Lesões

Valvares Aór-cas e Pulmonares

Semiologia Clínica

Fernando M. Sant’Anna, MD PhD

Professor Adjunto de Cardiologia da UFRJ
Doutor em Ciências pela USP

fmsantanna@gmail.com
Valvopa-as aór-cas

•  Definição e Epidemiologia
•  Fisiopatologia
•  Quadro clínico
•  Exame Isico
•  Exames complementares
•  Tratamento
ESTENOSE AÓRTICA
Definição e Epidemiologia

•  A estenose aór-ca (EAo) é uma doença que se

caracteriza pela obstrução à passagem do fluxo
sanguíneo da via de saída do VE para a aorta.
•  Causas: degeneraVva, reumáVca e congênita.
•  É uma doença relacionada ao envelhecimento da
população.
•  De acordo com o IBGE, em 50 anos, a população
brasileira acima dos 75 anos representará 10% da
população total. Destes, mais ou menos 3%
apresenta EAo grave de eVologia degeneraVva.
•  Isso faz da EAo uma questão de saúde pública.
Fisiopatologia
•  Qualquer que seja a causa da EAo, as vias finais são a
calcificação dos folhetos valvares e a redução progressiva do
oriIcio valvar.
•  Essa redução causa hipertrofia do VE, que é o mecanismo
adaptaVvo em resposta à sobrecarga hemodinâmica imposta
pela EAo.
•  Com o passar do tempo, esses mecanismos adaptaVvos
aVngem seu limite. Ocorre desequilíbrio entre os
comparVmentos muscular, intersVcial e vascular, resultando
em isquemia e dano miocárdico.
•  Há progressiva disfunção ventricular, inicialmente diastólica e
depois sistólica.
•  O início dos sintomas geralmente está associado à mudança
da fase adaptada para a desadaptada da doença.
Fisiopatologia da EAo

Redução da área valvar aór-ca

Hipertrofia do ventrículo esquerdo (concêntrica e depois

excêntrica)

Desequilíbrio entre os compar-mentos muscular, inters-cial e

vascular

Isquemia e dano miocárdico

Disfunção ventricular diastólica e depois sistólica

Sintomas da EAo
Quadro clínico
•  Os pacientes podem permanecer assintomáVcos por
período variável.
•  Sintomas clássicos: dispneia, angina e síncope
induzida pelo esforço.
•  O advento de sintomas é importante marcador de
gravidade, afetando a sobrevida desses pacientes.
–  Angina: sobrevida de 50% em 5 anos;
–  Síncope: sobrevida de 50% em 3 anos;
–  Dispneia: sobrevida de 50% em 2 anos.
•  Por isso, a avaliação desses pacientes deve ser
criteriosa, envolvendo anamnese, exame Isico e
exames complementares.
Exame Vsico
•  O exame Vsico revela:
–  Pulso parvus e tardus: pulso parece fraco, de menor
amplitude e atrasado.
–  Ictus propulsivo, sustentado, pode se apresentar
aumentado e desviado quando houver aumento do VE.
–  Em alguns casos, frêmito sistólico em base cardíaca (foco
aórVco).
–  Desdobramento paradoxal de B2 por atraso do
componente aórVco (que em geral ocorre primeiro). Na
inspiração profunda, muitas vezes B2 se torna única;
–  Presença de B4;
–  Clique de ejeção aórVco que tende a desaparecer com a
progressão da doença;
–  Sopro mesossistólico rude, em diamante, melhor audível
em FA, irradiando-se para base do pescoço e caróVdas.
Exame Vsico
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Definição e Epidemiologia

•  A insuficiência aórVca (IAo) pode ser definida como

o refluxo de sangue da AO para o VE durante a
diástole. Pode ser aguda (mal tolerada) ou crônica.
•  A prevalência da IAo moderada ou importante na
população americana foi esVmada em 0,5%.
•  Entre as doenças valvares, a prevalência de IAo foi
de 13,3%.
•  No Brasil, não há estudos analisando a prevalência
de IAo.
E-ologia
•  Pode ser causada por doenças que comprometem
diretamente os folhetos da valva ou as estruturas
de suporte, como a raiz aórVca e a Ao ascendente.
•  Causa congênita mais comum: valva aór-ca
bicúspide.
•  Causas adquiridas:
–  Doença reumá-ca
–  Calcificação do idoso
–  Endocardite infecciosa
–  Dissecção de aorta
–  Degeneração mixomatosa
–  Doenças inflamatórias sistêmicas ou do tecido conjunVvo
–  Drogas anorexígenas
Fisiopatologia da IAo
•  Na IAo aguda ocorre uma grande sobrecarga de
volume imposta rapidamente a um VE não
adaptado.
•  Com isso, há aumento expressivo da pressão
diastólica do VE e diminuição do DC.
•  O aumento da pressão diastólica do VE é
transmiVdo ao AE no momento da contração atrial,
com consequente HVCP.
•  Isso pode rapidamente levar à IC, EAP e choque
cardiogênico.
•  Na IAo crônica, essa sobrecarga se estabelece
lentamente, dando tempo ao VE de desenvolver
hipertrofia excêntrica, sendo capaz de acomodar
grandes volumes, sem aumento da PD.
Fisiopatologia da IAo
Quadro clínico
IAo aguda
•  IC esquerda
•  Congestão pulmonar (podendo chegar ao EAP)
•  Choque cardiogênico

IAo crônica
•  Pacientes toleram durante anos
•  Sintomas decorrentes de disfunção de VE: dispneia,
fadiga, angina e palpitações.
Exame Vsico
•  Ictus: aumentado, hiperpulsáVl e desviado para a
esquerda.
•  Palpação: ictus aumentado e frêmito diastólico em
borda esternal esquerda.
•  Pressão arterial: aumento da diferença entre a
pressão sistólica e diastólica, podendo esta úlVma
aVngir valores próximos a zero.
•  Ausculta:
–  B3 pode estar presente
–  Sopro: geralmente diastólico, aspiraVvo, decrescente,
agudo, de alto Vmbre, melhor audível em FA e acentuado
pela manobra de handgrip e inclinando-se o paciente para
frente.
–  Outros sopros: sopro mesossistólico aórVco devido ao
grande VSF e ruflar mesodiastólico suave (AusVn Flint).
Exame Vsico
 Sinais periféricos
•  Trata-se de patologia rica em sinais periféricos.
Classicamente, diz-se que na insuficiência aórVca
vemos a “dança das artérias”.
Sinal Caracterís-cas
Pulso de Corrigan ou em martelo Aumento da amplitude do pulso caroodeo
d’água
Sinal de Musset Movimento da cabeça aos baVmentos
cardíacos
Sinal de Quincke Variação da tonalidade subungueal pulsáVl,
palidez e ruborização à compressão leve
Sinal de Müller Pulsação da úvula
Sinal de Traube ou ruído da pistola Som audível sobre o pulso femoral
Duplo sopro de Duroziez Sopro diastólico audível proximal e sistólico
distal à compressão do pulso femoral
LESÕES PULMONARES
Estenose pulmonar
•  Caracteriza-se por uma obstrução na via de saída do VD.
Pode ser: valvar, infundibular ou supravalvar.
•  Nos portadores da cardiopaVa congênita, 25 a 30%
podem apresentar alguma forma de EP.
•  A EP valvar ocorre em 5 a 10% de todas as cardiopaVas
congênitas, com uma incidência familiar de 2,1%.
•  Fisiopatologia: na EP, ocorre um aumento de pressão
no VD para sobrepor a estenose. Isso leva a um
aumento progressivo do gradiente transvalvar pulmonar
e à hipertrofia do VD. O aumento da PDF do VD pode
ocasionar compromeVmento da perfusão miocárdica,
predispondo à arritmia e morte súbita.
Estenose pulmonar
•  Quadro clínico:
–  Maioria dos pacientes é assintomáVca
–  Sintomas raros na infância, sendo mais comuns com o
crescimento daqueles pacientes com EP de grau
moderado a grave.
–  Dispneia e fadiga aos esforços
–  Se a EP não for tratada, a tendência é evoluir para quadro
de insuficiência cardíaca.
•  Exame Vsico:
–  Impulsão sistólica do VD na borda esternal. Frêmito
sistólico no 2º-3º espaço intercostal E.
–  Clique sistólico ejeVvo após B1.
–  Sopro ejeVvo, em crescendo/decrescendo, na BEE, com
irradiação para região infraclavicular esquerda e dorso,
aumenta com a inspiração profunda.
Insuficiência pulmonar
•  É uma condição rara, que quase sempre vem
associada a outras valvopaVas.
•  Fisiopatologia: a insuficiência pulmonar é, na maior
parte das vezes, secundária à hipertensão arterial
pulmonar que, por sua vez, é decorrente de outras
doenças que ditarão sua fisiopatologia.
•  Cabe destacar, no exame Isico, o sopro
mesodiastólico de Graham-Steel, em razão da
dilatação do anel secundária à HAP crônica.
OBRIGADO