SINAPSIS: es la comunicación entre células excitables que permite la transmisión del impulso

nervioso.

Las células excitables son especializadas, tienen la capacidad de cambiar rápida y transitoriamente su
potencial de membrana en rta a un estímulo (eléctrico, qco o mecánico). Estas son las neuronas y las
fibras musculares tanto esqueléticas como cardiacas.

 Sinapsis Eléctrica: los citoplasmas de ambas células se comunican entre si por medio de canales
fluidos “hendiduras gap comunicantes” formadas por conexinas, por los que la electricidad se
trasmite directamente de una célula a la otra. El flujo puede ser bidireccional y más rápidas que
la qca.
Presente en transmisiones entre fibras musculares lisas y entre miocitos cardiacos.

 Sinapsis Química: se caracteriza por la comunicación entre las dos células por medio de
intermediarios químicos o neurotransmisores que son sustancias segregadas por la terminal
pre-sináptica que actúan sobre proteínas receptoras presentes en la membrana post-sináptica
para excitarla, inhibirla o modificarla/afectarla de algún otro modo.
En este tipo de sinapsis la conducción del estímulo se da solo en un sentido por eso tenemos
una neurona pre y otra post sináptica.
El hecho de que sus citoplasmas no estén en continuidad como en la eléctrica hace que esta
sinapsis sea más lenta, pero a su vez más específica (ya que tiene gran variedad de
neurotransmisores y receptores y la posibilidad de generar efecto inhibitorio o excitatorio) por
lo que permite procesos mucho más complejos. A demás gracias a que unas pocas moléculas del
neurotransmisor pueden generar la apertura de muchos canales sensibles al voltaje existe en
esta sinapsis en fenómeno de amplificación.
Presente en el SNC.

La estructura de la sinapsis en el SNC tiene una terminal pre-sináptica y una membrana post-
sináptica separadas por una hendidura sináptica. En la neurona pre-sináptica hay vesículas
transmisoras que van a contener a los neurotransmisores y mitocondrias que van a aportar la
energía necesaria ATP para la síntesis de estos.

Cuando se propaga el PA por una terminal pre-sináptica la despolarización de la membrana (por

la entrada de iones calcio) hace que varias vesículas liberen su contenido a la hendidura
sináptica que van a buscar los receptores de la membrana post-sináptica para actuar sobre esta
neurona siguiente.
La membrana pre-sináptica tiene abundantes canales de calcio voltaje dependientes que en el
momento de la despolarización se abren y permiten la entrada de Ca+ a la neurona. La cantidad
de neurotransmisores que esta neurona liberará a la hendidura sináptica va a ser directamente
proporcional a la cant de iones Ca+ que hayan entrado. Esto es asÍ porque los iones calcio al
entrar a la neurona se unen a unas moléculas proteicas en el lado interno de la mb pre-sináptica
llamadas puntos de liberación; este enlace hace que se abran estos puntos de la mb y las
vesículas transmisoras liberen el contenido desp de cada PA.
Los neurotransmisores actúan en las Mb post-sinápticas en función a los receptores que allí se
encuentran. Las moléculas de estas proteínas receptoras tienen 2 componentes importantes:
1) Componente de unión: en el lado extracelular es decir hacia la hendidura sináptica, es
donde se va a fijar el neurotransmisor.
2) Componente Ionóforo: va a atravesar toda la membrana. Hay dos clases:

a) Canal iónico: permiten el paso de iones. Puede ser catiónicos o aniónicos. En el caso de
ser catiónicos dejan entrar iones Na+ que al introducir carga positiva excitara a las células.
Es decir que una sustancia transmisora/neurotransmisor capaz de abrir canales catiónicos
es EXCITATORIA. De ser aniónico el canal abierto permitirá la entrada de cargas negativas
que van a inhibir la neurona, por eso la sustancia transmisora capaz de abrir un canal
aniónico es INHIBIDORA.
Es un receptor IONOTROPICO porque al unirse al ligando/neurotransmisor el propio
receptor experimenta un cambio conformacional que abre el canal y genera el cambio en la
célula efectora. Acción directa y respuesta rápida.

b) Activador de 2dos mensajeros: es una molécula que protruye hacia el citoplasma y

activa una o más sustancias en el seno de una neurona post-sináptica.
Es un receptor METABOTRÓPICO porque su unión al ligando/neurotransmisor genera una
cadena de eventos 2drios que llevan a una respuesta. Acción indirecta.

Hay distintos tipos:

-R. acoplados a Proteína G: la proteína receptora esta unida del lado intracelular a un grupo
de proteínas llamado Proteína G. La unión del ligando al receptor genera un cambio
conformacional es este que induce al cambio de GDP POR GTP en una proteína G asociada
lo que hace que esta se active o genera la disociación de sus subunidades; en consecuencia
hay 4 posibles cambios:
Apertura de canales iónicos en la Mb post sináptica
Activación del AMPc o GMPc (que pueden activar una maquinaria
metabólica especifica en la célula haciendo que esta modifique su estructura por ejemplo).
Activación de una o más enzimas de la célula desencadenando
funciones qcas específicas de la cel.
Activación de la transcripción génica

-R. tipo tirosin-quinasa

Tipos de receptores específicos:

R. de acetilcolina: se clasifican según su sensibilidad a la nicotina o muscarina en receptores

nicotínicos que son los propios del musculo esquelético (unión neuromuscular) y se
encuentran tamb en el encéfalo. Consiste en una proteína transmembrana compuesta por
subunidades. Es de tipo Inotrópico porque cuando la acetilcolina se une a la subunidad alfa
el resto de la proteína modifica su estructura formando un canal para el paso de iones Na+
y K+.
Los receptores muscarínicos se clasifican en familias y se numeran de M1 A M5 pero todos
están asociados a proteína G. Están en el corazón musculo liso ep glandular, encéfalo
páncreas y pulmón.

R. de catecolaminas: se clasifican en adrenérgicos que son metabotrópicos y responden a la

adrenalina y adrenalina. Están por todo el cuerpo. Al ser metabotrópicos necesitan 2dos
mensajeros activando ellos mismos con su act enzimática a la adenilato cilasa para producir
AMPc cuya acción va a depender de la celula.
Se subdividen en: α1 (vasoconstricción, musculo liso, efectores SNA corazón)
α2 (vasoconstricción, neuronas pre-sinap SNC y efectores SNA)
β1 y β2 (vasodilatación, efectores SNC SNA corazon).
Los dopaminérgicos también son metabotrópicos son R acoplados a proteína G. Se
clasifican de D1 a D5 y su 1pal sitio es el encéfalo están tamb es sist cardio pulmonar y
renal.

Neurotransmisores: Toda sustancia liberada en una sinapsis por una neurona que
afecta a otra célula de manera específica.
Para ser neurotransmisores 1) los msj qcos deben ser sintetizados en la neurona; 2)
estar en la terminal pre-sináptica y ser liberados a la célula efectora; 3) si son
administrados en forma exógena (experimento artificial) deben producir los mismos
efectos que de forma endógena y 4) debe existir un mecanismo específico de
remoción de su sitio de acción.

Se clasifican en 2 grupos según su peso molecular:

1) De bajo peso molecular:

La acetilcolina participa en las uniones neuromusculares es decir que esta en las moto
neuronas α del asta anterior de la medula, también esta en neuronas del sist nervioso
simpático y parasimpático y en núcleos centrales del cerebro. Se sintetiza por la enzima
colina-acetiltransferasa. Acción gralmente excitatoria.

AMINAS: Las catecolaminas son la dopamina, adrenalina y noradrenalina. Las tres se

sintetizan a partir de tirosina.
Están en el SNC. La adrenalina y noradrenalina también en el SNA siendo secretadas
por las glándulas suprarrenales para actuar como hormonas. Su acción induce cambios
que preparan al organismo para la huida acción excitatoria (dilatación de pupilas,
aumento de FC y FR, degradación de glucógeno a glucosa, disminución de flujo
sanguíneo en el tracto digestivo y aumento en los músculos, etc). La dopamina produce
los efectos contrarios acción inhibitoria.
La Serotonina actúa inhibiendo las vías de dolor, el estado de animo y el sueño.
La Histamina

AMINOACIDOS: efecto inhibitorio la Glicina y el Acido gamma-amino butírico. De acción

excitatoria el Glutamato y Aspartato.
2) Neuropéptidos: se sintetizan en los ribosomas del soma neuronal no en el
citoplasma. Ocasionan acciones mucho mas duraderas. Pueden ser excitatadores
como inhibidores.

FENOMENOS POST-SINAPTICOS:

Potencial post-sináptico excitador (PPSE): Así se le llama al ascenso positivo de

voltaje por encima del PMR(-65) debido a la rápida entrada de iones de Na+, como
consecuencia de la unión del neurotransmisor al receptor y la consecuente apertura
de los canales de Na+, que con su entrada van neutralizando la negatividad del
PMR. El voltaje pasa de -65 a -45 mV aprox, y si sigue subiendo lo suficiente puede
desencadenar un PA.

Potencial post-sináptico inhibidor (PPSI): se define como el aumento de

negatividad por encima del PMR ya que inhibe a la célula haciendo que un PA sea
más difícil de alcanzar. Se da por las sinapsis inhibidoras que abren sobre todo
canales de Cl- que con su entrada y la salida simultanea de iones K+ elevan la
negatividad intracelular inhibiendo a la célula ya que el pot de membrana queda
más negativo que el potencial intracelular (en reposo es de -65 y con esta entrada
se calcula -75mV) “hiperpolarizacion”.

Si se dan al mismo tiempo estos dos efectos pueden neutralizarse total o

parcialmente dependiendo la intensidad de cada uno.

REGULACION DE LA ACTIVIDAD SINÁPTICA:

1) Mecanismos Pre-sinápticos: influyen en la liberación de los

neurotransmisores. Pueden ser:
 Frecuencia de activación del terminal sináptico: la liberación de los NT
depende de los PA que llegan a la terminal asique cuantos más lleguen
más se van a liberar.
 Inhibición y facilitación pre-sinápticos: sinapsis particular axo-axonica
donde el axón de una neurona modifica a la liberación de NT del otro.
En caso de inhibición el axón de una neurona produce una
 despolarización en la Mb de la neurona pre-sináptica por medio de
PSSE para que cuando llegue el verdadero PA se abran menos canales
de Ca+. en caso de facilitación el axón va a querer causar un PPSI en la
Mb pre-sináptica asi los canales de K+ se cierran y la repolarización se
retrasa y cuando llega el PA puede entrar mas Ca+.
 Auto-rreceptores: receptores pre-sinápticos que se activan y desactivan
por el mismo NT que liberan por retroalimentación (feedback negativo).
 Modulación de la inactivación: a nivel del NT or aumento de enzimas
que lo degradan, receptación o X motivo.

2) Mecanismos post-sinápticos: Influyen en la sensibilidad de los receptorores al

NT.

INTEGRACION DE SEÑALES:
La excitación de un solo terminal pre-sináptico sobre la superficie de una neurona
casi nunca activa la célula ya que la cantidad de neurotransmisores que libera no
suele ser suficiente para alcanzar el umbral de excitación. Sin embargo al mismo
tiempo suelen estimularse muchos terminales pre-sinápticos y aunque estos esten
esparcidos por amplias regiones de la neurona aun así pueden sumarse sus efectos
ósea agregarse uno a otro hasta que se produzca la excitación neuronal a este
efecto aditivo de múltiples terminales nerviosas espaciadas se lo llama sumación
espacial.
Otro efecto es la sumación temporal causado cuando se dan sucesivas descargas
de un solo terminal pre-sináptico pero con la rapidez suficiente para poder añadirse
una a otra, ósea sumarse. Empieza una antes de que termine la anterior.