Hindawi Publishing Corporation International Journal of

Pediatrics Volumen 2012, Número de artículo 359571, 7 doi:

10.1155 páginas / 2012/359571

Artículo de revisión

Avances en el tratamiento del Síndrome de MeconiumAspiration

Kamala Swarnam, 1 Amuchou S. Soraisham, 1, 2, 3 y Sindhu Sivanandan 1

1 División de Neonatología, Departamento de Pediatría, Universidad de Calgary, Calgary, AB, Canadá T2N 1N4
2 Instituto de Investigación del Hospital de Niños de Alberta para Infantil y Materna, Universidad de Calgary, Calgary, AB, Canadá T2N 4N1
3 Departamento de Pediatría, Centro Médico colinas, Rm C211 1403-29th Street NW, Calgary, AB, Canadá T2N 2T9

La correspondencia debe dirigirse a Amuchou S. Soraisham, asoraish@ucalgary.ca

Recibido el 25 de julio de 2011; 9 de octubre de 2011 Aceptado

Editor Académico: Mei-Jy Jeng

Copyright © 2012 Kamala Swarnam et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo la licencia Creative Commons Attribution License, que permite el uso
ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que la obra original esté debidamente citados.

síndrome de aspiración de meconio (MAS) es una causa común de dificultad respiratoria grave en recién nacidos a término, con una morbilidad y mortalidad muy variable
asociada. MAS resultados de aspiración de meconio durante jadeante intrauterina o durante el primer par de respiraciones. La fisiopatología del MAS es multifactorial e
incluye la obstrucción aguda de las vías respiratorias, disfunción de tensioactivo o la inactivación, neumonitis química con la liberación de vasoconstrictora y en los
mediadores inflamatorios, y la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (PPHN). Este trastorno puede ser peligrosa para la vida, a menudo complicada por
insuficiencia respiratoria, las fugas de aire pulmonares, y PPHN. Enfoques para la prevención del MAS han cambiado con el tiempo, con la colaboración entre los obstetras y
pediatras que forman las bases para el cuidado. El uso de tensioactivo y el óxido nítrico inhalado (iNO) ha llevado a la disminución de la mortalidad y la necesidad de
oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) utilizar. En este trabajo, se revisan los conocimientos actuales sobre la fisiopatología y la gestión del MAS.

1. Introducción
síndrome de aspiración de meconio (MAS) se define como la dificultad
respiratoria en un bebé nacido a través meconiumstained fluido amniótico (LAM)
con cambios radiológicos característicos y cuyos síntomas no pueden ser de otra
manera se explica [ 1 ]. Debido a que el meconio rara vez se encuentra en el
líquido amniótico antes de la gestación de 34 semanas, el MAS es a menudo una
enfermedad del plazo y corto plazo infantil y está asociado con morbilidad
respiratoria signi fi peralte y la mortalidad. Cleary y Wiswell [ 2 ] Han propuesto un
criterios de gravedad para definir MAS: (a) leve MAS es una enfermedad que
requiere menos de 40% de oxígeno durante menos de 48 horas, (b) moderada
MAS es una enfermedad que requiere más de 40% de oxígeno durante más de
48 horas sin pérdida de aire, y (c) severa mAS es una enfermedad que requiere
ventilación asistida durante más de 48 horas y con frecuencia se asocia con
PPHN. En este trabajo, nos fijamos en la actual comprensión de la patogénesis
de la ygestión MAS.
el jugo pancreático, sangre, tragado vérnix caseosa, lanugo, y restos celulares.
hipoxia intrauterina puede causar expulsión de meconio en el líquido amniótico.
MSAF está presente en 8- 20% de los partos [ 1 - 4 ], Aumentando a 23-52%
después de 42 semanas de gestación [ 5 , 6 ]. La aspiración de meconio puede
ocurrir antes del nacimiento o durante el parto. Acerca de 2-9% de los niños
nacidos throughMSAF desarrollar MAS [ 7 - 9 ]. Sobre un tercio de los lactantes
withMAS requieren intubación ventilación andmechanical [ 9 ].
Los factores que promueven el paso de meconio en el útero incluyen insu
placentaria FFI ciencia, la hipertensión materna, preeclampsia, oligohidramnios, y
abuso de drogas materno, especialmente de tabaco y cocaína. El riesgo de que
el MAS se incrementa en los negros americanos, africanos, y las islas del
Pacífico [ 7 , 10 ]. Los factores asociados con el desarrollo de MAS entre los niños
con MSAF incluyen consistencia más espesa de meconio, desalentador rastreo
de corazón fetal, acidosis fetal, parto por cesárea, meconio debajo de las
cuerdas, los lactantes que necesitan intubación al nacer, y una baja puntuación
de Apgar [ 9 , 11 ]. En los Estados Unidos, la incidencia de MAS disminuyó casi
cuatro veces de 5,8% a 1,5% entre 1990 a 1992 y 19971998 y esto se atribuyó

2. Epidemiología del MAS a una reducción del 33% de los nacimientos en gestación más de 41 semanas,
el diagnóstico más frecuente
El meconio es una sustancia de color verde oscuro pegajoso viscoso que contiene las
secreciones gastrointestinal, los ácidos biliares, bilis, moco,
2 International Journal of Pediatrics
de desalentador patrones de frecuencia cardíaca fetal, y un mayor uso de la amnioinfusión [ 12
]. MAS sigue siendo un problema grave en países en desarrollo y recientemente
industrializados, y el MAS representa aproximadamente el 10% de todos los casos de
insuficiencia respiratoria con 39% de tasa de mortalidad [ 13 ].
3. Fisiopatología del MAS
MAS resultados de aspiración de meconio durante jadeante intrauterina o durante el
primer par de respiraciones. estrés hipóxico Fetal puede estimular la actividad del
colon, dando como resultado el paso de meconio y también estimula los movimientos
fetales jadeantes que resultan en la aspiración de meconio en el útero. La evidencia
creciente sugiere que un insulto crónico en el útero puede ser responsable de la
mayoría de los casos de MAS graves en contraposición a un evento periparto aguda
[ 14 , 15 ].
La fisiopatología del MAS es compleja. Aspirado meconio puede interferir
con la respiración normal por varios mecanismos. Los mecanismos
fisiopatológicos de la hipoxemia en MAS incluyen (a) la obstrucción de las vías
respiratorias aguda, (b) la disfunción de tensioactivo o la inactivación, (c)
neumonitis química con la liberación de vasoconstrictora y en los mediadores
inflamatorios, y (d) PPHN con extrapulmonar derivación de derecha a
izquierda. Los trastornos comunes de la función pulmonar en el MAS incluyen
hipoxemia y la disminución de la distensibilidad pulmonar. oxigenación pobre
se atribuye a una combinación de desajuste ventilación perfusión, shunt
intrapulmonar relacionada con atelectasia regional y shunt extrapulmonar
relacionada con PPHN.
Dependiendo de la consistencia y la cantidad de meconio aspirado, meconio
puede dar lugar a una obstrucción de las vías respiratorias parcial o completa que
conduce a la hiperinflación o atelectasia de los alvéolos. El gas atrapado puede
romperse resultando en síndromes de pérdida de aire, tal como el enfisema
pulmonar intersticial, neumotórax, y pneumomediatinum.
La presencia de meconio en los alvéolos puede inactivar el agente tensioactivo
endógeno y disminuir la producción de proteínas surfactantes A y B [ dieciséis , 17 ].
Esto hace que la atelectasia del pulmón y puede aumentar la ventilación perfusión
desajuste. Los mecanismos exactos para la inactivación de meconio inducida del
surfactante pulmonar no se entienden claramente. Sin embargo, varios
componentes de meconio, especialmente (ácidos grasos libres, colesterol, y
triglicéridos) solubles en grasa, y soluble en agua (que contiene bilirrubina, ácidos
biliares, enzimas, etc.) los alteran la función pulmonar [ 17 ]. El meconio puede
perjudicar agente tensioactivo pulmonar por una acción combinada de colesterol y
ácidos biliares presentes en el meconio [ 18 ]. El meconio también puede cambiar la
viscosidad y la ultraestructura del surfactante, disminuir los niveles de proteínas de
agentes tensioactivos, y también acelerar la conversión a partir de agregados
activos grandes, superficie en formas pequeñas, menos activos. La disfunción de
surfactante se ve reforzada por la fuga de proteínas plasmáticas a través de una
membrana alveolarcapillary lesionada, así como las enzimas proteolíticas, y la
liberación de radicales libres de oxígeno de las células activadas durante la
inflamación.
El meconio puede causar neumonitis química. El meconio es una buena
quimioatrayente para los neutrófilos [ 19 ]. A las pocas horas, neutrófilos y macrófagos
se encuentran en los alvéolos, las grandes vías aéreas y el parénquima pulmonar. El
meconio es también una
fuente de PROIN fl mediadores inflamatorios tales como interleucinas (IL-1, IL 6, y
IL 8), factores de necrosis tumoral. Por lo tanto, puede inducir la inflamación, ya
sea directamente o indirectamente a través de la estimulación de ráfagas oxidativo
en neutrófilos y macrófagos alveolares y puede dañar el parénquima pulmonar o
dar lugar a la pérdida vascular causando neumonitis tóxica y hemorrágico edema
pulmonar [ 2 ].
contaminación meconio intrapulmonar aguda induce una respuesta
hipertensiva pulmonar dependiente de la concentración, con un 15-20% de
los bebés con el MAS que muestra PPHN. PPHN en niños con MAS puede
ser causada por (a) la vasoconstricción pulmonar secundaria a la hipoxia,
hipercapnia y acidosis, (b) la hipertrofia de los capilares postacinar como
resultado de hipoxia intrauterina crónica, y (c) la vasoconstricción pulmonar
como resultado de pulmonar la inflamación.
A pesar del hecho de que el meconio en sí tiene perjudicial e ff ECTS en la placenta
y tejidos umbilicales en el útero, se sabe muy poco acerca de las alteraciones celulares
y bioquímicos de meconio estimulada en fl uid- llenan los pulmones fetales [ 20 ]. Sin
embargo, la presencia de meconio pesada se supone que inhiben, a través de
mecanismos desconocidos, fetal fl uido de pulmón reabsorción en el nacimiento que
pueden perturbar la capacidad de los pulmones para adaptarse adecuadamente a la
vida extrauterina [ 21 ].
El grado de destrucción pulmonar no está estrechamente correlacionada con
la cantidad de meconio en el tejido pulmonar, sino más bien al grado de hipoxia y
acidosis presente en el parto [ 22 ]. Ghidini y Spong postularon que severeMASmay
no sea de hecho causalmente relacionada con la aspiración de meconiumbut más
bien causado por otros procesos patológicos que ocurren en el útero, tales como
la asfixia crónica, infección, o hipertensión pulmonar persistente [ 15 ].
4. El diagnóstico de SAM
Es importante vigilar los bebés nacidos con LATM para detectar cualquier signo
de dificultad respiratoria durante al menos 24 horas. El diagnóstico de SAM se
basa en la presencia de dificultad respiratoria en un bebé nacido con LATM, sin
una causa alternativa para la dificultad respiratoria. La radiografía de tórax y el
análisis de gases en sangre se deben realizar si es necesario. Debido a diversos
mecanismos que causan esta enfermedad, hallazgos radiológicos son di ff Erent.
Los clásicos hallazgos radiográficos en el MAS son una expansión excesiva de
los pulmones con gruesa generalizada, irregulares infiltrados. Sin embargo, la
gravedad de la patrón de rayos X no siempre se correlaciona con el cuadro
clínico. La falta de correlación entre la gravedad clínica y radiográfica patrón
sugiere que MAS es menos dependiente de la cantidad de obstrucción de
meconio y daño del parénquima que en otros aspectos de MAS, como la
presencia y gravedad de PPHN.
5. Gestión del MAS
5.1. Prevención del MAS. La disminución de la incidencia de MAS en la última
década se ha atribuido a la reducción en la entrega postérmino, manejo agresivo
de monitoreo del ritmo cardíaco anormal, y la disminución del número de recién
nacidos con una puntuación de Apgar baja.
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5.1.1. Período antes del parto. Meta-análisis de 14 ensayos controlados
aleatorios (ECA) que sugiere que la inducción electiva del parto para embarazos
en o más allá de 41 semanas se asoció con una reducción significativa en la
incidencia de MAS (RR =
0,43, IC del 95% 0,23 a 0,79) y menos muertes perinatales (RR =
0,31; IC del 95%: 0,11 a 0,88) en comparación con el tratamiento expectante [ 23 ].
5.1.2. Monitoreo fetal intraparto. monitorización intraparto ha sido recomendado
para detectar los primeros signos de hipoxia fetal, un factor de riesgo para el MAS.
No hay evidencia de que el control electrónico de frecuencia cardíaca fetal (EFM)
con o sin gas de sangre fetal y la evaluación basada en ácido reduce el riesgo de
mortalidad o morbilidad fetal o neonatal [ 24 ]. determinación pH del cuero
cabelludo fetal y nuevas modos como la oximetría de pulso fetal mejorarán la toma
de decisiones en el tiempo de entrega y pueden reducir la incidencia de MSAF y
MAS [ 25 ].
5.1.3. Amnioinfusión. Amnioinfusión se ha propuesto reducir el riesgo de
MAS por dilución del meconio, reduciendo así su mecánica y inflamatoria e ff ECTS.
Amnioinfusión también ayuda al amortiguar el cordón umbilical, corrigiendo
así las compresiones umbilicales recurrentes que conducen a la academia
del feto. En un meta-análisis de ECA, Pierce et al. [ 26 ] Informó de que la
amnioinfusión intraparto fue significativamente asociado con un riesgo
reducido de MAS (OR 0,30; IC del 95% 0,19, 0,46), meconio debajo de las
cuerdas vocales, y acidemia neonatal.
En un reciente metaanálisis de Cochrane de 13 estudios, el autor
estratificación fi ed los estudios basados ​en los entornos clínicos [ 27 ].
Amnioinfusión reduce el riesgo de MAS sólo en el ámbito clínico con
vigilancia periparto limitada (RR
0,25, 95% IC: 0,13 a 0,47), pero no en entornos clínicos con vigilancia
periparto estándar. Sin embargo, el Colegio Americano de Obstetras y
Ginecólogos la conclusión de que la infusión profiláctica de rutina para la
dilución de MSAF no se recomienda para la prevención del MAS [ 28 ].
5.1.4. La aspiración intraparto. En un ECA multicéntrico grande que implica 2514
recién nacidos a término con MSAF comparando succión intraparto versus
ninguna succión, la incidencia de MAS (4% versus 4%), la mortalidad, la
necesidad de ventilación mecánica, y la duración de la terapia de oxígeno fueron
similares en ambos grupos [ 29 ]. Por lo tanto, ya no se recomienda de rutina
orofaríngea intraparto y aspiración nasofaríngea para los bebés que nacen con
transparente o teñido de meconio líquido amniótico [ 30 ].
5.1.5. Posparto aspiración endotraqueal. programa de reanimación neonatal
(NRP) recomienda la intubación endotraqueal y aspiración directa poco después
del parto para los bebés nacidos a través nonvigorous MSAF, que han deprimido
e respiratoria ff orts, tono muscular pobre, y / o la frecuencia cardíaca de menos de
100 / minuto [ 31 ]. Cochrane meta-análisis de cuatro estudios aleatorizados no
mostraron una di ff rencia en la incidencia de MAS entre los recién nacidos
vigorosos intubados y no intubados [ 32 ]. Por lo tanto, si el bebé nace con LATM
tiene una normal de correo respiratoria ff ORT, el tono muscular normal, y una
frecuencia cardíaca
3
mayor de 100 latidos por minuto, no se recomienda la aspiración
endotraqueal directa. Sólo la aspiración de la boca y la nariz utilizando una
jeringa de bulbo o catéter orificio de aspiración grande se indica. De acuerdo
con el consenso internacional sobre la reanimación cardiopulmonar y Ciencia
Cardiovascular Atención de emergencia, la evidencia disponible no apoyar o
refutar la aspiración endotraqueal de rutina de los bebés nacidos deprimidos
con LATM [ 30 ].
5.2. El tratamiento del MAS. Todos los niños con riesgo de MAS que muestran signos
de dificultad respiratoria deben ser ingresados ​en las unidades de cuidados
intensivos neonatales. Estrecha vigilancia es importante, ya que pueden deteriorarse
muy rápidamente. Una vez que el bebé se desarrolla el MAS, el manejo es
principalmente de soporte. Mantenimiento de ambiente térmico óptimo y una
manipulación mínima es esencial, ya que estos niños se agitan con facilidad, lo que
hace de derecha a izquierda de maniobras, lo que lleva a la hipoxia y la acidosis. El
mantenimiento de una oxigenación adecuada, la presión arterial óptima, corrección
de la acidosis, la hipoglucemia y otros trastornos metabólicos es el pilar del
tratamiento.
5.2.1. Ventilación. manejo del ventilador del neonato con el MAS es un reto
debido a la fisiopatología pulmonar complicada que resulta de las áreas de
atelectasia y áreas de hiperinflación, en asociación con el desajuste de
ventilación-y el compromiso de la vía aérea [ 33 ]. Aproximadamente el 40%
de los bebés con MAS requieren ventilación mecánica y 10% adicional
requerir presión positiva continua [ 34 ]. Hay poca evidencia de los ensayos
clínicos en relación con el tratamiento del ventilador de neonatos con SAM.
La ventilación debe estar dirigido a aumentar la oxigenación y reducir al
mínimo el barotrauma que conducen a síndromes de pérdida de aire. La cantidad
de asistencia respiratoria depende de la gravedad de la dificultad respiratoria.
Algunos bebés sólo requieren de oxígeno por la campana. En los neonatos con
SAM que tienen hipoxemia (PaO 2 < 50 mmHg), la hipercapnia (PaCO 2> 60 mmHg), o
acidosis (pH menor que 7,25) en un ambiente enriquecido con oxígeno con una
fracción de oxígeno inspirado (FiO 2) > 0,6 son a menudo considerados candidatos
para la ventilación mecánica.
En los neonatos con SAM sin hipertensión pulmonar persistente asociado, es
su FFI ciente para mantener un pH de 7.3 a 7.4, con un PaO 2 apuntado entre 60 y 80
mmHg y una PaCO 2 de 40-50mmHg. Los bebés se pueden iniciar con una presión
inspiratoria máxima moderada (PIP) preferentemente no superior a 25 cm H 2 O, una
velocidad relativamente rápida ventilador (40-60 / min), una presión espiratoria final
positiva moderada (4-6 cm H 2 O), y un tiempo espiratorio adecuado (0,5-0,7 seg)
para evitar atrapamiento de gas y fugas de aire. Si se nota atrapamiento de gas, el
tiempo espiratorio se puede aumentar y PEEP debe disminuirse (3-4 cmH 2 O) [ 33 ].
En los neonatos con SAM y concomitante PPHN, hiperventilación leve y
mayor FiO 2 puede ser considerado. Pero la estrategia de lograr la hipocapnia y
alcalosis por hiperventilación tiene correo adversos ff ECTS incluyendo
vasoconstricción cerebral que conduce a la morbilidad neurológica a largo plazo,
así como fugas de aire [ 35 , 36 ]. En tales situaciones otras modalidades como el
óxido nítrico inhalado y ventilación de alta frecuencia deben ser considerados
antes de tiempo.
4 International Journal of Pediatrics
Teóricamente ventilación de alta frecuencia (VAF) minimiza el barotrauma y
puede reducir el síndrome de fuga de aire en el MAS. No hay ensayos aleatorios
han comparado la ventilación convencional frente INMAS HFV. En estudios piloto
usando óxido nítrico inhalado (iNO), Kinsella y Abman [ 37 ] Encontró que la
combinación de la VAF e Ino causó la mayor mejora en la oxigenación en
algunos pacientes con hipertensión pulmonar persistente severa. Se especuló
que la mejora de la inflación pulmonar durante HFVmay aumentar la respuesta a
iNO por la disminución de la derivación intrapulmonar y mejorar la prestación de
iNO a la circulación pulmonar [ 37 , 38 ]. Ventilación líquida parcial se encontró que
era un mejor método de entrega de agente tensioactivo en un modelo de rata
adulta de MAS en comparación con la ventilación mecánica convencional [ 39 ].
No hay ningún ensayo clínico aleatorizado sobre el uso de la ventilación líquida
parcial en neonatos humanos con el MAS.
5.2.2. El tratamiento con surfactante. Los estudios in vitro han demostrado que el
meconio interfiere con tensioactivo de varias maneras: inactivación de su función
dependiendo de la concentración, la toxicidad directa sobre los neumocitos de tipo II, el
desplazamiento de tensioactivo de la superficie alveolar, y disminución de la proteína
surfactante A y los niveles de B [ 2 ].
declaración del Canadá posición Sociedad de Pediatría recomienda que los
niños intubados con el MAS que requieren más de 50% de oxígeno deben
recibir terapia surfactante exógeno [ 40 ]. Tensioactivo puede ser bien una terapia
en bolo o lavado broncoalveolar. tratamiento con surfactante Bolus para MAS se
ha asociado con una reducción en la gravedad de la dificultad respiratoria y
disminución en el número de niños con insuficiencia respiratoria progresiva que
requiere ECMO. Metaanálisis de 4 ECA mostró una reducción en la gravedad de
la enfermedad respiratoria y disminución en el número de niños con insuficiencia
respiratoria progresiva que requiere ECMO (RR 0,64, IC del 95% 0,46-0,91) [ 41 ].
Sin embargo, no hubo significantes di ff rencia de la mortalidad, la estancia
hospitalaria, la duración de la ventilación, la duración del uso de oxígeno,
neumotórax, enfisema pulmonar intersticial, o enfermedad pulmonar crónica.
ensayo clínico de lavado con surfactante usando lucinactant convencionalmente en
los lactantes ventilados con el MAS no encontró di ff rencia entre los lactantes de lavado y
los controles en términos de requisitos de ECMO, fuga de aire, o duración de la
ventilación [ 42 ]. Del mismo modo, Dargaville y sus colegas informaron de que el lavado
pulmonar con surfactante diluido (Survanta) en los recién nacidos ventilados con graves
MAS no disminuye la duración de la asistencia respiratoria, pero pueden producir una
reducción de la inmortalidad, especialmente en las unidades o no ff Ering ECMO [ 43 ].
5.2.3. Papel de los esteroides. En 2003, Cochrane meta-análisis de dos ensayos [ 44 ,
45 ] Incluyendo 85 neonatos con SAM mostró que no había di ff rencia de la
mortalidad, pero un pequeño aumento en la duración del tratamiento con oxígeno en
el grupo steroidtreated [ 46 ]. Desde entonces, dos ensayos más informaron que la
terapia con esteroides en MAS se asoció con una disminución en la duración de la
terapia de oxígeno y la estancia hospitalaria [ 47 , 48 ]. La elección del esteroide y la
duración del tratamiento fue de di ff Erent entre los estudios. Los esteroides pueden
ser beneficioso en severeMAS con edema pulmonar aparente, vasoconstricción
pulmonar, y
la inflamación. En la actualidad, no hay ninguna evidencia concluyente para proponer
la terapia con esteroides de rutina en la gestión de MAS. Se necesita investigación
adicional con respecto a la dosificación, tiempos, y formas de administración de
esteroides teniendo en cuenta sus propiedades individuales y posible aguda y de largo
plazo lado e ff ECTS [ 49 ].
5.2.4. Papel de los antibióticos. La presencia de meconio aumenta las posibilidades de
los cultivos positivos de líquido amniótico en bebés prematuros y de término. Sin
embargo, los estudios que evalúan el desarrollo de la sepsis en recién nacidos con
LAM no lograron demostrar que la relación [ 50 ]. Tres estudios controlados aleatorios
informaron que la profilaxis antibiótica de rutina no se recomienda en el tratamiento del
MAS para los que no tienen factores de riesgo perinatales [ 51 - 53 ]. El tratamiento con
antibióticos no se hizo una ff ect el curso clínico y los resultados relacionados con la
infección en el MAS y sin factores de riesgo perinatales para la infección y sin el uso
del ventilador. puede necesitar ser reevaluado en ensayos bien diseñados El papel de
los antibióticos en el tratamiento del MAS. A menos que exista el riesgo de fi nita para
la infección, el uso profiláctico de antibióticos INMAS no redujo la infección. Si los
antibióticos se inician por sospecha de infección debido a factores de riesgo
perinatales, considerar el suspender los antibióticos una vez que los resultados de los
cultivos de sangre son negativos.
5.2.5. Óxido nítrico. MAS severa se asocia a menudo con hipertensión pulmonar
persistente, lo que resulta en hipoxemia grave. Los ensayos clínicos aleatorios han
demostrado que la terapia iNO disminuye la necesidad de ECMO Además de la
mortalidad en los recién nacidos a término y de corto plazo con insuficiencia
respiratoria hipóxica y PPHN [ 54 ]. Para la insuficiencia respiratoria hipóxica debido
al MAS, los bebés respondieron bien a iNO y HFV combinado en comparación con
cualquiera de los tratamientos solos [ 55 ]. La respuesta al tratamiento combinado
con HFV y iNO refleja tanto la disminución de shunt intrapulmonar y de suministro
de óxido nítrico aumentada a su sitio de acción.
5.2.6. Oxigenación por membrana extracorpórea. ECMO se ha utilizado como
terapia de rescate fi nal en niños con hipoxemia severa y refractaria asociada con
el MAS. El uso de ECMO se ha reducido significativamente en los países
desarrollados con la disponibilidad de iNO y la VAF. Neonatos con SAM
constituyen aproximadamente el 35% de la población infantil que requieren ECMO
[ 56 ]. La tasa de supervivencia se ha acercado a 95% de los neonatos con SAM
que fueron sometidos a ECMO [ 57 ]. En el registro de ECMO, las tasas de
supervivencia más altas (> 90%) se observaron en los pacientes con MAS que cali
fi cado de ECMO [ 58 ].
5.2.7. Las terapias adyuvantes. Todos los neonatos con SAM deben ser monitorizados
utilizando monitores no invasivos (oxímetro de pulso, O transcutánea 2 / CO 2 métodos) y
toma de muestras de gases en sangre preferentemente se debe hacer con una línea
permanente arterial. Sedación y analgesia se utilizan con frecuencia en recién nacidos con
hipertensión pulmonar persistente MAS y para aliviar el dolor y el malestar que puede
conducir a la hipoxia y de derecha a izquierda derivación. Los opiáceos, especialmente la
morfina o fentanilo, se utilizan con frecuencia para optimizar el intercambio gaseoso y
también para evitar la asincronía, re fl ex
International Journal of Pediatrics
la liberación de catecolamina, y el agravamiento de la resistencia vascular pulmonar.
relajantes despolarizantes musculares (pancuronio, vecuronio) se utilizan
ampliamente en el pasado junto con opioides para disminuir la agitación y
episodios hipóxicos posteriores en lactantes ventilados. Los beneficios de bloqueo
neuromuscular incluyen oxigenación mejoraron, disminución de consumo de
oxígeno, y la disminución de extubaciones accidentales. Sin embargo, el uso del
bloqueo neuromuscular sigue siendo controvertido y se reserva para el niño que
no puede ser tratado con sedantes solo. el bloqueo neuromuscular puede
promover la atelectasia de las regiones dependientes de pulmón y el desajuste de
ventilación perfusión y también puede estar asociado con un mayor riesgo de
muerte [ 59 ].
Casi el 30-50% de los niños con PPHN no responden a la terapia iNO. Los
bebés que no muestran respuesta inicial a iNO y los que se deteriora
posteriormente durante el tratamiento con ONi siguen teniendo signi fi cativo
hipertensión pulmonar persistente y necesita otro tratamiento alternativo [ 60 ].
Alternativas disponibles incluyen (a) inhibidores de la fosfodiesterasa-5 como
sildenafilo l, Zaprinast, milrinona, dipiridamol, (b) las prostaglandinas como
prostaciclina o PGE1, (c) tolazolina, sulfato de magnesio, (d) NO precursor
L-Arginina, (e) radical libre carroñeros como superóxido dismutasa, (f) agentes
experimentales como Bosentan (antagonista de la endotelina).
5.2.8. Terapia futuro potencial. Los tratamientos actualmente MAS son todos de
apoyo en la naturaleza y no lo hacen directamente ff ect las acciones perjudiciales
de meconio en el pulmón. Todavía no existe un correo ff caz y seguro tratamiento o
medida profiláctica para MAS una vez que el meconio ha pasado por debajo de las
cuerdas vocales en los pulmones. Se ha sugerido que las enzimas digestivas
pancreáticas fetales juegan un papel importante en el daño pulmonar después de
la aspiración de meconio, causando la interrupción de las conexiones intercelulares
y desprendimiento de las células de la membrana basal. Un cóctel inhibidor de la
proteasa impidió que el desprendimiento celular inducida por meconio lo que
sugiere que pueden ser útiles en el tratamiento y / o profilaxis [ 61 ]. Datos recientes
muestran que algunos de la muerte celular inducida por meconio se produce por
apoptosis, y por lo tanto tiene el potencial para la inhibición farmacológica mediante
el uso de bloqueadores de la apoptosis u otras estrategias [ 62 ].
6. Conclusiones
A pesar de la mejora en la atención obstétrica y neonatal, el MAS sigue siendo un
trastorno neonatal con una alta morbilidad y mortalidad. La lesión pulmonar
provocada por meconio es complejo y se puede atribuir a la obstrucción
mecánica de las vías respiratorias, la inactivación de tensioactivo, neumonitis
química, y PPHN. Entre las estrategias preventivas, la inducción electiva del parto
en embarazos en o más allá de las 41 semanas se asoció con una reducción
significativa en la incidencia fi del MAS y la amnioinfusión reduce el riesgo de
MAS sólo en el ámbito clínico con vigilancia periparto limitada. manejo durante el
parto incluye la aspiración endotraqueal para eliminar el meconio sólo en los
bebés nacidos a través nonvigorous MSAF. La gestión de un lactante sintomático
con MAS es principalmente de soporte. Estos bebés corren un alto riesgo de
desarrollar hipertensión pulmonar persistente y
5
fugas de aire. Ventilación invasiva si es necesario debe utilizar PIP inferior, PEEP
moderada, las tasas más altas (40-60 / min), y el tiempo espiratorio adecuada y
hipercapnia permisiva deben tolerarse para facilitar la ventilación suave. MAS
complicado con hipertensión pulmonar persistente y no responde a la ventilación
convencional puede requerir la VAF e Ino. terapia iNO ha disminuido la necesidad
de ECMO en MAS complicada por insuficiencia respiratoria hipóxica y PPHN.
reemplazo de surfactante debe ser considerado en los recién nacidos ventilados
que requieren más de un 50% FiO 2. A menos que exista el riesgo de fi nita para la
infección, el uso profiláctico de antibióticos en el MAS no reduce la infección o
alterar el curso clínico de la enfermedad. ECMO se ha utilizado como terapia de
rescate fi nal en niños con hipoxemia severa y refractaria asociada con el MAS. El
papel de los esteroides y otras farmacoterapias adyuvantes como sulfato de
magnesio, eliminadores de radicales libres, e inhibidores de proteasa es todavía
experimental y no se recomienda de rutina. Como MAS es una causa importante
de mortalidad en los países en desarrollo, los estudios centrados en la prevención
y el tratamiento precoz se debe continuar para reducir la mortalidad y morbilidad.
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