 9 – 13
- Valoración, manejo y vigilancia por UCI

- Según hallazgos manejo clínico quirúrgico
GLASGOW 3 – 8
- Valoración, manejo y vigilancia por UCI y neurocirugía.
INDICACIONES DE MONITORIZACIÓN DE LA PIC
- T.C.E moderado – severo más TAC anormal
- T.C.E moderado – severo más dos de los siguientes factores:
. Mayor de 40 años
. Signos de lateralidad
. Signos motores anormales uni o bilaterales
. Tensión arterial sistólica < 90 mm Hg
. Postoperatorio de lesión ocupativa de espacio
INTERCONSULTA A NEUROCIRUJANO
- Compromiso de conciencia
- Vómitos persistentes
- Focalidad, crisis convulsivas
- Otorraquia
- Cefalea persistente
- Hallazgos radiológicos
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN EL MANEJO DEL T.C.E MODERADO O

SEVERO VÍA AÉREA:
- Administrar oxígeno a la mayor concentración posible
- Mantener vía aérea permeable
- No se recomienda uso de cánulas orofaríngeas en pacientes alertas, ni como

alternativas a la intubación por la posibilidad de inducir vómito y broncoaspiración
INDICACIONES DE INTUBACIÓN:
- Todo paciente con escala de Glasgow igual o menor a 8.
- Intubación “profiláctica” pacientes que van a ser trasladados a otro centro con riesgo
(Glasgow 10 o menor)
- Perdida de reflejos protectores de la vía aérea
- Insuficiencia respiratoria en evolución
- Agitación que precise sedación.
Para el procedimiento de intubación se debe tener en cuenta lo siguiente:
- Siempre considerar la posibilidad de lesión de columna cervical
- Utilizar fármacos para disminuir el aumento de la PIC generado por el proceso de

laringoscopia e intubación
1.- Lidocaína 2% 1 mg\Kg en bolo IV
2.- Sedación con midazolam 0.3 mg\Kg en bolo I.V (se debe evitar su uso en pacientes
hemodinamicamente inestables).
Aplicar la maniobra de Sellick, que consiste en realizar compresión continua de la

tráquea sobre el esófago para evitar aparición de vómito y broncoaspiración.
VENTILACIÓN
Un episodio de hipoxia en un paciente grave aumenta en un 50% la mortalidad,

es importante la perfecta valoración del proceso ventilatorio en búsqueda de
complicaciones como hemo o neumotórax que deben ser inmediatamente resueltos.
El objetivo es mantener una saturación de O2 >95% y normoventilación (PCO2

entre 28 y 38 mmHg) evitando tanto la hipoventilación (hipercapnea, vasodilatación
cerebral y aumento de la PIC) como la hiperventilación excesiva (riesgo de isquemia
por vasoconstricción cerebral y disminución del FSC especialmente en las primeras
24 horas)
CIRCULACIÓN:
El T.C.E por sí solo no es causante de hipotensión salvo en la etapa premorten. Un

episodio de hipotensión severo aumenta el riesgo de mortalidad en un 100%, por eso
es importante la restitución de la volemia para lo cual:
- Canalizar 2 venas periféricas con cánulas # 18g
- Preferir venas de miembros superior Es, evitar venas que crucen sitios lesionados
- Utilizar Solución salina al 0,9% a 40 ml\kg o lactato de ringer.
- La reanimación debe mantenerse hasta recuperar cifras de tensión arterial aceptables

esto es una PAM no menor a 80mm Hg. Y recuperar pulsos con características
normales.
LESIÓN NEUROLÓGICA
Consignarse la valoración de la escala de Glasgow, conjuntamente con el tamaño

pupilar y signos de lateralidad motora, el descenso de 2 puntos se considera
catastrófico, debe llamarse a neurocirujano inmediatamente y considerar la necesidad
de repetir TAC en caso de que ya se la hubiera hecho.
Se debe mantener la cabecera elevada 30 grados pues favorece el retorno venoso

ayudando a que no se incremente la PIC, hay que evitar la compresión excesiva del
cuello con el collar cervical.
Existen dos situaciones en que se debe actuar inmediatamente para disminuir la

PIC: en presencia de anisocoria o focalidad motora; y en el deterioro neurológico
progresivo, para lo cual se puede utilizar Solución Salina hipertónica al 3,5% en dosis
de 1 a 2 cc\Kg peso I.V en bolo; o Manitol 20% con una dosis de 0,5 a 2 g\Kg I.V en
bolo con un intervalo entre dosis de 4 horas.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Se debe evacuar una lesión intracraneal siempre que en la TAC se observe un

desplazamiento de la línea media superior a 5 mm, se considere un volumen mayor a
25 cc, o que el deterioro neurológico clínicamente sea atribuible a la lesión. Se debe
considerar la posibilidad de una craniectomía descompresiva en los siguientes casos:
- Deterioro rápido del Glasgow en fase inicial del T.C.E con alteración pupilar
- P.I.C. refractaria sin respuesta al tratamiento clínico
- Alteración severa de la TAC
- Desvío de la línea media sin lesión de volumen
- Compresión de cisternas
- Lesiones difusas
Contraindicaciones:
- Glasgow menor o igual a 4
- Lesión axonal difusa
- Daño de tronco
- Edad > 60 años
- Coagulopatía.
MANEJO DEL TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO EN PEDIATRÍA
Tratamiento
Encaminado especialmente a evitar lesiones secundarias
- T.C.E Leve:
a) Sin amnesia, sin déficit neurológico, sin signos de fractura de huesos del cráneo
Rx del cráneo AP-L en todo menor de 1 año con hematoma del cuero cabelludo,
evidencia B-C18. A estos niños se les envía con observación domiciliaria.
b) Con pérdida de la conciencia de corta duración, amnesia o focalización. Vómito,

cefalea, o mecanismo violento de producción (caída de una altura, mayor a un metro,
accidente de tránsito o bicicleta)
A estos niños se les hospitaliza:
1. A, B, C evidencia B
2. Dieta a tolerancia
3. SV c/4 h
4. Ibuprofeno 5-10 mg/Kg c/8 h
5. Llenar hoja de Glasgow.
6. TAC simple de cráneo
- T.C.E Moderado:
Perdida de la conciencia < 5 minutos, amnesia postraumática tendencia al sueño a

estos niños se les hospitaliza:
a) Nada por Via Oral
b) O2 por catéter produce vasoconstricción, disminuye el flujo sanguíneo y edema

cerebral.
c) Inmovilización de columna cervical
d) Un collarín semirígido
e) Hidratación intravenosa con soluciones isotónicas: requerimientos basales ,

reposición de pérdidas. Mantener necesidades basales diarias, mantener normal la
PVC, electrolitos del suero, TA y gasto cardíaco.
f) Cabecera a 30° facilita el retorno venoso y disminuye el edema cerebral, solo en

caso de pacientes normovolémicos, no en sujetos con hipotensión o hipovolemia, ya
que puede comprometer el flujo cerebral y aumentar la lesión hipoxica –isquémica15.
g) Control de Glasgow c/30’ hasta estabilización del paciente, luego c/4h o PRN.
h) Metamizol 10mg /kg IV PRN
i) Reposo absoluto B disminuye el dolor y la posición intracraneana.
j) Ranitidina A 2mg/k/día.... 2 o 3 dosis.
k) Furosemida 1-2mg/kg IV impartido c/6-8h B.

l) Sonda vesical Recomendación C.
m) Biometría Hemática.
n) Tomografía Axial Computarizada
En caso de convulsiones: Fenitoina 20mg/kg en dosis de ataque a goteo IV lento en

30 minutos y luego una dosis de mantenimiento 5mg/kilo repartido cada 12horas12.
- T.C.E Grave
Glasgow < 8 = UCI pediátrico
Paciente que requiere internación UCI
1. ABC
2. En caso de intubación usar 1,9 Pentotal 5mg/kg/IV 1 ampolla
- Lidocaína 1mg /kg/IV 1 ampolla
- La intubación se procede en caso de:
- Glasgow < 8
- Respiración irregular o apnea
- Hipotensión arterial
- Hipoxemia (Sat. O2 < 90% o hipercapnia PCO >45mmHg)
- Convulsiones prolongadas
- Movimientos de decorticación o descerebración1-9
3. Prevención y corrección de la hipoxia con O2 por mascarilla
4. Vía venosa: estabilización del volumen sanguíneo con soluclor – SS hiperosmolar

0,5-1ml/kg/hora, usado cuando hay una PIC refractaria al manitol III.
5. Prevención y corrección de la hipotensión arterial
6. Inmovilización de la columna cervical
7. Cabecera 30°
8. Identificar lesiones asociadas
Si Osmolaridad es < a 300mOzm/l manitol al 20% 1g/kg/dosis, (disminuir el H2O – la

viscosidad de la sangre y aumenta el flujo sanguíneo regional), la principa indicación
del manitol es la aparición de signos de hernia transtentorial o el deterioro neurológico
progresivo15.
Si Osmolaridad es > a 310mOzm/l no manitol, mantener terapia anticonvulsiva con

Fenitoina
La Furosemida 1mg/kg puede ser útil en presencia de signos de herniación

inminente12-14
9. Analgesia (Fentanil 2 – 4 ugl(kg/IV)
Nombre comercial = Fentanyl
Una ampolla = 500 ug = 1ml 50ug
10. Sedación con fármacos fácilmente reversible
Midazolam (Dormicum) 0.1 – 0,3 mg/kg IV
1 ampolla de 3ml = 15mg
El uso de barbitúricos como profilaxis no está indicado L II
11. TAC cráneo
12. Valoración por Neurocirugía
13. Identificar signos o síntomas de HIC – considerar posibilidad de catéter

intraventricular para disminuir la presión intracraneana16
14. Sonda vesical.
15. Profilaxis por infección.
16. Anticonvulsivantes en convulsiones tempranas LII
17. Esteroides no Indicados LI
No Hacer
a) Permitir la hipoxia -hiperventilación o hipoventilación – hipotensión arterial
b) Administración de fluidos hipotónicos (SG-glucosalina)
c) Administrar manitol (solo está indicado en hipertensión endocraneana con riesgo

de enclavamiento).
d) Permitir la fiebre ( la PIC se eleva con la To, porque aumenta al metabolismo

cerebral y el flujo sanguíneo)
e) Permitir que el paciente este agitado (sedarlo)
f) Administrar corticoides
SECUELAS DEL T.C.E
• Estado vegetativo crónico
• Epilepsia postraumática
•Demencia y otros defectos neurológicos crónicos
•Fistula de LCR y meningitis recidivante
• Lesiones de los pares craneales y del tallo hipofisario (lesión del nervio óptico, gota,
se puede manifestar como diabetes insípida o hiperprolactinemia –galactorrea).
• Hidrocefalia
• Hematoma Subdurales crónico

BIBLIOGRAFÍA
1. Basso A, “Neurocirugia aspectos clinico quirurgicos” 2010;135-65
2. Baillieul S, Chacaroun S, Doutreleau S, Detante O, Pépin J, Verges S. Hypoxic

conditioning and the central nervous system: A new therapeutic opportunity for brain
and spinal cord injuries?. Experimental Biology and Medicine. 2017;242(11):1198-
1206.
3. Bhardwaj.RA.” Medical management of cerebral edema” Neurosurg Focus 2007;

22 (5)Blei, AT. “Pathophysiology of brain edema in fulminant hepatic failure,
revisited” Metab Brain Dis 2001; 16: 85 – 94
4. Cao Q. , Benton Rl., Whittemore SR . “Stem cell repair of central nervous system
injury” J. Neurosci Res. 2002; 68 501-10
5. Chi J, Potts MBS, Meeker MRN,Holland MC, Manley G, “Prophylactic craniectomy

for traumatic brain injury ; clinical results and complications:901 Abstracts;
abstracts of open papers” Neurosurgery 2005; 95: 430-1
6. Chung S, Langer P. Pediatric orbital blowout fractures. Current Opinion in

Ophthalmology. 2017;28(5):470-476.
7. Díaz Rosello. Figura “Contribución relativa del MBPN, a la mortalidad infantil

según tasa de mortalidad especifica de menores de 1500g (no publicada).
8. Domínguez-Berrot A, González-Vaquero M, Díaz-Domínguez F, Robla-Costales

J. Neuromonitorización multimodal en el TCE: aportación de la PTiO2. Medicina
Intensiva. 2014;38(8):513-521.Droge,W “Free radicals in the physiological control
of cell function” Physiolog Rv, 2002 82; 47-95
9. Gantwerker BP, Hoffer A., PreulMC., Theodore N., “ Current concept in neural
regeneration after traumatoic brain injury” Barrow Quartecly 2007: 23; 15-19
10. Horner PJ, Gage FH, “Regenerating the damaged central nervous system” Nature
2007; 407: 963 -70
11. Jagim M, “ Airway management rapid-sequence intubation in trauma patient” AJN

2003; 103: 32-35
12. Maegele M, Schöchl H, Menovsky T, Maréchal H, Marklund N, Buki A et

al. Coagulopathy and haemorrhagic progression in traumatic brain injury:
advances in mechanisms, diagnosis, and management. The Lancet Neurology.
2017;16(8):630-647.
13. Markatos K, Karamanou M, Arkoudi K, Konstantinidi A, Androutsos G. A Cranial

Trauma was the Cause of Death of Charles VIII of France (1470–1498). World
Neurosurgery. 2017;105:745-748.
14. Rigoberto Mejía *, Marta Matamoros** Trauma Cráneo Encefálico Severo: Guías
de manejo basadas en evidencia. Revista Médica de los PostGrados de Medicina
UNAH Vol. 11 No 3 Septiembre- Diciembre 2008.
15. Serrato H. “ Trauma craneo encefalico severo , fisiopatologia y tratamiento”

Neurociencias en Colombia 2004 12:21-31
16. Suleiman,GH. “ Trauma craneo encefalico severo: parte I” Medicrit 2005; 2 (7)
107-48
17. Stocchetti N, Carbonara M, Citerio G, Ercole A, Skrifvars M, Smielewski P et al.

Severe traumatic brain injury: targeted management in the intensive care unit. The
Lancet Neurology. 2017;16(6):452-464.
18. Teachey W, Grayson J, Cho D, Riley K, Woodworth B. Intervention for elevated

intracranial pressure improves success rate after repair of spontaneous
cerebrospinal fluid leaks. The Laryngoscope. 2017;127(9):2011-2016.
19. Vella M, Crandall M, Patel M. Acute Management of Traumatic Brain Injury.

Surgical Clinics of North America. 2017;97(5):1015-1030.
20. Wilson L, Stewart W, Dams-O’Connor K, Diaz-Arrastia R, Horton L, Menon D et

al. The chronic and evolving neurological consequences of traumatic brain injury.
The Lancet Neurology. 2017;16(10):813-825
Capítulo 8
TRAUMA MAXILOFACIAL
Dr. Santiago Silva Tamayo
INTRODUCCIÓN
El término trauma maxilofacial se utiliza para referirse a las lesiones del esqueleto
facial, y el manejo de estas lesiones es considerada como la ortopedia facial.
El reposicionamiento exacto de la fractura de fragmentos del esqueleto tiene

importantes implicaciones para la estética facial, así como un impacto en las funciones
como la visión y la masticación.
La manera en que se realizan las incisiones y su longitud puede influir en el aspecto

final de la cara y función de las estructuras faciales como los párpados, labios y nariz.
Estas lesiones deben ser tratadas por los profesionales que están familiarizados
con las varias ramificaciones de la base del cráneo, orbitales, faciales, de los senos
paranasales, dentoalveolares y lesiones de las vías respiratorias, y sobre todo, por
quienes estén dispuestos a colaborar cuando sea necesario con otros especialistas.
ANATOMÍA FISIOLOGÍA
La “cara” puede ser dividida en secciones, cada una incluyendo las estructuras
anatómicas óseas y tejidos blandos asociados.
De arriba a abajo, los huesos frontales son considerados como el “tercio superior” de
la cara. Los maxilares, cigomáticos, y orbitas componen el “tercio medio”, que puede
incluir la nariz; la nariz y el complejo nasoetmoideo pueden ser considerados como
“cara central”. La mandíbula es generalmente considerada como el “tercio inferior”
Tercio Superior
Fig .1.- Vista anterior del esqueleto cráneo-facial demostrando la presencia de senos frontales dentro del
hueso frontal. (Cummings otorrinolaringología)
El hueso frontal forma el contorno de la frente. Las fracturas desplazadas pueden

crear varias deformidades, la más común es una depresión central de la frente.
El hueso frontal forma la unión entre el cráneo y la cara, y se relaciona con varias
estructuras viscerales, de las cuales la más crítica es el cerebro.
Las fracturas del hueso frontal pueden implicar solo la pared anterior del seno, en
cuyo caso son importantes para la función de los senos y estética.
El músculo masetero se fija a la superficie inferolateral de la rama, mientras que los

pterigoideos se fijan a la superficie medial.
La región del ángulo de la mandíbula en la región posterior del reborde alveolar es un

espacio común de fractura. La presencia del tercer molar tiende a adelgazar el hueso
superiormente, y la tensión del musculo puede crear un punto de ruptura natural.
Tercio Medio
Incluye los cigomáticos, órbitas, maxilares y nariz que forman la cara central. Las
proyecciones posterolaterales y arcos cigomáticos limitan con el hueso temporal
posterior y facilitan las inserciones de los músculos maseteros superiormente.
El desplazamiento de esta porción del cigomático puede alterar la posición del globo
ocular en la órbita.
La extensión inferomedial del cigomático se extiende desde el borde orbitario inferior

y se une con el maxilar superior que forma un pilar del tercio medio facial.
Los bordes superior, medio e inferior de la orbita se extienden por delante del globo
ocular, el borde lateral se compone del hueso malar, está situado en la mitad del
globo ocular. Cambios en la posición del hueso malar puede dar una posición antero
posterior del globo ocular, siendo el enoftalmos una complicación común de mala
reparación de fracturas cigomáticas.
Fig.2.- A, frontal y B, lateral vista del esqueleto cráneo-facial demostrando la unión del hueso cigomático al maxilar
extendiéndose desde el arco infraorbitario inferolateralmente. (Cummings Otorrinolaringología)
Los maxilares se extienden desde el cigomático lateralmente a los huesos nasales,

formando las porciones mediales del arco infraorbitario, anterior del piso de la órbita
y los soportes de los huesos nasales. La cresta lagrimal anterior está formada por
el hueso maxilar, las fracturas en esta área conducen a malas posiciones de los
ligamentos cantales mediales, dando lugar a telecanto, una deformidad cosmética
antiestética.
El maxilar contiene el nervio infraorbitario, que proporciona sensibilidad a la mejilla,

nariz, labio superior, encía y dientes superiores. Las fracturas ponen en peligro este
nervio y es necesario descomprimirlo en la reparación de estas fracturas.
Fig.3.- Disección parcial de la vista anterior de la cara. El nervio infraorbitario emergiendo del agujero
infraorbitario. (Cummings otorrinolaringología)
Los huesos nasales forman la proyección nasal ósea y el apoyo de los cartílagos
laterales superiores que forman las válvulas nasales internas. Debido a su posición
prominente en el centro de la cara, los huesos nasales son los más fracturados. La
restauración de la función nasal es importante para la respiración y el olfato.
El agujero óptico está dirigido hacia el reborde lateral orbitario, el vértice de la órbita
incluye el área lateral al canal óptico a través del cual los nervios craneales III, IV, V y
VI pasan para entrar en la órbita. Cuando la presión de una lesión (tumor, absceso, o
hematoma) provoca la disfunción de estos nervios, se denomina síndrome de fisura
orbitaria superior y requiere una intervención quirúrgica urgente. Las fracturas del piso
pueden dañar el nervio infraorbitario, que discurre por el suelo de la órbita.
La glabela y huesos nasales protegen la placa cribiforme subyacente y reciben el primer

impacto en la cara central. Los huesos nasales y procesos frontales de los maxilares
están respaldados por una delgada lámina papirácea de los huesos etmoides, estos
últimos proporcionan poco apoyo lo que permite que los huesos nasales se proyecten
posteriormente mientras se disipa la onda de choque en los senos etmoidales. Los
nervios ópticos están protegidos por las alas menores del esfenoides. Las órbitas
mediales forman una zona de arrugamiento para proteger a los globos y los nervios
ópticos en la mayoría de los traumas faciales centrales.
Los senos paranasales sirven como una zona de arrugamiento de la cara, permitiendo
que la energía se disipe antes de alcanzar a los ojos y al cerebro
Cummings: Otolaryngology: Head & Neck Surgery, 4th ed, Chapter
Tercio Inferior
La mandíbula es considerada el tercio inferior de la estructura facial. Contiene

la dentición mandibular. A diferencia del tercio medio, que se fija en el cráneo, la
mandíbula es móvil y cuelga. La conformación de la mandíbula, tiene la misma
consistencia sólida del cráneo, esto les permite resistir las fuerzas de impacto y por lo
tanto las fracturas múltiples por una fuerza de choque son infrecuentes.
La cabeza del cóndilo de la mandíbula se encuentra en la articulación temporo-

mandibular y se enlaza a la rama ascendente por el cuello del cóndilo. Esta zona
facilita las fracturas en esta área cuando se aplica un impacto contralateral y son
llamadas fracturas subcondíleas. Un impacto central en el mentón da como resultado
fracturas subcondíleas bilaterales. El cuello del cóndilo se extiende hacia abajo en
la rama vertical, sin embargo, las fracturas de la rama vertical son poco frecuentes,
debido a los efectos protectores de los músculos de la masticación.
La presencia del tercer molar tiende a diluir el hueso superior, y la tensión muscular
también influye en la zona creando un punto de ruptura. Las fracturas en esta región
son difíciles de estabilizar, y las reparaciones han dado lugar a complicaciones. El
nervio dentario inferior, rama de la tercera división del nervio trigémino, que entra en
la mandíbula en la língula y viaja por debajo de las raíces del diente, sale del agujero
mentoniano como el nervio dental en general en la región del primer diente premolar.
En la reparación de fracturas mandibulares el agujero mentoniano por lo general no se
encuentra en posición más inferior del nervio, y esto debe tenerse en cuenta cuando
se ubiquen dispositivos en la mandíbula detrás del agujero mentoniano.
Cuando las personas pierden los dientes, las tensiones normales en el hueso se
modifican y la remodelación del hueso tiende a resultar en atrofia de la porción alveolar
del hueso.
Las partes con dientes se atrofia de arriba hacia abajo, con lo que el nervio dentario
inferior queda cerca de la superficie oral y puede producirse la aterosclerosis de la
arteria alveolar inferior, lo que limita el suministro de sangre al hueso atrófico.
EPIDEMIOLOGÍA.
El Trauma maxilofacial se presenta con mayor prevalencia en grupos etarios entre los
21 y 30 años (52,5%), la causa más común son los accidentes de tránsito (40%), y
en edades de 25 a 35 años por violencia interpersonal, (49%), seguida por deportes,
(16%)3
Es importante destacar que más del 90% de pacientes afectados son de género
masculino.
El sitio de fractura más frecuente es el cóndilo (34%) y es común encontrar fracturas

múltiples (37%).
DIAGNÓSTICO DEL TRAUMA MAXILOFACIAL
Diagnosis and management of common maxillofacial injuries in the emergency department.
Aunque la tomografía computarizada es parte importante en el diagnóstico de trauma

maxilofacial, aún hay aspectos importantes que deben ser evaluados mediante un
correcto examen físico
La evaluación inicial debe abordar el ABC y las lesiones potencialmente peligrosas

para la vida. El traumatismo facial puede estar asociado con lesiones de la vía aérea.
Establecer una vía aérea segura puede requerir intubación o traqueotomía, y el
estado de la columna cervical debe ser siempre considerado. Cuando la hemorragia
no es grave, el uso de un endoscopio de fibra óptica puede permitir la intubación sin
manipulación del cuello.
Cuando sea necesario, una cricotiroidotomía se puede realizar, aunque, si es posible,

se prefiere una traqueotomía
Evaluar heridas penetrantes, la presencia de cuerpos extraños, la función del nervio

facial y la posible fuga de líquido cefalorraquídeo, otorrea o rinorrea.
La exploración de la región facial debe realizarse sistemáticamente, ya sea de superior

a inferior o de inferior a superior. Se realizará una palpación de los rebordes óseos a
nivel de la órbita y arco cigomático.
Visualización y palpación de la pirámide nasal.
Para descartar o confirmar la existencia de fracturas de tercio medio facial, tendremos

en cuenta la clasificación de Le Fort8:
Fig.4.- Las fracturas naso-etmoideo-orbitales han sido clasificadas como Tipo I, Tipo II y tipo III según
Markowitz y otros. (Cummings otorrinolaringología)
Clasificación de Le Fort de fracturas Maxilofaciales
Le Fort I:
Imagen clasificación de Le Fort; http://www.urgences-

El rasgo de fractura pasa por encima de la espina nasal, atraviesa la parte baja de los
senos maxilares y compromete hacia atrás las apófisis pterigoides
CLÍNICA:
Movilidad de toda la porción dento-alveolar del maxilar.
Paciente tiene la boca abierta para que los dientes no le choquen con los antagonistas
y le produzcan dolor.
Desviación de la línea media del maxilar y las piezas de un lado están más bajas que
las del otro.
No tienen equimosis, edemas periorbitarios, pero suelen tener edema en el labio

superior, ya que éste suele estar lesionado.
Le Fort II:
Imagen clasificación de Le Fort; http://www.urgences-serveur.fr
Es la más frecuente.
El rasgo de fractura compromete glabela, macizo etmoidal, senos maxilares y apófisis

pterigoides.
CLINICA:
Edema de tejidos blandos del tercio medio, equímosis bilateral periorbitaria y

subconjuntival, deformación notoria de la nariz, aplastamiento y alargamiento de
la cara, dificultad al abrir y cerrar la boca, no hay movilidad de malares ni arcos
cigomáticos
Le Fort III:
Imagen clasificación de Le Fort; http://www.urgences-serveur.fr
Es la más grave provocando disyunción cráneo-facial, de alto riesgo neurológico ya

que compromete la lámina cribosa, órbita y su ápex.
CLÍNICA:
Edema de la cara, que impide separar los párpados para explorar el globo ocular,
anestesia de las mejillas por compromiso del nervio suborbitario, desplazamiento y
movilidad de malares y arcos cigomáticos, rinorrea, obstrucción de vías respiratorias,
por descenso del maxilar y del paladar blando.
Posteriormente se exploran los rebordes mandibulares tanto por vía intra como
extraoral.
El sangrado gingival puede ser indicativo de fractura a dicho nivel.
Existen una serie de signos indirectos que son característicos de cada tipo de fractura
y que nos pueden guiar al diagnóstico:
Equimosis palpebral, hemorragia subconjuntival, anestesia del territorio del nervio

infraorbitario y edema infraorbitario son muy indicativos de fractura malar.
Mala oclusión, diástasis dental, hemorragia intraoral y trismus orientan fractura de

mandíbula o maxilar.
Hematoma bipalpebral en ambos ojos, cara alargada y contacto prematuro de los

molares no contactando los dientes anteriores sugieren fractura del tercio medio facial.
La triada de diplopia, enoftalmos e hipoestesia del nervio infraorbitario es sugestiva de

fractura de suelo de órbita.
Es importante revisar que no existan fragmentos de dientes y revisar la integridad

de los mismos, si no puede realizarse un conteo de los dientes debe realizarse
una radiografía de tórax, normalmente los dientes inhalados son encontrados en el

bronquio principal derecho.
Radiografía de tórax que muestra una pieza dentaria en bronquio principal derecho
La evaluación de las lesiones craneomaxilofaciales ha cambiado con el advenimiento

de la tomografía computarizada (TC), que ofrecen una resolución alta para permitir la
reconstrucción fiable y precisa en múltiples planos y en tres dimensiones (3D).
Fig.5.- La vista coronal muestra claramente la ruptura completa del suelo de la órbita derecha. B, la vista
axial muestra la fractura media de la órbita. (Cummings otorrinolaringología)
MANEJO INICIAL DEL TRAUMA MAXILOFACIAL
MANEJO
Manejo inicial, Dr. D. Alfonso Daura Sáez
Después de identificar las lesiones debe hacerse un enfoque integral, un abordaje

pobre aumenta la probabilidad de un resultado menos que ideal y por lo tanto debe
evitarse.
Las lesiones maxilofaciales se consideran contaminadas debido a la comunicación

con la nariz, senos paranasales y cavidad bucal, por lo que se debe iniciar tratamiento
antibiótico precoz. Un estudio prospectivo por Chole y Yee demostró una ventaja de
este enfoque.
Se seleccionan los antibióticos que cubren organismos orales como penicilinas,

cefalosporinas, o clindamicina. No está bien determinado el tiempo en el que se debe
descontinuar la antibioticoterapia, generalmente se administran hasta por lo menos 24
horas después de cirugía.
Es relevante el timing de la cirugía. Las primeras revisiones de la fractura de mandíbula

sugieren que el retraso en el tratamiento aumenta la probabilidad de infección. [20]
Sin embargo, desde la terapia antibiótica profiláctica, este no parece ser cierto.
Se sugieren retrasar la cirugía hasta que la inflamación se resuelva para que las
asimetrías faciales puedan ser mejor evaluadas. Aunque, gracias a la tomografía
computarizada, esto no es una preocupación relevante. Ciertamente, la intervención
temprana para restaurar los tejidos duros y blandos en su posición anatómica normal
sería beneficiosa. Existen otras consideraciones de intervención, como en un trauma
severo en el que la estabilización del paciente con lesiones que amenazan la vida
tiene prioridad. Así, el nivel de urgencia sigue siendo una decisión individual.
El manejo se debe iniciar por: otorrinolaringólogo, oftalmólogo, neurocirujano y

cirujano maxilo-facial
En primer lugar, la evaluación inicial debe abordar el ABC:
1.- Obstrucción respiratoria
La permeabilidad de la vía aérea es la consideración primaria en todo paciente

traumatizado, en general. Fracturas de mandíbula, traumatismos laríngeos, cuerpos
extraños (dentaduras postizas, fragmentos de dientes), fracturas del tercio medio
facial, sangrado y edema facial pueden llegar a producir una dificultad respiratoria
severa.
La permeabilidad de la vía aérea se mantiene mediante métodos no cruentos como

el guedel o las maniobras de ventilación o métodos cruentos como intubación,
traqueostomia y cricotirotomia.
Evaluar el estado de la columna cervical.
La mayoría de hemorragias graves son de la nariz y senos paranasales.
2.- Hemorragia
Los traumatismos faciales conllevan asociado un sangrado profuso cuyo origen se

produce tanto en partes blandas como óseas.
Las heridas deben de ser limpiadas cuidadosamente con el fin de eliminar cuerpos
extraños y disminuir posibilidades de infección, posteriormente se realiza hemostasia
y sutura de las mismas.
Las fracturas nasales pueden requerir taponamiento anterior y posterior.
El sangrado debido al foco de fractura se intenta controlar mediante aposición y

compresión del foco de fractura.
Evaluar lesiones neurológicas mediante escala de glasgow
El estado visual debe ser evaluado porque la pérdida progresiva de la visión por lo
general indica una creciente presión intraorbitario o lesión del nervio óptico.
3.- Valoración de otros traumatismos
Craneal, torácico, abdominal, y priorizar el tratamiento de los mismos teniendo en

cuenta la gravedad y el riesgo para la vida.
En fracturas mandibulares, en cuanto al sitio de abordaje, entre el trans bucal y el extra

oral, se ha concluido que el abordaje transbucal es superior y toma menos tiempo que
el abordaje extra oral, pero requiere instrumentos especiales, dentro de las ventajas
se encuentra una cicatriz discreta, la visualización directa de la oclusión durante la
colocación de placas y oclusión postoperatoria estable, no lesiona el nervio facial.
ACCESO QUIRÚRGICO
Manson PN: Midface fractures: advantages of immediate extended open reduction and bone grafting.
A comparative study between transbuccal and extra-oral approaches in treatment of mandibular fractures, Tejraj P Kale, April
2010, Journal of Maxillofacial and Oral Surgery
El uso frecuente de abordaje de acceso extenso [21] [22], ha llevado a una mejor
comprensión de los patrones de fractura y las complejidades de la reducción y fijación.
La reparación del esqueleto facial se ha vuelto más confiable, y la necesidad de la
fijación maxilomandibular postquirúrgica y traqueotomía ha disminuido. Sin embargo,
también hay desventajas en exposiciones amplias, y asimetrías esqueléticas
excelente. Estos han sido atribuidos a problemas con la cicatrización de los tejidos
blandos y al estiramiento, por lo que cirujanos son llevados a buscar una exposición
de acceso más limitado que aún permite la correcta reposición ósea [23].
Un reto adicional en cirugía craneomaxilofacial es la incapacidad para hacer incisiones

directamente sobre la mayoría de las fracturas, ya que se traducirían en cicatrices
inaceptables y lesiones del nervio facial. A veces es más prudente ampliar la incisión
que dañar tejidos blandos con retracción excesiva.
Tercio superior
Se realiza una incisión coronal. Esta incisión es menos molesta, incluso en el hombre
calvo o con entradas que la incisión de frente bilateral (incisión en “mariposa” o “ala
de gaviota”. (La excepción es una incisión en la frente unilateral en el paciente con
las cejas pobladas o en presencia de laceración importante). En un paciente con pelo,
irregularizar la incisión en “W” o una línea ondulada [24] evita que la cicatriz separe
el pelo y hace la cicatriz prácticamente imperceptible. Sin embargo, una incisión recta
parece ser menos visibles en individuos calvos.
Fig. 7.- A. Incisión coronal irregular. B. Aun con cabello corto la incisión irregular es bien cubierta bajo el
cabello (Cummings otorrinolaringología)
Afeitar el cabello no es obligatorio, aunque la creación de una franja sin pelo ayuda a
mantener el cabello fuera de la herida durante la cirugía y cierre de la herida. Cuando
se necesita exposición completa de los cigomáticos, la incisión se inicia en el pliegue
preauricular y se extiende superiormente por encima de la oreja y en la parte superior
de la cabeza a la oreja contralateral. La incisión puede curvarse hacia delante sobre el
cuero cabelludo central para acortar el colgajo de piel. Cuando la exposición cigomática
no es necesaria, la incisión se inicia por encima de la oreja. Cuando se necesita un
colgajo pericraneal largo (para la reparación de la fosa anterior o la obliteración del
seno frontal), la incisión no debe pasar el pericráneo. La piel se eleva posteriormente
sobre el pericráneo, que luego se incide más posteriormente y eleva con el colgajo
de piel anterior, creando así un colgajo pericraneal largo anteriormente para su uso
posterior.
Fig.8.- La piel puede elevarse posteriormente sobre el pericráneo, creando un colgajo anterior para posterior
uso (Cummings otorrinolaringología)
Se debe tener cuidado con las ramas temporales del nervio facial, con una incisión en
la capa superficial de la fascia profunda del temporal en la línea temporal de fusión y
continuando la elevación bajo esa capa.
Luego es fundamental que la fascia sea resuspendida en el momento de cierre para

evitar la suspensión de los tejidos blandos del tercio medio facial. El periostio tiende a
ser muy adherente a la sutura nasofrontal. La elevación a este nivel ofrece un amplio
acceso al tercio superior de la cara. La elevación de este colgajo también se puede
continuar inferiormente en la línea media para la exposición de los huesos nasales,
paredes mediales de la órbita, y procesos frontales de los maxilares, la elevación
lateral proporciona una exposición de los arcos cigomáticos y la mayoría de los huesos
cigomáticos y paredes orbitarias laterales.
Tercio Medio
Existen varias opciones para abordar el tercio medio del esqueleto facial. Las fracturas
del cigomático suelen repararse en más de un sitio, y requiere más de un acceso
quirúrgico.
Los arcos cigomáticos se exponen a través de una incisión coronal. Una fractura de
arco simple, se puede acceder a través de una incisión de Gillies, que se realiza dentro
de la línea del pelo en el temporal elevada por debajo de la fascia temporal (sobre el
músculo temporal, ya que la fascia se inserta en el arco, y el músculo pasa bajo el
arco), permitiendo el paso del instrumental con seguridad por debajo de la elevación
del arco. El reborde orbitario lateral se puede acceder de varias maneras. La incisión
lateral del párpado superior es hoy de uso general, tiende a pasar desapercibida en
el pliegue del párpado superior, está reemplazando la incisión lateral de la ceja, que,
aunque todavía se considera bastante aceptable por muchos, frecuentemente deja
una cicatriz notoria.
Fig.9.- A. Blefaroplastia del parpado superior. B. Incisión lateral del parpado (Cummings otorrinolaringología)
Tercio Inferior
La mandíbula puede ser expuesta via transmucosa o transcutánea. Virtualmente todas

las áreas de la mandíbula pueden ser alcanzadas a través de incisiones transorales.
La región de la sínfisis es expuesta mediante una incisión 5 a 10 mm por debajo
del margen gingival, dejando así libre de mucosa suficiente para un cierre fácil. Las
fracturas del cuerpo pueden ser expuestas similarmente.
Se debe tener cuidado para evitar lesiones del nervio mental a medida que sale de la
mandíbula y entra en los tejidos blandos para abastecer la sensación a la piel que lo
recubre. La región del ángulo se expone mediante una incisión que comienza en la
parte inferior de la rama anterior de la mandíbula.
Esta se extiende sobre la línea oblicua y por debajo del borde gingival de los molares
posteriores. Por último, la rama vertical y regiones subcondíleas son expuestas con la
parte vertical de la incisión anterior y se extiende superiormente. La exposición de la
región subcondíleas ha mejorado con la ayuda de endoscopios.
Las incisiones extraorales añaden el riesgo de una cicatriz visible, así como la
posibilidad de daño a la rama mandibular del nervio facial. Para fracturas del cuerpo
anterior, el riesgo de lesión del nervio mental puede ser disminuido. La sínfisis es
mejor expuesta mediante una incisión submentoniana.
El cuerpo posterior, el ángulo, y las regiones subcondíleas se abordan mejor mediante

una incisión submandibular. Para ayudar a la exposición del hueso y minimizar la
retracción, la incisión se puede hacer a un de dedo o menos por debajo de la mandíbula
hacia abajo y elevada inferiormente superficial al platisma. El cuerpo anterior es
mejor abordado por la combinación de una incisión submentoniana con una incisión
submandibular anterior conectados a través de una “Z” para minimizar la cicatriz.
Fig.10.- Se logra un acceso más amplio mediante la combinación de incisiones en forma de “Z” (Cummings
otorrinolaringología)
La rama y regiones subcondíleas pueden ser abordadas a través de una incisión

submandibular y la elevación entre el músculo masetero y el hueso. Se puede hacer
una incisión preauricular, pero esto puede aumentar el riesgo de lesionar el tronco
principal del nervio facial, por lo que se debe diseccionar el nervio facial para la
protección del nervio facial.
REPARACIÓN DE FRACTURAS:
Los tratamientos han mejorado, tomando ventaja de la visualización adicional que

ofrece la asistencia endoscópica.
Las técnicas de reparación de hueso han evolucionado por el uso de reparaciones de

alambre interóseo y el alambre de suspensión. Además, el uso común de la fijación

rígida con placas y tornillos, estas reparaciones han avanzado con el uso de placas
más pequeñas (“mini-placas”) técnicas como la promovida por Michelet y Champy.
Microplacas e incluso las placas reabsorbibles se han recomendado para la reparación

facial media y superior de las fracturas incluso craneales y osteotomías.
Además, técnicas avanzadas de imagen intraoperatoria permiten la restauración más

fiable y precisa de la compleja arquitectura 3D del esqueleto facial.
Los avances en la tecnología de implantes, sobre todo el uso de malla de titanio,

placas y tornillos, han dado lugar a una mejor biocompatibilidad.
Los implantes de polietileno poroso son bien tolerados en la órbita y junto con el
aparición de los cementos de hidroxiapatita han proporcionado mayor variedad de
opciones para la reconstrucción cráneo-facial.
No hay contraindicación para el uso de alambres de acero inoxidable cuando sea

necesario, y las reparaciones utilizando los cables han resistido el paso del tiempo.
LESIONES MAXILOFACIALES PEDIÁTRICAS
Las fracturas maxilofaciales en los niños son menos frecuentes.
En el grupo de 7-12 años de edad hubo mayor incidencia de fracturas maxilofacial a

la edad de diez años.
La causa más común fueron las caídas (41%), seguido por los accidentes de
tráfico (30%), deportes, asalto y abuso infantil, lesiones dento-alveolares fracturas
mandibulares.
El trauma maxilofacial en pediatría se encontraron (34,7%) de los casos.16
MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO MAXILOFACIAL
El manejo del traumatismo maxilofacial, se aborda mediante el ABC, teniendo

consideraciones especiales dependiendo de factores como el nivel de conciencia del
paciente y otros aspectos importantes.
1. Asegurar vía aérea (Airway): si el paciente esta inconsciente es necesario intubar, si

por la naturaleza del traumatismo esto es imposible, realizaremos una traqueotomía,
es necesario recordar que en caso de que en el paciente sospechemos de fractura
cervical, este procedimiento está contraindicado.
Evaluar edema de piso de boca, fracturas, sección de medula, fracturas dentales que
podrían conllevar aspiración.
2. Ventilación (Breathing): Auscultación pulmonar, realizar Rx de tórax, O2 por

mascarilla a 4 litros por minuto, buscar una saturación de oxigeno mayor a 90% y de
CO2 menos a 45%.
3. Control de hemorragias: por las heridas de la boca y cara, también contribuyen los
sangrados nasales y su aporte mediante la maxilar interna,
4. Circulación: auscultación cardiaca, evaluar la saturación de Oxigeno (Sat O2),

niveles de CO2, medición de tensión arterial cada 4 horas.
Hidratación: por su osmolaridad similar a la fisiológica recomendamos utilizar Lactato

de Ringer: 20cc/kg/24horas
5. Valoración neurológica, que será realizada mediante la escala de Glasgow
6. Evaluación de fracturas: de todas las superficies óseas, hundimientos o

ensanchamientos, mediante palpación de: Reborde orbitario superior e inferior,
cigomáticos (en fractura dan una cara ensanchada), dorso nasal, mandíbula, reborde
alveolar superior e inferior
- Evaluar presencia/ausencia de signo de la casetera
- Telecanto: indica fractura nasoetmoidal
- Anestesia de mejillas: indica fractura de piso de orbita, o fractura Le Fort II
- Mala oclusión: fractura mandibular
7. Además realizar la evaluación de agudeza visual y movimientos oculares
- Pares craneales: Oculomotores (III, IV, VI)
- Hipoestesia de la cara (V)
- Parálisis facial (VII)
- Diplopía: a causa de herniación de la grasa periorbitaria o de herniación del músculo

recto inferior.
8. Manejo multidisciplinario: un traumatismo maxilofacial no corresponde al manejo

individual de un profesional de la salud sino al trabajo conjunto de especialistas en
varias áreas entre ellas: Otorrinolaringología, Oftalmología, Cirujano maxilofacial,
Neurocirujano.
9. Evaluar la posibilidad de problemas intracraneales como complicación tipo ceguera

o fistulas.
10. Tomografía de maciso craneofacial y actuar de acuerdo al timing de reparación:
- Fractura mandibular: dentro de 48 horas
- Fractura nasal: hasta 7 días
- Fractura de piso de orbita*: hasta 14 días
- Fractura maxilar: hasta 14 días
- Fractura LeFort I: hasta 14 días

*: Indicaciones de urgencia:
1) Fractura mayor al 50% de la superficie
2) Diplopía
3) Encarceración o herniación (grasa periorbitaria o músculo recto inferior)
11. Fracturas expuestas o mandibulares: antibioticoterapia dirigida a anaerobios,

anaerobios facultativos, gran (-) y bacteroides, se recomienda las siguientes
combinaciones:
- Ciprofloxacino + Metronidazol
- Ciprofloxacino + Clindamicina
- Ampicilina/IBL + Gentamicina
- DURANTE 15 DÍAS
- Como profilaxis:
- Clindamicina 150-800 mg cada 8 horas
- Ciprofloxacina 200-400 mg cada 12 horas
- Metronidazol 1-2 g mono dosis.

BIBLIOGRAFÍA
1. Azarmehr I, Stokbro K, Bell R, Thygesen T. Surgical Navigation: A Systematic

Review of Indications, Treatments, and Outcomes in Oral and Maxillofacial
Surgery. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. 2017;75(9):1987-2005.
2. De Angelis A, Barrowman R, Harrod R, Nastri A. Review article: Maxillofacial

emergencies: Maxillofacial trauma. Emergency Medicine Australasia.
2014;26(6):530-537.
3. Díaz Rosello. Figura “Contribución relativa del MBPN, a la mortalidad infantil

según tasa de mortalidad especifica de menores de 1500g (no publicada).
4. Forteza G. Carlina “Mortalidad y morbilidad hospitalaria en Recién Nacidos de

muy bajo peso en la ciudad de Montevideo, Uruguay” Disertación Programa Post
graduación en Epidemiología para obtención del grado de Maestría Universidad
Federal de Pelotas, Facultad de Medicina Noviembre 2000.
5. Ehrenfeld M, Cornelius C, Litschel R, Tasman A, Mast G. Maxillofacial Fractures:

Midface and Internal Orbit—Part I: Classification and Assessment. Facial Plastic
Surgery. 2015;31(04):351-356.
6. Geisler B, Ji Y, Peacock Z. Value in Oral and Maxillofacial Surgery: A Systematic

Review of Economic Analyses. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery.
2017;75(11):2287-2303.
7. Gelesko S, Markiewicz M, Bell R. Responsible and Prudent Imaging in the

Diagnosis and Management of Facial Fractures. Oral and Maxillofacial Surgery
Clinics of North America. 2013;25(4):545-560.
8. Hultin H: Role of the midwife: The Finland experience In Falker F(ed) Child Health
and develoment, vol 3 Prevention of Perinatal Mortality and Morbidity, pp 31, 46,
Karger Basel, 1984. Citado en Avery Neonatología bibl.1.
9. Instituto Nacional de Estadísticas y Censos, Anuario de estadísticas vitales

nacimientos y defunciones. 2000 Quito – Ecuador pág.9,22,353.

nacimientos y defunciones. 1994 Quito – Ecuador pág.38.

nacimientos y defunciones. 1992 Quito – Ecuador pág.395.
12. Karlberg P, Priosili A Tyhe fundamentals of Clinical Annalysis.In Falkner F(ed).

Child Health and develoment, vol 3 Prevention of Perinatal Mortality and Morbidity,
pp 47, 64, Karger Basel, 1984. Citado en Avery Neonatología bibl.1.
13. Khader R, Wallender A, Van Sickels J, Cunningham L. Secondary reconstruction

of panfacial fractures. Oral and Maxillofacial Surgery. 2013;18(1):99-109.
14. Kieliszak C, Larson S, Keller C, Selinsky C, Joshi A. Interrelationship of Structure

and Function in Maxillofacial Fractures. The Journal of the American Osteopathic
Association. 2016;116(2):e8.
15. Klontzas M, I. Kenanidis E, J. MacFarlane R, Michail T, E. Potoupnis M, Heliotis

M et al. Investigational drugs for fracture healing: preclinical & clinical data. Expert
Opinion on Investigational Drugs. 2016;25(5):585-596.
16. Loi F, Córdova L, Pajarinen J, Lin T, Yao Z, Goodman S. Inflammation, fracture

and bone repair. Bone. 2016;86:119-130.
17. Manrique I, Alcalá P; Manejo del traumatismo craneal pediátrico, Protocolos

actualizados al año 2008. www.aeped.es/protocolos/
18. Morrison A, Gregoire C. Management of Fractures of the Nasofrontal Complex.

Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America. 2013;25(4):637-648.
19. National Center for Helth Statistics, Linked Birth/Infant Death Dataset 1996 Period
Data.
20. O’Connor R, Shakib K, Brennan P. Recent advances in the management of

oral and maxilofacial trauma. Brithish Journal of Oral and Maxillofacial Surgery.
2015;53(10):913-921.
21. Krishnan D. Systematic Assessment of the Patient with Facial Trauma. Oral and
Maxillofacial Surgery Clinics of North America. 2013;25(4):537-544.
22. OPS, “Como llevar a cabo una evaluación de Servicios de Salud Materno-
infantil”. Programas de Salud Materno infantil y desarrollo de servicios de salud.
IV Organización Panamericana de la salud. Organización Mundial de la Salud.
1988.
23. Rigoberto Mejía *, Marta Matamoros** Trauma Cráneo Encefálico Severo: Guías
de manejo basadas en evidencia. Revista Médica de los PostGrados de Medicina
UNAH Vol. 11 No 3 Septiembre- Diciembre 2008.
24. Rumeau Rouquette C Evaluation The French: “Born in France”. In Falkner F (ed)
Child Health and develoment, vol 3 Prevention of Perinatal Mortality and Morbidity,
pp 137, 163, Karger Basel, 1984. Citado en Avery Neonatología bibl.1.
25. Sahni V. Maxillofacial trauma scoring systems. Injury. 2016;47(7):1388-1392.
26. Swyer P.La organización de la asistencia perinatal con particular referencia al

recién nacido en: Avery Neonatología. 3 edición Editorial Panamericana 1990.
27. Tuckett J, Lynham A, Lee G, Perry M, Harrington Ú. Maxillofacial trauma in the

emergency department: A review. The Surgeon. 2014;12(2):106-114.
28. Viozzi C. Maxillofacial and Mandibular Fractures in Sports. Clinics in Sports

Medicine. 2017;36(2):355-368.
29. Wei J, Tang Z, Liu L, Liao X, Yu Y, Jing W. The management of naso-orbital-

ethmoid (NOE) fractures. Chinese Journal of Traumatology. 2015;18(5):296-301.
Capítulo 9
TRAUMATISMO TORÁCICO
Dra. Jeaneth Naranjo Perugachi
Dr. Mario Leopoldo Sunta Ruiz
Dr. Manuel Tipanta Tipán
Md. Diego Salazar Martínez
Es cualquier agresión o trauma sobre las paredes del tórax que producirá un daño en
las estructuras sólidas y partes blandas comprendidas en la caja torácica, producido
por fuerzas externas de aceleración, desaceleración, compresión, impacto a alta
velocidad, penetración de baja velocidad y electrocutamiento.
Fisiopatología:
La pared torácica cumple dos importantes funciones:
1. Estructura rígida dada por las costillas, clavículas, esternón escapula y musculatura
superficial, protege los órganos vitales intratorácicos y abdominales superiores.
2. Juega un papel importante durante el trabajo respiratorio.
La expansión de la pared por los músculos de la respiración y el concomitante

descenso del diafragma resultan en una disminución de la presión intratorácica, con
el consecuente ingreso pasivo de aire dentro de los pulmones. La expulsión activa del
aire resulta de la elevación del diafragma y la contracción de la rígida pared torácica.
La adecuada ventilación y oxigenación dependen de la integridad de la pared torácica
para cumplir con estas dos funciones
Los traumatismos penetrantes, además de lesionar las estructuras anatómicas en su

área, ocasionan lesión secundaria dada por la disipación de energía, situación que se
presenta en trauma por proyectiles de arma de fuego, Por su parte el trauma cerrado
genera lesiones por cuatro mecanismos:
a. Rápida desaceleración
b. Rápida aceleración
c. Cizallamiento
d. Compresión
Son tres los eventos que se suceden en el trauma de tórax: hipoxia, hipercapnia y
acidosis, y son responsables de las manifestaciones clínicas en este tipo de lesiones.
Hipoxia
Se produce por dos mecanismos principales: hipoventilación e hipoperfusión

(compresión, colapso, hipovolemia, etc.). Durante la hipoxia se afecta principalmente
el flujo sanguíneo cerebral y cardiaco. Normalmente dicho flujo proporciona 3.5 ml
de oxígeno/100 g de tejido. Cuando no es posible suministrar esta cantidad ocurre
vasodilatación cerebral, igualmente pasa en la circulación coronaria, mientras que
en la circulación pulmonar ocurre vasoconstricción (aumento de la resistencia) para

desviar el flujo sanguíneo a áreas mejor perfundidas y así compensar el déficit.
En el sistema arterial periférico también ocurre vaso-constricción. En el caso de
hipovolemia y a pesar de la anemia, pequeñas cantidades de oxígeno adicionales
pueden ser transportadas en disolución, y ello a su vez puede significar la diferencia
entre la vida y la muerte. Los efectos de la hipoxia son disminución de la actividad
mental y del trabajo muscular (músculos respiratorios), que llevan al paciente al coma
y a la muerte.
Hipercapnia
Es el aumento de CO 2 en la sangre. Lo habitual es que acompañe a la hipoventilación

o a una hipoperfusión. Es secundario a que los tejidos continúan produciendo CO2
y al ocurrir hipoventilación y/o hipoperfusión no son eliminados y se acumulan en la
sangre.
Cuando el PCO2 es mayor de 60-75 torr se encuentra en el paciente polipneico,

confusión, papi edema y aumento de la presión intra-craneana. Cuando esta• entre 80
y 100 torr entra en letargo y a veces en semi-coma. Cuando alcanza cifras mayores
de 100-150 torr ocurren la anestesia y la muerte.
Acidosis
Secundaria a hipoventilación e hipoperfusión. Se dispara la via anaerobia para

producir energía. La glucosa es transformada a acido pirúvico y ácido láctico. Lo que
genera una producción de protones (H+) y disminución del ph
Clasificación
El trauma torácico se clasifica:
Según mecanismo de producción
Penetrantes o abiertos
• Herida de arma blanca: Punzantes y Cortantes
• Heridas de proyectil de arma de fuego: De baja velocidad (< 750 m/s) y de alta
velocidad (> 751 m/s)
• Misceláneas (Otros elementos lesivos internos o externos)
No penetrantes o cerrados
• Acción directa (golpe o choque directo)
• Acción indirecta: Compresión, alteración de la velocidad, aceleración brusca,

desaceleración brusca, torsión, deslizamiento, inmersión
Según compromiso de otros sectores del organismo
• Torácicos puros, Torácicos combinados o politraumatismos, Cervicotorácicos,

Toracoabdominales, Craneales y torácicos
Según grado de penetración torácica
• Grado 1 (No comprometen pleura)
• Grado 2: Penetran pleura parietal y los que penetran pleura parietal y parénquima
pulmonar
Perforantes o transfixiones ( entran y salen del tórax y comprometen otras cavidades)
• Grado 3: Penetran pleura, pulmón, mediastino o abdomen o región cervical (Dos

cavidades)
• Grado 4: Penetran pleura, pulmón, mediastino y el otro hemitórax o abdomen o

región cervical (tres cavidades o regiones).
Según el estado hemodinámico
Normales o compensados hemodinámicamente (TA mayor a 90/60, frecuencia

cardiaca menor a 110 por minuto, diuresis satisfactoria)
Anormales o descompensados hemodinàmicamente (TA 90/60 o menor, frecuencia

cardiaca m120 por minuto o mayor, oligonuria o anuria).
Diagnóstico:
Se realiza en base a los datos obtenidos con una adecuada anamnesis, la cinemática
del trauma, y mediante los síntomas y signos de la exploración física, que evidencien
estabilidad o no hemodinámica, insuficiencia respiratoria.
Además, para el diagnóstico es importante las pruebas complementarias que puedan

determinar el alcance y repercusiones de la lesión. Por lo que es necesario realizar la
revisión primaria y resucitación de funciones vitales, una revisión secundaria en base
a la identificación de las lesiones se hará el tratamiento y cuidados definitivos.
Pruebas Diagnósticas:
1. Radiografía de Tórax: Fracturas costales, realizar radiografías simples de tórax y

tórax óseo, de acuerdo a la condición clínica del paciente.
Figura 3. Fracturas costales de hemitórax izquierdo

2. Tomografía computarizada realizar en lesiones torácicas internas, lesiones

vertebrales asociadas o trauma por alta energía.
Figura 4. Neumotórax izquierdo
3. Si hay ensanchamiento mediastinal en una radiografía de tórax y más al antecedente

del mecanismo de lesión, se realizar tomografía computarizada con angiografía de
grandes vasos para buscar lesión aórtica.
4. Utilizar ultrasonido en las siguientes situaciones:
• Sospecha de fracturas costales no demostradas en las radiografías simples
• Fracturas costales no desplazadas
• Sospecha clínica de taponamiento cardíaco
• Hemotórax
TRATAMIENTO:
El trauma torácico se maneja según el estado del paciente y la gravedad de las

lesiones. La mayoría de las lesiones pueden tratarse con observación clínica, tubo de
toracotomía, analgesia adecuada y soporte respiratorio.
Su manejo dependerá de una correcta “revisión primaria y resucitación” en donde

vamos a manejar prioritariamente la vía aérea, respiración, circulación, déficit
neurológico y exposición, en donde identificaremos las lesiones que ponen en riesgo
inminente la vida del paciente, como son:
1. Obstrucción de la vía aérea
2. Neumotórax a tensión hipertensivo
3. Tórax inestable
4. Hemotórax masivo
5. Taponamiento cardíaco
6. Neumotórax abierto
Luego, en la revisión secundaria las lesiones que ponen en riesgo potencial la vida
del paciente, como son
1. Neumotórax simple
2. Hemotórax
3. Contusión pulmonar
4. Lesiones del Árbol Traqueobronquial
5. Lesiones cardíacas cerradas
6. Ruptura Traumática de la Aorta
7. Lesiones traumáticas del Diafragma
8. Lesiones que atraviesen el Mediastino
1. Obstrucción de la vía aérea
El mantenimiento de una vía aérea permeable y de un aporte de oxígeno a altas

concentraciones es un procedimiento esencial durante la resucitación de todos los
pacientes traumatizados.
Clínica: Existen algunos signos objetivos de la presencia de obstrucción de la vía

aérea como los siguientes:
• Agitación o estupor.
• Cianosis.
• Usos de músculos accesorios de la respiración.
• Respiración ruidosa.
• Ronquidos, Disfonía
Manejo:
A. Técnicas para mantener via aérea permeable: Elevación del mentón, levantamiento
mandibular, Cánula oro faríngea, Cánula nasofaríngea
B. Vía aérea definitiva: Colocación de un tubo con balón inflado dentro de tranquea
que permite ventilación asistida en oxigeno. Indicaciones: apnea, riesgo de aspiración
con sangre o vómito, Glasgow de 8/15, incapacidad de mantener oxigenación con
otros métodos
C. Vía aérea quirúrgica: Cricotiroidotomia: no se recomienda en niños menores de 12

años
2. Neumotórax a tensión
Lesión que comunica la cavidad pleural con el exterior produce una válvula de una
sola vía. La lesión puede estar ubicada en la pared torácica o en el pulmón.
Clínica: dolor torácico, falta de aire, dificultad respiratoria, taquicardia, hipotensión,

desviación de tráquea, distensión de las venas del cuello, cianosis
Manejo: Se debe realizar una descompresión en forma inicial rápida y una definitiva.
Inicial: colocación de una aguja gruesa (f 12 / 14), en el 2do espacio intercostal, línea
medio clavicular de lado afectado
Definitiva: colocación de tubo torácico en 5to espacio intercostal a nivel del pezón
entre la línea axilar anterior y la media.
Figura 5. Izquierda: aguja en 2do espacio, derecha: tubo torácico en 5to espacio
3. Tórax inestable
Segmento de pared torácica que pierde la continuidad ósea, asociado a múltiples

fracturas costales mayor a 3, éste genera alteraciones en la dinámica respiratoria,
tanto la clínica como las imágenes ayudan al diagnóstico.
Clínica: Dolor torácico, disnea, cianosis, respiración paradojal, enfisema subcutáneo,

crepitantes
Manejo:
Inicial: ventilación necesaria, oxigeno húmedo, y analgésicos adecuados ya que el

dolor produce inmovilización torácica con hipoventilación, atelectasias y retención de
secreciones. Ante falla respiratoria se utiliza ventilación mecánica apoyada con gases
arteriales, FR, y mecánica respiratoria. Definitivo, es la estabilización quirúrgica de la
pared
Figura 6. Fractura de múltiples costillas en más de dos segmentos y colación de placas

4. Hemotórax masivo
Acumulación de manera rápida de 1500 cc de sangre en la cavidad torácica, esto

provoca compresión mecánica del mediastino provocando desviación, además
ocasiona disminución del retorno venoso, responsable de la distención de venas del
cuello, hipotensión, a su vez ocasiona manifestaciones de choque hipovolémico.
Clínica: Signos de shock hipovolemico, disnea, ausencia de murmullo vesícular y

perfusión mate en el lado afectado.
Manejo: Se debe realizar simultáneamente la resucitación con cristaloides, reposición

sanguínea si fuera el caso y;
Inmediato: inserción de tubo de toracostomia.
Definitivo: Cuando se drena más de 1000 a 1500 cc de sangre es candidato a cirugía,

si el drenaje es más de 200 cc /h por 3 horas ha sido aceptado como valor que motiva
a la realización de toratomia urgente. Además de lo indicado anteriormente se debe
sumar la adecuada restauración de líquidos endovenosos como volemia.
Cuadro 1. Clasificación de hemorragia
Grados de hemorragia con su tratamiento

Fuente: Peterson N. ATLS: Trauma torácico, 2012. p 113-121 9na Ed
5. Taponamiento cardiaco
Acumulación de sangre en la cavidad pericárdica, provocando aumento de la presión

intracavitaria, lo que restringe el llenado ventricular diastólico y perfusión coronaria
Clínica: ingurgitación venosa, hipotensión, velamiento de ruidos cardiacos, estos

constituyen la traída de beck.
Se debe considerar los grados según Shoemaker
GI: 200 cc o menos de sangre, aumento de PVC, taquicardia compensadora, índice

cardiaco bajo y PA baja
GII: más de 200 cc de sangre aumento de PVC, taquicardia, índice cardiaco bajo y
PA baja
GIII: presión intrapericardica iguala al llenado ventricular, provoca un aumento de pvc,

hipotensión grave, bradicardia y caída del gasto cardiaco, que conlleva a hipoperfusión
coronaria grave y paro cardiaco.
Manejo
La liberación del taponamiento debe hacerse por toracotomía (pericardiotomia) y no

pericardiocentesis y debe realizarlo un cirujano calificado.
6.- Neumotórax abierto
Constituye una lesión que comunica el exterior con la cavidad pulmonar, generalmente
el defecto de la pared torácica es mayor de los dos tercios del diámetro de la tráquea,
a través del cual hay fuga de aire al exterior.
Clínica: Disnea, cianosis, enfisema subcutáneo, presencia de herida soplante en

tórax.
Manejo
Inmediato: Cubrir la herida soplante con apósito, asegurando tres de los cuatro
bordes con cinta adhesiva.
Definitivo: inserción de tubo de toracostomia y cierre quirúrgico de la herida.
7.-Lesiones del parénquima pulmonar
Entre un 75 a 85 % de las lesiones penetrantes se resolverán con la colocación

de un avenamiento pleural. Entre un 15 a 25 % de los pacientes con traumatismos
penetrantes necesitaran una toracotomía para resolver el sangrado y la pérdida aérea
del parénquima pulmonar. De estos pacientes un 20% necesitará una cirugía de
resección pulmonar. Se utilizan resecciones anatómicas, siendo éstas aquellas en las
cuales se individualizan los elementos anatómicos tanto vasculares, como bronquiales
por separado y procediendo a su respectiva ligadura sutura. Las resecciones no
anatómicas, son aquellas atípicas, utilizando, si es posible, suturas mecánicas. Para
las heridas parenquimatosas pulmonares graves, se recomienda la toracotomía
pulmonar, técnica simple y efectiva, como medida del control del daño en tórax. Tiene
además una indicación precisa, en la lesión parenquimatosa perforante profunda, con
orificio de entrada y salida, localizada entre la mitad y un tercio desde la periferia hacia
el hilio pulmonar
Tratamiento con hemostático absorbible de celulosa oxidada y regenerada
Realiza hemostasia durante los procedimientos quirúrgicos, controlando la hemorragia

en sábana o proveniente de pequeñas venas o arterias, cuando la ligadura, sutura u

otros medios convencionales se han mostrado no efectivos o no son aplicables.
Realiza la hemostasia debido a su bajo pH, que provoca la desnaturalización de la

albúmina y la globulina. El gel saturado que forma, ayuda a la formación del coágulo.
Puede ser aplicado en cavidades (tras la extirpación de un tumor), es absorbido en

7-14 días, con una mínima reacción tisular Es idóneo para ser utilizado en cirugía por
procedimientos endoscópicos, es bactericida.
8.-Lesiones con riesgo potencial de muerte
• Contusión pulmonar
Se trata de una lesión parenquimatosa hemorrágica generalmente producida por

traumatismos romos que causa alteraciones en la relación ventilación-perfusión con
hipoxia. El edema intersticial, congestión y atelectasia alveolar alteran la función
de los neumocitos tipo II, lo que disminuye la producción de surfactante y agrava la
atelectasia, pudendo causar un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
• Lesiones traqueobronquiales
La causa principal son los accidentes de tráfico. La presentación es variable desde

asintomática, hasta presencia de disfonía, estridor, hemoptisis o como un síndrome de
fuga de aire (neumotórax, neumomediastino o enfisema subcutáneo).
• Hernia diafragmática traumática
Se produce una rotura del diafragma secundariamente a un aumento brusco de la

presión abdominal (cinturón de seguridad en ocupantes de vehículos) con paso de
cualquier víscera abdominal (estómago, bazo, colon, epiplón) a la cavidad torácica.
• Contusión cardiaca
La causa principal son los accidentes de tráfico con traumatismo medioesternal

(impacto con el volante o el salpicadero). Suele ser asintomática o con presencia de
dolor precordial o palpitaciones. En el monitor de electrocardiograma (ECG) pueden
apreciarse extrasístoles, bloqueos de rama derecha, signos de isquemia, taquicardia
o fibrilación auricular.
• Lesiones esofágicas
La mayor parte de las lesiones traumáticas del esófago se debe a heridas penetrantes
y afectan al esófago cervical. Los síntomas y signos tempranos son poco específicos y
frecuentemente relacionados con lesiones asociadas como la disnea, dolor en cuello,
odinofagia, enfisema subcutáneo, vómitos o hematemesis. El dolor es el signo más
frecuente y constante.
• Lesiones aórticas
Son muy raras pero la rotura aórtica lleva a la muerte inmediata en el 75 a 90% de
los casos. En el 10 a 20% de los pacientes sobrevivientes se debe a que la sangre
aórtica es contenida por la adventicia, pleura y tejido mediastínico subyacente. La

rotura puede ser completa o incompleta dependiendo de si afecta a todas las capas
de la pared vascular.
El punto de rotura más frecuente se sitúa en el istmo diagnóstico, se debe tener un

alto índice de sospecha, ya que entre un 30 y un 50% de los pacientes no tienen
evidencia de lesión externa en la pared torácica. El síntoma más frecuentemente
encontrado es el dolor retroesternal o interescapular asociado a disfagia, disnea,
estridor, hipertensión en miembros superiores, pérdida de pulsos femorales (síndrome
de pseudocoartación), soplo interescapular o síntomas de compromiso isquémico en
la médula espinal (paraplejia) o miembros superiores.
TRAUMA TORÁCICO PEDIÁTRICO
En una patología poco frecuente en niños pero se asocia a una mortalidad de un

20 a 30% y a un alto índice de secuelas post-traumatismo, debido a su frecuente
asociación con trauma cráneo encefálico, siendo la segunda causa de muerte por
traumatismo en la infancia.
Las diferencias más importantes entre el trauma torácico en niños en comparación

con los adultos son:
- Pueden cursar con escasos signos externos por lo que el diagnóstico precisa de un
alto índice de sospecha.
- El tejido óseo en los niños es cartilaginoso y flexible lo que hace más difícil su
fractura.
- Las fracturas costales son menos comunes en niños pero la contusión pulmonar
casi dobla en frecuencia a la presentada en los adultos, siendo la presentación más
frecuente del trauma torácico en niños.
- La incidencia de neumotórax a tensión es mayor en niños ya que el mediastino tiene

una movilidad mayor y se desplaza con mayor facilidad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Álvarez L. Traumatismo de tórax: pautas de manejo. Sociedad argentina de cirugía

torácica, 2008, p.2-6, Disponible en: http://www.sact.org.ar/docs/traumatismo_
torax_pauta_oficial.pdf
2. Alvarado C. Trauma cardiaco cerrado. Revista Colombiana de Cardiología 2016.

1. P 49–58. Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/
S0120563315001849
3. Arvind M, Yahya Z, Ibrahim R, Hussein H. Computed tomography of the thorax

with 3D reconstruction in penetrating chest injury. Department of General Surgery,
Med J Malaysia Vol 72 No 1 February 2017 Disponible en : http://www.e-mjm.
org/2017/v72n1/penetrating-chest-trauma.pdf
4. Arshad H, Young M, Adurty R, Singh A. Acute Pneumothorax. Crit Care Nurs Q. 2016
Apr-Jun;39(2) Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26919678
5. Bolaños C. Taponamiento cardiaco. revista médica de costa rica y centroamerica

LXXIII (618) p. 165-172, 2016. Disponible en: http://www.binasss.sa.cr/revistas/
rmcc/618/art33.pdf
6. Bortolotto C, Federici E, Draghi F, Bianchi S Sonographic diagnosis of a

radiographically occult displaced fracture of a costal cartilage. J Clin Ultrasound.
2017. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28419479ttp://www0.
sun.ac.za/Physiotherapy_ICU_algorithm/Documentation/Thoracic%20injuries/
References/Meredith_2007.pdf
7. Campos X. Hemotorax. Medicina legal de Costa Rica Pagina 1-10. 2016. Disponible
en: http://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v33n1/1409-0015-mlcr-33-01-00025.pdf
8. CENETEC. Diagnóstico y tratamiento del traumatismo de tórax, 2013,

p. 2, disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/447_GPC_TraumaTxrax/Trauma_torax.RR.pdf
9. Chrysou K, Halat G, Hoksch B. Lessons from a large trauma center: impact of

blunt chest trauma in polytrauma patients—still a relevant problem?. Emergencia
Medicine. 2017. P. 1-2, 25:42, disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC5399315/pdf/13049_2017_Article_384.pdf
10. Colli A, Petranzan E. Traumatic Tension Pneumothorax Causing Heart Rotation. n

engl j med 370;19 nejm.org may 8, 2014. Disponible en: http://www.nejm.org/doi/
pdf/10.1056/NEJMicm1310017
11. Curtis K, Van C, Lam Mary. Implementation evaluation and refinement of an

intervention to improve blunt chest injury management—A mixed-methods
study. Journal of clinical nursing. p 4 Disponible en :http://onlinelibrary.wiley.com/
doi/10.1111/jocn.13782/epdf
12. Durso A, Caban K, Munera F. Penetrating Thoracic Injury. Radiologic Clinics of

North America. 2015;53(4):675-693.
13. Feden J. Closed Lung Trauma. Clinics in Sports Medicine. 2013;32(2):255-265.
14. Galvagno S, Smith C, Varon A, Hasenboehler E, Sultan S, Shaefer G Et al.

Pain management for blunt thoracic trauma. Journal of Trauma and Acute Care
Surgery. 2016;81(5):936-951.
15. Kirkman E, Watts S. Haemodynamic changes in trauma. British Journal of

Anaesthesia. 2014;113(2):266-275.
16. Manual de Urgencias en Pediatría. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío.

ALONSOSALAS, María Teresa y NAVARRO GONZÁLEZ, Juan. 2009.
17. Menzer H, Gill G, Paterson A. Thoracic Spine Sports-Related Injuries. Current

Sports Medicine Reports. 2015;14(1):34-40.
18. Nolasco A. Fijación de tórax inestable con placas y tornillos bioabsorbibles. P. 27.
Cirugía y Cirujanos. 2015; 83(1):2015. Disponible en: http://www.sciencedirect.
com/science/article/pii/S0009741115000225
19. Parry N, Moffat B, Vogt K. Blunt thoracic trauma. Current Opinion in Critical Care.
2015;21(6):544-548.
20. Peterson N. ATLS: Trauma torácico, 2012. p 113-121 9na Ed
21. Quintero L. Trauma de tórax. Abordaje inicial en los servicios de urgencias, 2014.
p 172-172. Disponible en: http://salamandra.edu.co/CongresoPHTLS2014/
Trauma%20de%20T%F3rax.pdf
22. Sridhar S, Raptis C, Bhalla S. Imaging of Blunt Thoracic Trauma. Seminars in

Roentgenology. 2016;51(3):203-214.
23. Tamas F. Thoracic Trauma Which Chest Tube When and Where? Thorac Surg
Clin 27 (2017) 13–23. Disponible en: https://www.clinicalkey.es/service/content/
pdf/watermarked/1-s2.0-S1547412716300512.pdf?locale=es_ES
Capítulo 10
TRAUMATISMO ABDOMINAL
Dra. Nancy Portero Montero
Dr. Carlos Sánchez Solís
Dra. Hipatia Tapia Cano
En la actualidad el trauma abdominal ocupa un lugar importante como causa de muerte

e incapacidad tanto en niños como en adultos, las muertes oncurren poco después
de la lesión, especialmente por efecto de una hemorragia, y más tardío a causa de
complicaciones que lleva a la septicemia. El error más común y grave es demorar la
intervención quirúrgica cuando es necesaria, durante la espera diagnóstica.
A los accidentes de tránsito recaen al 26,9% por cada 100.000 habitantes como
causales de mortalidad por trauma abdominal, generando excesos en la prestación
de salud y un alto costo económico para el estado.
En todo el mundo, la forma de pensar y de actuar en la atención a los pacientes con

traumas complejos ha experimentado cambios que involucran una transformación
importante en la mortalidad y la aparición de complicaciones graves.
ANATOMÍA
Por la distribución y organización de abdomen, se dividirán en 2 segmentos muy

importantes:
Anatomía Interna o Cavidad intraabdominal
Se divide en tres regiones anatómicas: la cavidad peritoneal, el espacio retroperitoneal

y la pelvis.
• La cavidad peritoneal, es la parte interna del abdomen que a su vez se subdivide

en:
Abdomen superior, la región ubicada bajo el diafragma y la caja costal, donde se

hallan bazo, hígado, estómago y colon transverso, es referido como componente
toracoabdominal debido a que el diafragma se eleva hasta el cuarto espacio
intercostal, las fracturas de costillas o heridas por debajo del pezón pueden lesionar
vísceras abdominales.
Abdomen inferior, la parte baja de la cavidad peritoneal que contiene el intestino

delgado y el resto del colon intraabdominal.
El espacio retroperitoneal, donde están ubicados la aorta, la vena cava inferior, el

páncreas, los riñones y sus uréteres, algunas porciones del colon y el duodeno.
La pelvis, se encuentra delimitada por la cresta ilíaca en sus porciones superior y

lateral hasta los pliegues inguinales en la parte anterior y las tuberosidades isquiáticas
en la parte posterior. Dichos límites, anterior y posterior, son demarcados por la
línea medio–axilar. Los contenidos de mayor importancia en esta zona son: recto
extraperitoneal, asas de intestino delgado, colon, vejiga, uréteres, vasos ilíacos, útero
y anexos en la mujer y, próstata y vesículas seminales en el hombre.
Anatomía Externa del abdomen
Se divide en las siguientes regiones:
Abdomen Anterior: La zona más vulnerable al trauma puesto que solo la protege
la pared abdominal y se extiende desde el reborde costal inferior hasta las crestas
ilíacas, en una zona demarcada por ambas líneas axilares anteriores. En esta región
se encuentra la mayor parte del tracto gastrointestinal.
Flancos: Esta zona se delimita desde las puntas escapulares hasta las crestas ilíacas
en el territorio demarcado por las líneas axilares anterior y posterior.
Espalda: Desde la punta escapular hasta la cresta ilíaca en el territorio delimitado por
las líneas axilares posteriores.
Región glútea: se encuentra delimitada por las crestas ilíacas posterosuperiores, los
trocánteres mayores y los pliegues glúteos
MECANISMO LESIONAL
Según la incidencia variable y la diversa patogenia el trauma abdominal se divide en:
-Trauma Abdominal Cerrado o Contuso.
- Trauma Abdominal Abierto o Penetrante.
Gráfico.Nª 1
INCIDENCIA VARIABLE
En nuestro medio y en Latinoamérica se pueden sumar las heridas por cornada de

toro.
TRAUMA CERRADO
Este tipo de trauma es generalmente a consecuencia de choque entre automóviles

conducidos a gran velocidad; atropellamiento de peatones, ciclistas y motociclistas;
caída desde alturas, y trauma contuso en asalto. En caso de explosiones el trauma
es mixto puesto que algunos fragmentos metálicos pueden penetrar a la cavidad, la
mayoría de las lesiones son generadas por la fuerza expansiva de la explosión y por
lo tanto, al trauma abdominal sufrido durante explosión de bombas o granadas se le
considera como un mecanismo traumático cerrado, siendo más susceptibles órganos
que contienen gas como los pulmones y las vísceras huecas.
Aquí se involucran tres tipos de fuerzas: compresión, desaceleración y cizallamiento.
La compresión en cavidad abdominal contra objetos fijos como el cinturón de

seguridad o hacia el volante del vehículo, aumenta la presión interna de abdomen
provocando estallido de vísceras huecas, desgarros o hematomas de órganos sólidos.
La desaceleración en cambio causa desgarros y aplastamientos de las uniones

entre estructuras fijas (ligamentos) o móviles (Vísceras) dando como consecuencias
fenómenos de cizallamiento (tensión cortante), provocando lesiones del mesenterio,
grandes vasos y capsulas de órganos sólidos.
Figura Nª 1 Mecanismo de trauma cerrado, con sospecha de lesión visceral o vascular

Fuente: Trauma Abdominal ATLS.
TRAUMA PENETRANTE:
Las heridas penetrantes constituyen, la mayor causa de hospitalización por trauma

asociada a la violencia y la irracionalidad de la vida moderna. Por arma blanca son
mucho más frecuentes que las heridas por arma de fuego. En menor proporción puede
ser ocasionado por accidentes de tránsito cuando un objeto agudo perfora abdomen,
o por esquirlas de granada o bombas.
Las heridas por arma corto punzante son heridas de baja velocidad y la morbilidad
que generan se relaciona con el órgano comprometido y la infección (que depende
del grado de contaminación del arma, la introducción de objetos extraños a la cavidad
durante la lesión y la salida de contenido de víscera hueca a la cavidad).
Las heridas por proyectil de arma de fuego dependen para su severidad de

características balísticas tales como:
-Energía Cinética: la cual se encuentra directamente relacionada con la velocidad del

proyectil luego de ser disparado. Los proyectiles han sido clasificados como de baja
velocidad cuando su velocidad es inferior a 1000pies/segundo, moderada velocidad si
está entre 1000 y 2000 pies/segundo y alta velocidad cuando es mayor de 2000 pies/
segundo.
- Propiedad Física del Proyectil: determina la capacidad de disipar energía tisular.

Por ejemplo, los proyectiles de punta hueca asumen forma de hongo al ponerse en
contacto con el blanco, por lo cual en la medida en que se desplazan aumentan el
diámetro de la zona destruida.
Las heridas penetrantes del tórax por debajo del 4° espacio intercostal, así como
el trauma cerrado con impacto sobre la porción inferior de la reja costal, deben
ser manejadas como trauma abdominal, por cuanto a este nivel son los órganos
abdominales, especialmente el hígado, el bazo y el estómago, las estructuras que
más frecuentemente resultan lesionadas.
Las fracturas de la 9ª y 10ª costillas izquierdas frecuentemente se asocian con rupturas

del bazo. Aunque solo 2% de los pacientes que ingresan a un hospital con trauma
cerrado desarrollan hemorragia intraabdominal masiva, 10% de los casos de ruptura
esplénica sangran hasta la muerte y 40% se presentan en shock. Cerca de 55% de las
muertes por trauma hepático se deben a desangramiento y shock.
Las heridas vasculares aorta, vena cava inferior o sus ramas también son causa de
desangramiento y de shock profundo.
Figura Nª 2 Frecuencia de lesión de órganos intrabdominales de acuerdo con el mecanismo del trauma:
EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL
ATLS de American Collegeof Surgeons, revela que “la meta del médico es rápidamente
determinar si existe una lesión abdominal y si ésta es o no la causa de la hipotensión”.
En trauma abdominal la evaluación inicial tiene como objetivo específico:
a) Determinar el estado de la vía aérea y mantenerle permeable.
b) Establecer si hay dificultad de la ventilación y proceder a solucionar.

c) Controlar la hemorragia y restablecer el volumen circulatorio para lograr estabilidad

hemodinámica.
Evaluaciòn Inicial
Al igual que con todos los traumas el paciente debe manejarse en el Área Critica
de una sala de Emergencia de acuerdo con las pautas de soporte avanzado para la
supervivencia en trauma (A.T.L.S.), de acuerdo con las cuales el primer paso es la
revisión primaria, resucitación y restauración de funciones vitales, este proceso es el
ABC del trauma e incluyen los siguientes:
A: Vía aérea con control de columna cervical (Airway maintenance)
B: Respiración y Ventilación (Breathing and ventilation)
C: Circulación con control de hemorragias (Circulation with hemorrhage control)
D: Déficit Neurológico (Disability: Neurologic status)
E: Exposición –desvestir completamente al paciente- (Exposure/Enviromental control)
Es importante la colocación de Sonda Nasogástrica (SNG) y Sonda Vesical (SV).
La estabilidad hemodinámica, los hallazgos clínicos y el mecanismo del trauma

establecerán las medidas diagnósticas y terapéuticas subsecuentes por lo tanto es
importante valorar:
- La intensidad y localización del dolor abdominal.
- Circulación: sospecha de hemorragia interna oculta en trauma cerrado. Si hay

hipotensión se debe tomar en cuenta la posibilidad de sangrado.
- Lesión: indagar el mecanismo, fuerza, ubicación y estado hemodinámico.
- Compromiso relacionado con la ingesta de alcohol, drogas o lesión cerebro-medular

o estructuras adyacentes que no ayudan a una valoración adecuada.
Evaluación Secundaria del paciente:
La evaluación secundaria se realiza una vez que la evaluación inicial se ha cumplido

y las maniobras de reanimación han sido efectuadas: (2).
- Nuevamente se hace una revisión ABC
- Indagar por los antecedentes patológicos del paciente.
- Realizar un examen físico rápido y ordenado de cada sistema, a fin de determinar

otro tipo de lesiones que comprometan más el estado del paciente.
- Revalorar abdomen signos de peritonismo. Los signos de irritación peritoneal

durante el examen físico se vuelven casi nulos en pacientes que estén bajo el efecto
del alcohol, sustancias psicoactivas o que presenten TCE o trauma raquimedular.
Historia Clínica.
Una meticulosa historia clínica obtenida mediante el interrogatorio al paciente mismo

o el relato por parte del personal que atendió en primera instancia al paciente o que
lo transportó, o de familiares y testigos siendo muy importante la información obtenida
para ayudar al diagnóstico.
La historia debe incluir un informe sobre el mecanismo similar del trauma, el cuadro
inicial, la respuesta a las medidas de atención inmediata y la evolución cronológica de
los signos y síntomas.
Examen físico.
El examen general de abdomen debe ser detallado, sistemático y secuencial:

inspección, auscultación, percusión, y palpación del abdomen (2). El examen del
abdomen es difícil en el paciente que ha sufrido trauma cerrado, y sus resultados
suelen ser equívocos hasta en un 65%; por ello, el médico debe esforzarse en
realizarlo con máximo cuidado y atención.
Es importante el examen del cuello y de la espalda para investigar lesiones de la

columna. El examen abdominal debe seguir los clásicos pasos de la semiología, es
decir:
•Inspección: con el paciente completamente desnudo se evalúa el abdomen en toda

su extensión, se determinan signos de trauma no penetrante, orificios de entrada y
salida en trauma penetrante, distensión abdominal que pueda sugerir hemoperitoneo
masivo y presencia de equimosis y tumefacción que puedan estar indicando proyectiles
subcutáneos. Siempre deben incluirse en esta valoración las regiones axilar y perineal.
• La auscultación abdominal: en trauma tiene dos funciones principales: descartar

la presencia de ruidos intestinales en el tórax (lo cual sugiere el diagnóstico de
hernia diafragmática traumática) y buscar soplos abdominales que pueden indicar la
presencia de fístulas arteriovenosas de origen traumático. Lesiones de estructuras
vecinas, por ejemplo costillas, columna o pelvis, también pueden producir íleo, aun
cuando no se encuentren lesiones intraabdominales; por lo tanto, la ausencia de
ruidos intestinales no constituye un diagnóstico de lesión intraabdominal.
• La percusión abdominal: persigue dos objetivos básicos: descartar pérdida de

matidez hepática (ruptura de víscera hueca) y diagnosticar irritación peritoneal cuando
ésta es intensamente dolorosa al percutir.
•La palpación: Sirve para valorar signos de irritación peritoneal como dolor a la
palpación (siempre debe realizarse lejos de la herida) y rigidez involuntaria. En pelvis
se realizan maniobras para valorar signos de inestabilidad pélvica (fracturas).
El tacto rectal (que debe ser realizado siempre en trauma abdominal) es positivo para
lesión colorectal cuando se encuentra sangre, permite sospechar trauma raquimedular
si hay hipotonía del esfínter y sugiere diagnóstico de ruptura de uretra cuando la
próstata es flotante. En mujeres a nivel de vagina se explora heridas penetrantes o por
fragmentos óseos de fractura pélvica.
El examen físico puede ser equívoco en pacientes con trauma craneoencefálico y

trauma raquimedular y, en aquellos pacientes que tienen alterado el estado mental
como producto del consumo de alcohol y drogas ilícitas.
Intubación nasogástrica: tiene varios propósitos diagnósticos y terapéuticos:
Descompresión del estómago, así reducimos volumen gástrico
Extraer contenido gástrico
Disminuir el riesgo de aspiración
Cateterismo vesical, procedimiento que permite:
Aliviar retención urinaria
Establecer la presencia de hematuria
Descomprimir vejiga
Control de diuresis, indicador de perfusión tisular. Antes de realizar el cateterismo

vesical debe haberse practicado el examen rectal/vaginal, a fin de excluir lesiones de
la uretra que puedan contraindicar el paso de una sonda vesical.
EXÁMENES DE DIAGNÓSTICO.
LABORATORIO:
Se deben incluir:
-Biometría Hemática: hematocrito/ hemoglobina, recuento de leucocitos con fórmula

diferencial.
-Química Sanguínea: glicemia, creatinina sérica, amilasemia, potasio.
-Uroanálisis.
-Prueba de embarazo en las mujeres en edad fértil.
-Niveles de alcohol o de drogas (medicina legal y SOAT.)
-Gases sanguíneos indicativo de gravedad y reanimación con líquidos.
Además, se deben ordenar pruebas para transfusión, y ordenar suficiente sangre en

reserva.
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS.
En general la radiografía simple de abdomen no tiene un papel muy importante en el

diagnóstico de lesiones abdominales, tiene muy baja sensibilidad y especificidad para
detectar perforaciones de vísceras huecas y hemorragia intra-abdominal
La radiografía de tórax serviría como un método de tamizaje para herida diafragmática,

sin embargo una radiografía normal no garantiza que el diafragma esté intacto.
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO: (LPD)
El LPD es la prueba más eficaz y de enorme valía práctica en el manejo del paciente
con trauma mayor, en virtud de su muy alta sensibilidad y mínima tasa de resultados
falsos. La sensibilidad para sangrado intraperitoneal es del orden de 98%.
La llegada de las modernas técnicas de imagenología diagnóstica, como la TAC,

la ultrasonografía, la arteriografía o la resonancia magnética, no han eliminado
ni reemplazado al LPD, el cual se mantiene como un procedimiento primario en la
evaluación del paciente con trauma abdominal.
La técnica para realizar un lavado peritoneal es la abierta, por ser de mayor seguridad,
pero la punción percutánea por el método de Seldinger es una alternativa.
a. Se introduce sonda vesical y sonda nasogástrica y se aspira.
b. Se prepara la pared anterior del abdomen, y se colocan campos estériles En un

punto situado en la línea media, 2-3 cm por debajo del ombligo se infiltra anestesia
local. Se incide la piel por una distancia de 2-3 cm; en pacientes obesos pueden ser
6 cm.
c. Mediante separadores adecuados y haciendo meticulosa hemostasia evitando

contaminar la cavidad peritoneal con sangre de la pared, se atraviesa, con gran
cuidado la pared abdominal.
d. Se introduce suavemente un catéter de diálisis peritoneal hacia fondo de saco de

Douglas. Si no se dispone del catéter se puede emplear un tubo de un equipo de
venoclisis realizando pequeños orificios.
e. Se conecta a una jeringa y se aspira. Si se obtiene sangre, bilis, líquido intestinal,

orina o materia fecal, el procedimiento es considerado positivo y se procede con la
laparotomía. Si la aspiración es negativa se continúa con los pasos siguientes.
f. Se coloca una sutura en jareta para asegurar que no haya escape de líquido
alrededor del catéter, y se instilan 10-20 ml/kg de lactato de Ringer o de solución
salina tibias, hasta un total de 1 litro, en un lapso de 10-15 minutos.
g. Una vez que el líquido se encuentre en el abdomen, se balancea al paciente (o a

la camilla) para lograr su distribución en toda la cavidad peritoneal y su mezcla con la
sangre que allí pueda encontrarse.
h. Luego de 5-10 minutos se procede a drenar el líquido a un recipiente colocado

en el piso el drenaje es por gravedad, por lo cual el recipiente debe tener escape de
aire. Si es posible, se cambia la posición del paciente y se comprime suavemente el
abdomen con la mano. Si el líquido no retorna, se considera la posibilidad de ruptura
del diafragma.
i. Se examina el líquido, tomando por lo menos cuatro muestras: una para recuento
de eritrocitos y leucocitos, una para amilasa, una para bilis y una para coloración con
Gram.
j. Se sutura la fascia con material sintético absorbible, se cierra la piel y se coloca una
venda.
Es positivo el lavado cuando está presente por lo menos uno de los siguientes
“criterios estándar” y se debería realizar una Laparotomía exploratoria:
- el recuento es de >100.000 hematíes/ml
- el recuento es de > 500 glóbulos blancos/ml
- la amilasa es >100 U/ml.
- hay bilis, bacterias o partículas alimenticias.
Hallazgos negativos no se considera una lesión abdominal severa, del páncreas o el

duodeno, que son órganos retroperitoneales, o del diafragma, aquí se procede a otros
métodos diagnósticos como TAC.
ECOGRAFÍA FAST. (Focused Abdominal Sonography for Trauma)
Uno de los mayores desafíos en pacientes con trauma abdominal cerrado es definir
quienes requieren de manera urgente alguna intervención quirúrgica. La batería
diagnóstica tradicional requiere normalmente de varios minutos en su proceso, la
movilización del paciente y retrasa su manejo, por esta razón surge la necesidad de
contar con equipos que permitan realizar ultrasonido rápido en el Área de reanimación
de la sala de emergencia, es el denominado FAST.(11)
Es un equipo de Ultrasonido portátil que no entorpece las maniobras de reanimación.

Se utiliza un transductor sectorial convexo de 2 a 5 MHz en programa abdominal
general; realizado por un médico en entrenamiento cuyo objetivo del examen es
buscar líquido libre en las cavidades peritoneal, pleural y pericárdica.
Figura Nª 3 Técnica de Exploración. Fuente: Alexandria Journal of Medicine

La técnica de exploración: consiste en un examen rápido sistematizado que incluye

la evaluación de 4 zonas. Estas son:
1. Epigastrio: se evalúa el lóbulo izquierdo del hígado, la parte alta de los grandes
vasos y orientando el transductor hacia craneal se visualiza el corazón y espacio
pericárdico.
Figura Nª 4. Ecografía Abdominal.Fuente: Alexandria Journal of Medicine
2. Cuadrante superior derecho: se visualiza el hígado, riñón derecho y el espacio

hepatorrenal (Fondo de saco de Morison). Además se evalúa el receso costofrénico
derecho en búsqueda de derrame pleural.
Figura Nª 5 Ecografía abdominal Fuente: Alexandria Journal of Medicine
3. Cuadrante superior izquierdo: Se debe visualizar bazo, riñón izquierdo, gotera

parietocólica izquierda y el receso costofrénico izquierdo.
Figura Nª 6 Ecografía abdominal. Fuente: Alexandria Journal of Medicine

4. Pelvis: Evaluación de la vejiga y el espacio rectovesical en hombres y de fondo de

saco de Douglas en la mujer, en búsqueda de líquido libre.
Eco FAST tiene una sensibilidad de 86 – 96%, pero como desventaja, es operador
dependiente, puede haber distorsión por aire intestinal y enfisema subcutáneo y falla
en la evaluación de lesiones en diafragma, intestino delgado. En ocasiones no se
visualiza lesiones en retroperitoneo.
TAC TOMOGRAFÍA ABDOMINAL.
La TAC es de utilidad en trauma abdominal cerrado, siempre y cuando el paciente

tenga estabilidad hemodinámica suficiente para ser trasladado hasta el tomógrafo.
Es considerado un examen de valía ya que incluye el estudio las áreas intra y
retroperitoneal.
Se ha convertido en un procedimiento diagnóstico general y necesario; pero para

apreciar su verdadero valor se debe concentrar la atención en los aspectos técnicos y
los criterios necesarios para un estudio positivo. Como cada vez es más aceptada la
terapia no operatoria, la evaluación con la TAC de las lesiones hepáticas y esplénicas,
ha señalado procedimientos a seguir en este sentido.
Ventajas:
1.- Puede evaluar el retroperitoneo.
2.- Disminuye la tasa de laparotomías no terapéuticas, que oscila entre 6-25% cuando
se realiza basándose en un LPD con un resultado de recuento celular positivo.
3.- Es más específico en cuanto a la localización precisa de la lesión.
4.- Puede identificar la fuente de hemorragia retroperitoneal/pélvica.
5.- No es invasiva.
6.- Puede evaluar hemorragia arterial activa.
7.- Puede detectar lesión Intraparenquimatosa o hemorragia sub-capsular que no son

detectadas por LPD.
Desventajas:
1.- Poca exactitud en el diagnóstico de la lesión de víscera hueca.
2.- Riesgo alto que se toma en el traslado del paciente al tomógrafo.
Indicaciones para TAC:
• Sospecha de lesión intraabdominal por la anamnesis.
• Mecanismo de lesión (manillar de bicicleta, cinturón de seguridad, golpe directo con

objeto contuso).
• Imposibilidad de realizar una adecuada exploración abdominal

• Pacientes con equimosis de la pared abdominal
• Hematuria macroscópica
• Empeoramiento clínico en la evolución
• Requerimiento de fluido.
El Bazo y el Hígado son los órganos más asiduamente afectados; el Bazo es más
frecuente en adultos y el Hígado en niños. En hígado es más usual la injuria del
segmento posterior del lóbulo derecho y presentan mayor morbilidad que el bazo. Las
complicaciones tardías pueden presentarse en cerca del 20% de las injurias hepáticas:
sangrado recurrente, fístula arterioportal, pseudoaneurismas, biloma. En niños que
son clínicamente estables con lesión esplénica no descubiertos durante el estudio
tomográfico inicial, pueden presentar la ruptura algunos días después del trauma; así
mismo 8%-29% de adultos con lesiones esplénicas manejadas conservadoramente
presentan hemorragia recurrente que requiere la cirugía, y el sangrado puede demorar
en presentarse por horas a semanas.
En la evaluación tomográfica del riñón y tracto urinario, la injuria renal es común,

pero las contusiones del parénquima y laceraciones superficiales menores no
requieren cirugía en 95 % de los casos. La TC da mejor información que la pielografia
endovenosa para evaluar daño renal o hematomas, el estado del sistema colector y
la presencia de lesión vascular renal. La evaluación de vejiga se puede hacer por TC,
sin embargo, la cistografía es de elección.
La TC tiene una baja sensibilidad para la detección de algunas lesiones de intestino

y mesenterio, aunque su evaluación es aun controversial. Se han reportado signos
de lesión intestinal por TC con contraste oral. Existen signos específicos como el
neumoperitoneo (56%), extravasación franca de sustancia de contraste (12%),
engrosamiento de la pared intestinal (75%) y hemoperitoneo.
La lesión pancreática es infrecuente en el trauma abdominal y sus características

por TC son: edema sutil, engrosamiento difuso, líquido libre peripancreático,
laceración o ruptura completa del conducto pancreático. La injuria o ruptura del
conducto pancreático es el principal determinante para el tratamiento quirúrgico.
La Pancreatocolangiografia retrógrada endoscópica es el método de elección en la
evaluación del conducto pancreático.
LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA:
Su utilidad en trauma abdominal la determinan las heridas toracoabdominales puesto

que con este método se permite valorar la integridad diafragmática y en ocasiones
incluso corregir la lesión. El segundo uso es la determinación de penetración de cavidad
abdominal en heridas por arma de fuego o arma corto punzante. La laparoscopia
es un procedimiento de creciente aplicación en el manejo del trauma abdominal. Su
valor en el paciente con abdomen agudo no traumático está ya aceptado, tanto en lo
referente a diagnóstico como a tratamiento.
La exploración digital de la herida penetrante constituye un valioso método diagnóstico

en las heridas por arma blanca.
Ventajas:
- Menor tiempo de hospitalización y menos costos.
- Rápida recuperación
- Elimina la posibilidad de infección postoperatoria y eventración
- Menor posibilidad de complicaciones respiratorias
- Menor formación de bridas y adherencias
- Permite confirmar perforación peritoneal y localizar lesiones diafragmáticas
- Puede evitar Laparotomías innecesarias en un 65 a 75 %.
Desventajas:
- Requiere instrumental sofisticado
- Se realiza bajo anestesia general
- Solo se realiza en pacientes Hemodinámicamente estables
- Proporciona una pobre visualización en órganos retroperitoneales.
Indicaciones:
- Lesiones por arma blanca en pared anterior y lateral de abdomen.
- Trauma abdominal cerrado con hipotensión y evidencia clínica de hemorragia

intraperitoneal.
- De utilidad en pacientes sin mejoría o con leucocitosis o fiebre después de un periodo

de observación.
- Si no se dispone de TAC o ECO FAST.
- Hipotensión con herida abdominal penetrante.
- Evisceración
- Hemorragia por el estómago, recto o aparato genitourinario.
- Peritonitis presente o subsecuente
- Hemoperitoneo
TORACOSCOPIA:
Pacientes con herida toracoabdominal y evidencia radiológica de lesión pleural pueden

ser llevados a evaluación diafragmática por toracoscopia y, en manos expertas puede
corregirse la lesión por esta vía. Debe aclararse sin embargo que siempre que se
encuentra lesión del diafragma el cirujano se encuentra en la obligación de descartar
lesión visceral intraabdominal.
LA GAMMAGRAFÍA.
Solo tiene indicación en pacientes postquirúrgicos de trauma hepático y en aquellos

con trauma hepático manejados no quirúrgicamente para valoración de fístula biliar.
Figura Nª 7 Resumen de trauma abdominal.

BIBLIOGRAFÍA
1. Ricardo Misa Jalda. Trauma Abdominal en Medicina Critica 2017 – CTI Medicina
Intensiva semestre de trauma 2017.www.cti.hc.edu.uy/…/ Trauma_abdominal_
en_intensiva_mis.
2. M. Chico-Fernández. Epidemiología del trauma grave en España. Registro de

Trauma en UCI.Rev. Medicina Intensiva. Vol 40.Nª6 Agosto-septiembre 2016.
Pag. 327-347.
3. Aguirre F Javiera, Pérez M Lizbeth, Retamal C Andrés, Medina S Cristian.

Lesiones gastrointestinales en trauma abdominal contuso en niños. Rev. Chil.
Radiol.2014.(citado en 2017); 20(3): 105.111. www.scielo.cl/ccsciolo.php.
4. Samer MalakBoutrosMohamed AminNassefAhmed FathyAbdel-Ghany. Blunt

abdominal trauma: The role of focused abdominal sonography in assessment of
organ injury and reducing the need for CT. Alexandria Journal of Medicine Volume
52, Issue 1, March 2016, Pages 35-41. http://www.sciencedirect.com/science/
article/pii/S2090506815000044.
5. KLL Ruezga, JAJ Gómez. Trauma Abdominal Cerrado y Penetrante con lesión
de órganos Abdominales. Rev. Latinoamericana de Cirugía. Vol.3 Nª 1 Enero-
Diciembre.2013.www.medigraphic.com.
6. EA Mollejón Guzmán. Tratamiento quirúrgico del trauma abdominal en pacientes

atendidos. Artículos relacionados. 24 de Febrero 2016. Dspace.ucuenca.edu.ec/
bitstream/123456789/23698/1/TESIS.pdf.
7. Pérez Gustavo Alonso. J L González Jara Jorge. Caracterización del traumatismo

abdominal cerrado. Medicentro Electrónico vol.19 Nª1 Santa Clara enero.-mar.
2015.
8. Dyana Calderón Morera. A.Sanchez.C. Espinosa. Abordaje del Paciente con

Trauma Penetrante. Rev. Medica de Costa Rica y Centroamérica LXXI (610) 321-
326,2014. www.medigraphc.com
9. ATLS miembros asociados. Programa avanzado de apoyo vital en trauma.

Séptima edición 137- 156 pág. https://clea.edu.mx/biblioteca/Atls%20-%20
Apoyo%20Vital%20En%20Trauma.pdf.
10. V. Dinamarca. Ecografía abdominal dedicada al trauma (FAST). Re. Med. Condes
2013. 24(1) 63-67. /www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF
revista médica/2013/1 enero/8-Dr.Dinamarca.pdf.
11. AJ Ibarra. Guía para lavado peritoneal. Guías prácticas. cuidados críticos adultos
y niños Octubre 2016. ajibarra@ajibarra.org.
12. D. Scavo, A. García. Manejo Inicial de los Pacientes con Trauma Abdominal
Cerrado. Rev. Trauma.. 06 2015. salamandra.edu.co/CongresoPHTLS2014/
Manejo%20Inicial%20de%20los%20Pacientes%20con%20Trauma%20
Abdominal%20Cerrado.pdf.
13. A.M. Pacheco. Trauma de Abdomen REV. MED. CLIN. CONDES - 2017; 22(5)
623-630] www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-
pdf-S0716864011704.
14. Ricardo Martino Alba, María Ángeles García Herrera. Traumatismo abdominal-
Asociación española de Pediatría. Artículos relacionados. 2014. www.aeped.es/
sites/default/files/documentos/traumatismo_abdominal.pdf.
15. Thomas M. Scalea; Sharon A. Boswell; Bonny J. Baron; O. John Ma.

Trauma Abdominal. 2015.http://accessmedicina.mhmedical.com/content.
aspx?bookid=1532&sectionid=101557654.
16. Dr. Eduardo Castro Rendón. Manejo diagnóstico del Trauma Cerrado de
Abdomen en Adultos. 2016. http://www.saludneuquen.gob.ar/wp-content/
uploads/2012/09/40-GPC-trauma-abdomen-cerrado-HPN-2016.pdf.
17. Aguirre F Javiera, Pérez M Lizbeth Retamal C Andrés, Medina S Cristian. Lesiones
gastrointestinales en trauma abdominal contuso en niños. Rev. Chil. Radiol.2014
20(3):105-111. www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=SO717.
Capítulo 11
TRAUMATISMO DE DUODENO Y PANCREAS
Dr. Marcelo Navarrete Álvarez
El duodeno es la primera parte y la más corta (25cm) del intestino delgado, también
es la parte más ancha y fija. Cuenta con cuatro porciones, y por su trayecto forman
una “C” alrededor de la cabeza del páncreas. Excepto la 1° porción, todo el duodeno
es retroperitoneal.
El páncreas es un órgano que ocupa una posición evidentemente profunda en el
abdomen. Su pared superior se encuentra adosada a nivel de la primera y segunda
vértebras lumbares (junto a las suprarrenales), por detrás del estómago; forma parte
del contenido conocido médicamente como espacio retroperitoneal. De ahí que sea
un órgano difícil de palpar.
Figura Nª 1 Anatomía de Duodeno y Páncreas.
Tanto el páncreas como el duodeno se encuentran ocasionalmente

comprometidos en los traumatismos abdominales, y cuando son implicados
tienen una alta morbi-mortalidad y peor aun cuando el diagnóstico es tardío.
Mecanismo de lesión
Los traumas penetrantes son las causas más frecuentes de la lesión pancreática y
duodenal, incluidas heridas por arma blanca o por proyectiles de arma de fuego.
La mayoría de las lesiones por traumatismo cerrado son el resultado de colisiones
vehiculares o de agresiones interpersonales.
El mecanismo de lesión, depende del medio en el que se produzcan las lesiones:

penetrantes son más frecuentes en las áreas urbanas, mientras que en las áreas
rurales predominan los traumatismos cerrados. Al ser el páncreas un órgano
retroperitoneal que descansa directamente sobre la columna vertebral rígida y al estar
fijo en esa localización, es propenso a sufrir lesiones ante un traumatismo cerrado.
El diagnóstico se realiza durante la laparotomía en los traumatismos de abdomen

penetrantes. En el caso de los cerrados sin clara indicación quirúrgica, la detección de

la lesión de páncreas y duodeno requiere un alto índice de sospecha y la exploración
con laparoscopia del abdomen.
La mayoría de las injurias pancreáticas son simples y pueden manejarse fácilmente.

Cuando son más complejas, deberá optarse por un manejo conservador, tratando de
preservar el tejido pancreático con técnicas como exclusión pilórica o diverticulización.
Las lesiones duodenales simples pueden manejarse con sutura y drenajes externos.
Las que son severas o asociadas a injuria de otras estructuras, como el páncreas,
requieren técnicas quirúrgicas más complejas.
Las lesiones combinadas representan un desafío para el cirujano. Para su resolución

debe recurrirse a técnicas complejas.
LESIÓN PANCREÁTICA.
En trauma este órgano se ve comprometido con una variación de la prevalencia entre

0,21% y 5,37%. En las regiones con más incidentes o accidentes violentos la mayoría
de los pacientes son varones y jóvenes observándose en un 82% de varones con
una edad media de 32 años. Los traumatismos cerrados lo lesionan al comprimirlo
contra la columna vertebral (accidente automovilístico, cinturón de seguridad) mismo
que produce una fuerza de compresión directa del páncreas contra las vértebras
lumbares, que asociada a la falta de desplazamiento del órgano por su localización
retroperitoneal, causando transacción de la glándula a nivel de los vasos mesentéricos
superiores e incluso rotura del ducto.
Existen algunas publicaciones que reportan mayor frecuencia de encontrar lesión

pancreática secundaria a traumatismo abdominal penetrante entre el 1% y el 12% de
los casos, y de alrededor del 5% de traumatismo contuso.
Cuando la lesión se presenta aislada, su detección suele ser dificultosa porque se

manifiesta en forma tardía y vaga.
El trauma pancreático casi siempre va asociado a otro tipo de lesiones mucho más
frecuentes como las contusiones de hígado (20,9%), seguidas de lesiones gástricas
(17,2%) y vasculares mayores (14,3%). A su vez se identificó un 8,5% de lesiones
duodenales asociadas, porcentaje que se acrecentaba al 12% y 21% si el mecanismo
de lesión es penetrante.
Tabla Nª 1 Lesiones Abdominales.
DIAGNÓSTICO:
La sospecha de trauma pancreático es lo que ayuda al diagnóstico según el

mecanismo de lesión y la clínica de presentación, aunque suele ser muy inespecífica.
Es significativo el examinar la integridad del conducto pancreático, lo que permite
reducir la tasa de complicaciones y evitar tratamientos agresivos innecesarios.
ECO FAST
Estudios de imagen como la ecografía FAST ( Focused Assessment Sonography for

Trauma ) no aportan con datos claros y concisos para un adecuado diagnóstico.
Amilasemia:
Suele ser poco confiable. Una amilasemia normal no descarta la lesión pancreática.
Niveles iniciales normales pueden estar presentes hasta en el 35% de los casos
de sección ductal completa, demostrando su baja sensibilidad y especificidad, sin
querer indicar que se descarte lesión del páncreas. Actualmente se considera que su
elevación a las 3h de la lesión puede indicar daño pancreático recomendándose un
control seriado.
TAC abdominal
La tomografía axial computarizada (TAC) es el estudio de imagen de elección en

los pacientes con traumatismo cerrado y si hay sospecha de lesión pancreática,
tanto la sensibilidad como la especificidad de la prueba la sitúan alrededor del 85%
para la detección de lesión pancreática Sin embargo, la sensibilidad para detectar
lesión ductal es más limitada (43-54%) una desventaja de la técnica es trasladar al
paciente hemodinamicamente estable para la realización del examen, el páncreas
puede parecer normal entre el 20-40% de las ocasiones y si se realiza después de las
primeras 24h la lesión puede pasar desapercibida debido a la ausencia de reacción
inflamatoria.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
Si la TAC no ayudó al diagnóstico la CPRE es técnica más sensible en la valoración

del estado del conducto principal, pudiendo disminuir la severidad de la lesión
diagnosticada por TAC o de manera intraoperatoria, por lo que puede contribuir a
eliminar procedimientos innecesarios o reducir la extensión de la cirugía. Otra
prueba útil en la evaluación de la integridad del conducto pancreático principal es la
colangiopancreatografía mediante resonancia magnética (CPRM). Puede contribuir a
mejorar la selección de pacientes para un tratamiento conservador. Su inconveniente
se centra en que no puede ser utilizada en el momento inicial de la valoración, y
no constituye una opción diagnóstica. Una variante es la resonancia dinámica tras
estimulación con secretina, que si bien posee una elevada especificidad diagnóstica,
no está indicada en aquellos pacientes con múltiples lesiones debido a que se trata de
una prueba de larga duración.
Tabla Nª 1 Clasificación de daño ductal por CPRE.
Laparotomía.
Definitivamente, la opción diagnóstica más invasiva, pero mandatario ante un paciente

inestable, es la cirugía. Durante la laparotomía es importante confirmar el estado
del conducto pancreático, ya que la lesión puede ser sutil y pasar desapercibida.
El uso de la ecografía intraoperatoria puede ayudar en el diagnóstico de una lesión
parenquimatosa e incluso ductal. En los casos en los que persista la sospecha de
lesión ductal la administración de secretina puede demostrar su existencia mediante

el aumento del flujo de secreción pancreática..
Otra técnica intraoperatoria para detectar lesión ductal es la pancreatografía, canulando

la ampolla de Vater a través de una duodenotomía. En los casos que ha requerido una
pancreactectomía distal se puede realizar de manera retrógrada a través del orificio
del conducto principal. Estas técnicas actualmente muy poco utilizadas.
Laparoscopia
Esta técnica desempeña un papel en el diagnóstico y en el tratamiento de la lesión

pancreática, ya que puede utilizarse para estadificar la lesión, resecar lesiones distales
o el drenaje en las proximales.
Clasificación de las lesiones
La Sociedad Americana de Cirugía del Traumatismo (American Association for the

Surgery of Trauma (AAST) ejecuta una escala de grados de lesión pancreática:
Tabla Nª 2 Clasificación de lesiones.
TRATAMIENTO
La laparotomía es fundamental para controlar la hemorragia activa y la contaminación

intestinal, en traumatismo penetrante puede ser suficiente con la exposición de la
región pancreática en la trayectoria del daño, mientras que en el traumatismo contuso
es necesaria la exposición completa del órgano.
La presencia de saponificación, líquido claro en el lecho pancreático, en heridas

profundas en el parénquima son indican alta probabilidad de lesión del conducto
pancreático. Las técnicas quirúrgicas más empleadas incluyen:
- Drenaje externo: permite tratar más del 60% de las lesiones. Son preferibles los
sistemas de drenaje cerrados, que se retirarán cuando el débito sea mínimo y el
paciente tolere la nutrición enteral.
- Pancreatorrafia y drenaje: se sutura una porción de epiplón mayor viable sobre la

zona de la lesión. Es necesario utilizar un drenaje por el alto riesgo de desarrollo de

fístula.
• Pancreatectomía distal: con preservación del bazo. La conservación del bazo en

esta situación de traumatismo es discutida, ya que implica un mayor tiempo quirúrgico.
• Pancreaticoyeyunostomía o pancreaticogastrostomía: aplicables en casos de

transección parcial de la zona del cuello o en lesiones graves tratando de preservar
el tejido pancreatico.
• Pancreaticoyeyunostomía distal en Y-Roux: pacientes estables conlesiones

graves del páncreas especialmente el cuello pancreático
• Duodenopancreatectomía cefálica (DPC): procedimiento de Whipple, no es muy

utilizada ya que esta técnica se utilizaba cundo existe un daño grande en páncreas
con la probilidad de alta mortalidad del paciente.
LESIONES DEL DUODENO
Las lesiones duodenales ocurren en un 4,3% de todos los pacientes con lesiones
abdominales, en un rango de 3,7 a 5%. La proporción de lesiones duodenales entre
el sexo masculino y el femenino es de 5 a 1, y el intervalo de edad más afectado está
entre los 16 y los 30 años (70%). Tomando en cuenta que en las últimas décadas se
ha incrementado accidentes de tránsito y la violencia con arma blanca y de fuego.
Los mecanismos de las heridas causadas por traumatismo penetrante ocurren por
simple lesión de la pared duodenal cuando es originada por un arma blanca, y por
penetración y disipación de la energía cinética impartida por el proyectil en el caso de
lesiones por armas de fuego.
El mecanismo es más complejo cuando las lesiones son contusas, en que ambos
extremos pueden estar cerrados y las lesiones duodenales son consecuencia de
aplastamientos o compresiones. Las lesiones por aplastamiento normalmente ocurren
cuando una fuerza directa es aplicada contra la pared abdominal y transmitida al
duodeno, que es proyectada posteriormente contra la columna vertebral sobre la cual
yace, como cuando el volante del automóvil impacta contra el epigastrio. También
ocurren cuando la porción móvil y no móvil del duodeno sufren movimientos de
aceleración y desaceleración, como ocurre durante una caída desde gran altura.
Lesiones asociadas
A igual que Páncreas casi nunca es lesionado en forma aislada, cuando ocurre de
esta manera son generalmente como hematomas duodenales. Lesiones en Hígado
más comúnmente afectado en 17% seguido por colon también en el 17%, páncreas
en 12%, intestino delgado en un 16% y estomago en 9%.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de lesión duodenal requiere un alto índice de sospecha. Un retraso en

el diagnóstico y en el manejo de estas lesiones resulta en un incremento de la tasa de
complicaciones y de la mortalidad. El diagnóstico de lesión duodenal presenta un gran

desafío después de un traumatismo cerrado.
Nos debemos basar en la clínica, el estado hemodinámico del paciente, y el mecanismo

del trauma. Al realizar un examen físico se puede encontrar: signos de defensa,
rigidez abdominal y ausencia de ruidos hidroaéreos indican lesión intraabdominal y
son indicación de intervención quirúrgica. Han sido reportados dolor testicular severo
y priapismo a consecuencia de lesiones duodenales, debido a la transmisión del dolor
a través de las fibras simpáticas que corren a lo largo de los vasos gonadales.
Tabla Nª 3 Escala de lesión duodenal (AAST-OIS)
Amilasemia.
El análisis de Amilasa es poco útil o de ayuda temprana para el diagnóstico de trauma

duodenal. El valor amilasa sérica es a menudo mencionado como posible indicador
de lesión duodenal, pero debido a su baja sensibilidad y especificidad no debe ser
usado como indicador de laparotomía exploradora. Hay estudios en donde al realizar
un control cada 6 horas de amilasa y persiste alto puede ayudarnos a detectar lesión
duodenal.
RX de Abdomen
Es gran beneficio, como hallazgo se encuentra el signo característico de gas rodeando

el riñón derecho. Al utilizar bario se puede encontrar el signo del muelle que nos
indicaría la presencia de hematoma duodenal.
TAC
Un método sin cirugía para observar lesiones duodenales siendo un órgano

retroperitoneal es la tomografía computarizada (TAC) con contraste oral e
intravenoso. Tomando en cuenta que este tipo de examen se realiza con paciente
hemodinamicamente estable.
Laparotomía Exploratoria.
Los signos de alarma de un trauma cerrado muchas veces es tardío y dificultoso,

el diagnóstico suele hacerse en el intraoperatorio. En los traumatismos cerrados el

diagnóstico suele ser dificultoso, ya que la lesión duodenal se manifiesta tardíamente.
TRATAMIENTO:
El cirujano de trauma debe contar con diferentes procedimientos quirúrgicos según

la complejidad de la lesión. Existen controversias respecto del uso de las maniobras
adyacentes para proteger el cierre duodenal. Una de esas maniobras es el tubo de
duodenotomía, de las cuales existen los siguientes 3 tipos:
a) primaria, en donde el tubo es insertado en un orificio diferente del de la herida;
b) anterógrada, en la cual el duodeno es descomprimido pasando una sonda hacia el

duodeno a través del píloro;
c) retrógrada, en la cual un tubo es pasado a través del sitio de yeyunostomía.
Técnicas quirúrgicas y procedimientos para reparar lesiones duodenales y

pancreaticoduodenales:
Tabla Nª 4 Técnicas Quirúrgicas.

BIBLIOGRAFÍA
1. Duodenal ulcer induced by Hem-o-lok clip after reduced port laparoscopic

cholecystectomy. Journal of Gastrointestinal and Liver Diseases. 2016;25(1).
2. Duodenal ulcer induced by Hem-o-lok clip after reduced port laparoscopic

cholecystectomy. Journal of Gastrointestinal and Liver Diseases. 2016;25(1).
3. G. Contreras. Trauma abdominal en el servicio de cirugía general del hospital

universitario “Dr. Ángel Larralde” Período Enero 2013-Agosto 2014. http://riuc.
bc.uc.edu.ve/handle/123456789/1318.
4. Goussous N, Cunningham S. Prepancreatic postduodenal portal vein: a case

report and review of the literature. Journal of Medical Case Reports. 2017;11(1).
5. Hagar Mizrahi, Nissim Geron Adeeb Nicola. Laparoscopic treatment of duodenal

injury caused by gunshot. Injury Volume 48, Issue 11, Pages 2375-2614 (November
2017) http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0020138314000242.
6. Ignacio J Magaña Sánchez, Luis Manuel García Núñez. Alternativas del manejo
del trauma duodenal. Rev. Cirugía Vol. 35 Supl. 1 – 2013. http://www.medigraphic.
com/pdfs/cirgen/cg-2013/cgs131o.pdf.
7. Iijima K. Geographic differences in low-dose aspirin-associated gastroduodenal

mucosal injury. World Journal of Gastroenterology. 2015;21(25):7709.
8. J.A.Asencio, P.Petrone, B.Kimbreli. Trauma Abdominal técnica o manejo.SAGE

journals 1/04/ 2017.Vol 1 Nª1. http://www.scielo.org.co/pdf/rcci/v21n1/v21n1a2.
pdf.
9. Kemmerly T, Kaunitz J. Gastroduodenal mucosal defense. Current Opinion in

Gastroenterology. 2014;30(6):583-588.
10. Lahiri R, Bhattacharya S. Pancreatic trauma. The Annals of The Royal College of
Surgeons of England. 2013;95(4):241-245.
11. Li Y, Wu J, Meng Y, Zhang Q, Gong W, Liu S. New devices and techniques

for endoscopic closure of gastrointestinal perforations. World Journal of
Gastroenterology. 2016;22(33):7453.
12. Lissidini G, Prete F, Piccinni G, Gurrado A, Giungato S, Prete F et al.

Emergency pancreaticoduodenectomy: When is it needed? A dual non-trauma
centre experience and literature review. International Journal of Surgery.
2015;21:S83-S88.
13. Luke R Johnston, Gary Wind, Matthew J Bradley. Duodenal trauma. First
Published April 1, 2017 Review Article. http://journals.sagepub.com/doi/
abs/10.1177/1460408616684866.
14. Malhotra, Ajai MD; Biffl, Walter L. MD; Moore, Ernest E. MD; Schreiber, Martin
MD; Albrecht, Roxie A. MD; Cohen, Mitchell MD; Croce, Martin MD; Karmy-Jones,
Riyad MD; Namias, Nicholas MD; Rowell, Susan MD; Shatz, David V. MD; Brasel,
Karen J. Western Trauma Association Critical Decisions in Trauma: Diagnosis

and management of duodenal injuries. Care Surgery: June 2015 - Volume 79
- Issue 6. www.com/jtrauma/Citation/2015/12000/Western_Trauma_Association_
Critical_Decisions_in.32.aspx.
15. P.Petrone, J. Asensio, M. Pardo, B.Kimbrell, E.Kuncir. Traumatismos

de Páncreas. Diagnóstico y tratamiento. Rev. Española. Vol 23 Nª1.
2015. https://encolombia.com/medicina/revistas-medicas/cirugia/vc-231/
revisiondeltematraumatismosdepancreas/
16. P.Petrone, S. Moral Álvarez, M. González Pérez, J. Ceballos Esparragón, Corrado

P Marini. Management of pancreatic trauma: a literature review. Rev. Cirugía
Española.Vol 95. Nª3 marzo 2017. http://www.elsevier.es/es-revista-cirugia-
espanola-36-articulo-orientacion-terapeutica-del-traumatismo-pancreatico-
S0009739X16300586.
17. Poyrazoglu Y, Duman K, Harlak A. Review of Pancreaticoduodenal Trauma with a

Case Report. Indian Journal of Surgery. 2016;78(3):209-213.
18. R. Gómez Pérez, L.M. Hernández González, R Soler Humanes. Duodenal injuries
due to trauma: Review of the literatura. Rev. Cirugía española. Vol. 32.Núm. 2.
Febrero 2015. http://www.elsevier.es/es-revista-cirugia-espanola-36-sumario-vol-
93-num-2-S0009739X14X00126.
19. Siboni, Stefano; Benjamin, Elizabeth; Haltmeier, Tobias; Inaba, Kenji; Demetriades,
Demetrios. Isolated Blunt Duodenal Trauma: Simple Repair, Low Mortality. The
American Surgeon, Volume 81, Number 10, October 2015, pp. 961-964(4). http://
www.ingentaconnect.com/content/sesc/tas/2015/00000081/00000010/art00010.
20. Wallace J. Mechanisms, prevention and clinical implications of nonsteroidal

anti-inflammatory drug-enteropathy. World Journal of Gastroenterology.
2013;19(12):1861.
Capítulo 12
TRAUMATISMO RAQUMEDULAR
Dr. Héctor Proaño Portero
INTRODUCCIÓN
El trauma raquimedular (TRM) se define como la lesión traumática de la médula

espinal y sus raíces nerviosas que resulta en un cambio, temporal o permanente, de
su función normal a nivel sensorial, motor y autonómico, con lesión concomitante del
raquis que puede ser de grado variable.
La lesión de la columna vertebral, con o sin déficit neurológico, siempre debe tenerse
en cuenta en un paciente con trauma múltiple, ya que entre un 25% y un 60% de
los casos se asocian con lesión raquimedular fundamentalmente pacientes con
traumatismo craneoencefálico, torácico, pélvico y de huesos largos, lo que puede
dificultar su diagnóstico temprano, por lo que es esencial un firme diagnóstico de
sospecha para no pasar por alto esta patología.
Todos los médicos y el personal encargado de estos pacientes deben saber y ser
conscientes, en todo momento, que la manipulación no juiciosa o los movimientos
e inmovilización inadecuados de un paciente con lesión de columna pueden causar
lesión medular adicional y empeorar el pronóstico general del paciente, el objetivo
más importante del manejo inicial de este tipo de pacientes es no agravar las
lesiones durante la manipulación, hecho que ocurre en un 5-25 % de los casos, lo
cual normalmente puede ser debido a isquemia o progresión del edema de la médula
espinal, pero también puede ser debido a no colocar una inmovilización adecuada.
Mientras la columna del paciente está protegida, la evaluación y exclusión de lesión
de columna pueden ser diferidas de forma segura, especialmente cuando existe
inestabilidad hemodinámica.
EPIDEMIOLOGÍA
El trauma raquimedular, como todos los tipos de trauma, es una enfermedad de la

gente joven. Etiológicamente, 40% de las lesiones son secundarias a accidentes de
tránsito, 20% secundarias a caídas y 40% a heridas de bala, deportes, accidentes
industriales y de agricultura.
Aproximadamente 85% de los casos son hombres y el pico de incidencias está entre
los 15 y los 28 años. El nivel más frecuente de trauma es la región cervical media baja
(C2-C6). El siguiente lugar es la unión toracolumbar. Estos dos niveles coinciden con
las áreas de mayor movilidad de la columna vertebral
Aproximadamente 43% de las lesiones exhiben déficit neurológico completo, 18%

déficit parcial, 3% franco síndrome de Brown-Sequard; 3% presentan un síndrome
de canal central cervical, 12% lesión radicular únicamente y 23% no tienen déficit
neurológico.
FISIOPATOLOGÍA
La medula espinal está diseñada como eje transmisor, regulador y modulador de

múltiples funciones neurológicas. A pesar de su compleja fisiología, el tejido medular

carece de capacidad intrínseca de regeneración, de tal forma que su lesión puede ser
pequeña pero con gran repercusión neurológica, en función de la actividad del área
dañada y el nivel anatómico involucrado.
Los nuevos conocimientos fisiopatológicos señalan que la lesión medular aguda es un

proceso dinámico, evolutivo y multifásico a partir del momento en que se produce el
traumatismo. Es decir que puede existir:
LESIÒN PRIMARIA, que por sí sola puede provocar destrucción mecánica de

estructuras nerviosas, lesión vascular directa y hemorragia, e incluso sección medular
completa, aunque esto último es raro.
En estos casos el daño suele producirse por fragmentos óseos y/o desplazamientos
anormales de los elementos vertebrales que pueden producir:
•Contusión: En relación con la energía cinética, hay muerte neuronal y lesión vascular.
•Compresión: Aprisionamiento o aplastamiento medular, con disminución del

diámetro del canal, deformidad, herniación discal o hematomas.
•Estiramiento: Elongación de los elementos neuronales.
•Laceración: Fragmentos óseos que lesionan estructuras nerviosas.
LESIÓN SECUNDARIA, es la serie de cambios inflamatorios, vasculares y

neuroquímicos que se inician a partir de la lesión primaria y que involucran principal
e inicialmente a la sustancia gris central, avanzando en sentido dorsal y caudal
afectando también la sustancia blanca. En esta lesión los principales mecanismos
son la hipoxia y disminución de la presión de perfusión medular lo cual produce una
isquemia medular.
Se ha determinado que el intervalo óptimo para intentar detener y revertir esta

cascada de acontecimientos es de 4 horas, e idealmente de 2, ya que la inhibición
del transporte axoplásmico comienza en este periodo, es marcada a las 4 horas y
completa a las 6 horas del traumatismo.
MECANISMOS DE LESIÓN
La lesión espinal se debe a las fuerzas que actúan sobre un segmento de la columna
vertebral, originando:
1. Flexión: ruptura de los ligamentos posteriores con o sin lesión ósea asociada.
2. Compresión axial: Puede originarse una fractura con minuta del cuerpo vertebral,
con fragmentos óseos que se introducen en el interior del canal raquídeo. Los
ligamentos posteriores permanecen intactos.
3. Flexión-compresión axial: Produce tres grados de lesiones:
- Fractura en cuña, con aplastamiento del cuerpo vertebral menor del 50% de su
altura. Generalmente los elementos óseos y ligamentos posteriores están indemnes.
-Fractura en cuña del cuerpo vertebral, con aplastamiento que excede el 50% de
su altura. Se acompaña habitualmente, de rotura de ligamentos posteriores, con o sin
fractura del arco posterior.
- Fractura estallido, con fragmentos óseos invadiendo el canal, lesión de ligamentos

posteriores y frecuentemente acompañados de fractura del arco posterior.
4. Flexión-rotación: Provoca una fractura-luxación, con el fragmento craneal rotado

sobre el caudal. Las fuerzas de flexión producen una fractura en cuña o estallido,
mientras que las de rotación provocan fractura de la apófisis articular de la vértebra
inferior.
5. Hiperextensión: Originan una lesión ligamentosa anterior con desplazamiento

hacia atrás del segmento craneal. Puede haber una lesión del disco y frecuentemente
se desprende un fragmento óseo de uno de los ángulos anteriores del cuerpo vertebral,
que es arrancado junto con el ligamento vertebral común anterior
LESIONES MEDULARES
Dentro del trauma raquimedular la afectación a nivel medular puede ser completa
e incompleta, en donde, la lesión es “completa” cuando no hay función motora o
sensitiva ninguna bajo el nivel de lesión. Un 3% de pacientes con lesiones medulares
“completas” al primer examen pueden tener alguna recuperación en las primeras 24
horas, pero pasado este plazo las lesiones completas no recuperarán.
Lesiones “incompletas” son las que preservan alguna función motora o sensitiva bajo
el nivel de lesión: movimientos voluntarios de extremidades inferiores o sensación
sea sólo postural o en área perineal. Hay 3 tipos de lesión incompleta más conocidos:
A.- Síndrome de Brown-Sequard o de hemisección medular, que rara vez se ve

puro. Se preserva motilidad y sensibilidad postural en un hemicuerpo y extremidades
de ese lado (en que hay anestesia al dolor) y se preserva sensación de dolor en el
lado paralizado. Es la lesión incompleta de mejor pronóstico, recuperarían marcha y
control esfinteriano el 90% de los pacientes.
B.- Síndrome medular central, debilidad motora de extremidades superiores,

preservada relativamente en inferiores, con variadas formas de disminución de
sensibilidad y retención urinaria. Si se debe a contusión medular va recuperando, si la
causa hemorragia intramedular se agrava en horas, a pesar de lo cual se recomienda
no operarlo.
C.- Síndrome medular anterior, atribuido a infarto en territorio medular de la

arteria espinal anterior. Da paraplejía motora con disociación sensitiva, preserva
propiocepción con pérdida de sensación de dolor y temperatura. Es de mal pronóstico.
VALORACION INICIAL Y DIAGNÓSTICO DEL TRAUMA RAQUIMEDULAR
EVALUACIÓN INICIAL
Todo paciente politraumatizado debe ser evaluado y tratado profilácticamente como

potencial lesionado medular desde la asistencia inicial, principalmente en pacientes
con TCE, con lesión cervical, toraco–abdominal con lesión dorsal, etc.
Los traumatizados con cuello y espalda dolorosa, debe movilizarse con precaución
extrema, es así que se debe realizar una evaluación secuencial de las funciones
vitales, la ejecución de esta secuencia exige el cumplimiento ordenado de las acciones
sin abordar un nuevo nivel hasta asegurar el control de los previos. Ya que el 25% de
las lesiones medulares son provocadas por mala manipulación de los heridos.
SECUENCIA DE ACTUACIÓN
A. Vía Aérea
Se debe evaluar la vía aérea protegiendo la columna cervical, utilizando collarín y

tablero. Luego estableciendo una vía aérea definitiva según sea necesario.
B. Respiración
Evaluar y proveer una oxigenación adecuada, así como soporte ventilatorio según
sea adecuado.
C. Circulación
1. Si hay hipotensión, diferencie el choque hipovolémico (disminución de la presión

arterial, aumento de la frecuencia cardiaca y extremidades frías) del choque
neurogénico (disminución de la presión arterial, disminución de la frecuencia cardiaca
y extremidades tibias).
2. Reemplace líquidos para la hipovolemia.
3. Si está presente una lesión de la médula espinal, la reanimación con líquidos debe
ser guiada por monitoreo de PVC.
4. Cuando se realiza el examen rectal, evalué el tono y la sensibilidad del esfínter

rectal antes de colocar un catéter urinario.
D. Evaluación neurológica
1. Determine el estado de conciencia y evalué las pupilas.
2. Determine la escala de coma de Glasgow
3. Niveles de lesión neurológica: exploración motora y sensitiva
EVALUACION SECUNDARIA –VALORACIÓN NEUROLÓGICA
Se debe realizar una historia clínica adecuada para determinar el mecanismo de

la lesión, seguida de una nueva evaluación del estado de conciencia con la escala
de coma de Glasgow y diámetro pupilar, para posteriormente pasar a la evaluación
neurológica específica.
EXPLORACIÓN MOTORA
a. Determinación del nivel de cuadriplejía, nivel de raíz nerviosa.

b. Determinación del nivel de paraplejia, nivel de raíz nerviosa.
EXAMEN SENSORIAL
La determinación del nivel sensorial se realiza mediante la evaluación de los

dermatomas. Es importante que los dermatomas sensoriales cervicales de C2 a
C4 forman una capa cervical que puede extenderse distalmente hasta los pezones.
Debido a este patrón poco usual, el examinador no debe depender de la presencia o
ausencia de sensibilidad en el cuello y área clavicular, y el nivel de sensibilidad debe
correlacionarse con el nivel de respuesta motora.
Nivel sensitivo: segmento más caudal de la médula espinal con función sensitiva
normal a ambos lados del cuerpo.
Nivel Motor: segmento más caudal de la médula espinal con función motora normal
(3/5 movilidad contra la gravedad).
ESCALA DE GRADACIÓN MUSCULO SENSORIAL
ESCALA DE A.S.I.A. (American Spinal Injury Association)
Consta de cinco grados nominados de la A a la E de gravedad decreciente:

EXAMEN DE LOS SEGMENTOS SACROS
Los segmentos sacros se exploran por medio de:
•Contracción voluntaria del esfínter anal. Se explora mediante tacto rectal.
• Sensación profunda anal. Se pide al paciente que refiera si tiene o no sensación al

introducir el dedo y moverlo en la ampolla rectal.
•Tono del esfínter anal
•Reflejo bulbo cavernoso (hombre) o clitoridoanal (mujer), este reflejo se explora

pellizcando el glande o el clítoris mientras se explora el ano con la otra mano. Si la
respuesta es positiva se objetiva una contracción súbita del esfínter anal. Este reflejo
debe realizarse en urgencias, pero no indicará, en ningún caso si se trata de una
lesión completa o incompleta. Su positividad indica únicamente la integridad de la vía
refleja sacra, pese a estar desconectada de los centros superiores.
EXAMEN DE LOS REFLEJOS: Reflejos osteotendinosos y superficiales.
También se pueden explorar los reflejos de Hoffman, en miembros superiores, y reflejo

cutáneo plantar que traducen una liberación piramidal al presentar una respuesta
extensora (signo de Hoffman y de Babinsky). Normalmente estos reflejos estarán
abolidos por el shock medular.
SIGNOS DE LESIÓN MEDULAR CERVICAL EN EL PACIENTE INCONSCIENTE
-Arreflexia flácida y relajación del esfínter anal
- Respiración diafragmática
- Capacidad de doblar, pero no de extender el codo.
- Mueca al dolor por encima, pero no por debajo, de la clavícula.
- Hipotensión y bradicardia sin hipovolemia.

- Priapismo
VALORACIÓN IMAGENOLÓGICA
Radiología convencional: Objetivos del estudio imagen lógico
- Valorar alineación de la columna
- Identificar fracturas o daño ligamentoso.
-Determinar si las estructuras nerviosas están comprimidas por hueso o tejidos

blandos.
Proyecciones de columna cervical:
- A-P: procesos espinosos de C2 a C7
- Lateral: hasta la zona superior deT1
- Odontoides: AP con boca abierta.
A. Evaluación Anatómica
- Parte anterior de los cuerpos vertebrales
- Parte anterior del canal medular
- Parte posterior del canal medular
- Punta de las apófisis espinosas
B. Hueso
- Contorno del cuerpo vertebral y altura axial.
- Masa Ósea lateral: Pedículos, facetas, láminas, apófisis transversas.
- Apófisis Espinosas
C. Cartílago. Evalué
- Discos Intervertebrales
- Articulaciones facetarías posterolaterales
D. Espacio de tejido blando Evalué
- Espacio prevertebral
- Líneas de grasa prevertebral
- Espacios entre las apófisis espinosas

GUIAS DE EVALUACIÓN PARA LA DETECCIÓN DE ANORMALIDADES

RADIOLÓGICAMENTE
Alineación Evalué
- Perdida de la alineación de la superficie posterior de los cuerpos vertebrales

(extensión anterior del canal vertebral), luxación.
- Disminución del canal vertebral compresión de la médula espinal.
Huesos Evalué
- Deformidad ósea fractura por compresión
- Fractura del cuerpo vertebral o apófisis.
Espacios de tejidos blandos
- Aumento del espacio prevertebral, hemorragia acompañante de lesión vertebral.
- Aumento del espacio entre las apófisis espinosas en un nivel desgarro de los
ligamentos interespinosos y simulando fractura anterior del canal medular.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
- Más eficiente y exacta
- Visualiza canal medular y su relación con fragmentos óseos y hematomas
- Rápida, compatible y no requiere excesiva movilización del enfermo.
-Valoración de áreas con dificultad: cráneo vertebral y cérvico dorsal.
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
- Lenta
- Escasa definición de estructuras óseas
- Buena definición de tejidos blandos
- Exactitud en hemorragias y contusiones medulares (asociadas a peor pronóstico), y

hernias discales traumáticas.
- Indicada en pacientes con déficits neurológicos, particularmente con radiología

normal.
TRATAMIENTO DEFINITIVO
Este consta de las siguientes acciones para su adecuado tratamiento:
- Inmovilización - Fijación
- Shock neurogénico
- Evitar la lesión secundaria
- Tratamiento de las lesiones asociadas
INMOVILIZACIÓN
Objetivo
Disminuir los efectos de la lesión primaria y evitar las lesiones secundarias, durante
la extracción, transporte, transferencia y movilización del potencial lesionado medular.
Técnica
Collarín cervical y tablero espinal, posición neutra, evitar flexo–extensión–

lateralización. Valorar sedación si existe agitación.
FIJACIÓN
Valoración conjunta del médico traumatólogo y neurocirujano para determinar

tratamiento ortopédico o quirúrgico.
Tratamiento ortopédico: Ya sea con collarín cervical o se puede utilizar de acuerdo

al tipo de lesión el compás de Crutchfield o pinzas de Gardner – Wells contracción de
2,5kg junto con 2,5kg por nivel lesionar con control radiológico y clínico.
Tratamiento Quirúrgico: Los pacientes con trauma espinal pueden tener
Indicación quirúrgica en dos situaciones:
1. Compresión de estructuras nerviosas (médula, raíces).
2. Inestabilidad espinal que requiera fijación mediante instrumentación, artrodesis o

ambas cosas.
El cual debe ser urgente cuando hay déficit neurológico progresivo con afectación del
canal medular.
SHOCK NEUROGÉNICO DE ORIGEN MEDULAR
- Asociado a lesiones por encima de T10
- Causa: alteración de las vías simpáticas descendentes.
- Hipotensión arterial, bradicardia y aumento de la capacidad venosa.
- Administración de volumen, evitar sueros hipotónicos.
- Drogas vasoactivas: dopamina, noradrenalina
- Vigilar bradicardia: atropina.
- Shock Espinal: Concepto neurológico que se caracteriza por ausencia completa de

la función espinal con flacidez y arreflexia.
TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO
Es imprescindible una adecuada ventilación aportando sangre bien oxigenada al tejido

medular dañado y una hemodinámica estable, manteniendo una presión de perfusión
medular en límites normales.
La recomendación actual en pacientes con sospecha de TRM es administrar

metilprednisolona según el protocolo del estudio NASCIS III: 30 mg/kg en 15 minutos
y, tras una pausa de 45 minutos, se inicia una perfusión de 5,4 mg/ kg/hora durante
las 23 horas siguientes, si se administra en las primeras 3 horas del traumatismo (se
amplía a 48 horas si se administra entre la 4ª y la 8ª). No obstante, no es un estudio
exento de controversia, ya que se han descrito graves complicaciones (hemorragias
digestivas altas fatales y mayor incidencia de infecciones) y en estudios posteriores no
se ha encontrado mejoría significativa de las funciones neurológicas.
BIBLIOGRAFÍA
1. American College of Surgeons. ATLS, Programa Avanzado de Apoyo Vitalen

Trauma para Médicos. Sexta edición. Comité de Trauma del Colegio Americano
de Cirujanos. Chicago, 1997.
2. American SpinalInjury Association (ASIA). Standards for neurologicaland

functional classification of spinal cordinjury, reved. Chicago, IL:American Spinal
Injury Association; 1992
3. Bracken A.,Randomized Controlled trialof Methylprednisolone or Naloxone in

the treatment of Acute Spinal–cordInjury:Results of the Third National Acute
Spinal Cord Injury Randomized Controlled Triall. Journal of the American
MedicalAssociation May 28, 1997.
4. Canale S. Campell. Cirugía ortopédica. 2000; vol 3; 2705-2779.
5. Chesnut RM. Management of brain and spine injuries. Crit care clinics 2004;20:20-
55.
6. Collazo H. Imbert J. Collazo SY. Boada N. Trauamtismo raquimedular torácico y

lumbar.Rev.Cubana Ortop Traumatol.2002; 16 (1-2), 53 – 60.
7. E. García Vicente, MD1, A. Martín Rubio, MD2. E .L .García y García. M.D.3.

Medicrit Revista de Medicina Internay Crítica.Agos- to2007.Vol4.Número3.www.
medicrit.com/rev/v4n3/4366.pdf.
8. Guijarro G. Castañeda E. Emergencias en el Traumaortopédico.2002; 638
9. Gómez JL, Muñoz H. Traumatismo cervical. En: Rodríguez Ro- dríguezJC,

DomínguezPicónFM, eds. Eltraumatizadoenurgen- cias. Protocolos. 1995; 75-84.
10. Hernando Lorenzo A.etal .Soporte vital avanzado en trauma. 1ª ed. 2005. págs.
138-40.
11. Hulbert J. Methylprednisolone for acute spinal cord injury:

aninappropriatestandardofcare. JNeurosurg(Spine1)2000;93:1-7.
12. L. Jiménez Murillo,F.J.MonteroPérez.Protocolosde Actua- ción en Medicina de

Urgencias. Edit. Harcou
13. Maiman DJ, Barolat G. Management of bilateral locked facetsofthecervical spine.

Neurosurg 18:542, 1986
14. Reyes A.Linares J.RosalesL.Revisión yanálisisdebiblio- grafía en el tratamiento

de las fracturas toracolumbares. Revista Columna 2003; Vol2; 82-92.
15. ReyesC.LevyA.SánchezJ.TraumatismoRaquimedular. Hospital universitario

Evaristo García. Cali: 1-9.
16. Rolg E.Lermal. Correa J.C. Gonzáles C.Fractura deAhorca- do. Revista Cubana
de Cirugía. Ener-mar 2003; vol 42. 1
17. RuizE, AzueroRA.TraumaraquimedularEn:ManejoIntegral de Urgencias. Malagón

Londoño Editor. Editorial Panamericana. Santafé de Bogotá, 1992
18. Salazar R. Salazar D. Caraballo M. Fractura conminuta en co- lumnasacro-

coccigea por herida por arma de fuego. Revistaecua- toriana de ortopedia y
traumatología. 2003; Vol 7: 39 – 43.
19. Theseccionofdisordersofthespineandperipheralnerves ofthe American Association

of Neurological Surgeons.Guidelines for managementof acutecervicalspinalinjuries.
Chapter8. Blood pressure managementafteracutespinalcordinjury.
Neurosurgery2002;50(Suppl):S58-62
Capítulo 13
TRAUMA MÚSCULO ESQUELÉTICO
Dr. Héctor Proaño Portero
INTRODUCCIÓN
Las lesiones del sistema músculo esquelético suelen impresionar dramáticamente, y

ocurrir en 85% de los pacientes que han tenido un trauma contuso, pero raramente
constituyen un riesgo inmediato para la vida o la extremidad. No obstante, deben
ser evaluadas y manejadas apropiadamente para evitar amenazas a la vida o la
extremidad. El médico debe aprender a reconocer su presencia, definir la anatomía de
la lesión y proteger al paciente de secuelas invalidantes, así como anticipar y prevenir
complicaciones.
Las lesiones musculoesqueléticas graves indican impactos graves al organismo.

Pacientes con fracturas de huesos largos localizadas por encima y por debajo del
diafragma tienen alta probabilidad de presentar lesiones viscerales del tronco
asociadas. Las fracturas pélvicas inestables y las abiertas de fémur suelen
acompañarse de hemorragia grave. Lesiones graves por aplastamiento producen
liberación de mioglobina que puede precipitarse en los túbulos renales, ocasionando
una insuficiencia renal.
El edema dentro de un espacio músculo aponeurótico intacto puede causar un

síndrome compartimental agudo, el cual, si no se diagnostica y trata, puede conducirá
incapacidad permanente y pérdida de la función de la extremidad.
El embolismo graso, aunque infrecuente, es una complicación altamente letal de las

fracturas de huesos largos, y puede conducir a insuficiencia respiratoria y disfunción
cerebral.
EVALUACIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN
Durante la evaluación primaria, es imperativo reconocer y controlar hemorragias

originadas en lesiones musculoesqueléticas. Laceraciones de tejidos blandos
profundos pueden comprometer estructuras vasculares mayores y conducir a
hemorragias exanguinantes.
El mejor control de la hemorragia se obtiene mediante la compresión directa algunas

fracturas de huesos largos (fémur) pueden llegar a ocasionar pérdidas sanguíneas en
el muslo de hasta 3 a 4 unidades de sangre, conduciendo a un choque clase III. Una
ferulización adecuada de la fractura puede disminuir significativamente el sangrado
al reducir la movilidad y aumentar el efecto de taponamiento a nivel del músculo.
Cuando la fractura es abierta, la aplicación de un vendaje estéril, compresión y fluidos
suele controlar la hemorragia
COADYUVANTES A LA EVALUACIÓN PRIMARIA
A. Inmovilización de las Fracturas

Los objetivos de la inmovilización inicial de las fracturas son la realineación de la

extremidad en una posición lo más cercana posible a la anatómica y la prevención
de una movilidad excesiva del sitio de la fractura. Esto se lleva a cabo mediante la
aplicación de tracción en línea de la extremidad y la instalación de dispositivos de
inmovilización. La correcta aplicación de una férula ayuda a controlar el sangrado y
disminuir el dolor, y previene la extensión de las lesiones de partes blandas. En el caso
de una fractura abierta, el médico no necesita efectuar tracción ósea para reducir los
fragmentos, ya que todas las fracturas abiertas requieren desbridamiento quirúrgico.
Las luxaciones habitualmente requieren ferulización en la posición en que fueron

encontradas. Si la reducción cerrada es exitosa, la inmovilización en una posición
anatómica se puede obtener de muchas maneras: férulas prefabricadas, cojines o
yesos. Estos dispositivos mantendrán la extremidad en buena posición.
B. Rayos X
El tipo de radiografías y su secuencia está determinado por los hallazgos clínicos

iniciales del paciente, su estado hemodinámico y el mecanismo de lesión. En todos los
pacientes con lesiones múltiples, hemodinámicamente inestables, en los que no se ha
identificado el origen del sangrado, se deberá obtener una radiografía anteroposterior
de la pelvis (AP) tan pronto como sea posible.
EVALUACIÓN SECUNDARIA
Historia
La información obtenida del personal de transporte prehospitalario, paciente, familiares

y personas presentes en el sitio del accidente deberá documentarse e incluirse en el
expediente médico. Es particularmente importante determinar el mecanismo de lesión,
hecho que conduce a la sospecha de lesiones que inicialmente no son aparentes. El
médico debe determinar la mayor cantidad posible de la siguiente información.
a. ¿Cuál era la ubicación del paciente dentro del vehículo antes del choque?, por
ejemplo, conductor o pasajero. Ello puede indicar el tipo de fractura, por ejemplo,
fractura por compresión lateral de la pelvis como resultado de un impacto lateral en la
colisión del vehículo.
b. ¿Cuál era la localización del paciente después del choque?, por ejemplo, dentro del
vehículo o expulsado fuera de él. Si el paciente fue expulsado, determinar la distancia
a la que fue arrojado.
c. ¿Hubo daño externo al vehículo?, por ejemplo, deformación de la parte anterior

del vehículo en un choque frontal. Esta información conduce a la sospecha de una
luxación de cadera.
d. ¿Hubo daño interno al vehículo?, por ejemplo, deformidad del volante o el tablero,
daño del parabrisas. Estos hallazgos indican una alta probabilidad de fractura de
esternón, clavícula, vértebras o luxación de cadera.
e. ¿Usaba el paciente cinturón de seguridad? Si lo usaba, ¿de qué tipo (una sola
correa o de tres puntos)?, ¿estaba colocado en forma adecuada? La aplicación

errónea de cinturones de seguridad puede causar fracturas vertebrales y lesiones
viscerales intraabdominales asociadas. ¿Había una bolsa de aire desplegada?
f. ¿Cayó el paciente? Si así hubiese sido, ¿cuál fue la distancia de caída y cómo cayó?
Esta información ayuda a identificar el espectro de posibles lesiones. Por ejemplo,
caer de pie puede causar lesiones de pie y tobillo y fracturas vertebrales asociadas.
g. ¿Fue aplastado el paciente por algún objeto? Dependiendo de si el área aplastada

fue una eminencia ósea subcutánea o un área muscular, pueden ocurrir diferentes
grados de daño de tejidos blandos, variando desde una simple contusión hasta
una lesión grave con desforramiento de la extremidad lesionada con síndrome
compartimental y pérdida de tejido.
h. ¿Ocurrió una explosión? Si así fue, ¿cuál fue la intensidad de la onda expansiva y
a qué distancia se encontraba el paciente? Un individuo que se encuentra cercano al
sitio de una explosión puede tener una lesión primaria ocasionada directamente por
la fuerza del impacto. Puede ocurrir una lesión secundaria debido a la impactación
de esquirlas y otros objetos propulsados por la onda expansiva (por ejemplo,
fragmentos), produciendo entonces heridas penetrantes, laceraciones o contusiones.
Como consecuencia de la onda expansiva, el paciente puede también ser arrojado
violentamente a tierra o contra otros objetos, recibiendo lesiones contusas
musculoesqueléticas u otras (lesiones explosivas terciarias).
i. ¿Fue el paciente víctima de atropellamiento? Las lesiones musculoesqueléticas

suelen seguir patrones preestablecidos (lesiones por repercusión en las piernas)
según el tamaño y la edad del paciente.
Ambiente
El personal de atención prehospitalaria deberá proporcionar información acerca de:

exposición del paciente a temperaturas extremas; exposición del paciente a gases
o agentes tóxicos; fragmentos de vidrio rotos (que pueden lesionar también al
examinador); y fuentes de contaminación bacteriana (suciedad, estiércol, agua fresca
o salada, etc.). Esta información ayuda al médico a anticipar problemas potenciales y
determinar el tratamiento antibiótico inicial.
Estado previo al accidente y factores predisponentes
Es importante determinar la condición basal del paciente previa al accidente. Esta

información puede influir en la comprensión de la condición del paciente, su régimen de
tratamiento, y evolución. Los antecedentes de AMPLIA (A: alergias, M: medicamentos
tomados habitualmente; P: patología previa/ embarazo; LI: libaciones y últimos
alimentos; A: ambiente y eventos relacionados con trauma) deberán completarse con
la siguiente información acerca del paciente: tolerancia al ejercicio y nivel de actividad,
ingestión de alcohol u otras drogas, problemas emocionales o por enfermedades, y
lesiones musculosqueléticas previas.
Observaciones y cuidados prehospitalarios
Los siguientes hallazgos en el sitio del accidente orientan al médico a identificar

lesiones potenciales: posición en que fue encontrado el paciente; sangrado o charco

de sangre en el sitio del accidente y su cantidad estimada; huesos o fragmentos
de fractura expuestos; heridas en proximidad a fracturas evidentes o sospechadas;
deformidad evidente o luxación; presencia o ausencia defunción motora o sensitiva en
cada extremidad, y retardo en procedimientos de rescate o transporte. La hora en que
ocurrió el accidente debe quedar consignada, especialmente cuando hay sangrado
activo y retraso en el traslado al hospital.
Las observaciones y cuidados prehospitalarios deben ser informados y anotados.

Información adicional importante incluye: cambios en la función, perfusión y estado
neurológico de una extremidad, especialmente después de una inmovilización o durante
el traslado al hospital; reducción de una fractura o luxación durante la extricación o
ferulización en el sitio del accidente; y colocación de apósitos y férulas, con especial
atención a reconocer aplicaciones con excesiva presión sobre eminencias óseas,
que pudieran conducir a lesiones compresivas de nervios periféricos, síndromes
compartimentales o por aplastamiento.
Examen Físico
Para un examen adecuado, el paciente debe ser desvestido por completo. Las
lesiones evidentes de extremidades deben ser ferulizadas antes de la llegada del
paciente al departamento de emergencias. La evaluación de las extremidades en un
paciente traumatizado tiene tres objetivos: identificar lesiones que ponen en peligro
la vida (evaluación primaria); identificar lesiones que ponen en peligro la extremidad
(evaluación secundaria); y revisión sistemática con el fin de identificar cualquier otra
lesión musculoesquelética (reevaluación continua).
La evaluación del trauma músculo esquelético puede ser alcanzada observando y

hablando al paciente. Incluye la palpación de las extremidades y la realización una
revisión sistemática y completa de cada extremidad. Los cuatro componentes a ser
examinados son: la piel, que protege al paciente de pérdidas excesivas de líquidos
e infección, función neuromuscular, estado circulatorio y integridad esquelética y
ligamentosa. Este proceso de evaluación reduce el riesgo de pasar por alto una lesión.
Observe y pregunte
Evalúe visualmente las extremidades para determinar: coloración y perfusión; heridas,

deformidades (angulación, acortamiento); edema; y cambios en la coloración o
contusiones.
Se realiza una inspección visual rápida de todo el paciente para identificar sitios de
hemorragia externa mayor. Una extremidad distal blanca o pálida es indicación de
falta de flujo arterial. La extremidad que está tumefacta en el sitio de mayor volumen
muscular puede representar una lesión por aplastamiento con inminente riesgo de
síndrome compartimental. Aumento de volumen sobre o alrededor de una articulación
o sobre la superficie subcutánea de un hueso es signo de lesión músculoesquelética.
La deformidad de una extremidad es signo categórico de lesión mayor. La inspección
completa del cuerpo del paciente buscando laceraciones y abrasiones se lleva a cabo
durante la evaluación secundaria. Las heridas expuestas son evidentes a menos que
se encuentren en el dorso. El paciente debe ser examinado cuidadosamente para
evaluar cualquier lesión o laceración. Un hueso que protruye o se visualiza a través

de una herida evidencia una fractura abierta.
La observación de la función motora espontánea en las extremidades ayuda a identificar

cualquier anormalidad neurológica y muscular. Si el paciente está inconsciente,
la ausencia de movilidad espontánea de una extremidad puede ser el único signo
de anormalidad de función. Cuando el paciente puede cooperar, la función activa
voluntaria de los músculos y nervios periféricos se evalúa pidiendo al paciente contraer
grandes grupos musculares. La capacidad de mover las articulaciones mayores en un
rango completo de función indica generalmente que la función neuromuscular está
intacta y la articulación estable.
Palpación
Las extremidades deben ser palpadas para determinar la sensibilidad de la piel

(función neurológica) y áreas de dolor (fractura o lesión de músculo profundo). La
pérdida de sensibilidad al dolor o al tacto demuestra la presencia de lesión nerviosa
medular o periférica. Áreas de hipersensibilidad o dolor sobre los músculos pueden
indicar una contusión muscular o una fractura. Dolor, hipersensibilidad, aumento
de volumen y deformidad sobre unas superficie ósea subcutánea habitualmente
confirman el diagnóstico de fractura. Si el dolor o la hipersensibilidad están asociados
con movilidad dolorosa anormal a través del hueso, se hace diagnóstico de fractura.
Sin embargo, no se recomienda provocar deliberadamente crepitación ni movilidad
anormal. Al tiempo de examinar al paciente, el dorso debe ser palpado con el fin de
identificar laceración, brechas entre las apófisis espinosas, hematomas o defectos
en la región pélvica posterior indicativos de lesiones esqueléticas axiales inestables.
La estabilidad articular puede ser determinada solo mediante el examen clínico.

Cualquier movilidad anormal a nivel de una articulación es indicativa de ruptura
ligamentosa. La articulación es palpada con el fin de detectar aumentos de volumen
y dolor de los ligamentos, así como líquido intraarticular. A continuación se elonga
cuidadosamente cada ligamento. Un dolor excesivo puede enmascarar la movilidad
anormal de un ligamento. El organismo provoca una contractura muscular o espasmo
protector a este nivel, debiéndose entonces postergar la evaluación de esta lesión.
Evaluación circulatoria
Se palpan los pulsos dístales en cada extremidad y se evalúa el llenado capilar a nivel
de los dedos. Si la presencia de hipotensión limita el examen de los pulsos, el uso
de un electrodo de Doppler puede detectar el flujo sanguíneo en una extremidad. La
señal del Doppler debe tener una curva trifásica para asegurar que no existe lesión
proximal. La pérdida de sensibilidad en forma de calcetín o guante es uno de los
primeros signos de anormalidad vascular.
En el paciente hemodinámicamente normal, la discrepancia en la simetría de los

pulsos, enfriamiento, palidez, parestesias y aun anormalidades en la función motora
sugieren una lesión arterial. Heridas y fracturas abiertas en las proximidades de un
trayecto arterial sugieren la posibilidad de una lesión arterial. Un índice Doppler tobillo/
brazo menor a 0,9 es indicativo de un flujo arterial anormal secundario a traumatismo
o enfermedad vascular periférica. El índice tobillo/ brazo del Doppler se determina
registrando el valor de la presión arterial sistólica medida por el Doppler en el tobillo

lesionado y dividiéndola entre el valor de la misma medida Doppler en un brazo no
lesionado. La auscultación puede revelar un soplo asociado a la palpación de un
frémito. Hematomas expansivos y hemorragias pulsátiles a través de una herida
abierta también son indicativos de lesión arterial.
Rayos X
El examen clínico frecuentemente sugiere la necesidad de radiografías. Cualquier

área sobre un hueso que exhiba dolor y deformidad probablemente representa una
fractura. Colecciones líquidas, dolor y/o deformidad articular representan una lesión
articular o luxación que también debe ser evaluada radiográficamente. La única
razón para no obtener una radiografía antes del tratamiento de una luxación o de
una fractura está relacionada con la presencia de un posible compromiso vascular o
con la inminencia de ruptura de la piel. Esto se observa comúnmente en luxaciones y
fracturas de tobillo. Si hubiese demora para obtener radiografías, se debe efectuar de
inmediato la reducción o realineamiento de la extremidad, con el fin de restablecer el
flujo arterial y reducir la presión sobre la piel.
LESIONES DE EXTREMIDADES CON RIESGO VITAL POTENCIAL
Trauma Complejo de Pelvis Asociado a Hemorragia
Lesión
Las fracturas de pelvis asociadas con hemorragia presentan comúnmente ruptura del
complejo osteoligamentoso posterior (sacroiliaco, sacroespinoso, sacrotuberoso y el
piso pélvico fibromuscular) producto de una fractura o de una luxación sacroiliaca
o por una fractura sacra. Los vectores de fuerza abren el anillo pélvico, desgarran
los plexos venosos y en ocasiones causan lesión de las arterias iliacas internas
(mecanismo lesiona por compresión anteroposterior.) Este mecanismo de lesión
del anillo pélvico puede ser ocasionado por accidentes en motocicleta o atropellos,
lesiones por aplastamiento directo sobre la pelvis y caídas de altura mayor a 12 pies
(3,6 metros).
En colisiones vehiculares, el mecanismo más frecuente de fractura de pelvis es una

fuerza aplicada lateralmente a la pelvis que tiende a rotar internamente la hemipelvis
afectada, disminuyendo el volumen pélvico y relajando toda tensión sobre el sistema
vascular pélvico vascular (lesión por compresión lateral). Este movimiento rotacional
protruye el pubis hacia el sistema genitourinario bajo, ocasionando lesión a la vejiga
o la uretra. Sin embargo, esta lesión rara vez mata al paciente por hemorragia o sus
secuelas, como suele ocurrir en la fractura completamente inestable de la pelvis.
Evaluación
La hemorragia pélvica mayor progresa rápidamente, por lo que su diagnóstico debe

realizarse de inmediato para así iniciar un tratamiento de reanimación apropiado. Una
hipotensión inexplicada puede ser el único indicio inicial de ruptura pélvica mayor con
inestabilidad del complejo ligamentoso posterior. Los signos físicos más importantes
son aumento de volumen y hematoma progresivo del costado, escroto y región
perianal. A ello se agrega una nula respuesta a las medidas de reanimación inicial con
fluidos. Heridas y fracturas abiertas en los alrededores de la pelvis (especialmente si

el área expuesta está en el periné, recto o glúteos), una glándula prostática elevada,
sangre en el meato uretral e inestabilidad mecánica demostrable son todos signos de
lesión inestable del anillo pélvico.
La inestabilidad mecánica del anillo pélvico es comprobada mediante la manipulación

manual de la pelvis. Este procedimiento debe realizarse solo una vez durante el
examen físico. Realizarlo en forma repetida puede ser causa de nuevas hemorragias.
El primer indicio de inestabilidad mecánica es la observación de discrepancia en la
longitud de las extremidades y deformidad rotacional (generalmente externa) sin que
exista una fractura en esa extremidad. La hemipelvis inestable migra en dirección
cefálica debido a la tracción muscular, y rota externamente secundaria al efecto de
la gravedad sobre la hemipelvis inestable. Como la pelvis inestable es capaz de rotar
externamente, se la puede reducir empujando las crestas iliacas a nivel de la espina
iliaca anterosuperior.
La movilidad puede ser sentida cuando las crestas iliacas son asidas y la(s) hemipelvis
inestable(s) es empujada hacia dentro y luego hacia fuera (maniobra de compresión
distracción). Con la ruptura posterior, la hemipelvis involucrada puede ser empujada
cefálicamente o traccionada caudalmente. Este movimiento de traslación puede
sentirse palpando la espina iliacaposterior y la tuberosidad mientras se empuja o se
tracciona la hemipelvis inestable. La identificación de anormalidades neurológicas o
heridas abiertas en el costado, periné y recto puede ser evidencia de inestabilidad
del anillo pélvico.
Cuando sea pertinente, una radiografía anteroposterior de la pelvis confirma los

hallazgos del examen clínico.
Manejo
El manejo inicial de una ruptura pélvica mayor asociada a hemorragia requiere el control
de la hemorragia y una reanimación rápida con fluidos. El control de la hemorragia se
lleva a cabo mediante la estabilización mecánica del anillo pélvico y contrapresión
externa (pantalón neumático antichoque). Los pacientes con estas lesiones pueden
ser evaluados y tratados inicialmente en hospitales que no cuentan con recursos para
tratar en forma definitiva las hemorragias asociadas. Existen técnicas simples que
permiten estabilizar la pelvis inestable antes del traslado del paciente. La tracción
longitudinal aplicada através de la piel o el esqueleto es un método de primera
línea. Debido a que estas lesiones rotan externamente a la hemipelvis, la rotación
interna de las extremidades inferiores también reduce el volumen de la caja pélvica.
Este procedimiento puede ser complementado mediante la aplicación de apoyo
directo sobre la pelvis. Una sábana envolviendo la pelvis como un cabestrillo, una
tabla espinal larga neumática para inmovilizar la columna y un pantalón neumático
antichoque. (PASG) ofrecen una estabilidad suficiente a la(s) hemipelvis inestable(s).
Las fracturas abiertas de pelvis con sangrado profuso requieren la aplicación de
apósitos compresivos para controlar la hemorragia. Es esencial la interconsulta
quirúrgica inmediata.
Hemorragia Arterial Mayor
1. Lesión
Las heridas penetrantes en una extremidad pueden provocar una lesión vascular
arterial mayor. El trauma contuso en una extremidad que ocasiona una fractura o la
luxación en las cercanías al trayecto de una arteria también puede causar ruptura de
la misma. Estas lesiones pueden causar una hemorragia significativa a través de la
herida o en los tejidos blandos.
2. Evaluación
Una extremidad lesionada debe ser evaluada en busca de un sangrado externo,

pérdida de un pulso previamente palpable o cambios en la calidad de éste, así como
cambios en el tono del Doppler y del índice tobillo/brazo. Una extremidad fría, pálida o
sin pulsos indica la interrupción del flujo arterial. Un hematoma rápidamente expansivo
sugiere una lesión vascular significativa.
3. Manejo
Si existe o se sospecha una lesión arterial mayor, debe llamarse de inmediato a un

cirujano. El manejo de una hemorragia arterial mayor comprende aplicar compresión
directa sobre la herida y reanimación vigorosa con aporte de volumen.
El uso juicioso de un torniquete neumático puede ser útil y salvar la vida. No es

recomendable la aplicación, en el departamento de urgencias, de pinzas vasculares
en heridas sangrantes, a menos que el sangrado provenga claramente de un vaso
superficial. Si la fractura se asocia a una herida abierta sangrante, la fractura es
realineada y ferulizada mientras se aplica compresión directa a la herida. Ante una
luxación se realiza una inmovilización simple transitoria, ya que la reducción puede
ser extremadamente difícil y constituye un procedimiento quirúrgico de emergencia.
El uso de arteriografía u otros exámenes diagnósticos está indicado únicamente en
el paciente resucitado y hemodinámicamente normal. La consulta urgente con un
cirujano entrenado en trauma vascular y de las extremidades es imperativa.
Síndrome por Aplastamiento (Rabdomiolisis Traumática)
1. Lesión
El síndrome por aplastamiento se refiere al efecto clínico causado por la liberación

de bioproductos nocivos del músculo lesionado, que, al no ser tratado, lleva a una
insuficiencia renal aguda. Esta condición se presenta en individuos que han sufrido
una lesión por aplastamiento en regiones del cuerpo con considerable masa muscular,
como muslo y pantorrilla. El daño muscular es la suma del efecto que causa la lesión
muscular misma, isquemia muscular y muerte celular, y se expresa por la liberación
de mioglobina.
2. Evaluación
La mioglobina produce una orina color ámbar oscuro que en el laboratorio da positiva
para hemoglobina. Para comprobar su presencia, debe ser solicitado específicamente
el análisis para mioglobina. La rabdomiólisis conduce a hipovolemia, acidosis
metabólica, hipercaliemia, hipocalcemia y coagulación intravascular diseminada (CID).
3. Manejo
El inicio inmediato de la administración de fluidos intravenosos en el periodo de

reanimación es crítico para proteger el riñón y prevenir la falla renal. La falla renal
inducida por mioglobina se previene mediante la expansión del volumen intravascular
y la obtención de diuresis osmótica, al mantener un elevado volumen tubular y
buen flujo de orina. La alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio reduce
la precipitación intratubular de mioglobina y está indicada en la mayor parte de los
pacientes. Mientras se depura la mioglobinuria, se recomienda mantener la diuresis
horaria en cifras de 100 mL/h.
LESIONES QUE PONEN EN RIESGO LA EXTREMIDAD
Fracturas Abiertas y Lesiones Articulares
1. Lesión
Las fracturas expuestas representan una comunicación directa del hueso con el medio
ambiente. Para que esto ocurra, el músculo y la piel deben estar lesionados. El grado
de lesión de tejidos blandos es proporcional a la energía del traumatismo. Este daño,
adicionado por contaminación bacteriana, expone a las fracturas abiertas a problemas
relacionados con infección, consolidación y función.
2. Evaluación
El diagnóstico se basa en las características del traumatismo y el examen clínico

de la extremidad, que muestra una herida con o sin daño muscular significativo,
contaminación v fractura asociada. Las decisiones de manejo deben estar basadas
en la historia completa del incidente y la evaluación de la lesión.
Si en una extremidad coexisten una herida y una fractura, esta última debe considerarse
como expuesta hasta que se demuestre lo contrario.
Si existe una herida sobre una articulación o en sus inmediaciones, debe asumirse que
esta lesión comunica o penetra la articulación, y consecuentemente debe obtenerse
una evaluación quirúrgica. No es recomendable introducir en la articulación colorantes,
solución salina ni otro tipo de material para comprobar si la cavidad está comunicada
con el exterior. La única manera segura de determinar comunicación entre una herida
y la articulación es la exploración y desbridamiento quirúrgico.
3. Manejo
La presencia de una fractura o lesión articular expuesta debe reconocerse

inmediatamente. Luego de describir detalladamente la herida y determinar la posible
presencia de compromiso de partes blandas, circulatorio o neurológico, se efectúa
su inmediata inmovilización. El paciente debe ser resucitado adecuadamente y, si es
posible, estabilizarlo hemodinámicamente. Se procede entonces al desbridamiento
quirúrgico de las heridas y a la estabilización de las fracturas. Se administra
profilaxis antitetánica. La administración de antibióticos se realiza sólo después de la
interconsulta con el cirujano.
Lesiones Vasculares, Incluyendo Amputación Traumática
Historia y evaluación
Se sospecha fuertemente una lesión vascular cuando existe insuficiencia vascular

asociada a una historia de trauma contuso, por aplastamiento o torsión o una herida
penetrante de una extremidad. Inicialmente, la extremidad puede parecer viable
debido a que la circulación colateral puede proveer suficiente flujo retrógrado. Las
lesiones vasculares parciales se expresan por una extremidad distal fría con llenado
capilar retardado, pulsos periféricos disminuidos y un índice tobillo/brazo anormal.
Otra alternativa es que la extremidad distal tenga una interrupción total del flujo y esté
fría, pálida y sin pulsos.
Manejo
La interrupción aguda del flujo sanguíneo en una extremidad debe ser reconocida de
inmediato y tratada urgentemente. El músculo no tolera la falta de flujo arterial por
más de 6 horas, después de lo cual se inicia la necrosis. Los nervios también son muy
sensibles al ambiente anóxico. Por tanto, se requiere una revascularización quirúrgica
inmediata para restablecer el flujo arterial a la extremidad distal dañada. Si existe
una deformidad a causa de una fractura asociada, puede ser corregida rápidamente
mediante la realineación cuidadosa y ferulización de la extremidad lesionada.
Si existe una lesión arterial asociada a una luxación, un médico entrenado en

reducciones articulares puede intentar una maniobra suave de reducción. De otra
manera, se realiza la ferulización de la articulación y se solicita atención quirúrgica
especializada urgente. La arteriografía no debe retardar el restablecimiento del flujo
arterial, está indicada solo después de la evaluación quirúrgica por el especialista.
Cada vez que se coloca una férula o yeso existe el riesgo potencial de compromiso
vascular. Éste se identifica por la pérdida o disminución de los pulsos dístales y también
por la aparición de dolor súbito y severo luego de la instalación de la inmovilización.
La férula, el yeso y/ o los apósitos circulares deben ser liberados rápidamente, y se
revalúa el estado de la circulación.
La amputación constituye una acción física y emocionalmente traumática para el

paciente. La amputación traumática es una forma severa de fractura expuesta que
resulta en pérdida de la extremidad, y requiere la evaluación e intervención inmediatas
de un cirujano. Ciertas fracturas abiertas con isquemia prolongada, lesión neurológica
y daño muscular pueden requerir amputación. La amputación de una extremidad
lesionada puede constituir una medida capaz de salvar la vida a un paciente
hemodinámicamente inestable y en quien la reanimación ha sido difícil.
Aunque puede considerarse la posibilidad de un reimplante, es necesario valorarlo en

perspectiva con las otras lesiones del paciente. Recuerde, un paciente con lesiones
múltiples que requiere una reanimación intensa y cirugía de urgencia no es candidato para
reimplante. El reimplante se realiza generalmente en una lesión aislada de la extremidad,
cuando la amputación es limpia y de bordes regulares, ya sea en los dedos o en la
región distal de una extremidad, por debajo de la rodilla o el codo. El paciente debe ser
transportado a un lugar apropiado dotado de un equipo quirúrgico diestro y entrenado en
la toma de decisiones y manejo de los procedimientos de reimplante.
La parte amputada debe ser lavada cuidadosamente con solución isotónica (por
ejemplo, solución de Ringer lactato) y envuelta con una gasa estéril empapada en
penicilina acuosa (100 000 unidades en 50 mL de Ringer lactado). Luego es envuelta
en una compresa estéril similarmente humedecida y colocada en una bolsa de plástico,
depositada en un recipiente térmico con hielo en trozos y transportada con el paciente.
Debe cuidarse de no congelar la parte amputada.
Síndrome compartimental
1. Lesión
El síndrome compartimental puede ocurrir en cualquier sitio en el que exista masa

muscular contenida en un estuche aponeurótico cerrado. Recuerde, en ciertas
circunstancias la piel también puede actuar como una membrana restrictiva. Las
áreas en que más frecuentemente ocurre un síndrome compartimental son: pierna,
antebrazo, pie, mano, región glútea y muslo. El síndrome compartimental se desarrolla
cuando la presión dentro de un compartimiento muscular osteoaponeurótico provoca
isquemia y subsecuentemente necrosis. La isquemia puede ser causada por un
incremento en el tamaño del compartimiento, por ejemplo, por edema secundario a la
revascularización de una extremidad isquémica, o por disminución del tamaño de un
compartimento, por ejemplo, por la aplicación de apósitos constrictivos. La etapa final
de este proceso neuromuscular la constituye la contractura isquémica de Volkmann.
2. Evaluación
Toda lesión en una extremidad tiene el riesgo potencial de causar un síndrome

compartimental. Sin embargo, ciertas lesiones enumeradas aquí son consideradas de
alto riesgo para desarrollar esta patología:
a. Fracturas de tibia y antebrazo
b. Lesiones inmovilizadas con vendajes o yesos compresivos
c. Grave compromiso muscular por aplastamiento
d. Presión externa localizada y prolongada en una extremidad
e. Aumento de la permeabilidad capilar secundario a reperfusión de un músculo

isquémico
f. Quemaduras
g. Ejercicio excesivo
Es importante ejercer un alto grado de perspicacia, especialmente si el paciente tiene

alterado el estado mental sensorial y es incapaz de responder apropiadamente al
dolor.
Los síntomas y signos del síndrome compartimental son: dolor mayor a lo esperado
que aumenta en forma típica cuando se elongan pasivamente los músculos
comprometidos; parestesia en los territorios de distribución de los nervios periféricos
comprometidos; hipoestesia o pérdida de la función de los nervios que atraviesan

dicho compartimiento; y edema a tensión de la región afectada. En el síndrome
compartimental suelen estar presentes los pulsos dístales. La pérdida de potencia
o parálisis de los músculos comprometidos y la pérdida de pulsos en la extremidad
afectada (debido a que la presión del compartimento excede a la presión sistólica) son
signos tardíos de síndrome compartimental.
Recuerde, los cambios en los pulsos distales o en el llenado capilar no son datos
confiables para el diagnóstico de síndrome compartimental. El diagnóstico clínico está
basado en la historia de la lesión, los signos clínicos y un alto índice de sospecha.
Las mediciones de presión intracompartimental pueden ser útiles para confirmar el
diagnóstico ante la sospecha de un síndrome compartimental. Una presión tisular
mayor a 35 a 45 mm Hg sugiere disminución del flujo sanguíneo capilar, hecho que
determina el aumento de la lesión anóxica del músculo y el nervio. La presión arterial
sistémica es importante. A menor presión sistémica es menor la presión arterial en el
comprartimiento que causa un síndrome compartimental. La medición de la presión
intracompartimental está indicada en todos los pacientes que tienen una alteraciónven
su respuesta al dolor.
3. Manejo
Deben ser retirados todos los vendajes constrictivos, yesos y férulas, que hayan
sido aplicados sobre la extremidad afectada. El paciente debe ser monitoreado
cuidadosamente y reevaluado clínicamente por los siguientes 30 a 60 minutos. Si
no existe un cambio significativo, se requiere realizar una fasciotomía. El síndrome
compartimental es una condición tiempo dependiente, mientras mayor sea la presión
compartimental y más prolongado el periodo de tiempo que permanezca elevada,
mayor es el grado resultante de lesión neuromuscular y déficit funcional. El retardo
en realizar la fasciotomía puede conducir a una mioglobinuria, la que puede causar
una disminución en la función renal. Cuando se diagnostique o sospeche un síndrome
compartimental, debe obtenerse de inmediato una evaluación quirúrgica.
Lesión Neurológica Secundaria a Luxofracturas
1. Lesión
Una fractura y, en particular, una luxación, pueden causar significativo daño neurológico
debido a la estrecha relación anatómica o proximidad que tienen los nervios con las
articulaciones, por ejemplo, la compresión del nervio ciático por una luxación posterior
de cadera o la lesión del nervio axilar en una luxación anterior del hombro. Una
evolución funcional óptima peligra si no se reconoce y trata rápidamente esta lesión.
2. Evaluación
Es importante determinar la presencia de alteraciones neurológicas y documentar los cambios

evolutivos que se produzcan. La evaluación demuestra generalmente una extremidad
deformada. La función neurológica suele requerir la colaboración del paciente. Para cada nervio
periférico debe explorarse en forma sistemática su función motora voluntaria y sensibilidad. El
examen muscular deberá incluir la palpación de la contractilidad muscular.
Es difícil evaluar inicialmente la función nerviosa en la mayoría de los pacientes con

lesiones múltiples.
La progresión de los signos indica que continúa la compresión nerviosa. El aspecto

más importante de cualquier evaluación neurológica es la documentación de la
progresión de la lesión, hecho que también constituye un aspecto importante en la
toma de decisiones quirúrgicas.
3. Manejo
La extremidad lesionada debe ser inmovilizada en la posición luxada y obtener de

inmediato una interconsulta quirúrgica. Cuando está indicado, y si el médico tratante
está entrenado, se puede intentar la reducción cuidadosa de la luxación. Después de
reducir la luxación, debe reevaluarse la función neurológica y ferulizar la extremidad.
OTRAS LESIONES DE LAS EXTREMIDADES
A. Contusiones y Laceraciones
Las contusiones simples y las laceraciones deben ser evaluadas para excluir una
lesión vascular o neurológica. En general, las laceraciones requieren desbridamiento
y cierre. Si una laceración se extiende más allá del nivel aponeurótico, se requiere una
intervención quirúrgica más formal para desbridar la herida y evaluar un eventual daño
a las estructuras subyacentes.
Las contusiones se reconocen generalmente por dolor en la zona afectada y

disminución de la función de la extremidad. La palpación confirma el aumento de
volumen localizado y el dolor. El paciente generalmente no puede usar el músculo, o
bien ocurre una disminución de la función en la extremidad afectada a causa del dolor.
Las contusiones son tratadas mediante limitación de la función de la parte lesionada y,
si el paciente es visto tempranamente, con la aplicación de bolsas frías.
Se deberá tener una precaución especial con heridas pequeñas, especialmente las
que resultan de lesiones por aplastamiento. Cuando se aplica lentamente una gran
fuerza sobre una extremidad, puede ocurrir una desvascularización importante y
aplastamiento muscular existiendo tan sólo una pequeña herida en la piel. Las heridas
por aplastamiento y desforramiento pueden ser muy sutiles, y la sospecha se basa en
el mecanismo de lesión.
El riesgo de tétanos aumenta en heridas: con más de 6 horas de evolución; contusas

y abrasivas; de más de 1 cm de profundidad; por proyectil de arma de fuego de alta
velocidad; por quemadura o frío; y con contaminación importante (especialmente
quemaduras y tejidos denervados e isquémicos).
Lesiones Articulares
1. Lesión
Las lesiones articulares que no tienen luxaciones (la articulación está dentro de su
configuración anatómica normal, pero ha sufrido una lesión ligamentosa importante)
generalmente no ponen en peligro la extremidad, pero pueden disminuir la función de
la misma.
2. Evaluación
El paciente generalmente relata alguna forma de esfuerzo anormal en la articulación,

por ejemplo, impacto sobre la parte anterior de la tibia que desplaza la rodilla hacia
atrás, un impacto a la cara lateral de la pierna que resulta en una elongación en valgo
de la rodilla, o una caída con el brazo estirado que produce una lesión por hiperflexión
del codo.
El examen físico revela dolor a lo largo del ligamento afectado. Generalmente hay
hemartrosis, a menos que la cápsula articular esté rota y el sangrado difunda hacia las
partes blandas. El examen pasivo de los ligamentos de la articulación afectada revela
inestabilidad. El estudio radiográfico no suele demostrar lesiones significativas. Sin
embargo, radiográficamente pueden aparecer pequeñas fracturas por avulsión de sus
inserciones u orígenes ligamentosos.
3. Manejo
Las lesiones articulares deben ser inmovilizadas. El estado vascular y neurológico de

la extremidad distal a la lesión debe ser reevaluado. Generalmente es necesaria una
evaluación quirúrgica.
Fracturas
1. Lesión
Las fracturas se definen como una ruptura en la continuidad de la cortical ósea que
conduce a una movilidad anormal que se asocia a crepitación y dolor. Las fracturas se
asocian generalmente con alguna forma de lesión de tejidos blandos, independiente
de que la fractura sea cerrada o abierta.
2. Evaluación
El examen de la extremidad muestra dolor, aumento de volumen, deformidad,

hiperestesia, crepitación y movilidad anormal en el sitio de fractura. La evaluación
de la crepitación y la movilidad anormal en el sitio de fractura ocasionalmente puede
ser necesaria para el diagnóstico, pero es dolorosa y puede aumentar el daño a los
tejidos blandos. Estas pruebas diagnósticas no deben ser hechas en forma rutinaria
o repetitiva. Generalmente, el aumento de volumen, el dolor y la deformidad son
suficientes para confirmar una fractura. Es importante reevaluar periódicamente el
estado neurovascular de la extremidad, sobre todo si se ha colocado una férula.
Las radiografías pueden ser diferidas hasta obtener la estabilización hemodinámica

del paciente. Se deben incluir radiografías de las articulaciones por arriba y por
debajo del sitio de sospecha de fractura, para descartar luxaciones ocultas y lesiones
concomitantes.
3. Manejo
a. La inmovilización debe incluir una articulación por arriba y por debajo del sitio de
fractura. Después de la ferulización, debe reevaluarse el estado neurológico y vascular
de la extremidad.
b. Se requiere evaluación quirúrgica para el tratamiento ulterior.
PRINCIPIOS DE INMOVILIZACIÓN
La ferulización de las extremidades lesionadas, a menos que se asocien con lesiones

que ponen en peligro la vida, puede diferirse hasta la evaluación secundaria. Sin
embargo, todas estas lesiones deberán ser ferulizadas antes de transportar al
paciente. Se debe evaluar el estado neurovascular de la extremidad después de
aplicar férulas o realinear una fractura.
Para fracturas específicas se aplican férulas específicas. El pantalón antichoque no se

recomienda generalmente como férula para las extremidades inferiores. Sin embargo,
temporalmente puede ser útil para pacientes con hemorragia por lesiones pélvicas o
lesiones graves de las extremidades inferiores con compromiso de tejidos blandos que
ponen en peligro la vida. La insuflación prolongada (> 2 horas) de los componentes de
la pierna en pacientes hipotensos puede llevar a un síndrome compartimental.
Una tabla espinal larga provee una ferulización de todo el cuerpo en pacientes con
lesiones múltiples, con lesiones inestables de la columna posibles o confirmadas.
Sin embargo, su superficie dura puede causar úlceras de decúbito en el occipucio,
escápula, sacro y talones del paciente. Por lo tanto, el paciente debe ser trasladado
cuidadosamente a una superficie acolchada con iguales características de soporte
tan pronto como sea posible, utilizando una camilla excavada o mediante maniobras
suaves de rodamiento que faciliten su traslado. El paciente debe ser inmovilizado
completamente, y debe haber un número adecuado de personas disponible durante
el traslado.
A. Fracturas de Fémur
Las fracturas de fémur se inmovilizan temporalmente con férulas de tracción. La

fuerza de tracción de la férula se aplica distalmente en el tobillo a través de la piel.
Proximalmente, la férula se ajusta a nivel del muslo y cadera por medio de un anillo
que aplica presión sobre los glúteos, periné e ingle. Una tracción excesiva puede
lesionar la piel del pie, tobillo o periné. En esta maniobra, el estiramiento de los nervios
periféricos puede provocar una lesión neurovascular.
Las fracturas de cadera pueden ser inmovilizadas en forma similar con férulas de
tracción, pero es más recomendable inmovilizarlas con tracción cutánea por medio
de una bota almohadillada con la rodilla en ligera flexión. Un método simple de
ferulización es amarrar la pierna lesionada a la contralateral.
B. Lesiones de Rodilla
El uso de inmovilizadores de rodilla comercialmente disponibles, o la aplicación de

una férula o yeso a la extremidad, son útiles para mantener comodidad y estabilidad.
La pierna no debe inmovilizarse en extensión completa, sino aproximadamente con
10° de flexión, para quitar presión sobre las estructuras neurovasculares.
C. Fracturas de Tibia
Las fracturas de la tibia se inmovilizan mejor con una férula de cartón o metal
acanalado bien acolchado. Si está disponible, puede usarse una férula larga de yeso
que inmovilice la rodilla, la pierna y el tobillo.
D. Fracturas de Tobillo
Las fracturas de tobillo pueden inmovilizarse con una férula almohadillada o de cartón
acolchado, evitando así efectuar presión sobre las eminencias óseas.
E. Lesiones de la Extremidad Superior y Mano
La mano puede ser ferulizada temporalmente en posición anatómica y funcional con

la muñeca en ligera dorsiflexión y los dedos suavemente flexionados en 45° a nivel de
las articulaciones metacarpofalángicas. Esta posición puede alcanzarse generalmente
con maniobras suaves, inmovilizando la mano sobre un rollo de gasa, y usando una
férula corta de yeso al antebrazo.
El antebrazo y la muñeca se inmovilizan en posición plana sobre una férula acolchada.

El codo se inmoviliza generalmente en posición de flexión, usando férulas acolchadas
o aponiéndola directamente al cuerpo mediante una pañoleta o cabestrillo. El brazo se
inmoviliza ferulizándolo al cuerpo con una pañoleta o cabestrillo, complementado con
un vendaje toracobraquial. Las lesiones del hombro se inmovilizan con una pañoleta,
cabestrillo o un vendaje tipo Velpeau.
CONTROL DEL DOLOR
Para una lesión articular o fractura generalmente se indican analgésicos. Sin embargo,
la administración de medicamentos para el dolor debe ser moderada según la situación
clínica del paciente. El uso apropiado de férulas disminuye significativamente la
incomodidad del paciente, limitando la movilidad del sitio lesionado.
Los pacientes que no parecen tener dolor significativo e incomodidad a pesar de

tener fracturas mayores pueden tener otras lesiones asociadas, por ejemplo, lesiones
intracraneales o hipoxia, o pueden estar bajo la influencia del alcohol o drogas.
Un alivio efectivo del dolor requiere el uso de narcóticos que deben ser administrados
en pequeñas dosis por vía intravenosa y repetidos conforme sea necesario. Los
relajantes musculares y los sedantes deben administrarse con cautela en pacientes
con lesión aislada de una extremidad, por ejemplo, para la reducción de una
luxación. La administración de analgésicos, relajantes musculares y sedantes a
un paciente accidentado tiene el riesgo potencial de producir un paro respiratorio.
Consecuentemente, debe estar disponible inmediatamente el equipo apropiado para
reanimación.
LESIONES ASOCIADAS
Ciertas lesiones musculosqueléticas, por su mecanismo de lesión, se asocian

frecuentemente con lesiones secundarias que no son aparentes inmediatamente
o que pueden ser pasadas por alto. Los pasos para asegurar el reconocimiento y
manejo de estas lesiones incluyen:
A. Revisar la historia del accidente, específicamente el mecanismo lesional, para

determinar si pudiera estar presente alguna otra lesión.
B. Realizar un re examen completo de todas las extremidades con especial énfasis en

manos, muñecas, pies y las articulaciones situadas por encima y por debajo de una
fractura o luxación.
C. Examinar visualmente el dorso del paciente, incluyendo columna vertebral y pelvis.

Debe documentarse la presencia de toda lesión abierta y aquellas cerradas de tejidos
blandos que pudieran ser indicativas de una lesión inestable.
11. Revisar las radiografías obtenidas durante la evaluación secundaria para identificar
lesiones sutiles que pudieran estar asociadas a algún traumatismo más llamativo.
LESIONES ESQUELÉTICAS OCULTAS
Recuerde, no todas las lesiones pueden ser diagnosticadas durante la evaluación y

manejo o iniciales del paciente. Las articulaciones y huesos que están cubiertos o bien
acolchados por áreas musculares pueden contener lesiones ocultas. Puede ser difícil
identificar fracturas no desplazadas o lesiones articulares ligamentosas, especialmente
si el paciente no responde o existen otras lesiones graves. Es importante reconocer
que es frecuente encontrar que hay lesiones que se descubren días después del
accidente, por ejemplo, cuando el paciente está siendo movilizado. Por lo tanto, es
importante reevaluar al paciente rutinariamente y advertir esta posibilidad a otros
miembros del equipo de trauma y a la familia del paciente.
ERRORES POTENCIALES
A. Las lesiones musculoesqueléticas son una fuente potencial de pérdidas ocultas de

sangre en el paciente hemodinámicamente inestable. Sitios ocultos de hemorragia
son el retroperitoneo en lesiones inestables del anillo pélvico, muslo en fracturas de
fémur y cualquier fractura expuesta con lesiones mayores de partes blandas en las
que la pérdida de sangre puede ser cuantiosa y ocurrir antes de que el paciente llegue
al hospital.
B. Un síndrome compartimental pone en riesgo la extremidad. Los hallazgos clínicos

deben reconocerse y obtenerse una evaluación quirúrgica precoz. Esto puede ser
normal en pacientes hipotensos.
C. A pesar de un examen dirigido, las lesiones ocultas asociadas no se aprecian en la

evaluación inicial del paciente. Es imperativo reevaluar repetidamente al paciente en
busca de estas lesiones.
BIBLIOGRAFÍA
1. Dr. Alberto D. Delgado Martínez, (2007), Traumatologia de urgencias, traumatismos

musculares, URL: https://www.menarini.es/images/fondodocumentalES/ENA-
824-3.pdf
2. Ligia Adriana Ávila Martín , Paola Sarmiento, (2016), Evolución del proceso de
afrontamiento y adaptación en adultos hospitalizados que experimentaron un
trauma músculo esquelético por accidentes de tránsito, URL: file:///C:/Users/Dell/
Downloads/255671-1044071-1-PB.pdf
3. Villegas M1, Muñoz A1, Quizhpe E2,(2017) Utilidad de escalas de evaluación

prehospitalaria del trauma URL: http://www.inspilip.gob.ec/wp-content/
uploads/2017/10/11-Utilidad-de-escalas-de-evaluacion-prehospitalaria-del-
trauma.-Villegas-Martha-1.pdf
4. José CristóbalBuñuel Álvarez, (2008), En niños atendidos en un servicio

hospitalario de urgencias por dolor agudo musculoesquelético de origen
traumático, el ibuprofeno mostró una eficacia analgésica superior a la del
paracetamol y la codeína, URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/
S1134207207718765?via%3Dihub
5. Rios Yunda, Rodrigo Bayron, (2014), Caracterización de las lesiones

musculoesqueléticas en accidentes de motocicleta atendidos en la clínica
universitaria San Juan de Dios 2014, URL: http://190.242.62.234:8080/jspui/
handle/11227/5304
6. Astudillo Bravo, Diana Katherine (2016), Categorización del trauma según

escalas de lesiones de causa externa de los pacientes ingresados en el Hospital
Vicente Corral Moscoso. Cuenca. 2014, URL: http://dspace.ucuenca.edu.ec/
handle/123456789/23701
7. Illescas Fernández GJ. Escalas e índices de severidad en trauma. TRAUMA

[Internet]. 2003;6:88–94. Available from: http://www.medigraphic.com/pdfs/
trauma/tm-2003/tm033c.pdf
8. OMS | Las 10 causas principales de defunción en el mundo. World Health

Organization; Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/
es/index1.html
9. Richard A Gosselin a, David A Spiegel b RC c & LGZ. OMS | Los traumatismos: el

problema sanitario desatendido en los países en desarrollo. 2009.
10. Fields K, Rigby M. Muscular Calf Injuries in Runners. Current Sports Medicine
Reports. 2016;15(5):320-324.
11. Ciciliot S, Rossi A, Dyar K, Blaauw B, Schiaffino S. Muscle type and fiber type
specificity in muscle wasting. The International Journal of Biochemistry & Cell
Biology. 2013;45(10):2191-2199.
12. Desjardins-Charbonneau A, Roy J, Dionne C, Frémont P, MacDermid J,

Desmeules F. The Efficacy of Manual Therapy for Rotator Cuff Tendinopathy: A
Systematic Review and Meta-analysis. Journal of Orthopaedic & Sports Physical

Therapy. 2015;45(5):330-350.
13. Porter C, Hardee J, Herndon D, Suman O. The Role of Exercise in the

Rehabilitation of Patients with Severe Burns. Exercise and Sport Sciences
Reviews. 2015;43(1):34-40.
14. Wall B, Morton J, van Loon L. Strategies to maintain skeletal muscle mass in
the injured athlete: Nutritional considerations and exercise mimetics. European
Journal of Sport Science. 2014;15(1):53-62.
15. Durso A, Caban K, Munera F. Penetrating Thoracic Injury. Radiologic Clinics of

North America. 2015;53(4):675-693.
Capítulo 14
LUXACIONES
Dr. Galo Juvenal Vinueza Aguay
Dra. Jeaneth del Carmen Naranjo Perugachi
Md. Patricio Moyolema Chaglla
DEFINICIÓN
Es la pérdida del contacto habitual de dos superficies articulares. Si la pérdida del

contacto es total se llama luxación completa y si es parcial hablamos de subluxación.
es importante distinguir entre fractura – luxación en la cual se puede producir una
fractura con luxación más frecuentemente producidos en ancianos especialmente en
la articulación del hombro, y la subluxación que es una lesión ligamentosa y capsular
en la que se ha producido una luxación y se repuesto inmediatamente de forma
espontánea.
ETIOLOGÍA
Generalmente siempre hay una fuerza física violenta que soportan los extremos
óseos que conforman la articulación y que tienden a provocar el desplazamiento de
una superficie articular sobre la otra. Vencida por la resistencia de los medios de
contención de la articulación, representados por la capsula articular, ligamentos y la
masas musculares estos ceden a la fuerza distractora, se desgarran y los extremos
óseos se desplazan uno sobre el otro.
CIRCUNSTANCIAS QUE FAVORECEN LA LUXACIÓN
1.- Precaria contención entre una y otra superficie articular por ejemplo en la
articulación glenohumeral.
2.- Laxitud capsulo ligamentosa siendo más fácil que se luxe la articulación cuando
existe un amplio rango de movilidad.
3.- Grado de potencia muscular: si consideramos que la musculatura que sirve a una
determinada articulación se constituye en su más importante medio de sujeción, se
comprende que todas aquellas circunstancias que alteran o disminuyen la potencia
de la musculatura se constituirán en factor que favorece la luxación: mal desarrollo
muscular, agotamiento físico, descontrol muscular como puede ocurrir durante el
sueño profundo, en estado de ebriedad y anestesia.
4.- Violencia ejercida sobre la articulación: generalmente es un traumatismo que se

proyecta indirectamente sobre la articulación, ejerciendo una tracción angulación y
rotación.
CLÍNICA
1.- Dolor: intenso en el momento de producirse la luxación, el cual se agudiza al menor

intento de movilización.
2.- Deformidad: característica para cada tipo de lesión, es consecuencia de los

desplazamientos de los extremos articulares.
3.- Posición del miembro: típico para cada tipo de lesión.
4.- Fijación elástica: hay resistencia invencible al intentar movilizar el miembro luxado
y se produce dolor.
RADIOGRAFÍA
El examen radiológico no debería obviarse en ningún caso de luxación pues aparte

de ver lesiones óseas concomitantes es un documento de valor legal. Por ejemplo en
fractura de troquiter en luxación de hombro. Fractura de reborde cotiloideo en luxación
posterior de cadera y fractura de epitróclea en luxación de codo.
DIAGNÓSTICO
Es importante realizar una buena anamnesis y exploraciones clínicas de acuerdo

al sitio de lesión que presenta el paciente, radiografías simples en diferentes
proyecciones, además no debemos olvidar de descartar lesiones asociadas como
pueden ser lesiones neurológicas o vasculares antes realizar de la reducción, y en
caso de lesiones óseas concomitantes o lesiones infrecuentes debemos solicitar
tomografía axial computarizada o resonancia magnética.
TRATAMIENTO
El tratamiento de cualquier luxación constituye una urgencia ya que se debe realizar

dentro del menor tiempo posible con el fin de preservar y evitar complicaciones de la
articulación.
Reducción: debe ser precoz empleando anestesia local, regional o general, las
maniobras deben ser suaves con la articulación en posición neutra o en algunos
casos en flexión forzada para evitar los desgarros de las partes blandas. Los métodos
pueden ser de tracción y contra tracción o haciendo recorrer el extremo luxado el
camino que sigue al luxarse. Se nota que se ha reducido por que al tacto y al oído se
percibe un crujido seco característico de resalte desapareciendo la deformación y se
recupera la movilidad pasiva.
Inmovilización: el tiempo necesario para que se cicatricen la capsula y los ligamentos

desgarrados.
Rehabilitación funcional: debe ejercer activamente los segmentos vecinos durante la

inmovilización y los afectos después de suprimir los mismos.
PRONÓSTICO
Toda luxación cualquiera que sea la articulación comprometida, debe ser considerada
como de pronóstico grave, varias son las circunstancias que deben ser consideradas.
1.- Rigidez articular: determinada por la fibrosis cicatricial de los daños sufridos por
la ruptura de partes blandas, organizaciones de hematomas intra y extracapsulares.
2.- Miosotis osificante: especialmente frecuente, intensa, irreversible y a veces

inevitable cuando se trata de una luxación de codo.
Lesiones Neurológicas: sea por contusión, tracción o compresión de los troncos

nerviosos vecinos a los segmentos óseos desplazados como por ejemplo; lesión del
circunflejo en luxación de hombro, lesión del ciático en luxación posterior de cadera,
lesión del cubital en luxación de codo.
3.- Lesiones vasculares: determinadas por ruptura de los vasos nutricios de epífisis
óseas luxada, desgarros conjuntamente con la capsula articular.
LUXACIÓN ACROMIOCLAVICULAR
DEFINICIÓN
La luxación acromioclavicular es una patología de distinta gravedad según las

estructuras lesionadas y que puede ir, desde una simple distensión de los ligamentos
acromioclaviculares, a una rotura completa de ellos y de los coracoclaviculares, con
un marcado desplazamiento de la clavícula.
Gráfico 1 Luxación Acromioclavicular
ETIOLOGÍA
Generalmente se produce como consecuencia del choque del hombro contra el suelo,
es una articulación estabilizada por ligamentos intrínsecos acromioclaviculares y
principalmente por ligamentos extrínsecos coracoclaviculares (conoideo y trapezoideo)
es necesario la ruptura de estos últimos para que se produzca la luxación propiamente
dicha.
EPIDEMIOLOGÍA
La luxación acromioclavicular representa el 3,2% de las luxaciones de la cintura escapular

y tiene un mayor predominio en la segunda década de vida. Ocurre por dos mecanismos:
directo cuando existe un traumatismo sobre la clavícula (deportes, accidentes) e indirecto
cuando el sujeto cae sobre el hombro con el brazo en aducción de costado. Cuando
no existe fractura, la descarga inicial de fuerza sobre la articulación acromioclavicular
puede producir 4 resultados: afección de ligamentos acromioclaviculares, desgarro de
ligamentos acromioclaviculares, distensión del ligamento coracoclavicular o ruptura
muscular (deltoides, trapecio) con afectación ligamentaria.
CLASIFICACIÓN
La clasificación de las luxaciones acromioclaviculares se basa en el daño que

sufren los ligamentos capsulares (ligamentos acromioclaviculares) y los ligamentos
extracapsulares (ligamento coracoclavicular), así como los músculos deltoides y
trapecio(6).
Las dos clasificaciones más utilizadas para graduar la luxación acromioclavicular son
la clásica de Tossy (que divide las lesiones en tres tipos) y la más reciente del grupo
de Rockwood esta última incluye 6 tipos:
Tabla N° 1 Clasificación de Rockwood
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RADIOLÓGICAS
Dolor a la palpación en la articulación acromioclavicular. Deformidad con prominencia

del borde distal de la clavícula, franca inestabilidad vertical y signo de la tecla positivo.
La radiografía convencional constituye el principal examen complementario diagnóstico
enfocado en la articulación acromioclavicular en las proyecciones anteroposterior
(AP) con 10 a 15 grados de inclinación cefálica, lateral, transtorácica y proyecciones
con carga (5 a 7kg).
Gráfico 2. Rx Luxación Acromioclavicular

TRATAMIENTO
Se han establecido tratamientos ortopédicos para los grados I y II con el objetivo

de aliviar el dolor, mejorar la fuerza y movilidad de la articulación; entre los más
utilizados están el cabestrillo, tiras adhesivas y vendaje en ocho además para aliviar
la sintomatología se puede recomendar antiinflamatorios y hielo local. El tratamiento
de las luxaciones de tipo III es controversial. En las luxaciones tipo IV, V y VI de la
clasificación de Rockwood, la mayoría de los autores recomiendan un tratamiento
quirúrgico, dado el grave desplazamiento de la articulación. Para lo cual se pueden
utilizar técnicas quirúrgicas abiertas o artroscópicas de acuerdo al grado de lesión,
el objetivo es mantener la reducción y permitir la cicatrización de los ligamentos
lesionados o músculos.
LUXACIÓN GLENOHUMERAL
INTRODUCCIÓN
El hombro es una articulación formada por la relación existente entre la cabeza del
húmero y la cavidad que el omóplato le ofrece para que se aloje. Al ser una articulación
de gran movilidad, tiene cierta inestabilidad, por lo que es más fácil su luxación.
El nervio circunflejo (motor del musculo deltoides) circunscribe estrechamente el

cuello del humero, es muy corto y su distancia al origen del plexo es muy pequeña.
Por ello su capacidad de alongarse mínima, tiene una pequeña zona de sensibilidad
cutánea en la cara postero externa del 1/3 del hombro y brazo.
La cavidad glenoidea presenta inserciones al rodete de ampliación en el cual a su

vez busca sujeción a la capsula articular. Es tan sólida esta unión que con mucha
frecuencia se desprende la inserción del rodete en el hueso quedando intacta la unión
entre la capsula y el rodete.
DEFINICIÓN
Consiste en la pérdida de contacto entre la cabeza humeral y la cavidad glenoidea de

la escápula.
EPIDEMIOLOGÍA
La luxación de hombro es la más frecuente del organismo (45-60% de todas las

luxaciones). Casi tres cuartas partes de estas luxaciones se producen en menores
de 30 años. Es rara en niños, por lo que a estas edades hay que sospechar una
fractura metafisaria o una epifisiólisis del húmero. Cuando se presenta en ancianos,
suele asociarse a fracturas del troquiter. En la evaluación de urgencias, es importante
distinguir entre una luxación traumática aguda del primer episodio de luxación en un
hombro inestable (predispuesto a la luxación), cuyo tratamiento será diferente (menor
tiempo de inmovilización).
Gráfico 3. Luxación Glenohumeral Derecha
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Mecanismo indirecto: La mayoría de las veces suele producirse por caídas hacia atrás
al apoyarse sobre la mano con el brazo en extensión, abducción y rotación externa.
Mecanismo directo: es excepcionalmente raro, se producen por un traumatismo

aplicado directamente en la cara posterior de la articulación, impulsando a la cabeza
del humero contra la cara anterior de la capsula articular, con tal violencia que provoca
su desgarro y luxación.
CLASIFICACIÓN
LUXACIÓN ANTERIOR
Representa el 89% de las luxaciones y según la posición de la cabeza humeral con

relación a la apófisis coracoides se clasifica en extracoracoideas, subcoracoideas e
intracoracoideas.
La luxación anterior suele dar lugar a un hombro incapaz de efectuar la rotación

interna y abducción completa 9. Produce daño de las estructuras anteriores como la
capsula y el rodete glenoideo además puede asociarse a ruptura del manguito rotador,
fractura del troquiter, lesión de la arteria axilar, plexo braquial o nervio circunflejo o
axilar.
LUXACIÓN POSTERIOR
Suele pasar inadvertida se produce por la caída con la mano en extendida y en rotación
interna, desplazando la cabeza humeral hacia atrás, semiológicamente se palapa la
cabeza humeral en la cara posterior del hombro, la cara anterior hace prominencia
bajo la piel la coronoides y se palpa el hueco debajo por la cabeza desplazada.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La cabeza humeral al irrumpir con violencia contra la pared antero inferior de la

capsula articular y provocar su desgarro determina lesiones extensas de la sinovial,
manguito rotador, capsula, ligamentos, rodete glenoideo, vasos, nervios, músculos
y sus inserciones, todo ello va a un procesos de cicatrización, fibrosis, retracción y
rigidez.
CUADRO CLÍNICO
La historia clínica debería tratar de aclarar el mecanismo de la lesión, incluido la

posición del brazo, la intensidad de la fuerza aplicada y su punto de acción. Una
lesión con el brazo en extensión abducción y rotación externa favorecen la luxación
anterior, las descarga eléctricas, las convulsiones o una caída sobre el brazo en
flexión y aducción son sugerentes de luxación posterior. Brazo fijo en abducción
ligera, aplanamiento del contorno del hombro “signo de la charretera” producida por
la prominencia del acromio en ausencia de la cabeza humeral debajo del deltoides.
Desaparece el hueco delto-pectoral, ahora allí se ve y se palpa la prominencia de la
cabeza humeral, el brazo aparece algo más largo especialmente en la luxación infra-
glenoidea.
ESTUDIO RADIOLÓGICO
Radiografía simple: ante un hombro luxado el médico necesita saber lo siguiente: la

dirección del luxación, la existencia de fracturas asociadas, las posibles barreras para
su corrección.
Suele ser suficiente con una Rx AP y axial de hombro, que nos permiten diagnosticar
la luxación y el tipo de luxación, así como la existencia de fracturas asociadas. En
ocasiones, puede ser necesaria la realización de otras proyecciones especiales para
objetivar los detalles de las lesiones que se pueden producir en la superficie glenoidea,
cabeza del húmero o tuberosidades.
Gráfico 4. Rx. Luxación Glenohumeral Derecha
TRATAMIENTO
La reducción se debe realizar siempre bajo anestesia general, para conseguir buena
relajación muscular y evitar daño de las partes blandas, mencionaremos los tres
métodos clásicos más frecuentes.
Maniobra de Kocher: es la que utilizamos habitualmente, consiste en una tracción en

el eje del brazo con el codo flexionado y, al mismo tiempo, el codo se lleva delante
del ombligo en aducción, mientras el antebrazo se va colocando progresivamente en
rotación externa; una vez obtenida ésta, se efectúa una rotación interna del antebrazo.
Gráfico 5. Maniobra de Kocher
Maniobra de Hipócrates: se realiza la tracción manual en abducción y rotación externa

utilizando el talón del cirujano sin calzado colocando en la axila como contracción.
Gráfico 6. Maniobra Hipocrática
Maniobra de Stimson: muy poco usada, consiste en colocar al paciente en decúbito

ventral con el brazo colgando, soportando un peso de 5 a 10kg y mantenido durante
10 a 15 minutos con suaves movimientos de rotación interna y externa logrando
conseguir la reducción.
Gráfico 7. Maniobra de Stimson

INMOVILIZACIÓN
Está demostrado que en los pacientes en los que se coloca una inmovilización
evolucionan mejor que aquellos en los que no se realiza ningún tratamiento. La
controversia se centra en torno al tiempo de inmovilización.
Por tanto, un tiempo largo de inmovilización favorecerá la curación de las lesiones

producidas y disminuirá el riesgo de recidiva, pero aumentará la incidencia de capsulitis
retráctil. Luego de la reducción es necesaria la inmovilización que varía según la edad
del paciente. Antes de los 20 años: inmovilización 6 semanas, entre los 20 y 30 años:
inmovilizar 3 semanas. Después de los 30 años: inmovilización de corta duración que
permita la automovilización suave a base de movimientos pendulares (movimientos
“de salvación” del hombro).
Gráfico 8. Inmovilización de Hombro.
Rehabilitación: Es obligatoria, ya que la estabilización activa de la articulación

glenohumeral por los músculos periarticulares tiene una función importante en el
desarrollo de la vida deportiva. En un primer tiempo es preciso recuperar las amplitudes
de la articulación, primero las pasivas y después las activas. A continuación, deben
potenciárselos estáticamente, después dinámicamente propioceptivamente en
cadena cerrada.
LUXACIÓN DE CODO
Definición
Es la pérdida de contacto entre las carillas articulares de la paleta humeral con el

cúbito y la cabeza del radio. Siempre se asocia con un desgarro extenso de la cápsula
articular. El codo es una de las articulaciones más estables del organismo, por lo que
para luxarlo es preciso un traumatismo de alta intensidad. Es la segunda luxación en
frecuencia tras la del hombro.
Gráfico 9. Luxación de Codo
EPIDEMILOLOGÍA
La luxación aguda de codo presenta una incidencia anual de 6 casos por 100.000
habitantes es más frecuente en adultos (pues en edad infantil el mismo mecanismo
causal suele producir fractura supracondílea de húmero) y en varones. Son las
lesiones más frecuentes en la extremidad superior tras la luxación de hombro.
Constituyen entre el 10 y el 25% de todas las lesiones del codo. La luxación posterior
es la más habitual (más del 90%de los casos). Las luxaciones lateral y anterior son
extremadamente raras.
MECANISMO DE LESIÓN
Suelen producirse por mecanismo indirectos por caída sobre la mano con el codo en
extensión, siendo una lesión habitual durante la práctica deportiva.
CLASIFICACIÓN
Las clasificaciones de la luxación del codo hacen referencia a la posición del cúbito
respecto al húmero tras la lesión.
Posteriores: Son las más frecuentes (85%) y pueden ser posteriores puras.
posterolaterales o posteromediales. La distinción entre ellas a veces es difícil de
precisar y pocas veces influye en el tratamiento.
Mediales y laterales: Son poco frecuentes y condicionan un desgarro importante de

los tejidos blandos. La luxación interna o medial suele ser una subluxación, por lo que
las lesiones de las partes blandas son menores.
Anteriores: Muy poco frecuentes.

Gráfico 10. Mecanismo de luxación de codo
CUADRO CLÍNICO
Codo en semiflexión de 45° con aparente acortamiento del antebrazo. En visión

posterior se observa la deformidad ocasionada por la prominencia del olécranon.
Depresión (escalón) y exagerada prominencia posterior del olécranon. Pérdida
del triángulo de Nelaton (epicóndilo-epitróclea-olécranon) con el codo en flexión.
Impotencia funcional absoluta. Presenta fijación elástica que permite diferenciar la
luxación de la fractura supracondílea del codo, en la que sería posible (con mucho
dolor y crepitación) la movilidad pasiva del codo.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la luxación de codo es clínico, puesto que se presenta con claridad el

cuadro clínico, antes de cualquier tipo de manipulación se ha de realizar una valoración
neurovascular de la extremidad afectada. La arteria braquial, el nervio mediano y el
nervio cubital son las estructuras en riesgo, también el edema y la inflamación son
frecuentes, por lo que se debe considerar la posibilidad de un síndrome compartimental
en la región del antebrazo, ante la sospecha de luxación de codo se debe realizar
siempre estudio radiológico que incluya la totalidad del antebrazo y la muñeca, puesto
que en ocasiones se puede no observar otras fracturas asociadas.
Gráfico 11. Rx. de luxación de codo

TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento de la luxación simple de codo es conseguir una

reducción estable, que permita una recuperación funcional temprana.
MANIOBRAS DE REDUCCIÓN
Ha de realizarse lo antes posible
El método de reducción de Meyn y Quigley se realiza con el paciente en decúbito

prono sobre una camilla con el antebrazo colgando a un lado de ella. Con una mano
ejercemos una suave tracción de la muñeca y con la otra mano podemos guiar la
reducción del olecranon.
Gráfico 12. Método de Reducción de Meyn luxación de codo
Reducción en decúbito supino: el paciente se coloca en decúbito supino, con el brazo

apoyado sobre la camilla. Un clínico debe fijar el brazo contra la camilla con ambas
manos; el segundo clínico agárra la muñeca del paciente y realiza tracción continua,
lenta y firme en la dirección del eje del húmero. El antebrazo debe estar en leve flexión
y la muñeca ligeramente supinada. En el caso de que la maniobra no sea satisfactoria
se puede aplicar tracción también en la parte proximal del antebrazo.
Gráfico 13. Método de Reducción luxación de codo

INMOVILIZACIÓN
Codo en flexión a 90°, con férula desde la raíz de los dedos hasta el tercio proximal del
brazo. Inmediatamente tras la reducción debe tomarse el pulso radial, debido a que la
arteria humeral puede quedar lesionada.
Gráfico 14. Inmovilización de luxación de codo
LUXACIÓN DE CADERA
DEFINICION
Es la perdida de la relación o congruencia de la articulación coxofemoral, se requiere

de mucha fuerza para luxarla ya que es una articulación muy estable.
La gran mayoría de las luxaciones de cadera ocurren en accidentes de tráfico; otros

mecanismos son caídas, atropellos, accidentes laborales y deportivos. Los pacientes
con alteraciones del tejido conectivo, tipo Ehlers-Danlos o síndrome de Down, pueden
ser más propensos a sufrirlas. La posición de la cadera, la dirección del vector fuerza
y la propia anatomía del paciente son factores que influyen en el resultado de la
lesión. El mecanismo típico de la luxación posterior es un accidente con deceleración
en el que las rodillas chocan contra el salpicadero, con las rodillas y las caderas
flexionadas. Con la cadera en menor aducción o menor rotación interna, se favorece
la fractura-luxación, bien de la cabeza femoral (lesión tipo Pipkin) o del muro posterior
del acetábulo. Una disminución en la anteversión de la cadera coloca la cabeza
femoral en una posición más posterior y con mayor rotación interna, lo que favorece
la luxación pura. Contrariamente, una mayor anteversión y menor rotación interna
favorece la fractura-luxación.
El mecanismo típico de la luxación anterior, mucho menos frecuente, es la abducción

y extensión de la cadera. Este mecanismo puede presentarse cuando el acompañante
en el vehículo está relajado, con las caderas en abducción y rotación externa y el
mecanismo de deceleración fuerza esta postura. También puede verse en caídas de
motocicleta donde las piernas son hiperabduccidas.
Cuando ocurre una luxación de cadera, se produce una rotura o desinserción del
ligamento redondo y de la cápsula articular. También suelen producirse lesiones a
nivel del labrum y de los músculos de la zona. En las luxaciones posteriores, la cápsula
se lesiona en su parte posterior o posteroinferior, en función del grado de flexión
de la cadera. El ligamento iliofemoral suele permanecer intacto. En las luxaciones
anteriores, la cápsula se lesiona en su cara anterior o inferior.
CLÍNICA
Debido a que esta lesión acontece en traumatismos de alta energía, pueden

presentarse lesiones a nivel abdominal, torácico y craneoencefálico.
En la luxación posterior el muslo está en actitud de flexión, aducción y rotación

interna. Dolor ante cualquier intento de movilización, especialmente la extensión y
la rotación externa. Contrariamente, en la luxación anterior tipo púbica, el miembro
inferior se presenta en completa extensión, con rotación neutra o externa, por lo que
puede aparentar una fractura de fémur proximal; sin embargo en la de tipo obturatriz
encontramos al miembro en flexión, abducción y rotación externa.
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
El único estudio previo a la reducción que debe realizarse es una radiografía de

pelvis AP, la cabeza femoral aparecerá de mayor tamaño que la contralateral en las
luxaciones anteriores y de menor tamaño en las posteriores; normalmente, en las
posteriores la cabeza se encuentra por encima del techo de acetábulo, mientras que
en las anteriores se encuentra medial o inferior al acetábulo; y en las posteriores,
debido a la aducción y la rotación interna del fémur, el trocánter menor es menos
visible de lo normal, mientras que en las anteriores-superiores (púbicas e iliacas),
como el fémur presenta rotación externa, el trocánter menor es más prominente.
CLASIFICACIÓN
La primera distinción es anatómica, en anterior, posterior, inferior (erecta) y central. La

anterior puede ser inferior (obturatriz) o superior (púbico e iliaco). La luxación central
se refiere a una posición medial de la cabeza femoral tras una fractura de la pared
medial del acetábulo, por lo que se debería denominar fractura-luxación.
Epstein clasifica las luxaciones anteriores de la siguiente manera:
PÚBICA O SUPERIOR: Sin fractura (simple) Con fractura de la cabeza femoral Con
fractura del acetábulo.
OBTURATRIZ O INFERIOR: Sin fractura (simple) Con fractura del acetábulo Con
fractura de la cabeza femoral. En las luxaciones obturatrices, la cabeza del fémur
descansa contra el agudo margen anterolateral del agujero obturador, produciendo
una fractura por indentación de la cara anterosuperior de la cabeza femoral.
Existen dos clasificaciones para las luxaciones posteriores que incorporan las
fracturas asociadas: Clasificación de Thompson y Epstein: esta clasificación se hizo

antes de la aparición de la TC. Sus autores recomendaban en las fracturas-luxaciones
la reducción abierta, ya que pensaban que la mayoría tenían fragmentos de hueso o
cartílago retenidos en la articulación.
Tipo I. Luxación posterior con o sin fractura menor.
Tipo II. Luxación posterior asociada con fractura simple amplia de la ceja
cotiloidea posterior.
Tipo III. Luxación posterior asociada a fractura conminuta de la ceja cotiloidea

posterior, con o sin gran fragmento posterior.
Tipo IV. Luxación posterior asociada con fractura del borde o del suelo
acetabular
Tipo V. Luxación posterior asociada con fractura de la cabeza femoral.
El tipo V de la clasificación de Thompson y Epstein, que incluye la fractura de

la cabeza femoral.
TRATAMIENTO
En esta sección destacan la reducción cerrada, la reducción abierta con o sin

desbridamiento y la reducción abierta seguida de fijación interna.
REDUCCIÓN CERRADA Es el tratamiento de la gran mayoría de las luxaciones de

cadera, considerándose una emergencia incluso en aquellos casos con fracturas
conminutas de cabeza femoral o con fractura acetabular.
Métodos de reducción, aunque ninguno ha demostrado ser mejor que los demás:
método gravitatorio de Stimson; maniobra de Allis; maniobra de Bigelow; elevación de
Baltimore o la maniobra de Lefkowitz. Posteriormente se inmoviliza con la cadera en
extensión y en rotación externa, hasta que se realizan los estudios.
LUXACIÓN DE RODILLA
DEFINICIÓN
Es una lesión de la articulación de la rodilla en la cual los dos componentes óseos que
la forman (el fémur y la tibia) pierden el acoplamiento articular entre ambos debido
principalmente a un traumatismo de alta energía. Las luxaciones de rodilla en las que
se produce el desplazamiento hacia delante o hacia detrás de la tibia sobre el fémur
son consideradas urgencias traumatológicas.
EPIDEMIOLOGÍA
La luxación de la rodilla es poco frecuente y representa menos del 0,02% de todas las
lesiones ortopédicas, esta cifra probablemente es menor que su verdadera incidencia
puesto que un porcentaje desconocido de luxaciones se reduce espontáneamente, y
por lo tanto no se diagnostica durante la valoración inicial.
ETIOLOGÍA
Generalmente es consecuencia de un traumatismo de alta energía (accidentes de

tráfico), sin embargo también pueden ocurrir en el contexto de prácticas deportivas o
caídas casuales.
El mecanismo de lesión típico es la hiperextensión de la rodilla para la luxación

anterior, mientras que para las luxaciones posteriores el mecanismo de lesión suele
ser de alta energía.
La luxación de la rodilla suele afectar a la mayoría de las estructuras blandas

estabilizadoras de la rodilla, produciendo una inestabilidad multidireccional en la
articulación, aunque exista luxaciones de rodilla que afecten solo al ligamento cruzado
anterior o al ligamento cruzado posterior, lo habitual es que ambos ligamentos se
rompan, las lesiones asociadas de ligamentos laterales, meniscos, cartílago articular,
y estructuras neurovasculares pueden complicar la valoración y el tratamiento de los
paciente con luxación traumática de rodilla.
CLASIFICACIÓN
Según el tiempo de evolución las luxaciones de la rodilla se clasifican en aguda menor

de 3 semanas y crónicas mayores de 3 semanas.
La clasificación anatómica y la más utilizada en la actualidad es la que se basa en la

dirección del desplazamiento de la tibia en relación con el fémur la cual puede ser.
1.- Unidireccional: anterior, posterior, lateral, medial.
2.- Rotacional: posterolateral, posteromedial, anterolateral y anteromedial.
CUADRO CLÍNICO
El primer paso lo constituye un interrogatorio minucioso y rápido haciendo hincapié en

la cinemática del traumatismo, su dirección, intensidad, heridas y otros. El paciente
manifiesta dolor intenso que no se alivia generalmente a la aplicación de analgésicos,
aumento severo de la articulación e impotencia funcional total. Al examen físico se
observa a la inspección deformidad de la articulación, puede detectarse cambios de
coloración, heridas que comunican la articulación con el exterior y otros estigmas de
trauma directo, sin lugar a dudas el examen vascular es el más importante de todos,
debe cerciorarse de la presencia de los pulsos pedios y tibiales posteriores, además
es importante identificar la presencia de la cianosis, palidez y demora del llenado
capilar. La temperatura de la extremidad desempeña un papel muy fundamental a la
hora de identificar una lesión de tipo vascular. Desde el punto de vista neurológico se
debe precisar la presencia de trastornos sensitivos y motores los cuales en ocasiones
están enmascarados.
DIAGNÓSTICO
Se debe realizar radiografías en proyecciones anteroposteriores y laterales para

confirmar el diagnóstico y descartar lesiones asociadas, en el caso de la sospecha de
lesiones vasculares se puede realizar Doppler el cual es fácil de aplicar en el servicio
de emergencias y la otra posibilidad es realizar arteriografía. Ya una vez definido
el estado del lecho vascular se debe identificar las lesiones asociadas mediante
tomografía axial computarizada y resonancia magnética.
TRATAMIENTO
MANEJO INICIAL
Ya definido el estado vascular, se procede a la reducción de la luxación realizando bajo

anestesia general y relajación muscular en quirófano, desde el punto de vista práctico
resulta muy útil colocar 2 clavos de steimann en forma de cruz con el objetivo de lograr
una fijación transitoria y observar el estado vasculonervioso de la extremidad.
En este momento el cirujano ortopédico debe decidir si el paciente es tributario de

una reducción abierta inmediata o de urgencia, la cual está indicada en casos en los
cuales la reducción cerrada no es posible como ocurre cuando esta interpuesto el
músculo vasto medial, luxación abierta, presencia de síndrome compartimental y la
más importante de todas la presencia de lesión vascular.
MANEJO DEFINITIVO
Se puede realizar dos variedades fundamentales, la conservadora la cual puede ser

transitoria o definitiva como en el caso de los paciente ancianos que realizan una
actividad sedentaria, presencia de enfermedades que contraindique la operación,
en caso de optar por tratamiento conservador la inmovilización se mantiene en la
posición de extensión de la rodilla por 6 semanas mediante el uso de enyesado,
férulas inmovilizadoras, fijadores externos o clavos de steimann transarticulares.
El tratamiento quirúrgico de forma emergente o electiva, el cirujano debe analizar

varios elementos importantes como: tiempo en que se realiza la intervención y técnica
quirúrgica a efectuarse ya sea reparación o reconstrucción.
BIBLIOGRAFÍA
1. Lesiones L. TEMA 6.-Traumatismos articulares Lesiones traumáticas articulares.
2. Huatoro Rosa-Pérez L. Lesiones Traumaticas. Fract - Luxaciones Etiol - Clasif

- Exam Radiográfico - Trat Médico, Ortopédico Y 7 Quirúrgico; Callo Óseo
Factores Que Favor Y Desfavorecen Su Form Fract Por Fatiga; Fract Patológicas.
2008;1:10.
3. Fortune Haverbeck J, Paulos Arenas J, Liendo Palma C. Ortopedia Y

Traumatologia. Ortop Y Traumatol [Internet]. 2010;10. Available from: http://
dspace.utalca.cl/bitstream/1950/10295/1/Manual de Ortopedia y Traumatologia
PUC.pdf
4. Apley a. G, Solomon L. Manual de ortopedia y fracturas [Internet]. 1997. 435 p.

Available from: http://www.profesordrfirpo.com.ar/PDF/manual_de_ortopedia_y_
traumatologia_profesor_dr_carlos_a_n_firpo_2010.pdf%5Cnhttp://cataleg.uab.
cat/record=b1403316~S1*cat
5. Montoya C, Espada O, Capapé L, Hernandez O, Haro C, Martín V, et al. Tratamiento

quirúrgico de las luxaciones acromioclaviculares con la técnica de Phemister
. Revisión de resultados a largo plazo Surgical treatment of acromioclavicular
luxations using Phemister technique . Revision of long term results. Fund Mapfre
[Internet]. 1996;4:1–10. Available from: fernando.corella@gmail.com
6. Hugo V, Sarmiento Á, Bernardo J, Palacios P, Ximena A, Andrade B. Luxación

Acromioclavicular : Tratamiento y Complicaciones en el Servicio de Traumatología
del Hospital “ José Carrasco Arteaga ”. 2015;7:204–9.
7. De Pablo Márquez B, Arévalo Genicio A, Serra Gallego M. Luxación

acromioclavicular. FMC Form Medica Contin en Aten Primaria. 2013;20(4):234–5.
8. Santonja F, Ortín E. Luxación del codo. luxaciòn codo;Cirugía menor y

procedimientos en Med Fam. 2008;II:959–66.
9. Navarro García R, Navarro Navarro R, Nuez García J, Barahona Lorenzo

D, Barroso Rosa S. Inestabilidades y Luxaciones de Hombro (Articulación
Glenohumeral). Canar Med Quir. 2010;8(23):37–44.
10. de Pablo Márquez B, Castillón Bernal P, Bernaus Johnson MC, Ibañez Aparicio
NM. Luxación de codo. Semer - Med Fam [Internet]. 2017;(xx). Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28285907%5Cnhttp://linkinghub.elsevier.
com/retrieve/pii/S113835931730031X
11. Jover N, Barrés M. Luxación anterior de cadera: presentación de un caso y revisión

de la literatura. Rev Española Cirugía Osteoartic No. 2013;255(48):141–4.
12. Actualizaci TDE. Inestabilidad del codo : Etiología , diagnóstico y tratamiento

Elbow instability : Causes , diagnosis and treatment. 2000;55905:67–77.
13. Payo Rodríguez J, Ibarzabal Gil A, Rodríguez Merchán EC. Luxación traumática
de cadera. Patol Del Apar Locomot [Internet]. 2006;4(3):167–78. Available
from: http://www.mapfre.com/ccm/content/documentos/fundacion/salud/revista-
locomotor/vol4-n3-art2-cadera.pdf
14. López-Hualda A, Valencia-García H, Martínez-Martín J. Lesiones vasculares

asociadas a luxación de rodilla: protocolo diagnóstico. Rev Esp Cir Ortop
Traumatol [Internet]. 2012;56(4):260–6. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.
recot.2011.12.005
15. Robles-león EC, González HF, Ball DD. Luxación de rodilla . Presentación de un
caso clínico y revisión de la literatura. 1999;44.
16. Rihn J a, Yram J, Harner CD, Cha PS. Luxación traumática de rodilla : valoración
y tratamiento. J Am Acad Orthop Surg (Ed Esp). 2004;3:406–18.
17. I AÁL, Yenima D, Lorenzo G. Luxación traumática de la rodilla , diagnóstico y

tratamiento Luxation traumatique du genou , diagnostic et traitement.
Capítulo 15
TRAUMATISMO DE PELVIS
Md. Diego Zumbana Brito
INTRODUCCIÓN
Los traumatismos pélvicos pueden provocar desde lesiones banales a otras que
pueden ocasionar repercusión hemodinámica que comprometa la vida del paciente.
Dentro de los traumatismos pélvicos hay que destacar las fracturas del anillo
pélvico, fracturas acetabulares o lesiones por avulsión entre otras, siendo la mayoría
consecuencia de un traumatismo cerrado de alta energía que generan inestabilidad
pélvica (accidentes de tránsito y caídas de gran altura), los cuales suelen aumentar la
probabilidad de lesiones músculo esqueléticas concomitantes y otras generadas en
región abdominal o genitourinaria.
Las fracturas de pelvis ocurren en aproximadamente 1 a 3% de todas las fracturas.
- Los traumatismos de pelvis cerrados tienen una mortalidad entre 10-20%.
- Los traumatismos de pelvis abiertos tiene una mortalidad que excede el 50%.
El tratamiento inicial de estas severas lesiones se sustenta en la aplicación de

protocolos de soporte vital avanzado, disminuir el sangrado pélvico con medidas que
reduzcan el volumen de la pelvis y estabilicen la lesión, como la fijación externa y ante
inestabilidad persistente técnicas de angiografía-embolización o empaquetamiento.
Tras la estabilización inicial del paciente el objetivo será la restauración anatómica del
anillo pélvico predictora de la recuperación funcional. 2
La mortalidad referida por las fracturas graves de la pelvis varía desde el 10% hasta
valores tan altos como el 50% en las fracturas abiertas de la pelvis. 3
Gracias a la aplicación de protocolos multidisciplinares de este tipo de traumatismos

ha permitido reducir la mortalidad, permitir la movilización precoz, disminuir las
complicaciones, aliviando el dolor, disminuyendo los tiempos de hospitalización y
mejorando los pronósticos de vida.
RECUENTO ANATÓMICO
La configuración del anillo pélvico está dada por sus componentes óseos y
fundamentalmente pos sus resistentes ligamentos que confieren la estabilidad
estructural. El anillo pelviano está compuesto por tres huesos, dos componentes
laterales, el hueso iliaco (bilateral) con sus tres partes conocidas, pubis, isquion e
ilión. El tercer componente es el sacrocoxis, que cierra el anillo por su parte posterior.
En la parte anterior la conexión de ambos ilíacos formará la sínfisis púbica. Estará

constituida por un fibrocartílago que ocupa la parte de contacto rodeado por una serie
de ligamentos delgados. En la región posterior la unión de cada ilíaco con el sacro
formará las articulaciones sacroilíacas, estabilizadas por los ligamentos sacroilíacos

anteriores, los ligamentos sacroilíacos posteriores y el ligamento interóseo (el más
resistente de todo el cuerpo). Los ligamentos sacroespinoso y sacrotuberoso darán
soporte al suelo pélvico y contribuyen en gran medida a la estabilidad del anillo pélvico.
Los ligamentos posteriores se consideran de mayor importancia para mantener la

estabilidad, pero las estructuras anteriores también son importantes. En la posición
levantada en bipedestación, el 60% de la estabilidad procede de las estructuras
posteriores, pero el 40% procede de las estructuras anteriores.
Las fuerzas rotacionales en el plano horizontal serán estabilizadas generalmente por

los ligamentos sacroilíacos anteriores y sacroespinosos. Las fuerzas de cizallamiento-
traslación- se estabilizan principalmente por los ligamentos sacroilíacos posteriores,
interóseos y sacrotuberosos.
Anatómicamente la pelvis se relaciona con vasos arteriales y venosos que se corren

por la superficie ósea. El Plexo sacro está contenido en la pelvis y varios troncos
nerviosos se desplazan por fuera de la pelvis con una íntima relación muscular y ósea,
contiene además al recto, la vejiga, la uretra membranosa y los genitales internos en
la mujer.
La ruptura del anillo pelviano compromete el plexo venoso pélvico y a veces

involucra la arteria ilíaca interna (lesión por compresión anteroposterior). Los vasos
ilíacos pueden estar lesionados por desplazamiento vertical de la unión sacroilíaca,
provocando una hemorragia importante.
Se necesitará una desaceleración de 25 km/hora por lateral o 45 km/ hora por

antero posterior para provocar fracturas pelvianas.
MECANISMO DE LA LESIÓN
Los cuatro patrones de lesión que provocan fracturas de pelvis son: compresión
anteroposterior (AP), compresión lateral, cizallamiento vertical y complejo (combinado).
Una lesión por compresión AP puede ser causada por atropellamiento, por accidente
de motocicleta, por lesión directa por aplastamiento de la pelvis o por una caída de una
altura mayor a 4 metros. Con la ruptura de la sínfisis pubiana, generalmente existe un
desgarro de los complejos ligamentosos óseos posteriores (sacroilíaco sacroespinoso,
sacrotuberoso y piso pélvico fibromuscular) por una fractura y/o luxación sacro ilíaca
o fractura sacra. Con la apertura del anillo pélvico puede haber hemorragia del plexo
venoso pélvico posterior y, ocasionalmente, de las ramas de la arteria ilíaca interna.
La lesión por compresión lateral es a menudo producida por una colisión vehicular y
causa la rotación interna de la hemipelvis afectada. El volumen pélvico se reduce por
la compresión y no es frecuente una hemorragia que ponga en peligro la vida.
Una gran energía aplicada en el plano vertical provoca cizallamiento de la pelvis,

con ruptura de los ligamentos sacroespinosos y sacrotuberosos, lo que provoca
inestabilidad pélvica mayor. Este tipo de lesión suele verse en las caídas de altura.
DIAGNÓSTICO DE TRAUMATISMO DE PELVIS
El manejo inicial de todo paciente politraumatizado incluye el ABCDE del trauma

en el mismo lugar del accidente, conjuntamente con una adecuada inmovilización
y traslado del paciente a un centro de trauma. Para hacer un adecuado diagnóstico
del traumatismo de pelvis debemos realizar primeramente una buena anamnesis, así
como un buen examen físico ya que nos darán una evaluación adecuada para así
poder determinar los exámenes complementarios a realizarse en estos pacientes.
ANAMNESIS.
Es de mucha importancia indagar cierta información sobre el mecanismo que

produjo:
- El tipo de vehículo
- La intensidad de la energía
- Si salió proyectado del vehículo
- La altura de la cual cayo
- Sobre que superficie, etc.
Esto nos dará un alto índice de sospecha del tipo de lesiones que nos podemos
encontrar, es esencial para el diagnóstico de una fractura pelviana. Las fracturas de
acetábulo suelen ser producidas por accidentes de alta energía en que la fuerza se
transmite al acetábulo en forma indirecta a través de la extremidad inferior.
EXAMÉN FISICO.
Buscaremos detalladamente heridas, erosiones, abrasiones, contusiones,

deformidades, equimosis trocanteriana o iliaca, hematomas, acortamiento de
extremidades inferiores. Explorar el periné buscando lesiones y sangrados
anorrectales, vaginales y genitourinarios.
Exploración musculo esquelética:
- Palpación de sínfisis y ramas pubianas, crestas ilíacas, articulaciones sacroilíacas,

sacro, tuberosidades isquiáticas, regiones trocanterianas, buscando dolor, deformidad,
impotencia funcional.
- Palpación bicrestal, compresión bitrocantérea, balanceo pelviano, la contención de

la hemipelvis fracturada con una mano y con la otra traccionar la extremidad, para
determinar inestabilidad vertical.
- Tacto Rectal: Buscando integridad, tono esfinteriano, heridas, sangre, cuerpos

extraños, fragmentos óseos, y características de la próstata. En la mujer tacto vaginal
buscando integridad, hematomas, prominencias óseas.
- Examen neurológico periférico, lo más frecuente es la lesión de L5 – S1 que se

produce por tracción, compresión o abdución del plexo lumbosacro, el compromiso
de L5 debe hacernos pensar en luxofractura sacroilíaca, se altera la sensibilidad del
dorso del pie y de la cara externa de la pierna.
- El compromiso de S1 en fracturas del sacro (90% asociadas a fracturas de pelvis),

impide la extensión de cadera, flexión de rodilla y flexión plantar del pie, además de
alteraciones sensitivas en la cara posterior de la pierna, planta y borde externo del pie,
del periné y los genitales.
- La lesión de S2 provoca daño sensitivo en el pene, labios mayores, uretra y canal

anal. Las de S2 a S5 invalidan la continencia vesical y anal.
ESTUDIO RADIOLÓGICO:
La radiografía simple de pelvis es regla de oro en todo paciente que ha sufrido un

trauma de alta energía. Sobre el 90% de todas las fracturas pelvianas pueden ser
adecuadamente diagnosticadas con la radiografía simple, se debe solicitar el menos
tres proyecciones.
RX Anteroposterior. Recordemos que la pelvis se encuentra inclinada entre 30°

y 40° hacia anterior, por lo que tendríamos una incidencia radiológica oblicua
en realidad. La presencia de aire en lugares no habituales puede ser útil.
Rx de Entrada. 600 de inclinación hacia caudal (inlet). Con esta proyección,

observamos sobre todo los desplazamientos en sentido posterior del sacro,
articulación sacroilíaca y ala ilíaca, valorando la deformidad rotacional y
anteroposterior de una hemipelvis.
Rx de Salida. 600 de inclinación hacia cefálica (outlet). Se observan los

desplazamientos en sentido superior e inferior, indicando la inestabilidad
vertical. Los forámenes del sacro y su fractura se visualizan bien.
Rx Acetabulares (proyecciones de Judet)
Alar: Hemipelvis lesionada en rotación externa a 45º, se observa cresta iliaca y

todo el ilion, columna posterior completa, labio anterior del acetábulo.
Obturatriz: Hemipelvis lesionada en rotación interna a 45º, se observa el

agujero obturador, columna anterior completa, labio posterior del acetábulo.
FRACTURAS DE PELVIS
CLASIFICACIÓN DE MARVIN TILE
Los criterios de estabilidad son la base de la clasificación de Marvin Tile presentada en

el año 1980, la cual se utiliza actualmente en forma modificada siguiendo los criterios
de la clasificación de las fracturas de la AO/OTA. Esta clasificación considera el
mecanismo productor.
FRACTURAS TIPO A.
Son fracturas en las cuales no está comprometida la integridad del anillo pelviano
posterior y por lo tanto son fracturas estables. En este tipo de fracturas se diferencian
tres subgrupos:
Grupo A-1: Fracturas avulsivas, por ejemplo: El arrancamiento de la espina iliaca

anterosuperior, frecuente en pacientes pediátricos, se clasifica como A-1-1, la fractura
de la cresta iliaca: A-1-2 y de la tuberosidad isquiática: A-1-3.
Grupo A-2: Incluye fracturas del ala iliaca, sin compromiso de la línea innominada:
A-2-1. Incluye también la fractura de las ramas ilio y isquiopubianas, cuando son
unilaterales: A-2-2 o cuando son bilaterales: A-2-3
Grupo A-3: Corresponde a la luxación del coxis: A-3-1 y las fracturas transversas del
sacro distal a la articulación sacroiliaca: No desplazadas A- 3-2, desplazadas: A-3-3.
Todas estas fracturas son consideradas estables y habitualmente de tratamiento

ortopédico. Será excepcional la indicación de tratamiento quirúrgico en casos de
fracturas con un desplazamiento significativo.
FRACTURAS TIPO B
Son fracturas en las que existe una interrupción parcial del anillo pelviano posterior y
por lo tanto parcialmente inestable, siendo su característica la inestabilidad rotacional.
En este tipo de fracturas se diferencian tres grupos:
Grupo B-1: Fracturas por rotación externa o «en libro abierto» en la cual la lesión
parcial posterior puede estar localizada en la articulación sacro ilíaca anterior (B-1-1)
o a través del sacro (B-1-2)
Grupo B-2: Fracturas por compresión lateral o rotación interna, cuyos subgrupos
dependerán de la localización de la lesión en el anillo posterior: fractura por impactación
anterior del sacro: B-2-1, luxofractura parcial sacroiliaca: B-2-2 o fractura incompleta
posterior del hueso iliaco: B-2-3.
Grupo B-3: Fracturas con lesión incompleta pero bilateral del anillo posterior. Los
subgrupos se diferencian según la combinación de lesiones en «B-1 bilateral» (B-3-1);
B1 + B2 (B-3-2) o lesión «B2 bilateral (B-3-3)
Todas las lesiones tipo «B» son consideradas parcialmente estables con diversos
grados de inestabilidad rotacional. Requerirán de tratamiento quirúrgico dependiendo
del grado de inestabilidad y desplazamiento, utilizándose de preferencia la
estabilización quirúrgica del anillo anterior.
FRACTURAS TIPO C
Son fracturas en las cuales existe una interrupción completa de todas las estructuras
óseas y ligamentosas en el anillo posterior, existiendo una inestabilidad tanto
rotacional como traslacional o vertical. En este tipo de fracturas también se diferencian
tres grupos:
Grupo C-1: Fracturas con compromiso unilateral del anillo posterior, diferenciándose
en lesiones a través del hueso iliaco: C-1-1, articulación sacroiliaca: C-1-2 ó del sacro
C-1-3.
Grupo C-2: Fracturas con compromiso unilateral completo y contralateral incompleto

del anillo posterior. Se diferencian según la ubicación del rasgo con disrupción
completa en hueso iliaco: C-2-1, articulación sacroiliaca: C-2-2 ó hueso sacro C-2-3.
Grupo C-3: Fracturas con compromiso bilateral completo del anillo posterior. Se
diferencian en fracturas con ambos rasgos extrasacrales: C- 3-1, un rasgo transacral:
C-3-2 y compromiso transacral bilateral: C-3-3.
Todas estas fracturas tipo «C» son inestables y requerirán de estabilización quirúrgica
del anillo posterior y anterior.
Young y Burges proponen una nueva clasificación basada en los trabajos previos de
Tile y Penal. Utilizan el patrón de fractura creado y su desplazamiento para inferir
la dirección de la fuerza actuante, su magnitud y las estructuras (principalmente
ligamentosas) lesionadas. Este sistema tiene cuatro categorías: compresión
anteroposterior (APC), compresión lateral (LC), cizallamiento vertical (VS) y los
mecanismos combinados.
MANEJO DEL TRAUMATISMO DE PELVIS
La conducta será la común a todos los pacientes politraumatizados, comenzando

según el ATLS. (ABCDE). La asociación de lesiones es la responsable de la
mortalidad. Varias modalidades de tratamiento y algoritmos han sido diseñadas para
el adecuado diagnóstico y manejo de estos pacientes.
La meta fundamental del tratamiento inicial es la prevención de la muerte precoz

producida por hemorragia y lesiones asociadas. Los objetivos del tratamiento definitivo
no sólo deben ser la sobrevida del paciente y la consolidación de la fractura, sino
también la preservación de la función.
Además, se debe evitar el reposo prolongado en cama para disminuir

complicaciones como úlceras de decúbito, cálculos renales, ITU, depresión, trombosis
venosa profunda, alteraciones pulmonares y úlceras de estrés.
El objetivo final es la restauración de la función y anatomía.
EVALUACIÓN PRIMARIA:
En la cual evaluaremos
- A:Vía aérea con control de columna cervical,
- B: Respiración y ventilación
- C: Circulación con control de hemorragias
- D: Déficit neurológicos y
- E: Exposición del paciente.

EVALUACIÓN SECUNDARIA
Donde revisaremos por parte cabeza, cuello, tórax, abdomen, pelvis, extremidades.
En esta parte del examen es donde nos detendremos para hacer una revisión
completa de la pelvis buscando lo que ya se describió en el examen físico.
Colocaremos sonda
Foley con máxima precaución, haremos tacto rectal y vaginal, se iniciara tratamiento
antibiótico de amplio espectro y se iniciara alimentación parenteral en los casos que
lo requiera.
TRATAMIENTO
Una fractura pélvica asociada a un traumatismo de alta energía asocia de forma habitual
otras lesiones graves y una hemorragia extrapélvica (tórax 15%; intraabdominal 32%;
huesos largos 40%) que pueden generar confusión en la evaluación inicial. El manejo
inicial será por lo tanto multidisciplinar y protocolizado según el “Advanced Trauma
Life Support” (ATLS). Entre las lesiones pélvicas, la tasa de mortalidad más alta
corresponde a las lesiones de tipo C3 o a lesiones pélvicas que presentan lesiones
asociadas. La estabilización inicial de una fractura pélvica puede ayudar a controlar la
hemorragia y formar parte de la reanimación inicial del paciente. Puede resultar difícil
diferenciar inicialmente un sangrado resultante de la lesión pélvica de un sangrado
intrabdominal por lesión visceral.
Dado que este tipo de lesiones presenta rotación externa de la hemipelvis, la

rotación interna de los miembros reduce el volumen pélvico. El procedimiento puede
ser suplementado aplicando un soporte directo sobre la pelvis. Una sábana, un
inmovilizador pélvico u otros dispositivos pueden brindar suficiente estabilidad a la
pelvis inestable cuando son aplicados a la altura de los trocánteres mayores del fémur.
El tratamiento del trauma de pelvis comprende 4 puntos importantes a saber:
1. La hemorragia
2. Los tejidos blandos
3. Las lesiones asociadas y
4. Las fracturas mismas.
La fractura es la mayor fuente de hemorragia, por lo que su estabilización disminuiría

este riesgo. La fijación externa disminuye el volumen de sangrado de la pelvis,
disminuye el dolor y favorece el manejo en UCI.
Existen tres estrategias para el control de la hemorragia cuando exista una fractura
de pelvis:
- Estabilización pélvica: mediante fijador externo anterior o posterior, fijación no

invasiva (fajas o cinturones pélvicos) o fijación interna inmediata.
- Embolización mediante arteriografía.

- Laparotomía con empaquetamiento.
FRACTURAS ESTABLES
Se tratan con métodos conservadores, reposo en cama por tres a cuatro semanas
y luego deambulación con descarga parcial. Junto con terapia antiinflamatoria.
FRACTURAS INESTABLES
FIJACIÓN EXTERNA está indicada en fracturas tipo B1, en libro abierto, B2, B3, C,
fracturas expuestas y en inestabilidad hemodinámica.
Objetivos: Los objetivos de la fijación externa serán:
- Comprimir la articulación sacroilíaca y focos óseos para disminuir el sangrado.
- Restaurar la estabilidad del arco anterior.
- Disminuir el volumen pelviano para recuperar el efecto de taponamiento de la

pelvis.
- Eliminar el dolor.
- Facilitar el tratamiento de las lesiones asociadas.
- Facilitar la movilización y ventilación del paciente.
FIJACIÓN INTERNA se usa cuando hay inestabilidad posterior de la pelvis, fracturas

tipo B1, fractura de Ilion, fracturas del complejo posterior y fracturas tipo C.
Objetivos: Este tipo de fijación está dirigida a:
- Corregir el desplazamiento
- Prevenir la pseudoartrosis y
- Lograr una función satisfactoria indolora.
Lesiones por compresión anteroposterior (APC de Young y Burges o B1 de Tile)
El tratamiento conservador es el indicado ante una lesión APC 1 con diástasis de la

sínfisis púbica < 2,5 cm sin apertura sacroilíaca. Sin embargo, con el fin de descartar
una lesión APC 2 en ocasiones debe plantearse una maniobra de stress bajo anestesia,
que nos delimitará el grado de inestabilidad.
En las lesiones APC 2 con diástasis púbica > 2,5 cm la estabilización quirúrgica está
generalmente indicada.
Ante una lesión APC 3 se requiere fijación anterior y posterior que neutralicen la
inestabilidad completa de la pelvis.
Lesiones por compresión lateral (LC de Young y Burges o B2 de Tile)
Ante una compresión lateral tipo 1, con fractura ramas ilio-isquiopúbicas y fractura
por impactación anterior del sacro, el tratamiento conservador puede ser adecuado
con bajo riesgo de desplazamiento secundario y carga progresiva según tolerancia.
Si la lesión anterior por compresión lateral es una fractura de ramas ílio-isquiopúbicas
tendremos diversas opciones de tratamiento. Puede utilizarse fijación externa con
pines situados en zona supraacetabular bilateral (1 pin único en cada hemipelvis de
diámetro > de 5 mm). Otra opción será la fijación directa con una placa.
Lesiones por cizallamiento vertical (VS de Young y Burges o tipo C de Tile)
Existe una afectación completa tanto del marco anterior pélvico como del marco
posterior. Se traduce en una hemipelvis inestable verticalmente y puede sufrir
desplazamiento cefálico. Generalmente la lesión anterior implica las ramas o la sínfisis
púbica y la lesión posterior puede presentarse como una luxación sacroilíaca pura, o
como una fractura completa sacra vertical.
La fijación quirúrgica estará indicada en todas las lesiones por cizallamiento vertical.
El manejo de este tipo de lesiones será siempre quirúrgico dada la rotura completa del
complejo sacroilíaco posterior, y son diversas las técnicas descritas para la reducción
de las lesiones posteriores del anillo pélvico, así como para su estabilización. El
método utilizado con mayor frecuencia será la fijación con placas en la región de la
sínfisis y con tornillos iliosacros introducidos de forma percutánea desde ilíaco lateral
al cuerpo de S1 con control radiológico.
Ecografía normal
• Fracturas con inestabilidad rotacional y aumento del volumen de la pelvis (fracturas

en libro abierto y fracturas tipo C con diástasis del pubis): fijación externa como primera
elección para el control de la hemorragia.
• Fracturas inestables de predominio posterior sin diástasis púbica o con fracturas

estables: arteriografía con embolización.
Ecografía con líquido libre intraabdominal
Valorar la necesidad de realizar una laparotomía exploradora.
• Fracturas con inestabilidad rotacional anteroposterior (B1, B2 y algunas C): fijación

externa previa a la laparotomía.
• Fracturas inestables de predominio posterior sin diástasis, fracturas estables

rotacionalmente y fracturas tipo A se realiza primero la laparotomía exploradora.
La ausencia de control hemodinámico tras la realización de la laparotomía indica la

necesidad de realización de una arteriografía.
Fracturas abiertas
Suponen el 3% de todas las fracturas pélvicas, son resultado de traumatismos no

penetrantes de elevada energía y clásicamente sus tasas de mortalidad han sido muy
elevadas, en torno al 50%, por hemorragia e infección principalmente. Sin embargo, en
los últimos años ha descendido por debajo del 30%, probablemente por la aplicación
de protocolos de asistencia multidisciplinar. En el quirófano se procede al recambio de
la contención inicial por una fijación pélvica y la exploración y desbridamiento agresivo

de las heridas asociado a antibióticoterapia de amplio espectro. La realización de
una colostomía de descarga, sobre todo en aquellos casos que implican a la región
perineal o rectal, ha bajado sustancialmente los índices de mortalidad en los últimos
años.
El tratamiento de las fracturas se realizara con fijación externa, fijación interna o

ambas. A largo plazo las lesiones inestables han producido múltiples complicaciones
tardías incluyendo dolor, no unión, mala unión, oblicuidad pelviana, alteraciones de
la marcha, discrepancia de longitud de las extremidades, dificultad para sentarse,
osificaciones heterotópicas, así como alteraciones neurológicas persistentes.
Conclusiones: Las lesiones pélvicas se caracterizan frente a lesiones traumáticas de

otras localizaciones en que no solo pondrán en riesgo la recuperación funcional de los
pacientes, sino también su pronóstico vital. Se presentan habitualmente asociadas
a lesiones de otros sistemas, por lo que su atención inicial debe abordarse de forma
multidisciplinar. El establecimiento de técnicas de soporte vital avanzado y protocolos
de actuación en los servicios de urgencias ha mejorado notablemente el pronóstico
vital de estos pacientes. Medidas de tratamiento inicial como los cinturones pélvicos,
la fijación externa, angiografía, embolización o el packing han contribuido a esta
mejoría del pronóstico.
Los métodos de osteosíntesis definitivos están sujetos a una evolución permanente,

buscarán la reducción anatómica de la pelvis y su estabilidad, que será necesaria
para prever la posterior recuperación funcional. Las tendencias actuales se dirigen
hacia las técnicas menos invasivas y percutáneas en posición decúbito supino, lo
cual supone una menor agresión quirúrgica y una mayor tolerancia en pacientes con
posible deterioro de su estado general.
ALGORRITMOS DE MANEJO DEL TRAUMATISMO DE PELVIS

BIBLIOGRAFÍA
1. Alcivar A. Eduardo. Fracturas del Anillo Pélvico. Algoritmo en el tratamiento del

Trauma Ortopédico. Fundación Alcivar 2002. Guayaquil Ecuador
2. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life

Support for Doctors, 7ª ed. Chicago: ILAmerican College of Surgeons; 2004.
3. Burkhardt M, Kristen A, Culemann U, Koehler D, Histing T, Holstein J et al. Pelvic

fracture in multiple trauma: Are we still up-to-date with massive fluid resuscitation?.
Injury. 2014;45:S70-S75.
4. Claudio Mella Schmidt,* Álvaro Núñez Contreras, Clasificación de las fracturas de

pelvis, Volumen 4, Número 4 Oct.-Dic. 2008
5. Dietz S, Hofmann A, Rommens P. Haemorrhage in fragility fractures of the pelvis.

European Journal of Trauma and Emergency Surgery. 2014;41(4):363-367.
6. Hallinan J, Tan C, Pua U. Emergency computed tomography for acute pelvic

trauma: Where is the bleeder?. Clinical Radiology. 2014;69(5):529-537.
7. Heiderscheit B, McClinton S. Evaluation and Management of Hip and Pelvis Injuries.

Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America. 2016;27(1):1-29.
8. Irene Arjona Burgos, Manejo y tratamiento del traumatismo pélvico, Curso Experto
Universitario en Atención al Trauma Grave 20015. Universidad Internacional de
Andalucía. España.
9. L. HERNÁNDEZ FERRANDO, A. BRU POMER, Pelvic Fractures: a modern

approach. Revista Española de Cirugía Osteoarticular. Nº 261. Vol. 50. ENERO-
MARZO 2015. Servicio de cirugía ortopédica y traumatología. consorcio hospital
general universitario de valencia.
10. Manual del Residente de C.O.T. Sociedad Española de Cirugía Ortopedica y

Traumatología. MANEJO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
11. Michael F. Rotondo, MD, FACS, Advanced Trauma Life Support, 9th Edition 2012.
Capítulo 5 Trauma Abdominal y Pélvico. American College of Surgeons
12. Miller A, Carroll E, Pilson H. Transabdominal Gunshot Wounds of the Hip and Pelvis.
Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2013;21(5):286-292.
13. S. Terry Canale, MD, James H, Beaty, MD. Campbell´s Operative Orthopaedics,
11e. 2010. Cap. 53 Fracturas de acetábulo y la pelvis. Elsevier España.
14. Stone T, Norbet C, Rhoades P, Bhalla S, Menias C. Computed Tomography of Adult

Blunt Abdominal and Pelvic Trauma: Implications for Treatment and Interventions.
Seminars in Roentgenology. 2014;49(2):186-201.
15. Trainham L, Rizzolo D, Diwan A, Lucas T. Emergency management of high-

energy pelvic trauma. Journal of the American Academy of Physician Assistants.
2015;28(12):28-33.
16. Tripathy S, Goyal T, Sen R. Nonunions and malunions of the pelvis. European
Journal of Trauma and Emergency Surgery. 2014;41(4):335-342.
Capítulo 16
FRACTURAS
Md. Edison Aynaguano Pérez
ERM. Michelle Lissette Zambrano
Introducción
Las fracturas expuestas se presentan en traumatismos de alta energía. Se produce

un mayor grado de daño de las partes blandas, vasos, nervios y, fundamentalmente,
los músculos y la piel.
Las fracturas expuestas son urgencias absolutas, ya que con el paso del tiempo en su
demora de atención pueden provocar la infección ósea o pérdida del miembro afecto.
La base fundamental del tratamiento de las fracturas abiertas es conseguir la

consolidación de la fractura y prevenir la infección ósea postraumática.
Definición
Una fractura expuesta es una herida en la piel y las partes blandas, exponiendo así
el tejido oseo.
Objetivos
• La prevención de la infección.
• La estabilización de la fractura.
• Restauración de la función.
• Conseguir la consolidación ósea.
Estos objetivos se tienen que darse en un orden cronológico ya expuesto.
Epidemiología
Se ha calculado su frecuencia en 11,5 por 100.000 hab/año. Son más frecuentes en

la diáfisis de la tibia debido a la menor cobertura de partes blandas que ésta presenta.
Aproximadamente el 30% de los pacientes con una FE tienen lesiones multisistémicas.

Las FE de los miembros inferiores son más graves, dado que se asocian a una lesión
mayor de partes blandas y a otras lesiones simultáneas.
Etiología
La extensión del trauma está directamente relacionada con la cantidad de energía

impartida a través del mecanismo de lesión.
Las fracturas abiertas tienen dos tipos de mecanismos.

1.-Mecanismos directos
Son los más comunes esto incluyen traumas de alta energía, tales como accidentes
de vehículos, motocicleta, armas de fuego, caída de grandes alturas, traumas por
aplastamientos.
2.-Mecanismos indirectos
Incluyen lesiones de torsión de baja energía, tales como en el deporte, caídas de pie,
etc.
Clasificaciones
El objetivo principal de cualquier clasificación consiste en ayudar al cirujano en el

tratamiento de una fractura, pero por otra parte tiene un interés en la predicción del
pronóstico.
Para la mayoría de los autores la clasificación final de una FE debe retrasarse hasta
después de haber efectuado el primer desbridamiento dado que varios de estos
puntos no pueden valorarse en el momento inicial.
Para clasificar las fracturas debemos tomar en cuenta lo siguiente.
• El mecanismo de la lesión
• La gravedad de las lesiones de los tejidos blandos
• La configuración de la fractura
• El grado de contaminación
Clasificación de fracturas expuestas según Gustillo
La clasificación fue descrita desde 1976 y se enfoca en tres puntos:
• Tamaño de la lesión
• Grado de lesión o contaminación
• Tipo de fractura
Posteriormente en 1984 subdividieron el grado tres en tres subtipos
• El grado de contaminación
• El grado de despegamiento periostio
• La necesidad de revascularización del miembro
La clasificación de Gustillo proporciona un sistema de definición manejable de la

gravedad de las FE. Reconoce la diferencia entre los traumatismos de baja y de alta
energía, la importancia de las lesiones de los tejidos blandos y, en especial, el efecto
del despegamiento del periostio.
TABLA 1
Clasificación de las fracturas abiertas de Gustilo
(Gustilo y Anderson, 1976; Gustilo et al, 1984)
Clasificación
Grado I
La herida es producida a nivel cutáneo, es limpia y sin separación de los tejidos,

es menor a un centímetro, presenta una mínima contusión y deterioro de las partes
blandas, por tanto, no muestra pérdida ósea ni muscular, el traumatismo es oblicuo
o transverso, corto y de baja energía y es producida en lugares con un grado de
contaminación mínima.
Gráfico 1 Fractura expuesta gustillo G1
Grado II
La herida es mayor a un centímetro y se la considera grave porque la exposición

del hueso es mayor. No se evidencia pérdida ósea ni muscular, el daño físico es
moderado, por tanto, el traumatismo es de mediana energía, siendo su mecanismo
de afuera hacia adentro, lo que producirá una fractura transversal, oblicua y larga. Es
producida en lugares con un grado de contaminación mínima.
Gráfico 2 Gustillo GII
Grado III
La herida es amplia mayor a 10 cm en extensión y profundidad, existiendo así un gran

daño a nivel óseo y vascular. El tipo de choque traumático será mayor y comprometerá
a todos los tejidos que rodean el sitio de contusión. Puede ser a su vez de tipo:
Grado III-A
Donde la pérdida muscular y ósea es profunda y, además, existe lesión nerviosa,

aunque conserva la piel;
Gráfico 3 Gustillo GIII A
Grado III-B
Donde se observan fracturas con un severo compromiso de las partes blandas que
expone al tejido óseo, permitiendo así una contaminación masiva;
Gráfico 4 Gustillo III B

Grado III-C
Es la más severa de todas las lesiones anteriores con una lesión neurovascular, al
igual que destrucción de las estructuras afectadas y también la pérdida ósea.
Gráfico 5 Gustillo III C
Puntuación de gravedad de una extremidad lesionada / Amputación
Los sistemas de clasificación para las FE se han ampliado recientemente para

incluir los traumatismos de las extremidades inferiores que pueden requerir de una
amputación.
El sistema más utilizado es la puntuación de gravedad de una extremidad lesionada.
Tabla 3
Puntaje de gravedad de la extremidad

Diagnóstico
A pesar de que el diagnóstico es evidente debido a la exposición de las estructuras

óseas, es necesario realizar una buena anamnesis al paciente, con el fin de especificar:
Cómo se produjo la herida, para analizar la magnitud de la misma.
Cuando se produjo la lesión, para así, calcular el tiempo que estuvo expuesto al medio
exterior.
Dónde estuvo expuesto, para poder especificar el tipo de suelo en el que se ocasionó,
si es tierra, asfalto u otro y de esta manera tener por lo menos una idea del grado de
contaminación.
Además de eliminar cualquier sospecha de que en el accidente haya podido producir

otro tipo de lesiones. Solicitarle una radiografía como mínimo en dos proyecciones
que incluyan dos articulaciones cercanas al foco de fractura además podemos solicitar
una TAC o RMN en el caso que necesitemos para confirmar el diagnóstico y darle un
correcto manejo.
Solicitarle exámenes complementarios como un hemograma, TP, TTP, EKG.
Evaluación inicial
El momento inicial del manejo se realiza en el servicio de emergencia es por eso que
tenemos que estar bien capacitados y dar un correcto manejo del paciente con un
único objetivo y el más crítico salvar la vida.
Evaluación ortopédica
Debe comenzar tan pronto como se estabilizado al paciente y el riesgo de muerte

inminente se ha superado.
Una inspección sistemática de cada miembro es crítica; Las fracturas abiertas pueden
pasar desapercibidas si el médico a cargo no explora y expone toda la extremidad.
Las dimensiones, ubicaciones y grado de afectación de tejido blando de heridas

abiertas deben anotarse antes de la reducción y férulas. Un examen neurovascular
completo debe realizarse.
Es esencial tomar en cuenta el alto índice de sospecha de síndrome compartimental,

especialmente en los traumas de alta energía.
La obtención de fotografías de la (s) herida (s) también es útil para minimizar los
exámenes múltiples, que pueden ser dolorosos. Después de la revisión, se debe
aplicar un apósito. Luego se debe reducir la extremidad y colocarla en una férula bien
acolchada. Los pulsos deben documentarse antes y después de la reducción
Administración de la antitetánica.
Profilaxis antibiótica
Indicación
La prevención de la infección requiere necesariamente que se apliquen las siguientes

normas. a) todas las fracturas abiertas serán tratadas como una urgencia; b) el
tratamiento antibiótico se debe iniciar tan pronto como sea posible.
En el hospital Regional Docente Ambato hemos optado por tratar las fracturas
expuestas con un esquema de monoterapia y combinaciones dependiendo el grado
obteniendo buenos resultados.
En las fracturas expuestas grado I y II lo hemos tratado con cefalosporinas de primera

generación.
Las fracturas expuestas grado III hemos realizado combinaciones
Una cefalosporina + aminoglucósido (gentamicina). Tanto sistémica como local la

gentamicina.
La administración de ampicilina o penicilina debe considerarse en pacientes en quienes

se sospecha contaminación por anaerobios; algunos autores añaden metronidazol.
Tratamiento quirúrgico
Desde hace tiempo, el tratamiento quirúrgico de urgencia ha sido la norma asistencial

para las fracturas expuestas. Sin embargo, no se ha esclarecido el origen de la
denominada “regla de las seis horas”.
El desbridamiento
Los objetivos del desbridamiento incluyen lo siguiente:
1. Extender la herida traumática para visualizar la totalidad de la zona de lesión
2. Explorar la herida; Identificar y eliminar material extraño
3. Evaluar el tejido local; Eliminar el tejido necrótico y no viable
4. Disminuir la contaminación bacteriana
5. Crear una herida estable.
Principios de desbridamiento en el manejo de fracturas abiertas
Tejido Principios
Piel Excise todos los bordes desvitalizados de la piel y resección
hasta encontrara el sangrado dérmico. Extienda la herida
abierta para evaluar las estructuras subyacentes. Las incisiones
longitudinales son las mejores.
Tejido y grasa z tejido deben ser escindidos libremente. Estos tejidos tienen un
subcutánea suministro escaso de sangre y en posteriores el desbridamiento
es evidente.
Fascia Excise todo el tejido desvitalizado. Como con la grasa
subcutánea, la fascia contaminada debe ser libremente
extirpada.
Es vital recordar que los síndromes compartimentales pueden

todavía ocurrir en las fracturas abiertas
Músculo Excise todo el tejido desvitalizado. El músculo proporciona un
ambiente excelente para que las bacterias florezcan. Por lo
tanto, el desbridamiento extensivo de tejido contaminado y sin
vascularización debe ser completado.
La atención a los clásicos “C” de la viabilidad muscular puede

ayudar a la decisión de la escisión:
El color, la consistencia, la contractilidad y la capacidad de

sangrado.
Se debe tener cuidado con la escisión de tendones y ligamentos.

Estos deben ser meticulosamente limpiado y dejado para el
desbridamiento posterior si demuestran ser desvitalizados.
Hueso Quitar todo el hueso desvitalizado. Los extremos del hueso
deben ser limpiados y desbridados.
Los fragmentos de hueso desvitalizado deben ser removidos.
Grandes porciones de hueso esponjoso se pueden limpiar y

utilizar como material de injerto (sólo si no está directamente
involucrado en el entorno de fractura abierta y no está muy
contaminado.
La irrigación
El riego, junto con el desbridamiento, es absolutamente crucial en el manejo de las

fracturas abiertas. La eliminación de los desechos contaminantes y la disminución de
las cargas bacterianas potencialmente infecciosas disminuyen las posibilidades de
infecciones agudas y crónicas.
Nuestra institución utiliza un protocolo popular que requiere:
• 3 L para una fractura abierta Tipo I.
• 6 L para una fractura abierta tipo II.
• 9 L para una fractura abierta tipo III.
Los cirujanos deben favorecer el uso de un dispositivo de lavado de baja a media

presión, ya que los dispositivos de mayor presión se han asociado con daños en
los tejidos o huesos. Los aditivos para el riego han seguido siendo una fuente de
controversia.
Su uso se basa principalmente en informes anecdóticos de resultados beneficiosos o

evitar complicaciones.
Cierre de la herida
Las opciones para el cierre de heridas en el tratamiento de fracturas abiertas incluyen

el cierre primario de la piel. El momento del cierre de herida abierta tiene proponentes
en las categorías inmediata, temprana y tardía. Tradicionalmente, el cierre inmediato
se define como el cierre de heridas en el momento de la intervención quirúrgica inicial.
El cierre temprano está dentro de la ventana de 24-72 h, y el cierre tardío o tardío se
extiende más allá de 3 días. Históricamente, los cirujanos han optado por retrasar el
cierre debido a los riesgos percibidos de las infecciones clostridiales y la gangrena de
gas.
Las estrategias de tratamiento actuales acentúan correctamente la importancia del

desbridamiento y el riego, y la adhesión a estos principios ha permitido a los cirujanos
considerar el cierre anterior y el cierre primario inmediato en algunos casos cuando se
cumplen ciertos criterios.
Varios estudios han examinado cierre inmediato de las fracturas de tibia abiertas y han
documentado que esta práctica produjo una disminución de las tasas de infección,
disminución de Reoperaciones, y la disminución de tiempo de consolidación ósea.
Nuestra recomendación es hacia el cierre primario de Tipo I, Tipo II, y algunas fracturas
de Tipo IIIA seleccionadas.
Si hay alguna duda con respecto a la seguridad del cierre primario, optamos por
esperar hasta el segundo desbridamiento quirúrgico y tomar decisiones de tratamiento
adicionales en ese momento. Si se realiza un cierre primario y se observa una viabilidad
tisular cuestionable en el postoperatorio, tenemos un umbral muy bajo para reabrir
la herida 48-72 h después del cierre inicial. Si es posible, nuestro objetivo es que
la cobertura se complete dentro de las 72 h preferiblemente con cierre primario. Se
debe prestar especial atención a la tensión a través del sitio de cierre de la herida. La
tensión puede interferir con la cicatrización de la herida disminuyendo la vascularidad
a través de la incisión.
Estabilización de la fractura
La estabilización temprana de las fracturas abiertas proporciona muchos beneficios al

paciente lesionado. Protege los tejidos blandos alrededor de la zona de lesión evitando
daños adicionales por fragmentos móviles de fractura. También restaura la longitud,
la alineación y la rotación, todos los principios vitales de la fijación de la fractura. Esta
restauración de la longitud también ayuda a disminuir los espacios muertos de tejido
blando y se ha demostrado en los estudios para disminuir las tasas de infección en
las fracturas abiertas. Por último, la fijación temprana permite un mejor acceso a los
tejidos blandos que rodean la lesión y facilita el pronto retorno del paciente a la función
normal.
El cirujano tiene muchas opciones al decidir construcciones de fijación: tracción

esquelética, fijación externa, y clavos y placas intramedulares. La elección de la
fijación implica la fractura del hueso y la localización de la fractura (intraarticular,
metafisaria, diafisaria), la extensión de la lesión de los tejidos blandos y el grado de
contaminación, y el estado fisiológico del paciente. También hay ciertas situaciones en
las que se puede utilizar más de un método.
La tracción esquelética y la fijación externa son los constructos de fijación más rápidos
a emplear. El uso de la tracción esquelética debe reservarse solo para los tipos de
fractura abierta seleccionados (p. Ej., fracturas de la pelvis y fracturas del fémur muy
proximales) y, si se utiliza, debe ser solo por un corto tiempo seleccionado. Las
indicaciones para la fijación externa son fracturas abiertas muy contaminadas con
compromiso extenso de tejido blando, las lesiones tipo IIIA-C y cuando se necesita
fijación inmediata para pacientes fisiológicamente inestables. Esta última indicación
implica el concepto de control de daños del trauma ortopédico. Cuando no se utiliza
para la fijación definitiva.
La fijación de placas es generalmente indicada para fracturas abiertas de extremidades

superiores y fracturas periarticulares donde la reconstrucción de la superficie articular
es primordial.
La fijación intramedular sigue siendo el pilar del tratamiento para la mayoría de las
fracturas abiertas del eje tibial y para fracturas femorales. Un estudio reciente mostró
que más del 88% de los cirujanos usan un clavo intramedular para las fracturas
abiertas del tallo tibial de Tipo I y II.
BIBLIOGRAFÍA
1. Amato RJ del G D’. Pautas de manejo para las fracturas abiertas de tibia. Duazary.
2004;1(1):34-8.
2. Articulos-noticias-directorio W. Fracturas expuestas. Rev Med (Puebla).

2008;(608):1-4.
3. Babhulkar S, Raza H. Open fractures. Indian J Orthop. 2008;42(4):365–367.
4. Bennett AR, Smith KD. (ii) Open fractures. Orthop Trauma. 2013;27(1):9-14.
5. Combalía Aleu A, García Ramiro S, Segur Vilalta JM, Ramón Soler R. Fracturas
abiertas (I): evaluación inicial y clasificación. Med Integr. 2000;35(2):43-50.
6. Crítico Por Kanu Okike A, Timothy Bhattacharyya Y. Tendencias en el tratamiento

de las fracturas expuestas.
7. Garcia S. Fracturas abiertas; evaluación, clasificación y tratamiento.

2004;(September).
8. Halawi MJ, Morwood MP. Acute Management of Open Fractures: An Evidence-

Based Review. Orthopedics. 2015;38(11):e1025-33.
9. Jedlicka N, Summers JN, Murdoch MM. Overview of Concepts and Treatments in

Open Fractures. Clin Podiatr Med Surg. 2012;29(2):280-90.
10. Lee N, Di Mascio L. Classification and management of acute wounds and open
fractures. Surg. 2014;32(3):134-8.
11. Muñoz Vives JM, Caba Doussoux P, Martí i Garín D. Fracturas abiertas. Rev Esp
Cir Ortop Traumatol. 2010;54(6):399-410.
12. Olarte CM, Rueda G, Cuello MK, Tovar Curieux JL, Herrera Sánchez OR, Muskus
Ealo MA. Factores asociados con infección en fracturas diafisarias de tibia. Rev
Colomb Ortop y Traumatol. 2017;(xx):4-11.
13. Otchwemah R, Grams V, Tjardes T, Shafizadeh S, B??this H, Maegele M, et al.

Bacterial contamination of open fractures - Pathogens, antibiotic resistances and
therapeutic regimes in four hospitals of the trauma network Cologne, Germany.
Injury. 2015;46:S104-8.
14. Penn-Barwell JG, Rand BCC, Brown K V, Wenke JC. A versatile model of open-
fracture infection : a contaminated segmental rat femur defect. Bone Joint Res.
2014;3(6):187-92.
15. Population S. The Ne w E n g l a nd Jo u r n a l o f Me d ic i ne An analysis of

outcomes of reconstruction or amputation. 2002;347(24):1924-31.
16. Río M, Militar H, Cirujano C, Cosme M. Actualización en fracturas expuestas

Evidencia actual. 2008;415-20.
17. Sexton SE. Open fractures of the foot and ankle. Clin Podiatr Med Surg.
2014;31(4):461-86.
18. Williams MJ, Lockey AS, Culshaw MC. Improved trauma management with
advanced trauma life support (ATLS) training. J Accid Emerg Med. 1997;14(2):81-
3.
19. Zalavras CG, Patzakis MJ. Fracturas abiertas : evaluación y tratamiento. J Am

Acad Orthop Surg. 2011;256-63.
20. Zalavras CG. Prevention of Infection in Open Fractures. Infect Dis Clin North Am.
junio de 2017;31(2):339-52.
Capítulo 17
QUEMADURAS
Dr. Mauricio Paredes Torres
Dr. Jorge Marcelo Morales Solis
En medicina una quemadura es un tipo de lesión en la piel causada por diversos

factores. Las quemaduras térmicas se producen por el contacto con llamas, líquidos
calientes, superficies calientes y otras fuentes de altas temperaturas, aunque el
contacto con elementos a temperaturas extremadamente bajas, también las produce.
También existen las quemaduras químicas y quemaduras eléctricas.
El tratamiento inmediato como medida de primeros auxilios para las quemaduras

leves consiste en sumergir el área afectada en agua fresca para enfriar los tejidos
quemados. Las quemaduras son las culpables del trauma más serio y devastador que
le puede suceder a un ser humano.
Más o menos nueve millones de personas quedan incapacitadas cada año en el

mundo debido a las quemaduras. La mayoría de ellas se producen por calor: llamas,
explosiones, contacto con metales calientes o líquidos.
En nuestro país no se sabe el número total anual de pacientes que sufren este tipo
de lesión porque muchas quemaduras menores se tratan de manera ambulatoria en
clínicas y hospitales y no se reportan.
La Unidad Nacional de Quemados (adultos) atiende entre 150 y 175 pacientes por año
que requieren hospitalización.
Según las estadísticas del Hospital Provincial docente de Ambato en el año 2010 los
pacientes atendidos por emergencia son 320 pacientes, de los cuales han requerido
hospitalización 191 pacientes.
Tpo de quemaduras por grados
Primer grado
Las quemaduras de primer grado, se limitan a la capa superficial de la piel epidermis,

se le puede llamar como eritema o también como epidérmica.
Signos:
• Enrojecimiento (Eritema)
• Dolor al tacto
• La piel se edematiza
Segundo grado
Las quemaduras de segundo grado traspasan la primera capa de la piel, y dañan la

dermis. A éstas se las puede llamar como dérmica o flictena.
Signos:
• Fuerte enrojecimiento de la piel
• Dolor
• Ampollas (Flictenas)
• Apariencia lustrosa por el líquido que supura
• Posible pérdida de parte de la piel
• Hipersensibilidad al aire
• Aumento de la permeabilidad vascular (edemas)
• Ampolla de agua
Tercer grado
Una quemadura de tercer grado penetra por todo el espesor de la piel, y destruye
el tejido. Si se destruyen los folículos pilosebáceos y las glándulas sudoríparas, se
compromete la capacidad de regeneración. Se la puede llamar necrosis.
Signos:
• Pérdida de capas de piel
• A menudo la lesión es indolora, porque los nervios quedan inutilizados (puede que el
dolor sea producido por áreas de quemaduras de primer grado y segundo grado que
a menudo rodean las quemaduras de tercer grado).
• La piel se ve seca y con apariencia de cuero
• La piel puede aparecer chamuscada o con manchas blancas, cafés o negras
• Ruptura de piel con grasa expuesta

• Edema
• Superficie seca
• Necrosis
• Sobreinfección
Causas:
• Fuego
• Exposición prolongada a líquidos calientes
• Contacto con objetos calientes o electricidad
• Exposición a sustancias químicos
Cuarto grado
Hay daños de músculos y huesos. Suelen presentarse en quemaduras por frío

extremo y congelación. Puede desembocar en necrosis y caída de las extremidades
(brazos o piernas)
• Las quemaduras por frío también son usadas con propósito beneficioso en medicina,
por ejemplo para eliminar colonias bacterianas o víricas sobre la piel, usándose
generalmente el nitrógeno líquido (-210 °C) para este fin.
Regla de los nueves y shock de los grandes quemados.
Una manera rápida y aproximada de calcular la superficie corporal quemada es

llamada ‘Regla de los nueves’.
Según este método, la cabeza corresponde a un 9% de la superficie corporal total,

cada extremidad superior, otro 9%, el tronco un 18%, y el dorso otro 18%, cada
extremidad inferior, un 18%, y los genitales externos, el 1% restante.
FUENTE: Heimbach DM. (2000) Current status of burn wound pathophysiology.

En los grandes quemados se producen una serie de acontecimientos (shock de los

grandes quemados) que siguen la siguiente secuencia:
Inmediatamente después de la quemadura, dolor neurógeno. Se administra morfina.

En quemaduras superiores al tercer grado, puede aparecer anestesia por destrucción
de nervios.
A las 2-3 horas, aparece plasmaféresis. El plasma escapa de los vasos a los tejidos,
por el aumento de la permeabilidad vascular, hecho que lleva a una hipovolemia
menor volumen del líquido circulante.
Hay que tratar con expansores del plasma.
A los 2-3 días, se produce sepsis y toxemia secundaria. Hay que tratar con antibióticos.
Los grandes quemados tardarán semanas o meses en regenerar la piel, que

presentará queloides. En muchos casos, en que la piel no será capaz de regenerarse,
será necesario una cirugía: el trasplante de piel, que será realizada por un cirujano
plástico.
Quemaduras químicas.
En la vida doméstica, ya sea en el transporte, durante la recreación y en la actividad

laboral, el hombre está permanentemente expuesto al contacto con compuestos
tóxicos, irritantes, corrosivos, inflamables, cancerígenos o explosivos, cuyo efecto en
el organismo humano puede llegar a producir lesiones de grados variables, desde
simples inflamaciones tisulares, hasta lesiones tan graves que pueden llegar a
producir la muerte. Los mecanismos más frecuentes de lesiones cutáneas por agentes
químicos son:
• El derrame o ruptura de un contenedor, generalmente inadecuado.
• La transferencia de un agente cáustico desde su envase original.
• La dilución inadecuada.
• Uso inadecuado de productos.

Todas las proteínas tienen una estructura primaria constituida por la secuencia de
aminoácidos, una estructura secundaria constituida por la forma helicoidal y una
estructura terciaria representada por el enrollado sobre sí mismo y la orientación
espacial. La estructura secundaria y terciaria son mantenidas por enlaces hidrógenos.
El contacto con todos los ácidos y álcalis alteran el pH de los tejidos y rompen los
enlaces iónicos de H+, de tal manera que se produce el “desplegamiento” de la proteína
y la ruptura de la estructura secundaria y terciaria con la destrucción irreversible de
ésta y la pérdida de su actividad biológica. Tal destrucción irreversible adquiere la
forma de la desnaturalización o la coagulación de las proteínas.
Los diversos agentes químicos, de acuerdo a sus características específicas y a su

capacidad de producir daño, generan lesiones diferentes. Sin embargo, todos tienen
en común que producen daño tisular por un tiempo mayor que el período en que se
produce la exposición efectiva de la piel al agente.
Otro hecho que comparten todas las quemaduras por químicos es que el aspecto
inicial es el de una lesión superficial razón por la cual se subestima la severidad del
daño.
El efecto corrosivo de algunos compuestos puede continuar hasta una semana más
tarde de la exposición, generando una grave y profunda lesión final. La severidad del
daño tisular depende del mecanismo de acción del agente, de su concentración, de la
cantidad puesta en contacto con la piel, la duración de la exposición y de la resistencia
del tejido a la penetración.
Clasificación de los compuestos químicos
Los productos químicos peligrosos para piel, conjuntiva y mucosas, se clasifican en

ácidos y álcalis. Las soluciones o sólidos ácidos corrosivos peligrosos son aquellos
con un pH igual o menor de 3.5 y los álcalis líquidos o sólidos cáusticos son aquellos
con un pH comprendido entre 11.5 y 14.
Los compuestos inorgánicos más corrosivos son: ácido clorhídrico, ácido sulfúrico
(se utiliza principalmente para hacer fertilizantes, tanto superfosfato como sulfato de
amonio, para fabricar productos orgánicos, pinturas, pigmentos, rayón, para refinar
petróleo, en laboratorio clínico y sobre todo, se usa en gran escala en la producción
hidrometalúrgica de la minería de cobre), ácido fluorhídrico, ácido nítrico, ácido
selénico y ácido crómico (agente oxidante).
Otras sustancias inorgánicas corrosivas son cloruro de aluminio, cloruro de calcio,

bromuro y cloruro de zinc, magnesio, litio y todas sus sales, todos los derivados del
bromo, todas las sales de antimonio, permanganato de potasio, yoduros y todos los
derivados del yodo, cloruro de titanio y otros. Los ácidos orgánicos más corrosivos son
ácido fórmico, ácido acético, ácido tioglicólico (ambos de frecuente uso en laboratorio
clínico y bioquímico), ácido ftálico y ácido fénico (también llamado fenol o ácido
carbólico).
Los álcalis que con mayor frecuencia producen quemaduras son el hidróxido de sodio
(soda cáustica o sosa cáustica), hipoclorito de sodio (lejía), hidróxido de calcio (cal
apagada), óxido de calcio (cal viva), hidróxido de potasio, aminopropanol y cemento
(compuesto de pH 12 que al contacto prolongado produce abrasión por corrosión).

Otros productos que producen lesiones al contacto con la piel son asfalto, combustibles
hidrocarburos líquidos, hidrocarburos aromáticos como benceno, tolueno, gases de
amoníaco y lubricantes industriales.
Quemaduras por químicos
En la siguiente lista, se enumeran varios compuestos que pueden llegar a producir

quemaduras, ácidos inorgánicos u orgánicos, álcalis etc. Son algunos de los agentes
químicos que producen quemaduras.
Agentes casuales
Ácidos inorgánicos: ácido clorhídrico, ácido yodhídrico, ácido sulfúrico, ácido

sulfónico, ácido fluorhídrico, ácido selénico, ácido carbónico, ácido perclórico, ácido
nítrico, ácido fosfórico
Sustancias inorgánicas: cloruro de aluminio, cloruro de zinc, magnesio y litio,

permanganato de potasio, yoduros, fósforo, aleación sodio plomo, peróxido de
hidrógeno, cloruro de titanio
Ácidos orgánicos: ácido acético, ácido clorobenzoico, ácido fórmico, ácido tioglicólico
Álcalis: soda cáustica, cemento, bromuros y derivados, hidróxido de calcio, óxido de

calcio, hidróxido de potasio
Otros: fenol, benceno, asfalto, hidrocarburos aromáticos, queroseno, lubricantes,

agentes radiactivos
Quemaduras eléctricas
Riesgo eléctrico
Las quemaduras eléctricas, como su nombre lo indica, son provocadas por descargas
eléctricas como pueden ser: rayos, corrientes mayores de electricidad, también por
un corto circuito, al aplicar electro-shock sin un gel que conduzca la corriente, etc.
Por lo general, si una descarga es suficiente para provocar quemadura, hace que se
produzca una quemadura de tercer grado.
Pero también depende la intensidad de la corriente, para que pueda generar los daños
en la dermis y en ocasiones causa la muerte por paro cardíaco. La supervivencia a
quemaduras severas es mejorada si el paciente es tratado en un centro especializado
en quemaduras en un hospital. Por lo general estas quemaduras tienen un orificio
de entrada y una área de salida de la quemadura, siempre tiene que hospitalizarse
y hacerse un monitoreo de la función cardiaca con EKG y de la función renal porque
la mioglobina necrosada del musculo, se libera y va a taponar el riñón y provocando
un insuficiencia renal aguda que puede producir la muerte del paciente. Por eso es
necesario mantener una diuresis de 100cc por hora. Y como dato clínico a tener
en cuenta paciente con orina clara no tiene complicación renal, paciente con orina
hematúrica tiene complicación renal y grave.
Quemaduras solares
Las quemaduras solares o quemadura por el sol, producidas predominantemente en

verano cuando miles de personas se exponen al sol, pueden producir quemaduras de
primer y segundo grados. En casos excepcionales, se producen casos más graves.
Son provocadas por una exposición excesiva al sol o a una fuente de luz ultravioleta,
que supera la capacidad protectora de la melanina, pigmento que protege la piel.
Las cremas con un FPS (factor de protección solar) alto ayudan a prevenir e incluso
evitar este tipo de quemaduras, que causan mucho dolor y pueden desembocar en
enfermedades mucho más graves.
Una persona de piel clara puede resultar dañada por este tipo de quemadura en menos
de 15 minutos de exposición al sol durante el mediodía, en cambio una persona con
piel oscura puede tolerar la misma exposición por horas.
PROTOCOLO DE ATENCIÓN EN QUEMADURAS
PRINCIPIOS GENERALES
Los accidentes más frecuentes en la población son las quemaduras, sean estas
causados por: fuego, explosión, electricidad, cáusticos, por vapor de acuerdo a lo
anterior tenemos varias categorías de quemaduras como: flama, escaldadura,
contacto con superficies calientes, por electricidad, sustancias químicas, radiación
ultra violeta.
La mortalidad de estos pacientes es alta, sin embargo en los casos no mortales las
secuelas tanto físicas como psicológicas que dejan las quemaduras son graves.
OBJETIVO
Brindar atención urgente a todo paciente que presenta quemadura de I, II, III, grados
para aliviar el dolor y estado anímico.
MANEJO GENERAL
Pida ayuda al personal de emergencia para trasladar al paciente al cuarto de Críticos

en camilla con barandelas.
Salude al paciente con respeto y amabilidad.
Si está consciente explique todo el procedimiento que se va a realizar, escuche y

responda a preguntas e inquietudes.
Brinde apoyo emocional y tranquilícelo.
MANEJO INMEDIATO
Mantener vía aérea permeable.
- Aspirar secreciones orofaríngeas.

- Seguir el A B C del soporte vital.
Limpiar en fosas nasales bellos chamuscados, esputo con hollín o sangre
Soporte ventilatorio y respiración
• Administrar oxígeno por mascarilla 5 litros por minuto con oxímetro de pulso para
monitoreo
• Evaluación de la respiración y coloración de la piel.
• Si el paciente no responde se procede a realizar intubación con apoyo ventilatorio,

ventilación mecánica.
Evaluación de la circulación
a. Se busca signos de Shock (perfusión periférica, pulso distal débil o ausente

extremidades frías, llenado capilar lento) taquicardia taquipnea.
b. Llenar el formulario 008 con sus respectivos datos de identificación.
c. Control de signos vitales: temperatura, pulso, respiración, tensión arterial y peso.
d. Monitorización cardiaca.
e. Canalizar vía venosa con catlón 16 o 18 en vena basílica, cefálica o vía central.
f. Obtener muestras de sangre: hemograma, bioquímica, carboxihemoglobina,

pruebas cruzadas y de coagulación.
g. Administrar Lactato de Ringer con la fórmula de Parklan.
Fluidoterapia (formula de Parkland)
Primeras 24 horas
Lactato de Ringer (Hartman) 4 ml/kg de peso corporal/% de SCTQ de 2do

y 3er grado. La 1/2 en las primeras 8 horas 1/4 en las segundas 8horas y
1/4 en las terceras 8 horas
Diuresis de 30-70 ml/h
Segundas 24 horas
Dextrosa al 5% en agua para reponer pérdidas de agua por evaporación

y conservar la natremia de 140 mEq/l Solución coloidal (plasma) para
conservar la volemia en pacientes con quemaduras de 2do y de 3er
grado con afectación de más de 40% de superficie corporal (0.3 a 0.5 ml
x porcentaje de superficie corporal quemada por
Kilogramo de peso)
Diuresis 30 - 100 ml/h

h. Tramadol 100 mg en 100 solución salina si no está hipotenso, pasar en 30 minutos

y luego c/6 horas.
i. Colocar sonda nasogástrica, para facilitar la descompresión gástrica
j. Colocar sonda vesical permanente
k. Control de ingesta y eliminación
l. Medir diuresis horaria (que el paciente mantenga diuresis 30 ml/h) mínimo
m. Retirar las prendas de vestir, joyas etc
n. Baño, o limpieza del área quemada con suero fisiológico
o. Ayudar al desbridamiento de tejidos no viables en caso de quemadura superficial
p. Aplicar un vendaje estéril en las quemaduras
q. Administrar profilaxis antitetánica (1 ampolla de tetanol IM)
r. Administrar analgésicos
s. Dar confort al paciente
t. No administrar Aines
MANEJO EN QUEMADURAS ELÉCTRICAS
• Iniciar medidas de reanimación cardio pulmonar y conservación de la vida, si se

consideran necesarias.
• Inmovilizar toda la columna vertebral si existen historia de caída o tetania.
• Estudios radiológicos, tórax, columna vertebral.
• Monitoreo EKG permanente.
• Obtener muestras de sangre para enzimas cardiacas, CPK, CPKMB, hemograma,

bioquímica, análisis de orina, posible presencia de mioglobina.
Oxigenoterapia con saturación de O2.
Control de ingesta y excreta estricto.
Hidratación con Lactato de Ringer.
Superficie quemada en % x 4 x kg.
Analgésicos de acción central, Tramadol 100mg intravenoso cada 6h y en niños 1mg/

kg/dosis.
Para mantener diuresis de 100cc hora uso Manitol 12g en 24h (60cc de Manitol más
180cc de Solución Salina pasar a 10cc por hora en bomba). Se realiza fasciotomia
de emergencia cuando existe síndrome compartimental, presión intersticial mayor de

35mm Hg.
CRITERIO DEL ALTA
Pacientes que llegan con quemaduras superficiales se realizara la limpieza del área
quemada, luego se recomendara que se realice la curación pasando un día. Se da alta
al domicilio con medicación prescrita por el Médico.
En pacientes con quemaduras de grosor parcial y total, ingresara al quirófano para

posible fasciotomia o a la unidad de cuidados intensivos de acuerdo a la gravedad de
las quemaduras.
MEDICACIÓN
Silvadin crema tópica
Quimioterápico, antiséptico, sulfadiazina de plata.
COMPOSICIÓN: sulfadiazina de plata al 1% en una base hidromisible.
INDICACIÓN: Silvadin actúa como quimioterápico gracias a la sulfadiazina como

antiséptico, por la plata.
ADMINISTRACIÓN Y DOSIS: preferentemente (curación a cielo cerrado con espátula

y guantes estériles, untar el silvadin sobre los apósitos igualmente estériles y aplicar
sobre la superficie quemada).
PRESENTACIÓN: en pomos de 150 gr.
Mebo - ungüento
Agente reparador de lesiones de la piel y mucosas; mebo es de origen natural
INDICACIONES: mientras más temprano se aplique mejor es el resultado, mantener

un medio húmedo con Mebo todo el tiempo.
Preferiblemente utilizar un método abierto.
Aplicar una capa fina.
PRESENTACIÓN: Mebo ungüento, tubos de 30 gr.
Acetaminofén
INDICACIONES: Tratamiento sintomático y alivio de los estados febriles dolorosos

leves a moderados, en diversas etiologías quemaduras, mialgias y neuralgias.
DOSIS: adultos 500 mg 1 gr cada 6 horas, niños de 10 a 15 mg. Por kilo de peso cada
6 horas.
PRESENTACIÓN: tableta, gotas y jarabe.
Vitamina C Ácido Ascórbico

Es una coenzima esencial para la formación de colágeno y reparación de tejidos.
INDICACIONES: Prevención y tratamiento de estados carenciales de vitamina C en

enfermedades crónicas, infecciones, quemaduras, reparación de heridas.
DOSIS: Adultos de 300 a 500 mg, al día por 7 a 10 días, en reparación de grandes
lesiones tisulares se recomienda de 500 a 1 gr., al día.
PRESENTACIÓN: Ampollas de 500 mg/en 5 ml, tabletas masticables de 500 mg,

gotas 100 mg/ en 1 ml. Frasco de 30 ml.
BIBLIOGRAFÍA
1. American Burn Associations (2002) Burn Incidence Fact Sheet.
2. Bittner E, Shank E, Woodson L, Martyn J. Acute and Perioperative Care of the

Burn-injured Patient. Anesthesiology. 2015;122(2):448-464.
3. Burn Foundation (2002) Travel Safe Guide - Surviving a Hotel Fire.
4. Castro R, Leal P, Sakata R. Pain Management in Burn Patients. Brazilian Journal

of Anesthesiology (English Edition). 2013;63(1):149-153.
5. CDC, National Center for Health Statistics (NCHS). (1998) National vital statistics
system. Hyattsville (MD): U.S. Department of Health and Human Services, CDC,
National Center for Health Statistics.
6. Gibran NS, Heimbach DM. (2000) Current status of burn wound pathophysiology.
Clinical Plastic Surgery; 27 (1): 11-22.
7. Hyland E, Connolly S, Fox J, Harvey J. Minor burn management: potions and

lotions. Australian Prescriber. 2015;38(4):124-127.
8. Jeschke M. Clinical review: Glucose control in severely burned patients - current

best practice. Critical Care. 2013;17(4):232.
9. Leading causes and other pattems and trends. Quincy (MA): National Fire
Protection Association.
10. McKee D, Thoma A, Bailey K, Fish J. A review of hydrofluoric acid burn

management. Plastic Surgery. 2014;21(2).
11. Merchant N, Smith K, Jeschke M. An Ounce of Prevention Saves Tons of Lives:

Infection in Burns. Surgical Infections. 2015;16(4):380-387.
12. Norbury W, Herndon D, Tanksley J, Jeschke M, Finnerty C. Infection in Burns.

Surgical Infections. 2016;17(2):250-255.
13. Porter C, Hardee J, Herndon D, Suman O. The Role of Exercise in the

Rehabilitation of Patients with Severe Burns. Exercise and Sport Sciences
Reviews. 2015;43(1):34-40.
14. Snell J, Loh N, Mahambrey T, Shokrollahi K. Clinical review: The critical care
management of the burn patient. Critical Care. 2013;17(5):241.
15. Yasti A. Guideline and Treatment Algorithm for Burn Injuries. Turkish Journal of
Trauma and Emergency Surgery. 2015.
Capítulo 18
MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACIONES DE SHOCK
Dra. Hipatia Tapia Cano
Dr. Mauricio Paredes Torres
Dr. Jorge Marcelo Morales Solis
Definición
El shock es un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador

común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno
(O2) en diferentes órganos y sistemas. Este déficit de O2 conlleva a un metabolismo
celular anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si
esta situación se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares
y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última
instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo.
Tipos de Shock
Aunque pueden coexistir diferentes causas de shock en un mismo paciente, haciendo

que el cuadro clínico y hemodinámico sea más acentuado, de forma práctica se suelen
dividirlas causas de shock en varios tipos: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo, y
distributivo.
Shock Hipovolémico
Disminución del contenido vascular, ya sea por pérdidas o por acumulación de líquidos
en el tercer espacio. Las causas más frecuentes son: hemorragia, vómitos, diarrea y
quemaduras.
Shock hemorrágico
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede

producir un shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere una pérdida
del 30% del volumen intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro dependerá
de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Como
consecuencia de la hipovolemia habrá un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga
baja con aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). (Ver Cuadro 1)
Clasificación Shock Hemorrágico

Cuadro1.Tomadode:Dra.AlbaÁlvarez, Dr. Omar B. Rojas, Dr. Alexis Díaz, Ariamna Fleites. Guía práctica
clínica para el shock hipovolémico. Revista Electrónica de las Ciencias Médicas Medisur 2009. Tomado de
la ATLS
Shock hipovolémico no hemorrágico
Se produce como consecuencia de una importante pérdida de líquido de origen

gastrointestinal (vómitos, diarrea), renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes
insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte
hídrico y extravasación de líquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis,
edema traumatismo).
El perfil hemodinámico es prácticamente igual al del shock hemorrágico.
Shock cardiogénico
Lo produce un fallo de la función miocárdica. La causa más frecuente es el infarto

agudo de miocardio, siendo necesaria al menos la necrosis el 40%-50% de la masa
ventricular izquierda para provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80%.
Hemodinamicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión
venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta
y las RVS elevadas. Otras causas son la miocarditis, la insuficiencia valvular aguda y
las arritmias.
Shock obstructivo extracardíaco
Es consecuencia de un fallo miocárdico extrínseco. También se le denomina shock

de barrera y las causas que lo provocan son el taponamiento cardíaco, el neumotórax
atención, la pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar masivo.
Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico.
Shock Distributivo o Vasogénico.
Alteración entre el continente y el contenido vascular por vasodilatación. Las causas

más frecuentes son el shock séptico, el Anafiláctico y el Neurogénico.
Shock Séptico.
El shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un GC elevado

con disminución grave de las RVS. Su origen es una vasodilatación marcada nivel
de la macro y la microcirculación y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del
huésped a los microorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe evidencia de
que la producción de óxido nítrico (NO) está muy incrementada en el shock séptico.
Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el óxido NO es el principal
responsable de la vasodilatación que se produce en este tipo de shock. La mayoría
de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado,
hasta fases avanzadas.
Cuadro2. *Fuente: Tomado de: Murillo L, Montero J, Medicina de Urgencias y Emergencias Guía diagnostica
y protocolo de actuación 4ta edición 2009.
El fallo que ocurre en la microcirculación da lugar a la aparición dentro de un mismo

tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce
hipoxia celular y acidosis láctica.
Shock anafiláctico
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un

antígeno. La exposición al antígeno induce la producción de una reacción sobre
basófilos y mastocitos mediada por IgE que lleva a la liberación de sustancias
vasoactivas como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario. Estos
mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como
pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar.
Hay, además, una vasodilatación generalizada que provoca una disminución de la

presión arterial y una vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica.

También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios (causando
broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal).
Shock neurogénico
Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión
de la médula espinal a nivel o por encima de T6. Elmecanismo fisiopatológico es la pérdida
del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del
retorno venoso, así como bradicardia, hipotensión, hipotonía muscular, arreflexia.
FISIOPATOLOGÍA: FASES DEL SHOCK
El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto
disminución de la morbimortalidad; sedistinguen3estadiosevolutivosdeshock.
Fase de shock compensado
En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan
de preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a
expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área
esplácnica).También se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca
y la contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre
arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de líquido desde el espacio
intersticial al intravascular. Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición
progresiva de las venas de dorso de manos y pies, frialdad y palidez cutánea y
sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria. En esta fase la presión arterial
suele estar dentro de los límites normales. Si en este momento se actúa enérgicamente
contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el pronóstico será bueno.
Fase de shock descompensado
Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo

a órganos vitales. Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico,
pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica
progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG.
Fase de shock irreversible
Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible en la que el

paciente desarrolla un fallo multisistémico donde el ATP, se transforma en ADP, este
a su vez en AMP y este AMP en adenosina y esta finalmente se transforma en ácido
úrico y la célula muere.
CLÍNICA
Hay que tener presente que no existe ningún signo o síntoma específico de shock.
Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y con un lenguaje
coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o hipotensión no esté presente
(ésta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a hipotensión).
En cualquier caso el diagnostico sindrómico de sospecha se basa en la existencia de:
Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM) < 60mmHg o presión arterial sistólica
(TAS) < 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se debe usarla
PAM ya que esta permite una valoración menos sujeta a errores que la PAS.
Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad

respiratoria, etc.
Signos de mala perfusión tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar

enlentecido, acidosis metabólica.
La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos
grandes grupos:
Shock con GC elevado o hiperdinámico: aquí el GC está elevado, el pulso es

amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar
es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación común
shock séptico).
Shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil

o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia.
(ver cuadro 3)
Cuadro3*Fuente: Tomadode: Dra. Alba Álvarez, Dr. Omar B. Rojas, Dr. Alexis Díaz, Ariamna Fleites. Guía
práctica clínica para el shock hipovolémico. Revista Electrónica de las Ciencias Médicas Medisur 2009.
Electrocardiograma: para descartar lesión aguda miocárdica.
Radiografía de tórax en dos proyecciones AP y Lateral.
Gasometría arterial con exceso de base. Su aumento indica presencia de sangrado
Hemo y urocultivo si se sospecha shock séptico.
Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafía pulmonar) en función de la sospecha

etiológica. Los exámenes se deben realizar cuando el paciente este estable antes de
eso no es aconsejable.
Cuadro 4 1 Fuente: Tomado de: Dra. Alba Álvarez, Dr Omar B.Rojas,Dr. Alexis Díaz, Ariamna Fleites. Guía
práctica clínica para el shock hipovolémico. Revista Electrónica de las Ciencias Médicas Medisur 2009.
Con el diagnóstico de presunción de shock se debe realizar la monitorización

hemodinámica y metabólica del paciente mediante:
El control de la FC: debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica

continua, lo que facilitará además la detección de arritmias.
La PA: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los
métodos manuales son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica
y vasoconstricción periférica. Por otra parte para la evaluación y toma de decisiones
terapéuticas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a diferencia de
la PAS, es la misma en todo el árbol arterial.
La Presión Venosa Central: se mide con un catéter situado en vena cava superior y
permite una valoración aproximada del estado de volemia eficaz. Si se quiere tener una
monitorización más exacta para el control del paciente en shock se puede emplear la
inserción de un catéter de Swan-Ganz, aunque siempre se debe sopesar el beneficio
de esta técnica frente a los potenciales riesgos y complicaciones de la misma.
Medición de la diuresis: colocación de una sonda de Foley es esencial en el

manejo de los pacientes con shock para medición de la diuresis horaria.
La pulsioximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial

de O2 (SaO2).
Monitorización metabólica: medir la perfusión tisular inadecuada resulta

complicado. La medición de los niveles de lactato resulta tardía pero es importante
ya que sus niveles se relacionan con la mortalidad. Existen otras mediciones más
complejas como la tonometría gástrica, que se utiliza para determinar el pH de la
mucosa gástrica. (Cuadro 5)
*Fuente:Tomado de:Dra.Alba Álvarez, Dr. Omar B. Rojas, Dr.Alexis Díaz Ariamna Fleites. Guía práctica
clínica para el shock hipovolémico. RevistaElectrónicadelasCienciasMédicasMedisur2009.
TRATAMIENTO
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación
terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar
un tratamiento empírico.
Los objetivos del tratamiento en las primeras 6 horas son:
1.-Mantener la presión arterial sistólica superior a 90mmHg o la presión arterial media

igual o superior a 70mmHg.
2.-PVC entre 8 y 12 cm H2O.
3.-Mantener una diuresis superior a 30-50cc hora.
4.-Corregir la acidosis metabólica.
5.-Conseguir una PaO2 superior a 60mmHg
6.-Tratar, en la medida de lo posible, la causa que originó la situación de Shock.
Soporte Respiratorio
Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una
correcta función respiratoria, lo que incluye mantenerla permeabilidad de la vía aérea

y una ventilación y oxigenación adecuadas. Normalmente se usa la administración
de O2 mediante mascarilla tipo ventimask con FiO2 del 40% o CPAP. Se empleará
la intubación endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria severa (PaO2 <
60mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio
o alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8).
Soporte Circulatorio
Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso
para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre
(14Gó16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida
reposición de la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso
utilizar siempre una vía central.
Reposición de la volemia
Independientemente de la causa del shock, y si o existen signos de sobrecarga de

volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usar:
a. Soluciones cristaloides
Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer

Lactato. Se han empleado soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del
shock hipovolémico, con mejoría en los parámetros hemodinámicos, requiriéndose
volúmenes mucho más pequeños; sin embargo, ningún estudio ha demostrado que
el suero salino hipertónico logre una disminución de la mortalidad y que su utilización
no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso.
b. Soluciones coloides
Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural

por excelencia es la albúmina. Sin embargo las soluciones coloides más empleadas
son sintéticas:
Dextranos: son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de
glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales
inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden
provocar reacciones anafilácticas severas.
Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino; producen

una expansión de volumen del 80-100% de la cantidad infundida.
Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos expansores

y producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido.
c. Fármacos cardiovasculares:
Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen
en dos grupos: fármacos que actúan sobre el inotropismo cardiaco y fármacos que actúan
sobre las resistencias vasculares. Sin embargo la mayoría de ellos tienen ambos efectos
dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión continua.
Adrenalina
Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1
y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente, se puede utilizar de 2 a 4
mcg/min.
Ejemplo.: adrenalina amp 1ml =1mg diluir en 100 cc esto es igual a 1cc=10mcg
administramos a 4mcg/min 4X60 = 240mcg/h por lo tanto pasamos a 24cc /h.
Por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce

vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto
sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y
produce vasoconstricción importante.
Noradrenalina
Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas
habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción que
es especialmente útil para elevar la PA.
Dosis de 2 a 4mcg /min
Ejemplo: 1 ampolla = 4mg Entonces 4mg diluimos en 100cc 1cc = 40mcg
Administramos dosis de 2mcg/min
4x60 = 240mcg/h administro a 6cc/h
Dopamina
Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente:

por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos,
favoreciendo la perfusión renal,(aumentando la diuresis) esplácnica, coronaria y
cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acciones predominantemente beta y por encima
de 10 mcg/ Kg/min tiene un predominio alfa produciendo vasoconstricción con
aumento de la presión arterial.
Dobutamina
Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2,
aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye
ligeramente las RVS. No modifica la presión arterial.
Tratamiento etiológico
Sobre la base del tratamiento general del apartado anterior, se debe tratar de manera
lo más específica posible cada tipo de shock; destacaremos los más frecuentes:
Shock hemorrágico:
Lo fundamental es localizar y controlar el foco de sangrado. Se deben colocar 2

angiocatéteres de grueso calibre e infundir rápidamente 2L de Ringer lactato. Si a
pesar de ello persiste la inestabilidad hemodinámica se debe administrar concentrado
de hematíes, previa realización de pruebas cruzadas o en caso de extrema gravedad

usar sangre 0 Rh negativo; en hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad de
plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrado de hematíes para
reponer factores de lac oagulación y 1unidad de concentrado de plaquetas por cada
10 Kg de peso si el recuento plaquetario es < 100.000/mm3.
Recientemente se ha estudiado que si se aumenta de manera prematura la presión

arterial cuando el foco hemorrágico no está controlado se puede provocar mayor
pérdida de sangre; así, la reposición enérgica de fluidos solo debe realizarse cuando
el foco hemorrágico está o va a estar controlado de manera inminente.
Shock hipovolémico no hemorrágico:
La elevación de las extremidades inferiores es una medida general que

se debe aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. En cuanto a la
administración de volumen, se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides
en aproximadamente 10 minutos y valorando con frecuencia la situación clínica.
Continuar con la administración de cristaloides a un ritmo de 1ó2 L en 20 minutos
hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga
de volumen. No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia esté
controlada.
Shock cardiogénico
La causa más frecuente de este tipo de shock es el IAM. Por lo tanto el objetivo
fundamental será limitar el tamaño del infarto ya sea mediante la administración de
fibrinolíticos, la angioplastia coronaria la cirugía de revascularización.
En cuanto a la reposición de volumen, hay que hacerla con gran precaución y con
vigilancia continua de la respuesta clínica. Si aparecen signos de sobrecarga de
volumen se deben usar fármacos inotrópicos como la dobutamina a dosis de 5 mcg/
Kg/min. Si apareciera hipotensión grave se puede usar dopamina a dosis crecientes
hasta llegar a los 20mcg/Kg/min.
Shock séptico
La hipovolemia se debe corregir con suero salino o Ringer lactato, que son de elección.
Se puede empezar con 500cc y repetir a los 15min, valorando siempre la respuesta
clínica. Si no mejora tras 2ó3L o aparecen signos de sobrecarga se usa dopamina a
dosis de 5-10 mcg/Kg/min. Si no se consigue un aumento la PAM hasta los 70 mmHg
se empleará noradrenalina o dobutamina. Además es fundamental el uso precoz
de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso. También se debe utilizar
profilaxis trombo embolica. El uso de corticoides está contraindicado. A pesar de estas
medidas la mortalidad del shock séptico sigue siendo muy elevada.
Shock anafiláctico
Se debe suspender de inmediato la administración de cualquier fármaco sospechoso

o la transfusión, si se está realizando. La adrenalina es el medicamento de elección en
la fase inicial de este tipo de shock (0,4ml subcutáneo repitiendo sino hay mejoría en
20 minutos hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 μg/min). Los corticoides
(250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) también deben

usarse, siendo su acción fundamental la de prevenir nuevos episodios.
EVOLUCIÓN
*Fuente: Tomado de: Dra. Alba Álvarez, Dr. Omar B. Rojas, Dr. Alexis Díaz, Ariamna Fleites. Guía práctica
clínica para el shock hipovolémico. Revista Electrónica de las Ciencias Médicas Medisur 2009.
Pronóstico El pronóstico del shock es mal o cuando concurren algunos de los

siguientes signos:
Tomadode:http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20 de%20urgencias%20y%20Emergencias/
shock.pdf.
Sin tratamiento el shock es mortal; de ser tratado, el pronóstico depende de su causa,

de la comorbilidad asociada, del tiempo transcurrido antes de iniciar el tratamiento y
del tipo de tratamiento administrado.
RESUMEN
El shock es un síndrome clínico de muy variada etiología, cuyo denominador común es la

existencia de una hipoperfusión tisular. Es fundamental realizar un diagnóstico precoz para
actuar de manera eficaz en la fase reversible del cuadro. El diagnóstico sindrómico se basa
en la existencia de hipotensión (aunque no siempre existe), disfunción de órganos y mala
perfusión tisular. El manejo del paciente con shock requiere una monitorización de su estado
hemodinámico y metabólico y el aporte adecuado de oxígeno, fluidos y fármacos vasoactivos.
BIBLIOGRAFÍA
1. American Burn Associations (2002) Burn Incidence Fact Sheet.
2. Avni T, Lador A, Lev S, Leibovici L, Paul M, Grossman A. Vasopressors for the

Treatment of Septic Shock: Systematic Review and Meta-Analysis. PLOS ONE.
2015;10(8):e0129305.
3. Burn Foundation (2002) Travel Safe Guide - Surviving a Hotel Fire.
4. CDC, National Center for Health Statistics (NCHS). (1998) National vital statistics
system. Hyattsville (MD): U.S. Department of Health and Human Services, CDC,
National Center for Health Statistics.
5. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C et al. Consensus

on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European
Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Medicine. 2014;40(12):1795-
1815.
6. Corrêa T, Rocha L, Pessoa C, Silva E, Assuncao M. Fluid therapy for septic shock
resuscitation: which fluid should be used?. Einstein (São Paulo). 2015;13(3):462-
468.
7. Cossu A, Mura P, De Giudici L, Puddu D, Pasin L, Evangelista M et al. Vasopressin

in Hemorrhagic Shock: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized
Animal Trials. BioMed Research International. 2014;2014:1-9.
8. Dokladny K, Myers O, Moseley P. Heat shock response and autophagy—

cooperation and control. Autophagy. 2015;11(2):200-213.
9. Gibran NS, Heimbach DM. (2000) Current status of burn wound pathophysiology.
Clinical Plastic Surgery; 27 (1): 11-22.
10. Holler J, Bech C, Henriksen D, Mikkelsen S, Pedersen C, Lassen A. Nontraumatic

Hypotension and Shock in the Emergency Department and the Prehospital
setting, Prevalence, Etiology, and Mortality: A Systematic Review. PLOS ONE.
2015;10(3):e0119331.
11. Jentzer J, Chonde M, Dezfulian C. Myocardial Dysfunction and Shock after

Cardiac Arrest. BioMed Research International. 2015;2015:1-14.
12. King E, Bauzá G, Mella J, Remick D. Pathophysiologic mechanisms in septic

shock. Laboratory Investigation. 2013;94(1):4-12.
13. Leading causes and other pattems and trends. Quincy (MA): National Fire
Protection Association.
14. Mtaweh H, Trakas E, Su E, Carcillo J, Aneja R. Advances in Monitoring and

Management of Shock. Pediatric Clinics of North America. 2013;60(3):641-654.
15. Pöss J, Desch S, Thiele H. Shock management in acute myocardial infarction.

EuroIntervention. 2014;10(T):T74-T82.
16. Szymanski F, Filipiak K. Wstrząs kardiogenny – możliwości diagnostyczne

i terapeutyczne w świetle nowych doniesień naukowych. Anestezjologia
Intensywna Terapia. 2014;46(4):301-306.
17. Vincent J, De Backer D. Circulatory Shock. New England Journal of Medicine.

2013;369(18):1726-1734.
Sección II
Abdomen Agudo
Inflamatorio
Capítulo 19
APENDICITIS AGUDA
Md. José David Aulestia Borja
Md. Andrea Chicaiza Quishpe
Erm. Alexis Andrade Ibarra
Irm. Andrés Toscano Ponce
CONCEPTO
La apendicitis es la inflamación del apéndice, una estructura en forma de gusano que

sobresale del tramo inicial del intestino grueso o colon. Aunque no tiene función o
importancia conocidas en seres humanos, este diminuto apéndice, que mide entre 6 a
8 cm, puede inflamarse y llenarse de pus.
Debido a que el apéndice infectado puede perforarse y producir una grave infección
en la cavidad abdominal (peritonitis), debe buscarse atención médica inmediata ante
la sospecha de la enfermedad. Puede ocurrir en todas las edades.
CAUSAS
Se produce por la obstrucción del orificio interior del apéndice, generalmente por el
impacto de fecalitos (restos de materia fecal) o cuerpos extraños ingeridos (huesos,
etc.). Cuando esta obstrucción ocurre, el apéndice continúa secretando líquidos
intestinales, con lo que la presión de su interior aumenta hasta que se inflama, ulcera
y finalmente se infecta con bacterias.
Corte longitudinal de un apéndice inflamado
FUENTE: Burkitt DP(1971).«The aetiology of appendicitis».Br J Surg
PATOGENIA
La inflamación del apéndice produce, con el tiempo, una obstrucción de la luz

del órgano. Esa obstrucción conlleva a una acumulación de las secreciones de la

mucosa con aumento consecuente de la presión intraluminal. De proceder el cuadro
inflamatorio y obstructivo, se comprimen las arterias y venas causando isquemia e
invasión bacteriana a la pared del apéndice con necrosis, gangrena y ruptura si no se
trata de inmediato.
Basado en esa secuencia de eventos la apendicitis aguda se clasifica:
• Fase congestiva o edematosa Grado I: Hiperemia de la pared y Congestión

vascular de predominio venoso.
• Fase supurativa Grado II: Presenta mayor congestión vascular, compromiso venoso,
linfático, aparición de exudado fibrinopurulento e inicia la proliferación bacteriana.
• Fase gangrenosa Grado III: Compromiso arterial, venoso y linfático que origina
necrosis de la pared del apéndice, gran componente inflamatorio y mayor cantidad de
material purulento.
• Fase perforada Grado IV: La pared apendicular se perfora y libera material

purulento y fecal hacia la cavidad abdominal. Esta fase puede evolucionar a uno de
los siguientes cuadros:
- Peritonitis localizada: Colección purulenta peri apendicular que se puede extender

hacia la corredera cólica derecha o hacia la pelvis. El resto de la cavidad no se
encuentra comprometida.
- Peritonitis generalizada: Material purulento en toda la cavidad abdominal (interasas,

correderas cólicas y espacios subfrénicos).
- Plastrón Apendicular: El epiplón y las asas adyacentes se envuelven en la

apéndice perforada para limitar la extensión del proceso inflamatorio y evitar así la
contaminación de la cavidad abdominal.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de la apendicitis se basa en la exploración física y en la historia clínica,

complementado con análisis de sangre, orina y de imágenes.
ESCALA DE ALVARADO
La probabilidad del diagnóstico correcto de apendicitis se incrementa cuando se hace

hincapié en las manifestaciones clínicas específicas, las cuales se resumen en una
escala de puntuación denominada la Escala de Alvarado.
Zonas más frecuentes del dolor abdominal asociado a la apendicitis. Adaptación

de Anatomía de Gray.
FUENTE: El apéndice». Schartz: Principios de cirugía.
Tabla No 1 FUENTE: Wangensteen OH, Bowers W.
Un valor acumulado de 7 o más puntos es altamente sugestivo de una apendicitis.
Cuando el puntaje no pasa de 5-6 puntos, se recomienda realizar estudios de

imágenes para reducir la probabilidad de falsos negativos descubiertos durante la
apendectomía.
La exploración física se basa en la palpación abdominal, la presentación de la

apendicitis suele comenzar como un dolor repentino localizado en la mitad inferior de
la región epigástrica o región umbilical, caracterizado por ser un dolor de moderada
intensidad y constante que ocasionalmente se le superponen calambres intermitentes.

Luego desciende hasta localizarse en la fosa ilíaca derecha, en un punto ubicado en
la unión del tercio externo con los dos tercios internos de una línea imaginaria entre el
ombligo y la espina ilíaca antero-superior, llamado Punto de Mc Burney.
En los pacientes pediátricos la sintomatología clásica de dolor periumbilical o

epigastrio que luego se localiza en la fosa ilíaca derecha, acompañado de náusea,
anorexia y vómito, sólo se presenta en un tercio de los casos y especialmente en los
niños mayores.
Becker y col. encontraron que un 44% de las apendicitis presentaban 6 ó más signos
atípicos, sólo el 2% de las apendicitis se presenta en menores de 3 años, y en ellos, la
presentación clínica es atipica. Los síntomas más frecuentes son vómito, fiebre, dolor
abdominal, anorexia y diarrea, lo que habitualmente se confunde con enfermedades
gastrointestinales, respiratorias o del tracto urinario
SIGNOS DIAGNÓSTICOS
En el 75% de los casos existe la triada de Cope, que consiste en la secuencia dolor
abdominal, vomito, febrícula y un síntoma imprescindible es la anorexia.
Los signos clásicos se localizan en la fosa ilíaca derecha, en donde la pared abdominal
se vuelve sensible a la presión leve de una palpación superficial, asi tenemos los
siguientes signos:
Signo McBurney
Identificado con el número uno, es el signo más frecuente en el diagnóstico de la

apendicitis, se encuentra en la línea que une la espina ilíaca antero superior derecha
con el ombligo, en ella unión del 1/3 externo con los 2/3 internos.
Signo de Rovsing
La palpación profunda de la fosa ilíaca izquierda puede producir dolor en el lado

opuesto (fosa iliaca derecha) lo cual describiría un signo de Rovsing positivo, la
presión en la fosa ilíaca izquierda genera desplazamiento del gas en el marco cólico
en forma retrograda y al llegar dicho gas al ciego se produce dolor en la fosa ilíaca
derecha.
Signo del Psoas.
A menudo, el apéndice inflamado se ubica justo por encima del llamado músculo psoas
de modo que el paciente se acuesta con la cadera derecha flexionada para aliviar el
dolor causado por el foco irritante sobre el músculo. El signo del psoas se confirma
haciendo que el paciente se acueste en decúbito supino mientras que el examinador
lentamente extienda el muslo derecho, haciendo que el psoas se contraiga. La prueba
es positiva si el movimiento le causa dolor al paciente. Aunque este signo también
llamado signo de Cope se presenta en casos de absceso del psoas.
Signo del obturador

Similar al signo del psoas, el apéndice inflamado puede estar en contacto con el
músculo obturador, localizado en la pelvis, causando irritación del mismo. El signo
del obturador se demuestra haciendo que el paciente flexione y rote la cadera hacia
la línea media del cuerpo mientras se mantiene en posición acostada boca-arriba, o
posición supina. La prueba es positiva si la maniobra le causa dolor al paciente, en
especial en el hipogastrio.
En los casos de que el apéndice esté ubicado detrás del ciego, la presión profunda
del cuadrante inferior derecho puede no mostrar dolor, llamado apéndice silente, ello
se debe a que el ciego por estar distendido con gases, previene que la presión del
examinador llegue por completo al apéndice.
Si el apéndice se ubica dentro de la pelvis, por lo general hay la ausencia de rigidez

abdominal, en estos casos el tacto rectal produce el dolor por compresión retro vesical.
Si la localización del apéndice es retro cecal, la localización del dolor puede ser atípica,
ubicándose en hipocondrio derecho y flanco derecho; por eso la importancia de usar
otros métodos diagnósticos aparte de la clínica del paciente, como la ecografía. Si
la palpación del abdomen produce una rigidez involuntaria, se debe sospechar una
peritonitis, que es una emergencia quirúrgica.
En pacientes pediatrícos hay que tomar en cuenta los síntomas que tienen mayor
sensibilidad son nauseas, anorexia, vómitos y el dolor localizado en CID. La presencia
de diarrea y los síntomas urinarios son menos frecuentes y no la descartan. Los
signos que tienen mayor especificidad son la sensibilidad y la resistencia muscular a
la palpación en el CID, signo del psoas, signo del obturador, signo de Rovsing y signo
de rebote
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
EXAMEN DE SANGRE
El hemograma con recuento diferencial muestra una leve leucocitosis(10.000–18.000/

mm) con predominio de neutrófilos en pacientes con apendicitis aguda no complicada.
Los conteos de glóbulos blancos mayores de 18.000/mm aumentan la posibilidad de
una apendicitis perforada.
Hay que considerar que en el proceso inflamatorio que se inicia, los leucocitos son los
primeros en aumentar a expensas de los neutrófilos, esto se refleja en un recuento alto
a las pocas horas de iniciada la sintomatología. Después de las 48 horas puede haber
un secuestro celular en el tejido inflamado disminuyendo los leucocitos circulantes, lo
que explicaría que en algunos casos existe una leucopenia relativa, diversos trabajos
muestran una alta correlación entre leucocitosis y desviación izquierda con apendicitis
aguda
EXAMEN DE ORINA
Es útil para descartar una infección urinaria, pues en la apendicitis aguda una muestra
de orina tomada por sonda vesical no se caracteriza por bacteriuria o bacterias en la
orina.
RADIOGRAFÍA
Una radiografía de abdomen debe ser tomada en casos de abdomen agudo aunque
no son relevantes para el diagnóstico de apendicitis, son útiles para descartar otras
patologías, como la obstrucción intestinal o un cálculo ureteral. Ocasionalmente el
radiólogo experimentado puede notar un fecalito radio opaco en la fosa ilíaca derecha,
sugestivo de una apendicitis.
ECOGRAFÍA
Cuando la clínica es atípica, se debe acudir al estudió de imágenes y se debe

realizar una ecografía abdominal, en la misma se debe observar niveles hidroaéreos,
borramiento del psoas y neumoperitoneo (en apendicitis perforada).
En el ecosonograma en cortes transversales se observa una imagen en diana debe

ser superior a los 6 mm compuesta por círculos concéntricos con un anillo central
hipoecoico o anecoico que corresponde a la luz apendicular con líquido en su interior,
se puede observar el coprolito como una imagen hiperecogenica con sombra acústica
posterior presente en el 20-25% de los casos, en el corte longitudinal se observa un
engrosamiento de la pared mayor 2-3 mm.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La precisión diagnóstica de la apendicitis suele ser entre el 75-80% basado en los

criterios clínicos.
Las alteraciones más frecuentes encontradas son:
En adultos:
Enteritis regional, cólico nefrítico, úlcera péptica perforada, torsión testicular,

pancreatitis, hematoma de la vaina del músculo recto mayor del abdomen, enfermedad
inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, endometriosis, torsión o ruptura de un
quiste ovárico.
En ancianos:
Diverticulitis, obstrucción intestinal, cáncer de colon, isquemia mesentéirico, aneurisma

de aorta con fuga.
En pacientes pediátricos:
Constipación, adenitis mesentérica, faringitis, enfermedades respiratorias, e

infecciones intestinales y urinarias. Para descartarlas se debe realizar una anamnesis
completa, un examen físico prolijo, mantener al paciente en una observación activa
y tomar exámenes de laboratorio y radiológicos si persisten dudas razonables. En
las niñas mayores de 12 años se debe preguntar sobre menarquia, fecha de última
menstruación, secreción vaginal y relaciones sexuales
TRATAMIENTO
Una vez diagnosticada la apendicitis aguda, el paciente debe recibir tratamiento

médico y quirúrgico. En casos seleccionados la resolución puede ser clínica con el
uso propiado de antibióticos y control clínico estrecho, pero en la mayoría de los casos
la cirugía está indicada temprnamente.
El manejo médico se hace con:
Hidratación
Antibióticos (ampicilina más sulbactan1.5grIVc/8h más metronidazol 500mg IV c/8h)
Dosis pediátrica ampicilina más sulbactam 100-200 mg/kg/ día, c/6-8 h, metronidazol
20-30mg/kg/día dividido cada 8 horas.
• Analgésicos solo cuando esté confirmado el diagnóstico.
La cirugía se conoce con el nombre de apendicectomía y consiste en hacer una incisión

en la fosa ilíaca derecha o laparotomía según la gravedad del paciente y extirpar el
apéndice, así mismo drenar el líquido infectado y lavar la cavidad con solución salina.
Extracción del Apéndice por incisión localizada
Fuente: Hospital de Latacunga. Arch. MD. Andrea Chicaiza

Es importante que si la apendicitis no se atiende a tiempo puede perforarse el apéndice

y de esta manera causar peritonitis, A su vez la peritonitis puede llevar a la muerte del
paciente por septicemia.
Apéndice perforado retirada por cirugía.
FUENTE: Hospital de Latacunga. Arch. MD. Andrea Chicaiza
El abordaje laparoscópico permite asegurar el diagnóstico, valorar la cavidad abdominal

en su totalidad, realizar un lavado dirigido, lo que reduce el riego de complicaciones
infecciosas.
En el caso de un plastrón apendicular el tratamiento es médico. Se inicia con antibióticos

intravenosos y se controla el tamaño de la masa con ecografía, la duración del
tratamiento depende de la evolución clínica del paciente. La apendicectomía diferida
de regla en estos casos no está indicada ya que solo el 8% desarrolla una apendicitis
recurrente, se operaría solo en paciente que presenta nuevamente la sintomatología
característica.
BIBLIOGRAFÍA.
1. Alaoui FZ, Laabadi K, Chaara H, Bouguern H, Melhouf A. [Acute appendicitis and

simultaneous ectopic pregnancy: about a rare case]. The Pan African medical
journal. 2013;14:35.
2. Blackmore C, Tanyingo D, Kaplan GG, Dixon E, MacLean AR, Ball CG. A comparison
of outcomes between laparoscopic and open appendectomy in Canada. Canadian
journal of surgery Journal canadien de chirurgie. 2015;58(6):431-2.
3. Drake FT, Flum DR. Improvement in the diagnosis of appendicitis. Advances in

surgery. 2013;47:299-328.
4. D’Souza N, Nugent K. Appendicitis. American family physician. 2016;93(2):142-3.
5. Ehlers AP, Talan DA, Moran GJ, Flum DR, Davidson GH. Evidence for an Antibiotics-
First Strategy for Uncomplicated Appendicitis in Adults: A Systematic Review and
Gap Analysis. Journal of the American College of Surgeons. 2016;222(3):309-14.
6. Franca Neto AH, Amorim MM, Nobrega BM. Acute appendicitis in pregnancy:
literature review. Revista da Associacao Medica Brasileira (1992). 2015;61(2):170-
7.
7. Gorter RR, Eker HH, Gorter-Stam MA, Abis GS, Acharya A, Ankersmit M, et al.
Diagnosis and management of acute appendicitis. EAES consensus development
conference 2015. Surgical endoscopy. 2016;30(11):4668-90.
8. Jaschinski T, Mosch C, Eikermann M, Neugebauer EA. Laparoscopic versus open

appendectomy in patients with suspected appendicitis: a systematic review of
meta-analyses of randomised controlled trials. BMC gastroenterology. 2015;15:48.
9. Karul M, Berliner C, Keller S, Tsui TY, Yamamura J. Imaging of appendicitis

in adults. RoFo : Fortschritte auf dem Gebiete der Rontgenstrahlen und der
Nuklearmedizin. 2014;186(6):551-8.
10. Kooij IA, Sahami S, Meijer SL, Buskens CJ, Te Velde AA. The immunology of
the vermiform appendix: a review of the literature. Clinical and experimental
immunology. 2016;186(1):1-9.
11. Lin HF, Lai HS, Lai IR. Laparoscopic treatment of perforated appendicitis. World
journal of gastroenterology. 2014;20(39):14338-47.
12. Otowa Y, Sumi Y, Kanaji S, Kanemitsu K, Yamashita K, Imanishi T, et al. Appendicitis

with psoas abscess successfully treated by laparoscopic surgery. World journal of
gastroenterology. 2014;20(25):8317-9.
13. Reddan T, Corness J, Mengersen K, Harden F. Ultrasound of paediatric

appendicitis and its secondary sonographic signs: providing a more meaningful
finding. Journal of medical radiation sciences. 2016;63(1):59-66.
14. Ruffolo C, Fiorot A, Pagura G, Antoniutti M, Massani M, Caratozzolo E, et al.

Acute appendicitis: what is the gold standard of treatment? World journal of
15. Sallinen V, Akl EA, You JJ, Agarwal A, Shoucair S, Vandvik PO, et al. Meta-analysis
of antibiotics versus appendicectomy for non-perforated acute appendicitis. The
British journal of surgery. 2016;103(6):656-67.
16. Shogilev DJ, Duus N, Odom SR, Shapiro NI. Diagnosing appendicitis: evidence-
based review of the diagnostic approach in 2014. The western journal of
emergency medicine. 2014;15(7):859-71.
17. Tannoury J, Abboud B. Treatment options of inflammatory appendiceal masses in

adults. World journal of gastroenterology. 2013;19(25):3942-50.
18. Wilasrusmee C, Sukrat B, McEvoy M, Attia J, Thakkinstian A. Systematic review

and meta-analysis of safety of laparoscopic versus open appendicectomy
for suspected appendicitis in pregnancy. The British journal of surgery.
2012;99(11):1470-8.
19. Hobler, K., Acute and Suppurative Appendicitis: Disease Duration and its
Implications for Quality Improvement, Permanente Medical Journel, volume 2, #2,
Spring 1998.
20. Fitz RH (1886). «Perforating inflammation of the vermiform appendix with special
reference to its early diagnosis and treatment». Am J Med Sci (92):pp. 321–46.
21. McBurney C (1889). «Experience with early operative interference in cases of

disease of the vermiform appendix».NYMedJ50: pp.676–684.
22. Brunicardi, F...«Capítulo29: El apéndice». Schartz: Principios de cirugía (8va

edición). McGraw-Hill. ISBN 9789701053737. 5. Harrison Principios de Medicina
Interna 16ª edición (2006). «Capítulo281. Apendicitis y peritonitis agudas» (en
español). Harrison online en español. McGraw-Hill.
23. Manual Merck de Información Médica para el Hogar (2005-2008). «CAPITULO

112: Urgencias gastrointestinales» (en español). Sección9: Trastornos
Gastrointestinales. Consultado el 16 de septiembre de 2008.
24. Burkitt DP (1971). «The aetiology of appendicitis».BrJSurg58 (9): pp. 695–9.

PMID 4937032.
25. Segal I, Walker AR (1982). «Diverticular disease in urban Africans in South Africa».
Digestion 24 (1):pp. 42–6. PMID 6813167.
26. Arnbjörnsson E (1982). «Acute appendicitis as a sign of a colorectalcarcinoma».J

Surg Oncol 20 (1): pp.17–20.PMID
27. 7078180.
28. Wangensteen OH, Bowers WF (1937). «Significance of the obstructive factor in

the genesis of a cute appendicitis». Arch Surg 34: pp. 496-526. 11. Pieper R,
Kager L, Tidefeldt U (1982). «Obstruction of appendix vermiform is causing a cute
appendicitis. An experimental study in the rabbit».Acta Chir Scand 148 (1): pp.
63–72. PMID 7136413.
29. [MedlinePlus] (abril de 2008). «Apendicitis» (en español). Enciclopedia médica en

español. Consultado el 16 de septiembre de 2008
30. Jones BA, Demetriades D, SegalI, Burkitt DP (1985). «The prevalence of

appendiceal fecaliths in patients with and without appendicitis. A comparative
study from Canada and SouthAfrica». Ann. Surg. 202 (1):pp. 80–2. PMID 2990360.
31. NiteckiS, KarmeliR, Sarr MG (1990). «Appendiceal calculi and fecaliths as

indications for appendectomy».Surg Gynecol Obstet 171 (3): pp. 185–8. PMID
2385810.
32. Raahave D, Christensen E, Moeller H, Kirkeby LT, Loud FB, Knudsen

LL(2007).«Origin of a cute appendicitis: fecal retention in colonic reservoirs:
a case control study». Surg Infect (Larchmt) 8 (1): pp. 55–62. doi:10.1089/
sur.2005.04250. PMID 17381397.
33. Hugh TB, Hugh TJ (2001).«Appendicectomy—becoming a rare event? ».Med.

J. Aust.175 (1): pp.7 8. PMID 11476215. http://www.mja.com.au/public/
issues/175_01_020701/hugh/hugh.html.
34. Gear JS,Brodribb AJ, Ware A, Mann JI(1981).«Fibre and bowel transit times».
Br. J.Nutr.45 (1):pp.77–82.PMID6258626. http://journals.cambridge.org/abstract_
S0007114581000111.
35. Terasawa T, Blackmore CC, Bent S, Kohlwes RJ (2004).«Systematic review:

computed tomography and ultrasonography to detect a cute appendicitis in adults
and adolescents». Ann. Intern. Med. 141 (7): pp. 537–46. PMID 15466771.
36. Tan BH, Lim T. Cystic lymphangioma of the lesser sac presenting as acute
appendicitis: a case report. (artículo completo disponible en inglés). Cases J.
2008 Sep 10; 1(1):147. Último acceso 16 de septiembre de 2008.
37. Palanivelu C, Rajan PS, Rangarajan M, Parthasarathi R, Senthilnathan P, Prasad

M(March2008).«Transvaginal endoscopic appendectomy in humans: a unique
approach to NOTES-world’s firstreport».SurgEndosc.doi:10.1007/s00464-008-
9811-5.PMID 18347865.ScienceDaily report
38. Sauerland S,Lefering R,Neugebauer EA(2004).«Laparoscopic versus open

surgery for suspected appendicitis». Cochrane Database Syst Rev (4):
pp.CD001546.doi:10.1002/14651858. CD001546.pub2. PMID 15495014.
39. Yardeni D, HirschlRB, Drongowski RA, Teitelbaum DH, Geiger JD, Coran AG
(2004). «Delayed versus immediate surgery in acute appendicitis: do we need to
operate during the night? ». J. Pediatr. Surg. 39 (3): pp. 464–9; discussion 464–9.
doi:10.1016/j. jpedsurg.2003.11.020. PMID 15017571
40. http://www.entornomedico.org/enfermedadesdelaalaz/index.php?option=com_
content&view=article&id=109:apendicitis&ca tid=35: enfermedades&Itemid=56.
Bundy DG, Byerley JS, Liles EA, Perrin EM, Katznelson J, Rice HE. Does this
child have appendicitis? JAMA. 2007 Jul 25; 298(4):438-51. Review.
41. Ebell MH. Diagnosis of appendicitis: part1. History and physical examination.
Am Fam Physician.2008Mar15; 77(6):828-830. Review.25. Lyon C, Clark DC.
Diagnosis of a cute abdominal pain in older patients. Am Fam Physician. 2006
Nov 1; 74(9):1537-44. Review.
42. Prather C. Inflammatory and anatomic diseases of the intestine, peritoneum,

mesentery, and omentum. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd
ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 145.
43. US Food and Drug Administration. FDA Issues Public Health Advisory on use of
NeutroSpec, [Technetium (99mTC) Fanolesomab], Imaging Agent for Diagnosis
of Appendicitis. Rockville, MD: National Press Office; December 19, 2005. Press
Release P05-104. 28. Brown, K., APRN, Lehrer, J., MD. Apendicitis. [Internet].
(2016). [citado 29 de junio del 2017]. Disponible en https://www.urmc.rochester.
edu/encyclopedia/content.aspx?contenttypeid=85&contentid=P03477
44. Blanco, C. Apendicitis Aguda. Su evolución en la Historia. Revista de la Sociedad

Venezolana de Historia de la Medicina. Volumen 65, No. 2, Año 2016. [citado
29 de junio del 2017]. Disponible en http://revista.svhm.org.ve/ediciones/2016/2/
art-14/
45. García F. Dolor abdominal en niños, ¿síntoma de alguna patología? [Internet].

(2016). [citado 29 de junio del 2017]. Disponible en https://www.topdoctors.es/
articulos-medicos/dolor-abdominal-en-ninos-sintoma-de-alguna-patologia

art-14/
47. Morishita K, Gushimiyagi M, Hashiguchi M, Stein GH, Tokuda Y .Clinical prediclion

rule to distinguish pelvic inflammatory disease from acute appendicitis in women
of childbearing age. Am J Emerg Med. 2007 Feb: 25(2\:152-7.
48. Bennett J, Boddy A, Rhodes M. Choice of approach for appendicectomy: a

melaanalysis of open versus laparoscopic appendicectorny. Surg Laparosc
Endosc Percutan Tech. 2007Aug; 1 7(4):245-55.
49. Puapong D. Lee SL, Haigh Pl, Kaminski A, Liu lL, Applebaum H- Routine interval
appendectomy in children is not indicated. J Pediatr Surg. 2007 Sep; 42(9):1500-
3.
50. Brown, K., APRN, Lehrer, J., MD. Apendicitis. [Internet]. (2016). [citado 29 de junio
del 2017]. Disponible en https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.
aspx?contenttypeid=85&contentid=P03477
Capítulo 20
COLECISTITIS Y COLELITIASIS
Md. Jose David Aulestia
Introducción.
La Litiasis Biliar (LB) es una enfermedad con una prevalencia mundial que varía según
la situación demográfica de la población. Se ha visto que en países como Arabia
Saudita hace 50 años no existía la LB, pero con el incremento de la afluencia y la
adquisición de una dieta de tipo Occidental, esta enfermedad se ha vuelto tan común
como en los países occidentales.
EPIDEMIOLOGÍA
Según datos internacionales los cálculos biliares se encuentran en el 12% de los

hombres y el 24% de las mujeres.
La prevalencia aumenta con la edad. Más de un 10% de pacientes portadores de

colelitiasis presentan coledocolitiasis.
Alcanza una frecuencia proporcionalmente mayor en el sexo femenino, presentándose

en un 51% de las mujeres menores de 50 años y en más del 55% de aquellas tienen
más de 50 años.
En el sexo masculino se presentan aproximadamente en un 19,2%. De todos éstos, el

14% están asintomáticos y el 86% tiene algún tipo de síntoma. En aproximadamente
el 5 al 10% de los pacientes con litiasis sintomática, coexisten cálculos en la vía biliar
que generalmente migran de ésta. Otro punto importante a destacar es que en nuestro
país esta patología tiene mayor agresividad.
La mortalidad asociada se encuentra entre un 2 a un 4% en mayores de 60. Se

establece que el tamaño de los cálculos tendría valor pronóstico: mayor de 3cm
asocia a cuadro vesiculares agudos y cáncer; mientras que aquellos menores a 3cm.
se asocian a coledocolitiasis y pancreatitis aguda.
Litogenesis
Existen dos tipos de cálculos biliares, los pigmentarios y los de colesterol; estos
últimos se presentan con una mayor frecuencia del 75 - 89% de todos los casos de
LB, y serán los que se traten a continuación. La colelitiasis es la formación de cálculos
de colesterol en la vesícula biliar y en ocasiones también pueden presentarse en los
conductos biliares intra y extra-hepáticos.
El mecanismo de formación de cálculos de colesterol no se conoce del todo; sin

embargo, en la patogénesis del proceso se identifican 3 fases:
• La fase de sobresaturación de la bilis.
• La fase de nucleación del colesterol en la bilis.
• La fase de hipomotilidad de la vesícula, cuando ésta ya no se contrae lo suficiente

para vaciar regularmente su contenido.
Los factores etiopatogénicos críticos para la formación de CB son:
• Una hipersecreción biliar de colesterol, lo que incrementa el índice de saturación de

la bilis.
• Un exceso de glucoproteínas promotoras del proceso de nucleación
• Una deficiencia de proteínas inhibidoras del anucleación
• El incremento de sales biliares hidrófobas
• El aumento del tiempo de tránsito intestinal y alteraciones en la motilidad de la

vesicular.
Los pacientes con LB con frecuencia presentan un mayor volumen de la vesícula

en ayunas y un vaciamiento vesicular postprandial disminuido en comparación con
sujetos sanos.
Proceso fisiopatológico de formación de cálculos biliares
La colelitiasis es el resultado de una falla en la conservación de la homeostasis

del colesterol biliar cuando se pierde el balance fisicoquímico que se requiere para
mantener al colesterol disuelto en la bilis de la vesícula, esto se debe a un desequilibrio
en la proporción de los componentes de la bilis causado por disminución de las sales
biliares y los fosfolípidos, con un incremento del contenido de colesterol.
La bilis sobresaturada en presencia de agentes nucleantes como el gel de mucina,

progresa a la precipitación de cristales de colesterol monohidratado, que por
aglomeración originan la formación de piedras de mayor tamaño en la vesícula.
Factores de riesgo
• Factores de riesgo no modificables: edad, sexo femenino, factores genético-raciales.
•Factores de riesgo potencialmente modificables: obesidad, embarazo, lípidos séricos,

factores dietéticos, diabetes mellitus, drogas hipolipemiantes (clofibrato).
Factores genéticos en el desarrollo de litiasis biliar.
En este apartado, nos enfocaremos a estudiar principalmente los genes implicados

en la formación de los cálculos de colesterol ya que son los más frecuentes en
poblaciones occidentales.
Existen varios fenotipos derivados de genes que son responsables de las variaciones
en los diferentes tipos de lipoproteínas y que a su vez afectan la cantidad de colesterol
disponible en la vesícula.
Los mecanismos de litogénesis del colesterol incluyen hipersecreción biliar de

colesterol, la saturación de bilis con colesterol, la nucleación de cristales y formación
de cálculos. Todos estos procesos tienen una influencia genética así como una
variedad de factores medioambientales que intervienen en ellos.
Se considera que la hipersecreción de colesterol en la bilis es un requisito previo e

importante para la formación del cálculo biliar.
El primer paso en la formación del cálculo biliar es la iniciación de cristales de

colesterol monohidratado que crecen en tamaño y se aglomeran para formar piedras
macroscópicas en la vesícula.
El colesterol de la bilis se deriva principalmente del colesterol preformado que circula en

el plasma y que se une a diferentes apolipoproteínas. Las moléculas transportadoras
de colesterol como apo E y apo B, controlan la disponibilidad del colesterol para la
secreción biliar.
El colesterol dietético se absorbe en el intestino y se transporta en remanentes

de quilomicrón como parte de lipoproteínas de alta y baja densidad (HDL y LDL
respectivamente).
Después de la captación hepática, el colesterol del remanente de quilomicrón se

vuelve un substrato para la síntesis de ácidos biliares y ambos se secretan en la bilis
como sales biliares y colesterol no esterificado.
A continuación, se presentan varios genes y polimorfismos genéticos que podrían

estar implicados en el desarrollo de la LB.
APOLIPOPROTEÍNA E (APO E)
Apo E, es un componente de lipoproteínas de muy baja y de alta densidad (VLDL y

HDL) que sirve como medio de unión de partículas lipoprotéicas a los receptores de
LDL y quilomicrones, por ello es mediador de la respuesta plasmática al colesterol
dietario.
Apo E actúa como un ligando entre partículas lipoproteícas ricas en triglicéridos,

lipoproteínas hepáticas de baja densidad y receptores de remanentes de quilomicrón.
Un solo gen en la región cromosomal 19q13 codifica para apo E. Cada individuo
posee dos genes de apo E en estado homocigoto o heterocigoto. El gen tiene tres
variantes genéticas comunes en humanos E2, E3 y E4.
Por consiguiente, seis genotipos (E2/E2, E3/E3, E4/ E4, E2/E3. E2/E4, E3/E4) son
posibles en la población. En el alelo E2, el producto proteico tiene una cisteína en las
posiciones 112 y 158 de la cadena proteica. En E4, la cisteína en ambas posiciones es
sustituida por arginina. Los E3 son un híbrido con cisteína en la posición 112 y arginina
en la posición 158 de la proteína.
Estos cambios en aminoácidos causan diferencias en sus afinidades de ligando -

receptor y en la tasa catabólica como resultado de dichas isoformas. Estas variaciones
finalmente influencian los niveles séricos y el rango catabólico delas partículas
lipoproteícas circulantes. Individuos con los alelos E2/E2 presentaron concentraciones
menores de colesterol sérico total así también como de LDL colesterol en comparación
con los alelos E3/E3.
Personas con el alelo E4 en estado homocigoto (E4/ E4) o heterocigoto (E4/E2 o E3)
tienen niveles más altos de LDL y colesterol total cuando se compararon con los alelos
E3/E3.
La presencia de un alelo E4 en un individuo, incrementa la captación de lipoproteínas

por lo que aumenta la concentración hepática y biliar de colesterol y por lo tanto
promueve la formación de los cálculos, además, este polimorfismo se ha asociado
con varias patologías, como la enfermedad coronaria del corazón y la enfermedad de
Alzheimer.
Varios reportes sugieren que pacientes colecistectomizados tienen una frecuencia del
alelo E4 significativamente más alta que en los sujetos libres de cálculos biliares,
además, los lípidos biliares y el contenido de colesterol en el cálculo biliar tienden a
incrementarse en la sucesión E4>E3>E2 en pacientes colecistectomizados.
Después del tratamiento del cálculo biliar, personas con el alelo apo E4, tienen una
proporción significativamente más alta de recurrencia después de un período de 5
años y ésta diferencia es más prominente en mujeres cuando se comparó con los
hombres.
En contraste, el alelo apo E2 se ha demostrado que proporciona una protección contra

la enfermedad del cálculo biliar, particularmente en mujeres. La diferencia global entre
la presencia del alelo apo E4 en estado homocigoto o heterocigoto en los pacientes
formadores de cálculos contra la población normal, se ha informado en el rango del
15-25%.
Por consiguiente, el alelo apo E4 solo, no puede ser responsable en la mayoría de

los casos de la formación de los cálculos biliares, ni siquiera en aquellos con una
fuerte tendencia familiar, pero sí es un factor muy importante en el desarrollo de esta
patología.
APOLIPOPROTEÍNA B-100 (APO B-100)
Apo B-100 sirve como un ligando para el receptor de LDL mediado por endocitosis.
El gen se localiza en el cromosoma 2 y varios alelos polimórficos de apo B-100 se
han asociado con desórdenes como la enfermedad coronaria del corazón y diabetes
mellitus no insulino dependiente.
El alelo polimórfico Xba I (X+) del gen de apo B se caracteriza por presentar
concentraciones altas de colesterol y niveles de LDL-colesterol más altos en suero.
Se han reportado frecuencias altas del alelo X+ de apo B en pacientes con LB en China.
En la India, la heterocigocidad (X+/X-) de apo B-100 se ha asociado con LB y cáncer
de vesícula. El polimorfismo Xba I de apo B parece que contribuye relativamente en el
desarrollo de la LB y se limita más bien a ciertas poblaciones.
APOLIPOPROTEÍNA A-I (APOA-I)
Apo A-I actúa como un agente anti-nucleante en la formación del cálculo biliar. También
ayuda a remover ciertos lípidos de la bilis y previene la formación de dichos cálculos.
Por lo cual sería importante estudiar los polimorfismos que aumenten o disminuyan su
acción a nivel de la nucleación o precipitación de los cristales.
PROTEÍNA DE TRANSFERENCIA DE ÉSTERES DE COLESTEROL (CETP)
En recientes años, la CETP ha surgido como un componente importante del plasma

para el metabolismo de las HDL colesterol, ya que facilita el intercambio de lípidos
neutros entre las lipoproteínas del plasma e induce a una transferencia de ésteres
de colesterol de las HDL hacia las lipoproteínas ricas en triglicéridos a cambio de
triglicéridos.
Los humanos que presentan una alta actividad de ésta proteína CETP podrían tener
niveles de HDL colesterol bajos así como triglicéridos (VLDL) altos, lo cual representa
un patrón de lípidos plasmáticos que han mostrado incrementar el riesgo de padecer
LB en estudios de casos y controles.
RECEPTOR DE LDL Y RECEPTOR ASOCIADO A PROTEÍNAS (RAP)
Los miembros de la familia del gen de los receptores de LDL participan en procesos
biológicos diversos incluyendo el metabolismo lipoprotéico. Se han encontrado
mutaciones en el gen que codifica para el receptor de LDL, que resultan en una
disminución hasta del 50% de los receptores normales en sujetos heterocigotos, lo
que ocasiona la Hipercolesterolemia Familiar.
Además en China han descrito un polimorfismo de dinucleótidos repetidos en la

región 3’ del gen para el receptor de LDL que se ha asociado con pacientes que
padecen LB. Así también, el RAP sirve como un chaperón molecular dentro del
retículo endoplásmico que ayuda al plegamiento de ciertos miembros de la familia de
receptores de LDL y por lo menos hasta la fecha, se han reportado 23 mutaciones y
polimorfismos en el gen LRPAP1 que codifica para este receptor.
Además, existe una gran deleción polimórfica en el intrón 5 que se ha ligado a la

regulación del metabolismo del colesterol en la enfermedad arterial coronaria, por lo
que permanece en investigación para ver si tiene o no alguna asociación con la LB.
LIPOPROTEÍN LIPASA (LPL)
La LPL tiene la función de hidrolizar los quilomicrones y las VLDL, además de

potenciar la captación de lipoproteínas a nivel celular. Se ha demostrado que existe
una interacción específica entre la LPL y la región amino-terminal de apo B, la cual es
la mayor proteína componente de los quilomicrones, las VLDL y las LDL.
Un gran número de observaciones experimentales sugieren que la LPL tiene una

mayor afinidad por las LDL debido a la presencia de apo B, que por las HDL; por
lo que sería interesante estudiar si existen polimorfismos genéticos en la LPL que
faciliten mayormente ésta interacción con apo B y consecuentemente con las LDL
para su mejor captación celular, y como resultado, favorecer una hipersaturación de
colesterol a nivel hepático y biliar.
COLESTEROL 7-ALFA-HIDROXILASA (CYP7)
La primera reacción en el catabolismo del colesterol es catalizada por la enzima CYP7

y sirve como el mayor sitio de regulación de la síntesis de ácidos biliares en el hígado.
Una deleción homocigota en éste gen resulta en la pérdida del sitio activo de la función
de la enzima, dando lugar a altos niveles de LDL, lo que predispondría a la aparición
de enfermedad arterial coronaria y LB prematura gracias a la inhabilidad desolubilizar
el colesterol en las sales biliares.
Además, varios estudios sugieren que una substitución de adenina por citosina en la
posición - 204 del promotor del gen CYP7 ha sido asociada con variaciones en las
concentraciones de LDL-colesterol en el plasma pero el efecto de este polimorfismo
es desconocido en la población general.
En los hombres, la variante C se ha asociado con una proporción incrementada de

CT (colesterol total) / HDL, además de presentar concentraciones de LDL- colesterol
más altas en plasma y cuya asociación fue significativa al ajustarse con el parentesco
familiar, la edad, el índice de masa corporal (IMC), el fumar, la ingesta de alcohol, el
uso de betabloqueadores, y el genotipo de apo E.
Sin embargo, en mujeres, no existe ninguna relación entre los niveles de LDL colesterol
y el polimorfismo A204C pero los sujetos homocigotos para el genotipo CC tuvieron
niveles de triglicéridos significativamente más bajos que los heterocigotos.
Por lo que sería interesante estudiar si estos polimorfismos pueden tener o no una
asociación con la LB.
RECEPTOR CLASE B TIPO I (SR-BI) DE LAS CÉLULAS BARREDORAS
Es un receptor multifuncional de membrana plasmática, capaz de unirse a fosfolípidos

aniónicos, a las LDL nativas y oxidadas y a células apoptóticas. Se expresa en intestino
y se ha sugerido que contribuye a la entrada de colesterol en el cuerpo.
Así también se ha encontrado en el epitelio columnar de la vesícula biliar lo que

sugiere un posible rol en la absorción del colesterol potenciado por su ligando apoA-1
también presente en la bilis.
Aunque el rol fisiopatológico de este receptor en la formación de cálculos biliares no

ha sido esclarecido, esto abre una ventana a futuros estudios con el fin de determinar
el posible rol de este receptor en el desarrollo de la LB.
GEN DE RESISTENCIA A MÚLTIPLES DROGAS 3 (MDR3)
Este gen, codifica para una proteína transportadora de fosfatidilcolina en la membrana

canalicular del hepatocito, que facilita el transporte de fosfatidilcolina al canalículo
biliar.
Ciertos autores han reportado casos de pancreatitis aguda causada por microlitiasis
debido a mutaciones en el genMDR3, ya que una deficiencia de fosfatidilcolina en la
bilis se ha relacionado con una rápida cristalización de colesterol, microlitiasis y riesgo
de desarrollar pancreatitis aguda. Se requieren pues de más estudios para determinar
la prevalencia de los defectos en éste gen MDR3 tanto en la LB sintomática como en
la asintomática.
Por último dejemos bien esclarecido que los polimorfismos genéticos, contribuyen de
manera conjunta en la formación de los cálculos biliares de colesterol.
Manifestaciones clínicas.
La mayoría (80%) de los pacientes adultos con colelitiasis están asintomáticos.
La litiasis biliar asintomática o “silente” es un proceso benigno, con una tasa anual de
evolución a colelitiasis sintomática del 1 - 2% y con un riesgo bajo de complicaciones
serias. Generalmente, estas complicaciones van precedidas por episodios de cólicos
biliares.
No existen estudios similares en niños y lactantes, pero no parecen existir razones

que justifiquen un mayor riesgo de complicaciones derivadas de los cálculos silentes
en niños que en adultos. En diferentes series pediátricas, aproximadamente de un
15 a un 40% de los pacientes con litiasis biliar están asintomáticos. No se considera
clínica atribuible a la litiasis la presencia de “síntomas dispépticos”, como: intolerancia
a las grasas, flatulencia, sensación de plenitud precoz, pirosis, náuseas y vómitos.
La litiasis biliar sintomática no complicada
Se manifiesta por episodios recurrentes de cólicos biliares. Estos se caracterizan por

dolor de inicio brusco, que incrementa rápidamente su intensidad, dura entre una y
tres horas y desaparece en 30-90 minutos; la localización es variable, aunque la típica
es en el epigastrio o cuadrante superior derecho, irradiado hacia zona interescapular,
escápula derecha, hombro, brazo o cuello.
El dolor puede ir acompañado de síntomas vagales como palidez y sudoración

y de náuseas y vómitos. El movimiento no incrementa el dolor. Cursan sin fiebre.
La analítica muestra, en un 10-20%, un discreto aumento de bilirrubina, fosfatasa
alcalina, transaminasas y GGT, sin leucocitosis.
El dolor parece deberse a la obstrucción del conducto cístico, lo que incrementa la

presión en la vesícula para vencer dicha obstrucción. Si el dolor se prolonga más
de 6-12 horas, sobre todo si persisten los vómitos o aparece fiebre, es importante
descartar complicaciones como pancreatitis o colecistitis.
La colelitiasis sintomática puede complicarse con colecistitis aguda y crónica,

coledocolitiasis que puede provocar pancreatitis biliar y colangitis, y con fístula
colecistointestinal que puede originar un íleo biliar.
DIAGNÓSTICO
La ecografía es el método diagnóstico de elección de la colelitiasis, con una

sensibilidad y especificidad cercana al 95%; permite visualizar cálculos, barro biliar y
el engrosamiento de la pared de la vesícula por inflamación. Los cálculos aparecen
ecográficamente como imágenes hiperecogénicas que dejan sombra acústica
posterior; el barro biliar se visualiza como material hiperecogénico que no deja sombra.
Ecosonografía hepatobiliar que demuestra cálculos en la vesícula biliar
Fuente: HPGL Archivo Dr. Jesús Chicaiza
La radiografía simple es capaz de identificar solo los cálculos con alto contenido en
calcio (cálculos pigmentarios). Los cálculos radioopacos son más frecuentes en 222
niños (50%) que en adultos (15%).
La litiasis biliar en la infancia puede ser asintomática o puede presentarse como litiasis
sintomática no complicada (cólico biliar) o complicada.
La ecografía es el método diagnóstico de elección. En la actualidad, la colecistografía

oral apenas se utiliza, sirve para determinar la capacidad funcional de la vesícula y
el tipo de cálculo (calcificado o no), lo que podría ser útil para seleccionar a aquellos
pacientes susceptibles de tratamiento no quirúrgico. Otras técnicas de gran utilidad
para valorar la morfología de la vía biliar, en el caso de colelitiasis complicadas, son la
Colangio RM y la ERCP (colangiopancreatoendoscopía retrógrada).
TRATAMIENTO DE LA COLELITIASIS
Tratamiento
El tratamiento de la coledocolitiasis secundaria consiste en la extracción y limpieza

de la vía biliar principal, a la que debe asociarse una colecistectomía para tratar la
colelitiasis concomitante. Si bien no existen datos concluyentes en cuanto a cuál es
la secuencia idónea para el diagnóstico y posterior tratamiento de la litiasis de la vía
biliar principal, existen tres opciones terapéuticas aceptadas en la actualidad:
1. Cirugía abierta convencional.
2. CPRE preoperatoria más colecistectomía laparoscópica.

3. Cirugía totalmente laparoscópica.
Cirugía abierta
La cirugía clásica a través de una laparotomía (subcostal, media, etc.) ha sido

considerada durante muchos años el tratamiento de elección para la litiasis de la
VBP, tanto si se conocía el diagnóstico en el preoperatorio o se establecía durante
la intervención. Tras disecar el colédoco y levantar el duodeno (maniobra de Kocher)
puede practicarse sin dificultad una coledocotomía y extraer las litiasis mediante una
sonda de Dormia o un catéter de Fogarty.
Este abordaje tiene buenos resultados en cuanto a morbimortalidad, pero la

aparición de la cirugía mínima mente invasiva ha hecho replantear la necesidad
de la laparotomía. No obstante, debe considerarse una opción técnica correcta
y permanece vigente entre las posibilidades terapéuticas actuales. Por otro lado,
en el momento actual es aceptable convertir una laparoscopia a laparotomía ante
el diagnóstico intraoperatorio de una coledocolitiasis si no se dispone de suficiente
experiencia en cirugía laparoscópica o el material del que se dispone es inadecuado
para una exploración laparoscópica de la VBP.
CPRE preoperatoria y colecistectomía por laparoscopia
Cuando la colecistectomía se realizaba mediante una laparotomía, practicar una

CPRE preoperatoria incrementaba la morbimortalidad, la estancia del paciente y los
costes, por lo que actualmente no debe considerarse una técnica adecuada para tratar
la coledocolitiasis en el preoperatorio si se planea un posterior abordaje quirúrgico
convencional. Por otro lado, el hallazgo intraoperatorio de una coledocolitiasis ha sido
clásicamente indicación de tratamiento durante el mismo acto.
La introducción y difusión de la cirugía laparoscópica ha determinado que la CPRE

preoperatoria, seguida de colecistectomía por laparoscopia (CL) en un segundo
tiempo, se convierta en una opción terapéutica creciente, y el número de CPRE se
ha incrementado en algunas áreas en más del 200%. La CPRE permitediagnosticar
y tratar la coledocolitiasis en el mismo acto, con un índice de éxito terapéutico del
84 - 97%, a lo que se añaden las ventajas de la cirugía mínimamente invasivade
la colecistectomía (menor dolor, recuperación precoz, menor repercusión sistémica,
estética, etc.). La tasa de coledocolitiasis residual tras utilizar esta secuencia CPRE-
CL es del 6%.
Sin embargo, la CPRE es una exploración invasiva, con un índice de complicaciones

relacionadas con el procedimiento que se sitúa entre el 6 y el 15% (incluyendo
pancreatitis aguda, hemorragia, perforación y colangitis aguda) y una mortalidad
en torno al 1%, especialmente en relación con la práctica de una esfinterotomía
endoscópica (EE). Además, existe controversia acerca de los posibles efectos
perjudiciales a largo plazo de la EE, como la aparición de nueva sintomatología biliar,

nuevas litiasis coledocales e intrahepáticas, abscesos hepáticos, posibles neoplasias,
etc. La hipótesis del origen de estas complicaciones tardías se fundamenta en el paso
libre de gérmenes a la vía biliar principal, aunque estos hechos son similares a los que
aparecen en cirugía abierta.
Existe consenso en que la extracción de coledocolitiasis por CPRE debe ser completada
mediante una colecistectomía laparoscópica; no obstante, en pacientes de alto riesgo
quirúrgico existe la posibilidad de practicar una limpieza coledoca lmediante CPRE y
dejar la vesícula in situ.
Sin embargo, los resultados de esta estrategia, que parece lógica y cuyos resultados
iniciales fueron favorables, demostraron que existe un alto índice de colecistitis
agudas debidas a la contaminación ascendente favorecida por la papilotomía, por lo
que esta opción hoy día se halla bajo revisión, y no debe considerarse una opción de
primera elección.
Cirugía totalmente laparoscópica
Si bien la colecistectomía por laparoscopia es una técnica ampliamente difundida para

el tratamiento de la colelitiasis, el abordaje laparoscópico de la VBP requiere cirujanos
especializados en cirugía mínimamente invasiva para que este abordaje sea seguro y
eficaz y sus resultados sean comparables a los de las demás alternativas terapéuticas.
Además, para el paciente presenta la sventajas de un único acto anestésico y de un
único procedimiento (menor estancia, etc.).
Las diferentes opciones de tratamiento laparoscópico son:
ABORDAJE TRANSCÍSTICO. En los últimos años se han propuesto diferentes

abordajes a través del conducto cístico que incluyen el lavado del árbol biliar, el uso
de catéteres-balón y de sonda socesta. La dilatación controlada del conducto cístico
permite la endoscopia del árbol biliar, la esfinterotomía anterógrada endoscópica,
la colocación de catéteres o guías y la extracción mediante cestas de Dormia bajo
visualización directa. En ocasiones, la simple irrigación transcística con una solución
de lidocaína a través del catéter de colangiografía puede lograr que litiasis de pequeño
tamaño pasen a duodeno; la administración intravenosa de 1 mg de glucagón puede
facilitar esta maniobra.
La técnica más empleada es la extracción a través del conducto cístico de la

coledocolitiasis mediante una cesta de Dormia. Solamente es aplicable en casos de
cálculos de pequeño tamaño y conducto cístico no muy tortuoso. La utilización de un
coledocoscopio mejora los resultados de este abordaje; sin embargo, el conducto
cístico será demasiado pequeño para permitir el paso del coledocoscopio con canal
de trabajo (3,2mm) en el 50% de los pacientes. La dilatación del cístico mediante
un catéter-balón bajo control manométrico permitirá la utilización del coledocoscopio

flexible con canal de trabajo para el paso de la cesta e incluso de dispositivos de
litotripcia electrohidráulica.
Esta técnica presenta muy buenos resultados, con una resolución en el 90% de los
casos si se dispone de coledocoscopio flexible y del 60% con control radiológico, con
una recuperación postoperatoria corta y rápida. Por otro lado, preserva la integridad,
tanto de la VBP como del esfínter de Oddi, lo cual la hace de especial interés en
pacientes jóvenes o de mediana edad. Sus potenciales complicaciones son la
desinserción del cístico, lesiones de la confluencia cístico-colédoco o el atrapamiento
de la Dormia si se emplea sin coledocoscopía. La morbilidad se sitúa entre el 5 y 10%,
con una mortalidad inferior al 1%. Las contraindicaciones para este abordaje son:
litiasis hepática, cístico pequeño y friable, más de 10 litiasis o de tamaño superior a
10 mm.
DILATACIÓN CON BALÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI. Es una técnica poco utilizada
que consiste en dilatar la papila de Water bajo control manométrico mediante un balón
introducido a través del conducto cístico después de administrar 1 mg de glucagón
para relajar este esfínter. Está indicada únicamente en casos de litiasis de muy
pequeño tamaño y es especialmente útil para facilitar el paso de los fragmentos de los
cálculos tras una litotripcia transcística o en casos en los que la anatomía del cístico
contraindica la técnica de la dilatación y el uso del coledocoscopio. Presenta como
riesgo principal la aparición de una pancreatitis aguda en el postoperatorio.
COLEDOCOTOMÍA Y EXTRACCIÓN DE CÁLCULOS POR LAPAROSCOPÍA.
La coledocotomía y limpieza de la vía biliar, con o sin drenaje biliar externo tipo Kehr, es
una técnica quirúrgica ampliamente difundida en cirugía convencional. Su realización
por vía laparoscópica es factible y segura, aunque los requerimientos técnicos son
superiores. Está indicada en el 10% de los casos, en los que el abordaje transcístico
no es posible o bien fracasa, así como en caso de litiasis del conducto hepático
común. Para su realización, el colédoco debe tener un diámetro superior a 8mm, lo
que evitará su estenosis tras la sutura. Tras disecar distalmente el conducto cístico
hasta el colédoco, así como la cara anterior del mismo, se realiza una coledocotomía
adecuada al tamaño de la litiasis a extraer. Al igual que en el abordaje transcístico, los
litos se extraen mediante sondas de Dormia.
Coledocotomía y visualización de un cálculo
Fuente: HPGL. Archivo Dr. Jesús Chicaiza
La utilización de un coledocoscopio flexible es de gran ayuda, en especial en casos

de litiasis intrahepáticas. Al finalizar la técnica debe confirmarse la total limpieza de
la vía biliar mediante colangiografía o coledocoscopía. En este abordaje, la utilización
de las sondas de Fogarty utilizadas en cirugía abierta parece aumentar el riesgo de
desplazar los cálculos a la vía biliar intrahepática.
Una vez confirmada la total limpieza de los cálculos, la coledocotomía se sutura de

forma primaria o bien sobre un drenaje en “T” tipo Kehr, que permitirá la descompresión
del árbol biliar, la práctica de una colangiografía en el postoperatorio e incluso el
abordaje percutáneo de posibles litiasis residuales.
Colocación de una sonda enn T de Keher
Fuente: HPGL. Archico Dr. Jesús Chicaiza
Los resultados de esta técnica son buenos, con una morbilidad entre el 5 y el 18% y una
mortalidad entorno al 1%. Las complicaciones son superponibles a las ya conocidas
en cirugía convencional, además de las inherentes a la cirugía laparoscópica; la
estenosis del colédoco debe ser prevenida mediante una depurada técnica quirúrgica
al practicar la coledocorrafia.
ESFINTEROTOMÍA INTRAOPERATORIA
Se ha descrito la posibilidad de realizar durante el mismo acto quirúrgico una CPRE

y papilotomía, o una papilotomía anterógrada, introduciendo el papilotomo por el
conducto cístico y mediante visualización directa con gastroscopia de la sección del
esfínter. Las indicaciones son el empedrado coledocal, un colédoco dilatado o un
inadecuado vaciamiento del árbol biliar. Requiere entrenamiento adecuado y se trata
de una técnica poco utilizada en la actualidad.
COLEDOCODUODENOSTOMÍA. En aquellos casos con múltiples cálculos

con una gran dilatación de la vía biliar puede estar indicado practicar una
coledocoduodenostomía laterolateral laparoscópica, como se realizaría en cirugía
abierta. La anastomosis debe tener el calibre adecuado y estar libre de tensión, por lo
que se requieren amplios conocimientos y una correcta técnica quirúrgica de sutura
por laparoscopia.
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA Y CPRE POSTOPERATORIA.
Si bien parece existir consenso en cuanto a que la coledocolitiasis debe resolverse

antes o durante la colecistectomía, existe la posibilidad de practicar una CPRE
diferida tras una colecistectomía laparoscópica en la que se han diagnosticado
coledocolitiasis en el transquirúrgico. De este modo se evitará una laparotomía y
se ofrece las ventajas de la cirugía mínimamente invasiva. Los resultados de este
abordaje son esperanzadores. En estos casos parece aconsejable colocar un drenaje
a través del cístico que atraviese la papila para facilitar la papilotomía endoscópica
en el postoperatorio; además, drenando la vía biliarse evitan las fugas biliares por el
cístico debido al aumento depresión intracoledocal secundaria a la presencia de la
coledocolitiasis.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bonilla F. Gutiérrez A. Escolaro C. y Sillero C. Cirrosis Hepática Manual de

Medicina de Urgencias del Hospital Universitario de El che. España. Edición 2002.
2. Burroughs AK, Planas R, Svoboda P. Optimizing emergency care of gastrointestinal

bleedingin cirrhotic patients. Scand J Gastroenterol 1998; 33 Suppl 226: 14-24.
3. D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J. Pharmacological treatment of portal hypertension:

an evidence-basedopprouch. Semin Liver Dis1999; 19: 475-505.
4. Ettorre GC., Francioso G, Garriba AP, etal. Helical CT angiography in

gastrointestinal bleeding of obscureorigin. AJRA m JR oentegenol 1997; 168.
5. Chak A, Koehler MK, Sundaram SN, etal. Diagnostic and therapeutic impact
of push enteroscopy: analysis of factors associated with positive findings.
Gastrointest Endosc 1998; 47.
6. Zaman A, Katon RM. Push enteroscopy for obscure gastrointestinal bleeding

yields a high incidence of proximal lesions within reach of a standard endoscope.
Gastrintest Endosc 1998; 47.
7. Descamps C, Schmith A, Van Gossum A. “Missed” upper gastrointestinal tract les

ions may explain“occult”bleeding.Endoscopy1999; 31.
8. Moch A, Herlinger H, Kochman ML, etal. Enteroclysis in the evaluation of obscure

gastrointestinal bleeding. AJRAmJRoentgenol1994; 163.
9. Howarth DM, Tang K, Lees W. The clinical utility of nuclear medicine imaging for
the detection of occult gastrointestinal hemorrhage. Nucl Med (Stuttg) 2002; 23
10. Liao CY, Tsai CC, Kuo WH, Ben RJ, Lin HC, Lee CC, et al. Emphysematous
cholecystitis presenting as gas-forming liver abscess and pneumoperitoneum in
a dialysis patient: a case report and review of the literature. BMC nephrology.
2016;17:23.
11. Chen MY, Lu C, Wang YF, Cai XJ. Emphysematous cholecystitis in a young male
without predisposing factors: A case report. Medicine. 2016;95(44):e5367.
12. Ambe PC, Kaptanis S, Papadakis M, Weber SA, Zirngibl H. Cholecystectomy

vs. percutaneous cholecystostomy for the management of critically ill patients
with acute cholecystitis: a protocol for a systematic review. Systematic reviews.
2015;4:77.
13. Philip Rothman J, Burcharth J, Pommergaard HC, Viereck S, Rosenberg J.

Preoperative Risk Factors for Conversion of Laparoscopic Cholecystectomy to
Open Surgery - A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies.
Digestive surgery. 2016;33(5):414-23.
14. Shinya S, Yamashita Y, Takada T. The impact of the Japanese clinical guidelines
on the clinical management of patients with acute cholecystitis. Journal of hepato-
biliary-pancreatic sciences. 2013;20(6):611-9.
15. Song GM, Bian W, Zeng XT, Zhou JG, Luo YQ, Tian X. Laparoscopic
cholecystectomy for acute cholecystitis: early or delayed?: Evidence from a
systematic review of discordant meta-analyses. Medicine. 2016;95(23):e3835.
16. Milone M, Musella M, Maietta P, Guadioso D, Pisapia A, Coretti G, et al. Acute

acalculous cholecystitis determining Mirizzi syndrome: case report and literature
review. BMC surgery. 2014;14:90.
17. Liu FL, Li H, Wang XF, Shen KT, Shen ZB, Sun YH, et al. Acute acalculous
cholecystitis immediately after gastric operation: case report and literatures
review. World journal of gastroenterology. 2014;20(30):10642-50.
18. Menahem B, Mulliri A, Fohlen A, Guittet L, Alves A, Lubrano J. Delayed

laparoscopic cholecystectomy increases the total hospital stay compared to
an early laparoscopic cholecystectomy after acute cholecystitis: an updated
meta-analysis of randomized controlled trials. HPB : the official journal of the
International Hepato Pancreato Biliary Association. 2015;17(10):857-62.
19. Muneer M, Abdelrahman H, El-Menyar A, Zarour A, Awad A, Al-Thani H. Acute

Cholecystitis Complicated with Portal Vein Thrombosis: A Case Report and
Literature Review. The American journal of case reports. 2015;16:627-30.
20. Duncan CB, Riall TS. Evidence-based current surgical practice: calculous
gallbladder disease. Journal of gastrointestinal surgery : official journal of the
Society for Surgery of the Alimentary Tract. 2012;16(11):2011-25.
21. Coccolini F, Catena F, Pisano M, Gheza F, Fagiuoli S, Di Saverio S, et al. Open

versus laparoscopic cholecystectomy in acute cholecystitis. Systematic review and
meta-analysis. International journal of surgery (London, England). 2015;18:196-
204.
Capítulo 21
PANCREATITIS
Md. Diego Salazar Martínez
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio del páncreas, desencadenado

por la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, con lesión tisular respuesta
inflamatoria local, y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos
distantes, lo cual puede llevar a ciertos pacientes a la falla multiorgánica. Esta injuria
sobre el páncreas puede resolverse espontáneamente o avanzar hasta la necrosis
del parénquima pancreático o del tejido adyacente. La utilización de exámenes
complementarios debe ser justificada, para llegar a un diagnóstico oportuno y rápido,
así como una terapéutica adecuada.
ETIOLOGÍA
En la población adulta el 80% de los casos de pancreatitis son por consumo de alcohol
además de litiasis vesicular, el resto se asocia a causas como idiopática, hiperlipemias,
infecciones virales, fármacos, hipercalcemia. La edad es un factor importante dentro
de la incidencia que aumenta al pasar los años, la presentación en edades tempranas
sugiere causas como hereditarias, infecciones y traumas.
Fármacos:
Salicilatos, tiazidas, paracetamol, corticoesteroides, valproato de sodio, tetraciclina,

eritromicina.
Obstrucción:
Periampular, cálculos biliares, quiste colédoco, obstrucción del conducto pancreático,

anomalías congénitas del Páncreas, duplicación intestinal.
Infecciones:
Virus Epstein Barr, sarampión, rotavirus, citomegalovirus, influenza A, micoplasma

neumoniae, rubeola, hepatitis A, B, E, áscaris.
Trauma Abdominal:
Manubrio de bicicleta, CPRE.
Metabólicas:
Hiperlipidemia, Hipercalcemia, Toxina de escorpión.
FISIOPATOLOGÍA
El daño pancreático es resultado de la interacción de factores como fármacos,

infecciones o trastornos metabólicos además de la activación secundaria del
tripsinógeno, este daño produce isquemia microvascular y obstrucción de los acinos
pancreáticos, por lo que se perpetúa el daño ocasionado por las enzimas pancreáticas.
El reclutamiento de citocinas proinflamatorias generadas en el páncreas, como

el TNF-α, IL1β, IL 6 e IL 8, modulan la respuesta inflamatoria local y sistémica al
circular por el sistema porta y estimular las células de Kupffer hepáticas. Las citosinas
secretadas, al entrar en contacto con sus receptores en los diferentes órganos, inician
un proceso inflamatorio en los mismos que frecuentemente produce un daño grave y
da lugar a la falla orgánica múltiple.
Existe además la producción de radicales libres, que reaccionan con los ácidos grasos
poliinsaturados de la membrana celular, causando peroxidación y desintegración
celular. Buchwalow et al comprobó en modelos de ratas, como el estrés oxidativo y la
generación de óxido nítrico intervienen en la fisiopatología de la pancreatitis.
El receptor de quimioquinas CXCR2 impulsa el reclutamiento de neutrófilos, jugando

un papel crucial durante la inflamación pancreática, este receptor puede ser la clave
para el manejo a futuro de la pancreatitis.
Las complicaciones de la pancreatitis es resultado de la degradación de péptidos

como proinsulina, paratohormona (PTH) y enzimas de la coagulación, que producen
hiperglucemia, hipocalcemia y sangrados, respectivamente.
Efectos de enzimas:
Tripsina y la quimotripsina: edema, necrosis y hemorragias
Elastasa: destruye la pared de los vasos sanguíneos generando hemorragia
Bradicinina y la calicreína: aumento de permeabilidad vascular y edema
Fosfolipasa A2: genera daño pulmonar.
Lipasa activada: necrosis de la grasa peripancreática
Estos y otros mediadores pueden producir coagulación intravascular diseminada y

choque. Las áreas de necrosis tisular y las acumulaciones extravasculares de líquido
pueden propiciar un medio de cultivo rico para infecciones bacterianas.
CLÍNICA
Dolor: síntoma principal, ausente en el 5 a 10% de los casos, si es de origen biliar,

dolor tiene un comienzo brusco y en aumento cada 30 a 60 minutos, localizado en
región mesoepigastrica, con irradiación a la línea media de la espalda (en cinturón),
en pancreatitis aguda de origen metabólico, hereditario o alcohólico, el inicio es menos
brusco, que el dolor es referido por el paciente como difuso, que no puede precisar
exactamente dónde se localiza. Dolor empeora con el decúbito supino, la intensidad
del dolor no se correlaciona con la gravedad.
Nausea y vomito: presente en el 90% de los casos
Fiebre: se presenta con valores menor de 38,5 C y es resultado del daño histico
pancreático, con liberación de pirógenos endógenos al torrente sanguíneo, cuando la
temperatura es superior a 39 C, debe sospecharse complicación séptica.
Íleo paralitico: el peristaltismo intestinal se inhibe de forma refleja al proceso

inflamatorio de vecindad.
Ictericia: debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del

páncreas.
Signos de Grey-Turner (equimosis en flancos) y de Cullen (equimosis en región peri

umbilidal) aparecen en 1% de los casos.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Amilasa sérica: elevación dentro de las primeras 12 horas, retorna a la normalidad

en 48-72 horas , la hiperamilasemia, no es dato patognomónico de pancreatitis, puede
elevarse en otros procesos patológicos, las cifras mayores de 6 veces la normalidad
es bastante características, una amilasa normal no excluye el diagnóstico.
Lipasa sérica: se eleva a las 48 horas y desaparece de 8 a 14 días, es característico

valor mayor de 3 veces la normalidad, teniendo una sensibilidad del 100% y una
especificidad del 99%, la cuantificación no tiene valor pronóstico.
Calcio sérico: la hipocalcemia se relaciona con el pronóstico, valores menores

de 8mg/dl indica gravedad y sugiera pancreatitis aguda necrosante. Además, es
considerado como indicador de persistencia en falla orgánica.
Biometría: alteraciones del hematocrito sugiere pancreatitis aguda necrosante como:

descenso superior a 10 puntos durante las 48 horas desde el ingreso, una elevación
superior al 44% indica disminución de volemia, leucocitosis indica un signo de mal
pronóstico.
Urea y creatinina: elevados en insuficiencia renal prerrenal.
Glicemia: puede existir hiperglucemia por insuficiencia pancreática.
Bilirrubinas, TGO, TGP: la elevación de TGP más de 3 veces de lo normal, en

paciente sin antecedente de alcoholismo sugiere patología biliar.
Albúmina sérica: predecible en insuficiencia persistente de órganos en la pancreatitis

aguda.
Electrolitos: hipopotasemia e hiponatremia secundaria a vómitos.
Gasometría arterial: hay acidosis metabólica de origen láctico, además hipoxemia

por complicaciones pulmonares.
Estudios de coagulación: descartar coagulación intravascular diseminada.
PCR: evaluación pronostica de pancreatitis necrosante.
Otros exámenes complementarios:
Radiografía PA y lateral de tórax: hallazgos como derrame pleural generalmente

izquierdo, atelectasias laminares, infiltrados difusos.
Radiografía abdominal: ileo localizado (asa centinela), calcificaciones pancreáticas.
Electrocardiograma: alteraciones inespecíficas de la repolarización.
Ecografía abdominal: indicada en exploración de urgencia, ante duda de posible

abdomen quirúrgico, permite conocer la existencia de líquido peritoneal libre y
obstrucción biliar extrahepatica y litiasis.
TAC Abdominal: evalúa a discriminar áreas necróticas-hemorrágicas, la TAC

con contraste intravenoso ofrece mayor precisión diagnostica, ante posibles
complicaciones, no se recomienda utilizar al inicio a excepción de gravedad.
RMN abdominal: mayor ventaja diagnostica, menos efectos, menos disponibilidad.
SISTEMAS DE PUNTUACIÓN MULTIFACTORIALES
Los más utilizados son:
• Criterios de Ranson
• Imrie (Glassgow)
• Score de BISAP
• APACHE –II
Criterios de Ranson
Tabla 1. Criterios de Ranson
Fuente: Murillo L, Montero F, González P. Pancreatitis aguda. En: Murillo L, Montero. Medicina de urgencias y
emergencias. 5ta edición. Barcelona. Fotoletra S.A. 2015. p. 324‐329.
Criterios de Glasgow
Pronóstico de gravedad antes de las primeras 48 horas de ingreso.

Tabla 2. Criterios de Glassglow
Fuente: Puente AB, Prieto JA. Pancreatitis Aguda. Artículo de Revisión. IntraMed Journal (Internet). 2014
(Citado 20 ago 2017).
Pancreatitis severa: ≥3 criterios
SCORE DE BISAP
Sirve para evaluar mortalidad como severidad.
Tabla 3. Score de BISAP
Índice de mortalidad:
Score < 2: 0 – 0.5 %

Score 2: 2 %
Score > 3: 5 – 20 % (pancreatitis severa)
APACHE II
Es un sistema que ayuda a la evaluación como pronostico correlacionando con necrosis

pancreática como morbimortalidad, este score tiene una ventaja que se puede utilizar
desde el ingreso del paciente, como la monitorización día a día. Evalúa temperatura,
presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, oxigenación, ph arterial,
electrolitos, creatinina, hematocrito y leucocitos, cada uno con un puntaje determinado.
Pancreatitis grave se correlaciona con un valor ≥ 8.
CRITERIOS DE BALTHAZAR
Se utiliza como indicador de severidad, por medio del estudio tomográfico

contrastado, trata de buscar colecciones agudas, cabe resaltar que una prueba de
imagen sin alteraciones, realizada precozmente no descarta el desarrollo posterior de
complicaciones graves, esta técnica está indicada ante la presencia de un deterioro
clínico, en caso de una PA severa determinada clínicamente o por score (APACHE
II). No debe ser solicitada el primer día sino existe posibilidad diagnostica a descartar.
Una puntuación mayor o igual de 7 predice enfermedad grave.
Tabla 4. Criterios de Balthazar
COMPLICACIONES
Definición de falla orgánica
Para definir falla orgánica: aparato respiratorio, cardiovascular y renal debe estar
comprometidos, se utiliza scores como Marshall modificado para su evaluación y
SOFA que es utilizado en unidades de cuidado crítico, utiliza para su cálculo, algunas
variables incluyendo la utilización de inotrópicos, y valores de plaquetas. Un score

entre 15 - 24 indica una mortalidad del 90%.
Tabla 5. Score de Marshall modificado
Fuente: Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G. Classification of acute
pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut
(internet). 2013. (Citado 21 ago 2017)
Un score ≥ 2 indica falla orgánica
Definición de complicaciones locales
El páncreas puede presentar algunas complicaciones como:
• colección líquida aguda peripancreática
• pseudoquiste pancreático
• colección necrótica aguda
• necrosis encapsulada.
En menos frecuencia disfunción de la salida gástrica, trombosis venosa portal o

esplénica y necrosis de colon. Las complicaciones locales se sospechan cuando hay
persistencia o recurrencia de dolor abdominal, incrementos de la actividad sérica de
las enzimas pancreáticas, incremento en la disfunción orgánica y desarrollo de los
signos clínicos de sepsis como fiebre y leucocitosis.
Fases de evolución
Fase temprana: Inicia al final de la primera semana, hay la presencia de SIRS

(síndrome de respuesta inflamatoria), si SIRS persiste sin resolución aumenta el
riesgo de desarrollar falla orgánica. La severidad de la pancreatitis depende de la
presencia y duración de la falla orgánica, la cual se describe como “transitoria” si se

resuelve en 48 horas o “persistente” si dura más de 48 horas. Si la falla afecta más de
un órgano se llama falla orgánica múltiple (FOM).
Fase tardía: Se caracteriza por la persistencia de signos sistémicos de inflamación o

por la presencia de complicaciones locales y por definición la fase tardía ocurre solo
en pacientes con pancreatitis aguda moderada y severa. El SIRS de la fase temprana
podría continuar con un síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria
(CARS), lo cual podría contribuir a un incremento de riesgo de infección; sin embargo,
estos eventos son complejos y aún poco entendidos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico requiere dos de las tres siguientes características:
Dolor abdominal típico
Lipasa sérica elevada (o amilasa) por lo menos tres veces arriba del valor normal
Hallazgos característicos por TAC contrastada, o menos comúnmente por

ultrasonografía
(USG) o (RMN). La TAC realizada entre el 4 al 10 día permite el diagnóstico del 100%
de la necrosis pancreática. En la actualidad, la TAC dinámica con contraste es el
patrón oro en la identificación y la cuantificación de la necrosis.
Si los dos primeros criterios están presentes en urgencias, para el diagnóstico no es

necesaria la realización de una TAC
CLASIFICACIÓN
La presentación varía desde una forma leve, sin complicaciones, con recuperación
total, a la pancreatitis grave siendo esta devastadora.
1. Pancreatitis aguda leve (PAL) se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis

(peri) pancreática como de fallo orgánico.
2. Pancreatitis aguda moderada (PAM) se caracteriza por la presencia de cualquier

tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o fallo orgánico transitorio.
3. Pancreatitis aguda grave (PAG) se caracteriza por la presencia de cualquier grado

de necrosis (peri) pancreática infectada o fallo orgánico persistente.
4. Pancreatitis aguda crítica (PAC) se caracteriza por la presencia de necrosis (peri)

pancreática infectada y fallo orgánico persistente.
Definición de los tipos de pancreatitis aguda
Pancreatitis intersticial edematosa :
Crecimiento difuso del páncreas debido a edema inflamatorio, en TAC el parénquima

se ve homogéneo y la grasa peripancreática generalmente muestra cambios
inflamatorios. Podría haber también alguna colección líquida peripancreática. Los
síntomas en esta variante usualmente se resuelven dentro de la primera semana.
Figura 1. Displasia edematosa intersticial aguda, se observa una afección de la grasa peripancreática
(flechas).
Pancreatitis necrotizante:
Cerca del 5-10% de los pacientes desarrollarán necrosis del parénquima pancreático,
del tejido peri pancreático o más frecuentemente de ambos. El deterioro de la perfusión
pancreática y los signos de necrosis peri pancreática van evolucionando durante
varios días, una TAC temprana puede no ser tan fidedigno para valorar la extensión
de la necrosis. La historia natural de la necrosis pancreática y peri pancreática es
variable, porque podría permanecer sólida o líquida, estéril o infectada, persistir o
desaparecer con el tiempo.
Figura 2. Colecciones necróticas agudas que afecta sólo al tejido peri pancreático
Necrosis pancreática infectada
La necrosis puede permanecer estéril o convertirse a infectada, la mayoría de las

evidencias sugieren que no hay correlación absoluta entre la extensión de la necrosis
y el riesgo de infección y la duración de los síntomas. La presencia de infección se
presume por la presencia de gas en tejido pancreático o peripancreático en TAC o
cuando la punción con aguja fina guiada por imagen es positiva.
Figura 3. Pancreatitis necrotizante aguda complicada por necrosis pancreática infectada, presencia de
burbujas de gas (Puntas de flecha blancas), generalmente un signo patognomónico de infección de la
necrosis.
Definición de la severidad de la pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda leve: ausencia de falla orgánica y de complicaciones locales o

sistémicas no requiere estudios tomográficos.
Pancreatitis aguda moderadamente severa: presencia de falla orgánica transitoria

o de complicaciones locales o sistémicas.
Pancreatitis aguda severa: hay insuficiencia orgánica persistente (> 48 h), puede
existir insuficiencia de un solo órgano o fallo multiorgánico.
SIGNOS DE ALARMA
Signos en un paciente con PA que indican una posible evolución desfavorable, y

pueden ser clínicos, radiológicos, analíticos o escalas pronosticas
Clínicos: Obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural, alteración de

conciencia.
Analíticos: PCR >150mg/L, o elevación progresiva en 48h; Hematocrito >44%, PCT

superior a 0,5 ng/ml.
Radiológicos: derrame pleural, líquido libre peritoneal.
Escalas pronosticas: APACHE II >8; Ranson-Glasgow >3 puntos.
TRATAMIENTO
Objetivos:
Reposo pancreático
Estabilización hemodinámica
Alivio del dolor
Corrección de alteraciones metabólicas y del equilibrio acido base
Profilaxis de hemorragia digestiva
Tratamiento de procesos infecciosos
Medidas generales:
Dieta absoluta
Canalizar vía venosa periférica
Medir P/A, FC, FR, Tº, SAT
Administración de oxigeno si amerita
Estabilización hemodinámica:
Se prefiere el uso de solución de lactato de Ringer. (1C)
En estado de shock o con deshidratación en las primeras fases, se inicia resucitación

rápida de fluidos de corta duración (150-600 mL / h), evitar la infusión excesiva de
líquidos.Para los pacientes sin deshidratación, deben ser monitoreados de cerca
con una cantidad apropiada de infusión de fluido (130-150 ml / h), pacientes con
insuficiencia cardiaca o renal, el volumen circulante de sangre debe ser administrado
cuidadosamente (1C)
Si se ha asegurado una presión arterial media de 65 mmHg o más y una producción

de orina de 0,5 ml / kg por h o más en pacientes con Pancreatitis, se debe interrumpir
la infusión rápida de fluidos y se sugiere una reducción de la tasa de infusión de
líquidos.
Lacto ringer o Solución Salina 0,9%?
En un ensayo prospectivo aleatorizado bien diseñado, la hidratación con una solución

de Ringer con lactato parece ser más beneficiosa, resultando en menos pacientes
desarrollando SIRS en comparación con pacientes que recibieron solución salina
normal (0,9%). El beneficio de utilizar la solución de Ringer lactato en la reanimación
de gran volumen se ha demostrado conducir a un mejor equilibrio electrolito, pH más
equilibrado ya que el pH bajo activa el tripsinógeno, Aunque ambos son soluciones
cristaloides isotónicas, solución salina normal en grandes volúmenes puede conducir
al desarrollo de una brecha no anicónica, acidosis metabólica hiperclorémica.
Analgesia:
El dolor asociado con la pancreatitis aguda es grave y persistente, lo que aumenta la

necesidad de un control suficiente del dolor. (1A).
1 nivel: Metamizol 2 gr + 100 cc ss 0.9 % en 20 min iv/8h
2 nivel: Tramadol 100 mg + 100 cc ss 0.9 % en 20 min iv/8h
3 nivel: Fentanilo 20-25 ug iv o sc, seguido de perfusión 1-4 ug/kg/h
4 nivel: analgesia epidural
PROFILAXIS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA:
Omeprazol 40 mg + 50 ml ss 0,9% en 20min /24hrs.9
Corrección metabólica y equilibrio acido base
Potasio: dosis mínima de 60 mEq/24h y no realizar en oligo-anuria, hipertpotasemia,

o alteración de función renal
Acidosis metabólica: bicarbonato según ph
ANTIBIÓTICOTERAPIA
La administración profiláctica de antibióticos no es necesaria en la pancreatitis aguda

leve, ya que la incidencia y las tasas de mortalidad de las complicaciones de la
pancreatitis aguda leve son bajas. (1A)
No se recomienda el uso de antibióticos en pacientes con necrosis estéril para

prevenir el desarrollo de necrosis infectada (recomendación fuerte, calidad moderada

de la evidencia).
En los pacientes con necrosis infectada, los antibióticos que se saben penetrar en
la necrosis pancreática, son los carbapenems, las quinolonas y el metronidazol,
disminuyen así la morbilidad y la mortalidad.
Imipenen: 0,5g c/6h o meropenen 0,5g c/8h iv por 14 días, Ciprofloxacino: 400 mg
iv c/12hrs, Metronizadol: 500 mg iv c/8hrs.
Soporte nutricional
La hiperalimentación intravenosa no se recomienda para casos leves, la nutrición

parenteral total (no realizada con nutrición oral o enteral) debe evitarse si es posible.
(1B).
Si se inicia en la fase temprana, la nutrición enteral puede reducir la incidencia de

complicaciones y puede contribuir a una mayor tasa de supervivencia. Por lo tanto, es
deseable que se inicie dentro de al menos 48 h de admisión. (2A).
En principio, se recomienda insertar tubos de alimentación enteral en el yeyuno a

través del ligamento de Treitz. Sin embargo, si un Tubo de alimentación no se
puede insertar en el yeyuno, los nutrientes pueden ser infundidos en el duodeno o el
estómago en su lugar. (2B).
Sonda nasogástrica
No se evidencia efecto remediador, por lo tanto, el uso rutinario no es necesario.
Manejo de pancreatitis biliar
La CPRE temprana se debe realizar en la pancreatitis aguda inducida por cálculo biliar
cuando hay complicaciones de colangitis.
Para prevenir la recurrencia de la pancreatitis aguda inducida por cálculos biliares,

se recomienda la colecistectomía en los casos en que tal cirugía es posible. Una
colecistectomía debe realizarse tan pronto como se haya resuelto la pancreatitis
aguda inducida por cálculos biliares.
Intervenciones quirúrgicas para complicaciones locales
Se recomienda tratamiento conservador para pancreatitis necrosante. Se debe

sospechar necrosis infectada cuando los síntomas clínicos y resultados de pruebas
de sangre se deterioran, para el diagnóstico, los signos clínicos como TAC deben
utilizarse para una determinación exhaustiva, si se observa una condición general

agravada; el drenaje percutáneo o drenaje endoscópico se debe dar para diagnóstico
y tratamiento (1C).
Durante la intervención terapéutica para la necrosis pancreática infectada, el drenaje

percutáneo (retroperitoneal) o transluminal endoscópico si no existe mejoría, se
realiza necrosectomia, necrosectomia endoscópica.
ALGORITMO DE PANCREATITIS AGUDA

BIBLIOGRAFÍA
1. Puente AB, Prieto JA. Pancreatitis Aguda. Artículo de Revisión. IntraMed Journal
(Internet). 2014 (Citado 20 ago 2017). Disponible en: http://journal.intramed.net/
index.php/Intramed_Journal/article/viewFile/332/133
2. Rawlaa R, Bandarub S, Vellipuram A. Review of Infectious Etiology of Acute

Pancreatitis. Gastroenterol Res. (Internet). 2017 (Citado 20 ago 2017). Disponible
en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5505279/pdf/gr-10-153.pdf
3. Haffar S, Bazerbachi F, Garg S, Lake JR, Freeman ML. Frequency and

prognosis of acute pancreatitis associated with acute hepatitis E: A systematic
review. Pancreatology. 2015(Citado 20 ago 2017). Disponible en: http://www.
pancreatology.net/article/S1424-3903(15)00557-8/pdf
4. Sharma M, Somani P. A rare etiology of idiopathic acute pancreatitis. Saudi J

Gastroenterol. (Internet). 2017 (Citado 20 ago 2017). Disponible en: https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5470382/
5. Lacasar T. Duarte M, García A, Gómez C. Acute pancreatitis caused by

Mycoplasma pneumoniae: an unusual etiology. Clinical Journal of Gastroenterology
(Internet). 2017 (Citado 20 ago 2017). Disponible en: https://link.springer.com/
article/10.1007%2Fs12328-017-0733-4
6. Habtezion A. Inflammation in Acute and Chronic Pancreatitis. Curr Opin

Gastroenterol (Internet). 2015 (Citado 20 ago 2017). Disponible en: https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4618697/pdf/nihms730339.pdf
7. Buchwalowa I, Schnekenburgerb J, Atiakshinc D, Samoilovaa V, Boeckera

W, Tiemanna K. Oxidative stress and NO generation in the rat pancreatitis
induced by pancreatic duct ligation. Acta Histochemica. (Internet). 2017 (Citado
20 ago 2017). Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/
S0065128116303683?via%3Dihub
8. Steele C, Karim S, Foth M, Rishi L, Leach J, Por ter R, CXCR2 inhibition

suppresses acute and chronic pancreatic inflammation. Journal of Pathology.
(Internet). 2015 (Citado 20 ago 2017). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pmc/articles/PMC4833178/pdf/PATH-237-85.pdf
9. Murillo L, Montero F, González P. Pancreatitis aguda. En: Murillo L, Montero.
10. Medicina de urgencias y emergencias. 5ta edición. Barcelona. Fotoletra S.A.

2015. p. 324‐329.
11. Ismail O, Bhayana V. Lipase or amylase for the diagnosis of acute pancreatitis ?.
Clinical Biochemistry, (Internet). 2017 (Citado 20 ago 2017). Disponible en: http://
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912017303569?via%3Dihub
12. Yokoe M, Takada T, Mayumi T, Yoshida M, Isaji S, Wada K • Japanese guidelines

for the management of acute pancreatitis: Japanese Guidelines 2015. J
Hepatobiliary Pancreat Sci. , (Internet). 2015 (Citado 20 ago 2017). Disponible en:
https://www.researchgate.net/profile/Yasutoshi_Kimura/publication/276359254_
Japanese_guidelines_for_the_management_of_acute_pancreatitis_Japanese_
Guidelines_2015/links/556a6b5608aeccd77739ffe5/Japanese-guidelines-for-the-
management-of-acute-pancreatitis-Japanese-Guidelines-2015.pdf
13. Ahmed A, Azim A, Gurjar M, Baronia A. Hypocalcemia in acute pancreatitis

revisited. Indian J Crit Care Med. , (Internet). 2016 (Citado 20 ago 2017).
Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4810896/
14. Peng T, Peng X, Huang M, Cui J, Zhang Y, Wu H, Wang C, Serum calcium

as an indicator of persistent organ failure in acute pancreatitis. American
Journal of Emergency Medicine (Internet). 2016 (Citado 20 ago 2017).
Disponible en: https://www.clinicalkey.es/service/content/pdf/watermarked/1-
s2.0-S0735675717300955.pdf?locale=es_ES
15. Li S, Zhang Y, Li M , Xie C, Wu H. Serum albumin, a good indicator of persistent

organ failure in acute pancreatitis. BMC Gastroenterology, (Internet). 2017
(Citado 20 ago 2017). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC5406910/pdf/12876_2017_Article_615.pdf
16. Ates I, Yener M, Yuksel M, Kuzu U, Kacar S. Predictive value of C-reactive protein/
albumin ratio in acute pancreatitis. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. (Internet). 2017
(Citado 20 ago 2017). Disponible en: https://www.clinicalkey.es/service/content/
17. Üstündağ Y , Sarıtaş U. C-Reactive Protein Levels Together with the Ranson
Scoring System to Differentiate the Mild and Severe Forms of Acute Pancreatitis.
Turk J Gastroenterol (Internet). 2017 (Citado 20 ago 2017). Disponible en: http://
www.turkjgastroenterol.org/sayilar/299/buyuk/157-1583.pdf
18. Robinson P, Perkins J. Approach to Patients with Epigastric Pain. Emerg Med Clin
(Internet). 2016. (Citado 20 ago 2017). Disponible en: https://www.clinicalkey.es/
service/content/pdf/watermarked/1-s2.0-S0733862715001261.pdf?locale=es_ES
19. Kuo D, Rider A, Estrada P, Kim D. ACUTE PANCREATITIS: WHAT’S THE

SCORE?. The Journal of Emergency Medicine (Internet). 2015. (Citado 21
ago 2017). Disponible en: https://www.clinicalkey.es/service/content/pdf/
watermarked/1-s2.0-S0736467915001468.pdf?locale=es_ES
20. Gao W, Yang H, Ma E. The Value of BISAP Score for Predicting Mortality and
Severity in Acute Pancreatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLOS
ONE (Internet). 2015. (Citado 21 ago 2017). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pmc/articles/PMC4474919/pdf/pone.0130412.pdf
21. Li Y X . Evaluating the Ability of the Bedside Index for Severity of Acute Pancreatitis
Score to Predict Severe Acute Pancreatitis: A Meta-Analysis. Med Princ Pract
(Internet). 2016. (Citado 21 ago 2017). Disponible en: https://www.karger.com/
Article/Pdf/441003
22. Predictors and outcomes of acute pancreatitis in critically ill patients presenting to
the emergency department of a tertiary referral centre in Australia.
23. Cho J, Kim T, Chung H, Kim K. Comparison of scoring systems in predicting

the severity of acute pancreatitis. World J Gastroenterol (Internet). 2015.
PMC4342915/pdf/WJG-21-2387.pdf
24. Sundararajan K, Schoeman T, Hughes L, Edwards S, Reddi B. Predictors and

outcomes of acute pancreatitis in critically ill patients presenting to the emergency
department of a tertiary referral centre in Australia. EMA (internet). 2017. (Citado
22 ago 2017). Disponible en:http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1742-
6723.12737/abstract
25. Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G.

Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification
and definitions by international consensus. Gut (internet). 2013. (Citado 21 ago
2017). Disponible en: http://gut.bmj.com/content/gutjnl/62/1/102.full.pdf
26. Stiglianoa S, Sternby H, Madariac E, Capursoa G, Petrov M. Early

management of acute pancreatitis: A review of the best evidence.
Digestive and Liver Disease (internet). 2017. (Citado 22 ago 2017).
Disponible en: https://www.clinicalkey.es/#!/content/playContent/1-
s2.0S1590865817301962? returnurl=http:%2F%2Flinkinghub.elsevier.com
% 2Fretrieve%2Fpii%2FS1590865817 301962%3Fshowall%3Dtrue&refer
rer=https:%2F%2F www.ncbi.nlm.nih.gov%2F
27. DiMagno M. Clinical update on fluid therapy and nutritional support in

acute pancreatitis. Pancreatology (internet). 2015. (Citado 22 ago 2017).
28. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege S. Management of Acute Pancreatitis.

American College of Gastroenterology Guideline. (internet). 2013. (Citado 23 ago
2017). Disponible en: http://www.spg.pt/wp-content/uploads/2015/11/2013-ACG_
Guideline_AcutePancreatitis_September_2013.pdf
29. Gulen B, Dur A, Serinken M, et al. Pain treatment in patients with acute pancreatitis:
a randomized controlled trial. Turkish Journal of Gastroenterology (internet). 2016
(Citado 24 ago 2017). Disponible en: http://www.turkjgastroenterol.org/sayilar/291/
buyuk/192-196y.pdf
30. Sadowski SM, Andres A, Morel P, et al. Epidural anesthesia improves pancreatic
perfusion and decreases the severity of acute pancreatitis. World Journal of
Gastroenterology (internet). 2015. (Citado 24 ago 2017). Disponible en: https://
www.researchgate.net/publication/285600020_Epidural_anesthesia_improves_
pancreatic_perfusion_and_decreases_the_severity_of_acute_pancreatitis
31. Pendharkar SA, Plank LD,Windsor JA, et al. Quality oflife in a randomized trial of
nasogastric tube feeding in acute pancreatitis. Journal of Parenteral and Enteral
Nutrition (internet). 2016. (Citado 24 ago 2017). Disponible en: http://journals.
sagepub.com/doi/abs/10.1177/0148607115574290?url_ver=Z39.88-2003&rfr_
id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed&
32. Bevan MG, Asrani VM, Bharmal S, et al. Incidence and predictors of oral
feeding intolerance in acute pancreatitis: a systematic review, meta-analysis,
and meta-regression. Clinical Nutrition (internet). 2017. (Citado 24 ago 2017).
Capítulo 22
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
Dr. Juan Carlos Sánchez Solís
Una hernia externa es una protrusión anormal de tejido intraabdominal a través de

un defecto congénito o adquirido de la aponeurosis en la pared abdominal. Afecta a
ambos sexos en todas las edades, con mayor incidencia en varones que en mujeres.
Fuente: Rossi P, Rol de la laparoscopia en la evolución del trauma abdominal.
Casi 80% de las hernias ocurren en la ingle: (el 60% inguinal indirecta, el 20%
inguinal directa, el 5% crural). Las hernias por incisión componen un 10%, y ventrales
comprenden aproximadamente 10%; las umbilicales 3% y otras cerca de 3 por ciento.
Fuente: Cueto J. Weber A. Cirugía laparoscópica.
Por lo general, una masa herniaria está compuesta de 4 estructuras, un saco o

contenido, anillo herniario y lipoma pre herniario. El intestino que sale hacia la hernia
puede obstruirse o estrangularse, en particular si el cuello del saco es estrecho en
el sitio en que sale del abdomen. Si la hernia no se repara tempranamente puede
agrandarse el defecto y complicarse la restauración quirúrgica. El tratamiento definitivo
de la hernia es la reparación quirúrgica temprana.
Una hernia reducible es aquella en que el contenido de saco regresa al abdomen

espontáneamente o por presión manual si el paciente se acuesta.
Una hernia irreducible (encarcerada), es aquella cuyo contenido no puede regresarse al

abdomen, porque suele estar atrapado por un anillo estrecho. El término encarceración
no implica obstrucción inflamación o isquemia de los órganos herniados, aunque es
necesario que haya incarceración para que ocurra obstrucción o estrangulación.
Una hernia estrangulada, es aquélla en que el contenido de saco (por ejemplo, epiplón
o intestino) presenta alteración del riego sanguíneo, en la que hay gangrena del saco
y su contenido. La frecuencia de estrangulación es más alta en hernias crurales que
en inguinales, pero también puede ocurrir en otras.
Un tipo raro y peligroso, la hernia de Richter, ocurre cuando sólo una parte de la
circunferencia de intestino se incarcera o estrangula en el defecto aponeurótico.
Una hernia estrangulada de Richter puede reducirse de manera espontánea y pasar
inadvertida durante la operación el segmento el intestino gangrenado. El intestino
puede perforarse ulteriormente con una peritonitis resultante.
HERNIAS DE LA INGLE
Anatomía
Todas las hernias de la pared abdominal se presentan por un defecto o una debilidad
de las capas musculares del abdomen.
Justo afuera del peritoneo se encuentra la fascia trasversal una aponeurosis

particularmente bien desarrollada en la región ileoinguinal cuya debilidad o defecto
es el origen principal de las hernias inguinales. A continuación se encuentran los
músculos transversos del abdomen, oblicuo menor y oblicuo mayor del abdomen, que
son musculares a los lados y aponeuróticos en el centro. Sus aponeurosis forman las
capas que recubren al fuerte par de músculos rectos mayores del abdomen, sobre la
línea semilunar. Abajo de ésta, la aponeurosis se encuentra solo enfrente del músculo.
Entre los dos músculos rectos verticales, se encuentran las aponeurosis de ambos
lados para formar la línea alba, que solo está bien definida arriba del ombligo.
Fuente: Cueto J. Weber A. Cirugía laparoscópica. Editorial Interamericana,
En la ingle se forma una hernia inguinal indirecta cuando no se oblitera el proceso

vaginal, la prolongación peritoneal que acompaña a los testículos en su descenso
al escroto. El saco herniario resultante pasa a través del anillo inguinal interno, este
se localiza hacía la línea media y adelante dentro del cordón espermático y puede
extenderse a lo largo del conducto inguinal o acompañar al cordón a su salida por el
anillo inguinal subcutáneo (externo). El saco y el cordón espermático están recubiertos
por el músculo cremáster, una prolongación de fibras del oblicuo menor del abdomen.
Al conducto inguinal para su mejor entendimiento anatómico se lo puede considerar

como un rectángulo el mismo que estará formado en su techo o parte superior por
la aponeurosis del musculo oblicuo mayor, medialmente por el tendón conjunto,
lateralmente por el ligamento inguinal, y el piso o base por la fascia transversalis.
Otras estructuras anatómicas de la ingle importantes para comprender la formación

de hernias incluyen el tendón conjunto u hoz inguinal una fusión de las aponeurosis
mediales de los músculos transverso y oblicuo menor del abdomen, que pasa a lo
largo del borde inferior lateral del músculo recto mayor del abdomen y se inserta en
el tubérculo púbico. Entre éste y la espina iliaca anterior pasa el ligamento inguinal
(de Poupart), el cual forma el borde más bajo de la aponeurosis del oblicuo mayor del
abdomen, que se enrolla sobre sí mismo y se engruesa y forma un cordón.
El extremo inferior del ligamento inguinal se refleja hacia atrás y afuera del tubérculo
del pubis, regresando a lo largo de la línea iliopectínea del pubis como el ligamento
lagunar (de Gimbernat). Este ligamento mide alrededor de 1,25 cm de longitud y es
triangular, su borde lateral cortante constituye el dogal inflexible para la estrangulación
de una hernia crural.
El ligamento de Cooper es una banda fibrosa fuerte que se extiende lateralmente unos
2,5 cm a lo largo de la línea iliopectínea, sobre la cara superior de la rama púbica
superior, empezando en la base lateral del ligamento lagunar.
El triángulo de Hesselbach está limitado por el ligamento inguinal, los vasos epigástricos
inferiores y el borde externo del musculo recto del abdomen. Un debilitamiento o un

defecto en la fascia transversal que forma el piso de este triángulo, origina una hernia
inguinal directa.
Una hernia crural está limitada por arriba con el ligamento inguinal hacia abajo
ligamento de Cooper, externamente la vena femoral y el ligamento lagunar (de
Gimbernat), hacia adentro. Como sus bordes son precisos y firmes, una hernia crural
tiene el riesgo más alto de incarceración y estrangulación.
Fuente: Villavicencio RT, Aucar JA. Análisis de la laparoscopia en el trauma. J Am Coll Surg
Causas
Casi todas las hernias inguinales en lactantes, niños y adultos jóvenes son hernias
inguinales indirectas que ocurren en un saco preformado congénito. Aunque estas
hernias “congénitas” se presentan con mayor frecuencia en el primer año de vida,
es posible que las primeras pruebas clínicas aparezcan hasta la edad madura o
avanzada, cuando el aumento de la presión intraabdominal y la dilatación del anillo
inguinal interno permiten que entre el contenido abdominal al divertículo peritoneal
antes vacío. Una hernia indirecta no tratada dilatará de manera inevitable el anillo
interno y desplazará o debilitará el piso inguinal. EI peritoneo puede salir por cualquiera
de los lados de los vasos epigástricos inferiores para dar una hernia directa e indirecta
combinada, llamada hernia en pantalón.
Como contraste, las hernias inguinales directas se producen como resultado de una
debilidad desarrollada de la fascia trasversal en el triángulo de Hesselbach. Hay
ciertas pruebas de que las hernias inguinales directas pueden estar relacionadas con
los defectos hereditarios o adquiridos en las síntesis o recambio de colágeno. La
deducción que se extrajo es que los procesos bioquímicos, metabólicos o tóxicos,
pueden actuar en los fibroblastos para producir un colágeno patológico que no tiene
una resistencia adecuada.
Las hernias crurales implican la salida de un saco peritoneal a través del anillo crural.
En las mujeres, el anillo puede dilatarse en relación con los cambios bioquímicos y
físicos durante el embarazo.
Cualquier trastorno que aumente la presión intraabdominal puede contribuir a la

formación y progreso de la hernia. La obesidad acentuada, el esfuerzo al defecar o por
el ejercicio intenso al levantar objetos pesados, la tos crónica o el estreñimiento que
ocasiona un gran esfuerzo para evacuar y orinar se encuentran a menudo implicados.
También puede contribuir la cirrosis con ascitis, el embarazo y los órganos pélvicos con
crecimiento pélvico. La pérdida de turgencia de los tejidos en la zona de Hesselbach
se presenta con el avance de la edad y la enfermedad debilitante crónica.
Algunos pacientes, tienen antecedentes familiares quienes también sufren de hernia.

Es probable que se trate de un gen autosómico dominante de influencia paterna.
Estudios realizados demuestran que entre el 25 a 30 % de pacientes intervenidos
tuvieron padres con antecedentes de hernias.
HERNIAS INGUINALES INDIRECTAS Y DIRECTAS
Datos clínicos
A. Síntomas
Casi ninguna hernia produce síntomas hasta que el paciente advierte una masa o
tumefacción en la ingle, si bien algunos describen un dolor súbito y prominencia que
se presentó mientras levantaban algún peso o pujaban. Con frecuencia, las hernias
se detectan en el curso del examen físico sistemático. Algunos pacientes se quejan de
dolor con irradiación hacia el escroto en particular con las hernias inguinales indirectas.
A medida que una hernia se agranda, es más probable que produzca una sensación
de malestar o de dolor y el enfermo debe acostarse para reducir manualmente su
hernia.
En general, las hernias directas producen menos síntomas graves que las inguinales
indirectas y es menos probable que se encarceren o estrangulen.
B. Signos
El examen de la ingle muestra una masa que puede reducirse o no. Hay que explorar
el área con el paciente acostado y de pie, y asimismo durante la tos y esfuerzos,
ya que quizá sea difícil demostrar hernias pequeñas. El anillo externo se identifica
invaginando el escroto y palpando con el dedo índice justo arriba y a un lado del
tubérculo púbico. Si es muy pequeño, es posible que no penetre el dedo en el conducto
inguinal y tal vez, sea difícil asegurar que la pulsación que se siente al toser es en
realidad una hernia. Por otra parte, un anillo externo muy permeable no constituye en
sí una hernia. Para diagnosticarla es necesario sentir que el tejido desciende a lo largo
del conducto inguinal durante la tos.
Es difícil distinguir entre la hernia inguinal directa y la indirecta en la exploración física,

pero esto tiene poca importancia ya que la mayoría de las hernias inguinales deben
repararse sea cual sea su tipo. No obstante, cada hernia inguinal tiene características
específicas más comunes a ella. Una hernia que desciende en el interior del escroto
casi con certeza es una hernia indirecta.
Durante la inspección con el enfermo de pie y pujando, aparece una hernia directa
como una hinchazón simétrica en el anillo inguinal externo; la tumefacción desaparece
cuando el paciente se acuesta. Una hernia indirecta se presenta como una tumefacción
elíptica que tal vez no se reduzca con facilidad.
A la palpación, la pared posterior del conducto inguinal es firme y resistente en una

hernia indirecta pero se relaja o está ausente en las hernias directas. Si se le pide al
paciente que tosa o que puje mientras el dedo con el que se examina se dirige hacia
la parte lateral y hacia arriba por el canal inguinal una hernia directa choca contra el
lado del dedo, en tanto que una indirecta se palpa en la punta del mismo.
La compresión sobre el anillo interno cuando el enfermo puja ayudará también a

diferenciar entre las hernias indirectas y directas. Una hernia directa abulta hacia
adelante a través del triángulo de Hesselbach, en tanto que la mano opuesta puede
conservar reducida una hernia indirecta en el anillo interno.
Estas diferencias tienden a desaparecer a medida que una hernia aumenta de tamaño
y distorsiona las relaciones anatómicas de los anillos y el canal inguinal. En la mayoría
de los pacientes, no se puede establecer con exactitud el tipo de hernia inguinal antes
de la intervención quirúrgica.
Fuente: Villavicencio RT, Aucar JA. Análisis de la laparoscopia en el trauma. J Am Coll Surg
Diagnóstico diferencial
Puede ser difícil diferenciar el dolor de la ingle de origen músculo esquelético o

desconocido del causado por una hernia.
La herniación de grasa preperitoneal a través del anillo inguinal hacia el cordón

espermático (“lipoma del cordón”) suele mal interpretarse como un saco herniario.
Su verdadera naturaleza sólo puede confirmarse en la operación. Ocasionalmente,
puede confundirse con una hernia inguinal o una hernia crural para su diferenciación
se traza una línea imaginaria entre la espina iliaca antero superior y la espina del
pubis, se considera que toda masa sobre esta línea es una hernia inguinal y por
debajo de la misma es crural u otro mecanismo para diferenciar una de otra es cuando
el dedo del examinador se coloca sobre la espina del pubis, el cuello del saco de una
hernia crural yace lateral y abajo del dedo, mientras que el saco de una hernia inguinal
es medial y está por arriba del dedo.
La hernia inguinal debe diferenciarse de hidrocele, del cordón espermático, de la

linfadenopatía de los abscesos de la ingle, del varicocele y del hematoma residual
consecutivo a traumatismo o hemorragia espontanea en pacientes que toman
anticoagulantes. También debe pensarse en un testículo no descendido en el conducto
inguinal cuando no pueden palparse ambos testículos en el escroto.
La presencia de un impulso en la masa al toser, de ruidos intestinales en la misma y

la imposibilidad de trans iluminarla, son características que indican que una masa no
reducible en la ingle es una hernia.
Tratamiento
Las hernias inguinales indirectas deberán repararse siempre a menos que existan
contraindicaciones específicas. El mismo consejo se aplica a los pacientes de todas
las edades; las complicaciones por encarceración, obstrucción y estrangulación son
mayores amenazas que los riesgos de la operación.
Los pacientes de edad avanzada toleran muy bien la reparación electiva de una hernia
inguinal, en especial cuando otros problemas médicos están bajo óptimo control y se
utiliza anestesia local. Las operaciones de urgencia conllevan un riesgo mucho más
alto para los ancianos que las electivas cuidadosamente planeadas.
Si el paciente tiene hiperplasia prostática importante es prudente solucionar primero

este problema ya que los peligros de retención urinaria e infección de vías urinarias
son altos después de la reparación de una hernia en pacientes con obstrucción
prostática significativa.
Aunque casi todas las hernias directas no implican el mismo riesgo de encarceración
que las hernias indirectas, la dificultad para diferenciarlas con seguridad de estas
últimas determina que sea aconsejable reparar todas las hernias inguinales.
Debido a la posibilidad de estrangulación, una hernia encarcerada dolorosa o

hipersensible requiere por lo general de una operación de urgencia. En ciertos
pacientes que tienen enfermedad concomitante grave, la reducción no operatoria

de la hernia incarcerada puede intentarse bajo condiciones de control cuidadoso. Al
enfermo se le debe colocar con las caderas elevadas, dándole suficiente sedación y
analgésicos para promover la relajación muscular.
Es posible diferir la reparación de la hernia si la masa se reduce con maniobras

suaves y no hay pruebas clínicas de intestino estrangulado. Aunque la estrangulación
suele ser clínicamente evidente, en ocasiones es posible regresar tejido gangrenoso
al abdomen por reducción manual o espontánea. En consecuencia, es más seguro
reparar la hernia reducida en la primera oportunidad.
En la operación, es necesario decidir si debe explorarse el abdomen para comprobar

que el intestino es viable. Si el paciente tiene leucocitosis o signos clínicos de
peritonitis, o el saco de la hernia contiene líquido oscuro o sanguinolento, hay que
explorar el abdomen.
HERNIA INGUINAL POR DESLIZAMIENTO
Este es un tipo de hernia inguinal indirecta en la cual la pared de un órgano forma

una parte de saco de la hernia. En el lado derecho el ciego es el más comúnmente
afectado y en el lado izquierdo, el colon sigmoides. El desarrollo de una hernia por
deslizamiento se relaciona con el grado variable de fijación posterior del colon o de
otros componentes deslizantes (por ejemplo, vejiga, ovario) y su proximidad al anillo
inguinal interno.
Datos clínicos
Aunque las hernias por deslizamiento no tienen signos especiales que las distingan
de otras hernias inguinales, deben sospecharse cuando se observe una gran hernia
escrotal en un anciano o con cualquier hernia grande crónicamente encarcerada. Es
de gran importancia el reconocimiento de esta variación de hernia en la operación,
ya que no identificarla puede dar por resultado una incisión inadvertida de la luz del
intestino o la vejiga.
Tratamiento
Es indispensable hacer el diagnóstico en una fase temprana de la operación. Como

resulta cierto en todas las hernias indirectas, el saco herniario ya será anteriormente,
pero la pared posterior del saco la forma el colon en mayor o menor grado.
Después que se diseca el cordón del saco herniario, pueden reducirse la mayor parte
de las hernias por deslizamiento y repararse la hernia mediante uno de los métodos
comunes. Las hernias por deslizamiento muy grandes pueden requerir reducción
mediante el ingreso a la cavidad peritoneal a través de una incisión separada (de
La Roque) retornando el intestino hacia el abdomen y fijándolo a la pared abdominal

posterior. Luego se repara la hernia con la técnica de costumbre.
Pronóstico
Las hernias por deslizamiento tienen un índice de recurrencia más alto que las hernias
indirectas no complicadas.
Las complicaciones quirúrgicas que más a menudo se encuentran después de la

reparación de una hernia por deslizamiento son la intrusión de la circulación al colon
con necrosis del mismo y la estrangulación real de una porción del intestino grueso al
intentar una ligadura alta del saco herniario.
HERNIA CRURAL
Una hernia crural desciende a través del conducto femoral por abajo del ligamento
inguinal. Debido a su cuello angosto, es susceptible a encarceración y estrangulación.
Es mucho más frecuente en mujeres que en varones, pero es menos frecuente en

ambos sexos que la hernia inguinal. Constituye aproximadamente un tercio de las
hernias de la ingle en mujeres y 2% en varones.
Fuente: McVay Cv, Barry J. Anatomía quirúrgica Vol. I 5th ed., W. B. Saunders Co.,
Datos clínicos
A. Síntomas
Las hernias crurales son notablemente asintomáticas hasta que ocurre encarceración
o estrangulación. Aun en presencia de estas complicaciones, el paciente percibe
más molestias en el abdomen que en la región inguinal misma. Así, el dolor cólico
abdominal más los signos de crural, inguinal o abdominal, aunque se utiliza más
comúnmente la primera. Sin importar cuál sea la vía, con frecuencia es difícil reducirla.
Puede facilitarse cortando cuidadosamente las fibras ileopúbicas, el ligamento de

Gimbernat o incluso el inguinal.
Sin considerar el método utilizado, para la reparación con éxito de una hernia femoral
es necesario cerrar el conducto femoral.
Si se reducen el saco de la hernia y la masa cuando el paciente recibe opiáceos o

anestesia y hay líquido sanguinolento en el saco de la hernia al exponerlo y abrirlo,
cabe sospechar firmemente que hay intestino no viable en la cavidad peritoneal. En
estos casos, es obligatorio abrir y explorar el abdomen, por lo general a través de una
incisión separada en la línea media.
Pronóstico
El índice de recurrencias suele aproximarse al promedio del de las hernias inguinales

directas, o sea, 5 a 10%.
OTROS TIPOS DE HERNIAS
HERNIAS UMBILICALES EN ADULTOS
La hernia umbilical en adultos es consecuencia del cierre incompleto del defecto

umbilical natural y la ausencia de fascia. Es más frecuente en mujeres que en hombres.
Los factores pre disponentes son: 1) múltiples embarazos con trabajo de parto
prolongado; 2) ascitis, 3) obesidad y, 4) tumores intraabdominales grandes.
Datos clínicos
En los adultos, la hernia umbilical no tiende a la reducción espontánea, como en

niños, sino por el contrario aumenta constantemente de tamaño, el saco herniario
con frecuencia tiene múltiples localizaciones. Las hernias umbilicales suelen contener
epiplón, pero puede haber intestino delgado y grueso. Con frecuencia, requieren
reparación de urgencia, porque el cuello de la hernia suele ser muy estrecho
comparado con el tamaño de la masa herniada, y es común que haya estrangulación.
Las hernias umbilicales con anillos justos suelen acompañarse de dolor intenso al
toser o al pujar.
Tratamiento
Una hernia umbilical en un adulto se reparará con rapidez para evitar la encarceración
y la estrangulación. Hay que conservar si es posible la fosa umbilical y aproximar la
fascia con material no absorbible. Los defectos grandes de la hernia umbilical que no
pueden cerrarse sin tensión excesiva, pueden cerrarse con una incrustación de malla
de Marlex.
La presencia de cirrosis y ascitis no debe contraindicar la reparación de una hernia

umbilical, ya que en pacientes con estos trastornos son peligrosas las encarceraciones,
la estrangulación y la rotura. Sin embargo, si hay ascitis importante hay que controlarla
primero médicamente, ya que la morbilidad y las recurrencias son más altas después
de la reparación de una hernia en pacientes con ascitis.
La corrección preoperatoria del desequilibrio de líquidos y electrólitos y la mejoría de

la nutrición mejorarán el resultado final en estos pacientes.
Pronóstico
Los factores que pueden conducir a índices altos de complicaciones y muerte

después de la reparación quirúrgica incluyen hernia de gran tamaño, edad avanzada
o debilidad del paciente y la presencia de una afección intraabdominal relacionada.
En los individuos sanos, la reparación quirúrgica del defecto umbilical proporciona
buenos resultados con índice bajo de recurrencias.
HERNIA EPIGÁSTRICA
Una hernia epigástrica es aquella que se presenta a través de la línea alba por arriba
del ombligo. La hernia puede desarrollarse a través de uno de los agujeros de salida
de los pequeños nervios y vasos para medianos o de un área de debilidad congénita
en la línea alba. Esta última opinión se apoya en que la hernia epigástrica también
ocurre en lactantes.
Alrededor de 3 a 5% de la población padece de hernias epigástricas. Es tres

veces más común en varones y más frecuente entre las edades de 20 a 50 años.
Aproximadamente 20% de las hernias epigástricas son múltiples, y cerca de 80%
ocurren a la izquierda de la línea media.
Datos clínicos
A. Síntomas
La mayor parte de las hernias epigástricas no causan dolor y se encuentran en un

examen abdominal común. Cuando hay síntomas, varían desde dolor epigástrico
leve hasta dolor epigástrico profundo, con irradiación a la espalda o los cuadrantes
inferiores del abdomen. El dolor puede acompañarse de meteorismo abdominal,
náuseas y vómitos.
Las masas más pequeñas contienen con gran obstrucción intestinal constituyen las
manifestaciones clínicas de una hernia femoral estrangulada, en ausencia de dolor

malestar o hipersensibilidad en la región inguinal.
B. Signos
Puede presentar toda una gama de formas. Si es pequeña y no complicada, por

lo general se muestra como una pequeña protuberancia en la parte alta medial del
muslo, justo por abajo del ligamento inguinal. Ya que puede doblarse hacia adelante
a través de la fosa oval femoral para presentarse como una masa visible o palpable
en el ligamento inguinal o arriba de él, es posible que se confunda con una hernia
inguinal.
Diagnóstico diferencial
La hernia crural debe distinguirse de la hernia inguinal, de una várice de la safena y de

la adenopatía femoral. Una várice de la safena transmite una vibración distal cuando
el enfermo tose, y aparece y desaparece instantáneamente cuando el enfermo se
para o se sienta, en contraste con las hernias femorales que son irreducibles o se
reducen gradualmente con la compresión.
Tratamiento
A. Principios
Los principios de la reparación de las hernias femorales son los siguientes: 1) escisión
completa del saco herniario; 2) uso de suturas no absorbibles; 3) reparación del
defecto en la aponeurosis transversal, que es la causa de la hernia, y 4) uso del
ligamento de Cooper para la reconstrucción, ya que proporciona un soporte firme para
los puntos de sutura y forma la línea natural para el cierre del defecto.
B. Tipos de reparación de hernia femorales
Una hernia femoral puede repararse por las vías frecuencia solamente grasa
preperitoneal y están muy propensas a incarcelarse y estrangularse. Estas hernias
más pequeñas son, por tanto, a menudo dolorosas. Las hernias mayores raras veces
se estrangulan y pueden contener además de la grasa preperitoneal, una porción del
epiplón circunvecino y ocasionalmente un asa de intestino delgado o grueso.
Signos
Si la masa es palpable, a menudo puede confirmarse el diagnóstico por cualquier

maniobra que aumente la presión intraabdominal y provoque que la masa herniaria
protruya anteriormente. El diagnóstico es difícil de establecer cuando el paciente es
obeso ya que es difícil palpar una masa; en los sujetos muy obesos puede requerirse
una ultrasonografía o una TC.
Tratamiento
Es necesario reparar la mayor parte de las hernias epigástricas, ya que es probable

que las pequeñas se encarceren y las grandes causan con frecuencia síntomas y son
desagradables a la vista, el defecto por lo general se puede cerrar de manera primaria.
Pronóstico
La frecuencia de recurrencias es de 10 a 20% más alta que en la reparación común

de las hernias inguinal o crural.
HERNIA INCISIONAL
(Hernia ventral)
Casi 10% de todas las hernioplastias practicadas en los grandes hospitales generales
son para la reparación de hernias incisionales.
A continuación se indican los factores que con mayor frecuencia causan hernia
incisional.
1) Técnica quirúrgica deficiente. Puntos inadecuados en la aponeurosis, tensión en los

bordes de la aponeurosis o un cierre demasiado justo son los factores que con más
frecuencia producen una hernia incisional.
2) Infección postoperatoria de la herida.
3) Edad. La cicatrización de la herida suele ser más lenta y menos sólida en pacientes
de más edad.
4) Debilidad general. Los factores que afectan de manera adversa la cicatrización de

la herida son cirrosis, carcinoma y enfermedades crónicas. Cualquier trastorno que
altera el estado de nutrición aumenta la posibilidad de dehiscencia de la herida.
5) Obesidad. Los pacientes obesos a menudo tienen una presión intraabdominal más
alta.
La presencia de grasa en la herida abdominal encubre las capas de tejido e incrementa

la frecuencia de seromas y hematomas en las heridas.
6) Las complicaciones pulmonares postoperatorias que someten a tensión la

reparación cómo resultado de tos enérgica. Los fumadores crónicos tienen por tanto
más riesgo de dehiscencia de la aponeurosis.
7) Colocación de drenes o estomas en la herida operatoria primaria.
Tratamiento
La hernia incisional debe repararse de inmediato. Además de la deformidad y el dolor

que produce, puede ocasionar obstrucción intestinal.
A. Hernias pequeñas
Las hernias incisionales pequeñas solo suelen requerir de una reparación de

aponeurosis con aponeurosis para cierre adecuado. Los puntos anudados a
demasiada tensión en la reparación predispondrán a la recurrencia.
B. Hernias grandes
Si bien no hay un diámetro específico que permita distinguir a una hernia pequeña de
una grande, se puede considerar que una hernia es grande cuando los bordes de la
aponeurosis no pueden aproximarse sin tensión.
Pronóstico
El índice de recurrencia en las reparaciones iníciales de hernias incisionales varía

directamente con el tamaño del defecto en la aponeurosis. Para las hernias pequeñas
es de 2 a 5%; las de tamaño medio recurren en 5 a 15% de pacientes y las grandes,
muy a menudo cerradas bajo tensión, tienen un índice de recurrencias tan elevado
como 25 por ciento. En la reparación de hernias incisionales recurrentes hay incluso
menos posibilidades de resultados satisfactorios y esto se acompaña de un índice de
recurrencia de hasta 50 por ciento.
DIVERSAS HERNIACIONES RARAS A TRAVÉS DE LA PARED ABDOMINAL
Hernia de Littré
La hernia de Littré es la que contiene un divertículo de Meckel en el saco herniario.

Aunque Littré describió la enfermedad en relación a la hernia femoral, la distribución
relativa de la hernia de Littré es: inguinal 50%; femoral, 20%; umbilical, 20%; y en
otros sitios, 10 por ciento. El tipo inguinal aparece con más frecuencia en varones
y en el lado derecho, el cuadro clínico se parece al de la hernia de Richter; cuando
existe estrangulación se presentan de manera tardía dolor fiebre y manifestaciones de
obstrucción de intestino delgado.
El tratamiento consiste en reparación de la hernia más si es posible, la extirpación del

divertículo. Si hay diverticulitis aguda de Meckel, puede ser que la masa inflamatoria
aguda tenga que tratarse a través de una incisión abdominal separada.
Hernia de Spiegel
Es una hernia ventral adquirida, en la línea semilunar, sitio donde se funden las
vainas de los músculos laterales del abdomen para formar la del recto lateral. Casi
nunca se encuentran arriba de los vasos epigástricos inferiores. Ocurren con mayores
frecuencias en donde la línea semicircular (pliegue de Douglas) cruzar la línea
semilunar.
El síntoma que se presenta es dolor, por lo general en el sitio de la hernia, que

puede agravarse con cualquier maniobra que aumente la presión intraabdominal.
Con el tiempo, el dolor puede tornarse más sordo, constante y difuso, dificultando el
diagnóstico.
Si es posible demostrar una masa, es menos difícil identificarla. El diagnóstico se

facilita con el paciente de pie haciendo un esfuerzo; se presenta entonces un
abultamiento en el área abdominal baja que desaparece a la presión con un ruido de
gorgoteo. Después de reducir la masa, suele ser posible palpar el orificio de la hernia.
Con frecuencia se dificulta el diagnóstico porque no es fácil demostrar la masa

herniaria. A menudo la hernia diseca las capas de la pared abdominal y quizá no se
presente una masa precisa, o tal vez se localice a distancia de la línea semilunar Los
pacientes con hernias de Spiegel deben tener un punto sensible sobre el orificio de la
hernia, aunque la hipersensibilidad sola no basta para establecer el diagnóstico. Tanto
el ultrasonido como la TC ayudan a confirmarlo.
Las hernias de Spiegel tienen una frecuencia alta de encarceración y deben repararse.
Hernia lumbar o dorsal
Estas hernias se presentan a través de la pared posterior del abdomen en algún sitio
de la región lumbar.
Las localizaciones más comunes (95%) son los triángulos lumbares superiores (de
Grynfeltt) y los inferiores (de Petit). La queja más frecuente consiste en una “masa
en el flanco” acompañada de sensación sorda de jalonamiento. Con el paciente en
posición vertical, la presencia de una masa reducible a menudo timpánica en el flanco
suele ser diagnóstica. La encarceración y estrangulación ocurren en aproximadamente
10% de los pacientes.
Las hernias en el triángulo lumbar inferior son con frecuencia pequeñas y ocurren
en mujeres jóvenes, atléticas. Se presentan como masas sensibles sin dorsalgia y
suelen contener grasa. La hernia lumbar debe diferenciarse de abscesos, hematomas,

tumores de tejido blando o renal y tensión muscular.
Hernia obturatriz
La herniación a través del conducto obturatriz es más frecuente en mujeres ancianas

y es difícil diagnosticar antes de la operación. El índice de mortalidad (13 a 40%) de
estas hernias hace que sean las más letales de todas las hernias abdominales. Es
muy frecuente que se presenten como obstrucción del intestino delgado con dolor
abdominal tipo calambre y vómito.
Raras veces es palpable la hernia en la ingle, si bien se puede percibir una masa en
el examen pélvico o rectal. Se sospechará el diagnóstico en cualquier mujer anciana
debilitada y sin operaciones abdominales previas que presente obstrucción del
intestino delgado, o fistulas enterocutáneas. Aunque el diagnóstico puede confirmarse
por TC, no debe retrasarse indebidamente la operación si hay obstrucción intestinal
completa.
La vía de acceso abdominal proporciona la mejor exposición y estas hernias no deben

repararse con una vía de acceso por el muslo.
Hernia perineal
La hernia perineal protruye a través de los músculos y aponeurosis del suelo del
perineo. Puede ser primaria o adquirida, posterior a prostatectomía por vía perineal,
resección abdominoperineal del recto.
Estas hernias se presentan como prominencias perineales fácilmente reducibles y

por lo general son asintomáticas, pero pueden manifestar dolor, disuria, obstrucción
intestinal o destrucción de la piel perineal.
Hernia ciática.
Es la hernia abdominal más rara y consiste en la evaginación de contenido

intraabdominal a través del agujero ciático mayor El diagnóstico se establece después
de que se présenla encarceración o estrangulación del intestino. La reparación se
practica por lo general mediante una vía de acceso abdominal.
Se reduce el saco herniario y su contenido, y la zona débil se cierra mediante la

construcción de un colgajo de aponeurosis del músculo piriforme.
BIBLIOGRAFÍA
1. Puente AB, Prieto JA. Pancreatitis Aguda. Artículo de Revisión. IntraMed Journal
(Internet). 2014 (Citado 20 ago 2017). Disponible en: http://journal.intramed.net/
index.php/Intramed_Journal/article/viewFile/332/133
2. Rawlaa R, Bandarub S, Vellipuram A. Review of Infectious Etiology of Acute

Pancreatitis. Gastroenterol Res. (Internet). 2017 (Citado 20 ago 2017). Disponible
en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5505279/pdf/gr-10-153.pdf
3. Haffar S, Bazerbachi F, Garg S, Lake JR, Freeman ML. Frequency and

prognosis of acute pancreatitis associated with acute hepatitis E: A systematic
review. Pancreatology. 2015(Citado 20 ago 2017). Disponible en: http://www.
pancreatology.net/article/S1424-3903(15)00557-8/pdf
4. Sharma M, Somani P. A rare etiology of idiopathic acute pancreatitis. Saudi J

Gastroenterol. (Internet). 2017 (Citado 20 ago 2017). Disponible en: https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5470382/
5. Lacasar T. Duarte M, García A, Gómez C. Acute pancreatitis caused by

Mycoplasma pneumoniae: an unusual etiology. Clinical Journal of Gastroenterology
(Internet). 2017 (Citado 20 ago 2017). Disponible en: https://link.springer.com/
article/10.1007%2Fs12328-017-0733-4
6. Habtezion A. Inflammation in Acute and Chronic Pancreatitis. Curr Opin

Gastroenterol (Internet). 2015 (Citado 20 ago 2017). Disponible en: https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4618697/pdf/nihms730339.pdf
7. Buchwalowa I, Schnekenburgerb J, Atiakshinc D, Samoilovaa V, Boeckera

W, Tiemanna K. Oxidative stress and NO generation in the rat pancreatitis
induced by pancreatic duct ligation. Acta Histochemica. (Internet). 2017 (Citado
20 ago 2017). Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/
S0065128116303683?via%3Dihub
8. Steele C, Karim S, Foth M, Rishi L, Leach J, Por ter R, CXCR2 inhibition

suppresses acute and chronic pancreatic inflammation. Journal of Pathology.
(Internet). 2015 (Citado 20 ago 2017). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pmc/articles/PMC4833178/pdf/PATH-237-85.pdf
9. Murillo L, Montero F, González P. Pancreatitis aguda. En: Murillo L, Montero.

Medicina de urgencias y emergencias. 5ta edición. Barcelona. Fotoletra S.A.
2015. p. 324‐329.
10. Ismail O, Bhayana V. Lipase or amylase for the diagnosis of acute pancreatitis ?.
Clinical Biochemistry, (Internet). 2017 (Citado 20 ago 2017). Disponible en: http://
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912017303569?via%3Dihub
11. Yokoe M, Takada T, Mayumi T, Yoshida M, Isaji S, Wada K • Japanese guidelines

for the management of acute pancreatitis: Japanese Guidelines 2015. J
Hepatobiliary Pancreat Sci. , (Internet). 2015 (Citado 20 ago 2017). Disponible en:
https://www.researchgate.net/profile/Yasutoshi_Kimura/publication/276359254_
Japanese_guidelines_for_the_management_of_acute_pancreatitis_Japanese_
Guidelines_2015/links/556a6b5608aeccd77739ffe5/Japanese-guidelines-for-the-
management-of-acute-pancreatitis-Japanese-Guidelines-2015.pdf
12. Ahmed A, Azim A, Gurjar M, Baronia A. Hypocalcemia in acute pancreatitis

revisited. Indian J Crit Care Med. , (Internet). 2016 (Citado 20 ago 2017).
Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4810896/
13. Peng T, Peng X, Huang M, Cui J, Zhang Y, Wu H, Wang C, Serum calcium

as an indicator of persistent organ failure in acute pancreatitis. American
Journal of Emergency Medicine (Internet). 2016 (Citado 20 ago 2017).
14. Li S, Zhang Y, Li M , Xie C, Wu H. Serum albumin, a good indicator of persistent

organ failure in acute pancreatitis. BMC Gastroenterology, (Internet). 2017
PMC5406910/pdf/12876_2017_Article_615.pdf
15. Ates I, Yener M, Yuksel M, Kuzu U, Kacar S. Predictive value of C-reactive protein/
albumin ratio in acute pancreatitis. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. (Internet). 2017
(Citado 20 ago 2017). Disponible en: https://www.clinicalkey.es/service/content/
16. Üstündağ Y , Sarıtaş U. C-Reactive Protein Levels Together with the Ranson
Scoring System to Differentiate the Mild and Severe Forms of Acute Pancreatitis.
Turk J Gastroenterol (Internet). 2017 (Citado 20 ago 2017). Disponible en: http://
www.turkjgastroenterol.org/sayilar/299/buyuk/157-1583.pdf
17. Robinson P, Perkins J. Approach to Patients with Epigastric Pain. Emerg Med Clin
(Internet). 2016. (Citado 20 ago 2017). Disponible en: https://www.clinicalkey.es/
service/content/pdf/watermarked/1-s2.0-S0733862715001261.pdf?locale=es_ES
18. Kuo D, Rider A, Estrada P, Kim D. ACUTE PANCREATITIS: WHAT’S THE

SCORE?. The Journal of Emergency Medicine (Internet). 2015. (Citado 21
ago 2017). Disponible en: https://www.clinicalkey.es/service/content/pdf/
watermarked/1-s2.0-S0736467915001468.pdf?locale=es_ES
19. Gao W, Yang H, Ma E. The Value of BISAP Score for Predicting Mortality and
Severity in Acute Pancreatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLOS
ONE (Internet). 2015. (Citado 21 ago 2017). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pmc/articles/PMC4474919/pdf/pone.0130412.pdf
20. Li Y X . Evaluating the Ability of the Bedside Index for Severity of Acute Pancreatitis
Score to Predict Severe Acute Pancreatitis: A Meta-Analysis. Med Princ Pract
(Internet). 2016. (Citado 21 ago 2017). Disponible en: https://www.karger.com/
Article/Pdf/441003
21. Predictors and outcomes of acute pancreatitis in critically ill patients presenting to
the emergency department of a tertiary referral centre in Australia.
22. Cho J, Kim T, Chung H, Kim K. Comparison of scoring systems in predicting

the severity of acute pancreatitis. World J Gastroenterol (Internet). 2015.
PMC4342915/pdf/WJG-21-2387.pdf
23. Sundararajan K, Schoeman T, Hughes L, Edwards S, Reddi B. Predictors and

outcomes of acute pancreatitis in critically ill patients presenting to the emergency
department of a tertiary referral centre in Australia. EMA (internet). 2017. (Citado
22 ago 2017). Disponible en:http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1742-
6723.12737/abstract
24. Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G.

Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification
and definitions by international consensus. Gut (internet). 2013. (Citado 21 ago
2017). Disponible en: http://gut.bmj.com/content/gutjnl/62/1/102.full.pdf
25. Stiglianoa S, Sternby H, Madariac E, Capursoa G, Petrov M. Early

management of acute pancreatitis: A review of the best evidence.
Digestive and Liver Disease (internet). 2017. (Citado 22 ago 2017).
Disponible en: https://www.clinicalkey.es/#!/content/playContent/
1-s2.0S1590865817301962?returnurl=http:%2F%2Flinkinghub.elsevier.com
%2Fretrieve%2Fpii%2FS1590865817301962%3Fshowall%3Dtrue&referrer=
https:%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2F
26. DiMagno M. Clinical update on fluid therapy and nutritional support in

acute pancreatitis. Pancreatology (internet). 2015. (Citado 22 ago 2017).
Disponible en: https://www.clinicalkey.es/service/content/pdf/watermarked/
1-s2.0-S1424390315006407.pdf?locale=es_ES
27. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege S. Management of Acute Pancreatitis.

American College of Gastroenterology Guideline. (internet). 2013. (Citado 23 ago
2017). Disponible en: http://www.spg.pt/wp-content/uploads/2015/11/2013-ACG_

Guideline_AcutePancreatitis_September_2013.pdf
28. Gulen B, Dur A, Serinken M, et al. Pain treatment in patients with acute pancreatitis:
a randomized controlled trial. Turkish Journal of Gastroenterology (internet). 2016
(Citado 24 ago 2017). Disponible en: http://www.turkjgastroenterol.org/sayilar/291/
buyuk/192-196y.pdf
29. Sadowski SM, Andres A, Morel P, et al. Epidural anesthesia improves pancreatic
perfusion and decreases the severity of acute pancreatitis. World Journal of
Gastroenterology (internet). 2015. (Citado 24 ago 2017). Disponible en: https://
www.researchgate.net/publication/285600020_Epidural_anesthesia_improves_
pancreatic_perfusion_and_decreases_the_severity_of_acute_pancreatitis
30. Pendharkar SA, Plank LD,Windsor JA, et al. Quality oflife in a randomized trial of
nasogastric tube feeding in acute pancreatitis. Journal of Parenteral and Enteral
Nutrition (internet). 2016. (Citado 24 ago 2017). Disponible en: http://journals.
sagepub.com/doi/abs/10.1177/0148607115574290?url_ver=Z39.88-2003&rfr_
id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed&
31. Bevan MG, Asrani VM, Bharmal S, et al. Incidence and predictors of oral
feeding intolerance in acute pancreatitis: a systematic review, meta-analysis,
and meta-regression. Clinical Nutrition (internet). 2017. (Citado 24 ago 2017).
Capítulo 23
LITIASIS URINARIA
Dr. Carlos Gallegos Ponce
Md. Andrés Gallegos

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Los cálculos urinarios son concreciones macroscópicas de composición variable, que

se forman o depositan en los cálices, pelvis renal, uréteres o vejiga. La nefrolitiasis es
un problema de salud frecuente cuya prevalencia en Ecuador es del 1 a 3%, aunque
algunos autores estiman que llegaría al 12% al considerar los cálculos asintomáticos.
Es un trastorno con alta recurrencia que alcanza el 13% al año y el 50% a los diez
años del primer episodio. Predomina en varones (dos a tres veces más común que en
mujeres) con un pico de incidencia entre la tercera y quinta década de la vida. Luego
de los 50 años se equipara la incidencia de litiasis en ambos sexos. Se postula un
efecto protector de los estrógenos y facilitador de la testosterona en la producción de
oxalatos a nivel hepático. Las mujeres tienen además niveles superiores de citraturia
e inferiores de calciuria.
El 75% de los cálculos están compuestos por cristales de oxalato de calcio (25%
puros, 40% combinados con fosfato de calcio y 10% con un núcleo de ácido úrico). En
menor proporción se encuentran aquellos cálculos de fosfato de calcio (2 a 9%) ácido
úrico (2 a 9%) estruvita (magnesio, amonio y fosfato) y cistina.
FACTORES DE RIESGO
No hay datos concluyentes que prueben que la dieta rica en calcio sea un factor
predisponente. El componente de la dieta con mayor influencia sobre la litogénesis es
la proteína animal (carne vacuna, de ave o pescado) que produce una leve acidosis
metabólica que incrementa la resorción de calcio óseo (buffer) aumentando la calciuria.
También aumenta la uricosuria por el mayor aporte de purinas. Es por ello que la
litiasis renal es más frecuente en las poblaciones de alto nivel socioeconómico y en
países industrializados. La baja ingesta de líquidos aumenta el riesgo de desarrollar
cálculos, especialmente con diuresis menores a un litro por día.
Los aumentos estacionales de temperatura disminuyen el volumen urinario, lo que

favorece la precipitación de cristales. Así es más frecuente la incidencia en los meses
de verano y en zonas tropicales. Más aun, con la exposición al sol aumenta la síntesis
de vitamina D, lo que incrementa la absorción de calcio del tubo digestivo.
PATOGENIA
La formación de un cálculo requiere de un núcleo y de un medio urinario que favorezca

la precipitación. Cuanto mayor sea la saturación de la orina tanto mayor será la
tendencia a la formación del núcleo y el crecimiento de cristales. Por ejemplo, la orina
normal suele estar sobresaturada de oxalato de calcio, pero no de ácido úrico, cistina
o estruvita.
Ciertas condiciones, como la hipercalciuria y la hiperoxaluria pueden elevar la

sobresaturación de oxalato de calcio en la orina y formar los cristales. El bajo pH en
orina debido a causas hereditarias o enfermedades intestinales facilita la precipitación
de ácido úrico, mientras que el pH elevado en orina debido a álcalis, drogas o acidosis
tubular renal predispone a la precipitación de fosfato de calcio y estruvita. Hay
sustancias que actúan como catalizadores. El ejemplo típico es el ácido úrico que
favorece la precipitación del oxalato de calcio.
El calcio y el oxalato son facilitadores de la cristalización. Los inhibidores de la

cristalización (magnesio, citrato) y las propiedades específicas de la superficie urotelial
pueden explicar el bajo porcentaje de cálculos de oxalato de calcio a pesar de que
la sobresaturación de esta sal en la orina es casi universal, aún en pacientes que no
desarrollan litiasis urinaria.
FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica puede variar desde el hallazgo de un cálculo en un paciente

asintomático descubierto en un estudio de imágenes, hasta el colico renal. Puede
descubrirse la litiasis frente al estudio de pacientes con hematuria, infecciones
urinarias recurrentes o persistentes y síntomas menos específicos (dolor lumbar, dolor
irradiado al testículo).
Cólico renal
Ocasionalmente los cálculos migran causando el cólico renal. Este síndrome se

caracteriza por dolor de comienzo súbito sin un evento precipitante, localizándose en
la zona lumbar con irradiación al abdomen (especialmente al flanco) y a la ingle. Se
puede extender hasta los testículos, pene y labios mayores de la vagina, siguiendo el
recorrido del nervio genitocrural. La extensión del miembro inferior produce aumento
del dolor por la contracción del músculo psoas sobre el nervio.
El dolor es intenso y cinético: el paciente se mueve constantemente no logrando

encontrar una postura para calmar el dolor. Puede acompañarse de hematuria,
polaquiuria, urgencia miccional o disuria. Con excepción de las nauseas y vómitos
secundarios a la estimulación del plexo celíaco, los síntomas gastrointestinales están
ausentes.
Pueden aparecer fiebre y escalofríos. El dolor se debe a la dilatación del uréter y

la pelvis renal por encima del obstáculo. No es el movimiento del cálculo con la
contracción del músculo liso la que provoca el dolor, sino el fracaso de su movilidad,
su enclavamiento y la dilatación pieloureteral. El alivio se logra al expulsarlo.
El examen físico es útil para descartar entidades en el diagnóstico diferencial de

abdomen agudo: procesos testiculares, ginecológicos, tumores renales y ureterales.
Puede encontrarse puño percusión lumbar positiva y puntos ureterales dolorosos.
El examen de orina completa debe realizarse en todo paciente. La microhematuria

está presente en el 90%, aunque su ausencia no descarta el diagnóstico de litiasis.
La observación de una discreta piuria es una respuesta a la irritación por el pasaje
del cálculo, no siendo un signo de infección. Es importante, además, valorar el pH,
la presencia de cristales en la orina y eventualmente algún parámetro de la función
renal. Los estudios por imágenes son esenciales para confirmar el tamaño y localizar
el cálculo. El 15% de los pacientes presentan cálculos bilaterales.
En las radiografías de abdomen y las del árbol urinario (se prefiere esta última) se
visualizan los cálculos con calcio, siendo en general radio opacos y menores a 2cm.
Los de estruvita son algo radio opacos, mientras que los de cistina y los de ácido úrico
son radio lúcidos y por lo tanto invisibles radiográficamente. Aún los cálculos radio
opacos pueden no visualizarse por interposición con materia fecal, gas o tejido óseo.
Otras opacidades no urológicas que obligan al diagnóstico diferencial son los ganglios
linfáticos calcificados, la litiasis vesicular y los flebolitos (venas pélvicas calcificadas) .
Aunque la ecografía es altamente sensible para detectar hidronefrosis, es muy limitada

para visualizar los cálculos ureterales permite el diagnóstico diferencial con patologías
renales y ginecológicas, siendo de gran utilidad en embarazadas, anúricos y alérgicos
al yodo. El urograma excretor (UE) ha sido considerado la prueba de referencia.
Provee información sobre el tamaño, localización, densidad y grado de obstrucción
de los cálculos. Además permite conocer anormalidades anatómicas y funcionales
de ambos riñones. Se requiere una buena preparación intestinal y una adecuada
hidratación, lo que limita su utilización en pacientes con cólico renal.
Es menos sensible en las obstrucciones de alto grado y en algunos litos radiolúcidos

que no generan un defecto de llenado. Aunque una creatinina de 1,5mg/dL no es una
contraindicación absoluta, deben balancearse los riesgos y beneficios. En pacientes
diabéticos con metformina se han reportado cuadros de acidosis metabólica fatal luego
de procedimientos con contraste endovenoso, por lo que se aconseja suspender la
metformina antes del procedimiento y por espacio de 48 horas posteriores al mismo,
evaluando la creatinina antes de reiniciar la droga.
La tomografía computada helicoidal sin contraste es más sensible y específica que

el urograma excretor y en el futuro probablemente será la técnica de elección. Esta
modalidad identifica todos los tipos de cálculos en las distintas localizaciones.
Manejo del cólico renal
El primer paso es descartar las situaciones que requieren consulta urológica. La mejor
opción analgésica consiste en la utilización de un antiinflamatorio no esteroide (AINE)
como diclofenaco, ibuprofeno o ketorolaco junto a un narcótico (ej. codeína, morfina,
meperidina). Además del efecto analgésico, los AINE disminuyen el flujo renal y la
producción de orina. La elección de la vía de administración depende de la intensidad
del dolor, aunque la vía endovenosa es la más utilizada por su rápido comienzo de
acción.
No se recomienda expandir con soluciones endovenosas a los pacientes en la etapa

aguda porque puede dilatar aún más la pelvis renal generando más dolor. Los AINE
con efecto inhibitorio de la ciclooxigenasa 2 no alteran la función plaquetaria y pueden
utilizarse en los días previos a la litotripsia, si bien a la fecha no hay reportes que
sustenten su eficacia.
La posibilidad de eliminar un cálculo ureteral está en directa relación con el tamaño. Los
inferiores a 5mm generalmente son eliminados espontáneamente, recomendándose
controlar al paciente cada una a dos semanas con algún estudio por imagen. Debe
realizarse la consulta urológica si el lito es mayor a 5mm o no ha descendido luego de
dos a cuatro semanas.
ESTUDIO INICIAL EN UN PACIENTE CON LITIASIS
En todos los pacientes, aún aquellos con clínica sugestiva pero con imágenes
negativas, muchos expertos recomiendan realizar, al menos, una evaluación básica.
La evaluación completa se reserva para aquellos pacientes con cálculos que crecen
en tamaño, aumentan su cantidad o recurren, así como en los niños o adolescentes
con litiasis y en los pacientes que presentan cálculos no compuestos por oxalato de
calcio.
Examen físico
El examen físico suele ser normal. En algunos casos revela la presencia de alguna
enfermedad sistémica: los tofos gotosos orientan a hiperuricosuria, las fístulas
enterocutáneas a enfermedad de Crohn. Los pacientes inmovilizados pueden
desarrollar hipercalciuria y que el sondaje vesical crónico puede asociarse con
infecciones y cálculos de estruvita.
Estudios complementarios
La orina completa permite observar hematuria cuando existe enfermedad activa. Si la

densidad urinaria es elevada uno puede presumir la falta de hidratación. Los pacientes
con cálculos de ácido úrico suelen tener un pH urinario inferior a 6, mientras que los
pH urinarios elevados pueden originarse en la acidosis tubular distal.
El urocultivo se solicita si existe alguna evidencia de infección en el análisis de

orina. Se recomienda dosificar en sangre calcio, fósforo, ácido úrico, sodio, potasio,
cloro, bicarbonato y creatinina, debiéndose descartar hiperparatiroidismo frente a
hipercalcemias con o sin hipofosfatemia o en pacientes con calcio normal/alto que se
repite en más de una medición. Un bajo bicarbonato sérico puede hacer pensar en
una acidosis tubular distal.
Todos los pacientes deben ser evaluados por algún estudio por imágenes a través
de una radiografía de árbol urinario y ecografía (generalmente suficientes) o bien con
urograma excretor o tomografía helicoidal cuando queden dudas. Es importante hacer
un estudio fisicoquímico del cálculo si pudo ser rescatado, aunque no necesariamente
revela las alteraciones metabólicas del paciente.
TRATAMIENTO NO ESPECÍFICO
Las intervenciones no farmacológicas son bastante efectivas y reducen la incidencia

de litiasis recurrente a los cinco años en aproximadamente un 60%. El incremento de
fluidos aumenta el flujo urinario. Si bien no hay estudios clínicos controlados, sigue
siendo una recomendación lograr un volumen urinario mayor a dos litros por día, lo
que implica una ingesta hídrica de 2,5 litros por día.
Debe reducirse el aporte proteico de la dieta a 0,8 a 1g/kg/día para impedir el aumento
de la calciuria por el mecanismo ya explicado y para evitar la acidosis metabólica,
que estimula la reabsorción renal de citrato y facilita la precipitación de cristales de
ácido úrico. A mayor ingesta de sodio hay menor reabsorción de calcio en los túbulos
renales. Una dieta baja en sodio (2 a 3g/día) reduce la excreción de calcio en personas
normales y en pacientes con hipercalciurias. El sodio en orina de 24 horas permite
evaluar si el paciente cumple con las normas dietéticas sugeridas.
No está indicada una disminución en la ingesta de calcio porque aumenta la excreción

urinaria de oxalato por falta de fijación a nivel intestinal. Los pacientes con dietas
normocálcicas tienen menos cálculos que aquellos con restricciones dietéticas.
Aunque la evidencia es limitada se debe evitar el consumo excesivo de vitamina C, ya
que el ácido oxálico es un producto de su metabolismo. En pacientes con patología
recurrente se debe reducir los alimentos ricos en oxalato: manzana, naranja, cerveza,
queso, leche, yogurt, cocoa, chocolate, colas, café, té, nueces, espinaca, brócoli y
maní.
ROL DE LA LITOTRIPSIA
La litotripsia utiliza ondas de choque para fragmentar los cálculos renales. De esta
forma facilita su migración a través del uréter. Es efectiva para remover cálculos
renales no infectados o complicados menores a 2cm de diámetro. El límite para los
cálculos en el polo inferior del cáliz renal y en el uréter es de 1cm. En los cálculos
ureterales del tercio inferior se prefieren las técnicas endoscópicas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Borghi L, Schianchi T, et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent
stones in idiopathic hypercalciuria . N Engl J Med 2002;346:77-84.
2. Curhan G, Willett W C, et al. A prospective study of dietary calcium and other

nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. N Engl J Med 1993;328:833-
38.
3. Ingelfinger JR. Diet and kidney stones. N Engl J Med 2002;346:74-76.
4. Monk R.Clinical approach to adults litiasis. Seminars in Nephrology 1996;16:375-

88.
5. Portis A, Sundaram C. Diagnosis and Initial Management of Kidney Stones. Am

Fam Physician 2001;63:1329-38.
6. Prevention and treatment of kidney stones. National Institutes of Health Consensus

Development Conference Statement. March 1988.
7. Shuster J.Soft drink consumption and urinary stone recurrence. J Clin Epidemiol
1992; 4 5 :911-6
8. Zanchetta J.Litiasis renal. Biblioteca de Medicina.V- Nefrología . 1992.
9. 1. Tang X, Lieske J. Acute and chronic kidney injury in nephrolithiasis. Current

Opinion in Nephrology and Hypertension. 2014;23(4):385-390.
10. Keddis M, Rule A. Nephrolithiasis and loss of kidney function. Current Opinion in
Nephrology and Hypertension. 2013;22(4):390-396.
11. Arowojolu O, Goldfarb D. Treatment of calcium nephrolithiasis in the patient with

hyperuricosuria. Journal of Nephrology. 2014;27(6):601-605.
12. Arcidiacono T, Mingione A, Macrina L, Pivari F, Soldati L, Vezzoli G. Idiopathic

Calcium Nephrolithiasis: A Review of Pathogenic Mechanisms in the Light of
Genetic Studies. American Journal of Nephrology. 2014;40(6):499-506.
13. Dogliotti E, Vezzoli G, Nouvenne A, Meschi T, Terranegra A, Mingione A et

al. Nutrition in calcium nephrolithiasis. Journal of Translational Medicine.
2013;11(1):109.
14. Hou J. The Role of Claudin in Hypercalciuric Nephrolithiasis. Current Urology

Reports. 2012;14(1):5-12.
15. Pachaly M, Baena C, Carvalho M. Therapy of nephrolithiasis: where is the

evidence from clinical trials?. Jornal Brasileiro de Nefrologia. 2016;38(1).
16. Pachaly M, Baena C, Carvalho M. Therapy of nephrolithiasis: where is the

evidence from clinical trials?. Jornal Brasileiro de Nefrologia. 2016;38(1).
17. Sakhaee K. Epidemiology and clinical pathophysiology of uric acid kidney stones.
Journal of Nephrology. 2014;27(3):241-245.
18. Evan A, Worcester E, Coe F, Williams J, Lingeman J. Mechanisms of human

kidney stone formation. Urolithiasis. 2014;43(S1):19-32.
19. Goldfarb D. The exposome for kidney stones. Urolithiasis. 2015;44(1):3-7.
20. Martillo M, Nazzal L, Crittenden D. The Crystallization of Monosodium Urate.

Current Rheumatology Reports. 2013;16(2).
21. York N, Borofsky M, Lingeman J. Risks associated with drug treatments for kidney
stones. Expert Opinion on Drug Safety. 2015;14(12):1865-1877.
22. May P, Bailey M, Harper J. Ultrasonic propulsion of kidney stones. Current Opinion
in Urology. 2016;26(3):264-270.
Capítulo 24
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Dr. Carlos Gallegos Ponce
Md. Andrès Gallegos

Como causa de disfunción urinaria, la hiperplasia benigna de la próstata es conocida

desde hace siglos. Es mencionada en escritura egipcia 1.500 años antes de nuestra
era y ya fue estudiada por Hipócrates 1.000 después.
Los nombres médicos de esta patología han variado con los años. El más conocido
ha sido el de adenoma de la próstata, cuando en realidad no es adenoma ni es de la
próstata. Sin embargo, se sigue usando por lo fácil que es el término y ha empezado
a ser reemplazado por la sigla HBP imitando el BPH de los anglosajones.
Tampoco es correcto decir hipertrofia benigna porque no existe hipertrofia sino que
es una hiperplasia que se inicia después de los 35 años y consiste en nódulos de
estroma alrededor de las glándulas periuretrales.
El proceso toma años, predominando a veces en los nódulos los elementos glandulares
o los fibromusculares y en ocasiones mixtos. En la aparición de esta patología no
existen incidencias ambientales o genéticas. Su incidencia aumenta con la edad y
todos los varones la padecerán si viven lo suficiente.
Etiología
La etiología no está clara y se han propuesto cambios histológicos, hormonales y otros

relacionados con el envejecimiento. Se requieren dos factores para que se presente:
- La presencia de dihidrotestosterona DHT.
- Envejecimiento
Hay personas con deficiencia congénita de la 5 alfa reductasa, que permite la

conversión de testosterona en DHT. Estas personas nacen con genitales ambiguos,
pero posteriormente la testosterona permite el desarrollo, la erección e incluso la

eyaculación. Sin embargo, los bajos niveles de DHT producen un vestigio de próstata,
que nunca desarrolla HBP.
La acción de los andrógenos en la HBP todavía no es bien comprendida y tampoco

su relación con los estrógenos. La castración antes de la pubertad evita la HBP.
Los trastornos congénitos de la función androgénica producen escaso crecimiento
de la próstata. Sin embargo, la castración en pacientes con HBP no produce atrofia
posterior. La función de los estrógenos sería producir la hipertrofia del estroma que a
su vez produce la hiperplasia epitelial.
Desde el punto de vista histológico, se distinguen 5 tipos de hiperplasia benigna

de la próstata: estromal, fibromuscular, muscular, fibroadenomatosa y fibromio-
adenomatosa.
Existen algunos factores de crecimiento identificados que actúan sinérgicamente.

Además, hay otros conocidos hace poco como es el factor del plasma testicular
y epididimario, que están en el líquido seminal. La exposición ocasional del tejido
prostático a estos mitógenos (crecimiento glandular) influye en la HBP.
Fisiopatología de los Síntomas
Los síntomas pueden considerarse como de naturaleza irritativa y obstructiva. En

1977, Boyarsky y cols. Elaboraron un cuestionario para cuantificar en números la
gravedad de los síntomas. Posteriormente, en 1993 la AUA desarrolló una nueva
calificación que da mejores resultados en los controles realizados.
Hoy se piensa que el criterio único más importante para el tratamiento es la calificación
de los síntomas.
En el esquema de la AUA hay 7 preguntas que se califican de 1 a 5, siendo el

máximo 35. En una población de control, el 83% tenía calificación de 0 a 7, y solo
un 15% de los que tenían esta calificación requirieron tratamiento. Los hombres con
calificaciones moderadas (8 a 20) y graves (+ de 20) necesitan tratamiento para evitar
complicaciones.
Entre los síntomas obstructivos, la disminución de la fuerza y calibre del chorro de

orina debida a la compresión uretral es una característica temprana y constante de la
HBP. El retardo ocurre porque el detrusor demora más tiempo en aumentar la presión
para vencer la resistencia uretral. La intermitencia es debida a que el músculo es
incapaz de mantener la presión durante toda la micción. Es la misma razón por la que
hay goteo terminal y vaciamiento incompleto.
En esto también puede influir la presencia de tejido prostático a nivel del cuello,
haciendo el efecto de válvula esférica.
Síntomas irritativos como la nicturia y la urgencia aparecen debido al vaciamiento

incompleto de la vejiga, lo que lleva a la necesidad de mayor frecuencia de micciones.
La presencia de una próstata agrandada provoca la respuesta de vaciamiento de
la vejiga, en especial cuando el crecimiento es hacia el interior comprometiendo su
volumen. Influye también el aumento de la excitabilidad del músculo hipertrofiado
incluso con cambios mínimos de volumen y de irritabilidad de la vejiga. La polaquiuria
es más pronunciada en la noche, debido a que disminuye la inhibición cortical y el tono

de la uretra y del esfínter se reducen durante el sueño.
La urgencia y la disuria se deben a varios factores, entre ellos la incapacidad de vaciar

bien la vejiga, inestabilidad del detrusor porque sus contracciones no se coordinan con
la relajación esfinteriana y la presencia de infecciones y litiasis vesical. Los síntomas
obstructivos son comunes cuando hay una próstata muy crecida. El predominio de los
irritativos hace pensar en disfunción de la micción más que HBP.
La incontinencia urinaria no es síntoma común de la HBP, pero cuando la enfermedad

avanza la gran cantidad de orina residual debilita el esfínter que se abre y permite la
salida de pequeños volúmenes de orina, similares a los que entran y encuentran la
vejiga poco distensible y llena. Las alteraciones del detrusor y del sistema antirreflujo
llevan a la dilatación del sistema superior, lo que lleva al daño de la función renal.
La retención urinaria aguda se presenta por crecimiento prostático, pero también

influyen ello los infartos prostáticos, las bajas temperaturas, el alcohol, agentes
anticolinérgicos, agentes adrenérgicos alfa, fármacos psicotrópicos y el ignorar el
primer deseo miccional.
Existen síntomas sistémicos provocados por las vías urinarias como malestar
abdominal alto y dolores en el flanco. Se deben al reflujo persistente y a la transmisión
de la presión vesical elevada. La insuficiencia renal lleva a la fatiga crónica, pérdida
de apetito y somnolencia.
Existen síntomas relacionados con las complicaciones como la infección urinaria baja,
las pielonefritis. Esto se acentúa con la presencia de litiasis vesical produciéndose
obstrucción intermitente y debido a la fragilidad de la próstata es frecuente la hematuria.
Cuadro Clínico
Hoy día, cada vez son menos frecuentes los casos en que consultan con manifestaciones
de la insuficiencia renal obstructiva. La palidez, hipertensión arterial, pulso rápido y
respiración acelerada por acidosis son elementos tan evidentes como excepcionales.
Se trata de llegar mucho antes al diagnóstico y evitar estas complicaciones tardías.
Lo frecuente es que el paciente sólo revele síntomas y no existan grandes hallazgos

en el examen físico. El globo vesical crónico puede ser un hallazgo, pero, en general,
se ha sospechado por las pseudoincontinencia. En ocasiones es posible palpar globos
pequeños, manifestación de residuos elevados. Los demás hallazgos están en el
tacto rectal. Este es un examen que debe ser bimanual, en que la mano hipogástrica
permite palpar el lóbulo medio de crecimiento intravesical y a la vez permite una mejor
palpación de los lóbulos laterales. El tacto rectal es falseado por la presencia de globo
vesical. Pierde gran parte de su valor. De existir el globo, es preferible vaciarlo antes
de darle valor a un examen rectal.
En el examen rectal es importante apreciar la magnitud del crecimiento prostático.

Esto tiene gran importancia ya que tamaños sobre 80 cc pueden cambiar la vía de
abordaje. A la vez, un crecimiento endovesical puede falsear el tamaño, aunque
los medios por imagen evitan errores en este aspecto. La palpación de nódulos,
induraciones localizadas o sectores con consistencia alterada hacen plantear otros
diagnósticos como prostatitis crónica, litiasis prostática y cáncer de la próstata.
En pacientes obesos y que no cooperan con el examen, éste puede ser imposible
de practicar. El dedo examinador no alcanza a llegar al ápex prostático. No debe
olvidarse que el examen rectal permite diagnosticar la mayoría de los cánceres de
recto, que se ven a esta edad.
Pruebas Diagnósticas
Para un paciente que consulta por síntomas compatibles con uropatía obstructiva
son indispensables exámenes que permitan confirmar las diversas manifestaciones
clínicas, a la vez que evaluar el grado de alteraciones en la función miccional. También
es obligatorio descartar por medio del antígeno prostático específico la presencia de
un cáncer prostático. Este puede asociarse a la HBP sin aportar síntomas ni signos,
por lo que debe aprovecharse esta oportunidad para chequear adecuadamente a los
pacientes, en especial a los menores de 50 años.
Nuestra recomendación es el empleo de la ecotomografía abdominal y pelviana

con medición del volumen prostático y del residuo postmiccional acompañada de la
flujometría. Con estos dos elementos es posible corroborar la presencia de obstrucción
o sólo de síntomas irritativos. Flujos menores a los 15 cc por segundo indican la
presencia de problemas. Flujos menores de 10 cc por segundo indican la presencia
de obstrucción en el 90% de los casos. La existencia de residuos mayores a los 60-70
cc hace pensar en obstrucción si no existen otras causas.
Frente a la presencia de síntomas o signos de infección, se debe proceder a identificar

el germen y a tratar la complicación. La presencia de hematuria persistente sin
infección urinaria hace necesaria una cistoscopia para descartar la presencia de un

cáncer vesical.
Los otros medios por imágenes sólo deben emplearse cuando la ecotomografía
plantea la sospecha de otro tipo de lesiones. La edad a la que se presenta la HBP es
la misma a la que se presentan los tumores renales y de urotelio, por lo que frente a
cualquier sospecha deben descartarse.
Diagnósticos Diferenciales
Deben plantearse otras patologías que provocan obstrucción al vaciamiento vesical.

La estenosis de cuello, las dis-sinergias esfínter detrusor y las estenosis uretrales
son las más frecuentes. Una calibración uretral y la uretrocistoscopías hacen el
diagnóstico. La presencia de muchos síntomas irritativos, sin hallazgos obstructivos,
debe hacer plantear otras patologías como cistitis intersticial, parkinson, etc.
El empleo de la urodinamia con mediciones de flujo contra presión son exámenes de

excepción para aquellos casos en que se sospeche alguna de estas patologías.
Tratamiento
Un hombre de 50 años tiene un 25 a 30% de posibilidades de necesitar una extirpación

prostática. Se debe ser estricto en recomendar la cirugía a aquellos pacientes con
uropatía obstructiva. Aquellos pacientes en que predominan los síntomas irritativos
pueden llegar a mejorar hasta en un 30% sin tratamiento y es en ellos donde tienen
un mejor resultado sintomático los tratamientos médicos.
Tratamiento de la hiperplasia prostática benigna
El objetivo del tratamiento es mejorar los STUI y la calidad de vida del paciente, así
como prevenir complicaciones asociadas a la hiperplasia prostática benigna.
1. Espera vigilante: recomendable en pacientes con síntomas leves o con síntomas

moderados a graves que no influyan o influyan poco en su calidad de vida. Para
optimizar esta espera se recomienda transmitir confianza al paciente, informarle,
controlarle periódicamente e introducir modificaciones en su estilo de vida.
2. Tratamiento farmacológico:
• Los α-bloqueantes son una modalidad de tratamiento para pacientes con STUI
moderados a graves. Todos los α-bloqueantes (alfuzosina, doxazosina, tamsulosina
y terazosina) tienen una eficacia clínica similar, aunque el perfil de los efectos
secundarios parece decantarse a favor de la alfuzosina y la tamsulosina.
La tamsulosina 0,4 mg 1 una capsula diaria luego del desayuno o de la comida

principal, el paciente debe estar en posición sentada.
• Los inhibidores de la 5 α-reductasa (finasterida o dutasterida) son una modalidad

de tratamiento para pacientes con STUI moderados a graves y próstata hipertrófica
benigna (mayor de 30-40gr). Ambos fármacos reducen el volumen de la próstata en un
20-30% y parecen tener la misma eficacia clínica. Los inhibidores de la 5 α-reductasa
pueden impedir la progresión del adenoma prostático.
• La terapia combinada de un α-bloqueante con un inhibidor de la 5 α-reductasa parece

ser más beneficiosa y duradera que la monoterapia con esas mismas sustancias.
Los datos referidos a la terapia combinada se limitan a los resultados del ensayo
MTOPS (Medical Therapy of Prostate Symptoms), que estudió la finasteride y la
doxazosina.
• Los extractos de plantas no pueden recomendarse aún para el tratamiento de

los síntomas en el tracto urinario inferior en los pacientes con adenoma prostático.
Estos fármacos han de ser valorados por ensayos de larga duración, aleatorizados y
controlados con placebo.
3. Tratamiento quirúrgico:
• Las modalidades de tratamiento de primera línea son: la incisión transuretral de la

próstata en próstatas menores de 30gr y sin lóbulo medio; la resección transuretral de
la próstata en próstatas de 30-80gr, y la prostatectomía abierta en próstatas mayores
de 80gr. Se debe optar por la cirugía en los pacientes que:
- No mejoren con el tratamiento farmacológico.
- No deseen tratamiento farmacológico, sino tratamiento activo.

- Presenten una clara indicación quirúrgica (retención urinaria resistente al tratamiento,

insuficiencia renal por adenoma prostático, cálculos en la vejiga, infección urinaria
recidivante, hematuria recidivante resistente a los inhibidores de la 5 α-reductasa).
• Una alternativa a la resección transuretral de próstata es la electrovaporización

transuretral, especialmente para Hiperplasia Prostática Benigna pacientes de alto
riesgo con próstata pequeña.
• Los tratamientos con láser (como la ablación visual de próstata con láser [VLAP],
el láser de coagulación intersticial [ILC] o la enucleación con láser de holmio)
generalmente están indicadas en pacientes de alto riesgo que requieren tratamiento
por adenoma prostático invasivo.
La enucleación con láser de holmio es una alternativa a la resección transuretral de

próstata y a la prostatectomía abierta, cualquiera que sea la configuración anatómica.
• La terapia transuretral mediante microondas se debería reservar a pacientes que

prefieran evitar la cirugía, que ya no respondan a la medicación o que no deseen
medicarse a largo plazo. También se aconseja en pacientes de alto riesgo con
retención urinaria recidivante.
• La ablación transuretral de próstata con aguja está indicada en pacientes de alto

riesgo no tributarios de cirugía.
4. Endoprótesis prostáticas: solo están indicadas en pacientes de alto riesgo con

retención urinaria recidivante y como alternativa a la cateterización, o en pacientes
que no sean tributarios de otros tipos de cirugía. Las complicaciones son frecuentes:
incrustación, infección urinaria o dolor crónico.
5. Técnicas emergentes: el ultrasonido focal de alta intensidad, la quimioablación de la

próstata, la termoterapia inducida por agua y el uso de solución salina (PlasmaKinetic®)
sólo se deben utilizar en ensayos clínicos.
6. Técnicas obsoletas: la dilatación con balón y la hipertermia transrectal/transuretral

ya no se recomiendan en el tratamiento.
Seguimiento
Todos los pacientes tratados por hiperplasia prostática benigna necesitan seguimiento
(comprendida la espera vigilante). Las pautas de seguimiento dependen del tipo de
tratamiento administrado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Robins y Cotran, Patología estructural y funcional, séptima edición, Elsevier

España 2005;1:1051.
2. Tanagho, Emil, AMcAninch, Jackw, Urología General de Smith, 13º ed. México
D.F. (Mexico) El Manual Moderno, 2005.
3. Walsh Patrick; Retik, Alan, Campbell Urología, 6º ed. Buenos Aires (Argentina)
Medicina P.
4. 1. Bechis S, Otsetov A, Ge R, Olumi A. Personalized Medicine for the Management

of Benign Prostatic Hyperplasia. The Journal of Urology. 2014;192(1):16-23.
5. Gacci M, Corona G, Vignozzi L, Salvi M, Serni S, De Nunzio C et al. Metabolic

syndrome and benign prostatic enlargement: a systematic review and meta-
analysis. BJU International. 2014;115(1):24-31.
6. Garvey B, Turkbey B, Truong H, Bernardo M, Periaswamy S, Choyke P. Clinical

value of prostate segmentation and volume determination on MRI in benign
prostatic hyperplasia. Diagnostic and Interventional Radiology. 2014;20(3):229-
233.
7. Minciullo P, Inferrera A, Navarra M, Calapai G, Magno C, Gangemi S. Oxidative

Stress in Benign Prostatic Hyperplasia: A Systematic Review. Urologia
Internationalis. 2014;94(3):249-254.
8. Gandaglia G, Briganti A, Gontero P, Mondaini N, Novara G, Salonia A et al. The

role of chronic prostatic inflammation in the pathogenesis and progression of
benign prostatic hyperplasia (BPH). BJU International. 2013;112(4):432-441.
9. Aaron L, Franco O, Hayward S. Review of Prostate Anatomy and Embryology and

the Etiology of Benign Prostatic Hyperplasia. Urologic Clinics of North America.
2016;43(3):279-288.
10. Prajapati A, Gupta S, Mistry B, Gupta S. Prostate Stem Cells in the Development of
Benign Prostate Hyperplasia and Prostate Cancer: Emerging Role and Concepts.
BioMed Research International. 2013;2013:1-10.
11. Chughtai B, Jarvis T, Kaplan S. Testosterone and benign prostatic hyperplasia.

Asian Journal of Andrology. 2015;17(2):212.
12. Kitzing Y, Prando A, Varol C, Karczmar G, Maclean F, Oto A. Benign Conditions

That Mimic Prostate Carcinoma: MR Imaging Features with Histopathologic
Correlation. RadioGraphics. 2016;36(1):162-175.
13. Wang J, Fu Y, Kang D. The Association Between Metabolic Syndrome and

Characteristics of Benign Prostatic Hyperplasia. Medicine. 2016;95(19):e3243.
14. Marra G, Sturch P, Oderda M, Tabatabaei S, Muir G, Gontero P. Systematic review

of lower urinary tract symptoms/benign prostatic hyperplasia surgical treatments
on men’s ejaculatory function: Time for a bespoke approach?. International
Journal of Urology. 2015;23(1):22-35.
15. Russo G, Castelli T, Urzì D, Privitera S, La Vignera S, Condorelli R et al. Emerging

links between non-neurogenic lower urinary tract symptoms secondary to benign
prostatic obstruction, metabolic syndrome and its components: A systematic
review. International Journal of Urology. 2015;22(11):982-990.
16. Yeo J, Choi H, Bae J, Kim J, Yang S, Oh C et al. Korean clinical practice guideline
for benign prostatic hyperpla. Investigative and Clinical Urology. 2016;57(1):30.
17. Duskova K, Vesely S. Prostate Specific Antigen. Current clinical application and
future prospects. Biomedical Papers. 2014;.
18. Izumi K, Mizokami A, Lin W, Lai K, Chang C. Androgen Receptor Roles in the
Development of Benign Prostate Hyperplasia. The American Journal of Pathology.
2013;182(6):1942-1949.
19. Berkseth K, Thirumalai A, Amory J. Pharmacologic Therapy in Men’s Health.

Medical Clinics of North America. 2016;100(4):791-805.
20. Ray A, Morgan H, Wilkes A, Carter K, Carolan-Rees G. The Urolift System for
the Treatment of Lower Urinary Tract Symptoms Secondary to Benign Prostatic
Hyperplasia: A NICE Medical Technology Guidance. Applied Health Economics
and Health Policy. 2016;14(5):515-526.
21. White C, Xie J, Ventura S. Age-related changes in the innervation of the prostate
gland. Organogenesis. 2013;9(3):206-215.
22. Albisinni S, Biaou I, Marcelis Q, Aoun F, De Nunzio C, Roumeguère T. New medical

treatments for lower urinary tract symptoms due to benign prostatic hyperplasia
and future perspectives. BMC Urology. 2016;16(1).
Sección III
Obstetricia
Capítulo 25
HEMORRAGIA POSTPARTO
Dr. Henry Vinueza Aguay
Dr. Byron Mena Vega
Md. Verónica Padilla Vinueza
CONCEPTO:
Pérdida sanguínea tras el parto dependiendo de la vía del mismo: vaginal o cesárea
(aproximadamente 500 y 1000 ml respectivamente).
Hemorragia postparto tardía: ocurre después de las 24 horas, pero antes de las 6
semanas del parto. Hemorragia postparto precoz: Pérdida sanguínea mayor a 500 ml
en las primeras 24 horas.
ETIOLOGIA:
Las causas principales son:
– Atonía uterina.
– Desgarros del canal del parto.
– Retención de placenta o restos placentarios.
– Inversión uterina.
– Alteraciones de la coagulación.
– Rotura uterina.
MANEJO GENERAL
EXAMEN FISICO
Determinar:
– Pulso rápido y débil.
– Presión arterial baja.
– Palidez en conjuntivas, palma de las manos y peribucal.

– Sudoración o piel fría y húmeda;
– Respiración rápida de 30 o más por minuto;
– Ansiedad, confusion o inconsciencia;
– Oliguria de menos de 30 ml por hora.
– Hemoglobina – Hematócrito
– Biometría Hemática
– TP – TTP – Plaquetas
– Tipificación, Rh, pruebas cruzadas
– Prueba de coagulación junto a la cama
– Fibrinógeno
MANEJO ESPECÍFICO
1. Inicie dos infusiones IV con aguja calibre 16. Administre 2L en la primera hora
(solución salina o lactato ringer).
2. Tomar muestras para laboratorio.
3. Monitorización de signos vitales cada 15 minutos.
4. Administre oxígeno 6 – 8L por minuto por mascarilla o catéter nasal.
5. Constatar alumbramiento, revisión de placenta y membranas.
6. Realizar diagnóstico diferencial de hemorragia postparto.
7. Considere la terapia transfusional si la hemoglobina si es menor de 7 g/dl transfusión

o presenta shock. Si es mayor de 7 g/dl administrar Hierro elemental a dosis de 100 a
200 mg/día por 6 meses, o usar esquema parenteral con hierro sacarosa.
ATONIA UTERINA
La contracción uterina es el mecanismo más efectivo para controlar el lecho sangrante

que la requiere para el cierre físico de los espacios vasculares.
ETIOLOGÍA
– Sobre distension uterina.
– Falta de vacuidad uterina.
– Gran multiparidad.
– Trabajo de parto prolongado.
– Miomatosis.
– Parto precipitado.
– Manipulación uterina.
– DPPNI.
– Placenta previa.
– Parto anterior con atonía.
– Uso de relajantes uterinos.
– Infección intramniótica.
– Feto muerto intraútero.
– Embolismo de líquido amniótico.
DIAGNÓSTICO
El sangrado por atonía suele aumentar al comprimir el fondo uterino, y se diagnostica

al palpar un útero blando y que no se ha retraído hacia la pelvis menor.
TRATAMIENTO
1ª. Medidas físicas.
– Masaje uterino bimanual:
Es la primera maniobra a realizar, como medida adyuvante el vaciamiento y vesical

puede conseguir una adecuada contractilidad uterina.
– Taponamiento uterino:
Puede utilizarse en la atonía uterina o una placenta previa o acretismo parcial, pero
hay que tener en cuenta la posibilidad de encubrir el sangrado. Solicite una dosis
profiláctica de antibiótico (cefalosporina 1g IV o Ampicilina 2g IV).
Si el sangrado no se detiene, como alternativa, comprima la aorta abdominal
2ª. Medidas farmacológicas:
– Oxitocina:
Produce contracción intermitente de la fibra uterina. Puede utilizarse por vía

intramuscular, intramiometrial e intravenoso (no en bolo intravenoso por producir
hipotensión y colapso circulatorio).
- IV: Infunda 20 unidades en 1L de líquidos IV a 60 gotas por minuto.
- IM: 10 unidades.
- Dosis continua IV: Infunda 20 unidades en 1L de líquidos IV a 40 gotas por minuto.
- Dosis máxima: Nomás de 3L de líquidos IV que contengan oxitocina.
– Ergóticos:
La metilergonovina es un poderoso uterotónico vía intramuscular, vía intramiometrial

o intravenosa. Su empleo no excluye el de la oxitocina, y con frecuencia se usan para
potenciar su efecto. Está CONTRAINDICADA en patología hipertensiva. Sus efectos
secundarios son: hipertensión arterial, hipotensión, náuseas y vómitos, así como
espasmo arterial coronario, por lo que es un fármaco que está perdiendo vigencia en
su uso.
- IM o IV (lentamente): 0,2mg.
- Repita 0,2 mg IM después de 15 minutos.
- Si se requiere, administre 0,2mg.
- IM o IV (lentamente) cada 4 horas.
- 5 dosis (un total de 1,0 mg).

– Derivados de las prostaglandinas:
PGE1 (misoprostol), que no tiene interacciones generales, se ha propuesto como

medicación profiláctica o de urgencia, a dosis de 5 comprimidos (1000 mcg) por vía
intrarrectal, tras el fallo de la oxitocina y metilergonovina.
3ª. Medidas quirúrgicas:
Se adoptan estas medidas cuando los pasos anteriores no surgen efecto. Existen dos
conductas hemostáticas conservadoras: ligaduras vasculares (ligadura de las arterias
hipogástricas, ligadura de las arterias uterinas), y de la embolización endovascular,
esto preserva la fertilidad de las pacientes.
La ligadura bilateral de las hipogástricas: la técnica consiste en acceder por vía

Transperitoneal a la bifurcación ilíaca localizada con el dedo. La ligadura se realiza a
2 cm por debajo de la bifurcación.
La ligadura bilateral de las arterias uterinas: es una técnica sencilla, rápida

y fácilmente reproductible. Se realiza antes de practicar una histerectomía. Las
anomalías de inserción placentaria parecen la principal causa de fracaso de la técnica.
La embolización: los requisitos para esta técnica son:
a) Paciente hemodinámicamente estable.
b) Presencia permanente de un equipo de radiólogos competentes en el terreno del

cateterismo arterial intervencionista.
c) Asignación de un anestesista – reanimador y un obstetra exclusivamente para la

paciente.
Plicaturas o compresiones uterinas: Técnica de B-Lynch, consiste en realizar

una sutura mediolateral en banda alrededor del cuerpo uterino. Su único objetivo es
comprimir de forma duradera el útero.
Histerectomía de hemostasia: La placenta ácreta se ha convertido en su primer

motivo de realización, junto con la rotura uterina con una gran destrucción uterina.
Si la hemorragia persiste después de la histerectomía, puede efectuarse la ligadura
bilateral de las hipogástricas.
PROFILAXIS
La identificación de los factores de riesgo será de gran ayuda, se recomienda una

conducta activa en el alumbramiento. Esta suele incluir la administración de oxitócicos
continuados junto con el pinzamiento y corte temprano del cordón y la tracción

controlada del mismo.
DESGARROS DEL CANAL DEL PARTO
Están relacionados con partos instrumentales que lesionan el canal blando del
parto, aunque también en partos espontáneos muy rápidos, por macrosomía fetal o
prolongación de episiotomía. El sangrado suele ser de menor cuantía, pero constante,
de sangre más roja y puede comenzar desde la expulsión del feto y antes del
alumbramiento de la placenta, o tras el alumbramiento, con el que aunque el útero
se contraiga persiste el sangrado. Las laceraciones profundas pueden provocar la
formación de un hematoma, a veces no palpable si se localiza sobre el diafragma
urogenital por lo que en este caso debe sospecharse ante la presencia de dolor
pélvico acompañado de signos y síntomas de shock.
TRATAMIENTO
Deben diagnosticarse y tratarse rápidamente, se realiza revisión del canal del parto
y en todos los partos instrumentales, reparando los desgarros mediante suturas que
comiencen por encima del vértice del mismo, para asegurar la hemostasia de las
arteriolas retráctiles. Los hematomas más frecuentes son los vulvovaginales, que en
caso de ser de tamaño menor de 4 cm y mantenerse estables, pueden ser tratados
mediante taponamiento vaginal, hielo local y observación, pero cuando son de mayor
tamaño o en expansión, debe realizarse drenaje y hemostasia quirúrgica. Además,
realizar una minuciosa revisión del cuello uterino con las pinzas de aro.
RETENCIÓN DE PLACENTA O DE RESTOS PLACENTARIOS
La ausencia del alumbramiento tras un tiempo de 30 minutos puede deberse a:
– Incarceración de la placenta desprendida que permanece en cavidad uterina o

parcialmente en vagina (en reloj de arena) por espasmo del istmo uterino.
– Retención placentaria por debilidad de las contracciones uterinas o adherencia

patológica de la placenta (acretismo placentario). La placenta se adhiere directamente
al miometrio sin una capa de decidua basal interpuesta. Se diferencian tres grados
según la profundidad alcanzada por las vellosidades:
Ácreta: llegan al miometrio.
Íncreta: invaden el miometrio.
Pércreta: perforan la pared uterina.

Sin embargo, es más frecuente cuando existen patologías placentarias, como es el

caso de la placenta succenturiata, en la cual es posible que el cotiledón aberrante
permanezca en el interior del útero tras el alumbramiento de la porción principal de la
placenta.
TRATAMIENTO
En caso de que la placenta esté desprendida e incarcerada debe realizarse sondaje

vesical y cese de la estimulación uterina. La maniobra de Credé aunque algunos
autores no la recomiendan por sus posibles complicaciones, en casos seleccionados
puede expulsar la placenta, pero hay que tener en cuenta no realizarla vigorosa ni
repetidamente.
Cuando la placenta no se ha desprendido, algunos autores preconizan como primer

paso, la utilización de oxitócicos intravenosos o en el cordón umbilical.
En caso de no conseguirla expulsión de la placenta, debe realizarse alumbramiento

manual bajo anestesia. Si el plano de clivaje no es completo puede tratarse de un
acretismo parcial, que precisará de un legrado uterino posterior con legra roma de
Pinard. Si no se halla plano de clivaje, se diagnosticará acretismo completo y la
conducta terapéutica será la histerectomía.
INVERSIÓN UTERINA
El prolapso del fondo uterino a través del cérvix, exponiendo la cavidad endometrial,
es una complicación rara (1/5000 partos) pudiendo presentarse de forma completa
o más frecuentemente de forma parcial. Los factores de riesgo incluyen: macrosomía
fetal, placentación fúndica, anomalías uterinas, uso de oxitocina, primiparidad, atonía
uterina y maniobras con tracción del cordón en el tercer periodo del parto, aunque en
algunos casos, ocurre espontáneamente.
La presencia, junto a la hemorragia, de una masa haciendo protrusión en introito,

vagina o en cérvix, junto a dolor y signos o síntomas de shock excesivos para la
cantidad de sangrado, son diagnósticos.
TRATAMIENTO
La inversión uterina requiere inmediata reposición con la maniobra de Harris: se realiza

presión con tres o cuatro dedos sobre el fondo, en sentido craneal. Es importante
empujar hacia arriba solo en el centro del fondo. Si este procedimiento se lleva a cabo
antes de que se haya formado el anillo de constricción, no requiere anestesia. Si la
reposición del fundus no logra la reducción, se debe emplear la maniobra de Johnson
que consiste en colocar los dedos dirigidos al fondo de saco posterior, recolocar el
útero por encima de la pelvis sosteniéndolo en la cavidad abdominal por encima del
ombligo. Se debe mantener esta posición de 3 a 5 min.
Precisando a veces de relajantes uterinos (sulfato de magnesio, agentes anestésicos

halogenados) y de anestesia general, seguido de masaje uterino y perfusión
intravenosa de oxitocina. No debe realizarse el alumbramiento de la placenta si ésta
no se ha desprendido antes de haber completado la reposición del útero. El tratamiento
quirúrgico es excepcional que tenga que utilizarse.
Administre una dosis única de antibióticos profilácticos después de corregir la inversión

uterina:
ampicilina 2 g IV MÁS metronidazol 500 mgIV;
cefazolina 1 g IV MÁS metronidazol 500 mg IV.
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
La coagulación es un complejo proceso bioquímico, con dos vías la extrínseca y la

intrínseca.
Existe un delicado equilibrio entre la coagulación y la anticoagulación, que puede

ser alterado con cierta facilidad en el puerperio: hemorragias o trombosis. Las
coagulopatías hemorrágicas pueden ser: congénitas y adquiridas: desprendimiento
prematuro de placenta, preeclampsia, feto muerto, sepsis, embolismo de líquido
amniótico, etc. que pueden provocar una coagulación intravascular diseminada (CID),
pero hay que tener en cuenta que una hemorragia postparto grave o mantenida puede
provocar también una coagulopatía de consumo (agotamiento de los factores de
coagulación), que se diagnosticará por las pruebas de laboratorio, junto a la clínica
de hemorragia incoercible y en otras regiones (zonas de punción, declives, etc.).
TRATAMIENTO
La coagulopatía de consumo debe corregirse mediante la reposición de los productos

sanguíneos, plasma y crioprecipitados necesarios, y al mismo tiempo debe actuarse
sobre la causa etiológica que la ocasionó.
ROTURA UTERINA
La rotura uterina es una de las causas de hemorragia obstétrica importante que puede
traer consigo serio compromiso hemodinámico en la paciente. Esta puede ser:
ROTURA COMPLETA O VERDADERA. Abarca todo el grosor de la pared uterina con

ruptura de las membranas fetales, comunicación entre cavidad uterina y peritoneo;
produciéndose hemorragia masiva con muerte fetal frecuentemente.
ROTURA INCOMPLETA O DEHISCENCIA. Separación parcial de la pared del

útero con serosa intacta; produciéndose escasos síntomas o ninguno. Se descubre
casualmente durante la cesárea.
FACTORES ASOCIADOS:
• Multiparidad.
• Uso inadecuado de oxitocina, por hiperdinamias, o uso prolongado de la misma.
• Utilización incorrecta de Forceps.
• Maniobras inadecuadas durante el parto(Kristeller).
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
ESPONTÁNEA
Sin causa externa.
Desproporción pelvi-fetal:
– Hidrocefalia.
– Macrosomia.
– Pelvis estrecha.
– Situación transversa.
– Distocias de partes blandas.
– Tumores previos (miomas).
– Cicatriz uterina previa por cesareas anteriores, miomectomias o intervenciones

como legrados, etc.
TRAUMÁTICAS
Trauma externo:
– Accidentes de tránsito.
– Herida por arma blanca o de fuego.

– Caídas.
IATROGÉNICAS
– Maniobra de Kristeller.
– Uso incorrecto de Forceps.
– Uso inadecuado de oxytocin y Misoprostol.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas de Amenaza de Rotura Uterina.
SÍNTOMAS LOCALES
Dolor: a nivel del segmento inferior del útero, presente durante y después de la
contracción uterina, se acentúa con la palpación suave.
Elevación del Anillo de Retracción de Bandl: se eleva por encima de su límite en el

parto normal (mitad de la distancia entre el pubis y el ombligo), de tal manera que
cuando se acerca al ombligo hay amenaza de rotura, mientras que si se encuentra a
su altura ya la rotura es inminente.
Aumento creciente de la actividad contráctil del útero: existe un aumento de la

dinámica, habiendo acortamiento del tiempo entre cada contracción, pudiendo llegar
al tétano uterino.
SÍNTOMAS VAGINALES
Edematización y cianosis del cuello: con aumento de su friabilidad, por la compresión

permanente determinada por la presentación, que se extiende más adelante a la
región vulvo vaginal.
Hemorragia externa de sangre oscura, de escasa cantidad. Este síntoma puede estar
presente o no.
SÍNTOMAS GENERALES.
Alteraciones del estado emotivo: la paciente se encuentra inquieta, agitada, angustiada,

a veces con taquicardia y fiebre, pero NO HAY aún signos de anemia o shock.
Síntomas de Rotura Consumada

SÍNTOMAS LOCALES
Cese de la Actividad contráctil: esto es repentino, en contraste con la situación

anterior. Si la rotura es pequeña o incompleta, la dinámica puede ceder gradualmente.
Dolor agudo, y de gran intensidad, punzante, que se produce en el momento de la

rotura, localizado en todo el abdomen, se irradia al hombro. Aunque también puede
ser espontáneo e intenso a la presión en la región que corresponde a la cicatriz de
una cesárea anterior.
Percepción de partes fetales: si el feto ha pasado al abdomen, se palpa muy fácil y

superficialmente.
El útero se palpa como un tumor duro: a un costado, del tamaño de un puño.
Tenesmo urinario: pronunciado, puede haber presencia de hematuria, bien sea

porque la vejiga se halla complicada en la rotura, o por simples desgarros de la
mucosa.
SÍNTOMAS VAGINALES.
La presentación: si no ha pasado a la cavidad abdominal, se percibe alta y móvil.
Tacto: se puede tactar la rotura con el dedo que explora; rotura que si es completa,
permite a la mano llegar a la cavidad abdominal.
SÍNTOMAS GENERALES.
Hemorragia: la intensidad de la misma no suele explicar los síntomas del shock que
se observan. Va a depender del calibre de los vasos sanguíneos, y su tamponamiento
por la parte fetal presentada, la placenta o las asas intestinales.
Shock: se produce no sólo por la hemorragia, sino también por la perforación de la

víscera en la cavidad peritoneal; es anunciado por: taquicardia, hipotensión, palidez,
polipnea, abatimiento y enfriamiento.
Todos los signos precedentes se desvían un tanto en el cuadro de la rotura incompleta.

En él, siguen dominando los síntomas de hemorragia. El feto se encuentra en el
útero. El tacto descubre la rotura, y los dedos que tactan están separados de la masa
intestinal solamente por una tenue membrana peritoneal.
TRATAMIENTO.
Como profilaxis de la rotura uterina, se debe realizar un diagnóstico precoz de todas

las causas que pudieran dar lugar a la rotura.
Ante el diagnóstico de inminencia de rotura uterina, Terminación lo más rápido posible

del parto por vía abdominal CESÁREA. Asociar inhibidores de la contractilidad uterina
mientras se logra realizar la cesárea.
Mientras que ante el diagnóstico de rotura uterina consumada Laparotomía inmediata,

extracción de feto y placenta, revisión de cavidad abdominal (vejiga, recto etc.),
histerorrafia si la rotura es pequeña susceptible de una buena rafia y hemostasia,
que no haya infección y acompañarlo de esterilización quirúrgica si tiene hijos.
Histerectomía en aquellos casos de roturas anfractuosas o infectadas.
HEMORRAGIA POSTPARTO TARDÍA
La hemorragia postparto tardía es la que ocurre después de las 24 horas, pero antes
de las 6 semanas del parto. Su incidencia y la cuantía de la pérdida sanguínea son
menores de las que se presentan de forma temprana. En la subinvolución uterina
podemos encontrar hemorragia tardía. Sus causas son:
• Retención parcial de la placenta (cotiledones) con hemorragias intermitentes. Con

el tiempo, pueden transformarse en pólipos endometriales. Tiene alto riesgo de
infecciones puerperales sobreañadidas.
• Retención de membranas.
•Coriocarcinoma. Causa rara de subinvolución uterina que cursa con hemorragia

persistente y cifras anormalmente altas de B-HCG, asociada a neoplasia trofoblastica
gestacional.
El diagnostico se realiza por la presencia de sangrado (loquios abundantes), dolor

abdominal localizado en hipogastrio sobre todo si está relacionado con infecciones
sobreañadidas, subinvolucion uterina.
El tratamiento va encaminado básicamente a la causa del sangrado, ya sea por

retención de restos placentarios se efectuara legrado postparto, con precaución ya
que el útero se encuentra de consistencia blanda y es susceptible de perforaciones,
por lo que se debe realizar con administración de oxitocina durante el procedimiento,
administración de antibióticos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hopkins, Bandkowski, GINECOLOGIA YOBSTETRICIA, Edicion Original, Editorial

Marban, Madrid, España, 2005.
2. Cabrera J, Mallafre J, PROTOCOLOS DE OBSTETRICIA Y MEDICINA

PERINATAL, 4ta Edicion, Editorial Elsevier, Barcelona España, 2006.
3. NORMA Y PROTOCOLO MATERNO, Ministerio de Salud Pública del Ecuador,

Quito Ecuador, 2008.
4. Salinas H, Parra M, OBSTETRICIA, Hospital Clínico, Universidad de Chile,

Santiago de Chile ,2005.
5. Barrero M. Manjarres C, ROTURA UTERINA, http://ylang-ylang. uninorte.edu.

co:8080/perseo/images/GManejo/Ginecologia/ruptu- ra_uterina.pdf
6. Hemorragia postparto». Accedido 29 de junio de 2017. http://scielo.isciii.es/scielo.

php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272009000200014.
7. Aldo Solari, A., G. Caterina Solari, F. Alex Wash, G. Marcos Guerrero, y G. Omar
Enríquez. «Hemorragia del postparto. Principales etiologías, su prevención,
diagnóstico y tratamiento». 8. Revista Médica Clínica Las Condes, Tema central:
Obstetricia y ginecología, 25, n.o 6 (1 de noviembre de 2014): 993-1003.
doi:10.1016/S0716-8640(14)70649-2.
8. Diagnóstico y manejo de la hemorragia posparto». Accedido 29 de junio de

2017. http://www.redalyc.org/html/3234/323428190003/Recomendaciones
internacionales para el tratamiento médico de la hemorragia posparto». Accedido
29 de junio de 2017. http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_abstract
9. Akladios C, Sananes N, Gaudineau A, Boudier E, Langer B. Hémorragie

secondaire du post-partum. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la
Reproduction. 2014;43(10):1161-1169.
10. Rossignol M, Rozenberg A. Modalités d’un transfert inter-hospitalier dans le cadre

d’une hémorragie sévère du post-partum. Journal de Gynécologie Obstétrique et
Biologie de la Reproduction. 2014;43(10):1123-1132.
11. Morel O, Perdriolle-Galet E, Mézan de Malartic C, Gauchotte E, Moncollin M,

Patte C et al. Prise en charge obstétricale en cas d’hémorragie du post-partum
qui persiste malgré les mesures initiales ou qui est sévère d’emblée, après
accouchement par voie basse. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de
la Reproduction. 2014;43(10):1019-1029.
12. Rackelboom T, Marcellin L, Benchetrit D, Mignon A. Prise en charge initiale par

l’anesthésiste-réanimateur d’une hémorragie du post-partum dans les suites d’un
accouchement par voie basse. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de
la Reproduction. 2014;43(10):1009-1018.
13. Pelage J, Fohlen A, Le Pennec V. Place de l’embolisation artérielle en cas

d’hémorragie du post-partum. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de
la Reproduction. 2014;43(10):1063-1082.
14. Aya A, Ducloy-Bouthors A, Rugeri L, Gris J. Prise en charge anesthésique d’une

hémorragie du post-partum sévère ou résistant au traitement médical. Journal de
Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction. 2014;43(10):1030-1062.
15. Haumonté J, Sentilhes L, Macé P, Cravello L, Boubli L, d’Ercole C. Prise en

charge chirurgicale d’une hémorragie du post-partum. Journal de Gynécologie
Obstétrique et Biologie de la Reproduction. 2014;43(10):1083-1103.
16. Butwick A, Goodnough L. Transfusion and coagulation management in major

obstetric hemorrhage. Current Opinion in Anaesthesiology. 2015;28(3):275-284.
17. Koo F, Chao S, Wang P, Wang H, Shen S, Chen C et al. Delayed postpartum
hemorrhage secondary to idiopathic rupture of right uterine artery: A case
report and literature review. Taiwanese Journal of Obstetrics and Gynecology.
2014;53(2):276-278.
18. Parant O, Guerby P, Bayoumeu F. Spécificités obstétricales et anesthésiques

de la prise en charge d’une hémorragie du post-partum (HPP) associée à la
césarienne. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction.
2014;43(10):1104-1122.
19. Weeks A. The prevention and treatment of postpartum haemorrhage: what do we

know, and where do we go to next?. BJOG: An International Journal of Obstetrics
& Gynaecology. 2014;122(2):202-210.
20. Solomon C, Collis R, Collins P. Haemostatic monitoring during postpartum

haemorrhage and implications for management. British Journal of Anaesthesia.
2012;109(6):851-863.
21. Hancock A, Weeks A, Lavender D. Is accurate and reliable blood loss estimation
the ‘crucial step’ in early detection of postpartum haemorrhage: an integrative
review of the literature. BMC Pregnancy and Childbirth. 2015;15(1).
22. Dupont C, Ducloy-Bouthors A, Huissoud C. Prévention clinique et pharmacologique

de l’hémorragie du post-partum lors de la troisième phase du travail. Journal de
23. Dolley P, Beucher G, Dreyfus M. Prise en charge obstétricale initiale en cas

d’hémorragie du post-partum après un accouchement par voie basse. Journal de
24. Djoudi R. Gestion des produits sanguins en maternité. Journal de Gynécologie

Obstétrique et Biologie de la Reproduction. 2014;43(10):1133-1141.
Capítulo 26
PARTO PREMATURO
Dr. Byron Mena Vega
Md. Rodrigo Morales Villacis
DEFINICIÓN
Parto prematuro o pre término es el que se produce entre las 22 a 36 semanas

de gestación contadas desde el primer día de menstruación, que puede incluir:
Contracciones Uterinas, Dilatación Cervical, Ruptura de bolsa amniótica (membranas).
FRECUENCIA:
La frecuencia oscila entre el 5% a 9% variación probablemente causada por:
a) Errores en la edad gestacional por fecha de la última menstruación.
b) Población con distintas características: socio económicas, modelos de prevención,

factores maternos, fetales, ovulares: placenta y líquido amniótico.
c) El 75 % de las muertes prenatales y el 50% de las anormalidades neurológicas se

deben a la prematurez.
d) La mortalidad neonatal es muy variable dependiendo del peso al nacimiento, edad

gestacional al nacer, intervenciones terapéuticas realizadas.
e) Las complicaciones más frecuentes son: depresión al nacer, síndrome de

dificultad respiratoria (SDR), hemorragia intracraneana (HIC), sepsis, trastornos
metabólicos, enterocolitis necrotizante (SNE), ductos arterioso persistente, displasia
broncopulmonar (DBP), apneas, fibroplasia retrolental, morbilidad neurológica a largo
plazo: déficit cognitivo y parálisis cerebral.
CLASIFICACIÓN
Pre Término Inmaduro o Extremo: se produce entre las 22 a 27 semanas.
Pre Término Severo: se produce entre las 28 a 32 semanas.
Pre Término Moderado: se produce entre las 32 a 36 semanas.
FACTORES PREDISPONENTES
1.- Maternos:
Edad menor de 20 y mayor de 40
Soltera
Bajo peso y talla (menor a 1.50 m)
Tabaquismo, alcoholismo y drogas
Esfuerzo físico: posición prolongada de pie, trabajos forzados
Traumas
Nivel socio económico bajo, desnutrición, falta de control prenatal
Enfermedades sistémicas graves: hipertensión arterial, enfermedades renales, etc
Enfermedades endocrinas
Obesidad
Analfabetismo, poco acceso a información
Raza negra
Factores genéticos
2.- Embarazos previos:
Multiparidad
Abortos y partos pre términos
Isoinmunizaciones
Intervalo intergenésicos cortos
Cesáreas anteriores
Muerte fetal y neonatal

3.- Embarazo actual:
Control prenatal deficiente.
Enfermedades del embarazo: enfermedades médicas y quirúrgicas: apendicitis,

peritonitis, cardiopatías, hipertensión arterial.
Poca ganancia de peso
Trabajo de esfuerzo físico: grandes trayectos a pie, escaleras
Multiparidad
Primiparidad: menos de 18 mayor de 35 años
Edad gestacional dudosa
Macrosomia fetal
Historia de amenaza de parto prematuro
Embarazo no planificado
Embarazo con DIU
Relaciones sexuales y orgasmos maternos
CAUSAS DEL PARTO PRETÉRMINO
1.- Maternas:
Enfermedad sistémica grave
Patología abdominal no obstétrica grave
Abuso de drogas
Eclampsia/ preeclampsia
Traumatismos
Infecciones: Cervicitis, tracto urinario, vaginitis
Antecedentes de parto prematuro

2.- Uterinas:
Malformaciones: útero bicornio, incompetencia cervical.
Sobre distención aguda
Miomas
Deciduitis
Actividad uterina idiopática: parto pre terminó (actualmente producen el 40% de los
partos pre términos).
3.- Placentarias:
Desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta (DPPNI).
Placenta previa
Corioangioma
Sangrado marginal de placenta.
4.- Líquido amniótico:
Polihidramnios
Rotura prematura de membranas
Infección intramniótica subclínica
Corioamnionitis clínica.
5.- Fetales:
Malformación fetal
Gestación múltiple
Hidrops fetalis
Retardo del crecimiento intrauterino (RCI)
Sufrimiento fetal agudo.
Muerte fetal.
FISIOPATOLOGÍA
Del 30 a 50% de los casos de parto prematuro no es posible establecer su etiología;

sin embargo se describe 4 causas claramente reconocidas, a saber:
Infección Sistémica: La interleuquina 6 (IL-6) que se produce como respuesta normal

a la infección, produce la activación miometrial, maduración cervical, y activación de
las membranas fetales.
La invasión bacteriana del espacio corio-residual libera tanto endotoxinas como

exotoxinas, las cuales generan factores inflamatorios como las citoquinas (factor de
necrosis tumoral Alfa (NFT), y IL-1, IL6 y IL8; y factor estimulante de granulocitos), que
unidos produce la síntesis y liberación de prostaglandinas y a su vez metaloproteinas
que desencadena modificación cervical, estimula la contractilidad uterina y pre
dispone a la ruptura prematura de membranas ovulares.
Estrés: el estrés materno fetal libera hormona liberadora de corticotropina (CRH)

responsable del mecanismo de activación que estimula el eje hipófisis adrenal fetal
produciendo dehidroepiandrosterona (DEA) sulfato por la adrenal fetal, estriol, que
esta hormona es la responsable del mecanismo de activación del trabajo de parto pre
termino.
Hemorragia Coriodecidual: el sangrado en la interface coriodecidual produce la

activación de la trombina, depósitos de hemosiderina y anormalidades vasculares
asociadas con marcadores de inflamación como el factor de necrosis tumoral (TNF),
la IL-6.
a) Sobre distención uterina: el embarazo múltiple constituye uno de los riesgos más
altos de prematurez.
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
1.- Identificación de la paciente con riesgo de trabajo pre término.

2.- Hallazgos:
Dolor abdominal tipo contracción
Presión pélvica y dolor de espalda.
Embarazo menor a 37 semanas
Antecedentes clínicos y obstétricos
EXAMEN FÍSICO
1.-Comprobación de la dinámica uterina:
Actividad uterina (mínimo 3 en 30 minutos), con o sin dolor.
Frecuencia cardiaca fetal
Sangrado genital
Salida de tapón mucoso cervical
Cérvix: dilatación menor a 3 centímetros, borramiento 50%
Secreción vaginal
Estado de las membranas
LABORATORIO
1.-Biometríahemática, TP TTP plaquetas, VDRL, HIV, grupo sanguíneo factor Rh.
• EMO- Urocultivo.
• Cristalografía, GRAM y fresco de secreción vaginal.
• Monitoreo fetal electrónico.
• Ecografía abdominal: Para determinar la edad gestacional, peso fetal, madurez

placentaria, índice de líquido amniótico, longitud de cuello uterino.
TRATAMIENTO
Indicaciones del tratamiento de la amenaza de parto pre término.
Para iniciar el tratamiento cuando hay amenaza de parto prematuro se debe tomar
en cuenta las siguientes situaciones:
• Que se sospeche que el feto no tenga madurez pulmonar
• Que el feto este sano
• Que haya posibilidades de éxito
• Que no existan contraindicaciones médicas ni obstétricas:
1. Fetales: muerte intrauterina, malformación fetal grave e incompatible con la vida

y trisomías 13 y 18, deterioro del grado de bienestar fetal, maduración pulmonar
insuficiente.
2. Obstétricas:
•Absolutas: preeclampsia grave eclampsia, abrupto placentario, corioamnionitis,

placenta previa con hemorragia, trabajo de parto avanzado.
•Relativas: rotura prematura de membranas, infección del tracto urinario no tratada.
•Maternas: afección médica que contraindique la prolongación del embarazo

(hipertiroidismo, hipertensión arterial (HTA) crónica, enfermedad renal crónica).
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
1. Inhibir o reducir la fuerza y la frecuencia de las contracciones, retrasando
el momento del parto.
2. Mejorar el estado fetal antes del parto pre término.

MANEJO DEL PARTO PREMATURO
1. Reposo absoluto: hospitalario.
2. Hidratación.
3. Farmacológico: Se maneja de acuerdo a las normas del Ministerio de Salud

Pública que van enfocadas a la inhibición de la actividad uterina y la maduración
pulmonar fetal.
a. Inhibición de la actividad uterina: Para lo cual el medicamento de elección es

Nifedipino: A dosis de 10mg VO cada 20 minutos por 3 dosis, y luego 10 a 20 mg cada
8 horas.
b. Maduración pulmonar: Se realiza en embarazo > a 24 y < 34 semanas: Y se

utiliza:
- Betametasona (celestone – cronodose), a dosis 12 mg IM cada 24 horas por dos

dosis, ó
- Dexametasona (decadron) 6 mg IM cada 12 horas, por cuatro dosis.
No se requiere nuevas dosis de corticoides para conseguir efectos beneficiosos

perinatales.
4. Valoración por neonatología.
5. Quirúrgico: cerclaje cervical.
6. Importante no realizar tacto vaginal mientras la paciente no se encuentre con

actividad uterina.
Si transcurridas 72 horas de que se ha completado el esquema de maduración

pulmonar fetal persisten las contracciones determine finalización del embarazo por
parto o cesárea según criterio obstétrico.
COMPLICACIONES FETALES
1. Inestabilidad de la temperatura: Por el bajo contenido de grasa en el cuerpo.
2. Respiratorias: Enfermedad de membrana hialina, síndrome de insuficiencia

respiratoria, enfermedad pulmonar crónica. Algunos de los problemas que pueden
experimentar los bebés prematuros incluyen:
• Filtración de aire desde los espacios pulmonares normales hacia otros tejidos.
• Desarrollo incompleto de los pulmones.
• Apnea o suspensión de la respiración (ocurren alrededor de la mitad de los bebés

nacidos antes de las 30 semanas).
3. Cardiovasculares:
• Ductos arterioso permeable (DAP) - trastorno cardíaco que hace que la sangre se
desvíe de los pulmones.
• Presión sanguínea demasiado baja o demasiado alta.
• Frecuencia cardíaca baja (suele ocurrir con la apnea).
4. Sanguíneos y metabólicos:
• Anemia (puede requerir una transfusión de sangre).
• Ictericia (debido a la inmadurez del hígado y la función gastrointestinal).
• Niveles demasiado bajos o demasiado altos de minerales y otras sustancias en la

sangre como por ejemplo, calcio y glucosa (azúcar).
• Función renal inmadura.
5. Gastrointestinales:
• Dificultades de alimentación (muchos son incapaces de coordinar las acciones de

succión y deglución antes de las 35 semanas de gestación).
• Mala digestión.
• Enterocolitis necrotizante (su sigla en inglés es NEC) - enfermedad grave del

intestino, común en bebés prematuros.
6. Neurológicos:
•Hemorragia intraventricular – sangrado en el cerebro.
• Leucomalacia periventricular: Ablandamiento de los tejidos del cerebro alrededor

de los ventrículos (los espacios en el cerebro que contienen líquido cefalorraquídeo).
•Tonicidad muscular deficiente.
• Convulsiones (pueden deberse a hemorragias cerebrales).
7. Retinopatía del prematuro
Crecimiento anormal de los vasos sanguíneos en los ojos del bebé.
8. Infecciones: Los lactantes prematuros son más susceptibles a infecciones y quizá

sea necesaria la administración de antibióticos.
Los lactantes prematuros también pueden sufrir problemas de salud a largo plazo.
En general, cuanto más prematuro es el bebé, más graves y duraderos son estos
problemas.
Otros problemas asociados con el trabajo de parto prematuro incluyen complicaciones

del tratamiento. Los medicamentos utilizados para tratar el trabajo de parto prematuro
pueden presentar riesgos para la madre y el feto.
PREVENCIÓN DEL PARTO PREMATURO
El cuidado prenatal es un factor clave en la prevención de nacimientos prematuros y

bebés con bajo peso al nacer. En las consultas prenatales, se controla la salud tanto
de la madre como del feto, dado que la nutrición y el aumento de peso materno están
vinculados con el aumento de peso fetal y el peso al nacer, seguir una dieta saludable
y aumentar de peso en el embarazo es fundamental, identificar problemas y estilos

de vida que pueden evitar los riesgos de trabajo de parto y parto prematuros. Por lo
que se debe proporcionar el mejor cuidado a las madres para disminuir la incidencia
de prematurez como:
a. Detectar a las madres en riesgo de trabajo de parto prematuro.
b. Educar a las madres acerca de los síntomas de trabajo de parto prematuro.
c. Evitar trabajos pesados o repetitivos, o estar parada durante largos períodos, lo cual
puede aumentar el riesgo de trabajo de parto prematuro.
d. Identificar y tratar precozmente el trabajo de parto prematuro.

BIBLIOGRAFÍA
1. Effect of corticoids for fetal maturation perinatal out comesFeb.28 marcha 2. 1994.
Nih consensus development conference.
2. Macones ga Roberts D, Brown J, Medley N, Dalziel S. Corticosteroides prenatales

para acelerar la maduración del pulmón fetal en pacientes con riesgo de parto
prematuro. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017 Issue 3. Art. No.:
CD004454. DOI: 10.1002/14651858.CD004454
3. Su L, Samuel M, Chong Y. Agentes progestacionales para el tratamiento de

la amenaza de trabajo de parto prematuro o del trabajo de parto prematuro
establecido. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014 Issue 1. Art. No.:
CD006770. DOI: 10.1002/14651858.CD006770
4. Doret M, Kayem G. Tocolisis para trabajo de parto prematuro sin ruptura

prematura prematura de membranas J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2016 Dec;
45 (10): 1374-1398.
5. Dodd J, Jones L, Flenady V, Crowther C. Administración prenatal de progesterona

para la prevención del parto prematuro en pacientes consideradas en riesgo de
parto prematuro. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013 Issue 7. Art.
No.: CD004947. DOI: 10.1002/14651858.CD004947
6. Naik Gaunekar N, Raman P, Bain E, Crowther C. Tratamiento de mantenimiento

con bloqueadores de los canales de calcio para la prevención del parto prematuro
después de una amenaza de trabajo de parto prematuro. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2013 Issue 10. Art. No.: CD004071. DOI: 10.1002/14651858.
CD004071
7. Saccone G, Khalifeh A, Elimian A, Bahrami E 4 , Chaman-Ara K 5 , Bahrami MA

6 , Berghella V. Vaginal progesterone vs intramuscular 17α-hydroxyprogesterone
caproate for prevention of recurrent spontaneous preterm birth in singleton
gestations: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.
Ultrasonido Obstet Gynecol. 2017 Mar; 49 (3): 315-321.
8. Berghella V1, Palacio M2, Ness A3, Alfirevic Z4, Nicolaides KH5, Saccone G.
Cribado de la longitud del cuello uterino para la prevención del parto prematuro en el
embarazo único con amenaza de trabajo de parto prematuro: revisión sistemática
y metanálisis de ensayos controlados aleatorios que usan datos individuales a
nivel del paciente. Ultrasound Obstet Gynecol. 2017 Mar;49(3):322-329.
9. Couto D Nápoles D Montes P. Repercusión del Parto Pretermino en la morbilidad

y mortalidad perinatales. MEDISAN. 2014; 18 (6): 852-858
10. Nguyen T, Crowther C, Wilkinson D, Bain E. Sulfato de magnesio para

embarazadas a término para la neuroprotección del feto. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2013 Issue 2. Art. No.: CD009395. DOI: 10.1002/14651858.
CD009395
11. Voto L Valenti E Asprea I Voto G Votta R. Parto Pretérmino. FAGO. 2014; 13 (1):
5- 10
12. Shiono,ph klebanoff ma. A review of risks coring for preterm birth clin perinatal vol.
20 march 1993.
13. Berlin mb JA efficacy of oral beta-aginist maintenance therapy in preterm labor a

metaanalysis obstet gynecol 1995;85; 313-317.
14. Clinicas obstetricas y Ginecologicas parto ptertermino 1996.
15. Guyetvai K, Hannah ME, Hodnett ED, et al. Tocolytics for preterm labor: A
Systematic review. Obstet Gynecol 1999; 94:869-877.
16. Villar J, Ezcurra EJ. Preterm delivery syndrome: theunmetneed: New perspectives
for the effective treatment of preterm labor-an international consensus. Res Clin
Forums 1994; 16:9-38.
17. Acritical and comprehensive review of efficacy and safety. Am J Obstet Gynecol
1993; 168:1247-1256.
18. Strosberg D, Rietri-Rouxel F. Function and regulation of beta3- adrenoreceptor.

Trends Pharmacol Sci 1996; 17:373 381.
19. Faneite, Pedro, Arturo Marti, Milagros Manzano, Josmery Faneite, Marisela
Guninad, Ramón Gómez, y Ender Urdaneta. «Amenaza de parto prematuro e
infección urinaria». Rev. obstet. ginecol. Venezuela 66, n.o 1 (marzo de 2006):
1-5.
20. Ovalle, Alfredo, Elena Kakarieka, Gustavo Rencoret, Ariel Fuentes, Del Río, María
José, Carla Morong, y Pablo Benítez. «Factores asociados con el parto prematuro
entre 22 y 34 semanas en un hospital público de Santiago». Revista médica de
Chile 140, n.o 1 (enero de 2012): 19-29. doi:10.4067/S0034-988720120001000
Capítulo 27
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Dra. Elsa Cuenca
Dra. Gloria Franco Ruiz
En el estudio de la preeclampsia es importante conocer el diagnóstico y clasificación

de los estados hipertensivos existentes en el embarazo así tenemos:
Hipertensión Gestacional
• TA sistólica ≥ 140 mm Hg o TA diastólica ≥ 90 mm Hg en embarazo ≥ 20 semanas en

mujer previamente normotensa.
• Proteinuria en 24 h menor a 300 mg/tirilla reactiva NEGATIVA.
Preeclampsia
• TA sistólica ≥ 140.
• TA diastólica ≥ 90 y <110 mm Hg en embarazo >20 semanas.
• Proteinuria en 24 horas mayor o igual a 300mg / tirilla reactiva positiva ++.
Preeclampsia Leve
• TA sistólica ≥ 140 mm Hg y < 160 mm Hg.
• TA diastólica: ≥90 mm Hg y <110 mmHg en embarazo >20 semanas.
• Proteinuria en 24 horas POSITIVA o Proteinuria en tirilla reactiva POSITIVA++.
• Ausencia de signos, síntomas y exámenes de laboratorio que indiquen severidad.
Preeclampsia Severa (incluye al síndrome de HELLP)
• TA sistólica ≥ 160 mm Hg en embarazo >20 semanas.
• TA diastólica ≥ 110 mm Hg en embarazo >20 semanas.
• Proteinuria >3gr en 24 h o proteinuria en tirilla reactiva ++/+++.

• Presencia de uno de los siguientes signos, síntomas y exámenes de laboratorio:
• Vasomotores: cefalea, tinitus, acúfenos, dolor en epigastrio e hipocondrio derecho.
• Hemólisis.
• Plaquetas <100000 mm3.
• Disfunción hepática con aumento de transaminasas.
• Oliguria menor 500 ml en 24 horas.
• Edema agudo de pulmón.
• Insuficiencia renal aguda.
Eclampsia
• TA ≥ 140/90 mm Hg en embarazo >20 semanas.
• Proteinuria en tirilla reactiva +/++/+++, en 24h >300 mg.
• Convulsiones tónico clónicas o coma.
Hipertensión Arterial Crónica
• TA ≥ 140/90 mm Hg antes de 20 semanas de gestación o previa al embaraz oy

que persista luego de las 12 semanas post parto.
• Proteinuria en tirilla reactiva NEGATIVA.
Hipertensión Arterial Crónica + Preeclampsia Sobreañadida
• Tensión arterial sistólica ≥140/90 mmHg antes de las 20 semanas de gestación o

previa al embarazo.
•Proteinuria en tirilla reactiva +/++/+++ pasadas las 20 semanas de gestación en 24 h.
Hipertensión Arterial Crónica de alto riesgo en el Embarazo
Hipertensión arterial crónica que cursa con:
• Tensión arterial sistólica ≥ 160 mmHg y diastólica >110 mm Hg antes de las 20

semanas.
• Edad materna: >40 años.
• Duración de la hipertensión: >15 años.
• Diabetes mellitus con complicaciones.
• Enfermedad renal (por cualquier causa).
• Miocardiopatía, coartación de la aorta.
• Colagenopatía.
•Antecedentes de accidente cerebro vascular.
•Antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva.
SÍNDROME DE HELLP
Variante de la Preeclampsia severa (PAdiastólica >90 mmHg en embarazo >20

semanas + Proteinuria en 24 h > a 300 mg/ tirilla positiva).
Criterios diagnósticos:
• Hemólisis (H),
• Elevación de enzimas hepáticas (EL)
• Disminución de plaquetas (LP).
COMPLETO*: los tres criterios diagnósticos.
INCOMPLETO*: uno o dos de los criterios diagnósticos.
CLASE I
• Plaquetas: < 50 000 plaquetas/mm3
• LDH: >600 UI/L.
• TGO, TGP o ambas: >70 UI/L.
CLASE II
• Plaquetas: > 50.000 y < 100.000 plaquetas/ mm3

• LDH: >600 UI/L.
•TGO, TGP o ambas: >70 UI/L.
CLASE III
• Plaquetas: >100.000 y <150.000 plaquetas/ mm3
• LDH: >600 UI/L.
•TGO, TGP o ambas: >40 UI/L.
DIAGNÓSTICO
HALLAZGOS EN LA HISTORIA CLÍNICA MATERNA PERINATAL
ANAMNESIS:
• Embarazo mayor de 20 semanas.
• Si el embarazo es menor de 20 semanas sospeche de hipertensión arterial crónica.
• Antecedentes de trastornos hipertensivos gestacionales en embarazos previos o

hipertensión arterial crónica.
• Asintomática o sintomática variable: cefalea, tinitus, acúfenos, dolor en epigastrio,

dolor en hipocondrio derecho, náusea, vómito, ictericia.
• Convulsiones tónico clónicas o coma.
Factores de riesgo adicionales:
• Primer embarazo.
• ≥10 años de diferencia desde el último parto.
• Edad ≥40años.
• IMC ≥35.
• Historia familiar de preeclampsia (madre o hermana).
• Condiciones patológicas subyacentes: Hipertensión, enfermedad renal o diabetes

preexistente, presencia de anticuerpos antifosfolipídico.
EXAMEN FÍSICO:
•TA diastólica > 90 mmHg en dos tomas separadas por 4 horas. Si el parto es un
hecho o hay criterios de gravedad se acepta un intervalo menor en las dos tomas.
• Reflejos osteotendinosos positivos: escala de 0 a 5.
• Edema de miembros inferiores no es un signo diagnóstico de preeclampsia, puede

estar o no presente; el 70 % de las embarazadas sin patología lo presentan.
• Actividad uterina presente o no.
EVALUACIÓN MATERNA:
• Evaluación hematológica: hematocrito, hemoglobina (Anemia hemolítica con

esquistocitosis), recuento plaquetario (<150.000/mm3), grupo y factor, TP, TTP, HIV
(previo consentimiento informado).
•Evaluación de la función renal: creatinina, urea, ácido úrico, EMO, Urocultivo,

proteinuria en tirilla reactiva, si es positiva solicite proteinuria en 24 horas.
•Evaluación hepática: transaminasas (TGO, TGP>40UI/L), bilirrubinas, (>1.1 mg/dl. a

expensas de la indirecta), deshidrogenasa láctica (LDH: >600 U/L).
• Evaluación metabólica: Glucosa.
• Ecografía hepática en sospecha de hematoma subcapsular.
•Electrocardiograma, ecocardiograma, fondo de ojo, clearance de creatinina en

hipertensión crónica.
EVALUACIÓN FETAL:
•Perfil Biofísico y/o flujometria doppler en embarazo > 28 semanas.
• Monitoreo fetal electrónico a partir de 28 semanas.
Hipertensión crónica, secundaria a otras etiologías, hígado graso agudo del embarazo,
colestasis intrahepatica, hepatitis viral, cirrosis.
PREVENCIÓN DE PREECLAMPSIA
Existen diversas intervenciones enfocadas a reducir la Preeclampsia y su repercusión

en los resultados del embarazo y perinatales.
Entre las más investigadas están:
Dosis bajas de aspirina: La preeclampsia se asocia con la producción excesiva

de tromboxano, un vasoconstrictor y estimulante de la agregación plaquetaria, lo que
constituye la base para plantear la hipótesis de que la aspirina a bajas dosis (50-
100mg/ día) pudiera prevenir o retardar la preeclampsia. El sustento es la revisión
sistemática más actualizada publicada por Cochrane (Issue 3, 2008) que incluyo
59 ensayos con un total de 37,560 mujeres, donde mostró una reducción de 17% del
riesgo de Preeclampsia cuando se administra dicho tratamiento: riesgo relativo: 0,83
(IC 95%: 0.77 a 0.89) (Nivel I).
Complementación de calcio en la dieta: Las guías restantes lo recomiendan sobre la

evidencia de alta calidad que aporta una revisión sistemática realizada en el año 2006,
que incluyó 12 ensayos clínicos al azar con un total de 15,206 mujeres estudiadas.
Ellos compararon la complementación de calcio versus placebo y encontraron que

la ingestión de calcio (principalmente 5 a 2 gr/día) reduce en 52% la incidencia de
preeclampsia.
TRATAMIENTO:
Frecuencia de las consultas prenatales
Pacientes de riesgo moderado: segundo nivel de atención (un factor de riesgo que
no requiere referencia al tercer nivel). La evidencia, sustenta la propuesta acerca del
mejor régimen de visitas prenatales en estas pacientes, con base en los protocolos
recomendados por NICE para el control prenatal en el Reino Unido, y en la evidencia
siguiente:
1) la mortalidad y morbilidad materno-fetal por preclampsia puede darse a cualquier

edad gestacional, desde las 20 semanas hasta el término (Nivel IIa/IIb); 2) el inicio
temprano de preeclampsia (menos de 32 semanas) está asociado con significativa
morbilidad materna y el término del embarazo, en promedio 14 días en un número
importante en las primeras72h (NivelIb), 3) del total de las pacientes; 40-60% de las
que tienen hipertensión por primera vez en menos de 32 semanas evolucionan a
preeclampsia en un tiempo promedio de 33 días.
• Entre las 24 y 32 semanas, controles a intervalos no mayores de tres semanas como

mínimo.
• Entre las 32 semanas y el nacimiento, consultas cada dos semanas como mínimo.
Pacientes de bajo riesgo y primigrávidas: primer nivel. En estudios de cohortes,

casos-control y observacionales se ha encontrado que la ausencia de control prenatal
tiene una fuerte asociación con eclampsia y sus complicaciones (Nivel IIa/IIb, III).
• Entre las 24 y las 32 semanas, evaluaciones en la multípara de bajo riesgo a intervalos

de cada 1- 2 semanas, en la embarazada primigravida a intervalos no mayores de tres
semanas.
•Entre las 32 semanas y el nacimiento, y controles no mayores de dos semanas en la

primigravida.
Hospitalización
La hospitalización por corto tiempo se ha recomendado para las pacientes que inician
con preeclampsia, con el propósito de clasificar la gravedad del trastorno hipertensivo,
vigilar la curva de presión arterial y realizar estudios para valorar si existe o no una
afectación sistémica, la atención puede continuar en forma ambulatoria con vigilancia
en el control prenatal luego de descartar preeclampsia severa.
En las guías de práctica clínica se mencionan ciertos requisitos para decidir el

tratamiento conservador:
a) Distancia razonable residencia-centro hospitalario.
b) Monitoreo de la presión arterial desde su casa
c)Compromiso de cita, control con signos premonitorios.
Se han considerado los siguientes criterios de laboratorio para hospitalizar a una

paciente con preeclampsia:
Presión arterial ≥ 140/90 mmHg, proteinuria repetida de ≥1 + o mayor en tira reactiva,

síntomas, hiperuricemia mayor de 350mm/L, recuento plaquetario menor de
10 x109/L (Nivel IV).
En estos casos aumentar tomas de presión arterial cada 15 minutos hasta que la
paciente se estabilice. Deberá evaluarse en 4 o 6 horas, y si la paciente se encuentra
asintomática y estable, se establece una vigilancia conservadora (NivelIV), con la
participación de un obstetra experimentado, un anestesiólogo y personal de enfermería
igualmente capacitado (Nivel IV), condiciones de un centro de tercer nivel.
Otras indicaciones de hospitalización son: edad materna mayor de 40 años,

multiparidad con historia previa de trastorno hipertensivo gestacional, duración de la
hipertensión más de 15 años, diabetes mellitus clase B a F , enfermedad renal por
cualquier causa, miocardiopatía, colágenopatia, coartación de la aorta, antecedente
de ECV, ICC.
Existen evidencias insuficientes para recomendar reposo o reducción de la

actividad física, tanto en casa como en el hospital, para prevenir Preeclampsia y sus
complicaciones, pero a pesar de ello se recomienda además de evitar situaciones
estresantes (Nivel Ib).
Interrupción del embarazo
La interrupción del embarazo se considera la mejor opción de tratamiento en estudios

retrospectivos o recomendaciones de los comités de expertos (Nivel III/IV). Sin
embargo, para el feto no siempre es la mejor opción.
Dos estudios observacionales retrospectivos mostraron que a las 37 semanas la

terminación del embarazo es la mejor opción, tomando en cuenta que si existen
condiciones cervicales favorables, la inducción del parto es una vía segura y de bajo
riesgo para el feto. En embarazos pre término debe considerarse la prolongación del
embarazo hasta alcanzar el mayor peso y madurez fetal.
Atención conservadora de pacientes con preeclampsia leve
Cuando el embarazo cursa entre las 28 y 34 semanas, el manejo conservador puede

reducir las complicaciones propias de la prematuridad. La decisión debe basarse en la
estabilidad del estado materno y fetal, así como en la capacidad del centro hospitalario
para brindar atención óptima a un recién nacido prematuro, se realizara en forma
externa una medición diaria de la presión arterial, y que acuda semanalmente a la
consulta para descartar evolución o agravamiento de la enfermedad.
No existen estudios controlados que hayan determinado la magnitud de los riesgos

maternos y fetales durante el tratamiento conservador de la paciente con preeclampsia
leve.
El abordaje para su vigilancia debe contemplar control de cifras de presión arterial

y proteinuria, si el plan es la atención conservadora, consulta prenatal semanal en
un segundo nivel, valoración hematológico (biometría hemática completa, conconteo
plaquetario), la unidad útero-placentaria (vigilancia del crecimiento fetal), área renal
(cuantificación de proteinuria, creatinina y ácido úrico en suero materno) y hepática
(perfil hepático con insistencia en las concentraciones enzimáticas.
Deben conservarse los ultrasonidos seriados (cada tres semanas) para vigilar el
crecimiento fetal, ya que la restricción en el crecimiento uterino ocurre en 30% de

las mujeres con preeclampsia, velocimetria doppler al menos en la arteria umbilical,
perfil biofísico completo y medición del volumen del líquido amniótico, cardiotocografia
semanal o cada tres semanas.
Fármacos antihipertensivos en la preeclampsia leve
Si la paciente ya toma medicación antihipertensiva mantenerla para prolongar el

embarazo hasta el momento adecuado del parto: alfametildopa 250-500mg VO c/6h
onifefipina de liberación osmótica 30, 60, 90 mg/día; o de acción rápida 10-20 mg VO
c/8h. En una revisión sistemática publicada por Cochrane y actualizada en el año
2008, se concluye que no existe evidencia suficiente para apoyar la administración
de estos fármacos a mujeres con preeclampsia leve o embarazadas con hipertensión
arterial leve. La razón es que puede alterar la perfusión útero-placentaria y provocar
alteraciones en el crecimiento fetal, no se ha demostrado que los fármacos de mayor
prescripción como la alfametildopa mejoren el pronóstico del feto.
Manejo obstétrico de inicio temprano en la paciente con preeclampsia severa
El manejo expectante en gestaciones muy tempranas (menos de 28 semanas) podría

mejorar el pronóstico perinatal al prolongar el embarazo. Sin embargo, el pronóstico
materno podría empeorar, por lo cual en la institución de tercer nivel se necesita
mantener la vigilancia estrecha de la salud materna y fetal, para establecer el equilibrio
entre los riesgos y beneficios y tomar una decisión. Por acuerdo unánime como punto
de corte, una edad gestacional mayor de 24 semanas.
Preclampsia grave.
Se debe considerar su atención en un centro de tercer nivel. El traslado debe

efectuarse con ciertas condiciones preestablecidas .Uno de los aspectos esenciales
será que la presión arterial se encuentre en niveles aceptables y estables (sistólica
menor de1 60 mmHg y diastólica menor de 110 mmHg). De inmediato deben tomarse
las muestras para los exámenes más básicos: HT, Hb, recuento plaquetario, grupo
y factor, tp, ttp, plaquetas, emo, más proteinuria en tirilla reactiva los cuales tienen
que ser comunicados al personal que recibirá a la paciente en el centro de tercer nivel.
En embarazos de menos de 34 semanas se sugiere comenzar de inmediato previo

a su traslado con la administración de un esquema de inductores de madurez
pulmonar Betametasona 12 mg IM stat o dexametasona 6mg IM primera dosis
hasta transferencia. El médico debe tener un contacto directo con la institución a la
que será trasladada, para notificar las condiciones en que se encuentra y confirmar
que será recibida. Para el traslado debe contarse con personal médico, una enfermera
y un anestesiólogo acompañantes. En caso de que la paciente requiera el apoyo
ventilatorio, los parámetros de saturación de oxigeno deberán ser óptimos.
Monitoreo invasivo en la terapia intensiva
Las mujeres susceptibles de cuidado critico son las que tienen enfermedades
médicas crónicas y preexistentes al embarazo (particularmente cardiacas, renales y
metabólicas) con hipertensión resistente al tratamiento, o con alguna complicación
agregada al trastorno hipertensivo del embarazo. La oportunidad de supervivencia
de estas pacientes está estrechamente relacionada con la prontitud con que se inicia
el tratamiento y los recursos de atención que recibe.
Es importante su estabilización hemodinámica y el control de la crisis convulsiva, pero

también el cálculo estricto del equilibrio de líquidos y el registro de ingesta y excreta.
Un catéter con información del volumen de excreción urinaria por hora.
Entre los objetivos más importantes del tratamiento inmediato en la paciente con
preeclampsia severa están:
- Disminuir rápidamente los niveles de presión sanguínea para evitar el daño

multiorgánico materno uso de antihipertensivos si TA diastólica es mayor de 110mmhg.
Dar Nifedipina 10mg c/20min por tres ocasiones.
- Prevenir las convulsiones y alcanzar una estabilización hemodinámica a corto

plazo: uso de S04 MG. 4 gr intravenoso en 20 min y luego 1 gr a 2 gr por hora de
mantenimiento.
- Maduración pulmonar en embarazos de menos de 34 semanas.
- Terminación del embarazo a la mayor brevedad posible máximo en 24 horas en

los siguientes casos:
• Proteinuria >3 g / 24 horas
• Síndrome de HELLP.
Signos de compromiso fetal:
• Oligohidramnios ILA <4.
•Perfil biofísico de 4/10 o menos en dos ocasiones con intervalo 4 horas.
•En arteria umbilical (AU): Índice de resistencia (IR) y pulsatilidad (IP) aumentados.
•Ausencia o inversión de diástole.

• En arteria cerebral media (ACM) disminución de índice de resistencia y pulsatilidad.
• Relación IRACM / IRAU < 1.
• Monitoreo fetal electrónico no tranquilizador o patológico.
El protocolo de manejo a seguir es el siguiente:
- NPO si se encuentra eclampsia, Síndrome de HELLP o decisión de finalizar el

embarazo. Dieta normocalórica sin restricción de sodio, en caso de manejo expectante.
- Canalización de vía intravenosa con Catlón 16 o 18 para administración de

cristaloides (SS 0,9% o Lac Ringer) a 125 cc/h hasta 24 horas post parto. No use
coloides de primera elección.
- Recoja sangre para exámenes (tubos de tapa lila, azul y roja) y prueba de coagulación
junto a la cama inmediatamente antes de la infusión de líquidos.
- Cateterice la vejiga y monitoree el ingreso de líquidos y la producción de orina.
- Control de signos vitales mínimo cada 30 minutos que incluya: tensión arterial,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura y reflejos osteotendinosos
(escala de 0 a 5), FCF (por cualquier método) y actividad uterina (mientras no se
produzca el parto).
Si está en labor de parto maneje acorde con protocolo y registro en partograma.
Mantenga el control mínimo cada 8 horas desde el parto hasta el momento del alta.
-Administre oxígeno 10 l/min por mascarilla o a 4-6 l/min por catéter nasal si dificultad
respiratoria, compromiso de bienestar fetal o eclampsia.
- Comunique del caso al Servicio de Neonatología.
PREVENCION Y TRATAMIENTO DE ECLAMPSIA.
USO DE SULFATO DE MAGNESIO
DOSIS DE IMPREGNACIÓN: 4 gr de SO4 Mg diluido en 80 cc de Solución Salina

IV administrar en 20 minutos.
DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 gr/hora IV en bomba de infusión de preferencia.
EN TODA PREECLAMPTICA Y PACIENTE CON HIPERTENSION GESTACIONAL

TENGA PRESENTE Y ANTICIPE UNA ECLAMPSIA.
EN HIPERTENSIÓN CRÓNICA NO ES NECESARIO EL USO DE SULFATO DE

MAGNESIO.
Mientras usa Sulfato de Magnesio vigile que la frecuencia cardíaca materna,

frecuencia respiratoria, y reflejos osteotendinosos estén en parámetros normales, la
diuresis debe mantenerse entre 30 y 50cc/h (0.5-1cc/Kg/hora) por la excreción renal
del Sulfato de Magnesio.
Mantener el Sulfato de Magnesio hasta 24 horas posparto o hasta 24 horas de la

última crisis eclámptica.
SUSPENDA O RETARDE EL SULFATO DE MAGNESIO SI:
- Frecuencia respiratoria <16 respiraciones por minuto.
- Reflejos osteotendinosos están ausentes.
- Diuresis < 30 cc/h durante las 4 horas.
-Tenga el antídoto preparado en caso de depresión o paro respiratorio:
Administre Gluconato de Calcio 1 gr IV (1 ampolla de 10 cc de solución al 10%)

lentamente hasta que comience la autonomía respiratoria.
Ayude a la ventilación con máscara/bolsa, aparato de anestesia o intubación.
Administre oxígeno a 4 l/min por catéter nasal o 10 l/min por máscara.
TRATAMIENTO DE CRISIS HIPERTENSIVAS
Si la TA diastólica es >110 mm Hg administrar: HIDRALAZINA 5-10 mg IV en bolo,

repetir en 20 minutos si no cede la crisis. Dosis máxima 40 mg IV. NIFEDIPINA 10
mg VO, cada 20 minutos por tres dosis, luego 10 mg cada seis horas Dosis máxima
60 mg.
La TA diastólica no debe bajar de 90 mmHg, sobre todo en las hipertensas crónicas.
Si no se controla la TA con nifedipina e hidralazina a las dosis máximas, la paciente

debe ser remitida a una unidad de cuidados intensivos para manejo con nitroprusiato
de sodio en infusión continua y finalización inmediata del embarazo.
Si dispone de ecografía abdominal verifique la edad gestacional e ILA, en busca de

signos de restricción de crecimiento fetal.
Con el diagnóstico probable, disponga su ingreso a la unidad operativa o la referencia

a otra unidad de mayor resolución en condiciones estables, envíe con el personal
médico la hoja de referencia llena, con firma, nombre y sello legible del responsable,
junto con el carné perinatal. Envíe a la paciente con la dosis de impregnación ya
administrada. NO LA ENVIE SIN HABER ADMINISTRADO.
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO
Finalizar el embarazo con consentimiento informado, en las primeras 24 horas,

independientemente de la edad gestacional, por parto o cesárea, si se sospecha
compromiso materno:
-TA diastólica > o igual a 110 mm Hg o TA sistólica > o igual 160 mm Hg mantenidas a
pesar de tratamiento hasta por 6 horas.
- Oliguria menor a 30 cc/h (diuresis menor a 1cc/ Kg/h).
- Proteinuria en 24 horas >3 gr. ó +++ en tirilla reactiva.
En las primeras 12 horas: Convulsiones (eclampsia)
Síndrome de HELLP agravado por:
Plaquetopenia <50.000 / mm3
LDH: > 1400 UI/L TGO: > 150 UI/L
TGP: > 100 UI/ L
Ácido Úrico: > 7,8 mg/dl
Creatinina: > 1 mg/dl
Finalizar el embarazo inmediatamente con consentimiento informado,

independientemente de la edad gestacional, por parto o cesárea, si se sospecha
compromiso materno del bienestar fetal.
Oligohidramnios ILA<4.
Monitoreo fetal electrónico no tranquilizador o patológico.
Perfil biofísico de 4/10 o menos en dos ocasiones con intervalo 4 horas.

En arteria umbilical: Índice de resistencia y pulsatilidad aumentados. Ausencia o

inversión de diástole. En arteria cerebral media disminución de índice de resistencia
y pulsatilidad.
Relación IR arteria cerebral media / IR arteria umbilical<1.
Terminación de embarazo por cesárea: se indicará cesárea con incisión media

infraumbilical a través de la cual se debe visualizar (no palpar o explorar) un eventual
hematoma subcapsular hepático, sólo en los siguientes casos:
Embarazo < 32 semanas y Bishop < 6. Síndrome de HELLP con signos de gravedad.
Coagulación intravascular diseminada.
Si plaquetas <100. 000 mm3 se contraindica la anestesia peridural.
SI EMBARAZO >34 SEMANAS:
Terminación del embarazo según criterio obstétrico por parto o cesárea:
Bishop < 6 = Maduración cervical.
Bishop > 6 y actividad uterina < 3/10 = CONDUCCION. Bishop >6 y actividad
uterina > 3/10 = EVOLUCION ESPONTANEA.
SI EMBARAZO <34 SEMANAS Y:
La condición de TA es estable sin crisis hipertensivas, sin signos de compromiso

materno o fetal.
TOCOLISIS
NIFEDIPINA 10 mg VO cada 15 minutos por 4 dosis, luego 20 mg cada 8 horas hasta

completar maduración pulmonar fetal o 72 horas.
O INDOMETACINA (sólo en < 32 semanas) 100 mg vía rectal cada 8 horas hasta
completar maduración pulmonar x 72 horas.
MADURACIÓN PULMONAR FETAL
Si embarazo >24 y <34 semanas con:
Betametasona 12 mg IM y a las 24 horas (total 2 dosis).

Dexametasona 6mg IM y cada 12 horas (total 4 dosis).
Si el embarazo se va a prolongar por más de 48 horas se debe realizar manejo de

líquidos por vía IV cristaloides (Lactato Ringer, Solución Salina 0.9%), control
de signos vitales estrictos y exámenes seriados cada 24 horas para determinar
parámetros de gravedad que indiquen terminación del embarazo de inmediato.
EL MANEJO DEL TRABAJO DE PARTO NO DIFIERE DEL PROTOCOLO DE

MANEJO DEL PARTO DE BAJO RIESGO.
Manténgase atento a las complicaciones de los trastornos hipertensivos del embarazo

en especial el Síndrome de HELLP
- Hematoma subcapsular hepático.
- Ruptura hepática.
- Coagulación intravascular diseminada.
- Falla renal.
- Edema agudo de pulmón.
-Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
- Hemorragia post parto.
Antes del alta provea orientación y servicios sobre planificación familiar. Brinde
asesoría y administre un anticonceptivo acorde con las necesidades y características
de la paciente.
Programe una cita para control posparto acorde con manejo de puerperio y reevalúe
a la paciente 12 semanas post parto para redefinición de diagnóstico definitivo de
trastorno hipertensivo gestacional.
No olvide enviar con la paciente y con el personal de correspondencia la hoja de

contrareferencia y epicrisis completa y correctamente llena, con firma, nombre legible
y sello de responsabilidad para su análisis en la unidad de origen. Envíe los resultados
de exámenes necesarios para la recuperación completa y rehabilitación apropiada.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kvale G,Olsen BE, Hinderaker SG, et al. Maternaldeathsin developing countries:

Apreventable tragedy. Norsk Epidemiologi 2005;15:141-149.
2. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group
on High Blood Pressure in Pregnancy.Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22.
3. Leeman L,Fontaine P. Hypertensive disorders of pregnancy. Am F am Physician

2008;78 :93 -100.
4. Preeclampsia/Eclampsia (control del embarazo). Práctica Médica Efectiva.

Instituto Nacional de Salud Pública. UNICEF-SSA/DGSR, 1999;1(7)
5. Cuadernos de Salud Reproductiva. Consejo Nacional de Población 1995-2000.

Disponible en: <www.conapo.gob.mx>.
6. Velasco-MurilloV, Palomares- Trejo A, Navarrete- Hernández E. Causalidad

y tendencia de la mortalidad perinatal hospitalaria en el Instituto Mexicano del
Seguro Social, 1998-2002. Cir Ciruj 2003;71:304-313.
7. Bellamy L, Casas JP, Hingorani A D, Williams DJ. Pre-eclampsia and risk of

cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-
analysis. BMJ 2007;335:974-978.
8. Chamber sJC, FusiL, MalikIS, etal. Association of maternal endothelial dysfunction

with preeclampsia. JAMA2001;285:1607-1612.
9. Academia Nacional de Medicina. Causalidad y tendencia de la mortalidad

perinatal hospitalaria en el Instituto Mexicano del Seguro Social 1998-2002.
10. Yunes J, Díaz A. Situación de la salud materno-infantil y sus tendencias en

América Latina y el Caribe. PAHO Publication, WHO, 2001.
11. Villar J, Say L, Shennan A, etal. Methodological and technical issues related to
the diagnosis, screening, prevention and treatment of pre-eclampsia and
eclampsia. Int J GynaecolObstet 2004;85(Suppl. 2):S28-S41.
12. Pérez CR, Morales HR, Doubova SV ,Murillo VV. Development and use of
quality of care indicators for obstetric care in women with preeclampsia, severe
preeclampsia, and sever morbidity. 2007;26:241-257.
13. Greer IA. Pre-eclampsia matters. BMJ 2005;330:549-550.

14. EllisD, Crofts JF, Hunt LP, etal. Hospital, simulation center, and teamwork training
for eclampsia management: a randomized controlled trial. ObstetGynecol
2008;111:723-731.
15. Lineamiento técnico para la prevención, diagnóstico y atención de la Preeclampsia

/eclampsia. Secretaría de Salud. Dirección General de Salud Reproductiva. Junio,
2002.
16. SIGN 50.Aguidelinedeveloper’shandbook.Revisededition,2008.
17. Mancia G, De Backer G, DominiczakA, etal. 2007 Guidelines for the management of
arterial hypertension: The Task Force for the Management o fArterial Hypertension
of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of
Cardiology (ESC).Eur Heart J 2007;28:1462-1536.
18. Milne F, Redman C, Walker J, et al. The pre-eclampsia community guideline

(PRECOG): how to screen for and detect on set of preeclampsia on the community.
BMJ 2005;330:576-580.
19. ACOG practice bulletin. Clinical management diagnosis and management of

preeclampsia and eclampsia.
20. National Guideline Clearing house. The pre-eclampsia guide line: How to screen
for and detect onset of preeclampsia in the Community Guideline, 2008.
Capítulo 28
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA
Dr. Omar Guevara Pèrez
Dr. Byron Mena Vega
Las membranas corioamnióticas o fetales son tejidos extraembrionarios, y

constituyen el contenedor estéril que permite el crecimiento y desarrollo normal
del feto y lo aíslan durante la gestación. Las membranas están formadas por dos
tejidos superpuestos (amnios y corion) que funcionan como una unidad estructural y
funcional, están compuestos de distintos tipos celulares, incluidas células epiteliales,
mesenquimatosas, inmunológicas y trofoblastos, embebidos en una matriz extracelular,
que les proporciona sus propiedades biomecánicas y cuyo principal componente es
la colágena intersticial, tipos I y III con pequeñas cantidades tipo V, VI y VII, provee la
mayor fuerza de tensión a estas estructuras.
Definición de términos
La rotura prematura de membranas fetales (RPM): se define como una solución

de continuidad en las membranas ovulares que permite la salida de líquido amniótico
antes del inicio del trabajo de parto independiente de la edad gestacional.
Periodo de latencia: Intervalo que transcurre entre la RPM y el inicio de la labor de

parto, si es superior a las 24 horas se denomina periodo de latencia prolongado.
La rotura prematura de membranas antes del trabajo de parto prematuro (RPMATPP):

ocurre cuando hay una rotura de las membranas antes del término y antes del inicio
del trabajo de parto. La RPMATPP complica el embarazo en el 1% al 2% de todas
las mujeres y se asocia con el 30% al 40% de los partos prematuros (menos de 37
semanas).
INCIDENCIA
La RPM se produce con mayor frecuencia a término (37 semanas o más de gestación)
con una incidencia general de RPM a término del 8%. El inicio espontáneo del trabajo
de parto después de la RPM a término generalmente se produce dentro de las 24
horas y un 79% de las mujeres comienzan el trabajo de parto de forma espontánea
dentro de las 12 horas y un 95% dentro de las 24 horas.
Traumatismos, incompetencia cervical, enfermedades del colágeno, deficiencia de

vitamina C y cobre, polihidramnios, infecciones del tracto genital inferior.
FISIOPATOLOGÍA DELA RUPTURA DE MEMBRANAS
A través del estudio microscópico de membranas ovulares lograron definir una

zona de morfología alterada extrema, caracterizada por un engrosamiento de la
capa compacta, fibroblástica, esponjosa y reticular, reflejando desorganización del
colágeno, edema, depósito de material fibrinoide, con un adelgazamiento en la
capa trofoblástica y decidua. Se determinó que en esta zona ocurrían fenómenos
de apoptosis (muerte celular programada) en epitelio amniótico, degradación de la
fracción ribosomal 28s y activación de metaloproteínasas. Es probable que diferentes
agentes (infecciosos, hormonales, paracrinos, etc.) activen diversos mecanismos que
causen esta alteración morfológica, favoreciendo la formación de un sitio de rotura
a nivel supra cervical, antes del inicio del trabajo de parto. La rotura prematura de
membranas es un fenómeno multifactorial.
Infección.- La infección diagnosticada con cultivo de líquido amniótico positivo como

factor causal de RPM se ha descrito en 36 a 50% de los casos, porcentaje que aumenta
a 75% en pacientes que inician trabajo de parto. La vía más común es la ascendente,
a través del paso de microorganismos patógenos desde la vagina o cérvix, hacia
decidua, corion, amnios, cavidad amniótica y feto. Sin embargo, otras vías de infección
han sido descritas (hematógena, desde cavidad peritoneal, amniocentesis, biopsia de
vellosidades coriales, traumatismos con ingreso a cavidad amniótica).
Respecto de los gérmenes que con mayor frecuencia han sido aislados de cavidad
amniótica a través de cultivo de líquido amniótico se encuentran: Ureaplasma
urealyticum, Fusobacterium especies, Mycoplasma ominis, Estreptococos grupo B,
Estreptococos viridans, Gardnerella vaginalis, y otros (Bacteroides fragilis, Bacteroides
sp, E. Coli, Estafilococo aureus, Streptococo sp). En 30 a 50% de los pacientes el
cultivo es polimicrobiano.
En la infección ovular, productos bacterianos (fosfolipasa A2, fosfolipasa C,

lipopolisacáridos) pueden estimular la síntesis de prostaglandinas (PG) E2 y F2 por
el amnios, corion y decidua. La participación de colagenasas bacterianas así como la
producción de citoquinas, incluyendo interleucinas (IL) 1, 2, 6, 8, 16, factor de necrosis
tumoral (FNT), proteína quimiotáctica de monocito-1 (MCP- 1) por parte de monocitos,
macrófagos y granulocitos activados pueden finalmente estimular vías celulares que
producen parto prematuro y rotura de membranas.
Recientemente, han demostrado que la proteína derivada de las membranas

fetales activante de neutrófilos (ENA-78) aumenta en el líquido amniótico durante la
infección ovular y sería un potente agente activador y quimiotáctico para leucocitos. El
aumento de PG, principalmente PGE2 junto con producir cambios cervicales e inicio
de dinámica uterina, conduce a la activación de metaloproteinasas de matriz (MMP)
principalmente tipo 9, en corion y amnios Estas MMP corresponden a una familia
de proteasas dependientes de metales (principalmente Zn) para su acción catalítica
participando en la degradación del colágeno de la membrana corioamniótica.
Las principales MMP relacionada a RPM son MMP-1, MMP-2, MMP-7 y MMP-9.
Existe una vía mediada por relaxina, que es producida en la decidua y placenta que, en
ausencia de infección, activaría MMP-1, 3 y 9 a través de la estimulación del activador
tisular del plasminógeno y plasmina.
Distensión de las membranas. La distensión de las membranas fetales produciría

elevación de IL-8 y de la citocina llamada factor amplificador de células pre-B (PBEF),
las cuales activarían las MMP, facilitando la rotura de membranas.
DIAGNÓSTICO
Es habitualmente fácil. La paciente relata la pérdida súbita, abundante e incontenible

de líquido transparente con olor a cloro por los genitales. Esta historia debe ser
corroborada por el examen físico obstétrico que, luego de estimar la edad gestacional
y comprobar la vitalidad fetal, debe seguir los siguientes pasos.:
1. No realizar tacto vaginal en sala ingreso
2. Examen de genitales externos: Puede observarse una cantidad variable de líquido

amniótico, escurrimiento en forma espontánea, luego de una maniobra valsalva o
después de la movilización del polo fetal que ocupa la pelvis materna.
3. Especuloscopía: permite observar el escurrimiento de una cantidad variable de

líquido por el OCE del cuello uterino con o sin maniobra de valsalva.
4. Test de cristalización: se obtiene a partir de una muestra de fondo de saco vaginal

que se deja secar sobre un portaobjeto. Al microscopio se observa una arborización
en forma de hojas de helecho, característica del líquido amniótico por la presencia
de cloruro de sodio. La sensibilidad es del 90% con una tasa de 5 al 10% de falsos
positivos atribuible a la presencia de semen o moco cervical en la muestra.
5. Test de nitrazina: (Ph) Se basa en el viraje en el color (a azul) que sufre una cinta
reactiva de nitrazina cuando es expuesta a un PH mayor de 6. El Ph normal de la
vagina durante el embarzo es de 4 a 5.5, mientras que el líquido amniótico tiene un Ph
de 7 a 7.5. Tiene una sensibilidad de 90%, pero sus falsos positivos alcanzan un 20%.
Se han descrito otras pruebas para la ruptura prematura de membranas como la

fibronectina fetal y la alfa microglobulina-1 placentaria en secreción cervicovaginal,
con una sensibilidad de 94 y 98.9%, especificidad de 97 y 100%, respectivamente.
Ecografía Obstétrica con ILA (Índice Líquido Amniótico): La observación de un volumen

de líquido amniótico reducido apoya el diagnóstico de RPM si la historia de la paciente
es sugerente. Sin embargo debe descartarse otras causas asociadas a oligoamnios
tales como RCIU y malformaciones del tracto urinario (agenesia o displasia renal fetal
bilateral y válvula uretral posterior en fetos masculinos).
Diagnóstico Diferencial
Los diagnósticos diferenciales son:
- Leucorrea
- Incontinencia urinaria
- Eliminación de tapón mucoso
- Otras causas raras de líquido por vagina son:
Rotura de una bolsa amniocorial (líquido entre amnios y el corion), generalmente

asociado a grado de actividad uterina previa.
Hidrorrea residual (secreción serosa con o sin sangre, derivada de la degeneración

de la decidua refleja durante su fusión con la decidua parietal, hacia las 12 - 18
semanas de embarazo).
Rotura de un quiste vaginal y el suero proveniente de sangre coagulada en paciente

con metrorragia.
Manejo
Antes de iniciar cualquier esquema de manejo deben tenerse en cuenta las indicaciones
absolutas para desembarazar a una paciente con RPM, independientemente de la
edad gestacional en que curse el embarazo:
- Madurez pulmonar
- Trabajo de parto establecido
- Infección materna y/o fetal
- Malformaciones fetales
- Sufrimiento fetal
- Sangrados de la segunda mitad del embarazo que comprometan seriamente la vida

de la madre y del feto.
Además de lo anterior, debe tenerse claro el concepto de corioamnionitis, que se ha

definido clínicamente por los Criterios de Gibbs.
Criterios de Gibbs
Elevación de la temperatura igual o mayor a 37.8 grados centígrados y dos de los

siguientesmparámetros:
• Sensibilidad uterina.
• Descarga vaginal fétida o líquido amniótico fétido.
• Leucocitosis mayor o igual a 15.000 y/o neutrofilia, con cayados mayor del 2%.¿
• Taquicardia materna mayor a 100 latidos/minuto.

• Taquicardia fetal mayor a 160 latidos/minuto.
Es importante aclarar que debe descartarse otro sitio de infección.
SI EL EMBARAZO ES MAYOR A 34 SEMANAS Y NO SE ESPERA EL PARTO

ANTES DE LAS 12 HORAS SE DA:
Antiobioticoterapia con uno de los siguientes fármacos:
- Eritromicina 250 mg VO cada 6 horas por 7 días o hasta el parto, o
- Ampicilina 2g IV y luego 1g cada 6 horas por 7 días o hasta el parto, o
- Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas por 7 días o hasta el parto en alérgicas a la

penicilina.
El manejo óptimo comprende 2 aspectos básicos:
- Empleo de antibióticos antes descritos.
- Manejo activo, el cual incluye el uso de útero estimulantes.
El manejo activo en general consistía en la inducción con oxitocina o prostaglandina.

En términos generales, no se detectaron diferencias para el modo de nacimiento
entre los grupos manejo activo y expectantes: riesgo relativo (RR) de la cesárea 0,94;
intervalo de confianza (IC) del 95%: 0,82 a 1,08 (12 ensayos, 6 814 mujeres); RR del
parto vaginal quirúrgico 0,98; 95%: 0,84 a 1,16 (7 ensayos, 5 511 mujeres).
Un número significativamente menor de mujeres en los grupos de manejo activo en

comparación con conducta expectante presentaron corioamnionitis (RR 0,74; IC del
95%: 0,56 a 0,97; 9 ensayos, 6 611 mujeres) o endometritis (RR 0,30; IC del 95%: 0,12
a 0,74; 4 ensayos, 445 mujeres).
No se observaron diferencias para la infección neonatal (RR 0,83; IC del 95%: 0,61 a
1,12; 9 ensayos, 6 406 lactantes). Sin embargo, un número menor de lactantes que
recibieron manejo activo ingresaron en la unidad de cuidados intensivos neonatales
o la unidad de cuidados especiales en comparación con la conducta expectante
(RR 0,72; IC del 95%: 0,57 a 0,92; número necesario a tratar 20; 5 ensayos, 5 679
lactantes).
La conclusión del meta análisis fue que el manejo activo reduce el riesgo de morbilidad
infecciosa materna sin aumentar las cesáreas y los partos vaginales quirúrgicos.
Un número menor de lactantes ingresaron en una unidad de cuidados intensivos
neonatales con el manejo activo aunque no se observaron diferencias en las tasas de
infección neonatal.
SI EL EMBARAZO ES MENOR DE 34 SEMANAS
- Antibioticoterapia con Eritromicina 250mg VO cada 6 horas por 7 días o hasta el

parto.
- Tocolisis con Nifedipina 10 mg VO cada 20 minutos por 3 dosis, luego 20 mg cada

4-8 horas hasta completar maduración pulmonar fetal o 72 horas.
Maduración pulmonar con:
Betametasona 12 mg IM y a las 24 horas (total 2 dosis)
Dexametasona 6 mg IM y cada 12 horas (total 4 dosis)
Los embarazos con ruptura prematura de membranaspretérmino entre 24 y 32

semanas de gestación deberán procurar ingresar a un manejo conservador, si no
existen contraindicaciones maternas o fetales. Deben ser referidos, idealmente, a un
centro de referencia que cuente con servicios de perinatología, quirófanos y unidad de
cuidados intensivos neonatales las 24 horas del día. La profilaxis con antibióticos para
prolongar la latencia y un curso único de esteroides pueden ayudar a reducir el riesgo
de infección y disminuir la morbimortalidad perinatal relacionada con prematuridad.
A las 32-34 semanas, el riesgo de complicaciones severas de prematuridad es bajo si

existe madurez pulmonar fetal documentada mediante toma de líquido amniótico, ya
sea por vía vaginal o abdominal por amniocentesis. Si existe madurez pulmonar se
deberá realizar la interrupción expedita del embarazo; si no se documenta madurez
pulmonar fetal, el manejo conservador puede ser benéfico y deben administrarse
corticoesteroides.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Bond D, Middleton P, Levett K, van der Ham D, Crowther C, Buchanan S, Morris

J. Parto temprano programado versus conducta expectante para mujeres con
rotura prematura de membranas antes del trabajo de parto prematuro antes de
las 37 semanas de gestación para mejorar el resultado del embarazo. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2017 Issue 3. Art. No.: CD004735. DOI:
10.1002/14651858.CD004735
2. Mercer BM. Premature reputure of the membranes. In: Gabbe SG, Niebyl JR,
Simpson JL, et al, eds. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 7th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier; 2017:chap 30.
3. GuíadePrácticaClínica(GPC). Ruptura prematura de membranas pretérmino.

Ministerio de Salud Pública del Ecuador (MSP) 2015.
4. Wojcieszek A, Stock O, Flenady V. Antibióticos para la rotura prematura de

membranas a término o cerca del término. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2014 Issue 10. Art. No.: CD001807. DOI: 10.1002/14651858.CD001807
5. Mercer BM. Premature rupture of the membranes. In: Creasy RK, Resnick R, Iams
JD, Lockwood CJ, Moore TR, Greene MF, eds. Creasy and Resnik’s Maternal-
Fetal Medicine: Principles and Practice. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier
Saunders; 2014:chap 42
6. Kenyon S, Boulvain M, Neilson J. Antibióticos para la rotura prematura de

membranas. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013 Issue 12. Art. No.:
CD001058. DOI: 10.1002/14651858.CD001058
7. Flenady V, King J. Antibióticos para la ruptura prematura de membranas antes del

parto termino o cerca del término.
8. Geun a Song, Myoung Seak Han. Effect of antenatal corticosteroid and antibiotics
in pregnancies complicated by premature rupture of membranes between 24 and
28 weeks of gestation.
9. Goo BS, Chung JY, Kim SR, Lee SS, Won HS, Suh DS, Lee PR, Kim A. Benefits
antenatal corticosteroid in infant delivered before 33 weeks of gestation after
premature rupture of membranes.
10. Paulino Vigil-De Gracia A , Ricardo Savranskyb , Juan Andrés Pérez Wuffc
, Julian Delgado Gutierrézd , Edson Nunez De Morais. Ruptura Prematura De
Membranas. Guía Clínica De La Federación Latino Americana De Sociedades De
Ginecología Y Obstetricia Flasog: 2011, Guía № 1
11. Votta R, Parada O. Complicaciones propias del embarazo. En: Votta R, Parada O.
Obstetricia. 5a ed. Buenos Aires: Editorial López libreros, 1995: 315-319.
12. Schwarcz R, Diverges C, Gonzalo D, Fescina R. Anomalía de las membranas

fetos ovulares. En: Schwarcz R, Diverges C, Gonzalo D, Fescina R. Obstetricia.
4a ed. Buenos Aires: Editorial El Ateneo, 1992:206-213.
13. Pérez Sánchez A, Donoso Siña E, Gómez R, Romero R. Rotura prematura de

membranas y corioamnionitis. En: Pérez Sánchez A. Obstetricia. 3a ed. Santiago
de Chile: Editorial Mediterráneo, 2005:659-666.
14. López F, Andina E, Laterra C, Almada R, Frailuna A, Illia R, Susacasa S.

Recomendaciones para el manejo de la rotura prematura de membranas. Revista
del hospital materno infantil Ramón Sardá 2006; 25(4):172-177.
15. López Osma FA, Ordóñez Sánchez SA. Ruptura prematura de membranas
fetales: de la fisiopatología hacia los marcadores tempranos de la enfermedad.
Revista Colombia Obstetricia Ginecología 2006; 57(4): 279-290.
16. Rivera R, Fresia C, Smirnow M, Aguilera J, Larraín A. Fisiopatología de la rotura

prematura de las membranas ovulares en embarazos de pretérmino. Revista
chilena obstetricia ginecología 2004; 69(3): 249-255.
17. Saavedra D, Valdés S, Bardales J, Essien J, Torre Y. Morbimortalidad perinatal

de la rotura prematura de membrana en el embarazo pretérmino. Clínica e
investigación en ginecología y obstetricia 2006;33(3):102- 106.
18. Vázquez J, Vázquez C, Rodríguez P. Epidemiología de la rotura prematura

de membranas en un hospital ginecoobstétrico. Revista Cubana Obstetricia
Ginecología. 2003; 29(2):220-223.
19. García HC, Lucena C, Brito ML, Croes AL, Vásquez AE. Rotura prematura de
membranas: creatinina en fluido vaginal como marcador diagnóstico. Revista
Obstetricia Ginecología 2006; 66(3):145-149.
20. Fianchino GB, Cubillán AA, García HC, Bello F, Trueba RF, Pineda CA. ß-hCG
en fluidos vaginales como marcador de rotura prematura de membranas. Revista
Obstetricia Ginecología 2003; 63(4):181-186.
21. Seide CG, Serrano DS, Chavez JM, Noa MD, Conty KG. Morbilidad y mortalidad
en neonatos menores de 35 semanas con tiempo de rotura de membranas de 12
y más horas. El Portal de la ciencia en Guantánamo, Cuba [online] 2005 [fecha de
acceso 5 de abril del 2008] URL disponible en: http://www.gtmo.inf.cu/revista%20
electronica/numero_ 37/Morbilidad%20y%20mortalidad%20.html
22. Kenyon S, Boulvain M, Neilson J. Antibióticos para la rotura prematura de

membranas (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus [online]
2007[fecha de acceso 5 de abril de 2008]. URL Disponible en: http://www.
updatesoftware.com/AbstractsES/ab001058-ES.htm.
23. Flenady V, King J. Antibióticos para la rotura prematura de membranas antes del
parto a término o cerca del término. La Biblioteca Cochrane Plus [online] 2007
[05/04/2008]URL Disponible en: http://www.updatesoftware.com/AbstractsES/
ab001807-ES.htm
24. Lee M, Davies J, Guinn D, Sullivan L, Atkinson W, McGregor S. Dosis única

versus repetida de corticoides antenatales en rotura prematura de membrana de
pretérmino. Revista chilena obstetricia ginecología 2004; 69(2): 183-185.
25. Masami Y, Carrillo J, Erazo D, Cárcamo J, Novoa J, Insunza A, Paiva E. Rotura

prematura de membranas al término: manejo expectante por 24 horas e inducción
con oxitocina. Revista chilena obstetricia ginecología 2003; 67(5): 349-353.
26. Middleton P, Crowther C, Flenady V, Varatharaju B. Parto temprano programado

versus conducta expectante (espera) para la rotura de membranas antes del
trabajo de parto a término (37 semanas o más). La Biblioteca Cochrane Plus
[online] 2007[f05/04/2008] URL Disponible en: http://www.updatesoftware.com/
AbstractsES/ab005302-ES.htm
27. Rojas J, Contreras H, Gutiérrez I, Ramírez T, Correa A. Inducción de trabajo

de parto en gestantes a término con rotura prematura de membranas. Revista
ginecología y obstetricia 2003; 49 (4): 219-226.
28. Puertas A, Tirado P, Pérez I, López M, Montoya F, Canizares J, Miranda J.

Amnioinfusión transcervical intraparto para rotura prematura pretérmino de
membranas. Revista chilena obstetricia ginecología 2006; 71(4): 288-290
29. 1. ACOG Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. ACOG Practice Bulletin

No. 80: premature rupture of membranes. Clinical managment guidelines for
obstetriciansgynecologist. Obstet Gynecol. 2007
30. Blumenfeld, Yair J., Lee, Henry C., Gould Jeffrey B. The Effect of Preterm
Premature Rupture of Membranes on Neonatal Mortality Rates. Obstetrics &
Gynecology, Vol. 116 No. 6, 2010
31. Coughey, Aaron B. , Robinson, Julian N. , Norwitz, Errol R. Contemporary

Diagnosis and Managment of Preterm Premature Rupture of Membranes,
Reviews in Ostetrics & Gynecology, Vol. 1 No. 1, 2008
32. Cunningham, Gary., Leveno, Keneth: Williams Obstetricia, 23 Ed. McGraw-Hill

2010.
33. DeCherney, Allan., Lauren, Nathan, Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétricos,

XI Ed, Lange Medical Book/McGrawHill, 2014
34. Gabbe, S. Et al: Obstetric, Normal and Problem Pregnancies. Editorial Saunders.
6th Ed.
35. Goldemberg RL, Culhane JF, Iams JD, Romero R. Epidemiology and causes of
preterm birth. Lancet 2008.
36. Herbst, Andreas., Kallen, Karim., Time Between Membrane Rupture and Delivery
and Septicemia in Term Neonates. Obstetrics & Gynecology. Vol. 110. No. 3, 2007
37. Salem FY., Sheiner E., Zmora E., Vardi H., Shoham-Vardi I., Mazor M. Risk factors
for early neonatal sepsis. Arch Gynecol Obstet, 2006
38. Steinfeld, Joy D. , Lenkosky, Catherine. , Lerer, Trudy. , Neonatal Morbidity at 34-
37 Weeks: The Role of Ruptured Membranes. Obstetrics & Ginecology, Vol. 94,
No. 1, 1999.
Capítulo 29
SEPSIS DE ORIGEN OBSTÉTRICO
Dr. Omar Guevara Pèrez
Dr. Byron Mena Vega
SEPSIS DE ORIGEN OBSTÉTRICO
INTRODUCCIÓN
La palabra sepsis es derivada de la lengua griega. “Sepsis” significaba el proceso de

maduración y fermentación, sepsis era sinónimo de putrefacción caracterizada por
mal olor.
DEFINICIÓN
Se define como infección de causa obstétrica de acuerdo a la OMS al proceso séptico

de origen obs tétrico que se manifiesta clínicamente por dos picos febriles mayores a
38° C, separados al menos por 6 horas en el embarazo, parto o puerperio y no antes
de 24 horas después del nacimiento.
Es la enfermedad causada por la invasión directa de microorganismos patógenos a

los órganos genitales externos o internos, antes, durante o después del aborto, parto
o cesárea y que se ve favorecida por los cambios locales y generales del organismo
materno durante la etapa grávido-puerperal
ETIOLOGÍA
La etiología de este padecimiento es de naturaleza polimicrobiana; la mayoría de los

gérmenes causales residen habitualmente en el tracto genital de las mujeres.
El efecto sinérgico de la combinación microbiana y de factores predisponentes, así

como la presencia de tejido desvitalizado o condiciones generales a la resistencia
disminuida en el huésped, incrementan la virulencia y patogenicidad de estos
gérmenes, dando lugar a la infección puerperal.
Los gérmenes patógenos más frecuentes son:
Gérmenes aeróbicos: Estreptococos alfa y beta hemolí ticos, Proteus mirabilis, E

coli, Klebsiella y Enterococos.
Gérmenes anaerobios: Bacteroides fragilis, Peptoestreptococos, Clostridium

perfringens, Bacteroides y Fusobacterías.
Otros: Mycoplasma hominis y Chlamydia trachomatis.
FACTORES DE RIESGO
El bajo nivel socioeconómico, anemia, desnutrición, obesidad y las enfermedades

crónicas delimitantes, predisponen a las pacientes para contraer una infección
puerperal del embarazo.
Durante el embarazo:
• Pocas consultas prenatales y de baja calidad
• Infecciones de vías urinarias
• Infecciones cervicovaginales
• Procedimientos invasivos de la cavidad uterina con fines diagnósticos y terapéuticos
• Ruptura prematura de membranas de más de 6 horas
• Aborto inducido en condiciones de riesgo
• Óbito fetal
Durante el parto:
• Trabajo de parto prolongado
• Exploraciones vaginales múltiples (más de cinco)
• Corioamnioitis
• Utilización de fórceps durante el parto
• Desgarros cervicales y anoperineales
• Revisión manual de la cavidad uterina
Durante la cesárea:
• Técnica quirúrgica inadecuada

• Tiempo quirúrgico prolongado
• Cesárea de urgencia
• Ruptura de membranas de más de 6 horas.
CUADRO CLÍNICO
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
Temperatura: mayor de 38 C o menor de 36 C
Taquicardia materna FC mayor 90 X min
Taquipnea: FR mayor de 20 X min
Leucocitos: mayor de 12000 o menor de 4000 con desviación izquierda cayados

mayor 10%
SHOCK SÉPTICO
• Pulso rápido y débil
• Presión arterial baja: sistólica menor de 90mmHg
• Palidez
• Diaforesis piel fría y húmeda
Infecciones de la episiorrafia o de la herida quirúrgica abdominal los síntomas y signos

aparecen en los primeros días del puerperio
Endometritis puerperal
Cuadro clínico: se manifiesta entre el segundo y quinto días del puerperio y constituye
la causa más frecuente de infección puerperal. La rápida administración de antibióticos
suele detener la evolución del cuadro clínico y evita la extensión de la infección.
Fiebre elevada de 38-40°C, acompañada generalmente de escalofríos.
Taquiesfigmia que guarda relación con el aumento dela temperatura.
Útero subinvolucionado, blando y doloroso.

Loquios abundantes, oscuros (achocolatados, o seropurulentos), la infección por

anaerobios es causa de intensa fetidez.
Si se produce el drenaje de la herida de forma espontánea, la infección generalmente

es superficial, pero si el exudado queda confinado a un espacio cerrado por la sutura,
se produce un absceso con presencia de fiebre.
Elevación discreta de la temperatura corporal.
Edema, enrojecimiento, exudados purulentos, calor local y dolor en la zona afectada.
En ocasiones se puede presentar dehiscencia de la herida con sutura.
Aborto provocado séptico – endometritis. El cuadro se caracteriza por

antecedentes de un aborto reciente acompañado de fiebre, ligero malestar general,
secreción hematopurulenta o negruzca fétida por vagina, orificio cervical entre abierto,
útero normal o ligeramente aumentado de tamaño de acuerdo a la edad gestacional,
los fondos de sacos se encuentran libres, no hay evidencias de masas pélvicas o
parauterinas y la movilización del cérvix no es dolorosa, absceso tubo ovárico,
pelviperitonitis, miometritis.
La paciente se encuentra febril, tóxica, deshidratada, con francos signos de irritación

peritoneal. Dentro de los estudios complementarios se debe evaluar función hepática,
función renal y mecanismos de coagulación.
Corioamnionitis.
La Corioamnionitis es una infección del líquido amniótico y las membranas que lo

contienen; también se denomina infección, intraamniótica o amnionitis y puede
ir acompañada de una ruptura prematura de membranas o con el saco amniótico
completo.
En la Corioamnionitis, la mayoría de los cuadros son subclínicos (80%) y por lo tanto

es muy difícil llegar al diagnóstico.
Los síntomas dependen de la virulencia de los gérmenes, en general se observa

hipertermia mayor a 38° C, que es el signo principal, acompañado por irritabilidad,
leucocitosis, taquicardia materna y fetal, aumento de las contracciones uterinas
espontáneas y sensibilidad aumentada del útero.
DIAGNÓSTICO
• Criterios de diagnóstico
• Historia clínica : Anamnesis, factores asociados
• Examen físico síntomas y signos
• CRITERIOS DE SIRS
• Ansiedad, confusión o inconsciencia
• Oliguria (orina menor de 0,5ml x Kg de peso/min o menor de 30cc/hora)
TRATAMIENTO
El tratamiento involucra una gran variedad de aspectos a corregir; que van desde los
mecanismos moleculares de respuesta al invasor, pasando por la regulación de la
respuesta inflamatoria, el control de variables hemodinámicas y la optimización de la
oxigenación tisular.
• Detección de síntomas SIRS
• Asegurar vía respiratoria
• O2 por catéter nasal
• Control de diuresis
• Canalizar vía endovenosa con L. ringer o solución Salina al 0.9%
• Bajar temperatura por medios físicos
• Sonda Foley
• Iniciar antibiótico terapia
Deben obtenerse cultivos de sangre, orina y cuello uterino e iniciar inmediatamente

tratamiento con antibióticos de amplio espectro.
El esquema más recomendado es ampicilina 2gr IV con gentamicina 5mg/kg/dia mas

metronidazol 500 mg IV. c/8h. Otro esquema es clindamicina 900mg IV c/8h más
gentamicina 5mg/kg/dia. La parte más importante del tratamiento es la erradicación
del foco séptico, para ello está indicado el vaciamiento uterino mediante legrado
uterino o por aspiración.
La laparotomía está indicada en aquellas pacientes que no respondan al tratamiento

médico y al curetaje, y en aquellos casos de perforación uterina con sospecha de
lesión intestinal, absceso pélvico y miometritis por Clostridium.
Otra indicación, es en aquellos abortos producidos por introducción de soluciones

jabonosas en la cavidad uterina. Una vez ocurrido esto, partículas de jabón y bacterias
tienen acceso al torrente sanguíneo y, en un lapso variable pero breve, se instala un
cuadro de coagulación intravascular diseminada y choque séptico.
La histerectomía abdominal total con ooforosal-pingectomía izquierda más el drenaje

de los abscesos, es la intervención indicada en casos de aborto séptico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Abuladze NN, Asatiani TI. Prevalence of severe maternal morbidity in Tbilisi.

Georgian Med News. 2006;(135):35- 9.
2. Amorim MM, Katz L, Valenca M, Araujo DE. Severe maternal morbidity in an

obstetric ICU in Recife, Northeast of Brasil. Rev Assoc Med Bras. 2008;54(3):261-
6.
3. Baskett TF, O’Connell CM. Severe obstetric maternal morbidity: a 15years

population-based study. J Obstet Gynaecol. 2005;25(1):7-9.
4. Ben Hamouda S, Khoudayer H, Ben Zina H, Masmoudi A, Bouguerra B, Sfar R.

Severe maternal morbidity. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2007;36(7):694-
8.
5. BENSON Diagnóstico Y Tratamiento En Gíneco-Obstetricia. (1997) Tercera

Edición; Manual Moderno; México; P.P. 446, 696-697.
6. Carbonell García IC, López Barroso R, Alba Arias Y, Gómez Padró T, Smith
Salazar L, Álvarez Toste M y col. Caracterización clínico-epidemiológica de la
morbilidad materna extremadamente grave. Santiago de Cuba 2009. Rev Cubana
Hig Epidemiol. 2009;47(3):41-53.
7. Gestión de la calidad de la atención en salud basada en hechos y datos. Ministerio

de la Protección Social. Boletines N° 2,3 y 4. Colombia: Dirección General de
Calidad de Servicios, 2009.
8. GLEICHER Medicina Clínica En Obstetricia (1990) Segunda Edición; Editorial

Médica Panamericana. Buenos Aires-Argentina; P.P. 572 – 578, 466-467.
9. HOPKINS Ginecología Y Obstetricia (2005) Segunda Edición, Editorial Marbán,

España, P.P. 104-105; 304-305.
10. III Taller Latinoamericano de Mortalidad Materna y de Derechos Sexuales y

Reproductivos. Rev peru ginecol obstet. 2006;52(3):159-62.
11. Keizer JL, Zwart JJ, Meerman RH, Harinck BI, Feuth HD, van Roosmalen J.
Obstetric intensive care admission: a 12 years review in a tertiary care centre. Eur
J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006;128(1-2):152-6.
12. Kuklina EV, Meikle SF, Jamieson DJ, Whiteman MK, Barfield WD, Hillis SD,
Posner SF. Severe obstetric morbidity in the United States: 1998–2005. Obstet
Gynecol. 2009;113(2 Pt 1):293–9.
13. Miguel A. Nares-Torices,* José A. Hernández-Pacheco, Ariel Estrada-Altamirano,

José M. Lomelí-Terán,Sergio A. Mendoza-Calderón,Mildred I. Flores-Cortés,
Ricardo Figueroa-Damián. Management Of Sepsis And Septic Shock In
Pregnancy Perinatol. Reprod. Hum. Vol.27 No.4 México Oct./Dic. 2013versión
Impresa ISSN 0187-5337
14. Minkauskiene M, Nadisauskiene R, Padaiga Z. Severe acute maternal morbidity:

Lithuanian experience and review. Int J Fertil Womens Med. 2006;51(1):39-46.
15. Morales-Osorno, Martínez DM, Cifuentes-Borrero R. Morbilidad materna extrema

en la Clínica Rafael Uribe Uribe en Cali, Colombia, en el período comprendido entre
enero del 2003 y mayo del 2006. Rev Colomb Obstet Ginecol. 2007;58(3):184-8.
16. Organización Mundial de la Salud. 57ª Asamblea Mundial de la Salud – Salud

Reproductiva. 15 de abril de 2004.
17. Ortiz EI y col. Análisis de la morbilidad materna extrema: Una herramienta válida
para la reducción de la mortalidad materna. Cali, Colombia: Hospital Universitario
del Valle, 2005-2006.
18. Ortiz EI. Caracterización de la morbilidad materna extrema, Hospital Universitario

del Valle. Cali Colombia. 2005-2006.
19. Penney G, Brace V. Near miss audit in obstetrics. Curr Opin Obstet Gynecol.
2007;19(2):145-50.
20. Ronsmans C, Filippi V. Reviewing severe maternal morbidity: learning from

survivors of life-threatening complications. En: World Health Organization. Beyond
the numbers. Reviewing maternal deaths and complications to make pregnancy
safer. Geneva; 2004;103- 23.
21. ROSENVASSER Terapéutica Obstétrica (1989) Sexta Edición Mcgraw-Hill; P.P.

432.
22. SALINAS Obstetricia (2005) Hospital Clínico Universidad De Chile, Capítulo 34,
P.P. 413 – 417
23. Say L, Pattinson RC, Gülmezoglu AM. WHO systematic review of maternal
morbidity and mortality: the prevalence of severe acute maternal morbidity (near
miss). Reprod Health. 2004;1(1):3.
24. SCHWARCZ Obstetricia (2005). Sexta Edición, Editorial El Ateno, Buenos Aires
Argentina P.P 248 -250; 645-646.
25. Souza JP, Cecatti JG, Papinelli MA, de Sousa MH, Serruya SJ. Revisão sistemática
sobre morbidade materna near miss. Cad Saúde Pública. 2006;22(2):255-64.
26. Vigilancia de la morbilidad materna extremadamente grave (MMEG). Comité de

mortalidad materna FLASOG. Santa Cruz de la Sierra, Bolivia, abril 2007.
27. Wax JR. Maternal request cesarean versus planned spontaneous vaginal delivery:
maternal morbidity and short term outcomes. Semin Perinatol. 2006;30:247–52.
28. Wen SW, Huang L, Liston R, Heaman M, Baskett T, Rusen ID, Joseph KS, Kramer
MS; Maternal Health Study Group, Canadian Perinatal Surveillance System.
Severe maternal morbidity in Canada, 1991–2001. CMAJ. 2005;173(7):759-64.
29. Wen SW, Huang L, Liston R, Heaman M, Baskett T, Russen ID, Joseph KS, Kramer
MS; Maternal Health Study Group, Canadian Perinatal Surveillance System.
Severe maternal morbidity in Canada, 1991-2001. CMAJ. 2005;173(7):759-64
30. Zhang WH, Alexander S, Bouvier-Colle MH, Macfarlane A; MOMS-B Group.

Incidence of severe pre-eclampsia, postpartum haemorrhage and sepsis as a
surrogate marker for severe maternal morbidity in European population based
study: MOMS-B survey. BJOG. 2005;112(1):89-96.
31. Zwart JJ, Richters JM, Ory F, de Vries JI, Bloemenkamp KW, van Roosmalen
J. Severe maternal morbidity during pregnancy, delivery and puerperium in the
Netherlands: a nationwide population-based study of 371.000 pregnancies.
BJOG. 2008;115(7):842-50.
Capítulo 30
MANEJO DE TRAUMA EN MUJER EMBARAZADA
Dr. Geovanny Edison Calvo Campoverde
INTRODUCCIÓN
Cada vez se incrementa el número de pacientes embarazadas que presentan

alteraciones debidas al trauma, debido al incremento de la actividad en el campo
laboral de mujeres en edad fértil, como también la tendencia en aumento a trabajar
hasta etapas avanzadas del embarazo.
El trauma es la segunda causa de mortalidad en la mujer embarazada luego de

los problemas obstétricos. La situación de manejo y precaución que amerita este
tipo de pacientes es especial debido a que se están tratando dos vidas humanas
simultáneamente y por lo tanto mientras más avanzado está el período gestacional
mayor serán las preocupaciones y prevenciones para el adecuado manejo.
Cambios fisiológicos durante el embarazo
Existen múltiples cambios en diferentes sistemas y órganos de los cuales citaremos

los más importantes relacionados a la fisiopatología del trauma en la embarazada:
• Cambios cardio-circulatorios: aumento de la frecuencia cardíaca de 10 a 15 latidos

por minuto desde el primer trimestre y permanece alta hasta el parto. Disminución de
la presión arterial, de aproximadamente el 15-20%, con valores medios de 105/60, en
cada trimestre de embarazo.
Hay hipervolemia, desde las 10 semanas hasta un 40-50% siendo máxima entre las
semanas 28 y 32, reteniendo de 6-7 litros de agua corporal total, debido a este factor
los signos clínicos de hipovolemia por hemorragia aparecen con una pérdida mayor
de 30% del volumen circulante.
• Cambios respiratorios: disminución del volumen residual, por elevación del

diafragma.
• Cambios gastrointestinales: disminución de la motilidad gástrica, causado por

efecto de la progesterona por lo cual en toda paciente embarazada se debe considerar
que tiene el estómago lleno para evitar aspiraciones por procedimientos o posición
de inmovilización. Desplazamiento de vísceras hacia hemiabdomen superior por el
crecimiento uterino. Distensión abdominal por el crecimiento uterino y disminución de
la sensibilidad para realizar lavado peritoneal diagnóstico.
• Cambios urinarios: desplazamiento de la vejiga hacia arriba siendo en el tercer

trimestre un órgano abdominal aumentando el riesgo de rotura, hidronefrosis e
hidrouréter por compresión.
• Cambios uterinos: desde la semana 12 de gestación es un órgano de la cavidad

peritoneal con riesgo de lesiones siendo su crecimiento máximo hacia la semana
trigésimo sexta. Aumento del flujo arterial uterino e ingurgitación venosa con riesgo de
hemorragia importante. La ruptura uterina es poco frecuente siendo en menos del 1%
por trauma. La muerte fetal en ruptura uterina es altísima, y la muerte materna debida
a esta causa está alrededor del 10%.
• Cambios hematológicos: anemia fisiológica debido al menor crecimiento

proporcional de eritrocitos respecto al volumen circulante, siendo más notable entre
las 30 y 32 semanas, cifras menores de 11 g/dl son anormales. Disminución discreta
de plaquetas y leucocitosis moderada. Coagulación intravascular diseminada debida
a que el útero es un órgano rico en activador del plasminógeno en traumas severos;
elevación en el nivel de fibrinógeno así como de factores VII, VIII, IX, X y XII con
aumento de riesgo de eventos trombóticos, conjuntamente con el éxtasis venosos.
Riesgos durante el embarazo para trauma
Las lesiones dependerán de la edad gestacional, el tipo de evento y la severidad

del trauma. Serán causantes de abortos espontáneos, parto pretérmino,abruptio
placentae y muerte fetal. Los objetivos en el tratamiento de la gestante con trauma
serán: la madre, el feto y la capacidad reproductora.
A partir de la semana 32 el riesgo aumenta por el peso del útero gravídico, existe
mayor riesgo de caídas, esto además de la laxitud de ciertas articulaciones.
El tipo de eventos pueden ser desde traumatismo menores que en muchas ocasiones
no son registrados en atenciones en centros de salud hasta traumas graves con
lesiones desde traumatismos cráneoencefálicos, cervicales, torácicos, abdominales,
de columna o extremidades.
Biomecánica del trauma.
Se pueden dividir los mecanismos de trauma en la embarazada en dos:
Traumas Penetrantes: por arma de fuego o arma blanca, con mayor riesgo de lesión
uterina y menor riesgo de lesión visceral materna, lo cual protege a la madre siendo
menor la tasa de mortalidad que en relación con mujeres no embarazadas (3,9% vs
12,5%) pero aumenta la mortalidad fetal, 71% por armas de fuego y 42% de fetos
mueren por heridas por arma blanca en abdomen.
Durante el tercer trimestre se incrementan el número de lesiones de intestino delgado

en heridas de abdomen superior.
Traumas cerrados por vehículos, caídas y violencia que aumentan la mortalidad fetal
por desprendimiento placentario por mala distribución de las fuerzas agresoras entre
la pared uterina flexible y elástica y la friable inelástica placenta. Las vísceras sólidas
se lesionan más frecuentemente que las huecas, el bazo con mayor frecuencia luego
el hígado y riñón.
Otra causa de muerte fetal es la rotura uterina. La lesión fetal directa ocurre en menos
del 1% de casos de trauma abdominal cerrado severo en embarazo.
El trauma cerrado de tórax se maneja igual que en la paciente no embarazada.
Injuria fetal intra útero:
La fractura fetal más frecuente es la craneana, la hemorragia intracraneana produce

muchas muertes fetales y pueden ocurrir aún en ausencia de fracturas.
Hay que recordar que el mejor tratamiento para el feto es tratar a la madre.
Protocolo asistencial de la gestante politraumatizada.
Se sigue el mismo esquema internacional para manejo de paciente politraumatizada

con algunas variaciones debido a los cambios fisiológicos del embarazo.
Se tendrá que realizar un adecuado manejo desde el ambiente prehospitalario debido

a que de éste dependerá el pronóstico de la madre y subsecuentemente del feto.
Decálogo asistencial prehospitalario:

1. Control precoz de la vía aérea.
2. Taponamiento de hemorragias internas
3. Colocación en decúbito lateral izquierdo
4. Elevación de la cadera derecha con una almohadilla
5. Infusión agresiva con líquidos: cristaloides (lactato de Ringer o solución salina al

0.9%)
6. Oxígenoterapia
7. Analgesia (midazolam 0.15mg/kg+ morfina0.1 mg/kg/ dosis)
8. Inmovilización
9. Transporte
10. Alerta al hospital receptor adecuado
Asistencia en el Area de Urgencias o Emergencias
Se puede catalogar a las pacientes embarazadas con trauma en 4 grupos, de la

manera siguiente:
Grupo 1: mujeres en edad fértil que sufren trauma pero desconocen su estado de
gravidez. Se debe tener precaución de procedimientos como rayos X y se deberá
pedir siempre prueba de embarazo y tipo sanguíneo.
Grupo 2: embarazadas con menos de 23 semanas de gestación, las medidas se

enfocarán exclusivamente a la madre debido a que a esta edad el feto no es viable.
Grupo3: embarazadas con más de 23 semanas de gestación. El bienestar fetal se

centra en la extracción quirúrgica del producto de acuerdo al monitoreo fetal.
Grupo 4: embarazadas con trauma en estado perimortem o en paro cardio-circulatorio;

se deberá realizar una extracción urgente del producto, esto facilitará las maniobras
de reanimación así como también la disminución del volumen de circulación feto-
placentaria.
Examen primario:
Se maneja de acuerdo a las guías ATLS (Advanced Trauma Life Support), con el ya
conocido ABCDE.
• Con manejo precoz de la vía aérea y con prevención de lesiones cervicales con
collarín.
• Oxígenoterapia para evitar hipoxemia para la madre y el feto, si se requiere intubación

endotraqueal se deberá tener en cuenta el crecimiento mamario que puede dificultar
el procedimiento, la técnica quirúrgica se debe reservar para casos complicados de
intubación o trauma máxilofacial severo.
Si se requiere colocar un tubo torácico se lo hará uno o dos espacios intercostales

más arriba del recomendado por la elevación del hemidiafragma y de acuerdo a la
edad gestacional.
Para control y manejo de la circulación se deberá colocar a la paciente en decúbito

lateral izquierdo y si se sospecha en lesión de columna se colocará en tabla espinal
y se elevará el lado derecho con almohadillas para evitar la presión aorto-cava por el
crecimiento uterino en toda paciente con más de 20 semanas de gestación.
Se aplicarán cristaloides o de ser necesario coloides, pero con persistencia de

shock grado II es necesario administrar sangre total o concentrados plaquetarios
urgentemente o sustitutos de la sangre en casos que no acepten sangre o derivados
por motivos religiosos u otros.
Valorar déficit neurológico y evitar la hipotermia en la exposición por motivos de

trastornos ligados con la coagulación e hipotermia.
La valoración fetal se la realiza observando signos como: hemorragia vaginal, salida

de líquido amniótico, sensibilidad uterina (contracciones, dolor) y edad gestacional.
Examen secundario:
Se debe realizar la historia clínica AMPLIA recomendada por el ATLS y características

del embarazo actual y anterior.
Si es necesario realizar rayos X se pesará el beneficio sobre el riesgo con la debida

protección abdominal y ecografía para monitoreo fetal y condiciones placentarias y
uterinas.
A todas las madres Rh negativas que hayan sufrido un trauma importante se

les administrará gammaglobulina anti Rh dentro de las primeras 72 horas post-
traumatismo.
En este punto se tendrá que pedir la valoración conjunta de un cirujano abdominal y

de un gineco-obstetra para el manejo definitivo.
Conclusión
Aunque las recomendaciones para el trauma en la mujer embarazada son las mismas
que para la no embarazada se requieren de conocimientos y técnicas especiales por
parte del equipo de trauma para su manejo adecuado y evitar complicaciones.
Es prioritario la reanimación y estabilización de la madre pues de ello depende el

estado del feto.
Solo cuando la mujer está estable se procederá a la valoración fetal y su viabilidad.
Aún en casos de trauma materno leve y sin aparente compromiso abdominal se

pueden producir problemas materno-fetales por lo que es necesaria la hospitalización
de la víctima en todos los casos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Laureano Quintero B. Trauma, Abordaje inicial en los Servicios de Urgencias,

2005; 16: 239-247.
2. Jiménez Murillo. Medicina de Urgencias y Emergencias, 2004; 170: 834-838.
3. Macías Seda J. Emergencias y Catástrofes, 2000; Vol1, Num 4;237-245.
4. Pearlman MD. Traumatismo abdominal contuso en embarazadas. México:

Tintinalli, 1997;99:701-705.anamericana, 1994.
5. Avedaño alvarez, Natalia Jaramillo, Ana Maria Lopera Torres, TRAUMATISMO

EN EL EMBARAZO POR ACCIDENTE DE TRANSITO EN LA CIUDAD DE
MEDELLIN EN 2014. abrupcio de placenta, accidentes de tránsito, facultad de
medicina-tecnologia-atencion prehospitalaria, morbilidad, mortalidad, trauma
contuso, traumatismo 2016 publicado 14 de marzo del 2017.
6. José AntonioRojas-Suárez MD; María Virginia González,MD; Germán Monsalve

MD; María Fernanda Escobar-Vidarte, MD; Mauricio Vasco-Ramírez MD,
Colombian consensus for definition of admission criteria to intensive care units in
critically ill pregnant patient. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol.
65 No. 1 • Enero-Marzo 2014 • (47-74).
7. Mejías Paneque, C.; Duarte González, L.; García González, S General

Considerations emergency care in the obstetric patient polytrauma; Enferm.glob.
vol.11 no. 25 Murcia ene. 2012 versión On-line ISSN 1695-6141
8. Tsuei B. Assessment of the pregnant trauma patient. Injury 2006; 37: 367-373. 2.
El Kady D, Gilbert WM, Anderson J,et al.
9. Trauma during pregnancy: an analysis of maternal and fetal outcomes in a large

population. Am j obstet gynecol. 2004;190:1661–1668. 3.
10. Trauma in pregnancy; clinical obstetrics and gynecology Volume 52, Number 4,
611–629 4. Restrepo CE, et al. Trauma in Pregnancy: do local feature make a
difference? OAA Annual Meeting, Edinburgh 2001.
11. Eduardo Laverde Rubio. Revista de la Facultad de Medicina; El concepto de

trauma psíquico: de lo excesivo a lo diferente.Bogota Vol. 52, Iss. 2, (2004):
148-160.
12. 5. Rogers F, Rozycki G, osler t, et al. Amulti-institutional study of factors associated

with fetal death in injured pregnant patients. Arch Surg 1999; 134: 1247-7.
13. Preeti R. John, MD, MPH, Aki Shiozawa; An assessment of the impact of
pregnancy on trauma mortality (Surgery 2011;149:94-8.)
14. Motozawa Y, Hitosugi M, Abe T, et al. Effects of seat belts worn by pregnant drivers
during low-impact collisions. Am J Obstet Gynecol 2010;203:62.e1-8.
15. american College of surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life

Support Manual. 8a ed. Chicago; 2008. p. 321.
16. Mauricio Vasco Ramirez MD. Especialista en Anestesiología, Cuidado Intensivo y

Reanimación, de la UPB de Medellín. Coordinador de Posgrado en Anestesiología
y Reanimación de la UPB, Medellín. Coordinador de la Unidad Materno Infantil,
de Nuestra Señora de la Candelaria, Clínica Universitaria Bolivariana, Medellí.
Resucitación cardiopulmonar en la embarazada Rev. Col. Anest. 32: 243, 2004
17. The Eastern Association for the Surgery of Trauma. EAST Practice Management
Guidelines Work Group. Diagnosis and management of injury in the pregnant
patient. Available at: http://www.east.org/tpg/pregnancy.pdf. accessed march 16,
2007
18. Surgical Clinical of North america. Trauma and Surgical Emergency in the obstretic
patient 2008; 88: 421-440.
19. Anderson RN. Trauma and pregnancy: prehospital concerns. Emerg Med Serv
2002;31(7): 71–5, 79.
20. Fitzpatrick Wilson, Donald P. Swartz, Gunshot and War Projectile Wounds of the
Gravid Uterus Journal of the National Medical Association January, 1972.
21. S. Soto et al; Toracotomía en la sala de reanimación, Cuad. Cir. 2005; 19: 66-72
14.
22. Sharline Z. Aboutanos, MD, Michel B; Management of a Pregnant Patient with an

Open Abdomen, J Trauma. 2005;59:1052–1056
23. Myriam J. Curet, MD, Carol R. Schermer; Predictors of Outcome in Trauma during
Pregnancy: Identification of Patients Who Can Be Monitored for Less than 6
Hours, J Trauma. 2000;49:18 –25.
24. Goodwin H, Holmes JF, Wisner DH. Abdominal ultrasound examination in pregnant
blunt trauma patients. J Trauma 2001; 50: 689-93; discussion 694.
25. Gracias VH, Frankel HL, Gupta R, Malcynski J, Gandhi R, Collazzo L, Nisenbaum
H, Schwab CW. Defining the learning curve for the Focused Abdominal Sonogram
for Trauma (FAST) examination: implications for credentialing. Am Surg 2001; 67:
364-8.
26. Han DC, Rozycki GS, Schmidt JA, Feliciano DV. Ultrasound training during ATLS:
an early start for surgical interns. J Trauma 1996; 41: 208-13.
27. Valdez-Santiago R, Sanín-Aguirre LH.Domestic violence during pregnancy and its

relation to birth weight. Salud Publica Mex 1996;38:352-362
28. Felipe Catán G, Carlos Altamirano C, Cristian Salas del C, Raúl Novoa R, Juan
Pablo Castro C, Carmen Lagos C, Verónica Larrea E. Ultrasonography performed
by surgeons in the management of trauma patients. Rev Méd Chile 2002; 130:
892-896.
29. Madelein Centeno- Rodríguez , Allan Pérez- Baltodano , Royner Montera-

Carvajal , ManueIVindas- Montero. Lesiones abdominales por arma de fuego en
el embarazo. Reporte de un caso Acta méd. costarric vol.46 n.3 San José Sep.
2004
30. Felipe CatánG.Dr. Diva VillaoM.Dra. Cristián AstudilloD.Dr. Fast ultrasound in the
evaluation of traumatic patients. Revista Médica Clínica Las Condes Volume 22,
Issue 5, September 2011, Pages 633-639
Sección IV
Cirugía Pediátrica
Capítulo 31
APENDICITIS
Dr. Juan Carlos Sánchez
Md. Verónica Padilla Vinueza
INTRODUCCIÓN
La apendicitis aguda es la patología quirúrgica de urgencia más frecuente en el niño

y constituye un desafío diagnóstico debido a la superposición de síntomas con otras
patologías especialmente en los menores de 4 años. El retraso en su reconocimiento
se asocia a un aumento de la morbilidad, mortalidad y costos médicos. En USA su
incidencia se estima entre 1 a 2 por cada 10.000 niños por año, entre el nacimiento y
los 4 años, aumentando a 24 por cada 10.000 niños por año entre los 10 y 19 años.
Puede evolucionar a la mejoría espontánea, a la formación de un plastrón, de un
absceso, o a la perforación produciendo una peritonitis.
ETIOLOGÍA
El mecanismo exacto de la apendicitis aguda aún no está bien caracterizado, pero la

etiología parece ser multifactorial, una combinación de daño isquémico de la mucosa
con invasión bacteriana, asociado a veces con algún grado de obstrucción por un
fecalito, hiperplasia folicular, cuerpo extraño o parásito. Los patólogos aceptan la
ulceración focal de la mucosa y el infiltrado de neutrófilos de la mucosa con o sin
abscesos de las criptas como suficiente para hacer el diagnóstico
SINTOMATOLOGÍA Y EXAMEN FÍSICO
La sintomatología clásica de dolor periumbilical o epigastrio que luego se localiza en la

fosa ilíaca derecha, acompañado de náusea, anorexia y vómito, solo se presenta
en un tercio de los casos y especialmente en los niños mayores.
Becker y col. encontraron que un 44% de las apendicitis presentaban 6 o más signos
atípicos, sólo el 2% de las apendicitis se presenta en menores de 3 años, y en ellos,
la presentación clínica, la mayoría de las veces, es atípica por lo que el diagnóstico
es tardío.
Los síntomas más frecuentes son vómito, fiebre, dolor abdominal, anorexia y diarrea,
lo que habitualmente se confunde con enfermedades gastrointestinales, respiratorias
o del tracto urinario.
En los menores de 3 años de edad el porcentaje de apendicitis perforadas fue de

un 100%, bajando a un 52% a los 5 años de edad. En los escolares la incidencia de
apendicitis aumenta considerablemente y la sintomatología es más fácil de detectar.

El dolor abdominal puede comenzar en epigastrio y luego migrar al cuadrante
inferior derecho (CID), desde un principio localizarse en CID o ser más difuso.
Los síntomas que tienen mayor sensibilidad son nauseas, anorexia, vómitos y el
dolor localizado en CID. La presencia de diarrea y los síntomas urinarios son menos
frecuentes y no la descartan. Los signos que tienen mayor especificidad son la
sensibilidad y la resistencia muscular a la palpación en el CID, signo del psoas, signo
del obturador, signo de Rovsing y signo de rebote.
Hemograma
El diagnóstico se realiza en base a la historia y el examen físico, sin embargo debido

a que más del 44% de los pacientes se presenta con síntomas y signos atípicos es
conveniente solicitar exámenes de laboratorio para apoyar el diagnóstico.
En el proceso inflamatorio que se inicia, los leucocitos son los primeros en aumentar
a expensas de los neutrófilos, esto se refleja en un recuento alto a las pocas horas de
iniciada la sintomatología. Después de las 48 horas puede haber un secuestro celular
en el tejido inflamado disminuyendo los leucocitos circulantes, lo que explicaría que
en algunos casos existe una leucopenia relativa, diversos trabajos muestran una alta
correlación entre leucocitosis y desviación izquierda con apendicitis aguda
PROTEÍNA C REACTIVA
La proteína C reactiva [PCR] es una proteína no glicosilada sintetizada por los

Hepatocitos en respuesta a procesos inflamatorios, infecciosos o de daño tisular.
Se fija a los polisacáridos y fosforilcolina de superficies microbianas actuando como
opsonina, facilitando de esta manera la fagocitosis de bacterias especialmente las
encapsuladas; también actúa en la activación del sistema de complemento. El valor
considerado normal no debe superar los 6 mg/dl.
Se ha demostrado que la PCR aumenta significativamente después de las 24 horas

de iniciado los síntomas, independientemente de la rapidez del proceso inflamatorio,
por lo que su valor puede ser normal durante las primeras horas de evolución. Cuando
se combina con el recuento de blancos y la desviación izquierda en el hemograma,
llega a una sensibilidad de un 98%.
EXÁMENES RADIOLÓGICOS
Radiografía de abdomen simple

La radiografía de abdomen simple es un examen económico y rápido de obtener.

Ulukaya y col. en un estudio de 424niños con diagnóstico de apendicitis, encontraron
signos con alta sensibilidad pero poco específicos como la dilatación del colon
ascendente, un nivel localizado en el cuadrante inferior derecho, escoliosis con
concavidad hacia la derecha, borramiento de la silueta del psoas y niveles hidroaéreos
múltiples en las peritonitis. La presencia de un fecalito, tiene un 100% de especificidad,
pero se visualiza en menos de un 10% de los casos.
Ecografía abdominal
La ecografía abdomino-pélvica ha demostrado ser útil en el diagnóstico tanto para

confirmarlo como para pesquisar otras patologías, especialmente las ginecológicas.
La visualización de un apéndice con signos inflamatorios en cortes transversales
se observa una imagen en diana que debe ser superior a los 4 mm compuesta por
círculos concéntricos con un anillo central hipoecoico o anecoico que corresponde a
la luz apendicular con líquido en su interior, se puede observar el coprolito como una
imagen hiperecogénica con sombra acústica posterior presente en el 20-25% de los
casos, en el corte longitudinal se observa un engrosamiento de la pared mayor 2-3
mm son signos con una alta especificidad.
Además la pesquisa de un apendicolito apoya el diagnóstico especialmente en los

casos que no se logra visualizar el apéndice.
La sensibilidad varía entre un 81 - 100 % y la especificidad entre un 86-100 %
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
El TAC abdominal tiene un alto grado de precisión con una sensibilidad mayor del
95% y una especificidad entre un 95 y un 99%. Los signos más relevantes son un
diámetro apendicular mayor de 6 mm, el engrosamiento de la pared, la presencia
de un apendicolito, alteración de la grasa pericecal, líquido libre, linfoadenopatías,
engrosamiento de la pared del intestino vecino y la presencia de aire o colecciones.
Sin embargo su uso debe ser restringido sólo a los casos donde las dudas persisten
después de utilizar los medios diagnósticos antes descritos, ya que es un examen que
no está disponible en forma rápida, su costo es alto y tiene una alta dosis de radiación
ionizante equivalente a más de 100 radiografías de tórax. El riesgo de presentar un
cáncer aumenta considerablemente especialmente en la edad pediátrica.
Debido a la alta incidencia de apendicitis aguda, frente a un paciente con dolor

abdominal agudo localizado en CID se debe pensar en esta posibilidad diagnóstica,
sin embargo hay otras patologías que se pueden presentar en forma similar sobretodo
en sus primeras horas de evolución.
Existen algunas causas médicas que se pueden acompañar de dolor abdominal como
constipación, adenitis mesentérica, faringitis, enfermedades respiratorias, e infecciones
intestinales y urinarias. Se deben hacer todos los esfuerzos para descartarlas, por lo
que se debe realizar una anamnesis completa, un examen físico prolijo, mantener al
paciente en una observación activa y tomar exámenes de laboratorio y radiológicos si
persisten dudas razonables.
Se debe hacer especial mención a la patología ginecológica, estas incluyen las

torsiones de quistes ováricos, quistes paramesonéfricos, ovulación dolorosa, proceso
inflamatorio pélvico, endometriosis, dismenorrea, abortos y embarazos.
En las niñas mayores de 12 años se debe preguntar sobre menarquia, fecha de última
menstruación, secreción vaginal y relaciones sexuales. Frente a la duda diagnóstica se
debe pedir una ecografía pélvica, Morishita y col. concluyeron que para diferenciar
una apendicitis de un proceso inflamatorio pélvico debía haber, presencia de dolor
abdominal bilateral y ausencia de náuseas, vómitos y migración del dolor.
TRATAMIENTO
EI tratamiento de elección consiste en la apendicetomía que se puede realizar en

forma abierta o por vía laparoscópica. Esta última tiene la desventaja de tener mayor
tiempo operatorio, mayor costo y mayor cantidad de abscesos intraabdominales; en la
apendicitis gangrenada o perforada, tiene menos incidencia de infección de la herida
operatoria y tendría mayor utilidad en los obesos y en mujeres en edad fértil por la
facilidad que tiene de detectar patología ginecológica.
En el caso de un plastrón apendicular el tratamiento es médico. Se inicia con

antibióticos intravenosos y se controla el tamaño de la masa con ecografía, la duración
del tratamiento depende de la evolución clínica del paciente. La apendicetomía diferida
de regla en estos casos no está indicada ya que sólo el 8% desarrolla una apendicitis
recurrente, se operaría solo el paciente que presenta nuevamente la sintomatología
característica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Addiss DG, Shaffer N, Fowler BS, Tauxe RV The epidemiology of appendicitis and
appendectomy in the United States. Am JEpidemiol. 1 990 Nov; 1 32(5):91 0-25.
2. Cobben LP, de Van Otterloo AM, Puylaert JB. Spontaneously resolving appendicitis:
fequency and natural history in 60 pafients. Radiology. 2000 May; 21 5 (2):349-52.
3. Andersson RE. The natural history and traditional management of

appendic¡t¡srevisited: spontaneous resolution and predominance of prehospital
perforaüons imply that a correct diagnosis is more¡mportant than a nearly
diagnosis.WorldJSurg.2007Jan; 31(1):86-92,
4. Raja Rabah. Pathology of the appendix in children: an institutional experience and

review of the literature.Pediatricradiology2AA7, 37:15-20
5. Becker T, Kharbanda A, Bachur R. Atypical clinical features of pediatric appendicitis.

AcadErnergMed.2A07Feb; 14(2):124-9. Epub 2006 úec27.
6. Alloo J,Gerstle T, Shilyansky J, Ein SH. Appendicitis in children less than 3 year so
fage: a 28-year review. PediatrSurglnt.2004 Jan ; 1 9( 1 2):7 7 7 -9.
7. Sakellaris G, Tilemis S, Charissis G. Acute appendicitis in preschool-age children.

Eur J Pedíatr. 2005 Feb; 164(2):80-3.
8. Kharbanda AB, Taylor GA, Fishman SJ, Bachur RG. A clinical decision rule to
¡dentary children at low risk for appendicitis. Pediatrics. 2005 Sep; 1 16(3):709-1
6.
9. Andersson RE. Br J Surg.200/’ Jan;91(1):28-37.Meta-analysis of the clinical and

laboratory diagnosis of appendicitis.
10. Wang LT, Prentiss KA, Simon JZ, Doody DP, Ryan DP. Pediatr. Emerg.
Care.2O07Feb;23(2):69-76”Theuseof white Blood cell count and left shifi in the
diagnosis of appendicitis in children.
11. Thimsen DA, Tong GK, Gruenberg JC. Prospective evaluation of C-reactive protein
in patients suspected to have acute appendicitis. Am Surg. 1989 Jul; 55(7);466-8.
12. Castro F y col, Valor de la proteína c reactiva en la apendicitis aguda. XXXlll

Jornada Chilena de Cirugía Pediátrica,”Torres del Paine”. Octubre de 2006.
13. Homg-Ren Yang, Yu-Chun Wang, Ping-Kuei Chung. Laboratory test in patients
with acute appendicitis.ANZJ.Surgery,2006;7671-74.ç+
14. Ulukaya D, Tasbasi AN, Mitus M. An evaluation of individual plain abdominal

radiography findings in pediatric appendicitis: result from a series of 421children.
UlusTraumaAcilCenahiDerg,2006 Jan. 12(1): 51-8.
15. Sivit CJ, Aplegate KE. Semin lmaging of acute appendicitis in children. Ultrasound
CT MR 2O03:24:7442.
16. Yu SH, Kim CB, Park JW, Kim MS, Radosevich DM, Korean Ultrasonography in
the díagnosis of appendicitis: evaluation by mmeta-analysis. J Radiol. 2005 Oct-
Dec; 6($.267-77.
17. Brennan GD. Pediatric appendicitis: pathophysiology and appropriate use of

diagnostic imaging. CJEM. 2006Nov; 8(6):425-32. Review.
18. Rice HE, Frush DP, Harker MJ, Farmer D, Waldhausen JH; APSA Education
Committee. Peer assessment of pedialric surgeons for potential risks of radiation
exposure from computed tomography scans. J Pediatric. Surg. 42(7), July 2007,
(1157-1184).
19. Cheron G, Faesch S, Chalouhi C. Abdomínal pain in ciífdren, Traps and diagnosis
Arch Pediatr.2006Jun;13(6):814-6.Epub 2006 May 12. French.
20. Morishita K, Gushimiyagi M, Hashiguchi M, Stein GH, Tokuda Y .Clinical prediclion

rule to distinguish pelvic inflammatory disease from acute appendicitis in women
of childbearing age. Am J Emerg Med. 2007 Feb: 25(2\:152-7.
21. Bennett J, Boddy A, Rhodes M. Choice of approach for appendicectomy: a

melaanalysis of open versus laparoscopic appendicectorny. Surg Laparosc
Endosc Percutan Tech. 2007Aug; 1 7(4):245-55.
22. Puapong D. Lee SL, Haigh Pl, Kaminski A, Liu lL, Applebaum H- Routine interval
appendectomy in children is not indicated. J Pediatr Surg. 2007 Sep; 42(9):1500-
3.

art-14/
25. García F. Dolor abdominal en niños, ¿síntoma de alguna patología? [Internet].

(2016). [citado 29 de junio del 2017]. Disponible en https://www.topdoctors.es/

articulos-medicos/dolor-abdominal-en-ninos-sintoma-de-alguna-patologia
26. Peralta J. Complicaciones y secuelas de apendicitis en niños en el Hospital

Francisco de Icaza Bustamante. Universidad de Guayaquil. Facultad de Ciencias
Médicas. Escuela de Medicina [Internet]. (2016). [citado 29 de junio del 2017].
Disponible en http://repositorio.ug.edu.ec/handle/redug/18669
27. Segal I, Walker AR (1982). «Diverticular disease in urban Africans in South Africa».
Digestion 24 (1):pp. 42–6. PMID 6813167.
28. Arnbjörnsson E (1982). «Acute appendicitis as a sign of a colorectalcarcinoma».J

Surg Oncol 20 (1): pp.17–20.PMID 7078180.
29. Wangensteen OH, Bowers WF (1937). «Significance of the obstructive factor in

the genesis of a cute appendicitis». Arch Surg 34: pp. 496-526.
30. Pieper R, Kager L, Tidefeldt U (1982). «Obstruction of appendix vermiform is

causing a cute appendicitis. An experimental study in the rabbit».Acta Chir Scand
148 (1): pp. 63–72. PMID 7136413.31
31. [MedlinePlus] (abril de 2008). «Apendicitis» (en español). Enciclopedia médica en

español. Consultado el 16 de septiembre de 2008
32. Jones BA, Demetriades D, SegalI, Burkitt DP (1985). «The prevalence of

appendiceal fecaliths in patients with and without appendicitis. A comparative
study from Canada and SouthAfrica». Ann. Surg. 202 (1):pp. 80–2. PMID 2990360.
33. NiteckiS, KarmeliR, Sarr MG (1990). «Appendiceal calculi and fecaliths as

indications for appendectomy».Surg Gynecol Obstet 171 (3): pp. 185–8. PMID
2385810.
34. Raahave D, Christensen E, Moeller H, Kirkeby LT, Loud FB, Knudsen

LL(2007).«Origin of a cute appendicitis: fecal retention in colonic reservoirs:
a case control study». Surg Infect (Larchmt) 8 (1): pp. 55–62. doi:10.1089/
sur.2005.04250. PMID 17381397.
35. Hugh TB, Hugh TJ (2001).«Appendicectomy—becoming a rare event? ».Med.

J. Aust.175 (1): pp.7 8. PMID 11476215. http://www.mja.com.au/public/
issues/175_01_020701/hugh/hugh.html.
36. Gear JS,Brodribb AJ, Ware A, Mann JI(1981).«Fibre and bowel transit times».
Br. J.Nutr.45 (1):pp.77–82.PMID6258626. http://journals.cambridge.org/abstract_
S0007114581000111.
37. Terasawa T, Blackmore CC, Bent S, Kohlwes RJ (2004) «Systematic review:

computed tomography and ultrasonography to detect a cute appendicitis in adults
and adolescents». Ann. Intern. Med. 141 (7): pp. 537–46. PMID 15466771.
38. Tan BH, Lim T. Cystic lymphangioma of the lesser sac presenting as acute
appendicitis: a case report. (artículo completo disponible en inglés). Cases J.
2008 Sep 10; 1(1):147. Último acceso 16 de septiembre de 2008.
39. Palanivelu C, Rajan PS, Rangarajan M, Parthasarathi R, Senthilnathan P, Prasad

M(March2008).«Transvaginal endoscopic appendectomy in humans: a unique
approach to NOTES-world’s firstreport».SurgEndosc.doi:10.1007/s00464-008-
9811-5.PMID 18347865.ScienceDaily report
40. Sauerland S,Lefering R,Neugebauer EA(2004).«Laparoscopic versus open

surgery for suspected appendicitis». Cochrane Database Syst Rev (4):
pp.CD001546.doi:10.1002/14651858. CD001546.pub2. PMID 15495014.
41. Yardeni D, HirschlRB, Drongowski RA, Teitelbaum DH, Geiger JD, Coran AG
(2004). «Delayed versus immediate surgery in acute appendicitis: do we need to
operate during the night? ». J. Pediatr. Surg. 39 (3): pp. 464–9; discussion 464–9.
doi:10.1016/j. jpedsurg.2003.11.020. PMID 15017571
42. http://www.entornomedico.org/enfermedadesdelaalaz/index.php?option=com_
content&view=article&id=109:apendicitis&ca tid=35: enfermedades&Itemid=56.
Bundy DG, Byerley JS, Liles EA, Perrin EM, Katznelson J, Rice HE. Does this
child have appendicitis? JAMA. 2007 Jul 25; 298(4):438-51. Review.
43. Ebell MH. Diagnosis of appendicitis: part1. History and physical examination.Am
Fam Physician.2008Mar15; 77(6):828-830. Review.
44. Lyon C, Clark DC. Diagnosis of a cute abdominal pain in older patients. Am Fam
Physician. 2006 Nov 1; 74(9):1537-44. Review.
45. Prather C. Inflammatory and anatomic diseases of the intestine, peritoneum,

mesentery, and omentum. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd
ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 145.
46. US Food and Drug Administration. FDA Issues Public Health Advisory on use of
NeutroSpec, [Technetium (99mTC) Fanolesomab], Imaging Agent for Diagnosis
of Appendicitis. Rockville, MD: National Press Office; December 19, 2005. Press
Release P05-104.

art-14
Capítulo 32
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN PEDIATRÍA
Md. Galo Daniel Vinueza López
Md. Guevara Lascano Johana
Md. Diana Cristina Chicaiza Quishpe
DEFINICIÓN
Interferencia al flujo de gases, líquidos y sólidos.
OBSTRUCCIÓN SIMPLE: Es aquella donde única y exclusivamente encuentra

perturbado el tránsito intestinal.
OBSTRUCCIÓN CON ESTRANGULACIÓN: Perturbado el tránsito intestinal y

compromiso de la circulación sanguínea del segmento intestinal afectado.
Diferencia
SUB-OCLUSIÓN INTESTINAL PARCIAL
Sensación nauseosa, vómito, distensión abdominal, pero que elimina gases y los
ruidos hidroaéreos están presentes.
FISIOPATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
Fuente: RandallHT, BauerRH, HickeyMD, et al: Earlyportoperative feeding. Contemp Surg.
POR SU EMBRIOLOGÍA, EVOLUCIÓN Y NIVEL
CAUSAS
*Fuente:Bilodeau A, PrasilP, CloutierR, LaframboiseR, Maguerditchian A, Roy G et al Hereditary multiple

intestinal atresia: thirty years later J Pediatr Surg.
CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO EN FUNCIÓN DE LA EDAD
(NO INCLUYE NEONATOS)
*Fuente: Heir WC, Winters RW: Total parenteral nutrition: The statae of the art, J Pediatric 1975;86:2-16
ALTERACIONES
1. Vómito.
2. Deshidratación
3. Alteración electrolíticas
4. Distensión abdominal que dificulta la ventilación
5. Infecciones
6. Liberación de endotoxinas que produce vasodilatación y shock

CLÍNICA
CUADRO CLÍNICO
Fuente: Infanzon M: Obstrucción Intestinal en niños Gastr*oenterologia 2000. pp.46/65-69
• Creatinina y urea
• Biometría hemática
• Leucocitos (15.000–20.000cel/mm3) sugiere la presencia de necrosis intestinal
• El recuento total de glóbulos blancos aumentará con las infecciones
• Hemoglobina puede parecer normal o aumentada
• Electrolitos
• Rx
EVALUACIÓN PREOPERATORIA Y PREPARACIÓN
La evolución del déficit de fluidos se basa mayormente en los signos y síntomas.
En el examen clínico.
-Temperatura corporal.
- FC, TA.
-Turgencia cutánea y fontanelar, sequedad de boca, estado mental y tiempo de última

diuresis.
TRATAMIENTO
• Sino existen signos de perforación es inicialmente médico
• Aspiración nasogástrica o nasocénterica
• Reposición hídrica y electrolítica
• Antibióticos de amplio espectro
• Control de paciente con evolución clínica para detectar signos de peritonismo o

deterioro del estado general
• Si en 24 a 48 horas no hay mejoría clínica evidente o aparece signos de perforación

o isquemia intestinal se procederá a intervención quirúrgica urgente
• El tratamiento definitivo de la oclusión intestinal es quirúrgico
• Obstrucción completa o signos de perforación o estrangulación se indicará cirugía

urgente
• Hidratación, SNG y observación por 24 horas
Debe administrarse doble antimicrobiano:
Ampicilina (100mg/Kg)
Amikacina 7.5 mg/kg/dosis o combinar con Clindamicina (10mg/kg).

BIBLIOGRAFÍA
1. LeapeLL.Intestinal obstruction in Patient Carein Pediatric Surgery . Boston 1975
2. Sahn SA: Bedside Criteria for discontinuation of mechanical ventilation. Chest

1973; 63:1002-1005
3. Heir WC, Winters RW: Total parenteral nutrition: The statae of the art, J Pediatric
1975;86:2-16
4. Randall HT, Bauer RH, Hickey MD, et al: Early portoperative feeding. Contemp
Surg 1987;30:97-130.
5. Hou D, J Zhang. 40 years review of intestinal atresia Chin Med J (Engl) 1999;
112:583-5
6. Asidi, Al Daama, Zaved, Fatinni,Congenital malformation of the gastrointestinal

tractin Asserregión, Saudi Arabia, Saudimedival Jornal, 2002;23(9):1078-1082
7. Cohen MM, et al: Pediatric morbidity and mortalidry in the perioperative period
Anest Analg 1990;70:160-167
8. Bilodeau A, Prasil P, Cloutier R, Laframboise R, Maguerditchian A, Roy G et al

Hereditary multiple intestinal atresia: thirty years later J Pediatr Surg 2004;39:726-
30
9. Bueno J,J Guitierrez, GV Mazariegos, K Abu-Elmagd,J Madariaga, S Ohwada et

al Analysis of patients with longitudinal intestinal lengthening procedure referred
for intestinal transplatition. J pediatr Surg 2001;36:178-83.
10. Kliegman RM, Fanaroff AA: Necrotizing enterocolitis. N Eng J Med 1984;
310:1093-1103
11. Komuro H. Hori T, Hirai M, Yotsumoto K, UritaI, Gotoh C et al. The etiologic role
of intrauterine volvulus and intussusception in jejunoileal atresia. J Pediatr Surg
2004; 39:1812-4.
12. Wilkinson AW, Hughes EA, Stevens LH: Neonatal duodenal obstruction: the
influence of treatment on the metabolic effects of operation Br J surg 1965;52:410.
13. Elliot M, Albert KGMM: Horminal and metabolic response to surgery and trauma.
In Kleinberger G, Deutsh E (editors). New Aspects of Clinical Nutrition. Krger,
Basel 1983:247-270
14. Komuro H, Amagari T, Hori T, Hirai M, Matoba K, Watanabe M et al Placental

vascular compromise in jejunoileal atrsia. J Pediatr Surg 2004;39:1701-5
15. Lowejy Stevens A: AnatomiaPatolgiaIntestinal2daEd.Edit. Harcourt Inglaterra

2001, pp:421-431
16. PardoF: anatomía Patologica 1ra Ed Mosby España1997.Pp: 979 – 1008
17. Dates D: Propedeutica Medica, 4ta C Bridasd Mexico 1993. Pp:452-452
18. Chamorro G,Goic A yReyesH:SemiologiaMedica2daEd. Mediterranea.
19. Correa-Rovelo JM, Villanueva-Lopez GC, Medina-Santillan R, Carrillo-Esper R,

Diaz-Giron-Gidi A. [Intestinal obstruction secondary to postoperative adhesion
formation in abdominal surgery. Review]. Cirugia y cirujanos. 2015;83(4):345-51.
20. Dai XZ, Li GQ, Zhang F, Wang XH, Zhang CY. Gallstone ileus: case report and
literature review. World journal of gastroenterology. 2013;19(33):5586-9.
21. Gfroerer S, Rolle U. Pediatric intestinal motility disorders. World journal of

22. James B, Kelly B. The abdominal radiograph. The Ulster medical journal.
2013;82(3):179-87.
23. Jiang J, Jiang B, Parashar U, Nguyen T, Bines J, Patel MM. Childhood

intussusception: a literature review. PloS one. 2013;8(7):e68482.
24. Lianos G, Xeropotamos N, Bali C, Baltoggiannis G, Ignatiadou E. Adult bowel

intussusception: presentation, location, etiology, diagnosis and treatment. Il
Giornale di chirurgia. 2013;34(9-10):280-3.
25. Lin LH, Lee CY, Hung MH, Chen DF. Conservative treatment of adhesive small
bowel obstruction in children: a systematic review. BMJ open. 2014;4(9):e005789.
26. Lu T, Chng YM. Adult intussusception. The Permanente journal. 2015;19(1):79-81.
27. Potts J, Al Samaraee A, El-Hakeem A. Small bowel intussusception in adults.

Annals of the Royal College of Surgeons of England. 2014;96(1):11-4.
28. Santin-Rivero J, Nunez-Garcia E, Aguirre-Garcia M, Hagerman-Ruiz-Galindo G,

de la Vega-Gonzalez F, Moctezuma-Velasco CR. [Intestinal volvulus. Case report
and a literature review]. Cirugia y cirujanos. 2015;83(6):522-6.
29. Serrano Falcon B, Barcelo Lopez M, Mateos Munoz B, Alvarez Sanchez A, Rey E.
Fecal impaction: a systematic review of its medical complications. BMC geriatrics.
2016;16:4.
30. Taylor MR, Lalani N. Adult small bowel obstruction. Academic emergency medicine
: official journal of the Society for Academic Emergency Medicine. 2013;20(6):528-
44.
31. van Oudheusden TR, Aerts BA, de Hingh IH, Luyer MD. Challenges in
diagnosing adhesive small bowel obstruction. World journal of gastroenterology.
2013;19(43):7489-93.
32. Vasilescu A, Cotea E, Palaghia M, Vintila D, Tarcoveanu FE. Gallstone ileus: a

rare cause of intestinal obstruction -- case report and literature review. Chirurgia
(Bucharest, Romania : 1990). 2013;108(5):741-4.
33. Webster PJ, Bailey MA, Wilson J, Burke DA. Small bowel obstruction in pregnancy
is a complex surgical problem with a high risk of fetal loss. Annals of the Royal
College of Surgeons of England. 2015;97(5):339-44.
34. Xu ZS, Xu W, Ying JQ, Cheng H. Mechanical intestinal obstruction secondary to

appendiceal mucinous cystadenoma: A case report and brief review. Medicine.
2017;96(5):e6016.
Capítulo 33
ESCROTO AGUDO
Dr. Manuel Tipanta Tipan
Md. Galo Vinueza Lòpez
Md. Diana Cirstina Chicaiza Quishpe
En pediatría, una urgencia representa una instancia en la cual se asisten niños con
diversas enfermedades que tienen como común denominador la presentación aguda.
El síndrome de escroto agudo es aquella entidad clínica multifactorial cuyo síntoma

principal es el dolor intenso, de aparición brusca en el escroto y en su contenido,
con irradiación ascendente inguinal o abdominal brusca, tumefacción escrotal y,
ocasionalmente náusea o vómito.
La presencia de estos signos o síntomas en un niño o un adolescente deben

considerarse como una situación de urgencia que requerirá de una rápida evaluación,
un cuidadoso diagnóstico diferencial y, en ocasiones, una exploración quirúrgica
inmediata ya que en aquellos casos donde la circulación testicular esté comprometida,
la supervivencia de la glándula estará íntimamente relacionada con el tiempo de
isquemia que pueda haber sufrido.
La orientación diagnostica principal será la anamnesis y la exploración física. Otras

exploraciones complementarias, como el sedimento de orina y el estudio doppler,
podrán definir mejor algunos aspectos necesarios para la toma de decisiones
posteriores, pero, en cualquier caso, su aplicación no deberá ser motivo de retraso
excesivo de exploración quirúrgica.
El dolor, la tumefacción o el eritema escrotal pueden deberse a lesiones primarias del

contenido escrotal, por lesiones de la pared o de la piel, o el origen de radicar en el
canal inguinal.
Entre las diferentes causas de escroto agudo (EA), los tres diagnósticos a tener
presente, en orden de importancia son:
1.Torsión testicular.
2.Torsión de apéndice testicular.
3. Epididimitis.
• Torsión testicular
• Torsión de hidátide
• Epididimitis
• Hernia inguinal atascada
• Rotura traumática de testículo
• Orquitis
• Purpura de Schonlein-Henoch
• Enfermedad de Kawasaki
• Celulitis escrotal
• Necrosis de tumor testicular
EPIDEMIOLOGÍA
La torsión testicular ocurreen 1 década 4.000 hombres antes de los 25 años.

Representa 25-35% de todas las causas de escroto agudo en pediatría. La incidencia
de la torsión de apéndices es de 32%, siendo la etiología más frecuente.
La incidencia de epididimitis e niños que consultan por escroto agudo es de 7-35%

y varía según el grupo de edad. La incidencia de estas patologías en relación con la
edad puede ser punto de referencia para la orientación diagnóstica.
Así, en el primer año de vida y en la adolescencia es mayor la incidencia de torsión

testicular y de los apéndices, mientras que en fases más tardías de la adolescencia y
en la edad adulta la orquiepididimitis.
1. TORSIÓN TESTICULAR
El mecanismo causal de la rotación generalmente es debido a anomalías de la

suspensión de la glándula que condicionan motilidad alterada de la misma. Para que
se produzcan fenómenos isquémicos importantes la torsión ha de ser de 360° o más.
La compresión vascular puede desencadenar una necrosis tisular dependiendo del

tiempo transcurrido. La posibilidad de recuperación de un testículo en las primeras 6
horas de evolución es muy alta (90%), pero disminuye hasta el 70% entre las 6 y las
12 horas, y un 20% después de 12horas de evolución.
La exploración quirúrgica pasada las 24 horas del inicio del cuadro de torsión conducirá
muy probablemente a la enucleación de la glándula isquémica.
Los síntomas principales es el dolor referido al escroto y en ocasiones al abdomen,

desaparición brusca, con ascenso del testículo a la raíz del escroto, que se encuentra
eritematoso. Este cuadro puede acompañarse de náuseas y vómitos.
A la exploración física, el testículo suele mostrarse extremadamente doloroso a la

palpación, edematoso y con eritema escrotal. La glándula puede estar elevada y
horizontalizada (signo de Gouverneur). La maniobra de elevar el testículo afectado
puede incrementar la intensidad del dolor. Otro dato que orienta es la ausencia de
reflejo cremasteriano.
El hallazgo típico en el Doppler es la disminución o ausencia de flujo arterial intra

parenquimatoso.
a) Torsión funicular extravaginal
Es típica del periodo neonatal. La torsión se produce en el anillo inguinal externo.
El tratamiento es quirúrgico con orquiectomia y fijación transescrotal del otro testículo.
b) Torsión funicular intravaginal
Cuadro frecuente en el niño y adolescente con una mayor frecuencia entre los 8 años
y 20 años y un pico de máxima sobre los 14 años.
Generalmente la torsión se produce de forma espontánea, aunque puede haber

antecedentes, de traumatismo, frio, ejercicios.
Clínicamente se caracteriza por dolor de aumento brusco e intensidad creciente en el

testículo afectado, con enrojecimiento y edema escrotal al que puede acompañar un
síndrome vegetativo (sudoración, náuseas, vómito).
Ecografía: es la prueba específica para el diagnóstico de la torsión testicular.
Ecografía Doppler color: Es la prueba diagnóstica de elección al permitir la visualización

de la vascularización testicular pudiendo distinguir si el flujo circulatorio es normal
ausente o aumentado. En torsión lo normal es que este reducido o ausente.
El tratamiento de la torsión fonicular, intravaginal es la cirugía de urgencia lo más

precoz posible, pues se interviene antes de las seis horas de comienzo de cuadro de
clínico. Las posibilidades de recuperación del testículo están entre un 85 a un 97%,
entre las 6 y las 12 las posibilidades bajan a un 70%, a un 20% más allá de 12 horas
y a un 10% si sobrepasa las 24 horas.
La intervención quirúrgica persigue tres objetivos:
1. Salvar al testículo torsionado.
2. Prevenir una recidiva.
3.Prevenir una torsión y lesión del testículo contralateral.
Fig,1 Testículo necrosado por torsión total Fuente: HGL Arch. MD Andrea Chicaiza
BIBLIOGRAFÍA
1. Rodríguez E, Diez JM, Moncada I, Sánchez F, Leal F. Escroto agudo. En:

urgencias urológicas. tema monográfico LXI congreso de la A.E.U ENE ediciones.
Madrid 1996.p 43-52.
2. Martin C; Rodríguez G, Rengifo D. Escroto agudo. EnG: Urgencias en Urología

manual para residentes. Jarpyo editores. Madrid 1995.p: 205-230.
3. Sarrat R. Anatomía del aparato urogenital en tratado en Urología Dres. Jiménez

Cruzy Rioja Sanz. Tomo I. Prous Editores. Barcelona 1993. p: 17-40.
4. Galens LE, Kas EJ .Diagnosis and treatment of de acute scrotum. En: American
Academy of Family Physician. National Guideline Clearinghouse. U.S.A.1999.
5. Gil H, Caldamore AA, Elder JS; Skoog SS. The acute scrotum. Update in Pediatric
Urology. En Postgraduate course Handouts.95 annual meeting A.U.A Atlanta,
Georgia 2000.p: 141- 167.
6. Edelsberg Js, Surh YS. The acute scrotum. EmergMedClin North.1988: & (3):
521-546.
7. Garat JM. Tosión de testículo e hidátide. En: práctica andrológica. Dres. Pomeroly
Arrondo. Ediciones Científicas y Técnicas Barcelona 1994.p: 687 -692.
8. Mc Aninch W. padecimientos del testículo, escroto y cordón espermático. En:

Urolgía General de Smith9Ed.Ed.Manual Moderno. México D.F.1989.p: 532 -539.
9. Colpi GM. Escroto agudo. En V curso de actualización en Andrología. Publimed

Comunicación. Pamplona 1999, P: 406-423.
10. Rasfer J. Congenital anomalies of the testis En: Campbell,s Urology 6th. Ed
Saunders Co. Philadelphia 1992. p: 1556 -1557.
11. Canning DA. Acute scrotal pain in children results of 543 explorations. J Urol
2000. 164 (1) :256 – 257.
12. Hawtrey CE. Valoración de los síntomas y signos agudos del escroto: un dilema
clínico. En: Clínicas de Urología de Norteamérica. McGraw-Hill interamericana
Editores México. D.F 1998. P: 775-784.
13. Badea R, Lucan C, Suciu M, Vasile T, Gersak M. Contrast enhanced harmonic

ultrasonography for the evaluation of acute scrotal pathology. A pictorial essay.
Medical ultrasonography. 2016;18(1):110-5.
14. Crawford P, Crop JA. Evaluation of scrotal masses. American family physician.
2014;89(9):723-7.
15. Da Justa DG, Granberg CF, Villanueva C, Baker LA. Contemporary review of
testicular torsion: new concepts, emerging technologies and potential therapeutics.
Journal of pediatric urology. 2013;9(6 Pt A):723-30.
16. Gordhan CG, Sadeghi-Nejad H. Scrotal pain: evaluation and management.

Korean journal of urology. 2015;56(1):3-11.
17. Sharp VJ, Kieran K, Arlen AM. Testicular torsion: diagnosis, evaluation, and
management. American family physician. 2013;88(12):835-40.
18. Srinath H. Acute scrotal pain. Australian family physician. 2013;42(11):790-2.
19. Van Heurn LW, Pakarinen MP, Wester T. Contemporary management of abdominal
surgical emergencies in infants and children. The British journal of surgery.
2014;101(1):e24-33.
Sección V
Procedimientos
básicos de medicina
Capítulo 34
MANEJO DE HERIDAS EN EMERGENCIA
E.R.M. Alexis Javier Andrade Ibarra
HERIDAS.
Es una solución de continuidad del tejido interno o externo, en cualquier parte del
organismo afectado por una fuerza traumática que la provoca.
ETIOLOGÍA:
Es múltiple, entre las más frecuentes son las ocasionadas por: traumatismos, armas
y mordeduras.
Los mecanismos que la han ocasionado nos orientan a saber si los tejidos han
sido mutilados o tienen pérdida de sustancia y además ver la presencia de cuerpos
extraños y si existe o no contaminación bacteriana.
CLASIFICACIÓN:
Según el espesor de los tejidos afectados:
• Epidérmicas o excoriaciones.
•Erosión: pérdida de sustancia o desprendimiento de epidermis.
•Superficiales: involucran epidermis y tejido celular subcutáneo.
•Profundas, o complejas: afecta músculos, tendones.
•Penetrantes: a cavidades (abdomen, tórax, articulaciones).
• Perforantes: si afectan a vísceras huecas.
Según la dirección:
• Longitudinales.
•Transversas.
• Oblicuas.
• Esiroideas
Según la forma:
•Simples
•Angulares
•Estrelladas
•Avulsivas. (escalpe en cuero cabelludo)
• Con pérdida de sustancia.
Según el agente que las provoca:
•Cortantes: por objetos filos y se caracterizan por tener bordes regulares.
•Penetrantes: por instrumentos puntiagudos y se caracterizan por bordes limpios y netos.
•Contusas: por instrumentos romos y se caracterizan por bordes irregulares.
•Abrasivas o escoriantes: causadas por objetos abrasivos y se caracterizan por

bordes irregulares.
•Laceraciones: por objetos de poco alcance profundo se caracterizan por ser

superficiales de bordes irregulares.
TIPOS DE HEMORRAGIA:
•Arterial: tiene la característica de ser pulsatil y es de color rojo brillante porque tiene
altas concentraciones de oxígeno.
• Venosa: tiene la característica de ser continua y es de color rojo oscuro por llevar
altas concentraciones de CO2.
• Capilar: Proviene de vasos sanguíneos pequeños y superficiales que brota en forma de gota.
CUADRO CLÍNICO DE HERIDAS
• Dolor.
• Hemorragia.
• Puede haber limitación funcional.
• Lesión vasculonerviosa.
EVALUACIÓN DE LAS HERIDAS:
• Situación, extensión y profundidad de la herida.
• Mecanismo de producción de la herida.
• Objetos extraños.
•Tipo de herida (limpia, sucia, contaminada).
•Tipo de hemorragia.
•Buscar compromiso de tendones músculos, huesos y órganos internos.
• Valorar pérdida de sustancia y viabilidad de tejidos.
•Valorar bordes y posibilidad de unión de los mismos.
•Antecedentes patológicos personales (Ej: diabetes, hemofilia, inmunodeficiencia)
•Sintomatología acompañante (Ej: paresias, parestesias, cianosis).
•Situación inmunológica del paciente (Vacuna Anti- tetánica).

Tipos de heridas
• Limpia: toda herida no infectada, con menos de 6 horas de evolución (salvo en

regiones específicas, como la cara, donde el periodo se puede aumentar a 12 horas).
•Limpia contaminada: tiene más de 6 horas de evolución se realizó con objetos

potencialmente infectantes.
•Sucia: herida contaminada, con esfacelos, necrosis, detritus, con presencia de

cuerpos extraños.
TRATAMIENTO DE HERIDAS:
En el tratamiento dependerá del tipo de herida la mejor conducta a seguir, el objetivo

fundamental es la unión de los bordes y mantener este contacto en reposo el tiempo
suficiente para que el organismo ponga en marcha el proceso de cicatrización que
puede ser.
Por primera intención:
Se realiza de forma inmediata; es la más frecuentemente utilizada en Emergencias

mediante medios mecánicos (Sutura) hasta que la herida haya cicatrizado lo suficiente
como para resistir tensiones, produce una cicatriz de mejor calidad en el menor tiempo
posible.
Por segunda intención o diferida:
Se produce cuando el cierre se ha demorado, requiere una debridación de sus bordes

previa a su sutura o bien se deja que cicatrice por segunda intención con curaciones
diarias.
Limpieza de la herida: Se utilizan soluciones para eliminar bacterias y disminuirla

posibilidad de una infección. La herida puede ser lavada con abundante solución
salina. Los tejidos muertos de la herida serán retirados con debridación y si es posible
se realizará una aproximación de la herida.
ANESTESIA.
Nuestra primera acción será la infiltración con anestesia local de los bordes, usando
anestésicos locales como los descritos en la tabla.
Para anestesiar superficies cutáneas o mucosas es recomendable el empleo de

Mepivacaína, Lidocaína o Bupivacaína, para el bloqueo de un nervio periférico podrán
emplearse los mismos fármacos pero no se debe sobrepasar los 15ml de volumen
infiltrado.
Los anestésicos se presentan con o sin vasoconstrictor, el vasconstrictor les confiere

la propiedad de alargar la duración de la anestesia local, pero está totalmente
contraindicado su uso en regiones distales con escasa perfusión tisular como el lóbulo
de la oreja, pulpejo de los dedos o los genitales masculinos ya que puede ocasionar
la necrosis.
Técnica de la infiltración:
1- Introducir en el lugar elegido la aguja de la jeringa anestésica.
2- Inyectar superficialmente hasta una profundidad adecuada de acuerdo a la herida.
3- A medida que profundicemos en la inserción de la aguja, es importante aspirar con

el émbolo de la jeringa para asegurarnos de que no se ha penetrado en la luz vascular.
4- Inyectar el anestésico lentamente observando su progresiva difusión, la coloración

de la piel se torna pálida y aparece una porosidad local como “piel de naranja”
que coincide con el efecto anestésico. El exceso de rapidez en la introducción del
anestésico resulta muy doloroso para el paciente, ya que se origina una estimulación
brusca de gran cantidad determinaciones nerviosas del corion de la piel.
Si se necesita una anestesia más profunda, es necesario llegar al menos hasta el

tejido subcutáneo, pues es por ahí por donde emergen muchas de las terminaciones
nerviosas.
Si se trata de una lesión más amplia, deberá practicarse una infiltración en rombo,
delimitándola al menos a 1 cm de distancia del borde de la misma. En estos casos
debe infiltrarse además el tejido celular subcutáneo, fascia o tejidos subfaciales si
fuera preciso.
Y en el caso de lesión en mucosas, el anestésico puede ser de contacto mediante

una disolución o aerosol, muy empleado hoy en día. Tenemos la técnica cerrada y la
técnica abierta para administrar el anestésico local:
TÉCNICA CERRADA: Esta tiene la característica de infiltrarse por fuera de los bordes
de la herida por lo cual se hace una sepsia adecuada en el sitio de punción y tiene la
posibilidad de ser menos infecciosa.
TÉCNICA ABIERTA: Es la más común, se infiltra por los bordes abiertos de la herida
y tiene la posibilidad de ser más infecciosa.
ELECCIÓN DEL MATERIAL DE SUTURA
La elección del material de sutura más adaptado a nuestras necesidades a la hora de

la reparación de una herida, tiene que hacerse tomando en consideración diferentes
factores:
•El período de tiempo durante el cual la sutura debe responsabilizarse de mantener

unido los bordes de la herida.
•El grado de fijación o movilidad deseado
•El riesgo de infección de la herida
•La reacción producida por la sutura en los tejidos
•El calibre mínimo que debe tener el hilo para dar a la sutura una resistencia adecuada.
• El calibre mínimo necesario para fijar los bordes de la herida sin desgarrar los tejidos
• Se prefieren las agujas que ya vienen unidas al hilo por la industria (atraumáticas) el
tamaño de la aguja estará relacionado con el tejido a suturar.
• Las agujas de punta triangular se utilizan para suturar piel y tejidos resistentes.
• Las agujas de sección circular, punta cónica son menos traumáticas pero también
menos penetrantes. Sirven para tejidos delicados fácilmente desgarrables.
•Las agujas de punta roma se utilizan en suturas de tejidos muy friables.
Tipos de hilos de sutura
La clasificación puede realizarse atendiendo a varios aspectos como el origen,

estructura, tiempo de permanencia en el organismo o características de acabado
industrial, datos importantes a tener en cuenta a la hora de elegir el hilo de sutura
adecuado al tipo de herida que queramos reparar.
Tamaño del material de sutura
El diámetro de una hebra de sutura determina su tamaño. Cuanto más grande es el

diámetro, más grande es su tamaño designado. Comenzando con el Nº 5, que es el
material de sutura más grande disponible, los tamaños van disminuyendo hasta llegar
al 0.A medida que múltiplos de 0 siguen indicando el tamaño, el material de sutura
comienza a ser todavía más pequeño en su diámetro. El diámetro más pequeño
disponible es el 11-0, que es tan fino que flota en el aire.
AGUJAS QUIRÚRGICAS
Las agujas quirúrgicas son elementos de precisión elaborados con acero de alto
contenido en carbón, son fuertes e inertes. Están disponibles en diferentes tipos de
acuerdo con su forma o curvatura, estilo de la punta.
La forma de la aguja o su curvatura pueden variar de acuerdo con su utilización.

Cuanto más profundo es el tejido en la herida quirúrgica más aguda debe ser la curva
de la aguja. Hay cinco ángulos de curvatura diferentes.
La aguja curva de 5/8 tiene la mayor curvatura. En orden decreciente de curvatura

están las agujas con curvas de 1/2, 3/8 y 1/4. La aguja recta no tiene curvatura y se
utiliza principalmente en la piel. Todas las agujas curvas se toman con un portaaguja,
y las agujas rectas con los dedos igual que la aguja de coser.
LIMPIEZA Y REPARACIÓN DEFINITIVAS
Limpieza
Una vez anestesiada la superficie lesionada, se procede a la limpieza meticulosa de

la herida haciendo uso de:
• Guantes estériles.
• Pinzas
• Gasas estériles.
• Solución antiséptica.
• Suero salino.
• Bisturí
• Maquinilla rasuradora estéril desechable.
La piel debe ser desprovista de pelos mediante el rasurado de la zona que rebase
los límites de la herida. El pelo es un material portador de materias exógenas,
principalmente estafilococos, por lo que debe ser eliminado.
Aún así quedará su raíz, junto al folículo del que emerge y junto a un poro de
excreción sudorípara o sebácea, estructuras que sirven como reservorio de gérmenes
potencialmente contaminantes.
El rasurado se ejecuta con una maquinilla estéril desechable, suero salino y

antiséptico. No deben producirse escoriaciones y la limpieza de los restos pilíferos
seccionados se facilita mediante la adherencia a un esparadrapo ancho que se aplica
sobre la superficie. También pueden eliminars emediante un lavado continuo con
suero fisiológico.
Tras el rasurado empleando guantes estériles procederemos a una limpieza enérgica

con gasas y soluciones; a la par valoramos la profundidad de la lesión. Las pinzas nos
serán útiles para la extracción de cuerpos exógenos.
En el caso de que los bordes de las heridas sufran dislaceración tisular traumática y
contaminación bacteriana se pensará en realizar un Friedrich, técnicade escisión por
medio de la cual se eliminan los bordes mal vascularizados y contaminados, y que
consiste en eliminar el tejido necrosado de los bordes de la herida con el bisturí para
lograr una buena vascularización.
Finalmente, se aplica un antiséptico, generalmente povidona yodada, quedando así la

herida preparada para suturar.
Líneas de Langers
Las líneas de distribución de tensión en la piel. Es importante que siempre que se

pueda colocar los puntos en perpendicular a estas líneas, de forma que la cicatrizs o
porte la menor tensión posible (y así lo mas estética posible).
Fuente: Técnica de sutura Naveira L. Paz C. VarelaA.
Preparación del campo quirúrgico Luego de realizar una limpieza exhaustiva de la

herida colocar los campos estériles (campo de ojo) para aislar la zona. Así evitaremos
en lo posible la infección operatoria y el resultado será más satisfactorio.
Reparación
Para el procedimiento de reparación de la herida requeriremos varios materiales como:
• Gasas estériles
• Guantes estériles
• Hilo de sutura
• Set de sutura
TÉCNICAS DE SUTURAS
Nudo simple de cirujano
Para evitar pincharse de manera accidental mantener la aguja separada del campo de
acción mientras se realiza el nudo, puede controlarse con la pinza Kelly.
1.Es el nudo más frecuentemente utilizado en A.P. Para realizar el nudo se enrolla el
extremo largo de la sutura (unido a la aguja) alrededor del portaagujas con dos vueltas
(doble lazada sobre porta, con hilo proximal). Con la punta del portagujas se sujeta el
cabo suelto y se estiran los extremos para tensar el nudo.
2. Se repite la operación en el sentido contrario, para fijar el nudo. Se estiran ambos

cabos para cortar el hilo y dejar dos extremos cortos.
Sutura discontinua
Sutura discontinua de eversión o simple:
Es la que se emplea con mayor frecuencia. Se introduce la aguja a través de la

piel junto al reborde de la herida separándola de ella a medida que se dirige más
profundamente, con el objeto de abarcar mayor cantidad de tejido en la profundidad
que cerca de la superficie.
Sutura discontinua interna “punto interno”.
Una modalidad de sutura simple es la de la puntada con nudo interior, frecuentemente

utilizada en lesiones en mucosa de cavidad oral donde los nudos en el costado de la
herida se harían muy molestos. Se utilizan suturas reabsorbibles.
Cuando la herida es de una profundidad considerable, las capas de aponeurosis y

de tejido subcutáneo debe ponerse en contacto con puntos absorbibles discontinuos
para reconstruir las capas, obturar el espacio muerto y facilitar la reparación cutánea.
Indicaciones:
- Laceraciones, para reaproximación de bordes.
- En zonas de tensión, supraarticulares.
Técnica:
Aproximación de los bordes de la laceración, mediante la colocación de puntos simples

anudados por separado.
Con las pinzas se eleva uno de los bordes de la herida, mientras que con el portaagujas
se introduce la aguja a 1cm desde el exterior hacia el interior (de dermis a hipodermis).
Debe deslizarse el hilo de sutura hasta dejar un cabo corto. En el otro borde se realiza
la misma operación para pasar el hilo desde el interior al exterior.
De este modo tenemos atravesada toda la incisión, con un cabo corto a un lado y uno
largo (el cabo de la aguja) al otro lado. Se realiza un nudo de cirujano simple.
Es importante que la cantidad de tejido en cada borde de la incisión sea igual (entre
0,5 a 1 cm). En una laceración, el primer punto de sutura debe ser colocado en la
mitad de la longitud total y los siguien tes puntos en la mitad de cada mitad sucesiva.
Asi los puntos quedan colocados de forma simétrica.
Sutura continua
Sutura continua simple
Es efectiva y rápida. Si con los puntos internos, se ha conseguido una buena

aposición sin tensión de los rebordes cutáneos, la sutura continua simple proporciona
una aproximación excelente. Desde el punto de vista teórico, suele ocasionar menos
isquemia cutánea en el lugar de cada vuelta espiral que los puntos discontinuos.
No debe recurrirse a la sutura continua si la herida está notoriamente contaminada

y potencialmente infectada, ya que puede ser necesario tener que extraer uno o
dos puntos discontinuos para dar salida al hematoma o la pus, puesto que puede
establecerse la sepsis.
Este tipo de sutura suele utilizarse en heridas quirúrgicas, por tratarse de cortes
limpios, por ejemplo, es muy utilizada para cerrar el corte una vez extraída la vena
safena en intervenciones de by-pass coronarios.
Indicaciones:
- Heridas largas, rectilíneas.
- En zonas que no están sometidas a tensión.
- Zonas donde la estética es primordial (la forma continua intradérmica).

Técnica:
Se realiza un primer punto de sutura, pero sin recortar los cabos, de modo que se
continúa introduciendo el hilo de forma constante a lo largo de toda la incisión. Usar
las pinzas para separar el tejido.
Cruzar de forma subcutánea formando un ángulo de 45º con el eje de la herida, y

salir por la dermis del lado opuesto (en la forma intradérmica, tanto la entrada como la
salida se hacen por la hipodermis) manteniendo estos ángulos, la visión del recorrido
hace que parezca perpendicular en la zona superficial mientras que es inclinado en
la parte profunda.
Volver a introducir el hilo por la zona enfrentada al punto de salida anterior, y de nuevo
45º subcutánea, atravesando toda la herida.
Para terminar, cortar el cabo unido a la aguja de forma que sobresalga un poco para
fijarlo a la piel con un esparadrapo quirúrgico, o realizando un nudo sobre el propio
cabo.
Para terminar, cortar el cabo unido a la aguja de forma que sobresalga un poco para
fijarlo a la piel con un esparadrapo quirúrgico, o realizando un nudo sobre el propio
cabo.
Punto de colchonero
Sutura discontinua de colchonero “puntos en U”. Suelen utilizarse en heridas

profundas para ayudar a obturar el espacio muerto cuando no se puede aplicar
eficazmente el punto interno, por ejemplo cuando la capa adiposa es gruesa o friable
o está edematosa.
Indicaciones:
- Piel laxa, donde los bordes tienden a invaginar. De este modo se dispersa la tensión
de los mismos.
- Zonas de mucha tensión.

- La subvariante vertical permite, en la misma operación, suturar varios planos de la

herida con el mismo material.
- La variante horizontal, esta indicada en pieles gruesas, sometidas a tensión, como

palmas o plantas.
Vertical:
Se pasa la aguja por la herida, de un extremo al otro a unos 0,5cm del borde. A
otros0,5cm del punto de salida, se vuelve a introducir la aguja para pasar de nuevo a
través de toda la herida hasta el punto origen, pero de forma mas profunda, saliendo
a unos 0,5 cm del primero. Se mantiene la misma dirección en los cuatro puntos. Se
anuda el hilo, con ambos cabos saliendo del mismo lado, con el nudo habitual.
Horizontal:
De igualmodo, se pasa la aguja de un extremo al otro, pero se aproxima trasladando el

punto a 0,5 cm al lateral del origen, quedando en la misma línea paralela a la herida.
Se reintroduce a la misma profundidad.
Sutura intradérmica
Sutura intradérmica continúa
Esta sutura puede dejarse aplicada durante un período más prolongado para permitir
el fortalecimiento del tejido cicatrizal sin el riesgo de producir señales de los puntos.
Se usa hilo monofilamento sobre una aguja curva o recta.
Si la herida es larga o presenta curvas o ángulos agudos, es prudente colocar los

puntos en superficie a intervalos para que se puedan cortar y extraer fácilmente.
Se fija a cada extremo por medio de un nudo de lazo o por compresión de un manguito
de aleación blando por encima de una cuenta o bola introducida en la hebra.
Debe procurarse la adaptación conveniente de la tensión de la sutura para evitar la

invaginación de la piel.
Indicaciones:
-Heridas profundas donde tanto la dermis como la hipodermis deben ser unidas.
-Aproxima los márgenes reduciendo la tensión en la herida.
-Evita los espacios muertos donde se pueden formar hematomas, seromas.
Técnica:
Se trata de unir la hipodermis, sin sobresalir a dermis. Desde la profundidad de la

herida, se introduce la aguja para que salga por la hipodermis, debajo de la superficie
cutánea.
Se reintroduce por el otro lado, en esta ocasión desde arriba hacia abajo.
Es importante señalar que el ángulo de entrada y la dirección (desde abajo hacia

arriba) es distinto que en los otros puntos, ya que lo que nos interesa es que los cabos
queden más profundos que el paso de sutura. Así, cuando se forme el nudo, será más
profundo, quedara enterrado y mantendrá más firme la sutura.
Es obligado que la dermis quede intacta.
Colocación de Grapas
Indicaciones:
Se recomienda el uso de grapas, para las laceraciones lineales simples.
Técnica:
Con las pinzas se juntan los bordes de la herida justo por encima de donde vamos a
iniciar la sutura, delante de la grapadora. Así conseguimos que las grapas aproximen
los bordes.
Las grapas se retiran mediante un dispositivo especial, como se comentará mas

adelante.
Sutura de esquina (Colchonero horizontal parcialmente enterrada)
Indicaciones:
Heridas con formaciones triangulares, melladas, con esquinas débiles difíciles de

reparar.
Técnica:
Se introduce la aguja a través de la dermis por el lado contrario al colgajo, a unos

0,5cm de la esquina de la herida.
La aguja pasara por la hipodermis de la esquina del colgajo, y atraviesa la herida

hasta salir por la dermis del lado opuesto al punto de entrada.
Así, los dos cabos salen al exterior de la herida por la zona opuesta al colgajo, y es
aquí donde se realiza el nudo habitual.
En el resto de la herida se usan los puntos discontinuos habituales u otros según se

decida.
Con este punto de sutura, se salvaguarda la esquina del colgajo, que no sufre lesión
ni tensión.
La profundidad y la distancia de los puntos deben ser iguales, para evitar dismetrías y
que los bordes queden mal aproximados.
Reparación de las “Orejas de perro”
Indicaciones:
- Cuando, tras la sutura, uno de los bordes queda más largo que el otro, dejando una
deformidad en forma de mamelón terminal.
- En las laceraciones curvilíneas.
Técnica:
Es necesario resecar el mamelón.
Se hace el trazado de la incisión en una vertiente, después de ponerla ligeramente

tensa con las pinzas, o con un separador, siguiendo la dirección de la cicatriz.
Se hace una nueva incisión en la vertiente opuesta , también con la misma dirección
que la cicatriz, paralela a la anterior.
Se ha ampliado la zona de sutura, pero ahora sin deformidad. Se termina la sutura

con los puntos habituales.
Cierre en V-Y
Indicaciones:
Cierre de una herida en forma de V (triangular) con pérdida de tejido o márgenes no

viables, en el colgajo.
Técnica:
Se colocan puntos simples en el extremo de la Y formada, y puntos simples para

terminar de cerrar.
Sutura de aproximación “puntos de papel”.
Es prudente, a menudo, sujetar la reciente cicatriz con cintas adhesivas transversales

y oblicuas, en particular si los puntos se extraen precozmente.
Son ideales las aproximaciones de bordes cutáneos con tiras estériles (steristripp) en
el caso de heridas muy superficiales.
APÓSITOS
Una vez suturada la herida, se aplica nuevamente un antiséptico del tipo de la povidona
yodada y se cubre con un apósito firme de gasa estéril o con varias capas de gasas y
venda según la región afectada.
Estos apósitos, sostienen las partes blandas y previenen la formación de hematomas

y la contaminación de la herida: cualquier hemorragia que se produzca pocas horas
después de la reparación, se vaciará a través de la línea de sutura en los apósitos, los
cuales pueden permanecer aplicados por espacio de4-7 días.
Está indicada la inspección temprana de la herida y el cambio de apósitos cuando

aumenta el dolor quedan empapados con sangre o suero o siempre que exista
cualquier duda acerca de la viabilidad de la piel.
El hematoma se evacúa tan pronto como se descubra. Para lograrlo puede requerirse
la extracción de algunos puntos, y a continuación se aplica nuevamente una presión

firme.
EXTRACCIÓN DE LA SUTURA
Tiempo de retirada
Se deben comprobar las órdenes médicas, ya que en algunos casos se retiran alternos
o se dejan más días de los habituales (7-10 días generalmente).
Si los puntos se extraen dentro de 4 días, no suelen persistir señales. En algunos

casos, los puntos pueden extraerse dentro de las primeras 48 horas.
En ciertos casos, la extracción debe retrasarse 7-10 días. Es preferible, a menudo,

extraer algunos puntos en un momento dado en el curso de 4-5 días, en lugar de
extraerlos todos de una sola vez.
En la tabla, se muestran los tiempos aproximados de retirada de los hilos según la

región anatómica.
Medicamentos: Se pueden dar antibióticos para combatir o detener una infección. Se

le puede dar medicamento para disminuir el dolor, hinchazón y fiebre. También se le
pueden aplicar la vacuna para el tétano e inmunoglobulinas.
Vacunación antitetánica
En toda agresión en la piel es necesario tener en cuenta el estado de vacunación

antitetánica del paciente. Según el mismo, se hará profilaxis o no. DT= vacuna difteria-
tétanos.
*Fuente: Fisterra.com
Cirugía: Usted puede necesitar cirugía si su herida es profunda y los vasos sanguíneos,
huesos o nervios necesitan ser reparados. Su herida puede ser dejada abierta hasta
que cure o puede cerrarse utilizando puntadas (hilos).
Otros: Descansar y mantener la herida elevada por arriba del nivel del corazón. Esto
ayudará a disminuir la hinchazón. Pueden ser utilizadas muletas por 2 a 3 días si la
herida penetrante está en el pie. Estas lo pueden ayudar a caminar con comodidad y
protegen el pie de una lesión adicional.
Fases de la cicatrización de las heridas
Es un proceso reparativo que conduce a la regeneración del epitelio y el reemplazo

de la dermis por un tejido fibroso constituido por colágeno. Las nuevas fibras son más
cortas y desorganizadas por lo que la cicatriz nunca llegará a tener la misma fuerza
tensora que la piel normal.
La cicatrización se puede dividir en varias fases que se solapan entre ellas:
• Hemostasia: La respuesta inicial de los tejidos al traumatismo es la hemostasia.

Se desencadena la agregación de las plaquetas, la cascada de la coagulación
y una vasoconstricción inicial. De esta manera se forma una barrera para impedir
la contaminación bacteriana y la pérdida de fluidos. Se forma también una matriz
intercelular provisional, que facilita la infiltración celular en la herida.
• Inflamación: La liberación de enzimas intracelulares provoca una vasodilatación

y aumento de la permeabilidad capilar. Este periodo se caracteriza clínicamente por
calor, rubor, tumor y dolor.
• Proliferación: Esta fase suele durar semanas tras la agresión.

•Remodelación: La remodelación es la última y más larga fase de la cicatrización.

Este es, sin embargo, un proceso imperfecto y el colágeno de la cicatriz no alcanza
el patrón de organización normal por lo que la fuerza tensional de la cicatriz nunca es
igual al de la piel indemne.
•Contracción: La contracción se produce entre 3 y 5 días después una avulsión que

se deja que cierre por segundaintención. Es el proceso por el cual el área de superficie
cruenta disminuye mediante la reducción concéntrica del tamaño de la herida. No se
produce en presencia de tejido necrótico o infección local.
BIBLIOGRAFÍA
1. CRUZ ROJA SALVADOREÑA, Curso elemental de Primeros Auxilios, capítulo

heridas y Hemorragias, 2003.
2. LOBO, E. Manual de urgencias quirúrgicas. 2ª edición. Ed: IM&C. 2000
3. NAVEIRA L., PAZ C., VARELA A., Técnicas en A.P. Técnicas de sutura, FISTERRA,
2005
4. MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA DEL ECUADOR, programa ampliado de

inmunizaciones, Quito Ecuador, 2009.
5. RAFFENSPERGER E, Manual de la Enfermería, OCEANO/ CENTRUM,

Barcelona España, 2001.
6. RODRÍGUEZ F., BECERRA J., Heridas, Servicio de Urgencias. Hospital Clínico

Universitario de Málaga, 2007.
7. RODRÍGUEZ J., Diagnóstico y Tratamiento Médico, MARBÁN, España, 2009.
8. SAMANIEGO EDGAR. Fundamentos de farmacología Médica, quinta edición,

Quito Ecuador, 1999.
9. SCHWARTZ. Principios de cirugía. 6ª edición. Vol I Ed: intera¬mericana. 1994.
10. SERVICIO NAVARRO DE SALUD OSASUNBIDEA, Libro elec¬trónico de temas

de Urgencias. 2001.
Capítulo 35
ACCESO VENOSO
DEFINICIÓN
Es un procedimiento quirúrgico el cual tiene por objeto la disección de una vena

superficial de alguna extremidad o del cuello, para introducir en su luz un catéter que
puede ser corto o llegar a vena cava, o la aurícula derecha.
Fuente: Ochoa G, Pozo P, Rodríguez B. Urgencias Quirúrgicas.1ed rev ed. Ecuador
INDICACIONES
- Pacientes que requieren de vigilancia continua de PVC
- Administración de alimentación parenteral total
- Inserción de electrodos intracardiacos electro estimuladores, catéteres para medición

de presión intracraneana o pulmonar en cuña.
- Estudios radiográficos
- Colocación de válvulas para derivación
- Administración de líquidos intravenosos cuando no se logra una venoclisis periférica.
- Administración de quimioterapia
- Necesidad de toma seriadas y prolongadas de exámenes
MATERIALES
- Lámparas quirúrgicas
- Antisépticos locales
- Jeringa de 5ml con aguja calibre 21 o 23g
- Lidocaína a 1 o 2 % simple
- Campos quirúrgicos estériles.
Fuente: Sharatz S, Ponce School of Medicine; Director of Emergency Medicine; 2010
Fuente: Sharatz S, Ponce School of Medicine
- Catéter largo de polietileno o Silastic, de preferencia radio opaco
- Instrumental quirúrgico, incluye:
- Mango de bisturí Nº 3 con hoja #15

- Cinco pinzas curvas de mosquito (Halsted)
- Dos separadores de Miller-Sen o de Farabeuf chicos
- Pinzas de disección de Addson sin dientes
- Tijeras finas
- Una pinza de anillos, compresas y gasas
- Material de sutura, seda libre de 3-0 o 4-0
- Ácido poliglicólico 3-0 y nylon 4-0 con aguja
TÉCNICA
Las técnicas utilizadas para conseguir la canalización venosa son variadas y

dependerán, de la vía elegida, así como del tipo de catéter utilizado. No obstante,
presenta una serie de puntos comunes a todas ellas.
Punción percutánea con aguja
Se localiza el vaso con una aguja de grueso calibre y una vez detectado el reflujo de
sangre el catéter pasa desde un embalaje estéril a través de la luz del trocar. Tras
asegurar la progresión del catéter se retira la aguja por el extremo proximal.
Se trata de una técnica simple que, sin embargo, implica el uso de agujas gruesas que
multiplican los riesgos de hematoma.
Técnica de Seldinger
Esta combina la punción percutánea más guía metálica para acceder a grandes vasos
como las venas subclavias, yugulares interna y femorales, la canalización de la vena
se realiza con aguja 18-20 Ga. Al obtener reflujo de sangre se introduce una guía con
punta blanda a través de la aguja, retirándose esta última dejando insertada la guía en
el vaso, se pasa un dilatador, se retira el mismo y se introduce el catéter deslizándolo
alrededor de la guía manteniendo fijada ésta firmemente con una mano, para evitar un
deslizamiento al interior del vaso.
Cuando el catéter haya penetrado la profundidad necesaria según el acceso, se retirará

la guía que asoma siempre por el extremo proximal y que deberá salir suavemente sin
arrastrar al catéter que queda ya en situación intravascular.
Disección
Consiste en el abordaje de una vena a través de la incisión de la piel, del tejido celular
subcutáneo y la inserción directa de un catéter en la vena. En los casos urgentes se
recomiendan disecar la vena que se identifique más fácilmente, lo más frecuente es
la vena yugular externa o las venas mediano cubitales y en última instancia la vena
humeral.
Tunelización
Es una forma de punción percutánea combinada con veno disección, tiene como
finalidad alejar el sitio de inserción a la vena del sitio de salida del catéter mediante
la construcción de un túnel en el tejido celular subcutáneo. Se usa para administrar
terapia intravenosa a largo plazo, como quimioterapia, nutrición parenteral ambulatoria
y hemodiálisis. Es una técnica que puede realizarse a ciegas, como guía ecográfica o
bajo visión fluoroscópica.
RECOMENDACIONES GENERALES PARA TODA PUNCIÓN
1.-Preparación del paciente: el primer paso y esencial es la explicación al paciente del

procedimiento y las indicaciones de éste, además a los familiares. Debe utilizarse un
lenguaje sencillo. El paciente requiere adecuada sedación y analgesia, para evitar el
dolor y facilitar la manipulación al prevenir los movimientos bruscos.
2.-En la realización de las maniobras de obtención de un acceso venoso hay que tener
en cuenta que vamos a conectar con el exterior el espacio intravascular, abriendo
paso a gérmenes a su interior.
Por ello será imprescindible trabajar con la máxima asepsia utilizando en las maniobras
todas las medidas a nuestro alcance (guantes, mascarillas, campo, gorro, batas…) ya
que es un procedimiento quirúrgico, por eso es necesario desinfectar ampliamente la
piel, con derivados iodados (povidona yodada, alcohol yodado al 1%) o boratos del
fenil-mercurio. Se esperara 1 o 2 min. Antes de puncionar.
3.- Disponibilidad del equipo apropiado
4.- Evitar la inserción del CVC en condiciones de emergencia, especialmente en el

servicio de urgencias: puede retrasar la reanimación aguda.
5.- Cambiar los CVC no tunelizados, que hayan sido instaurados en situaciones de
emergencia.
6.- Emplear la técnica de cambio con guía para reemplazar un catéter que no funciona,
sólo sino hay evidencia de infección en el sitio de inserción.
7.-Evitar el uso de venas que han presentado flebitis
8.-Evitar puncionar las venas del brazo del lado de mastectomía o vaciamiento
ganglionar.
EVALUACIÓN PREVIA AL PROCEDIMIENTO
1.- Historia clínica y razón de la solicitud. El cateterismo central es un procedimiento

que implica riesgos, por lo cual debe ser practicado con muy claras indicaciones.
2.- Determinar el sitio anatómico para la inserción según ventajas y desventajas.
3.- Elegir el catéter adecuado, lo que disminuye el riesgo de complicaciones durante

y después del procedimiento. Debe recordarse que la velocidad del flujo del catéter
es directamente proporcional a la longitud. En pacientes menores de 2kg. Se utiliza
catéteres 24 G, 2 a 6 kg. catéteres 22 G, 6 a 20 kg. catéteres 20 G y en los mayores
de 20 kg y adultos 18 G.
4.- Evalúe los signos vitales y el estado del paciente previo al procedimiento.
5.- Investigue si hay historia de hemorragias.
PROCEDIMIENTO
1.- Explicar al paciente previamente qué y por qué se va a hacer.
2.- Técnica aséptica.
3.- Selección del sitio: Venas superficiales o profundas de antebrazo (1a elección) o
yugular externa (2a elección).
4.- Colocar torniquete proximal al sitio de elección.
5.- Infiltración con lidocaína sin epinefrina.
6.- Incisión perpendicular con bisturí # 15.
7.- Disección con pinza mosquito del tejido celular subcutáneo paralelo a la vena.
8.- Si no se puede localizar, desprender el mismo tejido con las puntas de la pinza,
suavemente sobre el sitio de la vena.
9.- Se suelta el torniquete y se introduce el catéter soltando ligeramente la tensión de

la sutura proximal, hasta el sitio en donde se desee dejar éste.
10.- Se aprieta sobre el catéter la sutura proximal, se cierra con seda y se coloca un
apósito estéril.
COMPLICACIONES
1. Infección de la herida
2. Trombosis o flebitis
3. Lesión arterial o venosa
4. Hematoma local
5. Sepsis
6. Infiltración por líquidos infundidos
7. Perforación de la pared posterior de la vena.
TERAPÉÚTICA COADYUVANTE
- Curación diaria con antiséptico tópico (yodopovidona)
- Cubrirlo con gasa y apósito oclusivo
- Antibiótico terapia en casos seleccionados

BIBLIOGRAFÍA
1. Vargas A. Cirugía menor de urgencias. 2nd rev ed.Colombia: J Morales. 2005
2. Ochoa G, Pozo P, Rodríguez B. Urgencias Quirúrgicas.1ed rev ed. Ecuador: 2006
3. Llanos IM. Unidad de cuidados intensivos pediátricos y neonatales. [Diplomado

en enfermería]. Almería: Hospital Torre Cárdenas.; 2007
4. Sharatz S, Ponce School of Medicine; Director of Emergency Medicine; 2010
5. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias; 4nd rev ed. Mc

Graw HII Interamericana,
Capítulo 36
VIA VENOSA CENTRAL
La canalización de una vía central es un procedimiento de frecuente ejecución

en los Centros Hospitalarios, debido al incremento de pacientes graves o que
requieren terapéutica intravenosa durante largo tiempo. Los riesgos como todo
procedimiento invasivo son varios debe tenerse muy claro sus indicaciones y respetar
las contraindicaciones. Debe realizarse siempre en perfectas condiciones de asepsia.
Además el personal debe ser entrenado y capacitado.
Se usa la vena yugular interna o la vena subclavia, y rara vez la femoral. Se elegirá
aquella con la que se esté más familiarizado, tanto con la propia punción venosa como
con sus complicaciones.
Para algunos autores la vía central de elección es la vena yugular debido al menor
número de complicaciones que conlleva, sin embargo, es una vía más incómoda para
el paciente que la subclavia.
INDICACIONES
- Administración de sustancias hiperosmolares (nutrición parenteral, dextrosa

hipertónica, etc.)
- Administración de drogas vasoactivas (dobutamina, dopamina).
- Monitorización de la presión venosa central.
- Establecimiento de una vía venosa de urgencias
- Imposibilidad de canalizar una vía periférica
- Aporte de volumen de forma rápida y cuantiosa
- Plasmaféresis
- Hemodiálisis
-Colocación de marcapasos transvenoso.

CONTRAINDICACIONES
Precaución en caso de alteraciones importantes de la coagulación con alteración del

Tiempo de Protrombina TP o del Tiempo de tromboplastina Parcial TTP, sobre todo
con la vena subclavia por la incapacidad de hacer hemostasia por compresión.
-Trombocitopenia
- Cirrosis Hepática
- Coagulación Intravascular diseminada
MATERIALES
Preparación de la piel
- Gasas estériles o algodón
- Solución de Povidona yodada
Preparación del campo estéril
- Paños estériles con y sin fenestración
- Guantes estériles
Equipo para la intervención
-Catéter de subclavia Certofix de 2, 3 y hasta 4 lumenes.
-Anestesia local (Lidocaína) sin vasoconstrictor.
- Dos jeringas de 10 cc., estériles
- Dos agujas I.M. o I.V., estériles
- Gasas estériles
- Bisturí desechable o tijera estéril
- Equipo de curación estéril
- Dafilón a traumática del N.° 2/0.

- Esparadrapo estéril
-Apósito estéril
- Solución de infusión
- Equipo de infusión
- Llave de tres pasos
-Tapón de látex (si precisa)
- Soporte de suero.
Preparación del personal.
- Lavado quirúrgico de las manos
- Gorro, bata y mascarilla
Preparación del paciente
-Decúbito supino, en Trendelemburg10-20°, con la cabeza girada hacia el lado

contralateral a la punción.
-Almohadilla bajo los hombros.
TÉCNICA Y CANALIZACIÓN SUBCLAVIA
1. Selección de la técnica
Existen varias vías de abordaje de esta vena, tanto supra como infraclaviculares. Sin
embargo, la más ampliada es la infraclavicular descrita por Aubaniac.
2. Desinfección de la zona
3. Preparar y colocar el campo
Lo más estéril posible, realizándolo idealmente con gorro, bata y mascarilla.

Fuente: Gonzales M Canalizaciónde vía venosa central.
4. Utilizar guantes estériles
5. Identificar los puntos anatómicos de referencia
Fuente: Gonzales M Canalizaciónde vía venosa central.
6. Anestesiar la zona
Infiltración con anestésico local (Lidocaína) al 1% sin vasoconstrictor en el punto y

trayecto que vayamos a utilizar después.
Fuente: Gonzales M Canalizaciónde vía venosa central y tipos de catéter.
7. Punción y canalización
Se realiza a nivel de la unión del tercio medio con el tercio interno de la clavícula,
y aproximadamente 1 cm por debajo de ésta, dirigiendo la punta de la aguja hacia
la fosa supraesternal. La punción se realiza con la aguja conectada a una jeringa y
aspirando.
Fuente: Gonzales M Canalizaciónde vía venosa central y tipos de catéter
8. Inserción de la guía
Una vez localizada la vena (entrada rápida de sangre venosa en la jeringuilla), se

procede a la introducción de la guía metálica por la luz de dicha aguja.
Fuente: Gonzales M Canalizaciónde vía venosa central y tipos de catéter
9. Retirar la aguja de punción
Debe realizarse con cuidado de no sacar la guía metálica.
10. Dilatación del trayecto
Se introduce a través de la guía un dilatador que se retirará posteriormente.
11. Inserción del catéter
Introducir el catéter a través de la guía metálica avanzando unos 15-20 cm en el

adulto.
Éste debe avanzar sin ninguna resistencia. A veces es útil volver la cabeza hacia el
lado homolateral de la punción. Aspirar, y después hacer pasar una jeringa llena de
solución salina por la cánula.
Fuente: Gonzales M Canalizaciónde vía venosa central
12. Comprobar la correcta canalización
Conectar el equipo de perfusión. El goteo pulsátil indicará que el catéter está en

ventrículo.
Al bajar el suero la sangre debe refluir por el sistema, indicando su situación adecuada.
13. Fijación del catéter
Con un punto seda a traumática del N.°2/0 en la zona de inserción, cubriéndola con
un apósito estéril.
Fuente: Vía venosa central Medline
14. Auscultar el hemitórax donde se ha realizado la punción.
15. Comprobación radiológica
Se realizará radiografía de tórax para comprobarla correcta localización de la punta

del catéter y excluir un neumotórax.
16. Anotar la fecha de colocación
TÉCNICA PARA LA PUNCIÓN Y CANALIZACIÓN YUGULAR
3. Utilizar guantes
4. Anestesiar la zona.
Se anestesiará ampliamente la zona donde se va a efectuar la punción con Lidocaína

sin vasoconstrictor.
Existen muchas técnicas según el abordaje que se haga por fuera o por dentro del
músculo esternocleidomastoideo (ECM), las dos técnicas más empleadas son la
posterior de Jernigan y la media o supraclavicular de Daily.
Jernigan: La punción se realiza por fuera del ECM, unos 3 cm por encima de la
clavícula, y dirigiendo la punta hacia la fosa supraesternal.
Daily: La punción se realiza en el triángulo de Sedillot, formado por las inserciones

esternal y clavicular del músculo ECM. La aguja se dirige en el plano sagital y con una
inclinación de 30°.
En ambos casos la punción se realiza con la aguja conectada a una jeringa y aspirando
(previamente se puede intentar localizar la vena con una aguja I.M.).
Un método alternativo para localizar la vena consiste en infiltrar el anestésico local

con una aguja espinal alojada dentro de la aguja de punción y, cuando se presente el
reflujo de sangre, deslizar la aguja de punción hacia la vena y retirar la aguja espinal.
Fuente: Gonzales M Canalizaciónde vía venosa
6. Inserción de la guía
Una vez localizada la vena (entrada rápida de sangre venosa en la jeringa), se procede
a la introducción de la guía metálica por la luz de dicha aguja.
Fuente: Vía venosa central Medline
7. Retirar la aguja de punción

Debe realizarse con cuidado de no sacar la guía metálica.
8. Dilatación del trayecto
Se introduce a través de la guía un dilatador que se retirará posteriormente.
9. Inserción del catéter
Insertar el catéter a través de la guía metálica avanzando unos 15 cm en el adulto.
10. Comprobar la correcta canalización
Conectar el equipo de perfusión y colocarlo por debajo del nivel del enfermo. El reflujo
de sangre por el sistema nos indicará la correcta colocación del catéter.
11. Fijación del catéter
Con seda a traumática del N.° 3/0 en la zona de inserción, cubriéndola con un apósito
estéril.
12. Comprobación radiológica
Se realizará radiografía de tórax para comprobar la correcta localización de la punta

del catéter.
13. Anotar la fecha de colocación
TÉCNICA PARA LA PUNCIÓN Y CANALIZACIÓN FEMORAL
3. Utilizar guantes
4. Anestesiar la zona
Se anestesiará ampliamente la zona donde se va a efectuar la punción con Lidocaína

sin vasoconstrictor.
Con el paciente en decúbito supino y ligera abducción de la cadera se puncionará 2-3

cm por debajo del ligamento femoral y 1-1,5 cm medial a la pulsación arterial.
6. El resto de la técnica es igual al descrito para la vena subclavia.
COMPLICACIONES
Hematoma. Técnica inadecuada o punciones repetidas. Lo evitaremos con una

técnica correcta y no puncionando repetidas veces una misma vena.
Flebitis. Infusión de sustancias hipertónicas o irritantes.
Embolismo aéreo o del catéter. Nunca retirar el catéter con la aguja de punción en
posición intravenosa, pues ésta puede desgarrar a aquél o incluso la vena.
Punción arterial. Punción de la arteria subclavia o yugular, según la técnica elegida.

Para evitar esta complicación introduciremos la aguja de punción con una adecuada
inclinación.
Perfusión extravenosa. Colocación del catéter en el tejido subcutáneo. Siempre se

debe comprobar la colocación intravenosa del catéter, observando si refluye la sangre
al situar el suero por debajo del nivel de punción.
Quilotórax. Cuando se realiza la punción subclavia o yugular (técnica de Daily) en el

lado izquierdo hay riesgo potencial de lesionar el conducto torácico que desemboca
en el confluente yúgulo subclavio izquierdo.
Neumotórax y/o hemotórax y/o hidrótorax. Se produce por la punción pleural

durante la ejecución de la técnica. Lo evitaremos introduciendo la aguja de punción
con una inclinación adecuada.
Sepsis por catéter. Mala técnica aséptica o canalización de una vena durante
demasiado tiempo. Por este motivo, la punción de una vía venosa siempre debe ser
aséptica.
Trombosis venosa.
Arritmias y/o perforación de cavidades ventriculares.
La colocación óptima de una vía central es en la vena cava superior en los últimos
3 cm antes de la entrada en la aurícula derecha, debiendo evitarse la colocación en
cavidades cardiacas para minimizar las complicaciones.
Hematoma retroperitoneal. En caso de punción de vena femoral.

BIBLIOGRAFÍA
1. Gonzales M Canalización de vía venosa central y tipos de catéter disponible en:

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/cateter. htm
2. Técnicas Vía venosa central disponible en: http://www.oc.lm.ehu.es/Fundamentos/

fundamentos/TecnicasCM/Via%20venosa%20 central.pdf
3. Borrego R. Canalización vía venosa central disponible en : http://www.

ucipediatriatoledo.es/wp-content/uploads/2009/01/canaliza- cion-via-central.pdf
4. Vía venosa central Medline disponible en: http://www.nlm.nih.gov/ medlineplus/

spanish/ ency/article/007246.htm
5. Echavarria R., Cateteres venosos centralesdisponibleen:http://www.aibarra.org/

Guias/1-2.htm
6. Gonella S. [Blood cultures from peripheral and central venous catheter:

<BR>literature review and practical implications]. Assist Inferm Ric. 2017 Apr–
Jun;36(2):104–8.
7. Linden AF, Corvin C, Garg K, Ricketts RR, Chahine AA. Indications and outcomes
for tunneled central venous line placement via the axillary vein in children. Pediatr
Surg Int. 2017 Jun 27;
8. Parra-Flores M, Souza-Gallardo LM, García-Correa GA, Centellas-Hinojosa S.

Incidencia de infección asociada a catéter venoso central y factores de riesgo
relacionados en pacientes con nutrición parenteral total en un hospital de tercer
nivel. Cirugía y Cirujanos [Internet]. [cited 2017 Jun 29];104–8. Available from:
http://www.elsevier.es/es-revista-cirugia-cirujanos-139-articulo-incidencia-
infeccion-asociada-cateter-venoso-S0009741116300470
9. Redondo FJ, Padilla D, Villazala R, Villaeiro P, Baladron V, Bejerano N. Global

end-diastolic volume could be more appropiate to reduce intraoperative bleeding
than central venous pressure during major liver transection. Anaesthesiol Intensive
Ther. 2017;49(2):100
Capítulo 37
TRAQUEOSTOMÍA
Md. Diana Cristina Chicaiza Quishpe
DEFINICIÓN
La Traqueotomía es un procedimiento quirúrgico mediante el cual se hace una incisión

en la tráquea para obtener un acceso a la vía aérea.
La traqueotomía de emergencia se realiza por debajo del cartílago tiroides y por

encima del anillo del cricoides, en la parte anterior de la membrana cricotiroidea, zona
también conocida como el ligamento cricotiroideo.
TRAQUEOSTOMÍA PERCUTANEA
1. INDICACIONES:
- Control de la vía aérea
- Obstrucción de la vía aérea superior
- Soporte ventilatorio prolongado
- Higiene pulmonar.
2. CONTRAINDICACIONES:
- Pacientes pediátricos.
- Tumoración en línea media del cuello.
INSTRUMENTAL
En el caso que sea de urgencia será necesario un elemento cortante de preferencia

una hoja de bisturí o un trocar grueso que pueda perforar la piel y la membrana
cricotiroidea o de la tráquea. Cuando se trata de forma electiva debemos contar una
hoja de bisturí, dos separadores de Farabeauf, dos pinzas hemostáticas pequeñas,
una tijera de Metzembaun y un portagujas, como instrumental muy básico.
TÉCNICA DE LA TRAQUEOSTOMÍA
Es necesario que el cirujano disponga, al menos, de un ayudante. Primeramente

se debe colocar al enfermo en posición, lo cual debe hacerse antes de iniciar la
operación ya que la posición deseada que es la del cuello en hiperextensión y con un
rodillo debajo de los hombros (con el fin de elevar la tráquea) es generalmente mal
tolerada por el paciente disneico; se hace antisepsia de la piel y se procede a infiltrar
la anestesia local con jeringa de control aspirando en cada infiltración para detectar a
tiempo la inyección intravascular de graves consecuencias. Se utiliza casi siempre
procaína al 1% o xilocaína en igual concentración no se debe usar gran cantidad
porque basta con anestesiar un poco la piel y los tejidos subyacentes para lograr la
analgesia local.
El próximo paso es la incisión de la piel en línea media hasta el tejido celular

subcutáneo, dicha incisión no debe ser muy económica y estar siempre centrada en
la línea media, en la zona de seguridad de Jackson, es decir un triángulo limitado
por debajo, por la horquilla esternal; por encima, por el cartílago cricoides y a ambos
lados, por los bordes anteriores de los músculos esternocleidomastoideos.
Figura 1. Triángulo de seguridad de Jackson
Se comienzan a separar las fibras del músculo cutáneo y la aponeurosis cervical

superficial, por debajo de la cual suelen aparecer pequeñas venas transversales que
deben ser ligadas o electrocuaguladas, por debajo de esta aponeurosis debemos
localizar la línea media albicans de los músculos esternohiodeo y esternotiroideo,
dicha línea albicans se debe inscindir para encontrar debajo de ella al tejido tiroideo
del istmo si se trata de una traqueostomía media o el lóbulo piramidal cuando si se
hace una técnica alta.
En este paso, es en el que se encuentran las tres variantes de la traqueostomía,

en el caso de las altas, el istmo o el lóbulo piramidal del tiroides si lo hubiese, es
desplazado con el separador de Troseau-Laborde hacia abajo para exponer el tejido
laxo pretraqueal y abrirla a nivel del 2do anillo, pero si se trata de una traqueostomía
media o transístmica como su nombre lo indica, el siguiente paso es la separación
por disección roma del istmo tiroideo de la pared anterior traqueal y la separación de
este para exponer el 3ro y 4to anillo. En el caso de la traqueostomía inferior, no se
secciona el istmo, sino que se le desplaza hacia arriba; en este caso la tráquea se
ubica más profunda en el cuello que en las otras técnicas anteriormente descritas y la
traqueostomía se practica en el 5to o 6to anillo.
La apertura de la luz traqueal, sobretodo en el caso de disneas con insuficiencia

respiratoria aguda evidente, debe hacerse con cuidado, dejando entrar el aire poco
a poco, por el peligro de paro respiratorio al entrar al sistema grandes cantidades de
aire bien oxigenado, lo cual deprime el núcleo respiratorio que era estimulado con una
alta concentración de C0², en otros casos se cree que el paro pueda ser ocasionado
por un estímulo vagal intenso al abrir la tráquea.
La apertura de la tráquea, antes de colocar la cánula, debe hacerse con una incisión
lineal cuando se trate de un niño y resecando unos 4mm² de cartílago en forma de
ventana si es en un adulto. La cánula debe ser firmemente anudada al cuello para
evitar su salida accidental, no recomendamos en el momento de aplicar la cánula, lo
cual provoca una tos intensa, el uso de Sprays anestésicos tópicos por el hecho de
que si bien el paciente se tranquiliza, también desaparece por un tiempo la tos que
tan necesaria resulta en estos momentos para desembarazar las vías aéreas de las
secreciones acumuladas durante la obstrucción respiratoria.
La hemostasis debe ser revisada exhaustivamente y comprobar la permeabilidad de

la cánula sosteniendo una hebra de hilo de gasa frente a la columna de aire,
dicho hilo debe de desplazarse en uno y otro sentido (signo de la bandera); hechas
estas comprobaciones finales se retira el rodillo y las cintas de hiladillo son anudadas
firmemente en la región posterior del cuello, entonces el enfermo puede ser trasladado
a recuperación o a su sala.
Figura 2. Traqueostomíacon cánulade manguitopara ventilación asistida
COMPLICACIONES
- Hemorragia
- Infección
- Daño a las cuerdas vocales, nervios de las cuerdas vocales o esófago

- Daño en los pulmones
- Dificultad para tragar
- Presión arterial baja
- Desplazamiento o daño del tubo de traqueostomía
- Cicatrización del sitio de la operación que conduce a un cierre de la traqueotomía

BIBLIOGRAFÍA
1. Astrachan DI, Kirchner JC, Goodwin WJ. Prolonged intubation v/s tracheotomy:
complications, practical and psychological considerations. Laryngoscope 1988;
98: 1165-9.
2. Alansari M, Alotair H, Al Aseri Z, Elhoseny MA. Use of ultrasound guidance to

improve the safety of percutaneous dilatational tracheostomy: a literature review.
Critical care (London, England). 2015;19:229.
3. Baumann HJ, Kemei C, Kluge S. [Tracheostomy in the intensive care unit].

Pneumologie (Stuttgart, Germany). 2010;64(12):769-76.
4. Bittner EA, Schmidt UH. The ventilator liberation process: update on technique,
timing, and termination of tracheostomy. Respiratory care. 2012;57(10):1626-34.
5. Cheung NH, Napolitano LM. Tracheostomy: epidemiology, indications, timing,

technique, and outcomes. Respiratory care. 2014;59(6):895-915; discussion 6-9.
6. Cox CE, Carson SS, Holmes GM, Howard A, Carey TS. Increase in tracheostomy
for childhood: review of the literature on complications and mortality over the last
three decades. Brazilian journal of otorhinolaryngology. 2017;83(2):207-14.
7. prolonged mechanical ventilation in North Carolina, 1993-2002. Crit Care Med

2004; 32: 2219-26.
8. Dal’Astra AP, Quirino AV, Caixeta JA, Avelino MA. Tracheostomy in
9. Dayal VS, el Masri W. Tracheotomy in intensive care setting. Laryngoscope 1986;

96: 58-60.
10. Durbin CG, Jr. Tracheostomy: why, when, and how? Respiratory care.
2010;55(8):1056-68.
11. Durbin CG, Jr., Perkins MP, Moores LK. Should tracheostomy be performed
as early as 72 hours in patients requiring prolonged mechanical ventilation?
Respiratory care. 2010;55(1):76-87.
12. Engels PT, Bagshaw SM, Meier M, Brindley PG. Tracheostomy: from insertion
to decannulation. Canadian journal of surgery Journal canadien de chirurgie.
2009;52(5):427-33.
13. Frost EA. Tracing the tracheostomy. Ann Otol Rhinol Laryngol 1976; 85:618-24.
14. Garrubba M, Turner T, Grieveson C. Multidisciplinary care for tracheostomy

patients: a systematic review. Critical care (London, England). 2009;13(6):R177.
15. Heffner JE. Timing of tracheostomy in mechanically ventilated patients. Am Rev

Respir Dis 1993; 147: 768-71
16. Hess DR, Altobelli NP. Tracheostomy tubes. Respiratory care. 2014;59(6):956-71;
discussion 71-3.
17. Klotz R, Klaiber U, Grummich K, Probst P, Diener MK, Buchler MW, et al.
Percutaneous versus surgical strategy for tracheostomy: protocol for a systematic
review and meta-analysis of perioperative and postoperative complications.
Systematic reviews. 2015;4:105.
18. Mehta C, Mehta Y. Percutaneous tracheostomy. Annals of cardiac anaesthesia.

2017;20(Supplement):S19-s25.
19. O’Connor HH, White AC. Tracheostomy decannulation. Respiratory care.

2010;55(8):1076-81.
20. Paparella M, Shumrick D. Otorrinolaringología, Tomo III. Cabeza y cuello. Buenos

Aires, Panamericana, 1982: 2968-77
21. Ricci Maccarini A, Stacchini M, Salsi D, Pieri F, Magnani M, Casolino D.

Trans-tracheostomic endoscopy of the larynx in the evaluation of dysphagia.
Acta otorhinolaryngologica Italica : organo ufficiale della Societa italiana di
otorinolaringologia e chirurgia cervico-facciale. 2007;27(6):290-3.
22. Sanabria A. Which percutaneous tracheostomy method is better? A systematic

review. Respiratory care. 2014;59(11):1660-70.
23. Santus P, Gramegna A, Radovanovic D, Raccanelli R, Valenti V, Rabbiosi D, et al.

A systematic review on tracheostomy decannulation: a proposal of a quantitative
semiquantitative clinical score. BMC pulmonary medicine. 2014;14:201.
24. Sardenberg RA, Avertano AB, Younes RN. [Percutaneous tracheosthomy: ideal
technique?]. Revista do Colegio Brasileiro de Cirurgioes. 2011;38(6):435-9.
25. Stauffer JL, Olson DE, Petty TL. Complications and consequences of endotracheal
intubation and tracheotomy. A prospective study of 150 critically ill adult patients.
Am J Med 1981; 70: 65-76.
26. White AC, Kher S, O’Connor HH. When to change a tracheostomy tube.
Respiratory care. 2010;55(8):1069-75.
27. Whited RE. Posterior commissure stenosis post long-term intubation.

Laryngoscope 1983; 93: 1314-8.
Capítulo 38
ACCESO GÁSTRICO
OBJETIVOS
Entender la razón para insertar una sonda nasogástrica
- Ser conscientes del riesgo
- Comprender el procedimiento
TIPOS DE SONDA NASOGÁSTRICA
1. Sondas gástricas para lavado o drenaje
FUENTE: www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion6/capitulo101/
2. Sondas gástricas para nutrición enteral
- Dependiendo de la edad del niño, usaremos un calibre que oscile entre los 5-12
French, teniendo la precaución de utilizar la más pequeña posible.
- Indicación para Sonda Nasogástrica de alimentación
- Malnutrición
- No se pueden cumplir con los resultados nutricionales
Objetivos
- Eliminar residuo gástrico
- Alimentación enteral y medicamentos
- Descompresión gástrica
- Lavado gástrico para comprobar si hay hemorragia, otros líquidos o aire.
- Evitar la aspiración de pacientes con tubo endotraqueal o traqueostomía.
- Toma de muestra gástrica.
Precauciones
• Pacientes con fractura de cráneo, fractura ósea de cara o taponamiento nasal,

desviación del tabique nasal debe insertarse la sonda por vía oral (orogástrica),
según prescripción médica.
• Pacientes indicados por cirugía esofágica o estómago según sea la indicación se

instalará en SOP.
Procedimiento
• Se incorpora al paciente en posición semifowler, siempre explicando el procedimiento

a realizar, si se realiza el cambio por otra sonda esta deberá clampearse o pinzarla
para evitar que el contenido que quedó en el trayecto provoque aspiración al caer en
la vía respiratoria.
• Teniendo listo el material se procederá a lavarse las manos, calzarse los guantes.
• Colocar un campo sobre el tórax del paciente, para evitar que se moje durante el
procedimiento la ropa del paciente.
• Examine las fosas nasales y la boca en busca de algún residuo o cuerpo extraño o
prótesis dental o dentadura movida o por caer.
• Medición si es sonda nasogástrica los puntos de referencia son base de la nariz-

lóbulo de la oreja– y apéndice xifoides, si es orogástrica la referencia es comisura
labial–lóbulo de la oreja y apéndice xifoides.
• Previamente se explica al paciente el procedimiento a realizar, coloque un campo

para evitar ensuciar al paciente, lubrique la sonda orogástrica con la xilocaína en gel
e inicie la introducción de la sonda orogástrica.
• Verificar si la sonda está ubicada en el estómago usando la jeringa a “succión

negativa” y observar si hay o no salida de contenido gástrico.
•Si al auscultar con el estetoscopio simultáneamente escucha ruido es señal de que la

sonda está ubicada correctamente.
• Puede comprobar colocando la sonda en un recipiente tipo riñonera, si no hace

burbujas es señal de ubicación correcta, de lo contrario puede estar en vía aérea ,
entonces retire.
• Verifique si hay contenido gástrico
• Limpie el rostro del paciente
• Fije la sonda orogástrica, si el paciente esta intubado puede fijarlo al tubo
• Conecte la dieta o si hay contenido conéctelo a una bolsa colectora para medir
residuo y ver calidad de éste.
COMPLICACIONES
- Erosión de la mucosa nasal-epistaxis
- Erosión de la mucosa gástrica: hemorragia gástrica
- Neumonía por aspiración
- Hiperventilación por aumento de la ansiedad en pacientes conscientes
- Bradicardia por estimulación de los reflejos vagales
- Hipopotasemia o alcalosis metabólica por pérdida de electrolitos si el drenado

gástrico es muy abundante.
- Obstrucción de la sonda
- Erosión esofágica
- Esofagitis por reflujo
- Ulceras por presión
- Nauseas en exceso
BIBLIOGRAFÍA:
1. Ángel López González Elías Rovira Gil CUIDADOS DEL PACIENTE CON SONDA
NASOGASTRICA en CURSO VIRTUAL DE ENFERMERIA.
2. Portero Salmerón Encarnación Pardo Carrión Dorothea Ferre Pérez Miguel

Ángel. Sondaje nasogástrico y/o orogástrico. Tratado de enfermería Cuidados
críticos Pediátricos y neonatales.
3. Sanjuan-Quiles A. Procedimiento del sondaje nasogástrico. 2014 Oct 27 [cited

2017 Jun 30]; Available from: http://rua.ua.es/dspace/handle/10045/4168
4. Bernabeu Mora R, Méndez Martínez P, Abellán Martínez MC, Lorenzo Cruz

M, Sánchez Gascón F, Polo García LA. Neumonía lipoidea aguda debida a
la aspiración accidental de vaselina utilizada en un sondaje nasogástrico.
Archivos de Bronconeumología [Internet]. 2000 Sep 1 [cited 2017 Jun
30];36(8):485–7. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/
S0300289615301290
5. Gines A, Fernandez-Esparrach G, Monescillo A, Vila C, Domenech E, Abecasis R,

et al. Randomized trial comparing albumin, dextran 70, and polygeline in cirrhotic
patients with ascites treated by paracentesis. Gastroenterology [Internet]. 1996 Oct
1 [cited 2017 Jun 29];111(4):1002–10. Available from: http://www.sciencedirect.
6. Ginès P, Uriz J, Calahorra B, Garcia–Tsao G, Kamath PS, Del Arbol LR, et al.
Transjugular intrahepatic portosystemic shunting versus paracentesis plus
albumin for refractory ascites in cirrhosis. Gastroenterology [Internet]. 2002 Dec
1 [cited 2017 Jun 29];123(6):1839–47. Available from: http://www.sciencedirect.
Capítulo 39
PARACENTESIS
Md. Andrea Alejandra Chicaiza Quishpe
Md. Ximena Maribel Jijón Remache

DEFINICIÒN
Es un procedimiento invasivo que consiste en realizar una punción en la cavidad

abdominal, con técnica estéril, para obtener líquido peritoneal, con fines diagnósticos
o terapéuticos.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA APARICIÓN DE LA ASCITIS
1. Presión hidrostática incrementada: cirrosis, oclusión de la vena hepática (síndrome

de Budd-Chiari), obstrucción de la vena cava inferior, pericarditis constrictiva, falla
cardiaca congestiva
2. Disminución de la presión coloido-osmótica: enfermedad hepática terminal con

pobre síntesis de proteínas, síndrome nefrótico con pérdida de proteínas, desnutrición,
enteropatía con pérdida de proteínas
3. Aumento en la permeabilidad de los capilares peritoneales: peritonitis tuberculosa,

bacteriana; enfermedad oncológica del peritoneo
4. Escape del fluido a la cavidad peritoneal: ascitis biliar, pancreática (secundaria a

pseudoquiste), urinaria y quilosa
5. Causas misceláneas: mixedema, enfermedad ovárica (síndrome de Meig),

hemodiálisis crónica
Fuente: http://emedicine.medscape.com/article/80944-overview
OBJETIVOS
Diagnóstico
• Obtener una muestra de líquido acumulado en la cavidad peritoneal para su estudio

cito bacteriológico y microscópico completo.
Terapéuticos
• Drenar líquido acumulado dentro de la cavidad peritoneal, como método

complementario en el tratamiento usado estrictamente cuando el paciente presenta
insuficiencia respiratoria aguda por compresión abdominal.
INDICACIONES
1. Trauma de abdomen
En pacientes con hallazgos abdominales es clínicamente dudosos, con shock

inexplicado.
2. Abdomen agudo
Peritonitis, pancreatitis, perforación de víscera hueca, perforación de vesícula biliar,

embarazo ectópico accidentado y enfermedad pélvica inflamatoria.
3. Ascitis
De cualquier etiología.
MATERIALES:
- Catéteres de calibre corto para punción (16-18).
- Anestésico local
- Gasas y compresas estériles.
- Esparadrapo
- Soluciones endovenosas reponer perdidas
- Bolsa recolectora
-Tubos de ensayo estériles para recogida de muestras.
- Solución antiséptica
TÉCNICAS DE PARACENTESIS
- Comprobar que el paciente tenga canalizada una vía periférica
- Hacer que el paciente orine, antes de la punción, para vaciar la vejiga
- El paciente debe estar acostado en posición supina con la cabeza ligeramente

elevada.
- Se recomienda que el sitio de la punción esté ubicado en una línea entre el ombligo
y la espina iliaca antero superior izquierda a 2 cm del ombligo.
- Limpieza y desinfección de la zona de punción.
- Preparar los tubos estériles para recoger las muestras.
- Se procede a obtener líquido mediante el control de la presión arterial, si desciende

por debajo de 110/60 suspender de extraer líquido.
- Una vez finalizado el procedimiento, retirar el catéter, realizar desinfección de la zona

de punción y colocar gasas sobre el punto de punción fijándolas.
PARACENTESIS PARA ASCITIS
No deben sacarse más de 1.000 a 1.500 ml de líquido ascítico, puesto que la súbita
distensión de los vasos intraabdominales al caer la presión puede llevar a un síncope.
CONTRAINDICACIONES
La paracentesis debe evitarse en pacientes con coagulopatía. El procedimiento debe

realizarse con precaución en embarazadas o en pacientes con visceromegalias,
obstrucción intestinal, adherencias intraabdominales o vejiga urinaria distendida.
El catéter de la paracentesis no debe introducirse a través de zonas con infección

cutánea, vasos cutáneos visiblemente dilatados, cicatrices quirúrgicas o hematomas
de la pared abdominal.
COMPLICACIONES:
- Infección
- Hemorragia secundaria a lesión vascular
- Shock hipovolémico
- Perforación de la vejiga
- Depleción de proteínas
- Perforación intestinal.
RESULTADOS DE ESTUDIOS DE LÍQUIDO PERITONEAL POR PATOLOGIAS

FRECUENTES
• ANÁLISIS DEL LÍQUIDO PERITONEAL NORMAL
Aspecto. - limpio
Color. - amarillo claro
Coagulación. - negativa
Leucocitos menores a 300 mm3
Eritrocitos negativo
Glucosa: 70 a 100 mg/dl
Proteínas: 0.3 a 4.1 g/dl
Amilasa: 138 a 404 mg/dl
Lactato: < 25 mg/dl
pH: > 7.35

ASCITIS POR INSUFICIENCIA HEPÁTICA
ASCITIS POR TUBERCULOSIS PERITONEAL
La tuberculosis peritoneal (TP) es una forma infrecuente de tuberculosis (TB), que

supone el 0,1–0,5% de todos los casos de TB y en torno al 11% de las formas
extrapulmonares. No obstante, es la forma más frecuente de TB abdominal (50%).
Es una entidad que afecta habitualmente a pacientes con pobres condiciones de vida,
con algún tipo de inmunodeficiencia y que residen en países de gran endemia de TB.
La TP cursa con una clínica muy inespecífica que, junto con ascitis y elevación del CA
125, puede llevar a diagnóstico erróneo de carcinomatosis de origen ovárico u otro
diagnóstico si no la tenemos presente.
La mortalidad por TP antes de la llegada de los antibióticos alcanzaba, en algunas

series, el 49%; actualmente es de aproximadamente el 7%.
• Diagnóstico por Imagen
Ecografía Abdominal
Tomografía Computarizada de Tórax
Colonoscopia
Gastroscopia
Laparoscopia
• Estudio de Liquido Ascítico
El análisis de la ascitis puede ser un exudado con predominio linfocıtico1 o, como un

trasudado con cultivos negativos para BAAR.
La ADA es una enzima degradadora de purinas necesaria para la maduración y la

diferenciación de las células linfocíticas. La actividad de la ADA en liquido ascítico se
ha propuesto como un método útil para la detección de la tuberculosis.
El CA 125 es un marcador tumoral para canceres ginecológicos, si bien puede estar

elevado en otros procesos benignos (endometriosis, salpingitis, peritonitis bacteriana,
hepatitis alcohólica, etc.) 7. En el caso de la TP se ha descrito que puede ser útil como
marcador evolutivo una vez instaurado el tratamiento antituberculoso.
ASCITIS POR PROCESOS NEOPLÁSICO MALIGNOS
Los pacientes con cáncer desarrollan ascitis en un 15 a 50%. Los carcinomas de

ovario, mama, endometrio, colon, estómago, páncreas y bronquios tienen una alta
incidencia de ascitis.
Aproximadamente el 10% de los casos de ascitis están asociados con malignidad.

Del 15 al 50% de los pacientes con cáncer desarrollan ascitis. Es más común en
ciertos tipos de cáncer: 35% de las pacientes con cáncer de ovario presentan ascitis
al momento de su diagnóstico y 60% al momento de su fallecimiento.
Los carcinomas de mama, endometriales, colon, estómago y pancreáticos también

tienen una alta incidencia, así como los tumores bronquiales.
La ascitis maligna es definida como la colección de líquido intraperitoneal en un

paciente con cáncer abdominal conocido o desconocido, siendo una manifestación de
enfermedad maligna avanzada, asociada con morbilidad significativa.
Esta puede ser clínicamente evidente al encontrarse una colección de aproximadamente

2 litros. Se puede subdividir en trasudado o exudado dependiendo del desequilibro
entre las funciones de absorción y secreción y de la cantidad de proteínas que
contenga el líquido de ascitis.
Trasudado: < 20 g.l-1 de albúmina.
Exudado: > 30 g.l-1 de albúmina.
Los exudados están asociados con valores totales de proteínas de más de 2,5 g.dl-
1, cuenta de células sanguíneas de más de 250 /ml (la linfocitosis sugiere peritonitis
tuberculosa) y niveles de deshidrogenasa láctica mayores al 50% en relación a su
valor sérico.
Es más frecuente que los derrames con alto contenido en proteínas tengan un origen
maligno, siendo causado por un intercambio capilar aumentado o anormal, asociado
a veces a un drenaje linfático disminuido.
• Cuadro Clínico
La historia clínica de un paciente con ascitis incluye aumento del perímetro abdominal
(manifestado) por cambios en el tamaño del cinturón o la ropa), ganancia de peso en
últimas fechas; alteraciones asociadas con la elevación del diafragma: síntomas de
reflujo esofágico (reflujo ácido que empeora en posición de decúbito dorsal, sensación
de acedía); síntomas del síndrome de compresión gástrica: distensión, náusea,
saciedad temprana; disnea y ortopnea, secundaria al desplazamiento del diafragma
hacia arriba y disminución de la capacidad ventilatoria. Los síntomas dependerán de
la cantidad de líquido acumulado en el abdomen.
• Al Examen Físico
—Signos abdominales: abombamiento de los flancos (pueden ser aparentes

cuando existen de 500 a 1.000 ml de líquido en el abdomen). Para distinguir los
flancos causados por ascitis de los ocasionados por obesidad, percutir los flancos,
encontrándose matidez y el signo de la ola; signo del charco. La ascitis a tensión
puede producir hernias abdominales.
—Signos extrabdominales: signos de efusión pleural (matidez a la percusión),

usualmente sobre el lado derecho.
—Desplazamiento lateral y hacia arriba del ápex cardiaco de impulso máximo.
—Edema de las piernas, genitales y abdomen bajo.
• Diagnóstico
La ultrasonografía puede realizarse para detectar o excluir la presencia de líquido

si el examen físico no es definitivo. A través de este método de gabinete se pueden
detectar colecciones ascíticas de 100 ml.
PEROTINITIS BACTERIANA AGUDA
Las infecciones bacterianas constituyen una de las complicaciones más graves de

la cirrosis, ya que su incidencia en pacientes hospitalizados es muy elevada, así
como la mortalidad. Entre un 30% y 50% de estos pacientes presentan infección en el
momento del ingreso o bien la desarrollarán durante la hospitalización.
La PBE se define como la infección bacteriana del líquido ascítico en ausencia de

perforación o foco séptico intraabdominal aparente. Esta complicación se presenta
frecuentemente en pacientes con cirrosis hepática de cualquier etiología con ascitis,
aunque también puede aparecer en otras enfermedades que cursan con ascitis y
baja concentración de proteínas en el líquido ascítico, como son el síndrome nefrótico
o la insuficiencia hepática aguda fulminante4. En realidad, se trata de una de las
complicaciones más graves de la cirrosis y una de las causas más frecuentes de
morbimortalidad
Patogenia de la Peritonitis Bacteriana
La mayoría de los episodios de PBE son causados por gérmenes aerobios

gramnegativos, fundamentalmente Escherichia coli, siendo el propio intestino de
los pacientes la fuente de infección. Esto es debido a que los pacientes con cirrosis
presentan graves alteraciones en los mecanismos de defensa antibacterianos, tanto
intestinales, como sistémicos y del propio líquido ascítico.
Alteraciones en la motilidad intestinal.
Sobrecrecimiento bacteriano intraluminal
Los pacientes con cirrosis presentan un enlentecimiento en el tiempo de tránsito

intestinal, que se ha atribuido a diversos factores. Este trastorno conduce a un fallo
de aclaramiento que favorece el Sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SBI) en la
cirrosis (ocurre hasta en un 40% de los pacientes), especialmente en aquellos con

ascitis e insuficiencia hepática más avanzada (Child-Pugh C).
Alteraciones estructurales y funcionales de la barrera intestinal
En condiciones normales, la integridad de la barrera intestinal es el mecanismo

fisiológico fundamental que evita que los gérmenes intestinales sean capaces de
atravesar la pared intestinal. En pacientes con cirrosis la permeabilidad intestinal está
incrementada. Si bien en estos pacientes se han descrito alteraciones estructurales de
la mucosa intestinal, los trastornos funcionales, como el daño oxidativo, la activación
del sistema inmune local, la liberación de citosinas y la endotoxina parecen jugar un
papel importante
Traslocación bacteriana
La Traslocación bacteriana es el fenómeno clave en la patogenia de la PBE y se

define como el paso de bacterias desde la luz intestinal, hasta los ganglios linfáticos
del mesenterio. Una vez superado este filtro bacteriano, las bacterias pueden alcanzar
la sangre y provocar bacteriemias prolongadas, e incluso llegar a colonizar el líquido
ascítico.
Alteraciones inmunitarias sistémicas y del sistema retículo endotelial
En la cirrosis hepática se han descrito alteraciones de la inmunidad humoral y celular,

como disminución en la síntesis de factores del sistema del complemento, trastornos
en la quimiotaxis leucocitaria, de su capacidad fagocítica y disminución de la actividad
del sistema retículo endotelial.
Éste se localiza en un 90% en los macrófagos hepáticos (células de Kupffer). En los

pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal, una proporción importante de
la sangre procedente del territorio esplácnico alcanza la circulación general, a través
de shunts portosistémicos, sin atravesar las sinusoides, lugar donde las células de
Kupffer deberían fagocitar las bacterias procedentes del intestino.
• Factores predisponentes de infección bacteriana y PBE en la cirrosis
- Gravedad de la enfermedad hepática
- Instrumentalización
- Malnutrición y alcoholismo
- Hemorragia gastrointestinal
- Ascitis y proteínas totales en líquido ascítico bajas (<15 g/l)
- Episodio previo de peritonitis bacteriana espontánea.
• Pruebas Diagnósticas
• Hemograma completo
• Determinación de pruebas hepáticas y función renal
• Hemocultivos
• Sedimento de orina
• Paracentesis diagnóstica
• Radiografía de tórax
• Valoración de catéteres.
• Manifestaciones Clínicas
Fiebre y dolor abdominal solo las presentan aquellos pacientes con infección avanzada.
En muchos casos, sin embargo, la infección se detecta en pacientes asintomáticos o

poco sintomáticos.
• Criterios de Sospecha de Peritonitis Bacteriana Secundaria en Pacientes con

Cirrosis
Criterios analíticos:
• Proteínas >10 g/l
• Glucosa <50 mg/dl
• LDH >225 mU/ml
• Fosfatasa alcalina >240 Ul
• CEA >5 ng/ml
Criterios microbiológicos:
• Tinción de Gram positiva
• Cultivo polimicrobiano
Respuesta terapéutica:
• Descenso de PMN <25% en líquido ascítico a las 48-72 horas del inicio del tratamiento
• Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial

• Tratamiento
En la actualidad la PBE se considera una complicación que requiere tratamiento

hospitalario.
Es muy importante iniciar tratamiento antibiótico empírico inmediatamente después

del diagnóstico de la PBE, debiéndose mantener hasta 24-48 horas después de
confirmar la resolución de la infección mediante paracentesis y la normalización del
recuento de PMN (superior a 250/mm3).
Habitualmente la duración del tratamiento antibiótico oscila entre 5-10 días. El

antibiótico que se debe emplear inicialmente de forma empírica debe ofrecer cobertura
frente a los gérmenes habituales causantes de PBE (bacilos gramnegativos y cocos
grampositivos).
• cefotaxima 2 g/12 h o ceftriaxona 1-2 g/24 h intravenosos.
• AMOXICILINA MÁS ÁCIDO CLAVULÁNICO A dosis de 1 g/8 horas en perfusión

endovenosa.
• Ciprofloxacino endovenoso (200 mg/12 horas durante 7 días) u oral (500 mg/12
horas durante 5 días)
RESULTADOS EN LAVADO PERITONEAL POR TRAUMA
El lavado peritoneal diagnóstico es un procedimiento invasivo utilizado en el paciente

poli traumatizado con trauma abdominal cerrado para la detección de sangrado

intraperitoneal.
• Indicaciones:
Inestabilidad hemodinámica con cambios del estado de conciencia secundaria a

drogas ilegales, intoxicación alcohólica o lesión cerebral.
Hipotensión persistente no atribuible a hemorragia externa, intratorácica o esquelética.
Lesión de médula espinal y alteraciones de la sensibilidad secundaria al traumatismo.
Politraumatismos graves con lesión de estructuras contiguas como la región costal

baja, columna vertebral o pelvis.
Traumatismo abdominal no penetrante con sospecha de lesión de órganos

intraabdominales y lesión grave de pared abdominal.
Examen físico dudoso y no disponibilidad de estudios ecográficos y tomográficos.
Necesidad de estudios diagnósticos tiempo demandante que impliquen pérdida de

control clínico prolongado.
• Contraindicaciones:
Indicación de laparotomía
Múltiples cirugías abdominales previas que presupongan un procedimiento de riesgo

aumentado.
• Contraindicaciones relativas:
Obesidad mórbida
Coagulopatía
Cirrosis avanzada
Embarazo
• Complicaciones:
Sangrado en el área de la punción

Perforación intestinal y de vejiga
Lesión de vasos mayores
Infección
La presencia en el aspirado del cateter de lavado de sagre, bilis, contenido intestinal

o fibras vegetales en un paciente hemodinamicamente inestable es indicación de
laparotomía.
Tanto la técnica cerrada como la abierta en el área infraumbilical son aceptables

en manos de médicos entrenados. Es un método sencillo, seguro, con pocas
complicaciones y de bajo costo especialmente en lugares que no dispongan de
métodos diagnósticos ecográficos y tomográficos.
• Resultado de líquido peritoneal en trauma
Se examina el líquido, tomando por lo menos cuatro muestras: una para recuento de
eritrocitos y leucocitos, una para amilasa, una para bilis y una para coloración con
Gram.
Se considera positivo el lavado cuando está presente por lo menos uno de los
siguientes “criterios estándar”:
1. el recuento es de >100.000 hematíes/ml
2. el recuento es de > 500 glóbulos blancos/ml
3. la amilasa es >100 U/ml
4. hay bilis, bacterias o partículas alimenticias
5. el líquido del lavado egresa por el catéter vesical o por un tubo de tórax
A través del tiempo se han cuestionado los “criterios estándar” para designar positivo
un lavado peritoneal, especialmente los 100.000 hematíes/ml, y varios autores han
recomendado disminuir el estándar a 50.000/ml. Por el contrario, otros han señalado
que se puede caer en laparotomías innecesarias cuando el recuento de glóbulos rojos
es bajo o limítrofe.
En algunos de estos casos estaría indicada la laparoscopia para identificar la lesión y

tomar alguna decisión en cuanto a la necesidad de someter el paciente a laparotomía.
Hallazgos negativos no excluyen una lesión abdominal severa, especialmente del
páncreas y el duodeno, que son órganos retroperitoneales, o del diafragma.
En estos casos se debe proceder, si la situación clínica lo amerita, con TAC y otros
métodos diagnósticos.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Bohn KA, Ray CE, Jr. Repeat Large-Volume Paracentesis Versus Tunneled
Peritoneal Catheter Placement for Malignant Ascites: A Cost-Minimization Study.
AJR American journal of roentgenology. 2015;205(5):1126-34.
2. Bureau C, Adebayo D, de Rieu MC, Elkrief L, Valla D, Peck-Radosavljevic M,

et al. alfapump System vs. Large Volume Paracentesis for Refractory Ascites: A
Multicenter Randomized Controlled Study. J Hepatol. 2017 Jun 20;
3. Gamblin V, Da Silva A, Villet S, El Hajbi F. [Supportive care for malignant ascites

in palliative phase: Place of paracentesis and diuretics]. Bulletin du cancer.
2015;102(11):940-5.
4. Gamblin V, Da Silva A, Villet S, El Hajbi F. [Supportive care for malignant ascites

in palliative phase: Place of paracentesis and diuretics]. Bulletin du cancer.
2015;102(11):940-5.
5. Gines A, Fernandez-Esparrach G, Monescillo A, Vila C, Domenech E, Abecasis R,

et al. Randomized trial comparing albumin, dextran 70, and polygeline in cirrhotic
patients with ascites treated by paracentesis. Gastroenterology [Internet]. 1996 Oct
1 [cited 2017 Jun 29]; 111(4):1002–10. Available from: http://www.sciencedirect.
6. Ginès P, Uriz J, Calahorra B, Garcia–Tsao G, Kamath PS, Del Arbol LR, et al.
Transjugular intrahepatic portosystemic shunting versus paracentesis plus
albumin for refractory ascites in cirrhosis. Gastroenterology [Internet]. 2002 Dec
1 [cited 2017 Jun 29]; 123(6):1839–47. Available from: http://www.sciencedirect.
7. Grabau CM, Crago SF, Hoff LK, Simon JA, Melton CA, Ott BJ, et al. Performance
standards for therapeutic abdominal paracentesis. Hepatology (Baltimore, Md).
2004;40(2):484-8.
8. Hsu SJ, Huang HC. Management of ascites in patients with liver cirrhosis: recent
evidence and controversies. Journal of the Chinese Medical Association : JCMA.
2013;76(3):123-30.
9. Kwok CS, Krupa L, Mahtani A, Kaye D, Rushbrook SM, Phillips MG, et al. Albumin
reduces paracentesis-induced circulatory dysfunction and reduces death and
renal impairment among patients with cirrhosis and infection: a systematic review
and meta-analysis. BioMed research international. 2013;2013:295153.
10. Lane ER, Hsu EK, Murray KF. Management of ascites in children. Expert review
of gastroenterology & hepatology. 2015;9(10):1281-92.
11. Manual de Terapéutica Médica. Instituto Nacional de la Nutrición “Salvador

Zubirán” Interamericana. Mc Graw-Hill, Méjico, DF, 1994
12. Pericleous M, Sarnowski A, Moore A, Fijten R, Zaman M. The clinical management

of abdominal ascites, spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome:
a review of current guidelines and recommendations. European journal of
gastroenterology & hepatology. 2016;28(3):e10-8.
13. Pericleous M, Sarnowski A, Moore A, Fijten R, Zaman M. The clinical management

of abdominal ascites, spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome:
a review of current guidelines and recommendations. European journal of
gastroenterology & hepatology. 2016;28(3):e10-8.
14. Rössle M, Ochs A, Gülberg V, Siegerstetter V, Holl J, Deibert P, et al. A Comparison

of Paracentesis and Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunting in
Patients with Ascites. New England Journal of Medicine [Internet]. 2000 Jun 8
[cited 2017 Jun 29]; 342(23):1701–7. Available from: http://dx.doi.org/10.1056/
NEJM200006083422303
15. Sharzehi K, Jain V, Naveed A, Schreibman I. Hemorrhagic complications of

paracentesis: a systematic review of the literature. Gastroenterology research and
practice. 2014;2014:985141.
16. Shibuya Y, Asano K, Hayasaka A, Shima T, Akagi K, Ozawa N, et al. A novel

therapeutic strategy for chylous ascites after gynecological cancer surgery: a
continuous low-pressure drainage system. Archives of gynecology and obstetrics.
2013;287(5):1005-8.
17. Smolle E, Taucher V, Haybaeck J. Malignant ascites in ovarian cancer and the role
of targeted therapeutics. Anticancer research. 2014;34(4):1553-61.
18. Tapper EB, Bonder A, Cardenas A. Preventing and Treating Acute Kidney Injury
Among Hospitalized Patients with Cirrhosis and Ascites: A Narrative Review. The
American journal of medicine. 2016;129(5):461-7.
19. Titó L, Ginès P, Arroyo V, Planas R, Panés J, Rimola A, et al. Total paracentesis
associated with intravenous albumin management of patients with cirrhosis
and ascites. Gastroenterology [Internet]. 1990 Jan 1 [cited 2017 Jun 29];
98(1):146–51. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/
pii/001650859091303N
20. Widjaja FF, Khairan P, Kamelia T, Hasan I. Colloids Versus Albumin in Large
Volume Paracentesis to Prevent Circulatory Dysfunction: Evidence-based Case
Report. Acta medica Indonesiana. 2016;48(2):148-55.
Capítulo 40
MANEJO DE INFECCIONES
Med. Andrea Alejandra Chicaiza Quishpe
Medidas locales
Limpieza: es la remoción mecánica por medio del agua y un detergente de toda

materia extraña, de las superficies en general. No elimina los microorganismos pero
reduce su número.
Desinfección: proceso que elimina la mayoría de microorganismos patógenos y no

patógenos de objetos inanimados, exceptuando esporas, mediante el uso de agentes
físicos o químicos. Según la actividad antimicrobiana la desinfección se clasifica en:
(3,10)
• Desinfección de alto nivel (DAN): procedimiento que emplea agentes físicos o

químicos con actividad sobre bacterias en fase vegetativa como el Micobacterium
tuberculosis, hongos y virus con capa lipídica de tamaño medio, exceptuando las
esporas.
• Desinfección de nivel intermedio (DNI): acción germicida sobre bacterias en fase

vegetativa, virus con capa lipídica de tamaño medio (adenovirus, esporas asexuadas
pero no clamidoesporas, micobacterium tuberculosis).
• Desinfección de bajo nivel (DBN): procedimiento mediante el cual se tiene efecto

sobre bacterias en forma vegetativa, levaduras y virus de tamaño medio pero sin
acción sobre el bacilo de la tuberculosis.
Descontaminación o desgerminación: es la reducción del número de

microorganismos de un material que ha estado en contacto con líquidos, fluidos
corporales o restos orgánicos de manera que pueda manipularse en forma segura.
Esterilización: es el procedimiento en el cual se utilizan métodos químicos o físicos

para eliminar toda posibilidad de vida microbiana, incluidas esporas y bacterias
altamente termoresistentes.
Asepsia y Antisepsia
Asepsia: ausencia de microorganismos que pueden causar enfermedad. Este

concepto incluye: la preparación del equipo, la instrumentación y el campo de
operaciones mediante los mecanismos de esterilización y desinfección.
Antisepsia: empleo de sustancias químicas para inhibir o reducir el número de

microorganismos de la piel viva, las membranas mucosas o tejidos abiertos a un nivel
en el cual no generen infecciones.
Antiséptico: Sustancia germicida para la desinfección de los tejidos vivos. Sustancia

que hace inocuos a los microorganismos.
Métodos de asepsia y antisepsia
Es una técnica de prevención que intenta evitar la transmisión de microorganismos

actuando sobre personas o heridas infectadas mediante productos bacteriostáticos
o germicidas (antisépticos). Estos productos forman parte de las técnicas de
desinfección, que pueden ser métodos mecánicos, físicos y químicos.
Los métodos químicos se utilizan ampliamente a base de los productos denominados

desinfectantes, que son aquellas sustancias capaces de producir la muerte de
microorganismos patógenos sobre superficies inanimadas o vivas (antisépticos), por
lo que se denominan «germicidas de superficie», debiendo reunir las condiciones
siguientes: alto poder germicida, gran poder de penetración, facilidad de aplicación,
escaso costo, estabilidad, solubilidad en el agua o alcohol, no ser tóxicos para el
hombre, no tener propiedades organolépticos desagradables, no irritar o lesionar piel
o mucosas.
Según la FDA, desinfectantes son «aquellas sustancias químicas capaces de destruir,

en 10 a 15 minutos, los gérmenes depositados sobre un material inerte o vivo, alterando
lo menos posible el sustrato donde residen y abarcando, en aquella destrucción, todas
las formas vegetativas de las bacterias, hongos y virus (excepto el de la hepatitis)».
Quedan, pues exentos: virus de la hepatitis, VIH, esporas bacterianas y esporas de
hongos o levaduras.
Con respecto a su mecanismo de acción los desinfectantes más utilizados son:
a) coagulantes, por ejemplo, el ácido fénico, el alcohol y los fenoles sintéticos;
b) oxidantes, caracterizándose por este modo de actuar los clorógenos;
c) alquilantes, siendo ejemplo de ellos el óxido de etileno;
d) agentes de superficie activos, siendo ejemplo los detergentes, en general (y en

especial los derivados del amonio cuaternario o los anfolitos, que son aminoácidos
que actúan por sus cationes, aniones cargados positiva y negativamente).
Como no hay ninguno que sea el desinfectante o antiséptico ideal, una tendencia
actual es la asociación de dos o más de ellos para obtener así productos que sumen
ventajas sin por ello acumular inconvenientes. La tendencia actual es la asociación

de los desinfectantes clásicos con agentes activos de superficie, que, por su acción
limpiante y al disminuir la tensión superficial, favorecen la penetración de sus
asociados a través de la membrana celular, o bien cabe la asociación intermolecular
de diversos desinfectantes para obtener otros más enérgicos y rápidos de actuación.
Otras asociaciones pueden realizarse con los clorobifenoles y el formol o bien con
fenólicos asociados a la clorhexidina y hexilresorcinol. Las técnicas generales de
utilización son inmersión, loción, pulverización, vaporización y fumigación, aerosoles,
brumas o micro nieblas, botellas autoeyectoras o autoproyectoras.
Los desinfectantes químicos más empleados son los siguientes:
El alcohol etílico de 70º, que se emplea para la desinfección de manos, instrumentos

de filo y zonas de piel, requiriendo una actuación de unos 5 min; si se parte de alcohol
de 90º, a éste se le añade agua destilada estéril o clorhexidina.
También son desinfectantes, pero más bien bacteriostáticos, los mercuriales orgánicos,
que en disoluciones impiden la germinación de bacterias y esporas. Yodóforos. Son
nuevas formas de presentación del yodo en combinación con agentes activos de
superficie, tales como detergentes no iónicos, amonio cuaternario y macromoléculas,
que liberan lentamente el yodo y que son fácilmente arrastrados por el lavado con
agua.
Clorofenoles. Han sido los difenoles los reconocidos como más útiles, por su alto
valor bacteriostático, fungistático y escasa toxicidad.
GERMICIDAS
Cuando se trata de actuar sobre gérmenes que se eliminan por excreciones

intestinales o urinarias como las disenterías, fiebre tifoidea, cólera, poliomielitis,
diarreas por colibacilos, etc. tanto las heces como las orinas deben recogerse en
recipientes que contengan soluciones desinfectantes (pero sin olvidar que las ropas
y manos están contaminadas y que las moscas, por ponerse en contacto con las
defecciones o con las ropas, requieren desinsectación), como la lejía o fenólicos que
son recomendables para recipientes e inmersiones, y para las manos se emplearán
yodóforos con frecuencia.
Si se trata de actuar sobre gérmenes que se eliminan por exudados

rinofaringobronquiales, aparte la lucha contra los insectos, desinfección de manos y
uso de máscara protectora, será necesario recoger y desinfectar esputos y exudados
y desinfectar ropa de cama, pañuelos, etc.
En aquellas afecciones cuyos gérmenes se eliminan por la piel y mucosas o existen en

pústulas, conjuntivitis, otitis, tiñas, etc., es recomendable la asociación de detergentes
catiónicos, que humedezcan la piel y arrastren suciedad y microorganismos, con

productos que eviten la desecación y dispersión de los exudados, seguida de
los yodóforos, crema de clorohexidina y colirios con antibióticos y antisépticos; la
desinfección de ropas es fundamental, por hervido, inmersión o autoclave.
En el caso de la piel desnuda es recomendable el alcohol etílico de 70º, y si fueran

las mucosas las que se deseen desinfectar, hay que emplear la povidona yodada.
Existen también en el comercio sanitario jabones líquidos, que pueden ser de utilidad
para reducir la población bacteriana de la piel e inactivar virus, empleándolos tanto
en estado puro como diluidos, bastando un contacto en el lavado de manos de 150
segundos para prevenirlas infecciones en la población con riesgo.
Drenaje
Son tubos u otros elementos que ayudan a evacuar líquidos o gasas acumulados en
zonas del organismo por diferentes motivos. Pueden ser profilácticos o curativos.
TIPOS:
Profilácticos: Para evitar la acumulación de material líquidos y para favorecer la

obliteración del espacio muerto.
Terapéuticos: Para favorecer la salida de líquidos ya retenidos.
Pasivos: Actúan por gradiente de presión, gravedad o capilaridad.
Técnicas de Drenaje
Parámetros: Cantidad y calidad de drenaje. Los drenajes se pueden colocar de dos

maneras:
A incisión: Colocados en la misma herida. Han de ser retirados rápidamente para no

dificultar la cicatrización. Se colocan cuando son cavidades superficiales y contenidos
limpios.
A contraincisión: Colocados alejados de la herida, generando una nueva herida. Se

usan en cavidades profundas o con contenidos sucios.
Colocación del dren según el caso en el segmento del cuerpo necesitado, cubrir con
gasa y esparadrapo, asegurando que quede fijo y este permeable.
Precauciones general:
Son conductos de dos vías.

- Deben fijarse a la piel
- No deben obstaculizar la reparación
- No deben ser duros
Desbridamiento
Extirpación quirúrgica, química, mecánica o autolítica (usando los propios procesos

corporales) de un tejido dañado o quemado para promover su sanación.
El desbridamiento se utiliza para limpiar el material muerto o contaminado de una

herida y auxiliar en la sanación, incrementar la capacidad del tejido de resistir
infecciones y disminuir la inflamación.
También se puede llevar a cabo para tomar una muestra de tejido para evaluarlo
y realizar un diagnóstico. Frecuentemente este procedimiento se practica por las
siguientes razones:
• Extirpar tejido contaminado por bacterias, tejido extraño, células muertas o una
costra
• Crear un borde limpio en la herida para disminuir la cicatrización.
Desbridamiento quirúrgico
Si la herida ocasionó daño profundo y amplio del tejido o es particularmente dolorosa, o

si el desbridamiento de la herida es urgente, se realizará un desbridamiento quirúrgico
con bisturí, fórceps y otros instrumentos. Se limpia y se desinfecta la piel que rodea,
y se explora la herida con un instrumento metálico para determinar su profundidad y
localizar cualquier materia extraña. El médico corta el tejido muerto y luego enjuaga
cualquier tejido restante que haya quedado libre.
El borde resultante es suave y generalmente va de un extremo de la herida al otro. En

algunos casos se puede injertar en su lugar piel trasplantada. Algunas veces cortar
toda la herida contaminada puede ser el tratamiento más efectivo.
Desbridamiento autolítico
Si no es fundamental realizar un desbridamiento rápido de la herida, si la herida no se

infectó o si su cuerpo no puede tolerar tratamientos más fuertes, se puede realizar un
desbridamiento autolítico.
Los vendajes que retienen las secreciones de la herida (hidrocoloide, hidrogel y

película transparente) pueden favorecer las capacidades naturales del cuerpo para
limpiar la herida. Con frecuencia se usa este tipo de vendaje para tratar llagas de
presión.
Curación
Mediante el uso de sustancias y técnicas que permitan la eliminación bacteriana de

manera tópica.
Fuente: BOLTON LL, Monte K, Pirone LA. “Moisture and healing
Tratamiento Farmacológico
Vía tópica
• Para estimular la cicatrización, una vez este la herida limpia, se mantendrá en un

medio húmedo para favorecer la migración celular, evitando lesionar el lecho recién
formado (tanto al retirar el apósito anterior, como al realizar una limpieza demasiado
agresiva) y protegiéndolo de posibles agentes infecciosos.
En la fase de epitelización se continuará con un medio húmedo y aséptico. Usaremos

apósitos que permitan espaciar las curas y así evitaremos la lesión de los tejidos
neoformados.
Existen alternativas específicas para esta fase tales como los apósitos de ácido
hialurónico, los apósitos con carga iónica, los apósitos de colágeno o de silicona.
• Antiséptico local: solución de clorhexidina o permanganato de potasio o sulfato de

cobre.
• Crema con ácido fucídico o bacitracina o mupirocina.
Vía oral
Penicilina G y aminopenicilinas
Son de elección para tratar infecciones por Streptococcus pyogenes.
Aminopenicilinas /IBL (inhibidores de beta lactamasas).- Son activas contra cepas

productoras de beta-lactamasas de Staphylococcus spp., E. coli, Klebsiella spp.,
Proteusspp., Bacteroides fragilis. Son útiles para el tratamiento de impétigo, celulitis,
infecciones relacionadas con úlceras de decúbito, pie diabético, heridas operatorias,
mordeduras, donde están involucrados los gérmenes antedichos
Cefalosporinas de 1ª generación (cefalexina, cefradina, cefazolina).- Pueden

considerarse como antibióticos de alternativa para tratar infecciones por S. pyogenes
y son útiles en infecciones comunitarias causadas por Staphylococcus spp.
Macrólidos
Son una alternativa de la penicilina para usar en infecciones por S. pyogenes, en

caso que el paciente sea alérgico a betalactámicos. Aunque se han encontrado cepas
resistentes, ello es variable con el área geográfica. En nuestro país el porcentaje es
muy bajo.
Clindamicina
Tiene alta actividad contra S. aureus y también inhibe la mayor parte de cepas de
Streptococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Actinomyces,
Nocardia, Bacillus anthracis, pero no Enterococcus.
La mayoría de Clostridium perfringens son susceptibles a Clindamicina, pero otras

especies pueden ser resistentes. Su capacidad de penetrar en los leucocitos parece
ser importante para la destrucción intracelular de S. aureus.
Fluoroquinolonas
La Ciprofloxacina es activa contra bacilos gram-negativos, alcanza altas

concentraciones en tejidos blandos y hueso, tiene excelente biodisponibilidad por
v/o que permite su uso en forma secuencial. Constituyen una alternativa para el
tratamiento de las infecciones del pie diabético. Sin embargo su uso en monoterapia
está limitado porque no actúa frente a gérmenes anaerobios.
Metronidazol
Tiene actividad solo contra anaerobios.

Fuente: RASCON, Javier; CAMPIN, Antoni
Vía Parenteral
En casos de hospitalización por posible riesgo de complicaciones o sepsis. Penicilinas,

Cefalosporinas, Clindamicina. Aminoglucósidos (Gentamicina, Amikacina)
Se emplean asociados con beta-lactámicos o glucopéptidos, ejerciendo acción

sinérgica. Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina)
Se reservan para el tratamiento de infecciones por Staphylococcus spp.

Meticilinorresistente.
Fuente: INFECCIONES DE PIELYTEJIDOS BLANDOS” SEIMC.
Recuperación
• Dieta rica en residuos (verduras, frutas, ...) y evitar comidas muy grasas y
condimentadas
• Higiene diaria: ducha si desea
• Debe mantener seca y limpia la incisión

• Puede tener descubierta la herida
• Vigilar si aparece en herida:
- Calor en área incisión
- Enrojecimiento
- Sensibilidad anormal
- Hinchazón (área > 2,5 cm)
- Pus
- derrame
- Olores desagradables
• Conservar limpia la línea de sutura
• Cambiar apósito 1 v/día (cuidando no tirar del catéter)
• Limpiar y aplicar solución antiséptica
• Cubrir con gasas, procurando no doblar el catéter
• Vaciar 1 v/día (con la cura) el débito y anotar día y cantidad retirada.
• Reposo relativo: evitar esfuerzos físicos
• Analgesia prescrita primeras 48h
• Antibióticos VO hasta completar tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA
1. RASCON, Javier; CAMPIN, Antoni ;otros “Protocolos de utilización de

antimicrobianos” Revista Hoson Dureta Hospital Universitario
2. Página electrónica: http://www.elcomprimido.com/FARHSD/Comi-

sionInfeccionesHUSD/ProtCI_InfeccionPielBlandos_HUSD_2008. pdf
3. MENSA, J. “Guía de terapéutica antimicrobiana” 17ª edición 2007.
4. “Protocolos terapéuticos de la Sociedad Española de Enfermedades Infeccionas

y Microbiología Clínica” 2ª edición 2006.
5. ALCAIDE, Fernando; ESTEBAN, Jaime “Infecciones cutáneas y de partes

blandas por micobacterias no tuberculosas” Elsevier España 2010
6. Página electrónica: http://www.seimc.org/control/revisiones/micobacterias/ccs-

2008-micobacterias.pdf
7. Miranda, Consuelo; ROJO, María. “Clostridium perfringens: INFECCIONES DE

PIELYTEJIDOS BLANDOS” SEIMC p 1,12
8. Hospital Universitario Reina Sofía. Manual de Protocolos y procedimientos de

enfermería. 3ª Edición. Córdoba 2.001.
9. Best practice,“Soluciones, técnicas y presión para la limpieza de heridas” 2003:

7 (1): 1-7
10. BOLTON LL, Monte K, Pirone LA. “Moisture and healing: beyond the jargon”.
Ostomy Wound Manage. 2000
11. Winter G. Formation of the scab and the rate of epithelization of superficial wounds
in the skin of the young domestic pig. Nature 1962;193:293-4
12. ROMO M. “Tratamiento progresivo de las heridas en ambiente húmedo”.

Salamanca. Librería Cervantes 1999. Rev Esp Quimioterap, Diciembre 2006; Vol.
19 (Nº 4): 378-394
13. Bowler,P. G., Duerden, B.I., Armstrong, D. G. Wound microbiology and associated
approaches to wound management. Clin Microbiol. Rev 2001; 14: 244-269.
14. Al Shukry S, Ommen J. Necrotizing Fasciitis - report of ten cases and review of
recent literature. Journal of medicine and life. 2013;6(2):189-94.
15. Amrith S, Hosdurga Pai V, Ling WW. Periorbital necrotizing fasciitis -- a review.
Acta ophthalmologica. 2013;91(7):596-603.
16. Arnold CJ, Garrigues G, St Geme JW, 3rd, Sexton DJ. Necrotizing fasciitis
caused by Haemophilus influenzae serotype f. Journal of clinical microbiology.
2014;52(9):3471-4.
17. Bruketa T, Majerovic M, Augustin G. Rectal cancer and Fournier’s gangrene -

current knowledge and therapeutic options. World journal of gastroenterology.
2015;21(30):9002-20.
18. Bryant AE, Bayer CR, Aldape MJ, Stevens DL. The roles of injury and nonsteroidal
anti-inflammatory drugs in the development and outcomes of severe group
A streptococcal soft tissue infections. Current opinion in infectious diseases.
2015;28(3):231-9.
19. Burillo A, Bouza E. Use of rapid diagnostic techniques in ICU patients with
infections. BMC infectious diseases. 2014;14:593.
20. Hakkarainen TW, Kopari NM, Pham TN, Evans HL. Necrotizing soft tissue
infections: review and current concepts in treatment, systems of care, and
outcomes. Current problems in surgery. 2014;51(8):344-62.
21. Kato H, Sasaki S, Sekiya N. Primary cellulitis and cutaneous abscess caused by
Yersinia enterocolitica in an Spadaro S, Berselli A, Marangoni E, Romanello A,
Colamussi MV, Ragazzi R, et al. Aeromonas sobria necrotizing fasciitis and sepsis
in an immunocompromised patient: a case report and review of the literature.
Journal of medical case reports. 2014;8:315.
22. Tong SY, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG, Jr. Staphylococcus
aureus infections: epidemiology, pathophysiology, clinical manifestations, and
management. Clinical microbiology reviews. 2015;28(3):603-61.
23. immunocompetent host: A case report and literature review. Medicine.

2016;95(26):e3988.
24. Kobayashi SD, Malachowa N, DeLeo FR. Pathogenesis of Staphylococcus aureus

abscesses. The American journal of pathology. 2015;185(6):1518-27.
25. Liang SY. Sepsis and Other Infectious Disease Emergencies in the Elderly.
Emergency medicine clinics of North America. 2016;34(3):501-22.
26. Moyano M, Peuchot A, Giachetti AC, Moreno R, Cancellara A, Falaschi A, et al.

[Skin and soft tissue infections in children: consensus on diagnosis and treatment].
Archivos argentinos de pediatria. 2014;112(2):183-91.
27. Naidoo P, Liu VJ, Mautone M, Bergin S. Lower limb complications of diabetes
mellitus: a comprehensive review with clinicopathological insights from a dedicated
high-risk diabetic foot multidisciplinary team. The British journal of radiology.
2015;88(1053):20150135.
Capítulo 41
DRENAJE DE ABSCESOS
Med. Andrea Chicaiza Quishpe
INTRODUCCIÓN
El drenaje de abscesos es un procedimiento quirúrgico sencillo que se puede realizar

de forma ambulatoria, si bien exige haber observado personalmente su ejecución.
INDICACIONES
Todos los abscesos deben ser drenados, una vez que han sido diagnosticados.
CONTRAINDICACIONES
Ninguna.
DEFINICIÓN
Los abscesos son colecciones de pus en cavidades preexistentes (quistes, seno

pilonidal) o producidas por la propia destrucción infecciosa de los tejidos. La
expresión clínica del cuadro consiste en signos inflamatorios locales, con un área de
induración más extensa que la acumulación estricta de material purulento. La zona de
fluctuación indica la localización correcta para el drenaje. Si no se detecta fluctuación,
la intervención se demora indicando al paciente tratamiento antibiótico y la aplicación
de compresas calientes.
Las infecciones de la piel y de los tejidos blandos, incluyendo los abscesos cutáneos,
son una patología frecuente entre los pacientes que acuden a los centros de salud y
departamentos de urgencia. Los abscesos cutáneos se pueden localizar en cualquier
parte del cuerpo, pero habitualmente se encuentran en la axila, las nalgas y las
extremidades. La incisión y el drenaje constituyen el tratamiento principal, mientras
que el tratamiento exclusivo con antibióticos es inadecuado por tratase de colecciones
multilobuladas. La incisión y drenaje de un absceso es generalmente un procedimiento
ambulatorio y la mayoría de los abscesos sin componente de celulitis se pueden tratar
sin antibióticos.
EXAMEN FÍSICO
La mayoría de estas lesiones son dolorosas, fluctuantes o eritematosas con induración.

De la zona afectada permite el diagnóstico sobre la base hinchazón, dolor,

enrojecimiento y fluctuación. Cuando el examen físico no es categórico se puede
puncionar el absceso y observar si viene contenido purulento.
La ecografía es una herramienta útil para identificar áreas localizadas de líquido

bajo la piel que pueden representar zonas aisladas de infección. También sirve para
establecer las dimensiones del absceso. Una vez realizado el diagnóstico es preciso
determinar si debe ser evacuado o no. La mayoría de los abscesos cutáneos tienen
indicación de incisión y drenaje cuando superan un diámetro de 5 mm y son accesibles.
Ante una masa inflamada en la región cervical, supraclavicular, axilar o inguinal,

siempre debe sospecharse como causa de la misma, la existencia de una linfadenitis
necrosante o supurativa que puede estar producida por diferentes infecciones:
tuberculosis, enfermedad mico-bacteriana atípica, linfogranuloma venéreo.
CONTRAINDICACIONES
Los abscesos extremadamente grandes o profundos en zonas difíciles para la

anestesia con viene tratarlos en un quirófano, la celulitis sin absceso no tiene
indicación quirúrgica.
La bacteriemia transitoria asociada con la incisión y el drenaje puede necesitar

tratamiento preoperatorio con antibióticos y se reconsiderará el momento del
procedimiento en pacientes con riesgo de endocarditis bacteriana, como puede ocurrir
en individuos que tienen alteraciones anatómicas de las válvulas cardíacas o injertos
valvulares.
En los casos donde la zona de localización del absceso puede tener implicancias
cosméticas, como el rostro o la mama, es conveniente consultar con el especialista.
Así mismo, los abscesos en la palma de la mano, la planta del pie, o los pliegues naso-
labiales, pueden generar complicaciones y conviene consultar con el especialista
apropiado.
Es necesario evitar el contacto con los fluidos corporales, por lo tanto el cirujano y
participantes deberán utilizar guantes y mascarilla. Si bien no es imprescindible una
asepsia estricta en una herida infectada, debido a la era de resistencia bacteriana
a los antibióticos, es necesario utilizar instrumental estéril. El material quirúrgico es
similar al que se emplea para la reparación de heridas cortantes. El siguiente, es el
instrumental necesario:
• Bisturí con hoja 11 o 15.

• Pinza curva de hemostasia
• Solución salina normal en recipiente estéril
• Una jeringa grande con un catéter calibre 18 para irrigación
• Hisopo para obtener material para cultivo
• Gasas y compresas
•Tijera
• Cinta adhesiva
Para la preparación y la anestesia, se debe hacer antisepsia del campo quirúrgico

con un agente adecuado y con gasa estéril. La anestesia se realiza por infiltración
local con una jeringa de 5-10cc. y una aguja de calibre 25-30. la lidocaína al 1% es
un anestésico adecuado. La combinación de lidocaína con epinefrina tiene la ventaja
de reducir la hemorragia y aumentar el tiempo del efecto anestésico. Esta asociación
está contraindicada en territorios irrigados por una sola arteria. La bupivacaína es otra
opción que ofrece un tiempo de anestesia más prolongado.
PREPARACIÓN
En primer término, se debe obtener el consentimiento escrito del paciente y discutir

con él los riesgos y beneficios del procedimiento. No omitir la posibilidad de dolor,
hemorragia y formación de cicatrices antiestéticas. El operador se asegurará que está
tratando al paciente correcto, que identificó el lugar preciso del absceso, que cuenta
con la autorización del paciente y con todo el equipo necesario.
Las manos se lavan con un jabón bactericida y se utilizan guantes. Con viene disponer
de gafas protectoras especialmente en los abscesos donde el contenido está bajo
presión. Colocar el equipamiento al borde de la cama y al paciente en una posición
cómoda de manera tal que la zona del absceso sea de fácil acceso y con iluminación
adecuada. Realizar la asepsia del campo quirúrgico preferentemente con povidona
yodada, comenzando en la cúpula del absceso y hacia la periferia en forma circular.
Disponer de un extenso campo quirúrgico. Introducir la aguja para la anestesia calibre

25-30 inmediatamente debajo y paralela a la piel. El anestésico se introducirá en la
dermis de la parte superior del absceso.
TÉCNICA PARA EL DRENAJE DE ABSCESOS
• 1. Desinfección de la zona
• 2. Preparar y colocar el campo
• 3. Utilizar Guantes
• 4. Anestesiar la zona
• 5. Punción y Aspiración
• 6. Incisión de la piel
• 7. Realizar cultivo
• 8. Desbridamiento de la cavidad
• 9. Limpieza de la cavidad
• 10. Colocar drenaje
• 11. Colocar apósito

PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
Incidir el absceso en su centro orientando la incisión en el eje mayor de la colección

líquida. Al ingresar al absceso comenzará a salir líquido purulento. No incidir el piso
del absceso para evitar hemorragias. Para lograr una cicatriz cosmética conviene
hacer la incisión en forma paralela a las líneas de tensión de la piel. La incisión será
de una extensión suficiente para que:
a) Se puedan romper los tabicamientos haciendo movimientos circulares con una

pinza curva.
b) Lograr el drenaje total del absceso
c) Poder introducir material para empaquetar la cavidad. Si se considera necesario, se

obtendrá material de cultivo utilizando un hisopo o jeringa.
El cultivo es útil en los casos en que el absceso se complica ya que permite tratar al
germen con el antibiótico adecuado.
-Irrigar suavemente la cavidad con solución salina hasta obtener un líquido claro.
-Introducir una tira de gasa con o sin yodoformo hasta empaquetar parcialmente la
cavidad para que la herida continúe drenando y cicatrice por segunda intención.
CUIDADO POSTOPERATORIO
En general, si se logró evacuar satisfactoriamente el absceso, se puede prescindir de

antibióticos. Los pacientes que tienen una celulitis extensa, más allá de la zona del
absceso, y presentan condiciones mórbidas asociadas, pueden requerir antibióticos.
En estos casos, conviene ajustarse a los resultados del cultivo y del antibiograma.
Se ha observado un aumento de la tasa de abscesos cutáneos donde el agente causal

es el Staphylococcus Aureus resistente a la meticilina.
Cubrir la herida con gasas estériles. El empleo de antibióticos locales es de beneficio

discutible. Asegurar que el paciente está debidamente vacunado contra el tétano.
Instruir al paciente para que concurra antes de la fecha que se le indicó en caso de
que empeoren los signos locales (enrojecimiento, edema) o se instale un cuadro febril.
COMPLICACIONES
El ambiente local ácido de la zona infectada reduce la eficacia de la anestesia y

generalmente se deben hacer administraciones adicionales. El progreso hacia una
celulitis periférica o linfangitis, fiebre u otros signos de empeoramiento sugieren que se

debe repetir la incisión y el drenaje y descartar factores de riesgo subyacentes como
colonización por estafilococos o trastornos inmunológicos, anatómicos o infecciosos.
COMENTARIO
El primer paso para acertar en diagnóstico de un absceso es realizar un examen

físico adecuado, posterior a lo cual debemos tomar la decisión de ingresar al paciente
a hospitalización ya que el manejo ambulatorio puede con llevar a posteriores
complicaciones más graves y que perjudican la estabilidad del paciente.
El drenaje de un absceso es un procedimiento que tiene que ser tratado por un

especialista en cirugía general.
La técnica y el procedimiento no son complicados si manejamos esto en un quirófano,

el paciente bajo anestesia general, control de analgesia, control antibiótico, se evitará
complicaciones.
BIBLIOGRAFÍA
1. Brook I. Microbiology and management of soft tissue and muscle infections.

International journal of surgery (London, England). 2008;6(4):328-38.
2. Callejas Pérez S, Cid Prados A, Estebarán Martin MJ. Drenaje de abscesos

En: Manual de protocolos y actuación en Urgencias.2ªEd.Pags 953-957. Bayer
Healthcare. Toledo, 2005.
3. Conceptos y práctica clínica. 5ª Ed. Pags.1950-1957. Ed. Mos- by. Madrid, 2003.
4. Forúnculos, abscesos y celulitis [Internet]. (2016). [citado 29 de junio del 2017].

Disponible en https://www.healthychildren.org/Spanish/health-issues/conditions/
infections/Paginas/boils-abscess-and-cellulitis.aspx
5. Jandali S, Ugrinich M, Chang B. Looped penrose drain for minimally invasive

treatment of complex superficial abscesses of the hand: innovations in technique.
Hand (New York, NY). 2010;5(3):338-40.
6. Meislin HW, Guisto JA. Infecciones de los tejidos blandos. En: Rosen. Medicina
de Urgencias.
7. Menichetti F. [Skin and skin tissue infections: main clinical patterns/pictures]. Le

infezioni in medicina : rivista periodica di eziologia, epidemiologia, diagnostica,
clinica e terapia delle patologie infettive. 2009;17 Suppl 4:30-6.
8. Minvielle A., Weil M., Ruiz M. Infecciones de piel y partes blandas: celulitis,
erisipela, impétigo, forúnculos y abscesos. Arch. Argent. Dermatol. 2016; 66 (2)
64-70[citado 4 de mayo del 2017]. Disponible en http://www.archivosdermato.org.
ar/Uploads/64Forum%20de%20residentes-Infecciones%20de%20piel%20y%20
partes%20blandas.pd
9. Mukhi PU, Mahindra UR. The use of ultrasonography in diagnosis and management
of superficial fascial space infections. Indian journal of dental research : official
publication of Indian Society for Dental Research. 2012;23(3):313-9.
10. Ramakrishnan K, Salinas RC, Agudelo Higuita NI. Skin and Soft Tissue Infections.
American family physician. 2015;92(6):474-83.
11. Román A, Suarez E, Caballero F. Manejo de los abscesos cutáneos. En: Manual
de cirugía menor y otros procedimientos en la consulta de médico de familia.
Arribas J.Mª y F. Caballero (eds.) Jarpyo editores. Madrid, 1994.
12. Schmitz G, Goodwin T, Singer A, Kessler CS, Bruner D, Larrabee H, et al. The
treatment of cutaneous abscesses: comparison of emergency medicine providers’

practice patterns. The western journal of emergency medicine. 2013;14(1):23-8.

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EMERGENCIA, CIRUGIA Y TRAUMA

Dr. Vinueza Aguay Galo Juvenal.

Dr. Córdova Peñaloza Opilio.

Dr. Sunta Ruiz Mario Leopoldo.

Dra. Naranjo Perugachi Jeaneth del Carmen.

Dr. Chicaiza Tayupanta Jesús Onorato

Para correspondencia: Facultad de Ciencias de La Salud,

La Universidad es la sede del conocimiento donde florece toda la inquietud del

El conocimiento siempre será la guía libertaria del estudiante universitario, pero no

Con esta obra se sienta un precedente del conocimiento científico de acuerdo a

La Universidad a través del tiempo viene constituyéndose en un templo del saber,

Dr. Galo Vinueza

En la actualidad los servicios de salud a nivel nacional e internacional dan énfasis

Se trata, pues, de impulsar un cambio durante la prestación de una atención oportuna,

Dr. Córdova Peñaloza Opilio.

Dr. Sunta Ruiz Mario Leopoldo.

Dra. Naranjo Perugachi Jeaneth Del Carmen.

Dr. Chicaiza Tayupanta Jesús Onorato

Dra. Andrade Albán Noemí Rocío.

Dr. Calvo Campoverde Geovanny Edison.

Dr. Calvopiña Vega Luis Hernán.

Dr. Córdova Velasco Luis Ernesto

Dra. Cuenca Elsa María

Dra. Franco Ruiz Gloria María.

Dr. Gallegos Ponce Carlos Elías.

Dr. Guevara Pérez Washington Omar.

Dr. Guarnizo Briceño José Abdón.

Dr. Hernández Flores Luis Humberto.

Dr. Jácome López Freddy Marcelo.

Dra. Montero Nieto Zandra.

Dr. Morales Solís Jorge Marcelo.

Dr. Navarrete Alvarez Marco Luis.

Dra. Portero Montero Nancy Guadalupe.

Dr. Proaño Portero Patricio Héctor.

Dr. Silva Tamayo Santiago

Dr. Sánchez Solís Juan Carlos

Dra. Tapia Cano Hipatia Beatriz.

Dr. Tipanta Tipan Manuel

Dr. Vaca Pazmiño Carlos Fernando.PhD

Dra. Velástegui Galarza Janett Msc.

Dr. Vinueza Aguay Henry Wilfrido.

Md. Aynaguano Pérez Edison Patricio.

Md. Aulestia Borja José David.

Md. Chicaiza Quishpe Andrea Alejandra.

Md. Gallegos Palacios Carlos Andrés.

Md. Guadalupe Nuñez Paul

Md. Guevara Lascano Johana Estefania

Md. Jijón Remache Ximena Maribel.

Md. Lana Cisneros Jorge Enrique.

Md. Moyolema Chaglla Patricio Hernan.

Md. Chicaiza Quishpe Diana Cristina

Md. Padilla Vinueza Verónica Elizabeth.

Md. Paredes Torres José Mauricio.

Md. Salas Ruiz José Enrique.

Md. Salazar Martínez Diego.

Md. Sancho Cando Mario Andrés.

Md. Vinueza López Galo Daniel.

Md. Zumbana Brito Diego Alonso.

IRM. Toscano Ponce Andres.

ERM. Zambrano Zambrano Michelle Lissette

ERM. Andrade Ibarra Alexis

Md. Morales Villacis Rodrigo Javier.

Sección II Abdomen agudo Inflamatorio 343