• Anestesiología

ENARM - México
Manual CTO
de Medicina y Cirugía

3.ª edición

Grupo CTO
Editorial
 Manual CTO
de Medicina y Cirugía

3.ª edición

Anestesiología

Revisores
Emilio Cendejas Ríos
Jesús lván García Rivera
David Cal lejo Crespo

Autor
Javier Moya Moradas

Grupo CTO
• • Editorial
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

© CTO EDITORIAL, S.L. 2017

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ISBN Anestesiología: 978-84-17095-73-4

ISBN Obra completa: 978-84-17095-72-7
Depósito legal: M-29877-2017
 Anestesiología

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3. ª edición

Grupo(TO
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e 03. Manejo de la vía aérea . . ................................................... 18

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3.1.

3.2.
3.3.
Valoración de la vía aérea.
Predicción de una vía aérea difícil
Clasificación de Cormack-Lehane
Dispositivos de manejo de la vía aérea
18
19
20
e:( 3.4. Manejo de la vía aérea d ifícil no prevista ............ 24
3.5. Manejo de la vía aérea difícil prevista 24

01 . Modalidades de anestesia ......................................... 1 04. Fármacos en anestesiología ................................. 25

1.1. Conceptos generales de anestesiología 4.1. Hipnóticos 25
1.2. Anestesia general _ _ _ _ __ _ _ __ 4.2. Analgésicos 29
1
1.3. Anestesia regional _ _ _ _ _ _ _ _ __ 4.3. Relajantes musculares 30
3
1.4. Anestesia combinada _ _ _ _ _ _ _ __ 4.4. Anestésicos locales 32
6

02. Visita preanestésica .................................................................. 7 05. Monitorización en anestesia ................................. 35

2.1. Anamnesis 7 5.1. Introducción 35
2.2. Exploración física 7 5.2. Monitorización de la oxigenación 36

2.3. Valoración del riesgo anestésico 5.3. Monitorización de la ventilación 36

8
Pruebas complementarias 5.4. Monitorización de la circulación 37
2.4. 9
2.5. Valoración del riesgo cardíaco 10
s.s. Monitorización fisiológica discrecional 37

2.6. Valoración del riesgo

de complicaciones pulmonares 12
2.7. Manejo de la medicación habitual
del paciente en la visita preoperatoria 13
2.8. Medicación preanestésica 15
2.9. Ayuno preanestésico/prequirúrgico 16
 ,
Anestesiología 11n d i C e

06. Complicaciones relacionadas 07. Manejo del dolor agudo

con la anestesia.. .................... . . . .......... . . . . ........ ............... ......... . . 40 posoperatorio ............ ............................................................................ 49
6.1. Hipertermia maligna anestésica 40 7.1. Fisiopatología _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 49
6.2. Reacciones anafilácticas y anafilactoides._. ....... 41 7.2. Estrategia de tratamiento 49
6.3. Náuseas y vómitos posoperatorios 42
6.4. Despertar intraoperatorio 43
6.5. Hipotermia perioperatoria 44 08. Profilaxis antibiótica quirúrgica ..............:...... 52
6.6. Complicaciones pulmonares 8.1. Tipos de intervenciones quirúrgicas _ _ _ _ 52
perioperatorias 44
8.2. Recomendaciones generales
6.7. Trastornos del ritmo cardíaco 45 de profilaxis antibiótica perioperatoria ___ 52
6.8. Relajación o bloqueo muscular residual . ....................... 45
6.9. Complicaciones relacionadas
con la postura quirúrgica 45
Bibliografía . .......................................................... .................... .......................... . . . ..... 55
 Modalidades de anestesia
Tema que ofrece una visión global de la especialidad y de los distintos tipos de anestesia.
Es conveniente estudiar las características propias de cada modalidad anestésica,
ENARM sus indicaciones y las complicaciones más frecuentes.
1.1. Conceptos generales
de anestesiología
El término general de anestesia incluye la combinación de amnesia (ante-
rógrada), analgesia y relajación muscular, necesarios para permitir el desa-
rrollo óptimo de intervenciones quirúrgicas o técnicas intervencionistas.
Los anestesiólogos también son responsables del mantenimiento de la
homeostasis del paciente durante la intervención quirúrgica. Esto incluye
la monitorización y el tratamiento de los cambios que puedan producirse
a nivel de la función cardiovascular, pulmonar, renal o neurológica, resta-
bleciendo los parámetros a niveles fisiológicos, minimizando los riesgos
asociados a la intervención quirúrgica y contribuyendo a la rápida recu-
peración del paciente.
Otros campos relacionados con el desarrollo de la especialidad deanes-
tesiología y reanimación son el tratamiento de dolor agudo y crónico, así
como las unidades de reanimación y cuidados críticos.
1.2. Anestesia general
La anestesia general constituye la técnica anestésica más frecuentemen-
te utilizada para la realización de intervenciones quirúrgicas complejas.
Debido a que produce grados variables de depresión respiratoria, así
como la abolición de los reflejos de protección de la vía aérea, precisa de
un soporte respiratorio.
Tipos de anestesia general
En la actualidad está extendido el uso de fármacos anestésicos selectivos
en cuanto a su mecanismo de acción. Por ello, para la realización de una
anestesia general se precisa la combinación de un hipnótico (inhalado o
intravenoso), un analgésico (opiáceo) y, en caso de ser necesario, un rela-
jante muscular. En función de la combinación utilizada, se pueden distin-
guir tres tipos de anestesia general: inhalatoria, intravenosa y balanceada.
Anestesia inhalatoria
Se utiliza exclusivamente anestésico inhalatorio; generalmente sevofluo-
rano, desfluorano o isofluorano (derivados halogenados), a los que pue-
de añadirse óxido nitroso.
En la actualidad, esta técnica está reservada exclusivamente para cirugías
de muy corta duración en niños pequeños y lactantes.
Anestesia total intravenosa (TIVA)
Se utilizan exclusivamente fármacos anestésicos intravenosos. La com-
binación consiste en la administración de un hipnótico, un analgésico
opiáceo y un relajante muscular (en caso de precisarse).
Tras la administración inicial de una dosis de carga en bolo (inducción
anestésica}, se procede a la administración continua del fármaco median-
te el uso de bombas de perfusión, consiguiéndose niveles plasmáticos
de fármaco constantes. Dichos niveles pueden modificarse en función
del grado de profundidad anestésica necesaria para el desarrollo de la
intervención quirúrgica.
Esta técnica anestésica precisa de fármacos de vida media corta, que per-
mitan su rápida eliminación una vez finalizada la perfusión del fármaco.
La combinación más utilizada en la actualidad es:
Hipnótico: propofol.
Analgésico opiáceo: remifentanilo.
Relajante muscular: cisatracurio o rocuronio.
Anestesia balanceada
En esta modalidad se utiliza la combinación de fármacos inhalados (efec-
to hipnótico) y fármacos intravenosos (opiáceos y relajantes musculares).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Las tres modalidades de anestesia son la inhalatoria,
la intravenosa (TIVA) y la balanceada.
Fases de la anestesia general
En el desarrollo de una anestesia general pueden distinguirse tres fases:
inducción, mantenimiento y despertar.
1nducción
La inducción generalmente se realiza mediante la administración de fár-
macos por vía intravenosa.
En ciertas situaciones, especialmente en niños, la inducción puede rea-
!izarse por medio de anestésicos inhalados, aprovechando la pérdida de
consciencia del niño para la canalización de vías periféricas.
El fármaco más habitualmente utilizado en la inducción es el propofol.
En aquellas situaciones de inestabilidad hemodinámica, suele sustituirse
por etomidato.
Junto a la administración del hipnótico, puede asociarse pequeñas dosis
de opiáceos de acción corta (tipo fentanilo), especialmente en aquellas
situaciones en las que está programada la intubación del paciente.
Durante la inducción anestésica, el control de la permeabilidad de la vía
aérea cobra un papel decisivo. La disminución del nivel de consciencia
lleva asociado la pérdida del control de la vía aérea y la abolición, en ma-
yor o menor grado, de los reflejos protectores de la misma.
La vía aérea de los pacientes anestesiados se puede manejar mediante el
uso de una mascarilla facial, mascarilla laríngea o un tubo endotraqueal.
Si la colocación del tubo endotraqueal es la opción elegida, una vez alcanza-
do un grado de hipnosis suficiente, debe comprobarse que el paciente pue-
de ventilar fácilmente con mascarilla facial y, previamente a la realización de
la laringoscopia, debe administrarse una dosis de relajante muscular.
Un tipo de inducción especial lo constituye la llamada inducción de se-
cuencia rápida (ISR). Esta técnica está indicada en aquellos pacientes con
alto riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, embarazadas, obstruc-
ción intestinal, hematemesis ... ). Las diferencias principales respecto a la
inducción en pacientes que cumplen ayuno son:
Administración únicamente de hipnótico (no opiáceos).
No ventilación previa con mascarilla facial (evitar insuflación de aire
en estómago).
Uso de relajante muscular de acción corta (succinilcolina). Con la
aparición del antagonista específico del rocuronio (sugammadex),
el uso de rocuronio en la ISR puede constituir una alternativa en un
futuro cercano.
La intubación orotraqueal es la única opción de manejo de la vía
aérea que minimiza el riesgo de broncoaspiración.
Mantenimiento
El mantenimiento se inicia cuando la profundidad de la anestesia es la
adecuada para proporcionar una analgesia, hipnosis y relajación muscu-
lar suficientes para la cirugía. El grado de profundidad anestésica debe
01 · Modalidades de anestesia
ajustarse al grado de estímulo quirúrgico, a fin de evitar despertares in-
traoperatorios o excesiva profundización anestésica.
Puede optarse por el uso de agentes volátiles o hipnóticos intravenosos,
que se combinan con perfusión de opiáceos (anestesia balanceada o to-
tal intravenosa, respectivamente).
El uso de relajantes musculares, durante el mantenimiento de la aneste-
sia, se reserva para aquellas situaciones en las que se precisa una relaja-
ción muscular completa para el correcto desarrollo de la técnica quirúr-
gica (cirugía abdominal, traumatológica ... ) o en aquellas cirugías en las
que movimientos involuntarios del paciente podrían ser muy peligrosos
(neurocirugía, cirugía oftalmológica en niños ... ). La presencia de un tubo
endotraqueal no es, por sí misma, una indicación de uso continuado de
relajantes musculares durante la cirugía, siendo suficiente una adecuada
profundidad anestésica para que el paciente tolere el tubo endotraqueal.
La ventilación del paciente durante una anestesia general puede ser
espontánea o controlada (ventilación mecánica), en función, principal-
mente, de la profundidad de la hipnosis necesaria para el desarrollo de la
intervención programada.
La administración de oxígeno debe ser ajustada a las características del
paciente, optándose por la menor fracción inspiratoria de oxígeno (Fi02)
que permita una adecuada oxigenación. La monitorización de una ade-
cuada oxigenación del paciente se realiza habitualmente mediante pul-
sioximetría, siendo considerados normales valores superiores al 95%.
En el caso de ventilación controlada, deben ajustarse los parámetros del
ventilador para asegurar una adecuada ventilación. La modalidad de ven-
tilación mecánica más habitual es la volumen control (ventilación con-
trolada por volumen o VCV). En este modo ventilatorio los parámetros
que deben fijarse son el volumen corriente (6-8 ml/kg) y la frecuencia
respiratoria (10-12 rpm), a lo que puede añadirse presión positiva telees-
piratoria (PEEP). La monitorización de una adecuada ventilación, se realiza
mediante la valoración de los niveles de C02 al final de la espiración (End
tidal C02 o EtC0¡l.
En caso de ser necesaria una valoración más exacta del estado de oxi-
genación y ventilación del paciente, está indicada la realización de una
gasometría arterial.
La administración del líquidos intravenosos (cristaloides o coloides) o, si
se precisa, de hemoderivados, son necesarios para el mantenimiento de
la homeostasis del paciente. En este sentido se debe evitar la hipotermia,
administrando dichos fluidos preferentemente calientes, mediante el uso
de calentadores.
Despertar
Consiste en el periodo de tiempo que transcurre durante la transición de
un estado inconsciente hasta un estado consciente con recuperación de
los reflejos de protección intactos.
Se inicia con la disminución progresiva de la dosificación del hipnótico y
opiáceo hasta su suspensión.
El grado de relajación muscular debe ser el adecuado para permitir la
respiración espontánea del paciente, pudiendo ser necesario, en algunos
casos, la reversión del bloqueo muscular residual.

Debe asegurarse que el paciente esté caliente, mediante el uso de man-
tas térmicas.
En esta fase, se debe suministrar oxígeno a altas concentraciones, cercanas
al 100%. Típicamente la recuperación de la respiración espontánea es más
rápida con el uso de agentes volátiles, precediendo incluso a la recupera-
ción del nivel de consciencia. En cambio, con el uso de la anestesia total
intravenosa, los pacientes suelen recuperar inicialmente la consciencia y
posteriormente la respiración espontánea y el control de la vía aérea.
La extubación del paciente constituye el momento crítico de la fase del
despertar anestésico. Una extubación inadecuada puede provocar si-
tuaciones graves que comprometan la vida del paciente tales como la-
ringoespasmo y broncoespasmo. Los pacientes con gran inestabilidad
hemodinámica, insuficiencia respiratoria, hipotermia, vía aérea compro-
metida o que han sido sometidos a cirugías muy prolongadas pueden
permanecer intubados tras la cirugía, planeándose su extubación en con-
diciones óptimas durante su estancia en la unidad de reanimación.
La extubación puede realizarse con el paciente despierto o bien con el pa-
ciente todavía bajo anestesia profunda.
Extubación con paciente despierto: especialmente indicada en pacien-
tes con alto riesgo de broncoaspiración o pacientes con vía aérea difícil.
El paciente debe estar despierto, con recuperación de la respiración
espontánea, con adecuada ventilación y oxigenación, reflejos de pro-
tección de la vía aérea y sin bloqueo muscular residua l. Una vez retirado
el tubo endotraqueal, debe vigilarse la posible aparición de complica-
ciones, hasta confirmar la capacidad del paciente de ventilar, oxigenar y
proteger la vía aérea.
Extubación con paciente dormido: su objetivo es intentar evitar
los riesgos de la estimulación de la vía aérea por la presencia del
tubo endotraqueal.
Esta técnica está especialmente indicada en niños y pacientes asmá-
ticos. También se prefiere en algunos tipos de cirugías, en los que la
aparición de tos o esfuerzos respiratorios del paciente pueden com-
prometer el resultado de la cirugía (cirugía oído medio, cirugía ocu-
lar, cirugía de pared abdominal o hernias inguinales ... ).
Las tres fases de la anestesia son la inducción, el man-
tenimiento y el despertar.
1.3. Anestesia regional
A diferencia de la anestesia general, en la anestesia regional únicamente
se bloquea la conducción nerviosa hacia y desde el área quirúrgica. Esto
se consigue mediante el uso de anestésicos locales en la proximidad de
la médula espinal (anestesia regional neuroaxial) o de troncos/nervios
periféricos (bloqueos nerviosos). Esta técnica consigue una excelente
analgesia y relajación muscular del área quirúrgica.
Neuroaxial
El anestésico local se deposita en la proximidad de la médula espinal, a la
que llega por difusión. Pueden distinguirse los dos tipos que se exponen
a continuación.
Anestesiología 1 01
Anestesia intradural
También conocida como raquídea o subaracnoidea. El anestésico local se
deposita en el espacio subaracnoideo (Figura 1).
Técnica. El punto de punción en piel corresponde al de intersección
de la línea que une ambos bordes superiores de las crestas ilíacas y
la línea que une las apófisis espinosas. Dicho punto suele correspon-
der al espacio L3-L4. En general, para la anestesia raquídea suelen
utilizarse los espacios L2-L3, L3-L4 o L4-LS, por el menor riesgo de
punción accidental de la médula.
La punción puede realizarse con el paciente en decúbito lateral o, si
la situación clínica lo permite, en sedestación.
Una vez desinfectada una amplia superficie cutánea, se procede a
la punción raquídea. Para ello, la aguja debe atravesar el ligamento
interespinoso, el ligamento amarillo, el espacio epidural, la durama-
dre y la aracnoides. Típicamente la sensación de pérdida repentina
de resistencia suele delatar la entrada en el espacio subaracnoideo.
La salida espontánea de LCR claro, confirma la posición adecuada de
la aguja, permitiendo la introducción de la dosis de anestésico local
deseado.
Médula espinal
Vértebra
Figura 1. Anatomía de la anestesia neuroaxial
Factores que influyen en el nivel de anestesia. El punto de punción
en la anestesia intradural es fijo (entre L2-L3 y L4-LS). Sin embargo, di-
versas características de los anestésicos locales o la realización de ciertas
maniobras permiten alcanzar niveles más altos de anestesia (Tabla 1):
Baricidad. Se refiere al peso específico del anestésico local res-
pecto al LCR. Los anestésicos locales pueden clasificarse en:
Hiperbáricos: con mayor peso específico que el LCR. Por
ello, una vez depositados en el espacio subaracnoideo, por
efecto de la gravedad, se dirigen hacia regiones declives
del canal medular. Se consiguen añadiendo dextrosa al
anestésico local.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Isobáricos: con peso específico similar al LCR. Su distribu-
ción será independiente de la posición del paciente.
Hipobáricos: con menor peso específico que el LCR. En este
caso, los anestésicos locales se dirigen hacia las regiones
más elevadas del canal medular, en función de la posición
del paciente.
Cambios en la posición del paciente (posición de Trendelenburg
o anti-Trendelenburg), determinarán el nivel de anestesia final.
Dosis del fármaco. El nivel anestésico varía de forma directa-
mente proporcional a la dosis del anestésico local utilizada.
Volumen del fármaco. Cuanto mayor es el volumen del anes-
tésico local, mayor es la difusión del mismo en el LCR y, por tan-
to, pueden alcanzarse niveles más altos de anestesia.
Turbulencia del LCR. La inyección rápida del anestésico local,
provocará una mayor turbulencia en el LCR, lo que aumentará la
difusión del fármaco y el nivel de anestesia alcanzado.
La realización de barbotaje (aspiración y reinyección repetida de
pequeñas cantidades de LCR a través de la jeringa de inyección
del anestésico local) también aumenta la turbulencia del LCR.
Opiáceos. La combinación del anestésico local junto a peque-
ñas dosis de opiáceos (generalmente 10-20 µg de fentanilo)
tiene un efecto sinérgico, aumentando el efecto del anestésico
local.
Aumento de la presión intraabdominal. En aquellas situacio-
nes clínicas en las que se produce un aumento de la presión
intraabdominal (embarazo, obesidad, ascitis ...) se produce una
disminución del espacio subaracnoideo y, por tanto, del volu-
men de LCR, lo que permite una mayor difusión del anestésico
local, alcanzando un nivel anestésico más alto.
Área quirúrgica Nivel sensitivo-dermatoma
Extremidades inferiores D12
Cadera D10
Próstata, vejiga D10
Vagina, útero D10
Extremidades inferiores con isquemia D8
Testículos, ovarios D8
lntraabdominal bajo D8
lntraabdominales altas D4
Tabla 1. Nivel cutáneo necesario para algunos tipos de cirugías
Fármacos utilizados. Los anestésicos locales más utlizados son bu-
pivacaína (isobárica o hiperbárica), mepivacaína o lidocaína.
Duración del bloqueo anestésico. La duración del bloqueo anes-
tésico es característica del tipo de anestésico local utilizado. La com-
binación con opiáceos o vasoconstrictores (adrenalina o fenilefrina)
prolonga la duración de la anestesia intradural.
Complicaciones relacionadas con la anestesia intradural.
Cefalea pospunción dura!: es la complicación más frecuente
de la anestesia neuroaxial. Suele aparecer 24 horas después de
la técnica anestésica. Consiste en una cefalea occipital muy in-
tensa que se irradia hacia la región cervical posterior. Típicamen-
te empeora con la bipedestación o sedestación, mejorando con
el decúbito supino. Pueden asociarse otros síntomas como naú-
seas, vómitos, diplopía, visión borrosa o acúfenos. Su etiología
radica en la pérdida continua de LCR a través del orificio de la
01 · Modalidades de anestesia
duramadre, lo que provoca una disminución de la presión del
LCR y la tracción de nervios y vasos meníngeos.
Factores que han demostrado relación con una mayor inciden-
cia de cefalea pospunción son:
Pacientes jóvenes, preferentemente mujeres.
Uso de agujas de mayor calibre.
Uso de agujas de punta afilada (Quincke), frente a menor
incidencia con agujas con punta de lápiz (Sprotte o Witha-
cre).
Número de intentos de punción: a mayor número de inten-
tos, mayor probabilidad de aparición de cefalea.
El tratamiento inicial consiste en la administración de líquidos
(orales o intravenosos), analgésicos y reposo en cama en decú-
bito supino.
Si la cefalea es muy intensa y/o su duración es mayor de 48 h,
puede optarse por la administración subaracnoidea de suero
salino fisiológico o por la realización de un parche hemático
epidural (para ello, se extraen 10-20 mi de sangre periférica del
propio paciente y se inyecta en el espacio epidural).
Bloqueo simpático: las neuronas del sistema nervioso simpá-
tico se localizan, a nivel medular, entre C8 y L2. Los anestési-
cos locales bloquean las fibras nerviosas sensitivas, motoras y
también las fibras simpáticas. Por ello, si se produce un bloqueo
lo suficientemente extenso, la actividad simpática puede dismi-
nuir, apareciendo una clínica característica:
Bradicardia: por predominio del tono vagal. Se trata me-
diante la administración de atropina i.v. en bolo (0,5-1 mg).
Si es grave y se acompaña de hipotensión, puede ser nece-
sario el uso de efedrina o, incluso, adrenalina.
Hipotensión: la pérdida del tono simpático a nivel vascular
produce una vasodilatación de los vasos sanguíneos por
debajo del nivel de bloqueo (típicamente en extremidades
inferiores). Esta discrepancia entre el contenido (volumen
sanguíneo) y el continente (caída de las resistencias peri-
féricas) conduce a una situación de hipovolemia relativa,
que se traduce en hipotensión, especialmente en aquellos
pacientes con hipovolemia o deshidratación previas al blo-
queo intradural. La administración juiciosa de líquidos pa-
renterales y fármacos vasoconstrictores (efedrina en bolos
i.v. de 5 a 1Omg), constituyen el tratamiento de elección.
Retención urinaria: el bloqueo de las fibras parasimpáticas del
plexo sacro puede conducir a la aparición de retención urinaria
que precise de sondaje vesical descompresivo.
Náuseas y vómitos: secundarios a hipotensión o bien al predo-
minio del tono vagal. Su tratamiento consiste en la administra-
ción de atropina i.v.
Punción hemática: la salida de sangre o una mezcla de sangre
y LCR, a través de la aguja de punción intradural, puede deberse
a la punción de una vena epidural. Si el líquido no se vuelve
claro rápidamente, debe retirarse inmediatamente la aguja e in-
tentar otro punto de punción.
Prurito: es característico de la administración de opiáceos a ni-
vel neuroaxial. Puede ser útil para su control, la administración
de antihistamínicos o naloxona.
Hematoma epidural: su incidencia global es baja (0,05-0, 1%), si
bien constituye una urgencia neuroquirúrgica. Es más frecuente
en pacientes que reciben medicación antiagregante y/o anti-
coagulante.

La clínica consiste en la aparición de lumbalgia aguda intensa
junto a un déficit neurológico tras la recuperación del bloqueo
neuroaxial o bien la ausencia de recuperación completa de la
anestesia intradural. El diagnóstico se realiza mediante resonan-
cia magnética. El tratamiento consiste en la descompresión qui-
rúrgica inmediata.
Parestesias: por traumatismo directo o punción de los nervios
raquídeos.
Disnea: suele aparecer en la anestesia raquídea alta. Se debe al
bloqueo de las fibras nerviosas de la musculatura abdom inal e
intercostal. No suele comprometer la ventilación del paciente,
ya que no afecta la función del nervio frénico (C3-CS), por lo que
los movimientos del diafragma están preservados.
El ascenso del bloqueo radicular hasta niveles superiores a CS,
provoca compromiso ventilatorio franco e, incluso, apnea, pre-
cisando el uso de ventilación mecánica.
Dolor radicular transitorio: es un tipo de dolor neuropático de
distribución radicular, intenso, que aparece tras la realización de
una técnica intradural y cuya duración suele ser inferior a una
semana.
Infección: pueden producirse meningitis, aracnoiditis y absce-
sos epidurales. Sin embargo, su incidencia es muy baja.
Anestesia epidural
Consiste en la colocación de un catéter en el espacio epidural (véase la
Figura 1). A través de dicho catéter, se administra el anestésico local en
bolos o mediante perfusión continua. El objetivo es conseguir un blo-
queo neural selectivo de segmentos dorsales, lumbares o sacros, según
la necesidad de anestesia.
Los anestésicos locales alcanzan las raíces de los nervios espinales por
difusión a través de la duramadre desde el espacio epidural donde son
infundidos. Por ello, el inicio de acción es más lento (20-30 minutos) que
la anestesia intradural (5-1Ominutos).
Las dosis de anestésicos locales administradas son mucho más altas que
en la anestesia intradural, ya que parte del fármaco escapa por los aguje-
ros de conjunción o es absorbido por el plexo venoso epidural (efectos
sistémicos).
Las principales indicaciones de la anestesia epidural son analgesia pa ra
el trabajo del parto, analgesia posoperatoria y el tratamiento de ciertos
tipos de dolor crónico.
Técnica. El punto de punción más utilizado es el lumbar (similar al
punto de punción en la técnica intradural), si bien pueden colocarse
catéteres epidurales a nivel cervical, dorsal y sacro.
Utilizando una aguja epidura l, se avanza lentamente a través de las
estructuras ligamentosas. Al llegar al ligamento amaril lo, se percibe
un aumento de resistencia, momento en el que se retira el fiador de
la aguja y se coloca una jeringa son suero fisiológ ico o aire. Se aplica
entonces una presión constante al émbolo de la jeringa, al mismo
tiempo que se introduce la aguja lentamente. Al introducir el bisel
en el espacio epidural, se produce una marcada pérdida de resisten-
cia que permite desplazar el émbolo de la jeringa. En ese momento,
se retira la jeringa y se introduce el catéter epidural a través de la
aguja, cuyo bisel se dirige en dirección cefá lica. El catéter se avanza
3-5 cm más al lá de la punta de la aguja.
Una vez colocado el catéter, se administra una dosis de prueba para
descartar la colocación intradural o intravascular del catéter. Para el lo,
Anestesiología 1 01
se administra un bolo de anestésico local junto a 10-20 µg de adre-
nalina. Si el catéter está en el espacio subaracnoideo, se producirá un
rápido bloqueo intradural (5 minutos); sin embargo, si el catéter está
en posición intravascular, se producirá un aumento de la frecuencia
cardíaca e hipertensión, secundaria a la infusión de adrenalina.
Fármacos. Los anestésicos locales más utilizados son bupivacaína,
levobupivacaína y ropivacaína. Pueden añadirse pequeñas dosis de
opiáceos o adrenalina para disminuir la concentración de anestésico
local a infundir y/o prolongar su acción.
Complicaciones. Son similares a las descritas para la anestesia in-
tradural:
Cefalea pospunción tras perforación accidental de la durama-
dre.
Administración errónea del anestésico local: intradural o intra-
vascular.
Anestesia epidural alta.
Sobredosis sistémica del anestésico local.
Traumatismo directo de la médula espinal: especialmente en
catéteres colocados por encima de L2.
Absceso epidural.
Hematoma epidural.
Bloqueo nervioso periférico
La técnica se basa en la administración de anestésico local en la proximi-
dad de los plexos nerviosos, troncos nerviosos o nervios aislados. De esta
forma, la anestesia queda limitada al territorio inervado por dicho plexo o
nervio y particularmente al territorio quirúrgico, evitando así muchas de
las complicaciones asociadas a la anestesia neuroaxial.
La ind icación más frecuente de esta técnica anestésica es la cirugía de las
extremidades. Ejemplos de bloqueos nerviosos son: bloqueo del plexo
braquial, nervio cubital, nervio mediano, nervio femoral, ciático, etc.
Técnica. El objetivo consiste en la administración perineural de una
cantidad suficiente de anestésico local, que difundirá posteriormen-
te a los nervios.
La localización de los plexos y/o nervios puede realizarse mediante:
Referencias anatómicas.
Neuroestimulación: se acopla un neuroestimulador a la aguja
de punción. Una vez conseguida la respuesta motora esperable
por el nervio objetivo, al llevar la punta de la aguja a las cerca-
nías de dicho nervio (evitándose la punción directa del nervio),
se infunde la dosis de anestésico local.
Ultrasonidos: constituye la mejor opción, pues permite una vi-
sión directa y a tiempo real del trayecto de la aguja de punción,
disminuyendo el riesgo de punción accidental de estructuras
nerviosas o vasculares. Además, permite disminuir el volumen
de anestésico local a infundir, pues se asegura su depósito en la
zona perineural.
Fármacos utilizados. Los anestésicos locales más utilizados son li-
docaína y mepivacaína, y si se quiere mayor duración del bloqueo,
bupivacaína y ropivacaína.
Complicaciones.
Toxicidad por anestésicos locales: la anestesia de nervios
periféricos permite evitar los riesgos asociados a una anestesia
general o neuroaxial. Sin embargo, las dosis elevadas de anesté-
sico local necesarias para el bloqueo nervioso, pueden provocar
toxicidad sistémica o del SNC si se produce la inyección inadver-
tida en espacio intravascular.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Punción nerviosa: a pesar de la utilización de agujas atraumá-

t icas, pueden lesionarse estruct uras nerviosas.
Punción vascular: tanto venosa como arterial.

1.4. Anestesia combinada

Esta técnica consiste en la rea lización de una anestesia general junto a

cualquier tipo de anestesia regional.

En la Figura 2 se presenta un algorit mo con los t ipos de anestesia que se

han desarrollado en este capítulo. Figura 2. Tipos de anestesia

" La anestesia balanceada es un tipo de anestesia general en la

Ideas clave que se utilizan fármacos inhalados e intravenosos.

" El término de anestesia incluye los conceptos de amnesia, anal- " La anestesia neuroaxial incluye las técnicas intradural y epidural.
gesia y relajación muscular, necesarios para el correcto desarro-
llo de una intervención quirúrgica.

" Se distinguen tres modalidades de anestesia: la anestesia gene-

ral, la anestesia regional (neuroaxial o periférica) y la anestesia
combinada (general y regional simultáneas).

01 · Modalidades de anestesia
AnestesjoJogía
Visita preanestésica
Se debe estudiar bien
la valoración global del riesgo
anestésico, la valoración
del riesgo cardíaco y el manejo
de la medicación habitual
del paciente en el periodo
perioperatorio.
La visita preanestésica basa su necesidad en el diagnóstico preopera-
torio de patologías desconocidas por el paciente o de diversos facto-
res que puedan aumentar el riesgo del paciente ante el acto anestési-
co y la intervención quirúrgica, con objeto de minimizarlos al máximo
mediante la adopción de medidas preventivas y/o terapéuticas con-
cretas.
Los objetivos principales de la visita preanestésica son:
Inicio de la relación anestesiólogo-paciente. Permite establecer una
relación de confianza entre el paciente y el anestesiólogo, contribu-
yendo a disminuir el miedo o la ansiedad que el paciente pueda sen-
tir ante el acto anestésico.
Valoración objetiva, por parte del anestesiólogo, del estado de salud
físico y psíquico del paciente. Para ello, se realizará una anamnesis y
exploración física completa del paciente, además de la valoración de
las pruebas complementarias necesarias.
Corrección, en caso necesario, de las alteraciones funcionales rever-
sibles de órganos vitales con el objetivo de que en la fecha de la
cirugía, el paciente esté en la mejor situación posible.
Detección de riesgos específicos relacionados con el acto anestési-
co: vía aérea difícil, alergias medicamentosas, coagulopatías, etc.
Revisión de la medicación habitual del paciente, con especial aten-
ción a posibles interacciones medicamentosas con los fármacos
anestésicos.
Elección de la técnica anestésica más adecuada en función de la si-
tuación clínica del paciente y la técnica quirúrgica.
Pauta de premedicación anestésica.
Obtención del consentimiento informado para el acto anestésico.
La visita preanestésica debe realizarse preferentemente por el mismo
anestesiólogo que llevará a cabo la anestesia y, como muy tarde, el día
antes de la intervención quirúrgica, con excepción de las intervenciones
quirúrgicas urgentes.
2.1. Anamnesis
Consiste en la elaboración de una historia clínica del paciente con espe-
cial énfasis en detectar problemas que puedan afectar al acto anestésico.
Una anamnesis y exploración física correctas constituyen las herramien-
tas más sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor riesgo de
desarrollar complicaciones perioperatorias.
La anamnesis debe prestar especial atención a:
Alergias medicamentosas.
Consumo de tóxicos (alcohol, tabaco u otras drogas).
Patología cardiovascular: hipertensión arterial, diabetes mellitus, car-
diopatía isquémica, stent coronarios, arritmias, etc.
Patología respiratoria: asma, EPOC, etc.
Patología renal: insuficiencia renal crónica, glomerulonefritis, mono-
rreno, etc.
Patología neurológica: epilepsia, ACV o AIT reciente, retraso mental,
etc.
Patología hematológica: coagulopatías, etc.
Patología tiroidea: hipertiroidismo o hipotiroidismo.
Posibilidad de embarazo en mujeres en edad fértil.
Antecedentes quirúrgicos y anestésicos previos: tipo de interven-
ción; tipo de anestesia realizada; efectos adversos atribuibles al acto
anestésico.
Antecedentes familiares médicos, quirúrgicos y anestésicos.
Tratamiento completo actualizado del paciente, con especial atención
a medicación antiagregante y/o anticoagulante, así como a las posi-
bles interacciones medicamentosas con los fármacos anestésicos.
En un paciente previamente sano, de todos los datos clínicos extraíbles
mediante la anamnesis, la capacidad o tolerancia al ejercicio físico, es la va-
ria ble que más se correlaciona de forma global con el riesgo perioperatorio.
2.2. Exploración física
La exploración física debe realizarse de forma sistemática por aparatos.
Deben recogerse, además, las constantes vitales (especialmente tensión
arterial y frecuencia cardíaca), la talla y peso del paciente.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

En la valoración preanestésica, cobra especial importancia:
Exploración cardiovascular: detección de arritmias, soplos cardíacos,
edemas en extremidades inferiores, etc.
Exploración pulmonar: hipoventilación, ruidos respiratorios, espira-
ción prolongada, acropaquias, etc.
Exploración de la vía aérea: informa sobre la posible dificultad en la
ventilación y/o intubación del paciente en caso de que fuera nece-
sario (de forma prevista o no) para el desarrollo del acto anestésico.
Ninguna exploración de forma aislada es suficiente por sí misma
para detectar todos los casos de vía aérea difícil. En cambio, la com-
binación de varias exploraciones puede ser útil para alertar sobre la
posibilidad de dificultad en la intubación, permitiendo establecer un
plan de abordaje de la vía aérea.
La valoración y el abordaje de la vía aérea difícil se describen más
extensamente en el Capítulo 3. Manejo de la vía aérea.
Exploración de la región corporal donde previsiblemente se va a rea-
lizar el bloqueo anestésico en el caso de anestesia regional.
Calidad de los accesos venosos periféricos.
2.3. Valoración del riesgo anestésico
Se han desarrollado múltiples escalas de clasificación de riesgo perio-
morbimortalidad de forma global, bien refiriéndose a un sistema con-
creto (escalas de riesgo cardiovascular o escalas de riesgo pulmonar),
en función del tipo de cirugía (riesgo quirúrgico) o bien de resultados
analíticos extraíbles de las pruebas preoperatorias.
Sin embargo, la escala más utilizada para la valoración del riesgo anesté-
sico es el sistema de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (American
Society ofAnesthesiologists o ASA) (Tabla 1). Este sistema de clasificación
sólo valora el estado físico del paciente previamente a la cirugía, inde-
pendientemente del tipo de cirugía y del resultado de pruebas comple-
mentarias. Por ello, constituye una valoración cualitativa aproximada del
riesgo. Sin embargo, múltiples estudios han demostrado que la escala
ASA presenta una correlación estadísticamente significativa con la mor-
talidad perioperatoria.
Las características más importantes a destacar de dicha escala son:
No tiene en cuenta la edad del paciente, sino las morbilidades que
presenta.
No tiene en cuenta el tipo de cirugía a la que va a ser sometido el
paciente.
No tiene en cuenta ningún valor analítico ni de pruebas funcio-
nales que puedan realizarse al paciente en la valoración preope-
ratoria.
Aporta una valoración cualitativa del riesgo anestésico, no una valo-

..
peratorio. Muchas de ellas valoran de forma cuantitativa el riesgo de ración cuantitativa del riesgo quirúrgico global.

Hiiidh
1

Condición física Situación funcional Ejemplos

::::::: 1

Paciente sano,
salvo por el motivo
de la cirugía
11 Enfermedad sistémica
leve o moderada
sin limitaciones
funcionales
111 Enfermedad sistémica
grave con limitación
funcional
IV Enfermedad sistémica
grave que constituye
una amenaza constante
para la vida del paciente
V Paciente moribundo
que no se espera
que sobreviva > 24 h
sin intervención
quirúrgica
VI Donante de órganos
E Sufijo que indica cirugía
urgente (Emergency)
para cualquiera
de las categorías anteriores
Tabla 1. Clasificación de la American Society ofAnesthesiologists (ASA)
Puede subir un piso de escaleras
o caminar dos manzanas sin disnea
Sin ansiedad o mínima respecto
a la cirugía
Puede subir un piso de escaleras
o caminar dos manzanas pero tendrá
que detenerse tras finalizar el ejercicio
ASA I con ansiedad importante
o miedo
Embarazadas en el tercer trimestre
Puede subir un piso de escaleras
o caminar dos manzanas, pero deberá
detenerse durante la realización
del ejercicio
No puede subir un piso de escaleras
ni caminar dos manzanas
La disnea está presente incluso
en reposo
Paciente sano < 0,03
Enfermedades sistémicas bien controladas: 0,2
hipertensión, diabetes, EPOC leve, asma,
obesidad, epilepsia, anemia moderada,
insuficiencia renal compensada ...
Hipertensión arterial mal controlada, diabetes 1,2
mellitus mal controlada con complicaciones
vasculares, hipertiroidismo no controlado, episodio
de insuficiencia cardíaca > 6 meses, cardiopatía
isquémica crónica, accidente cerebrovascular
> 6 meses, EPOC grave, insuficiencia renal
en diálisis, obesidad mórbida ...
Angina inestable, infarto de miocardio o AO/ 8
< 6 meses, insuficiencia cardíaca crónica grave,
EPOC con oxígeno crónico domiciliario,
cetoacidosis o coma hiperosmolar diabético,
crisis tirotóxica, politraumatizado ...
Rotura aneurisma de aorta abdominal, 34
embolia pulmonar, traumatismo
craneoencefálico o AO/ con aumento
de la presión intracraneal. ..
Paciente declarado en muerte cerebral
pendiente de donación de órganos
Riesgo
aumentado

02 · Visita preanestésica

La escala más utilizada de riesgo anestésico es la de
la ASA, con seis categorías, que abarcan desde el pa-
ciente sano al donante de órganos.
2.4. Pruebas complementarias
Múltiples estudios han demostrado la escasa utilidad de la realización in-
discriminada de pruebas preoperatorias de rutina para la detección de
patologías no conocidas previamente, en un paciente previamente sano.
Una anamnesis y una exploración física correctas constituyen las herra-
mientas más sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor riesgo
de desarrollar complicaciones perioperatorias.
Por ello, la necesidad de pruebas complementarias para una correcta va-
loración preoperatoria debe establecerse en función de distintas variables:
Edad del paciente.
Antecedentes patológicos y estado de salud clínico del paciente
(clasificación ASA).
Tipo y/o magnitud de la intervención quirúrgica.
Tipo de anestesia.
Urgencia de la intervención quirúrgica.
No existen guías ni pautas globalmente aceptadas para establecer el tipo
y número de pruebas complementarias necesarias para cada tipo parti-
cular de paciente y cirugía, especialmente en pacientes distintos a ASA
l. Por todo ello, la petición de pruebas complementarias preoperatorias
suele estar sujeta a protocolos específicos de cada centro, aprobados
por las correspondientes comisiones de quirófano. Sin embargo, todos
ellos tienen en común el aumento del número y complejidad de pruebas
complementarias a medida que aumenta la edad del paciente, el grado
de clasificación ASA o la complejidad de la cirugía.
En el caso de pacientes ASA 1 (sanos) se recomienda la realización de
pruebas preoperatorias de la Tabla 2:
Anestesiología 1 02
Estas recomendaciones tienen limitaciones añadidas:
Únicamente se refiere al tratamiento anestésico del paciente. El tra-
tamiento quirúrgico puede requerir pruebas adicionales aunque fre-
cuentemente suelen solaparse.
Sólo se aplican a la cirugía programada o electiva (no urgente).
NO se aplican a aquellos pacientes que van a ser sometidos a cirugía
mayor.
NO se aplican a aquellos pacientes que han desarrollado un proceso
agudo además de, o en relación con, el proceso quirúrgico que re-
quiere intervención.
Son múltiples las pruebas complementarias preoperatorias que pueden
solicitarse, prácticamente cualquier prueba diagnóstica puede ser nece-
saria en la valoración preoperatoria del paciente.
Entre las pruebas preoperatorias básicas se incluyen:
Hemograma completo: incluye cifras de hemoglobina (Hb) y
hematocrito (Hcto), recuento leucocitario y plaquetario. Las ci-
fras de Hb o Hcto y plaquetas son útiles en pacientes que van
a ser sometidos a ci rugías en las que se espera un sangrado im-
portante.
En el caso de anestesia regional, sobre todo neuroaxial, son necesa-
rias las cifras de plaquetas en la valoración preoperatoria.
Bioquímica: cifras de glucosa, creatinina, sodio y potasio. Cuando
se sospecha disfunción hepática, pueden ser necesarias la determi-
nación de cifras de bil irrubina, GOT, GPT y GGT. Al igual que la de-
terminación de TSH en el caso de sospecha de disfunción tiroidea.
Coagulación: indicada en sospecha de coagulopatía, toma de an-
ticoagulantes orales, cirugía con alto riesgo de sangrado, anestesia
neuroaxial. ..
Electrocardiograma de 12 derivaciones: ciertas alteraciones elec-
trocardiográficas son especialmente importantes desde el punto de
vista anestésico:
Alteraciones del segmento ST.
Signos de isquemia, aguda o crónica.
Arritmias supraventriculares: fibrilación o flutter auricular.
Síndromes de preexitación.

-
Bloqueos AV.
Bloqueos de rama.
Varones Mujeres Hipertrofia ventricular derecha o izquierda.
Niños Hb o Hcto Hb o Hcto Marcapasos implantado.
<45años ECG ECG
Test de embarazo* Algunas indicaciones aceptadas para la realización preoperatoria de
Hb y Hcto en periodo un ECG son:
fértil Edad superior a 45 años, incluso ASA l.
45-65 años ECG ECG Pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
Hby Hcto Pacientes con hallazgos clínicos o exploratorios sugestivos de
Test de embarazo* patología cardiovascular.
Cirugías de riesgo moderado o alto (véase la Tabla 3 en la pá-
> 65 años Hbo Hcto Hbo Hcto
gina siguiente).
ECG ECG
Creatinina Creatinina
Radiografía de tórax: no está indicada la realización preoperatoria
Glucosa Glucosa
sistemática de una radiografía de tórax en los pacientes ASA 1, salvo
Radiografía de tórax Radiografía de tórax
en pacientes obesos y/o fumadores de más de 20 cigarrillos/día. In-
Obesos y fumadores > 20 cig/día de cualquier edad: radiografía de tórax dicaciones aceptadas para su realización son:
Bebedores > 500 mi/día de vino o g equivalentes de alcohol: coagulación, Edad superior a 65 años en pacientes ASA l.
plaquetas y GGT
Patología cardiopulmonar conocida o sospechada por la anam-
Hb: hemoglobina; Hcto: hematocrito nesis y/o exploración física.
* Si la paciente no puede descartar embarazo Cirugías de riesgo moderado o alto. Especialmente cirugía vas-
Tabla 2. Pruebas preoperatorias para pacientes ASA 1 cular aórtica, cirugía abdominal o cirugía torácica.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Otras pruebas útiles en la valoración preoperatoria son:
Pruebas de función respiratoria: en pacientes sanos, no están
indicadas de forma sistemática, debiendo reservarse para aquellos
pacientes que presentan disnea sin causa conocida tras una correcta
anamnesis y exploración física. Hallazgos clínicos tales como soni-
dos respiratorios o alargamiento de la espiración son más útiles que
los parámetros espirométricos a la hora de valorar el riesgo de com-
plicaciones pulmonares posoperatorias. Sin embargo, en pacientes
con patología pulmonar conocida, que van a ser sometidos a ciru-
gías de moderado y/o alto riesgo, puede estar indicada su realiza-
ción. Una indicación clara la constituye la valoración preoperatoria
de pacientes con carcinoma pulmonar que van a ser sometidos a
exéresis quirúrgica.
Pruebas de función cardíaca: deben realizarse en pacientes con
sospecha de patología cardíaca tras la realización de una anamne-
sis, exploración física completa y valoración electrocardiográfica, etc.
Asimismo, pueden ser necesarias para la valoración del riesgo car-
díaco asociado a una cirugía en paciente con patología cardíaca co-
nocida, especialmente en cirugías de riesgo moderado o alto. Entre
ellas destacan:
Ecocardiografía: sospecha de disfunción valvular, insuficiencia
cardíaca, etc.
Ergometría (prueba de esfuerzo): sospecha de cardiopatía is-
quémica inestable tras los hallazgos de la anamnesis o ECG. Es-
pecialmente útil pues valora, además, la situación funcional del
paciente.
Pruebas farmacológicas de estrés cardíaco: indicadas en pa-
cientes que no pueden realizar la ergometría por mala situación
funcional y/ o que presentan alteraciones del ECG basal que inter-
fieren en la interpretación correcta del trazado de la ergometría.
2.5. Valoración del riesgo cardíaco
Las complicaciones cardiovasculares constituyen uno de los riesgos más
importantes de los pacientes sometidos a cirugía no cardíaca. Además, la
prevalencia de pacientes con patología cardíaca que deben ser someti-
dos a intervenciones quirúrgicas está aumentando progresivamente. Por
ello, la valoración del riesgo cardíaco es especialmente importante den-
tro de la valoración preoperatoria de este subgrupo de pacientes.
La valoración del riesgo cardíaco en la visita preoperatoria debe integrar
la información obtenida mediante la anamnesis, la exploración física y el
electrocardiograma. Según las recomendaciones de la ACC/AHA (Ame-
rican College of Cardio/ogy and American Heart Association) del 2007, tres
son los elementos principales en los que debe basarse el riesgo de even-
tos cardíacos mayores:
Variables clínicas del paciente.
Capacidad funcional o tolerancia al ejercicio del paciente.
Riesgo asociado al tipo de cirugía.
Historia clínica del paciente
Anamnesis. Una historia detallada de los síntomas del paciente,
curso clínico y tolerancia al ejercicio constituyen una importante
información para la valoración del riesgo cardíaco. Especialmente
debe interrogarse sobre patología coronaria previa, clínica anginosa
o insuficiencia cardíaca, clínica de estenosis aórtica o enfermedad
arterial periférica.
02 · Visita preanestésica
Tolerancia al ejercicio. La valoración del estado funcional cardía-
co tiene valor pronóstico, ya que los pacientes con buena situación
funcional tienen un menor riesgo de desarrollo de complicaciones
ca rd iovascu la res.
Exploración física. Debe incluir la toma de la tensión arterial en am-
bos brazos, la exploración de los pulsos carotídeos en búsqueda de
soplos, la auscultación pulmonar, la palpación abdominal y el examen
de las extremidades en busca de edemas o signos de enfermedad vas-
cular arterial periférica. El hallazgo de signos exploratorios de insufi-
ciencia cardíaca, estenosis aórtica o enfermedad vascular periférica se
relaciona con un aumento del riesgo cardíaco perioperatorio.
Electrocardiograma. Los hallazgos más importantes se relacionan
con alteraciones del segmento ST (tanto elevaciones como descen-
sos), la presencia de onda Q o la detección de arritmias graves (véase
la Tabla 3).
Predictores clínicos de riesgo cardíaco
perioperatorio
La guía del año 2007 de la ACC/AHA (sin cambios en una revisión pos-
terior del año 2009) resumió aquellas situaciones clínicas con un riesgo
perioperatorio aumentado de infarto agudo de miocardio, insuficiencia
cardíaca o muerte de causa cardíaca (Tabla 3). Dichos predictores, que
son extraídos por el clínico a través de la historia clínica, la exploración fí-
sica y el electrocardiograma en reposo, ayudan al médico a elegir a aque-
llos pacientes que se beneficiarán de una evaluación cardiológica más
completa e, incluso, de la revascularización miocárdica.
Factores de riesgo mayores que requieren manejo intensivo
(revascularización coronaria) y pueden precisar el retraso
o la cancelación de la cirugía, con excepción de la cirugía urgente
Angina inestable
Infarto agudo de miocardio reciente(< 1 mes)
Insuficiencia cardíaca descompensada incluida clase funcional IV
de la NYHA, empeoramiento reciente o reciente diagnóstico
Arritmias significativas incluidas bloqueo AV avanzado, arritmias
ventriculares sintomáticas, arritmias supraventriculares con frecuencia
cardíaca > 100 1pm en reposo, bradicardia sintomática y taquicardia
ventricular de reciente diagnóstico
Enfermedad valvular grave incluida la estenosis aórtica grave
o la estenosis mitral sintomática
Otras situaciones clínicas que requieren una valoración cuidadosa
de la situación clínica actual
Historia de cardiopatía isquémica
Historia de accidente cerebrovascular
Historia de insuficiencia cardíaca compensada
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal crónica (creatinina basal > 2 mg/dl)
Tabla 3. Predictores clínicos de aumento de riesgo cardiovascular
perioperatorio (muerte, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca).
Guía de la ACC/AHA, 2007
Predictores mayores. Si uno de estos factores está presente, el ma-
nejo intensivo del mismo es obligado, siendo necesario el retraso o
suspensión de la cirugía prevista, salvo urgencia mayor. Entre ellos se
encuentran:

Infarto de miocardio reciente o angina inestable. La ACC define
como infarto reciente aquel que se ha producido en el último
mes. Es en este periodo cuando el riesgo cardíaco es mayor,
por lo que, si bien no existen ensayos clínicos que sustenten
la recomendación, parece razonable demorar aquellas cirugías
no urgentes al menos cuatro o seis semanas tras el infarto de
miocardio.
La estratificación del riesgo cardíaco en pacientes con angina
inestable que no han sido revascularizados se basa en la realiza-
ción de pruebas de estrés miocárdico. Si el resultado del test no
revela isquemia miocárdica, la posibi lidad de infarto tras cirugía
no cardíaca es bajo. Sin embargo, un test de est rés positivo sue-
le constituir indicación de revascularización miocárdica.
La estratificación del riesgo cardíaco o reinfarto en pacientes
que han sido sometidos a revascularización miocárdica con el
implante de stent metá licos, se basa en el riesgo de trombosis
del stent asociado a la necesidad de suspensión del tratamiento
antiagregante. El riesgo de reinfarto o muerte de origen cardía-
co está particularmente elevado en aquellos pacientes a los que
se les ha implantado un stent y que suspenden el tratamiento
antiagregante debido a una cirug ía electiva. Dicha suspensión
es particularmente delicada en el caso de stent liberadores de
fármacos.
La decisión de la suspensión de la cirugía o suspensión del tra-
tamiento antiagregante, deberá rea lizarse en func ión de la "ur-
gencia relativa" de la cirugía, los riesgos asociados al aumento
de la probabilidad de sangrado si se mantiene la medicación
antiagregante y el riesgo de trombosis del stent en función del
tipo de stent (metálico o liberador de fármacos) y del tiempo de
implantación del stent.
En relación con el tipo y tiempo de implantación del stent, las re-
comendaciones de la guía de 2007 de la ACC/AHA para cirugía
programada son:
Angioplastia con balón:
< 14 días: retrasar cirugía.
> 14 días: realizar cirugía con AAS.
Stent metálico:
< 30-45 días: retrasar cirugía.
> 30-45 días: realizar cirugía con AAS.
Stent liberador de fármacos:
< 12 meses: retrasar cirugía.
> 12 meses: realizar cirugía con AAS.
A pesar de estas recomendaciones, el riesgo cardíaco de los pa-
cientes está aumentado, si bien se desconoce la estratificación
y la duración de dicho aumento de riesgo.
En el caso de cirugía de urgencia en los periodos de mayor
riesgo de trombosis del stent, debe valorarse conjuntamente
la probabilidad de trombosis junto al aumento de riesgo vital
asociado al sangrado quirúrgico. En general, se asume el riesgo
de sangrado, manteniendo el tratamiento antiagregante al me-
nos con AAS, con excepción de cirugías con elevado riesgo vital
asociado a la hemorragia tales como: neurocirugía, cirugía de
médula espinal y de cámara posterior ocular. En estos casos, la
antiagregación se suspende, reiniciándola lo más precozmente
posible tras la intervención quirúrgica, recomendándose inclu-
so el uso de dosis de carga de AAS (250-300 mg) y clopidogrel
(200-300 mg).
Anestesiología 1 02
Arritmias graves. Se incluyen el bloqueo AV avanzado, la taqui-
cardia ventricular sostenida, episodios de taquicardia ventricular
en presencia de enfermedad cardíaca y arritmias supraventricu-
lares con mal control de la frecuencia ventricular.
Insuficiencia cardíaca. Incluida clase funcional IV de la NYHA, in-
suficiencia cardíaca descompensada, empeoramiento de la cla-
se funcional o diagnóstico reciente.
La determinación de los niveles de péptido auricular natriu-
rético (BNP) es útil en el diagnóstico y manejo de diversas en-
fermedades cardíacas. Sin embargo, en la actualidad no existe
evidencia de que su determinación sistemática en la valoración
preoperatoria mejore la evolución de los pacientes.
Enfermedad valvular grave. Estenosis aórtica grave o estenosis
mitral sintomática.
Se considera que el infarto de miocardio en el último
mes obliga a demorar las intervenciones quirúrgicas,
salvo las urgentes. ·
Otros predictores clínicos. Definen situaciones clínicas que requie-
ren una valoración de la situación clínica actual del paciente, gene-
ralmente mediante la realización de pruebas diagnósticas no invasi-
vas (determinaciones analíticas, ecocardiografía, etc.).
Cardiopatía isquémica crónica: angina estable, infarto agudo de
miocardio previo o la presencia de ondas Q patológicas en el
electrocardiograma.
Insuficiencia cardíaca: episodio previo o insuficiencia cardíaca
compensada (estado funcional diferente de grado IV).
Diabetes mellitus: con especial atención a la búsqueda de posi-
bles complicaciones vasculares.
Insuficiencia renal crónica: cifras de creatinina > de 2 mg/dl.
Enfermedad cerebrovascular: ACV o AIT previo.
Predictores menores. Son factores de riesgo conocidos para el
desarrollo de enfermedades cardiovasculares pero en los que no
se ha podido demostrar de forma definitiva que, de forma inde-
pendiente, aumenten el riesgo cardíaco perioperatorio. Por ello,
no están incluidas en las guías de manejo de la ACC/AHA. Entre
ellas se encuentran:
Edad superior a 70 años.
Alteraciones en el ECG: hipertrofia ventricular izquierda, blo-
queo de rama izquierda o alteraciones de la onda T.
Ritmo cardíaco no sinusal (fibrilación o flutter auricular con res-
puesta ventricular controlada).
Hipertensión sistólica no controlada.
Obesidad.
Riesgo asociado al tipo de cirugía
El tipo y la duración de la intervención quirúrgica constituyen dos fac-
tores relevantes del riesgo de aparición de complicaciones cardíacas
perioperatorias. La guía de la ACC/AHA de 2007 estratifica el riesgo
quirúrgico en función de cada procedimiento (Tabla 4). Para ello, se
distinguen tres grupos de riesgo: alto, intermedio y bajo. Para cada
uno de ellos la probabilidad de sufrir un evento cardíaco grave es,
respectivamente, de > 5%, 1-5% y < 1o/o. Dichos porcentajes de ries-
go, pueden aumentar o disminuir en función de las características de
cada centro y de la experiencia del equipo quirúrgico. Para el caso de
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

intervenciones urgentes, las tasas de riesgo sufren un aumento en 2-5 Las pruebas de función respiratoria deben reservarse para aquellos pa-
veces respecto a cirugías programadas. cientes con disnea de origen no aclarado o con mala tolerancia al ejer-
cicio. En pacientes con diagnóstico previo de EPOC, se recomiendan en
aquellos casos en los que no puede determinarse clínicamente si la obs-
Alto riesgo( > 5% de probabilidades de muerte de causa cardiaca trucción del flujo aéreo ha sido corregida adecuadamente con el uso de
o infarto agudo de miocardio no fatal) la medicación broncodilatadora.
Cirugía de aorta o cualquier otra cirugía mayor vascular
Cirugía arterial periférica La realización de una gasometría arterial no ha demostrado utilidad para
Riesgo intermedio (1-5% de probabilidades de muerte de causa la identificación de pacientes de alto riesgo de complicaciones pulmona-
cardiaca o infarto agudo de miocardio no fatal) res posoperatorias.
Endarterectomía carotídea
Cirugía de cabeza y cuello
Factores de riesgo probables
Cirugía intraperitoneal o torácica Factores de riesgo
(sin evidencia significativa
Cirugía ortopédica demostrados
en la actualidad)
Cirugía prostática
Edad > 50 años Obesidad
Riesgo bajo (< 1% de probabilidades de muerte de causa cardiaca
EPOC Anestesia general (en relación
o infarto agudo de miocardio no fatal)
con anestesia regional)
Cirugía ambulatoria
Insuficiencia cardíaca Apnea obstructiva del sueño
Procedimientos endoscópicos
Estratificación de riesgo ASA > 11 Hipoventilación (pC02 > 45 mmHg)
Procedimientos superficiales
Cirugía de cataratas Niveles de albúmina < 3,5 g/dl Radiografía de tórax patológica
Cirugía de mama Cirugía abdominal, torácica, aórtica, Tabaquismo activo
Tabla 4. Estratificación del riesgo cardíaco para cirugía no cardíaca cabeza y cuello, neurocirugía en las 8 semanas previas
y cirugía de aneurisma de aorta
Guía de la ACCJAHA, 2007
abdominal
Duración de la cirugía > 3 horas Infección activa del tracto
respiratorio superior
2.6. Valoración del riesgo
Uso de pancuronio como relajante
de complicaciones pulmonares muscular
Cirugía de urgencia
Las complicaciones pulmonares posoperatorias son una causa impor- Tabla 5. Factores de riesgo asociado a un aumento de complicaciones
tante de morbimortalidad. La valoración pulmonar preoperatoria es un pulmonares posoperatorias
elemento importante en la visita preanestésica del paciente {Tabla 5).
La valoración preoperatoria del riesgo de desarrollo de tromboembolis-
Las complicaciones pulmonares posoperatorias más graves incluyen: mo pulmonar debe tener en cuenta factores relacionados con el pacien-
fallo respiratorio con necesidad de ventilación mecánica prolongada, te y la cirugía prevista {Tabla 6).
atelectasias, infección (bronquitis y neumonía), broncospasmo, exa-
cerbación de patología crónica pulmonar y tromboembolismo pul-
monar. Bajo riesgo

Cirugía menor en pacientes < 40 años sin factores de riesgo*

Durante la anamnesis se debe prestar especial atención a aquellos sín-
tomas que pueden sugerir la presencia de patología pulmonar desco-
nocida, como mala tolerancia al ejercicio físico, tos crónica o disnea de
origen no explicado. La exploración física debe basarse en la búsqueda
de signos sugestivos de enfermedad pulmonar tales como: ruidos res-
piratorios anormales, espiración prolongada, facies congestiva, acropa-
quias .. . La obesidad no se considera un factor de riesgo por sí mismo
(en ausencia de otras comorbilidades asociadas frecuentemente a ella)
para el desarrollo de complicaciones cardiopulmonares, con excepción
del tromboembolismo pulmonar.
Las pruebas complementarias deben estar dirigidas por la sospecha clí-
nica derivada de la anamnesis y exploración física previas o bien por la
necesidad de una evaluación objetiva de una patología pulmonar cono-
cida previamente.
Se debe realizar una radiografía de tórax en pacientes que van a ser so-
metidos a cirugía de moderado o alto riesgo, o si se sospecha patología
cardiopulmonar tras la evaluación clínica del paciente.
Riesgo moderado
Cirugía menor en pacientes con algún factor de riesgo
Cirugía en pacientes 40-60 años sin factores de riesgo
Alto riesgo
Cirugía en pacientes > 60 años
Cirugía en pacientes de 40-60 años con algún factor de riesgo
Muy alto riesgo
Cirugía en pacientes > 40 años con múltiples factores de riesgo
Cirugía de cadera o rodilla
Politraumatizado grave o lesión de médula espinal
* Factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa (ETEV):
edad avanzada, cáncer, ETEV previa, obesidad, insuficiencia cardíaca,
movilidad disminuida o presencia de estado de hipercoagulabilidad
(déficit de proteína C, factor V Leiden)
Tabla 6. Riesgo de enfermedad tromboembólica en pacientes quirúrgicos

02 · Visita preanestésica

2.7. Manejo de la medicación habitual
del paciente en la visita preoperatoria
Aproximadamente la mitad de los pacientes que van a ser sometidos a una
intervención quirúrgica toman algún tipo de fármaco de forma habitual.
Durante la evaluación preanestésica, el anestesiólogo debe decidir si dicha
medicación debe ser suspendida o debe continuarse durante el periodo
perioperatorio. Para ello, deben tenerse en cuenta diversos factores:
Patología de base que establece la indicación del uso del fármaco.
Efectos adversos de los fármacos.
Posibles interacciones medicamentosas con los fármacos anestésicos.
Tipo de cirugía.
Como regla general, la mayor parte de la medicación que forma parte del
tratamiento habitual del paciente, debe mantenerse sin modificaciones
hasta el mismo día de la intervención quirúrgica. Sin embargo, dicha indi-
cación no se cumple para un reducido grupo de fármacos.
Fármacos del sistema cardiovascular
Fármaco Recomendación
P-bloqueantes Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Calcioantagonistas Continuar terapia incluido el día de la cirugía
IECA Continuar terapia incluido el día
de la cirugía si la indicación es como
antihipertensivo
Suspender el día de la cirugía si la indicación
es para insuficiencia cardíaca y los niveles
basales de tensión arterial son bajos
lnhibidores de receptores Continuar terapia incluido el día de la cirugía
de angiotensina 11 si la indicación es corno antihipertensivo
Suspender el día de la cirugía si la indicación
es para insuficiencia cardíaca y los niveles
basales de tensión arterial son bajos
Diuréticos Continuar terapia hasta el día de la cirugía,
pero no administrar la dosis de la mañana
Agonistas a2- Continuar terapia incluido el día de la cirugía
adrenérgicos (clonidina)
Estatinas Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Hipoliperniantes no Suspender un día previo a la cirugía
estatinas (fibratos; ácido
nicotínico ... )
Tabla 7. Fármacos del sistema cardiovascular
Fármacos relacionados con la hemostasia
Las recomendaciones expresadas en la Tabla 8, en el caso del ácido
acetilsalicílico (AAS), dipiridamol y clopidrogel, se refieren al periodo de
tiempo necesario para que la retirada del fármaco sea eficaz respecto a la
corrección de los efectos sobre la agregación plaquetaria. Sin embargo,
se debe recordar que la indicación de la retirada o no de la medicación
antiagregante debe tomarse tras valorar minuciosamente la indicación
de antiagregación y los riesgos vitales derivados de su retirada o del po-
tencial sangrado, si se mantiene el fármaco, durante la cirugía; optando
por la opción de menor riesgo, en su conjunto, para el paciente (véase el
Apartado 2.5. Valoración del riesgo cardíaco).
Anestesiología 1 02
Sin embargo, en pacientes con alto riesgo de desarrollo de complica-
ciones cardiovasculares, la evidencia disponible en la actualidad parece
indicar la recomendación genérica de mantener la antiagregación con
AAS, para la gran mayoría de las intervenciones quirúrgicas, salvo aquellas
en las que el sangrado podría ser catastrófico para el paciente: cirugía
de médula espinal, neurocirugía y cámara posterior ocular. En el resto, el
control de la hemorragia, debería ser quirúrgico y, en caso de ser necesa-
rio, mediante el uso de transfusiones de hemoderivados (fundamental-
mente plaquetas). No existe evidencia de que la estrategia de sustituir la
medicación antiagregante por heparinas (no fraccionadas o de bajo peso
molecular) sea eficaz en aquellas patologías en las que claramente está
establecido la necesidad de terapia antiagregante.
En el caso de pacientes con tratamiento anticoagulante oral, la opción de
su sustitución por heparina de bajo peso, a dosis de anticoagulación, cons-
tituye la mejor opción posible. Debe tenerse en cuenta la necesidad de
suspender el anticoagulante oral 5 días antes de la cirugía, iniciándose el
tratamiento con heparina. Asimismo, la heparina debe suspenderse 24 ho-
ras antes de la cirugía, pudiéndose reiniciar 24 horas tras la cirugía (retrasar
inicio si la cirugía es de alto riesgo de sangrado posquirúrgico). La anticoa-
gulación oral, debe reiniciarse lo más precozmente posible (a partir de las
24 horas tras cirugía), manteniéndose la administración de heparina hasta
conseguir cifras de INR en el rango terapéutico deseado. Cualquier tipo de
cirugía electiva debería evitarse en el mes posterior de cualquier fenóme-
no embólico arterial (embolia arterial periférica, accidente cerebrovascular
agudo, accidente isquémico transitorio) o venoso (ETEV).
Cirugías de bajo riesgo de sangrado, tales como artrocentesis, cataratas
(sin necesidad de anestesia retrobulbar) o coronariografía, etc., pueden
realizarse sin suspensión de la anticoagulación oral, asegurando previa-
mente cifras de INR en rango terapéutico.
, Fármaco Recomendación
AAS Suspender terapia 7-1 Odías antes de la cirugía
Dipiridarnol Suspender terapia 2 días antes de la cirugía
Clopidogrel Suspender terapia 7-1 Odías antes de la cirugía
Ticlopidina Suspender terapia 7-1 Odías antes de la cirugía
Acecurnarol/warfarina Suspender terapia 5 días antes de la cirugía
Iniciar terapia con HBPM a dosis
anticoagulantes
Suspender dosis de heparina 24 h antes
de la cirugía, reiniciándose 24 h después
si hay bajo riesgo de sangrado posquirúrgico
Reiniciar anticoagulación oral una vez
confirmado bajo riesgo de sangrado
posquirúrgico, conjuntamente con HBPM
hasta alcanzar cifra de INR en rango
Heparinas de bajo Suspender dosis de heparina 24 h antes
peso molecular de la cirugía, reiniciándose 24 h después si hay
(HBPM) bajo riesgo de sangrado postquirúrgico
Anti inflamatorios Suspender terapia 2-3 días antes de la cirugía
no esteroideos
Tabla 8. Fármacos antiagregantes y anticoagulantes
En el caso de la realización de anestesia regional neuroaxial (intradural o
epidural) los tiempos de seguridad en relación con los distintos fármacos
que afectan la hemostasia se describen en la Tabla 9. Se debe recordar
que, de forma general, el mayor riesgo de sangrado se asocia a la coloca-
ción del catéter epidural y, especialmente, a su retirada.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Fármaco
HBPM (heparina de bajo peso
molecular) dosis anticoagulantes
HBPM dosis profilácticas
de enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)
HNF (heparina no fraccionada)
Acecumarol
* Las recomendaciones en el momento de la realización de la técnica son las mismas que en el caso de la anestesia intradural. Los tiempos descritos en esta
columna se refieren al tiempo de seguridad necesario para la retirada del catéter epidural
NR: relación normalizada internacional
TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activado
Tabla 9. Fármacos anticoagulantes ante anestesia regional neuroaxial
En los pacientes tratados de forma crónica con AAS o
clopidogrel se recomienda su suspensión, al menos,
7 días antes de la cirugía.
Fármaco
Hipoglucemiantes orales
(excepto metformina)
Metformina
Insulina
Glucocorticoides
Hormonas tiroideas Continuar terapia hasta el día de la cirugía
Anticonceptivos orales
Terapia hormonal sustitutiva
Moduladores de receptores estrogénicos
(tamoxifeno/raloxifeno)
ETEV: enfermedad tromboembólica venosa
Tabla 10. Fármacos utilizados en endocrinología
02 · Visita preanestésica
Recomendación
A. lntradural A. Epidural*
Suspender HBPM 24 h antes de la técnica Suspender HBPM 24 h antes de la retirada
Reiniciar al menos 6 h después de la técnica del catéter epidural
Reiniciar al menos 6 h después de la retirada
del catéter epidural
Suspender HBPM 12 h antes de la técnica Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
Reiniciar al menos 6 h después de la técnica Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
Suspender HNF 4 h antes de la técnica (TPTA Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
< 1,5 veces el control) Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
Reiniciar al menos 1 h después de la técnica
Suspender HBPM 3-5 días antes de la técnica+ Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
INR < 1,5 Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
Reiniciar, al menos, 24 h después de la técnica
Fármacos en endocrinología
Tabla 10
Recomendación
Continuar terapia hasta el día de la cirugía, pero no administrar dosis de la mañana, sustituyéndolos por
insulina rápida parenteral (subcutánea o intravenosa)
Reiniciar dosis habituales cuando esté asegurada la ingesta oral
En cirugía con riesgo aumentado de hipoperfusión renal, aumento ácido láctico y/o hipoxia,
suspender 48 h antes
Sustituir por insulina rápida parenteral
Reiniciar cuando esté asegurada la integridad de la función renal y hemodinámica, así como la ingesta oral
Continuar terapia a dosis habituales hasta el día de la cirugía. En la mañana de la cirugía, administrar
insulina subcutánea (NPH, glargina o detemir) o intravenosa (rápida) en función de las características
del paciente y cirugía, junto a aporte de glucosa (soluciones glucosadas o nutrición artificial)
Reanudar pauta habitual una vez asegurada la ingesta oral
En caso de perfusión intravenosa de insulina, mantenerla hasta 2 h después de la dosis de insulina
subcutánea
Tratamientos inferiores a 3 semanas o terapias "a días alternos"tienen bajo riesgo de supresión
del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA), y deben continuar con la misma dosis de corticoides
en el periodo perioperatorio
Prednisona > 20 mg/día o dosis equivalentes durante> 3 semanas, debe asumirse inhibición
del eje HHA, siendo necesario el aumento de la dosis de glucocorticoide en el periodo perioperatorio
Pacientes con aspecto cushingoide, debe asumirse inhibición del eje HHA, siendo necesario aumento
de la dosis de glucocorticoide en el periodo perioperatorio
Prednisona 5-20 mg/día o dosis equivalente, durante > 3 semanas, debe realizarse test de ACTH
o asumir inhibición del eje hipotálamo-adrenal
Continuar hasta el día de la cirugía para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV.
Sin embargo, debe recomendarse la adopción de otras medidas anticonceptivas por riesgo
de posibles interacciones medicamentosas con fármacos anestésicos
En cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
Continuar hasta el día de la cirugía para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV
En cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
Continuar terapia para intervenciones con bajo riesgo para ETEV
En cirugías de moderado-alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
En el caso indicación para tratamiento de carcinoma de mama consultar con oncólogo

Fármacos del sistema nervioso
Fármaco
Levodopa/carbidopa
Agonistas dopaminérgicos
Anticomiciales
Ácido valproico
Selegilina
Tabla 11. Fármacos utilizados en patología del sistema nervioso
Fármacos en psiquiatría
Fármaco
lnhibidores
de la recaptación
de la serotonina
IMAO
Antidepresivos tricíclicos
Litio
Anti psicóticos
Benzodiacepinas
Tabla 12. Fármacos utilizados en psiquiatría
Fármacos del aparato respiratorio
Fármaco
Agonistas p-adrenérgicos
inhalados
Anticolinérgicos inhalados
Teofilinas
lnhibidores de leucotrienos
Tabla 13. Fármacos utilizados en patología del aparato respiratorio
Recomendación
Continuar terapia hasta la noche previa
a la cirugía y suspenderlo el día de la cirugía
Continuar terapia hasta la noche previa
a la cirugía y suspenderlo hasta al menos
12 h tras la cirugía
Continuar terapia incluido el día
de la cirugía. En pacientes con mal control
de crisis, puede administrarse fenitoína
o fenobarbital parenteral si precisa
Continuar terapia incluido el día
de la cirugía. En pacientes con mal control
de crisis puede administrarse la solución
parenteral en perfusión continua
Suspender la terapia la noche previa
a la cirugía
Recomendación
Suspender la terapia 3 semanas previas
a cirugías de riesgo catastrófico de sangrado
(SNC), por alteración plaquetaria
Suspender la terapia 2 semanas previas
a la cirugía (riesgo de hipertensión grave
y síndrome serotoninérgico).
En caso de realizarse anestesia sin periodo
de seguridad, evitar administración
de efedrina, meperidina y dextrometorfano)
Continuar terapia incluido el día
de la cirugía en pacientes con tratamiento
a dosis elevadas
Suspender terapia 7 días antes
de la cirugía en pacientes en tratamiento
con dosis bajas
Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Continuar terapia incluido el día de la cirugía
en pacientes de alto riesgo de crisis
psicóticas
Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Recomendación
Continuar terapia incluido el día
de la cirugía
Continuar terapia incluido el día
de la cirugía
Continuar terapia hasta el día de la cirugía,
pero no administrar dosis de la mañana
Continuar terapia incluido el día
de la cirugía
Anestesiología 02
Fármacos del aparato digestivo
Fármaco Recomendación
lnhibidores de la bomba Continuar terapia incluido el día de la cirugía
de protones
Antagonistas H2 Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Tabla 14. Fármacos utilizados en patología del aparato digestivo
Fármacos en reumatología
Fármaco Recomendación
Fármacos antirreumáticos Suspender terapia 1-2 semanas antes
modificadores de la cirugía
de la enfermedad Reiniciar terapia 1-2 semanas después
(etanercept, rituximab, de la cirugía
infliximab ... )
Metotrexato Continuar terapia incluido el día
de la cirugía
En pacientes con insuficiencia renal,
suspender 2 semanas antes de la cirugía
Sulfasalazina Suspender terapia 1 semana antes
de la cirugía
Azatioprina Suspender terapia 1 semana antes
de la cirugía
Leflunomida Suspender terapia 2 semanas antes
de la cirugía
Hidroxicloroquina Continuar terapia incluido el día
de la cirugía
Colchicina/alopurinol Continuar terapia incluido el día
de la cirugía
Tabla 15. Fármacos utilizados en reumatología
Medicación natural/productos
de herbolario
Son múltiples los productos de herbolario y/u homeopáticos que pue-
den provocar interacciones con fármacos anestésicos. Además, muchos
de estos productos tienen efectos que pueden resultar perjudiciales para
el paciente en el periodo perioperatorio, tales como aumento del riesgo
de hemorragia, hipoglucemia, sedación, etc. Por ello, en general se reco-
mienda la suspensión de este tipo de productos, al menos, una semana
antes de la fecha de la intervención quirúrgica.
2.8. Medicación preanestésica
La medicación preanestésica, comúnmente incluida en el término gene-
ral de "premedicación~ tiene como objetivo fundamental la disminución
de la ansiedad y el miedo del paciente ante el acto anestésico y la inter-
vención quirúrgica (ansiólisis).
Mú ltiples estudios han demostrado que el estado psíquico preoperatorio
del paciente, tiene una marcada influencia sobre el sistema cardiovascu-
lar durante la intervención quirúrgica e, incluso, sobre las necesidades
analgésicas posoperatorias. Un grado de ansiólisis adecuado, puede con-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
tribuir a disminuir de forma significativa respuestas vegetativas que pue-
den aparecer durante la inducción anestésica, tales como: hipertensión o
hipotensión, reacciones vagales o alteraciones del ritmo cardíaco (princi-
palmente taquiarritmias).
La medicación habitualmente utilizada para alcanzar este objetivo son
las benzodiacepinas. Son múltiples las posibilidades de elección, tanto
en tipo como en dosis de fármaco, siendo necesario individualizar la elec-
ción en función de las características del paciente (especialmente en an-
cianos) y el tipo de cirugía prevista.
Son múltiples las benzodiacepinas útiles como medicación preanestési-
ca; sin embargo, generalmente se prefieren aquellas de vida media corta,
especialmente midazolam (el mismo día de la cirugía). Otras posibilida-
des son: lorazepam, lormetazepam, bromazepam, diazepam y clorazepa-
to dipotásico (deben administrarse la noche previa a la cirugía).
Existen diversas situaciones clínicas y/o características de los pacientes en
las debe evitarse el uso de benzodiacepinas como medicación preanes-
tésica (es decir, la ansiólisis previa a la cirugía está contraindicada):
Embarazadas en el tercer trimestre de gestación.
Recién nacidos y lactantes en los primeros 6 meses de vida.
Edad avanzada.
Reacción paradójica previa a benzodiacepinas (valorar neurolépti-
cos).
Coma.
Shock.
Insuficiencia cardíaca congestiva aguda.
Obesidad mórbida.
Síndrome de apnea del sueño o insuficiencia respiratoria global.
Traumatismo craneal o proceso expansivo intracraneal (la hipercap-
nia agrava la lesión cerebral).
Otros tipos de fármacos pueden ser utilizados como medicación
preanestésica con distintos objetivos. Su uso está menos extendido,
debiendo individualizarse su uso en función de las características del
paciente.
Profilaxis de naúseas y vómitos posoperatorios (NVPO): los fármacos
de elección son ondasetrón, dexametasona o droperidol.
Profilaxis de la broncoaspiración: el fármaco más extendido es la ra-
nitidina. Su eficacia aumenta si se inicia su tratamiento la noche an-
tes de la cirugía, añadiendo una nueva dosis 2 h antes de la cirugía.
Profilaxis de reacciones anafilactoides: uso de antihistamínicos anti-
Hl (dexclorfeniramina o dimenhidrato) y anti-H2 (ranitidina).
Uso de antisecretores: especialmente útil en aquellas situaciones en
las que se va a realizar una exploración fibroscópica de la vía aérea
(intubación con fibroscopio o videolaringoscopio), en las que la pre-
sencia de secreciones abundantes pueden dificultar e, incluso, impe-
dir una correcta visualización.
2.9. Ayuno
preanestésico/prequirúrgico
El ayuno preanestésico tiene como objetivo minimizar el riesgo de aspira-
ción pulmonar asociado a la pérdida de reflejos protectores de la vía aé-
rea. Este riesgo es particularmente elevado si la técnica anestésica elegida
es la anestesia general (especialmente durante la inducción e intubación
del paciente) o sedación.
02 · Visita preanestésica
La aspiración relacionada con el acto anestésico fue inicialmente descri-
ta por Mendelson en relación con el parto; en la actualidad se define el
síndrome de Mendelson como la aspiración pulmonar de contenido gás-
trico relacionada con cualquier acto anestésico, incluidas las pacientes
obstétricas.
Diversas características pueden retardar el vaciamiento gástrico, aumen-
tando el riesgo de broncoaspiración. Algunas de ellas son: embarazo,
obesidad, diabetes, hernia de hiato, historia de reflujo gastroesofágico,
íleo u obstrucción intestinal, alimentación enteral o cirugía de urgencia.
El tipo de alimento también se relaciona con la rapidez de vaciamiento
gástrico; de tal forma que se distinguen varias categorías: líquidos claros
(agua, zumo de frutas sin pulpa, té claro o café), leche materna, fórmulas
para lactantes, leche no humana y sólidos. La ingesta de carne o fritos
también aumenta el tiempo de vaciamiento gástrico. En el caso de leche
no humana y sólidos, la cantidad de alimento ingerido también debe te-
nerse en cuenta a la hora de estimar el tiempo necesario en ayuno.
En la Tabla 16 se exponen las recomendaciones de ayuno de la ASA
(1999) para pacientes sanos (ASA 1) que van a ser sometidos a cirugía pro-
gramada bajo anestesia general, regional o sedación/analgesia. En el caso
de enfermedades coexistentes, situaciones que disminuyan el ritmo de
vaciamiento gástrico, embarazo o ante la posibilidad de una vía aérea
difícil, dichas recomendaciones deberían ser reevaluadas, prolongando
probablemente el tiempo de ayuno y adoptando medidas adicionales
para disminuir el riesgo de aspiración pulmonar.
Recomendaciones de ASA ( 1999)
Alimento ingerido
para pacientes sanos y cirugía programada
Líquidos claros 2 horas
Leche materna 4 horas
Fórmula para lactantes 6 horas
Leche no humana 6 horas
Comida ligera* 6 horas
Premedicación con 150 mi 1 hora antes
de agua (adultos)
Premedicación 1 hora antes
con 75 mi de agua (niños)
Chicles, caramelos, tabaco Evitar en las 2 horas antes
* Comida ligera se define como tostada y líquidos claros
Tabla 16. Recomendaciones de la American Society ofAnesthesiologists
(ASA, 1999) para el ayuno preoperatorio
El uso rutinario de fármacos para disminuir el riesgo de aspiración pulmo-
nar (antieméticos, antiácidos, estimulantes gastrointestinales, anticolinér-
gicos o fármacos que bloquean la secreción ácida) en pacientes sin ries-
go aumentado aparente de aspiración pulmonar no está recomendado.
En cirugía de urgencia, en pacientes con factores de riesgo de aspiración
pulmonar, pueden adoptarse diversas medidas para disminuir dicho ries-
go, tales como:
Inducción de secuencia rápida para la intubación orotraqueal en el
caso de anestesia general.
Presión cricoidea (maniobra de Sellick) durante la inducción de se-
cuencia rápida, que se mantiene hasta confirmar la correcta ubica-
ción del tubo endotraqueal.

Vaciamiento gástrico con el paciente consciente, mediante sonda
nasogástrica y su retirada posterior, previo a la ind ucción de secuen-
cia ráp ida.
Posición del paciente en antitrendelenburg hasta la correcta coloca-
ción del tubo endotraqueal.
Ideas clave /
" La visita preanestésica es una medida fundamental para mini-
mizar el riesgo perioperatorio del paciente.
" Ninguna prueba diagnóstica ofrece mayor sensibilidad diag-
nóstica que una anamnesis y una exploración física correctas.
" La clasificación ASA sólo valora el estado físico del paciente pre-
viamente a la cirugía, sin incluir características de la cirugía o el
resultado de pruebas complementarias.
" El periodo de mayor riesgo perioperatorio tras un evento car-
diovascular (1AM o ACV) es de un mes, debiendo evitarse las in-
tervenciones no urgentes durante dicho periodo.
Casos clínicos
Una mujer de 48 años va a ser sometida a una herniorrafia ingui-
nal derecha de forma programada para el mes siguiente, motivo
por el que acude a la consulta de preanestesia. Tiene anteceden-
tes de hipertensión arterial; diabetes mellitus tipo 1 y cardiopa-
tía isquémica crónica con 1AM hace 6 meses, con colocación de
dos stent farmacoactivos en dicha fecha. Su tratamiento actual
incluye: enalapril, insulina, aspirina y clopidogrel. ¿Cuál le parece
la actitud más correcta de las expuestas a continuación?
Anestesiología 1 02
Uso de ranitidina parent eral al menos 60 minutos antes de la induc-
ción anestésica, en un intento de dism in ui r el pH del contenido gás-
trico.
Uso de procinéticos (metoclopamida, eritrom icina, etc.).
Elección de una técnica reg iona l si es posible.
" El manejo perioperatorio de la medicación antiagregante de los
pacientes portadores de stent coronarios difiere dependiendo
del tipo de stent: liberador de fármacos o metálico.
" En general, la medicación habitual del paciente debe mantener-
se sin modificaciones hasta el día de la intervención quirúrgica.
Sin embargo, se deben conocer las excepciones a dicha regla
con fármacos habituales (antiagregantes, antidiabéticos, inhibí-
dores selectivos de la recaptación de serotonina . .. ).
" Las benzodiacepinas son el grupo de fármacos más importante
como medicación preanestésica.
" El ayuno preanestésico tiene como principal objetivo disminuir
el riesgo de broncoaspiración.
1) Suspender toda la medicación antiagregante 10 días antes de
la cirugía.
2) Retrasar la cirugía hasta que hayan transcurrido al menos 12
meses desde la colocación de los stent.
3) Mantener toda su medicación hasta el día de la cirugía.
4) Suspender clopidogrel 1Odías antes de la cirugía, manteniendo
aspirina durante todo el periodo perioperatorio.

Manejo de la vía aerea
El reconocimiento de la vfa aérea diffcil y su manejo son los puntos más importantes del capítulo.
Una lectura comprensiva del resto del capítulo permitirá conocer algunos de los dispositivos
ENARM más útiles en el manejo de la vfa aérea.
La práctica de una anestesia general implica una disminución del nivel de
consciencia, la pérdida del control de la vía aérea por parte del paciente,
así como la inhibición más o menos marcada de la mecánica ventilatoria
propia. Es por ello, que deben adoptarse las medidas necesarias para ase-
gurar un adecuado aporte de oxígeno y ventilación alveolar durante el
acto anestésico. La dificultad en el manejo de la vía aérea es la causa más
frecuente de complicaciones graves en anestesia.
3.1. Valoración de la vía aérea.
Predicción de una vía aérea difícil
Se define vía aérea difícil (VAD) como aquella situación clínica en la que
un médico, entrenado en el manejo de la vía aérea, presenta dificultades
para ventilar al paciente con mascarilla facial, para la intubación traqueal
o para ambas. La VAD puede clasificarse en prevista, si ha sido detectada
previamente, o imprevista, si se presenta en el momento de la intubación
traqueal.
Predicción de ventilación difícil. Características clínicas asociadas a di-
ficultad de ventilación con mascarilla facial son:
Presencia de barba.
Ausencia de dientes.
Obesidad (IMC > 30).
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
Test de mordida clase 111.
Edad > 55 años.
La valoración de la vía aérea se realiza mediante:
Historia clínica:
Antecedentes personales y/o familiares de dificultad de manejo
de la vía aérea.
Enfermedades asociadas a presencia de VAD, tales como:
Patología tiroidea: bocio, tumores tiroideos, etc
Radioterapia cervical previa.
• _. Anestesiología_
Patología maxilofacial: anquilosis temporomandibular, re-
trognatia, micrognatia, etc
Macroglosia: síndrome de Down, acromegalia, hipotiroidis-
mo, etc
Patología de la columna cervical: fractura o inestabilidad
cervical, espondilitis, artrosis, artritis reumatoide, etc
Clínica sugestiva de obstrucción de la vía aérea: disfonía, disfa-
gia, estridor, etcétera.
Exploración física: Consiste en la valoración de parámetros antro-
pométricos asociados a VAD, que actúan como factores predictivos
de intubación difícil y de ventilación difícil con mascarilla facial.
Ninguno de ellos, por sí sólo, es suficiente para detectar una VAD;
sin embargo, la combinación de varios de dichos factores es de gran
utilidad para alertar ante la posibilidad de VAD.
La regla mnemotéctnica LEMONº constituye un método de evalua-
ción para la detección de VAD. Comprende:
L: Look externa/y
E: Evaluate
M: Mallampati score
O: Obstruction of airway
N: Neck mobility
L: Look externa/y Consiste en la búsqueda de las características ex-
ternas de la vía aérea que se saben asociadas a VAD: anormalidades
faciales, retrognatia, obesidad, macroglosia, bocio, etc
E: Evaluate. Evalúa la relación entre los ejes de la faringe, la laringe y la
boca y, por tanto, la posibilidad de una intubación simple. Se realiza
mediante la regla 3-3-2:
La distancia entre los dientes incisivos del paciente debe ser al
menos de tres dedos de ancho.
La distancia entre el hueso hioides y el mentón debe ser al me-
nos de tres dedos de ancho.
La distancia entre la escotadura tiroidea y el piso de la boca
debe ser al menos de dos dedos de ancho.
 Anestesiología 1 03
M: Mallampati score. El sión (inestabil idad de la columna cervical, pol itraumatizados ... ) se
test de Mallampati (Fi- asocian a mayor riesgo de VAD.
gura 1) es una explora- Otros test útiles en la va loración de VAD son:
ción sencilla y útil en la Test de Patil o distancia tiromentoniana: con la cabeza en
predicción de VAD. Con hiperextensión máxima y la boca cerrada, se mide la distancia
el paciente sentado, con entre la pu nta de la barbilla y la punta del cartílago ti roideo. Si
la cabeza en posición es menor de 6,5 cm, se considera predictivo de VAD.
neutra, se le pide que Test de la mordida (Figura 2): valora la capacidad de subluxar
abra la boca, saque la la ma ndíbula por delante del maxilar superior. Se pide al pacien-
lengua y fon e. Proporcio- te que muerd a con su dentadura inferior el labio superior y se
na información sobre la Clase 1 distinguen tres situaciones:
Paladar blando, úvula,
relación entre la cavidad
fauces y pilares visibles
oral y la lengua, así como
una estimación del espa-
cio presente para la in- Clase!
Los incisivos inferiores
tubación oral mediante
muerden el labio
laringoscopia directa. superior, tapando
Se valoran cuatro grados completamente
la mucosa del labio
o clases, según la visuali-
zación de las estructuras
faríngeas (úvu la, pilares y
paladar blando): Clase 11
Clase 1: visión de ~) Los incisivos inferiores
Clase2 muerden el labio
paladar blando, ll
Paladar blando, úvula superior, pero permiten
úvula, fauces y pila- y fauces visibles la visión parcial
res amigdalinos. de la mucosa
Clase 2: visión de
pa ladar blando,
úvula y fauces.
Clase 3: visión de
paladar blando y ~) Claselll
Los incisivos inferiores
base de la úvula. 1
no pueden morder
Clase 4: visión sólo el labio superior
de palada r duro.

En general, las clases Clase 3 Figura 2. Test de la mordida

y 2 se asocian con una Paladar blando y base
de la úvula visibles
intubación orotraqueal Clase l. Los incisivos inferiores muerden el labio superior, ta-
fácil. La clase 3 predice pando completamente la mucosa del labio superior.
dificultad para la intuba- Clase 11. Los incisivos inferiores muerden el labio superior,
ción, mientras que la cla- pero perm iten la visión parcial de la mucosa.
se 4, extrema dificultad. Clase 111. Los incisivos inferiores no pueden morder el labio
O: Obstruction of airway superior. La clase 111 se asocia con una VAD (especial-
Cualquier entidad clínica mente dificultad para la ventilación).
que provoque obstruc-
ción de la vía aérea supe-
rior interfiere con la larin- 3.2. Clasificación de Cormack-Lehane
goscopia y la intubación Clase4
traqueal. Son ejemplos: Únicamente
paladar duro visible
masas supraglóticas, in- A diferencia de las exploraciones anteriores, la clasificación de Cormack-
fecciones en territorio Figura 1. Clasificación de Mallampati Lehane precisa de la realización de una laringoscopia directa con la visua-
ORL y/o maxilofacial, he- (inspección de la cavidad oral) lización de la glotis.
matomas y traumatismos
cervicales, etc. Se distinguen cuatro grados (Figura 3):
N: Neck mobility. La movilidad cervica l constituye un elemen- Grado 1: visualización completa de la glotis.
to importante para conseguir una rápida intubación. Se explora Grado 11: únicamente visible el tercio posterior de la glotis y la comi-
solicitando al paciente que rea lice una hiperextensión anterior su ra posterior.
y posterior, así como movimientos laterales extremos del cuello. Grado 111: glotis completamente tapada, sólo se visualiza la epiglotis.
Patologías que limitan la movilidad cervical (artritis reumatoide, Grado IV: sólo se visua lizan estructuras del suelo de la boca, no se
artrosis grave ... ) o situaciones clínicas que impiden la hiperexten- visualiza, ni siquiera la epiglotis.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Gradol Grado 11

Grado 111 Grado IV Figura 4. Ventilación manual con bolsa reservorio y mascarilla facial

Figura 3. Clasificación de Cormack-Lehane (inspección laríngea

directa)

Los grados I y 11 no ofrecen problema para la intubación. Los grados 111 y IV

se asocian con VAD, y en el grado IV la intubación con laringoscopia direc-
ta es prácticamente imposible, siendo necesarios dispositivos de ayuda
y/o técnicas fibroendoscópicas, para lograr la intubación.

Maniobra BURP: consiste en el desplazamiento externo manual de la

laringe hacia atrás (Back), hacia arriba (Up) y a la derecha (Right}, mediante
la presión (Pressure) sobre el cartílago tiroides.

Esta maniobra puede ser útil para lograr la intubación en grados 11 o 111 de
Cormack-Lehane.

3.3. Dispositivos de manejo Figura 5. Mascarillas faciales

de la vía aérea Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas

En la actualidad se disponen de múltiples dispositivos de manejo de la Son dispositivos que facilitan el mantenimiento de la permeabilidad de
vía aérea: la vía aérea superior durante la ventilación con mascarilla facial. Pueden
Mascarilla facial. ser de inserción oral o cánula de Guedel (Figura 6) o de inserción nasal
Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas. o tubo de Wendl.
Dispositivos extraglóticos.
Dispositivos transglóticos.
Laringoscopios.
Tubos endotraqueales.
Videolaringoscopios.
Fibroendoscopio flexible.
Vía aérea quirúrgica.

Mascarilla facial (Figuras 4 y 5)

La ventilación mediante mascarilla facial y bolsa autoinflable (ambú"), es
útil en ciertas situaciones:
Fase de apnea previa a la intubación endotraqueal en el paciente en
ayunas.
Realización de anestesia general exclusivamente mediante el uso de
mascarilla. Reservado a cirugías o técnicas exploratorias de muy cor-
ta duración.
Inducción anestésica en niños. Figura 6. Cánulas orofaríngeas o de Guedel

03 · Manejo de la vía aérea

 Anestesiología 1 03
Dispositivos extraglóticos
Son dispositivos que colocados a nivel extraglótico (por encima de las
cuerdas vocales), permiten la ventilación y oxigenación adecuada del
paciente. Su utilidad consiste en que evitan la intubación endotraqueal
del paciente, así como los riesgos asociados a ella. Además, también son
útiles en el protocolo de manejo de VAD, en aquellos casos en los que la
intubación orotraqueal no es posible.

Sin embargo, no proporcionan el aislamiento completo de la vía aérea,

por lo que su uso debe evitarse (salvo emergencia) en aquellos casos en
los que exista alto riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, vómitos,
reflujo gastroesofágico importante, politraumatizado, etc.).

Entre los dispositivos extraglótkos se encuentran: Figura 9. Mascarilla laríngea Proseal•

Mascarilla laríngea (ML): consiste en un tubo orofaríngeo con un
balón de bloqueo distal que, una vez insuflado, rodea la entrada de
la laringe como si fuer~ una mascarilla (Figura 7).
Existen múltiples diseños, en un intento de mejorar la capacidad de
sellado de la laringe, facilitar su inserción e, incluso, permitir la intro-
ducción de un tubo endotraqueal a través de la mascarilla (ML tipo
Fastrachí (Figuras 8, 9, 1Oy 11 ).

Figura 10. Mascarilla laríngea Supreme•

Figura 7. Colocación de mascarilla laríngea

Figura 8. Mascarilla laríngea clásica Figura 11. Mascarillas laríngeas Fastrach•

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Combitubo o tubo esofágico multifenestrado: es un dispositi- Introductor de Frova: es una guía similar a la de Eschmann, pero
vo de VAD que solamente se utiliza para ventilar en situaciones de con una luz interior que contiene un fiador metálico, que confiere
emergencia. La inserción es muy fácil, incluso para personal con es- mayor rigidez al dispositivo y, una vez retirado, permite insuflar oxí-
casa experiencia. Consta de un tubo de doble luz, esofágica y tra- geno durante la intubación.
queal, con dos balones de sellado, orofaríngeo y traqueoesofágico.
Tubo laríngeo: es un dispositivo extraglótico de una sola luz con Laringoscopios
dos balones de sellado, faríngeo y esofágico.
Son dispositivos de intubación diseñados para permitir la visualización
Dispositivos transglóticos directa de la glotis y permitir la colocación del tubo endotraqueal a través
de las cuerdas vocales. Consta de un mango, al que pueden acoplarse
En esencia son guías semirrígidas que, introducidas en el interior de un distintas hojas o palas, curvas o rectas (Figura 14).
tubo endotraqueal, facilitan su paso a través de la glotis. Entre ellos se
encuentran:
Fiador o mandril (Figura 12): es un dispositivo ma leable que intro-
ducido en el interior del tubo endotraqueal permite que mantenga
una forma determinada que facilite la intubación.

Figura 14. Laringoscopio

Un tipo especial de laringoscopio, ampliamente utilizado en la actualidad

es el Airtraq· (Figura 15), que comparte características con otros dispositi-
vos más complejos como los laringoscopios (visión mejorada de la glotis).

Figura 12. Fiador de tubo endotraqueal

Guía de Eschmann (Figura 13): es una guía semirrígida de 60 cm

de longitud, con la punta con una ligera curvatura anterior. Su uso
está indicado en aquellos casos en los que la laringoscopia directa
demuestra un grado 11 o 111 de Cormack-Lehane. Una vez introducida
la punta de la guía a través de la glotis, se desliza el tubo endotra-
queal a través de la misma.

Figura 13. Guía de Eschmann Figura 15. Laringoscopio tipo Airtraq'"

03 · Manejo de la vía aérea


Tubos endotraqueales
Son tubos de plástico flexible, generalmente de PVC, en cuya parte distal
se encuentra un balón de neumotaponamiento destinado al aislamiento
de la tráquea (Figura 16). La inserción puede realizarse a través de la
boca (intubación orotraqueal) o de las fosas nasales (intubación nasotra-
queal). Existen diversos tipos de tubos endotraqueales, como el Magill,
los anillados, los preformados, etc.
Un tipo especial de tubos endotraqueales son los de doble luz, que per-
miten la intubación selectiva del bronquio principal izquierdo o derecho
y, con ello, la ventilación unipulmonar.
Se define vía aérea segura o aislada como la presencia de un tubo en-
dotraqueal con el balón insuflado en la luz traqueal. Esta oclusión de la
luz traqueal impide el paso a la vía aérea inferior de secreciones, sangre,
contenido gástrico, etc.
La inserción de un tubo endotraqueal (ET) es la maniobra de manejo
de la vía aérea de elección en situaciones de emergencia (estóma-
go lleno). Para minimizar el riesgo de broncoaspiración, la intubación
debe realizarse utilizándose la técnica de inducción de secuencia rá-
pida.
Figura 16. Tubo endotraqueal de plástico flexible
Con la ayuda de un laringoscopio, se realiza una laringoscopia directa,
visualizando la glotis, y atravesando las cuerdas vocales con el extremo
distal del tubo ET. Una vez atravesada la glotis, se debe inflar el balón de
neumotaponamiento, y comprobar la correcta colocación en del tubo ET
en vía la aérea mediante:
Auscultación pulmonar bilateral y epigastrio.
Visualización de elevación simétrica de ambos hemitórax.
Detección de CO 2 exhalado, mediante capnografía, a través del tubo
endotraqueal. Esto confirma la presencia del tubo endotraqueal en
vía aérea, descartando la intubación esofágica. Sin embargo, no des-
carta la intubación selectiva de un bronquio principal.
Radiografía de tórax: aporta información sobre la distancia entre el
extremo del tubo endotraqueal y la carina, así como de la posible
intubación selectiva bronquial. Sin embargo, no sirve para confirmar
la posición del tubo endotraqueal en vía aérea.
Anestesiología 1 03
Una vez se esté seguro de la presencia del tubo ET en la vía aérea, se
procederá a la fijación del tubo a la superficie de la cara y la conexión a
ventilación mecánica.
El método de elección para determinar que el tubo
endotraqueal está posicionado en vía aérea es la de-
tección de C0 2 exhalado mediante capnografía.
Videolaringoscopios
Son dispositivos con un diseño similar al laringoscopio tradicional que
permiten una visión mejorada de la glotis, similar a la que se obtiene con
el fibroendoscopio, pero de uso más sencillo.
Pueden ser útiles en la intubación endotraqueal en grado IV de Cormack-
Lehane (Figura 17).
Figura 17. Videolaringoscopio Glidescope'"
Fibroendoscopio flexible
La intubación con fibroscopio flexible tiene su indicación principal en
la intubación de una VAD prevista con paciente despierto. La técnica
consiste en introducir el fibroscopio a través de la glotis hasta situarse
en el interior de la luz traqueal, momento en el que se utiliza el cordón
flexible como guía para deslizar el tubo endotraqueal hasta situar el
extremo distal a 3 cm de la carina. La intubación puede realizarse por
vía oral o nasal.
Vía aérea quirúrgica
Constituye la técnica de rescate de emergencia en aquellos pacien-
tes "no intubables" y "no ventila bles" con otros dispositivos de ma-
nejo de vía aérea (principalmente la mascarilla laríngea). Entre ellas
se encuentran la cricotiroidotomía con aguja y la cricotiroidotomía
quirúrgica.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
3.4. Manejo de la vía aérea difícil
no prevista
lmpos1b1l1dad para la 1ntubac1on
¡ Pedir ayuda
¡ Ventilac1on con mascarilla facial
7
Figura 18. Algoritmo de manejo de la vía aérea difícil no prevista
Ideas clave //
" La imposibilidad de un manejo adecuado de la vía aérea es la
causa más frecuente de complicaciones graves en anestesia.
" Se define vía aérea difícil (VAD) como aquella situación clínica
en la que un médico con experiencia en el manejo de la vía aé-
rea presenta dificultades para ventilar al paciente con mascarilla
facial, para la intubación endotraqueal o para ambas.
" La valoración de la vía aérea constituye un apartado fundamen-
tal en la visita preanestésica, permitiendo identificar aquellos
pacientes con riesgo de VAD.
Casos clínicos
Un paciente varón de 38 años va a ser sometido a una interven-
ción quirúrgica programada de una hernia discal L4-LS. Acude a
la visita preanestésica para valoración. Tiene como antecedentes
personales: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y obe-
sidad mórbida con IMC de 50. En la exploración de la vía aérea se
detecta: presencia de barba, retrognatia, distancia interincisiva
menor de 2 traveses de dedo, grado 3 de Mallampati y limitación
a la extensión cervical por cirugía previa a dicho nivel. Ante estas
características de exploración de la vía aérea, usted recomendaría:
03 · Manejo de la vía aérea
3.5. Manejo de la vía aérea difícil
prevista
I
1
lntubac1on del paciente
despierto
(ventilac,on espontanea) -\
MM·iiéii
L V,a aerea quirurg,ca
Figura 19. Algoritmo de manejo de la vía aérea difícil prevista
" Ningún test antropométrico tiene suficiente sensibilidad, por sí
mismo, para detectar a todos los pacientes con riesgo de VAD.
Sin embargo, la combinación de varios de ellos es útil para aler-
tar sobre la posibilidad de VAD.
" El test de Mallampati es una de las exploraciones más utilizadas
en el cribado de VAD. Aporta información de la cavidad oral y la
lengua.
" La clasificación de Cormack-Lehane precisa de una laringosco-
pia directa y proporciona información de la visualización directa
de la glotis.
" La técnica de intubación de elección en un paciente con VAD
conocida es mediante fibroendoscopio con paciente despierto.
1) No precisa recomendaciones diferentes de las habituales.
2) Uso de dispositivos extraglóticos para la ventilación durante la
intervención quirúrgica.
3) Intubación orotraqueal tras uso de bloqueantes neuromuscula-
res de acción prolongada.
4) Intubación endotraqueal guiada por fibroendoscopio con pa-
ciente despierto.
 Fármacos en anestesiología
Algunos de los fármacos se han comentado en otros capítulos del Manual. Sin embargo,
ENARM se recomienda una lectura comprensiva de los fármacos específicos de anestesia,
tales como agentes inhalados, relajantes musculares y anestésicos locales.
En este capítulo se detallan los fármacos más importantes necesarios
para el desarrollo de una anestesia general y/o regional. En la actualidad
es habitual la combinación de varios fármacos, lo más selectivos posible
en su función, a fin de aumentar la eficacia de la técnica y disminuir la
incidencia de efectos adversos.
Se pueden distinguir cuatro grupos principales de fármacos:
Hipnóticos:
Inhalados (anestesia inhalatoria).
Intravenosos (anestesia intravenosa).
Analgésicos (opiáceos).
Relajantes musculares.
Anestésicos locales.
4.1. Hipnóticos
Son fármacos utilizados para la inducción y el mantenimiento anestésico.
Son los responsables de la pérdida de consciencia y la amnesia anteró-
grada durante la anestesia general. Pueden distinguirse dos grupos: inha-
lados e intravenosos.
Hipnóticos inhalados
Los agentes de este grupo terapéutico con relevancia en la práctica clíni-
ca actual son: los derivados halogenados (isoflurano, sevoflurano y des-
flurano) y el óxido nitroso.
Anestésicos halogenados
Son hidrocarburos cuya parte de sus moléculas han sido sustituidas por
un átomo halógeno (flúor, bromo y cloro).
A temperatura ambiente se encuentran en forma líquida, por lo que pre-
cisan de la acción de un vaporizador (integrado en la máquina de anes-
tesia) para transformarse en gas y combinarse con la mezcla de gases
administrada al paciente.
Este grupo de gases no tiene efecto analgésico. Sí tienen cierto efecto
miorrelajante.
Farmacocinética:
Absorción y distribución: la mezcla de gases (oxígeno, aire y
gas anestésico volátil}, llega a los alvéolos, mezclándose con el
gas alveolar. La presión parcial del gas a nivel alveolar, determina
la presión parcial del gas en sangre y, por último, en el cerebro,
que constituye la diana determinante de su efecto clínico.
Diversos factores determinan la acción de los gases anestésicos
(Tabla 1):
Solubilidad en sangre (coeficiente de partición): cuanto
más soluble es un gas en la sangre, la captación desde el
espacio alveolar es mayor, con lo que se produce un au-
mento más lento de la presión parcial alveolar y, conse-
cuentemente, el inicio de acción del anestésico es más lar-
go (tiempo de inducción mayor). Este efecto sería similar al
observado con otros fármacos en relación con el grado de
fijación a proteínas plasmáticas.
Gradiente de presión entre el gas alveolar y la sangre venosa: a
mayor diferencia de gradiente, más rápida es la difusión del gas.
Capacidad residual funcional (CRF): a menor CRF, más rápi-
damente aumenta la presión parcial alveolar del gas.
Ventilación alveolar: a mayor ventilación alveolar, más rápi-
damente aumenta la presión parcial alveolar del gas.
Concentración inspiratoria del gas anestésico: al aumentar
la concentración del gas, aumenta la presión parcial del gas
alveolar, así como la velocidad de dicho aumento.
Efecto ·segundo gas": se refiere al aumento de la presión
parcial de un gas halogenado, cuando se administra con-
juntamente con óxido nitroso.
Gasto cardíaco: cuanto mayor es el gasto cardíaco, mayor
es la cantidad de anestésico absorbido en sangre por uni-
dad de tiempo, haciéndose más lento el aumento de la
presión parcial alveolar, por lo que se retrasa la inducción.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

-
Alta concentración inspiratoria del gas
Elevado flujo de gas fresco
Aumento de la ventilación alveolar Cociente
de partición 0,42 0,68 1,46 0,47
Baja CRF sangre/gas
Baja solubilidad en sangre Cociente
de partición 1,29 1,70 1,57 1,1
Gasto cardíaco bajo sangre/cerebro
Alta solubilidad cerebral CAM 6% 2% 1,2% 105%

Aumento del flujo cerebral Tabla 3. Comparación farmacocinética de los agentes inhalados
Efecto "segundo gas" (combinación con óxido nitroso)
Tabla 1. Factores que aumentan la velocidad de inducción Toxicidad:
de un anestésico inhalado halogenado Hepática: la incidencia de toxicidad hepática grave es muy
baja con los anestésicos halogenados actuales, habiendo sido
Eliminación: los anestésicos inhalados se eliminan en su ma- relacionada previamente con el uso de halotano como agente
yor parte sin metabolizar por vía respiratoria. La mayor parte anestésico inhalado. Sin embargo, sí pueden documentarse ele-
de los factores que aumentan la velocidad de inducción, tam- vaciones de las cifras de transaminasas y bilirrubina.
bién aumentan la eliminación del gas anestésico (aumento Renal: la incidencia de toxicidad renal significativa es excepcio-
de ventilación, flujo alto de gases frescos, baja solubilidad del nal con los anestésicos halogenados actuales.
anestésico ... ). Vómitos: todos los agentes halogenados son emetógenos, por
En un mínimo porcentaje, sufren biotransformación hepática: lo que deben administrarse fármacos antieméticos durante la
desflurano (0,05%), sevoflurano (5%) e isoflurano (0,2-0,5%). anestesia inhalatoria.
Concentración alveolar mínima (CAM): este concepto se re- Cardiovasculares: pueden producir bradicardia, taquicardia,
fiere a la concentración alveolar del anestésico inhalado (en fase depresión miocárdica o hipertensión arterial.
de equilibrio) que evita el movimiento en respuesta a la incisión Neurológicos: cefalea, agitación y delirium. Estudios recientes
quirúrgica, en el 50% de los pacientes. relacionan el uso de agentes halogenados con el desarrollo de
Este parámetro refleja indirectamente la presión parcial del gas déficit neurológico posoperatorio e incluso demencia en pa-
a nivel encefálico y permite una comparación aproximada de la ciente con cierta predisposición genética (aumento de la sínte-
potencia entre los distintos agentes. sis de amiloide).
Se ha descrito que niveles de 1,3 x CAM previene el movimiento Hipertermia maligna: todos los agentes halogenados pueden
del 95% de los pacientes, y que cifras de 0,3 x CAM se relacionan producirla en aquellos pacientes con susceptibilidad genética. El
con el despertar del paciente. riesgo aumenta con el uso de relajantes musculares despolarizan-
Ni la duración de la anestesia general, ni el peso ni el tamaño del tes (succinilcolina). Su uso está contraindicado en pacientes con
paciente influyen en los valores de la CAM. Sin embargo, otros antecedentes personales y/o familiares de hipertermia maligna.
factores modifican el nivel de CAM de los anestésicos inhalados Temblor posoperatorio.
(Tabla 2).
Uso clínico: en la actualidad el sevoflurano y el desflurano son los
agentes halogenados más utilizados.
Factores Por ser un gas poco irritante de la vía aérea y de olor agradable, el
Niños t servoflurano se utiliza habitualmente para la inducción anestésica
Ancianos J, en niños previamente a la canalización de vías periféricas. En adul-
Embarazadas J, tos generalmente la inducción se realiza mediante hipnóticos intra-
J, venosos, pudiendo utilizarse posteriormente los agentes inhalados
Alcoholismo
para el mantenimiento anestésico.
Intoxicación etílica t Debido a su menor solubilidad, el desflurano es el agente halogena-
Fiebre t do que más rápidamente induce la pérdida de consciencia y, por el
Hipotermia J, mismo motivo, el gas que más rápidamente se elimina al finalizar su
Hipoxia (pO2 < 40 mmHg) J, administración, por lo que el despertar es más precoz que con el uso
Hipercapnia (pCO2 > 95 mmHg) J, de otros halogenados.
J, Dada la escasa solubilidad de los anestésicos volátiles, por regla ge-
Shock
neral, el despertar es más rápido que con el uso de agentes intrave-
Anemia J,
nosos.
Fármacos depresores SNC J,
Producen relajación del músculo liso bronquial, por lo que son útiles
Fármacos estimulantes SNC t para la anestesia en pacientes asmáticos o que sufren episodio de
Fármacos simpaticomiméticos t broncospasmo durante el acto anestésico.
Tabla 2. Factores que afectan a la concentración alveolar mínima En pacientes con inestabilidad hemodinámica se prefiere el uso de
(CAM) los agentes halogenados por su menor efecto depresor miocárdico
respecto a la anestesia total intravenosa.
La comparativa farmacocinética de los hipnóticos inhalados se muestra Los agentes halogenados potencian el efecto de los relajantes mus-
en la Tabla 3. culares no despolarizantes.

04 · Fármacos en anestesiología

Óxido nitroso (NO 2 o protóxido de nitrógeno)
Conocido también como "el gas hilarante': el papel del óxido nitroso en la
práctica clínica actual es muy reducido.
Es un gas inorgánico, incoloro e inodoro. A temperatura ambiente se en-
cuentra en estado gaseoso, por lo que se añade directamente a la mezcla
de gases administrados al paciente mediante la máquina de anestesia.
Es el único agente inhalatorio con propiedades ana lgésicas, si bien sus
efectos hipnóticos son escasos.
Toxicidad:
Vitamina B12 • Oxida de forma irreversible el átomo de cobalto
de la vitamina B12, por lo que inhibe las enzimas que dependen
de esta vitamina. La exposición prolongada a óxido nitroso se
relaciona con el desarrollo de anemia megaloblástica y neuro-
patía periférica.
Hipoxia por difusión. Se produce al suspender la administra-
ción de NO2 durante el despertar de la anestesia. Por una acu-
mulación desproporcionada de NO 2 en el espacio alveolar se
provoca el descenso de la pO 2 alveolar y arterial hasta niveles
hipóxicos. Este efecto puede evitarse si tras suspender la ad-
ministración de NO2, se administra una FiO 2 del 100% durante
algunos minutos.
Difusión hacia espacios cerrados con aire. El NO2 difunde hacia
el oído medio, neumotórax o asas intestinales (íleo paralítico), lo
que provoca un gran aumento del volumen y la presión de dichas
cavidades, contraindicando su utilización en dichas situaciones.
Vómitos.
Uso clínico: en la práctica clínica actual, su uso es muy limitado.
Cuando se utiliza, se suele administrar conjuntamente con un agen-
te halogenado. Aprovechando el efecto de "segundo gas': se consi-
gue disminuir de forma significativa la CAM de ambos gases.
Al ser inodoro, también puede utilizarse en la inducción anestésica
en niños, e incluso como agente anestésico único en procesos qui-
rúrgicos menores, aprovechando sus efectos analgésicos.
Hipnóticos intravenosos
Los hipnóticos intravenosos constituyen la opción más frecuentemente
utilizada para la inducción anestésica. Posteriormente, puede optarse por
el mantenimiento anestésico mediante hipnóticos inhalados (anestesia
inhalatoria) o intravenosos (anestesia tota l intravenosa o TIVA).
Si bien todos los fármacos descritos en este grupo pueden utilizarse du-
rante la inducción anestésica, solamente el propofol es aceptado actual-
mente para el desarrollo de una TIVA.
A excepción de la ketamina, ninguno de estos fármacos tiene propieda-
des analgésicas, por lo que deben asociarse siempre con un analgésico
potente (opiáceo) en el mantenimiento anestésico med iante TIVA.
Propofol
Es un derivado alquifenol presentado en una emulsión hidrooleosa que
contiene lecitina de huevo, glicerol y aceite de soja.
Mecanismo de acción: aumenta la actividad en las sinapsis inhi-
bitorias de ácido y-aminobutírico (GABA), produciendo sedación y
amnesia.
Anestesiología 1 04
Farmacocinética: la eliminación se produce principalmente me-
diante metabolismo hepático.
Tras una dosis de inducción, se produce la pérdida de consciencia
en 15-45 segundos, con una duración de acción entre 5-1O minutos.
La vida media de eliminación (t, 1) después de una perfusión intrave-
nosa presenta una curva exponencial, dependiendo principalmente
del tiempo de duración de la perfusión de propofol (por ej., t,12 de 15
minutos tras una perfusión de 2 h).
Farmacodinámica:
SNC:
La dosis de inducción produce pérdida de consciencia,
mientras que dosis inferiores son responsables de una se-
dación consciente.
Disminuye la presión intracraneal.
Carece de propiedades analgésicas.
Tiene propiedades antieméticas.
Aparato cardiovascular:
Es un depresor miocárdico (inotrópico negativo). Depen-
diente de la dosis, produce hipotensión y disminución del
gasto cardíaco.
Produce vasodilatación periférica.
Aparato respiratorio:
Produce un descenso de la frecuencia respiratoria y del vo-
lumen corriente.
Reduce las resistencias de la vía aérea, por lo que puede ser útil
en la inducción en pacientes con broncospasmo o asmáticos.
Metabólico:
En infusión prolongada, produce un aumento de los nive-
les séricos de triglicéridos, amilasa y lipasa pancreáticas.
Uso clínico:
Inducción anestésica.
Mantenimiento anestésico.
Sedación.
Posología:
Dosis de inducción anestésica: 2-2,5 mg/kg i.v.
Dosis de mantenimiento: 5-1O mg/kg/h i.v.
Dosis de sedación: 1-5 mg/kg/h o bolos repetidos de 0,5 mg/kg
cada 3-5 minutos, ajustando según respuesta.
En pacientes ancianos, debilitados o con inestabilidad hemociiná-
mica, las dosis anteriores deben disminuirse. Sin embargo, los niños
y pacientes jóvenes, habitualmente necesitan dosis superiores para
alcanzar el objetivo deseado.
Efectos secundarios: además de los referidos en el apartado de far-
macodinámica:
Irritación venosa a través del punto de inyección.
Necrosis de tejidos tras extravasación.
Síndrome por infusión de propofol: es una entidad rara relacionada
en la mayoría de los casos con perfusiones prolongadas (> 48 h) y a
dosis elevadas de propofol en pacientes críticos. Se caracteriza por
desarrollo de cuadro de disfunción multiorgánica, rabdomiólisis,
acidosis metabólica, hiperpotasemia, arritmias cardíacas y muerte
súbita de origen cardíaco. Es secundario a alteraciones en el meta-
bolismo oxidativo mitocondrial de ácidos grasos de cadena larga.
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Etomidato
Es un derivado imidazólico que no comparte estructura química con los
otros anestésicos intravenosos.
Mecanismo de acción: aumenta el tono inhibidor del GABA a nivel
del SNC.
Farmacocinética: se metaboliza a nivel hepático y por esterasas cir-
culantes a metabolitos inactivos.
Los tiempos de pérdida de consciencia y de recuperación tras una
dosis de inducción son similares a los del propofol.
Farmacodinámica:
SNC:
El etomidato carece de propiedades analgésicas.
Induce pérdida de consciencia y amnesia anterógrada.
Aparato cardiovascular:
Es el hipnótico intravenoso con mejor tolerancia a nivel del
sistema circulatorio. Por ello, es el agente de inducción de
elección en pacientes hemodinámicamente comprometi-
dos.
Produce mínimos cambios sobre la frecuencia cardíaca,
tensión arterial y gasto cardíaco.
Aparato respiratorio:
Produce disminución de la frecuencia cardíaca y volumen
corriente.
No tiene efecto broncodilatador e incluso, en ocasiones,
puede provocar aumentos leves de la resistencia de la vía
aérea.
Sistema musculoesquelético:
Tras la dosis de inducción, produce mioclonías (que no de-
ben confundirse con crisis comiciales).
Corteza suprarrenal:
Produce una inhibición reversible y dosisdependiente de la
síntesis de cortisol a nivel de la corteza suprarrenal, debido
a la inhibición enzimática de la 11 -~-hidroxilasa, que con-
vierte el 11-deoxicortisol en cortisol.
Debido a este efecto secundario, el etomidato no debe ser
utilizado en perfusión continua ni en bolos sucesivos como
mantenimiento anestésico tras la inducción e intubación
orotraqueal.
Uso clínico:
Inducción anestésica.
Posología:
0,3-0,6 mg/kg i.v.
Efectos secundarios: además de los descritos en el apartado de far-
macodinámica:
Vómitos.
Irritación venosa en el lugar de la inyección.
El fármaco anestésico intravenoso más utilizado es el
propofol, pudiéndose emplear el etomidato para la
inducción anestésica en los pacientes hipotensos.
04 · Fármacos en anestesiología
Ketamina
La ketamina es un agente anestésico disociativo, con estructura similar a
la fenciclidina.
De los hipnóticos intravenosos, es el único agente que posee actividad
analgésica intrínseca.
Mecanismo de acción:
Si bien su mecanismo de acción no está claramente definido, la
ketamina actúa a nivel de varios receptores, provocando múltiples
efectos.
Se cree que estimula el N-metil-D-aspartato (NMDA) a nivel del re-
ceptor del GABA, provocando inhibición del SNC y amnesia. Ade-
más, provoca estimulación de los receptores opioides a nivel de
la corteza insular, putamen y tálamo, responsable de los efectos
analgésicos.
También estimula los receptores de catecolaminas y la liberación
de catecolaminas, lo que provoca un aumento de la frecuencia
cardíaca, contractilidad, presión arterial y flujo sanguíneo cere-
bral.
Farmacocinética:
Se metaboliza a nivel hepático a múltiples metabolitos, alguno de
los cuales son activos.
Produce la pérdida de consciencia en 30-60 segundos después de la
dosis de inducción intravenosa, que puede durar entre 15-20 minu-
tos. La administración intramuscular retrasa el inicio de acción hasta
los 5 minutos.
Dosis repetidas o la infusión intravenosa continua, tienen efecto acu-
mulativo.
Farmacodinámica:
SNC:
Produce un estado disociativo acompañado de amnesia y
efectos sedantes.
Produce analgesia profunda.
Aumenta la presión intracraneal.
Aparato cardiovascular:
Aumento de la frecuencia cardíaca, inotropismo y tensión
arterial sistémica debido a la liberación de catecolaminas
endógenas.
Puede ser útil en la inducción anestésica en pacientes he-
modinámicamente inestables (hipovolemia). Sin embargo,
está contraindicado su uso en pacientes con enfermedad
coronaria o hipertensión arterial de mal control.
Aparato respiratorio:
Preserva los reflejos laríngeos de la vía aérea.
Puede ser útil para la sedación y analgesia de pacientes en
los que no se desea actuar sobre la vía aérea o bien como
agente único para intubación con paciente despierto (con
predictores de vía aérea difícil).
Provoca broncodilatación por medio de sus efectos simpa-
ticomiméticos.
Uso clínico:
Inducción anestésica. Debido a la posibilidad de su administra-
ción intramuscular, puede ser especialmente útil en pacientes
en los que no es posible el acceso intravenoso.
Mantenimiento anestésico. Mediante bolos sucesivos o perfu-
sión continua.

Posología:
Inducción anestésica: 1-2 mg/kg i.v. o 5-10 mg/kg i.m.
Mantenimiento anestésico: 1,5- 4,5 mg/kg/h i.v.
Sedoanalgesia: 0,2-1 mg/kg i.v. o 2,5-5 mg/kg i.m.
Previa la administración de ketamina, debe administrarse una benzo-
diacepina (midazolam) para evitar las reacciones psicológicas inde-
seables y un anticolinérgico (atropina) para disminuir las secreciones
respiratorias y saliva.
Efectos secundarios:
Aumento de las secreciones respiratorias y orales.
Puede provocar agitación psicomotriz durante el despertar, así
como alucinaciones y sueños desagradables durante el poso-
peratorio (con menor repercusión psicológica en los niños).
En pacientes con antecedentes psiquiátricos deben considerar-
se otros agentes alternativos a la ketamina.
Aumento del tono muscular y mioclonías, especialmente en
respuesta a estímulos externos.
Movimientos oculares, nistagmus, blefarospasmo y aumento de
la presión intraocular.
Benzodiacepinas ( midazolam)
Si bien las benzodiacepinas se utilizan a menudo para la sedación, la am-
nesia o como coadyuvantes de otros agentes anestésicos, en la actua-
lidad, solamente el midazolam tiene algunas indicaciones de uso en la
inducción anestésica.
Desde el punto de vista anestésico el interés farmacodinámico se centra
en:
SNC: efecto hipnótico, amnésico, anticonvulsivo y relajante muscu-
lar. No tiene propiedades analgésicas.
Aparato cardiovascular: ligera disminución del gasto cardíaco y va-
sodilatación.
Aparato respiratorio: provocan disminución de la frecuencia respi-
ratoria y del volumen corriente. La depresión respiratoria, aumenta
con el uso concomitante de opiáceos.
Posología:
Inducción anestésica: 0, 15-0,3 mg/kg i.v.
Sedación: 0,05-0,4 mg/kg/h i.v.
La perfusión continua de midazolam, como agente sedante, está re-
servada para pacientes de cuidados críticos, no siendo recomendada
como hipnótico de mantenimiento durante intervenciones quirúr-
gicas. Esto se debe, entre otras causas, a su efecto acumulativo, que
retrasaría el despertar y la extubación del paciente en el periodo pos-
quirúrgico.
El midazolam es la única benzodiacepina que puede usarse de forma se-
gura por vía intramuscular.
El flumazenil antagoniza los efectos del midazolam a nivel del SNC.
4.2. Analgésicos
Los opiáceos son los analgésicos de elección durante el mantenimiento de
la anestesia general, por lo que se utilizan para complementar otros fárma-
cos durante la inducción o el mantenimiento de la anestesia general.
Anestesiología 1 04
Otros analgésicos como paracetamol, metamizol o AINE, pueden utilizar-
se en el periodo posoperatorio, solos o en combinación con derivados
opiáceos (véase el Capítulo 7. Manejo del dolor agudo posoperatorio).
Los opiáceos más utilizados en la práctica anestésica son:
Remifentanilo.
Fentanilo.
Alfentanilo.
Los distintos opiáceos difieren en potencia, farmacocinética y efectos adversos.
Mecanismo de acción:
Los opiáceos se unen a receptores opioides específicos(µ) presentes
en el cerebro(µ 1) y médula espinal (µ2), responsables de la potente
analgesia que los caracteriza como grupo.
Farmacocinética:
La eliminación es principalmente hepática. La mayoría de los opiá-
ceos tienen metabolitos inactivos que son eliminados en la orina.
Remifentanilo: es el opiáceo de efecto más rápido y más corto.
Es muy poco liposoluble, lo que implica un menor volumen de
redistribución y una mayor aclaración. Su vida media es muy
corta, de 3-4 minutos, independientemente del tiempo de infu-
sión. Por ello, tiene nulo efecto analgésico posoperatorio, siendo
necesaria la administración de otro opiáceo de vida media más
larga (fentanilo, alfentanilo o morfina) previa la suspensión de la
perfusión de remifentanilo, para asegurar una correcta analge-
sia en el posoperatorio inmediato. El remifentanilo se metaboli-
za por esterasas plasmáticas y en el músculo esquelético.
Fentanilo: es un opiáceo muy lipofílico. Presenta una marca-
da redistribución a nivel de tejido muscular esquelético y teji-
do adiposo, lo que justifica su vida media relativamente corta
(0,5-1 horas). Sin embargo, a diferencia del remifentanilo, sí tiene
efecto acumulativo y proporciona analgesia posoperatoria. Se
metaboliza principalmente a nivel hepático.
Alfentanilo: es menos lipofílico que el fentanilo. Tiene un inicio
de acción similar al remifentanilo. Tras su administración repe-
tida o en infusión continua, tiende a acumularse menos que el
fentanilo. Por ello, aunque tiene efecto analgésico posoperato-
rio, este es menor que el fentanilo.
Farmacodinámica:
SNC:
Producen sedación y analgesia de forma dosisdependiente.
Puede aparecer euforia.
Sistema nervioso autónomo:
Simpaticólisis.
Aumento de la actividad vagal.
Aparato cardiovascular:
Producen leve efecto inotrópico negativo. Este efecto pue-
de potenciarse por el uso de otros agentes anestésicos con
efectos depresores miocárdicos.
Descenso de la resistencia vascular periférica, tanto arterial
como venosa.
Bradicardia.
Aparato respiratorio:
Depresión respiratoria dosisdependiente. Disminución de
la frecuencia respiratoria y del volumen corriente.
Disminución del reflejo tusígeno.
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Sistema musculoesquelético: 4.3. Relajantes musculares

Rigidez muscular, especialmente en la musculatura de pared to-
rácica y abdominal, pudiendo comprometer de forma importan-
te la ventilación del paciente. Su aparición está relacionada con Los relajantes musculares provocan una parálisis flácida reversible de los
dosis elevadas de opiáceo, administración intravenosa rápida y músculos esqueléticos. No tienen propiedades hipnóticas ni analgésicas,
el uso de óxido nitroso. La rigidez muscular puede revertirse me- por lo que siempre deben administrarse junto a un fármaco hipnótico y
diante el uso de antagonistas opiáceos y relajantes musculares. un analgésico. Su uso provoca la parálisis de la musculatura respiratoria,
por lo que es necesaria la ventilación mecánica.
Aparato digestivo:
Náuseas y vómitos: los opiáceos tienen un alto poder eme- Su utilización facilita la intubación orotraqueal y permite el manteni-
tógeno. miento de la relajación muscular necesaria para el desarrollo de ciertas
Cólicos biliares. intervenciones quirúrgicas (por ej., intraabdominales). También son útiles
Estreñimiento. en aquellas cirugías en las que resulta imprescindible asegurar la inmo-
vilidad del paciente durante la intervención, en las que cualquier movi-
Aparato urinario: miento involuntario resultante de una superficialización inadvertida de
Retención urinaria. la anestesia, podría tener resultados catastróficos (por ej., neurocirugía).
Uso clínico:
En la práctica anestésica se utilizan para: Fisiología de la unión neuromuscular (Figura 1)
Inducción anestésica: como analgésico e inhibidor de la respuesta
simpática a la laringoscopia necesaria para la intubación orotraqueal. La encrucijada de la transmisión neuromuscular es la placa motora ter-
Mantenimiento anestésico: mediante perfusión continua (remi- minal. En este punto, los impulsos nerviosos son transmitidos al músculo
fentanilo, fentanilo o alfentanilo) o en bolos repetidos (fentanilo mediante un neurotransmisor endógeno, la acetilcolina (Ach).
o alfentanilo).
El remifentanilo, es el opiáceo mejor regulable y especialmente La Ach se sintetiza en la terminación nerviosa presináptica, almacenándo-
apropiado, en combinación con propofol para la realización de se en vesículas. Cuando un potencial de acción llega al botón presináp-
una TIVA (anestesia total intravenosa). tico, se produce una despolarización de la membrana con la apertura de
canales de Ca++. La entrada de Ca++ en la motoneurona produce la unión
Posología: de las vesículas y la liberación de Ach a la hendidura sináptica. La Ach se
Remifentanilo: une a los receptores nicotínicos (colinérgicos) del terminal postsináptico
Bolo: 1-2 µg/kg. (músculo), lo que origina la apertura del canal iónico que genera entrada
Perfusión continua: 0,2-0,4 µg/kg/min. de Na+al interior de la célula muscular, y salida de K+, permitiendo la pro-
pagación del potencial de acción y, por tanto, la contracción muscular.
Fentanilo:
Bolo inducción: 1-2 µg/kg. La acetilcolinesterasa, enzima responsable de la metabolización de la Ach,
Bolos sucesivos para mantenimiento anestésico: 2-3 µg/kg/h. es sintetizada por la célula muscular, encontrándose en la membrana del
terminal postsináptico, junto a los receptores nicotínicos. La mitad de mo-
Alfentanilo: léculas de Ach son hidrolizadas antes de llegar a los receptores. Las molé-
Bolo: 10-20 µg/kg. culas que alcanzan los receptores son metabolizadas a los pocos micro-
Perfusión continua: 3-5 µg/kg/min. segundos. El metabolismo de la Ach genera acetato y colina. La colina se
reintegra al terminal presináptico para generar nuevas moléculas de Ach.
La naloxona es un antagonista opiáceo competitivo en los recep-
tores µ del cerebro y médula espinal. Su administración es en bolos
intravenosos de 0,02-0,04 i.v., hasta obtener efecto deseado. Su vida
media (aproximadamente 30 minutos) es menor que la mayoría de
los opiáceos, con excepción del remifentanilo.
Efectos adversos: además de los descritos en el apartado de farma-
codinámica:
Aparato cardiovascular: en general son bien tolerados, salvo en
situaciones de inestabilidad hemodinámica o hipovolemia, que
precisan del ajuste de su dosificación.
Fenómeno de tolerancia: en pacientes que reciben tratamiento
crónico con opiáceos o usuarios de drogas por vía parenteral,
pueden ser necesarias dosis superiores de opiáceos para conse-
guir el efecto deseado.
Prurito.
Miosis.
Dependencia a opiáceos: la posibilidad de provocar depen-
dencia a opiáceos en pacientes no dependientes, tras el uso de
opiáceos durante una anestesia general o como tratamiento del
dolor agudo posoperatorio, no tiene un papel significativo. Figura 1. Fisiología de la unión neuromuscular

04 · Fármacos en anestesiología

Clasificación de los bloqueantes musculares
Los relajantes musculares ejercen su acción, interrumpiendo la transmisión
del potencial de acción a nivel de la placa motora, por un mecanismo com-
petitivo con las moléculas de Ach a nivel de los receptores nicotínicos.
Dependiendo del mecanismo de acción, se pueden distinguir dos tipos
de relajantes musculares: despolarizantes y no despolarizantes.
Anestesiología 1 04
Uso clínico de los relajantes musculares
Succinilcolina
En la actualidad, el papel de la succinilcolina está prácticamente reserva-
do para la intubación de emergencia (intubación de secuencia rápida) o
en aquellos casos en los que se prevea una vía aérea difícil y no pueda
realizarse con el paciente despierto (fibroscopia).

Relajantes musculares despolarizantes
El representante clásico es la succinilcolina. Es un agonista de la Ach,
uniéndose también al receptor nicotínico postsináptico. Dicha unión
provoca una despolarización del músculo que, a diferencia de la Ach, es
más prolongada, provocando una estimulación continua de dichos re-
ceptores. La succinilcolina no es metabolizada por la acetilcolinesterasa,
sino por la pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática. Una mínima
parte de la succinilcolina administrada por vía intravenosa alcanza la pla-
ca motora, pues la mayoría es hidrolizada por la pseudocolinesterasa.
Clínicamente, el bloqueo despolarizante se manifiesta por la aparición de
fasciculaciones y posterior parálisis flácida. Se ha descrito una alteración ge-
nética homocigota que provoca una disminución de la actividad de la pseu-
docolinesterasa plasmática, que provoca un retraso en la metabolización de
la succinilcolina y el mivacurio. La expresión clínica de este defecto consiste
en una parálisis flácida prolongada tras la administración de dichos agentes.
La dosis es de 1,5 mg/kg, obteniéndose condiciones óptimas de intubación
en 45-60 segundos, y con una duración global del efecto de 5-1 Ominutos.
Existen ciertas situaciones clínicas en las que el uso de la succinilcolina
está contraindicado:
Historia personal y/o familiar de hipertermia maligna.
Miopatías*.
Enfermedades neurológicas que cursan con denervación muscular (es-
clerosis lateral amiotrófica; mielopatía transversa, esclerosis múltiple)*.
Accidente cerebrovascular en las 72 h anteriores*.
Rabdomiólisis*.
Hiperpotasemia.
Grandes quemados en las 72 h anteriores*.
Politraumatizados en las 72 h anteriores*.
Inmovilización prolongada (pacientes UCI)*.
Infección productora de exotoxinas (botulismo, tétanos)*.
Sepsis*.

No despolarizantes *Riesgo de hiperpotasemia grave

Compiten con la Ach por los receptores nicotínicos, pero no provocan En estos grupos de pacientes debe optarse por un bloqueante neuro-
la despolarización del músculo cuando se unen al receptor. A diferencia muscular no despolarizante para la intubación orotraqueal.
de la succinilcolina, actúan como antagonistas, provocando una parálisis
flácida, sin fasciculaciones previas. Dentro de los efectos adversos asociados a la succinilcolina, destacan: fas-
ciculaciones, rabdomiólisis, hiperpotasemia, trismos, bradicardia, aumen-
Los relajantes musculares no despolarizantes pueden dividirse en dos grupos: to de la presión intraocular y reacciones anafilactoides.
Derivados bencilisocolínicos:
Mivacurio. Relajantes musculares no despolarizantes
Atracurio.
Cisatracurio. En la actualidad, los relajantes musculares no despolarizantes más utiliza-
dos son rocuronio y cisatracurio.
Derivados de estructura esteroidea: Rocuronio: tiene indicación de uso para la intubación de secuencia
Pancuronio. rápida, siendo el fármaco de elección en aquellos pacientes en los que
Rocuronio. el uso de succinilcolina está contraindicado. Además, también puede
Vecuronio. utilizarse como relajante de intubación en cirugía programada y como
relajante de mantenimiento en bolos sucesivos durante la cirugía.
Las características de los relajantes muscu lares se muestran en la Tabla 4. La dosis de intubación de secuencia rápida es 1 mg/kg, consiguiendo un
nivel de relajación suficiente a los 60 segundos. La dosis de intubación

-
"programada" es 0,6 mg/kg, retrasándose la relajación óptima para la in-
Mecanismo tubación a los 90 segundos. La dosis de mantenimiento es O, 15 mg/kg/h.
Metabolización
de acción
Se elimina por metabolización hepática (70%) y renal (30%), por lo que
Succinilcolina Despolarizante lOmin Colinesterasa sérica debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia hepática y/o renal.
Mivacurio No despolarizante 15 min Colinesterasa sérica Los efectos adversos más frecuentes son dolor en el lugar de la admi-
Atracurio No despolarizante 45 min Reacción de Hofmann* nistración del fármaco, taquicardia, hipotensión y bloqueo muscular
Cisatracurio No despolarizante 40min Reacción de Hofmann* prolongado (residual). También están descritas reacciones anafilac-
Pancuronio No despolarizante lOOmin Renal toides, relacionadas con la liberación de histamina.
Rocuronio No despolarizante 30min Hepática y renal Cisatracurio: no tiene indicación de uso en la intubación de secuen-
Vecuronio No despolarizante 40min Hepática cia rápida dado su relativamente prolongado inicio de acción. Ha-
* Metabolismo plasmático espontáneo no enzimático dependiente bitualmente se utiliza como relajante para la intubación en cirugía
de temperatura y pH (..J, su metabolismo en hipotermia y/o acidosis) "programada" y como relajante de mantenimiento en bolos sucesi-
Tabla 4. Características de los relajantes musculares vos o en perfusión continua.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Es especialmente útil en pacientes con insuficiencia hepática y/o re-
nal, al no depender del hígado para su eliminación (que se realiza
mediante la reacción de Hofmann).
La dosis de intubación es O, 15 mg/kg. La dosis de mantenimiento es
0,03 mg/kg, que puede repetirse cada 30-40 minutos.
Los efectos secundarios más frecuentes son hipotensión, bradicardia
y reacciones anafilactoides por liberación de histamina.
mixtos en el territorio que inervan: sensibilidad, motricidad y funciones
vegetativas.
Pueden actuar sobre la médula espinal y los ganglios espinales (bloqueo
intradural o epidural), sobre los troncos nerviosos (anestesia de plexos),
los nervios periféricos o sobre las terminaciones nerviosas de los nervios
periféricos (anestesia por infiltración o tópica).

Antagonistas de los relajantes musculares Mecanismo de acción

En la práctica clínica anestésica, se dispone de dos fármacos que antagonizan
el efecto de ciertos relajantes musculares: la neostigmina y el sugammadex.
Neostigmina: es un inhibidor de la acetilcolinesterasa. La inhibición
de la colinesterasa provoca el bloqueo del metabolismo de la Ach,
con lo que se produce un aumento de las concentraciones de Ach
en la placa motora, pudiendo competir con la molécula de relajante
muscular por el receptor muscular.
La neostigmina revierte el bloqueo muscular provocado por los rela-
jantes musculares no despolarizantes (tanto derivados bencilisocolí-
nicos, como de estructura esteroidea, excepto el mivacurio).
La dosis habitual es 0,03-0,8 mg/kg. Debe administrarse una vez que
el paciente ha recuperado parte del bloqueo muscular (inicio de res-
piración espontánea), no siendo útil para la reversión de un bloqueo
muscular profundo (menor vida media que los relajantes musculares
no despolarizantes).
La neostigmina también actúa a nivel de los receptores nicotínicos
de los ganglios autonómicos y los receptores muscarínicos car-
díacos, músculo liso y glándulas exocrinas. Por ello, siempre debe
administrarse junto a atropina, para evitar los efectos secundarios
Los AL difunden a través de la membrana lipofílica de la célula nerviosa
en su forma no ionizada (inactiva). Una vez en la célula nerviosa, el pH
intracelular (más bajo) disocia el AL y genera la forma ionizada del AL (ac-
tiva), que es la responsable del bloqueo reversible de los canales de Na+,
evitando la entrada rápida de Na+, lo que provoca el bloqueo de la fase
inicial del potencial de acción.
El efecto analgésico de los AL se debe al bloqueo de los estímulos nervio-
sos a través de la fibras nerviosas amielínicas y poco mielinizadas, trans-
misoras de estímulos dolorosos. A medida que aumenta el grosor de las
fibras nerviosas (fibras mielínicas), se requerirá mayores concentraciones
de AL. Esta característica permite que, utilizando bajas concentraciones
de AL, se pueda conseguir una analgesia selectiva sin pérdida de la sen-
sibilidad al tacto y presión, ni de la fuerza motora, ya que estas últimas se
transmiten por fibras mielinizadas, de mayor grosor (bloqueo diferencial
o selectivo).
En la Tabla 5 se describen la clasificación y funciones de las distintas fi-
bras nerviosas.

• ....
parasimpaticomiméticos (bradicardia, broncoconstricción, hipersa-
livación ... ) asociados a su uso.
El bloqueo muscular despolarizante no puede ser revertido mediante
el uso de neostigmina. Incluso, puede provocar una prolongación de la . .. Función

parálisis flácida, debido a que también inhibe la actividad de la pseudo- A a Motora. Sensibilidad
++ 12-20 +
colinesterasa y, por tanto, el metabolismo de la succinilcolina y mivacurio. propioceptiva
Sugammadex: es un antagonista específico del rocuronio y, en me- + 5-12 ++ Presión táctil, vibración
13
nor medida, del vecuronio.
y + 3-6 ++ Tono muscular
El mecanismo de acción consiste en la inactivación de las molécu-
las de sugammadex mediante la formación de un complejo sugam- o 1-4
Dolor/temperatura/
+ +++
tacto
madex-rocuronio, inactivo a nivel de la placa neuromuscular. No
tiene actividad sobre la acetilcolinesterasa, por lo que no presenta B SN simpático
+ <3 ++++
preganglionar
efectos parasimpaticomiméticos.
La dosis necesaria depende de la profundidad de bloqueo muscular e Dolor/temperatura
presente en el momento de su administración, variando desde 2 a SN simpático
0,3-1,3 ++++
16 mg/kg y consiguiendo una reversión total del bloqueo muscular. posganglionar
La duración del efecto es de 24 h, por lo que en caso de precisar nueva- SN parasimpático
mente relajación muscular, debe optarse por un relajante muscular di- Tabla 5. Clasificación y función de las fibras nerviosas
ferente al rocuronio y vecuronio (por ej., succinilcolina y/o cisatracurio).
La posibilidad de la reversión inmediata del bloqueo muscular pro- La sensación dolorosa es transmitida por las fibras tipo Aó y las fibras tipo C.
vocado por rocuronio mediante el uso de sugammadex hace de
este relajante muscular una opción de primera línea en la intubación Las características de las fibras nerviosas explica la cronología del blo-
de secuencia rápida en prácticamente todos los casos. queo producido por los AL:
Aumento de la temperatura cutánea y vasodilatación (fibras B).
Pérdida de sensación de temperatura y alivio del dolor (fibras C y Ao).
4.4. Anestésicos locales Pérdida de tono muscular (fibras Ay).
Pérdida de la sensación del tacto y presión (fibras A¡3).
Pérdida de la motricidad (fibras Aa).
Los anestésicos locales (AL) son un grupo de fármacos que usados en la
práctica clínica producen un bloqueo temporal y reversible de la conduc- La recuperación del bloqueo anestésico se producirá en orden inverso a
ción nerviosa. Dicho bloqueo inhibe las distintas funciones de los nervios su instauración.

04 · Fármacos en anestesiología
 Anestesiología 1 04
Estructura química el efecto anestésico, mientras que la no ionizada es la única que puede
atravesar la membrana lipídica para penetrar en la célula nerviosa.
Todos los AL son unas aminas aromáticas de pequeño peso molecular,
bases débiles y escasamente solubles en agua. Las principales características que definen a los AL son:
Potencia anestésica:
Se clasifican en dos grupos: Viene determinada principalmente por la lipofilia del AL. Para ejercer
Tipo éster: su efecto farmacológico, los AL deben atravesar la membrana de la
Cocaína. célula nerviosa. Por ello, cuanto más lipofílico es un AL, más potente
Benzocaína. es su acción anestésica.
Tetracaína. Duración de acción:
Clorprocaína. Está relacionada con la capacidad del AL de unión a las proteínas. Los
AL con alta unión a proteínas, con una liberación más lenta, tendrán
Los AL tipo éster son rápidamente hidrolizados por la pseudocoli- una duración mayor.
nesterasa plasmática, produciéndose ácido paraaminobenzoico Periodo de latencia:
(PABA), metabolito característico de este grupo y responsable de las El inicio de acción del AL viene determinado por el valor del pKa de
posibles reacciones alérgicas. La cocaína constituye la excepción de cada fármaco. La proporción de AL no ionizado cuando se inyecta en
este grupo, al ser metabolizada en el hígado y no producir PABA. un tejido con un pH de 7,4, es inversamente proporcional al valor del
Los AL tipo éster solamente se utilizan para su aplicación tópica y/o pKa del AL. Por ello, los AL con bajo pKa tendrán un inicio de acción
para infiltración de tejidos. más rápido, mientras que aquellos con un valor de pKa más alto ten-
drán un inicio más retardado.
Tipo amida: La alcalinización de la solución de AL se utiliza para disminuir el tiempo
Lidocaína. de latencia del AL, si bien sus resultados clínicos son controvertidos.
Mepivacaína. Otro factor que influye en la latencia de un AL es la concentración
Bupivacaína. del AL, de tal forma que a mayor concentración de AL, menor tiem-
Ropivacaína. po de latencia.
Levobupivacaína. Bloqueo diferencial:
Prilocaína. Algunos AL tienen capacidad para producir un bloqueo preferente-
mente sensitivo, con menor afectación motora, y se debe a su alto
Los AL tipo amida sufren metabolización hepática, no produciéndo- pKa. Pocas moléculas en la forma no ionizada están disponibles para
se PABA, por lo que las reacciones alérgicas son muy poco frecuentes. atravesar las membranas lipídicas gruesas de las fibras mielinizadas
Los AL tipo amida son los utilizados en la anestesia regional, pudien- (Aa. y Aj3), mientras que sí son suficientes para atravesar las membra-
do administrarse para infiltración, bloqueo subaracnoideo, bloqueo nas de fibras nerviosas amielínicas. Son ejemplos de este efecto la
epidural, bloqueos de plexos o bloqueos de nervios periféricos. En el bupivacaína, la levobupivacaína y la ropivacaína.
caso de la lidocaína, también puede administrarse de forma tópica.
Las principales características fisicoquímicas de los AL tipo amida se en-
Propiedades fisicoquímicas cuentran resumidas en la Tabla 6:

Los AL son bases débiles que, en su formación acuosa, se encuentran Toxicidad

tanto en su forma ionizada (BH+) como en su forma no ionizada o base
libre (B). Ambas formas se encuentran en un equilibrio que depende del
pH del medio y del valor de pKa del AL. El equilibrio de disociación de un
anestésico local:
B+Hp ¡: BH++OH-
El pKa de un AL es el valor de pH en que la relación entre la forma ioni-
zada y de la no ionizada del AL es 1:1. La forma ionizada es la que ejerce
Se pueden distinguir dos grupos de toxicidades:
Toxicidad local: todos los AL son neurotóxicos a altas concentracio-
nes y son capaces de producir muerte neuronal. Igualmente, todos
los AL tienen un potencial miotóxico.
Toxicidad sistémica:
Reacciones anafilácticas: los AL tipo éster producen reaccio-
nes alérgicas debido a la producción de PABA tras su metaboli-
zación por la pseudocolinesterasa plasmática.

Lidocaína'
Mepivacaína2
Ropivacaína 3
- 7,9
7,6
8,1
Latencia (min)
5-10
10-15
5-10
% Unión a proteínas
64
78
95
Duración del efecto (min)
60-120
90-150
160-290
Bloqueo diferencial

+
Bupivacaína 3 8,1 20-30 150 180-360 +
Levobupivacaína3 8,1 10-15 150 180-360 +
1 AL de corta duración
2 AL de duración intermedia

3 AL de larga duración

Tabla 6. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Algunos preparados comerciales de AL tipo amida contienen
un conservante, el metilparabeno, de estructura química similar
al PABA, que es responsable de reacciones alérgicas similares a
las inducidas por el PABA.
SNC y cardiológico: las reacciones tóxicas sistémicas se de-
ben a la absorción de altas dosis inapropiadas de AL, o bien
a la administración intravascular accidental de una dosis co-
rrecta de AL. Los pacientes malnutridos o debilitados, con hi-
poproteinemia, son más susceptibles a sufrir toxicidad sisté-
mica, debido al aumento de la fracción no unida a proteínas
del AL.
Las manifestaciones clínicas de toxicidad son generalmente
neurológicas y cardíacas. Los efectos secundarios a nivel del
SNC suelen aparecen de forma más precoz que los cardíacos.
Suelen dividirse en tres fases:
1. Pródromos: sabor metálico, entumecimiento peri bucal,
acúfenos, alteraciones visuales.
2. Fase de excitación: agitación psicomotriz, temblores, fasci-
culaciones, crisis comiciales.
3. Fase de depresión de SNC y alteraciones cardíacas: dismi-
nución del nivel de consciencia, coma, arritmias cardíacas
(bradicardia-asistolia hasta taquiarritmias-fibrilación ventri-
cular) y muerte.
El tratamiento de la toxicidad sistémica de los AL consiste en
medidas de sostén necesarias (02, sueroterapia), ordenar hiper-
ventilar al paciente (disminución de la perfusión cerebral, para
reducir el flujo de AL al cerebro), benzodiacepinas, antiarrítmicos
(las arritmias pueden ser refractarias a los tratamientos habitua-
1deas eI ave ~.,,
" En la práctica actual de la anestesia, se utiliza la combinación de
varios fármacos, lo más selectivos posible en su mecanismo de
acción, con el fin de asegurar la eficacia y minimizar los posibles
efectos adversos.
" Con excepción de la ketamina, todos los fármacos hipnóticos
carecen de propiedades analgésicas.
" La CAM (concentración alveolar mínima) de los agentes inha-
lados, se refiere a la concentración alveolar del anestésico in-
halado que evita el movimiento en respuesta a un estímulo
doloroso en el 50% de los pacientes. Este parámetro, permite
una comparación aproximada de la potencia de los distintos
agentes inhalados.
" El sevoflurano y el desflurano son los agentes inhalados más uti-
lizados en la práctica clínica habitual.
04 · Fármacos en anestesiología
les) y otras medidas de reanimación cardiopulmonar avanzada
si fueran precisas. La infusión de lípidos (lntralipid") se ha utiliza-
do como parte del tratamiento de aquellos cuadros graves de
intoxicaciones sistémicas.
La adición de adrenalina a la solución del AL es una medida que bus-
ca disminuir la absorción sistémica del AL, al producir vasoconstric-
ción en el tejido infiltrado; pudiéndose aumentar la dosis total de
AL administrado con menor riesgo de toxicidad sistémica (Tabla 7).
Las dosis de AL deben disminuirse cuando se infiltran tejidos
muy vascularizados (mucosas). Sin embargo, la medida profilác-
tica más eficaz para evitar la toxicidad sistémica de los AL es
aspirar la jeringa previamente a la inyección anestésica, a fin de
evitar la administración intravascular del AL.
La bupivacaína es el AL más cardiotóxico y, a diferencia de los
otros AL, puede provocar clínica cardíaca sin presentar previa-
mente sintomatología neurológica.
Las dosis máximas de utilización de los anestésicos locales se
recogen en la Tabla 7.
Dosis máxima
Dosis máxima
con adrenalina
Lidocaína 4 mg/kg 7 mg/kg
Mepivacaína 5 mg/kg 7 mg/kg
Ropivacaína 2,5 mg/kg 2,5 mg/kg
Bupivacaína 2 mg/kg 2,5 mg/kg
Levobupivacaína 3 mg/kg 4 mg/kg
Tabla 7. Dosis máximas de utilización de los anestésicos locales
" El propofol, el etomidato, la ketamina y el midazolam son los
hipnóticos intravenosos más utilizados.
" El remifentanilo, el fentanilo y el alfentanilo son los opiáceos
más utilizados en la práctica anestésica.
" El uso de propofol asociado a remifentanilo es la combinación
actual más frecuente para la realización de una anestesia total
intravenosa (TIVA).
" Las neostigmina es un antagonista de los bloqueantes muscula-
res no despolarizantes.
" El sugammadex es un antagonista específico del rocuronio y, en
menor medida, del vecuronio.
" Las manifestaciones clínicas de la toxicidad sistémica de los
anestésicos locales son neurológicas (crisis comiciales) y cardía-
cas (arritmias malignas).
_Anestesiología_ ...

Monitorización en anestesia

Se debe conocer la monitorización mínima necesaria para cualquier intervención quirúrgica,

así como los cambios en los parámetros fisiológicos que se producen durante las complicaciones
ENARM más frecuentes durante el acto anestésico.

5.1. Introducción

Los anestesiólogos son responsables del mantenimiento de la ho-

meostasis del paciente durante la intervención quirúrgica. Esto incluye
la monitorización de las constantes vitales y otros parámetros fisiológi-
cos, que permitan una rápida detección de los cambios del paciente,
así como la instauración de las medidas de soporte vital necesarias.
Los objetivos finales son la seguridad del paciente y la cal idad de la
anestesia.

La sociedad de anestesiología, reanimación y terapéutica del dolor (SE-

DAR), establece unos mínimos de monitorización en todo paciente so-
metido a anestesia general:
Monitorización de la oxigenación:
Concentración de 0 2 en la mezcla de gas inspirado. Figura 1. Monitorización de parámetros ventilatorios y concentración
Pulsioximetría. de agentes anestésicos inhalados

Monitorización de la ventilación:
Capnografía.
Volúmenes pulmonares y presiones en la vía aérea.

Monitorización de la circulación:
Trazado continuo de ECG.
Presión arterial.

Otros parámetros fisiológicos útiles que pueden ser monitorizados du-

rante el acto anestésico son:
Relajación muscular.
Concentración de agentes anestésicos inhalados.
Profundidad de la anestesia.
Temperatura corporal.

En la actualidad, la mayoría de los parámetros de monitorización suelen

estar integrados en una o dos pantallas que facilitan una rápida interpre- Figura 2. Monitorización de parámetros de oxigenación,
tación y control (Figuras 1 y 2). hemodinámicos,relajación muscular y entropía
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
5.2. Monitorización de la oxigenación
El objetivo es asegurar una adecuada concentración de oxígeno en el gas
inspirado y en la sangre durante todo el acto anestésico.
Métodos de monitorización
Monitorización de la concentración inspirada de oxígeno: se
debe medir con un analizador de oxígeno en el sistema de paciente.
Debe disponer de alarma con límite de baja concentración de 0 2•
Pulsioximetría: método cuantitativo continuo de medición de la
saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica. Ade-
más, informa de la frecuencia de pulso.
Este dispositivo consiste en un microprocesador que calcula el porcenta-
je de saturación de oxígeno en cada latido de sangre arterial que pasa a
través del sensor. Su funcionamiento se basa en la emisión de un haz de
luz de baja intensidad desde un diodo emisor de luz (LED) hacia un foto-
diodo receptor. La cantidad relativa de luz absorbida por la hemoglobina
saturada de oxígeno es diferente de la hemoglobina no oxigenada. El
microprocesador mide esas diferencias y calcula el porcentaje de hemog-
lobina saturada de oxígeno.
Existen diferentes tipos de sensores de pulsioximetría, adecuados para
distintos lugares donde aplicar el sensor. La punta de un dedo y el lóbulo
de la oreja son los más utilizados.
La precisión de la pulsioximetría está comprometida en diversas situacio-
nes que deben tenerse en cuenta a la hora de interpretar sus resultados.
Una buena perfusión periférica es necesaria para una correcta lectura del
sensor; por ello, situaciones tales como hipotensión, vasoconstricción pe-
riférica, inflado de manguito de tensión arterial por encima del sensor o
hipotermia, son causas frecuentes de un funcionamiento inadecuado de
la pulsioximetría. La anemia grave, o niveles elevados de carboxihemog-
lobina también pueden interferir en la medición.
No debe confundirse la medición de la saturación de oxígeno de la he-
moglobina (%Sa+02) con la presión parcial arterial de oxígeno (PaOJ Am-
bos parámetros están relacionados mediante la curva de disociación de
la hemoglobina. La gasometría arterial, aporta los valores de la Pa02 y de
sa•o2
5.3. Monitorización de la ventilación
El objetivo es asegurar una adecuada ventilación alveolar durante todo
el acto anestésico.
Métodos de monitorización
Capnografía
La medición de la concentración de C02 al final de la espiración (End ti-
dal C02 o EtC02) permite valorar una adecuada ventilación durante una
anestesia general.
La colocación correcta del tubo endotraqueal debe verificarse mediante
la evaluación clínica y por el análisis del C02 en el aire espirado. La eva-
05 · Monitorización en anestesia
luación clínica (auscultación) permite valorar la ventilación simétrica de
ambos hemitórax (excluyendo la introducción del tubo en un bronquio
principal, generalmente derecho), mientras que la detección de C02 en el
aire espirado permite asegurar la presencia del tubo endotraqueal en vía
aérea (excluyendo la intubación esofágica).
Durante la ventilación mecánica en una anestesia general, niveles eleva-
dos de EtC02 reflejarían hipoventilación alveolar, mientras que cifras bajas
de EtC02 corresponden a un exceso de ventilación alveolar.
El ajuste del grado de ventilación alveolar se realiza a través del volumen
minuto (VM), modificando los valores del volumen corriente o tidal (Ve o
Vt) y/o la frecuencia respiratoria (FR).
VM =Vcx FR
A mayor VM, mayor ventilación alveolar y descenso en los niveles de
EtC02, y viceversa.
Otras situaciones, diferentes al grado de ventilación alveolar, en las que
los niveles de C02 pueden alterarse son:
Elevación de las cifras de EtCO2 : fiebre, hipertemia maligna, sepsis,
etc., y en general, cualquier situación con un estado catabólico au-
mentado, con aumento en la producción de C02•
En la cirugía laparoscópica, a pesar de que el neumoperitoneo se
realiza mediante la introducción de C02 en la cavidad peritoneal,
pudiendo producirse absorción del gas, la hipercapnia asociada a
esta técnica quirúrgica suele estar relacionada principalmente por
el compromiso de la ventilación por aumentos importantes de la
presión intraabdominal.
Descenso de las cifras de EtCO2: hipotensión, disminución del gas-
to cardíaco, embolia pulmonar, embolia gaseosa, parada cardíaca ... ,
·y en general, disminuye las cifras de EtC02 cualquier situación que
aumente el ·espacio muerto· alveolar (alvéolos ventilados pero no
prefundidos).
Espirometría
Consiste en la medida de las presiones, volúmenes y flujo en la vía aérea.
Presión: los factores principales que condicionan los valores de pre-
sión en la vía aérea son: el volumen de aire insuflado, la resistencia de
las vías aéreas y la distensibilidad pulmonar.
Es imprescindible marcar unos niveles de alarma de presión:
Mínimo: permite identificar situaciones de fuga de aire del sis-
tema y/o desconexión accidental de la ventilación mecánica.
Máximo: permite identificar y prevenir situaciones de riesgo
para el desarrollo de barotrauma.
También permite reconocer la presencia de la intubación selectiva
bronquial (desplazamiento tubo endotraqueal durante la cirugía) o
de un neumotórax.
Volúmenes: aportan los valores de parámetros relacionados con la
ventilación, principalmente VM y Ve.
La comparación de los valores de dichos parámetros en la rama ins-
piratoria respecto a la rama espiratoria, permite detectar fugas del
circuito respiratorio.
Otro parámetro útil relacionado con la medida de presiones es la
compliance o distensibilidad pulmonar. Este parámetro relaciona el
volumen de aire espirado con la presión inspiratoria alcanzada.
Flujo: la medida del flujo en los ciclos respiratorios aporta informa-
ción de las resistencias de la vía aérea y la distensibilidad pulmonar.

Concentración de agentes anestésicos inhalados
En el caso de uso de agentes anestésicos inhalados, debe monitorizarse
su concentración en el circuito respiratorio (Figura 3).
Figura 3. Monitorización de concentración de sevoflurano
5.4. Monitorización de la circulación
El objetivo es asegurar una adecuada situación hemodinámica del pa-
ciente.
Métodos de monitorización
Electrocardiograma continuo: media nte el registro continuo del
ECG, permite detectarse y tratarse arritmias que pueden aparecer
durante el acto anestésico (bradicardia, taquiarritmias, etc.).
Tensión arterial: puede realizarse mediante método no invasivo o
invasivo.
No invasivo: manguito de tensión arterial que puede colo-
carse en miembro superior o inferior. Permite una monitori-
zación discontinua de los valores de tensión arterial, según
periodos de tiempo prefijados (generalmente cada 5 o 1O
minutos).
Invasivo: mediante la canalización de una vía arterial. Es un mé-
todo de monitorización continua de la tensión arterial. Es más
eficaz y rápida en la detección de los cambios agudos de la si-
tuación hemodinámica del paciente. Es necesaria su utilización
en aquellas intervenciones en las que se prevén situaciones de
inestabilidad hemodinámica (como sangrado abundante, arrit-
mias graves), intervenciones quirúrgicas mayores o pacientes
ASAIIHV.
Débito urinario: dentro de ciertos límites, y en pacientes con fun-
ción renal previa conservada, la diuresis es un marcador muy útil
para valorar el flujo sanguíneo renal e, indirectamente, la situación
hemodinámica global del paciente.
La monitorización de la diuresis es horaria. En un paciente adulto,
ritmos de diuresis entre 0,5-1 ml/kg/hora, reflejan una adecuada re-
posición de fluidos durante el periodo intraoperatorio.
Presión venosa central (PVC): mediante la colocación de un caté-
ter venoso a nivel de la desembocadura de la vena cava superior en
Anestesiología 1 05
la aurícula derecha. Los puntos de acceso venoso más utilizados son
la vena yugular interna o la vena subclavia.
La presión en la aurícula derecha se puede equiparar a la presión
telediastólica del ventrículo derecho, siempre que no exista es-
tenosis tricuspídea significativa. Con ello, puede estimarse el lle-
nado ventricular derecho y, por tanto, la precarga del ventrículo
derecho, es decir, una medición aproximada del estado de vole-
mia del paciente. Pueden realizarse medidas puntuales de la PVC
(preferentemente al final de la espiración) e, incluso su monitori-
zación continua.
Los valores normales de PVC son de 3-6 mmHg, medidos en un
paciente sin patología cardiopulmonar previa, en decúbito supi-
no y con respiración espontánea. Sin embargo, dichas condicio-
nes no suelen producirse durante una intervención quirúrgica.
Por ello, la interpretación de los valores de PVC debería hacerse
más como "tendencia" durante la intervención quirúrgica que
como el análisis estricto respecto a unos valores de referencia
considerados como normales. Se debe recordar que en pacientes
sometidos a ventilación mecánica con uso de PEEP, debe restarse
su valor a la medida de presión de PVC obtenida, para obtener el
valor ·real" de la PVC.
La monitorización de la PVC es útil especialmente en diversos esce-
narios:
Situaciones clínicas graves: shock, sepsis, síndrome de distrés
respiratorio del adulto, etc.
Pacientes cardiópatas con disfunción ventricular: miocardiopa-
tía dilatada, cardiopatía isquémica grave, valvulopatía grave, etc.
Cirugía cardíaca: valvular, revascularización miocárdica, etc.
Cirugía aórtica: aneurisma aorta torácica y/o abdominal.
Asimismo, la presencia de una vía venosa central también permite,
entre otras, la administración de fármacos vasoactivos, soluciones
electrolíticas irritantes a nivel periférico (por ej., diluciones con alto
contenido en potasio) e, incluso, servir como guía para la colocación
de un marcapasos endocavitario si fuera preciso.
Otros parámetros hemodinámicos:
Presión de la arteria pulmonar: mediante la colocación de un
catéter de Swan-Ganz. La medida de la PCP (presión capilar pul-
monar de enclavamiento) se correlaciona con la presión tele-
diastólica del ventrículo izquierdo. Este tipo de catéter también
permite la medición de la PVC.
Medición del gasto cardíaco: mediante diversos métodos ta-
les como la termodilución (a través de catéter Swan-Ganz}, el
doppler (a través de una sonda esofágica) y la pletismografía de
impedancia, o bien mediante la visualización en tiempo real del
llenado de las cavidades cardíacas y cuantificación de la fracción
de eyección, con la ecocardiografía transesofágica.
Saturación venosa mixta de oxígeno (SvmO2 ) : obtenida a
partir de una muestra sanguínea de la arteria pulmonar. Refleja
la relación entre el aporte y el consumo de oxígeno. Valores in-
feriores al 70% son considerados patológicos.
5.5. Monitorización fisiológica
discrecional
En este apartado se incluyen parámetros fisiológicos que no están inclui-
dos en los mínimos imprescindibles de monitorización, pero que pueden
resultar muy útiles en cierto tipo de situaciones concretas.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Relajación muscular
La monitorización del bloqueo neuromuscular tiene como objetivos
principales:
Valorar la velocidad de instauración y la profundidad de la curari-
zación, permitiendo un mejor ajuste de la dosificación de los blo-
queantes neuromusculares.
Mantener el grado adecuado de bloqueo neuromuscular intraope-
ratorio en función de las necesidades quirúrgicas.
Elegir el momento más apropiado para la extubación.
Elegir el momento más apropiado para la antagonización del blo-
queo neuromuscular si fuera necesario.
Detectar un posible bloqueo neuromuscular residual.
La valoración clínica de la profundidad del bloqueo neuromuscular (aper-
tura ocular, elevar la cabeza, sacar la lengua ... ) es muy imprecisa y no es
suficiente para descartar la presencia de bloqueo neuromuscular residual.
Existen varias técnicas neurofisiológicas que permiten dicha monitoriza-
ción:
Interpretación continua del electroencefalograma (EEG): los fár-
macos anestésicos provocan una depresión dosis dependiente de la
actividad cerebral, que se expresa por el desarrollo de un trazado de
EEG con mayor amplitud y menor frecuencia.
Esta técnica de monitorización es útil para valorar la profundidad
anestésica, así como para la detección precoz de sufrimiento cortical
por isquemia en anestesias de alto riesgo (cirugía de carótida). Sin
embargo, presenta dos inconvenientes importantes que limitan su
utilización en la práctica clínica habitual: la complejidad de la inter-
pretación del trazado del EEG y la presencia de interferencias con
otros dispositivos utilizados en quirófano (bisturí eléctrico).
BIS (análisis biespectral): consiste en un análisis complejo del EEG
y su procesamiento en un valor numérico (de Oa 100), que refleja el
grado de profundidad anestésica. Valores de BIS comprendidos entre
40 y 60, son los adecuados durante la anestesia general (Figura 4).

Por todo ello, en aquellas cirugías en las que se precise mantener el blo-
queo neuromuscular intraoperatorio, es recomendable la monitorización
del bloqueo neuromuscular. Ciertas patologías, tales como la miastenia
gravis o síndromes miasténicos y las miopatías, también son subsidiarias
de monitorización. Sin embargo, en aquellas cirugías que tan sólo preci-
san la dosis de relajación necesaria para facilitar la intubación endotra-
queal, dicha monitorización no es necesaria.

La valoración objetiva de la profundidad del bloqueo neuromuscular se

basa en un neuroestimulador que produce un estímulo eléctrico periódi-
co sobre un nervio motor periférico, registrándose la respuesta contráctil
del músculo inervado. El nervio más utilizado es el nervio cubital, midién-
dose la respuesta contráctil del músculo aductor del pulgar.

El método de monitorización más extendido en la actualidad consiste

en aplicar cuatro estímulos consecutivos (TOF o train oftour) y evaluar la
respuesta. En un paciente no relajado, todas las respuestas contráctiles
tienen la misma amplitud, y el cociente respuesta número 4 (T4)/ núme-
ro 1 (T1) es del 100%. Sin embargo, en un paciente que sufre bloqueo
neuromuscular, la respuesta al primer estímulo es siempre mayor que al
último estímulo, por lo que el cociente T4/Tl es < 100%. Actualmente se
acepta que el momento más apropiado para la extubación endotraqueal
coincide con una relación T4/Tl > 90%.
Figura 4. Monitor de análisis biespectral (BIS)
Entropía: consiste en un análisis matemático de varios segmentos
sucesivos del EEG. El resultado es otro valor numérico que expresa
el grado de profundidad anestésica. Cifras de entropía entre 40 y 60
son los adecuados durante la anestesia general (Figura 5).

Profundidad de la anestesia
La monitorización de la profundidad de la anestesia general tiene como
objetivo asegurar un adecuado nivel de hipnosis durante todo el acto
anestésico. Permite prevenir los despertares intraoperatorios y adminis-
trar la dosis necesarias de hipnóticos, evitando los efectos secundarios
por sobredosificación.

La vigilancia clínica (mediante control de constantes vitales como fre-

cuencia cardíaca, tensión arterial. .. ) es útil, pero insuficiente para asegu-
rar una correcta profundidad anestésica, especialmente en el paciente al
que se le han administrado bloqueantes neuromusculares.

Todos los agentes anestésicos deprimen, en diversos grados, la actividad

eléctrica y metabólica de las neuronas. Dicha inhibición es directamente
proporcional a la profundidad de la anestesia. Por ello, la vigilancia neu-
rofisiológica constituye el método más empleado en la actualidad para
monitorizar la profundidad anestésica. Figura 5. Monitorización de entropía

05 · Monitorización en anestesia

El BIS y la entropía son los métodos de monitorización de la profund idad
anestésica más utilizados en la práctica clínica habitual.
Temperatura corporal
La monitorización de la temperatu ra perm ite identificar de forma precoz
cambios que pueden afectar a la homeostasis del paciente:
Hipertermia: sepsis, crisis tirotóxica, hiperterm ia maligna, reacción
alérgica a hemoderivados, etc.
Hipotermia (más frecuente): intervenciones prolongadas, hemorra-
Ideas clave
" Los mínimos de monitorización en todo paciente sometido a
una anestesia general incluyen monitorización de:
• Oxigenación.
• Ventilación.
Circulación.
" Otros parámetros recomendables de monitorización son: tem-
peratura corporal, concentración de gases anestésicos, relaja-
ción muscular y profundidad anestésica.
" La pulsioximetría nos informa del porcentaj e de saturación de
oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica. Este concepto
no debe confundirse con la presión parcial arterial de oxígeno.
Casos clínicos
Un varón de 28 años está siendo sometido a una cirugía de her-
nia discal L~-L4, bajo anestesia general. A los 5 minutos de su
colocación en posición de decúbito prono, las alarmas de mo-
nitorización ventilatoria reflejan un aumento importante de las
presiones en la vía aérea. La auscultación pulmonar demuestra
la ausencia de ruidos respiratorios en ~itórax izquierdo, con
ventilación normal en el hemitórax derecho.
Anestesiología 1 05
gias con infusión de grandes volúmenes de fluidos y/ o hemoderiva-
dos, campo quirúrgico extenso, etc.
La temperatura de la piel no se considera apropiada para su monitoriza-
ción durante el acto anestésico.
La med ida de la temperatura corpora l debe realizarse mediante la colo-
cación de una sonda de temperatura en: esófago, vejiga, recto o naso-
faringe (temperatura central). La loca lización más habitual es a nivel del
esófago.
" La ventilación alveolar es valorada mediante capnografía, aten-
diendo a los niveles de C0 2 en el aire espirado.
" La monitorización de la relajación muscular mediante la técnica
TOF es la medida más eficaz para detectar la relajación muscular
residual. Se considera que el momento apropiado para la extu-
bación es aquel en el que la relación T4/Tl es > 90%.
" La vigilancia neurofisiológica (BIS o entropía) constituye el mé-
todo más empleado en la actualidad para monitorizar la profun-
didad anestésica.
" La monitorización de la temperatura en el periodo intraopera-
torio debe ser central.
La causa más probable de dichas alteraciones es:
1) Intolerancia del paciente a la posición de prono.
2) Desplazamiento del tubo endotra queal hacia bronquio princi-
pa l derecho.
3) Fallo del equ ipo de mon it orización.
4) Crisis de broncospasmo.

Complicaciones relacionadas
con la anestesia
Es un capítulo con una orientación muy clínica, por lo que una lectura comprensiva
debería ser suficiente para identificar las características más importantes de las complicaciones
ENARM perioperatorias descritas.
6.1. Hipertermia maligna anestésica
La hipertermia maligna (HM) es el resultado de la combinación de un
paciente susceptible y la administración de un fármaco desencadenante
(anestésico halogenado y/o succinilcolina).
Consiste en una enfermedad del músculo estriado esquelético relacio-
nado con un trastorno de la homeostasis del calcio en el interior de la
célula muscular, que condiciona un estado hipermetabólico y un síndro-
me muscular, que puede provocar un fallo multiorgánico y la muerte del
paciente.
Fisiopatología
La susceptibilidad a la HM es genética. Está provocada por la mutación de
genes relacionados con la síntesis de proteínas implicadas en el control
de los niveles de calcio citosólico, en las células musculares estriadas.
Aproximadamente la mitad de los casos está provocada por mutaciones
localizadas en el cromosoma 19q, relacionados con la síntesis de las pro-
teínas del receptor de la rianodina (RYRl). La mutación de otros genes,
loG,lizados en distintos cromosomas, también se han relacionado con
la HM (17q; 7q; 3q; 1q; Sp, etc.). La transmisión, en aproximadamente la
mitad de los casos, es autosómica dominante.
En presencia de un anestésico halogenado y/o un bloqueante neuro-
muscular despolarizante (succinilcolina), se produce una elevación de
los niveles de calcio libre citoplasmático. Este aumento provocará el
inicio de una cascada bioquímica que finalizará en la destrucción de la
célula muscular: contracción permanente, liberación de calor, aumen-
to del consumo de 0 2 y de producción de C02 (acidosis respiratoria).
Si no se trata con dantroleno, se produce un aumento del metabolismo
anaerobio (acidosis mixta), rabdomiólisis, hiperpotasemia tóxica y trastor-
nos del ritmo cardíaco.
• Anestesiología
La presencia de un episodio de HM en un paciente obliga al estudio fa-
miliar para detectar otros miembros familiares con predisposición para
HM.
Fármacos desencadenantes
Prácticamente la totalidad de los casos de HM se ha relacionado con
la administración de agentes halogenados (halotano, sevoflurano, des-
flurano, isoflurano, etc.) con o sin la administración previa de succinil-
colina.
También se han descrito casos de HM tras la administración únicamente
de succinilcolina, pero la frecuencia es mucho menor.
Sin embargo, casi la mitad de los pacientes que desarrollan HM tienen
historia previa de exposición asintomática a dichos fármacos. Esta carac-
terística se explica por la variable penetrancia genética, así como expre-
siones clínicas leves y/o atípicas, que condicionan la infraestimación de la
incidencia real de la HM.
Es, por ello, que la exposición previa a fá rmacos precipitantes y/o his-
toria familiar negativa para HM no exime de riesgo de presentación
de HM.
Presentación clínica
La presentación típica de la HM consiste en la aparición de:
Signos precoces:
Hipercapnia: es el signo más precoz, y se detecta por la ele-
vación de las cifras de EtC02 (niveles de C02 al final de la es-
piración).
Taquicardia, hipertensión, vasodilatación y sudoración; signos
relacionados con la elevación de los niveles de C02 y la necesi-
dad de eliminar calor.
Rigidez muscular a nivel de los músculos maseteros (tris-
mus).

Rigidez muscular generalizada: su presencia en un paciente que
ha recibido bloqueantes neuromusculares, se considera patog-
nomónica de HM, en presencia de otros signos de hipermeta-
bolismo muscular.
Alteraciones equilibrio ácido-base: acidosis respiratoria.
Signos tardíos:
Hipertemia: la contracción mantenida de la musculatura estria-
da genera más calor del que el cuerpo es capaz de disipar. La
elevación de la temperatura puede oscilar desde minutos hasta
horas después del inicio de la sintomatología.
Rabdomiólisis.
Hiperpotasemia.
Arritmias: en relación con la aparición de hiperpotasemia, que
pueden precipitar el desarrollo de taquicardia ventricular y/o
fibrilación ventricular.
Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis mixta (respirato-
ria y metabólica).
Tratamiento
La HM debe sospecharse ante la aparición de una elevación inexplicada
de los niveles de EtCO2 en un paciente que es sometido a una anestesia
general y que ha sido expuesto a anestésicos halogenados y/o succinil-
colina. La presencia de trismus, rigidez muscular generalizada y acidosis
metabólica apoya la sospecha diagnóstica.
El tratamiento de la hipertermia maligna se basa en:
1. Suspensión del agente halogenado: si la intervención puede
ser suspendida, se hará; si no es posible, debe realizarse lo más
rápidamente posible, continuando la anestesia general con la
administración de fármacos anestésicos intravenosos (propo-
fol).
2. Asegurar una adecuada oxigenación y ventilación:
Intubación endotraqueal del paciente (si no lo estaba).
Administrar oxígeno al 100%.
Ajustar la ventilación alveolar (frecuencia respiratoria y volumen
corriente) para intentar disminuir los niveles de EtCO 2•
3. Dantroleno: es el único antídoto conocido para la HM. Actúa dete-
niendo la acumulación de calcio intracelular, revirtiendo el estado
hipermetabólico muscular.
Se administra un bolo inicial de 2,5 mg/kg intravenoso, pudiendo
repetirse en bolos sucesivos hasta dosis de 30 mg/kg.
El descenso de los niveles de CO2 y el control del resto de la sintoma-
tología, suele conseguirse a los pocos minutos de la administración
del antídoto. Una vez resuelto el episodio agudo, deben administrar-
se bolos sucesivos de 1 mg/kg/4 h durante, al menos, las primeras
24h.
4. Tratamiento de la hiperpotasemia tóxica: según medidas habi-
tuales (bicarbonato sódico, cloruro cálcico, perfusión de insulina-
glucosa, etc.).
S. Tratamiento de la acidosis mixta: mediante la optimización de la
ventilación-oxigenación y la administración de bicarbonato.
6. Tratamiento de las arritmias: habitualmente responden al trata-
miento de la acidosis y la hiperpotasemia. En el resto de los casos
deben aplicarse los protocolos habituales.
7. Tratamiento de la hipertermia: mediante la administración de
suero salino frío intravenoso, hielo sobre la superficie corporal, lava-
do de cavidades con suero frío, etc.
Anestesiología 1 06
Diagnóstico de la predisposición genética
para hipertermia maligna
Tras la presentación de un cuadro clínico sugestivo de HM (la clínica es
sugestiva, pero no diagnóstica), los pacientes deben ser sometidos a
pruebas diagnósticas específicas encaminadas a establecer el diagnósti-
co de susceptibilidad para HM.
El diagnóstico puede establecerse mediante:
Prueba de contractura con halotano: se realiza una biopsia de
músculo estriado (vasto interno o externo del muslo), exponiendo
posteriormente los fragmentos musculares a halotano, que provoca
la contractura muscular.
Estudio genético: buscando específicamente las mutaciones ge-
néticas relacionadas con susceptibilidad para HM. Puede realizarse
tras una prueba de contractura con halotano positiva o buscando
directamente la presencia de la mutación genética, si esta se co-
noce.
Anestesia general en pacientes
con susceptibilidad genética
conocida a hipertermia maligna
Debe optarse por la realización de anestesia total intravenosa, eligiendo
un bloqueante neuromuscular no despolarizante (cisatracurio o rocuro-
nio) para la intubación orotraqueal.
Los anestésicos halogenados y la succinilcolina están contraindica-
dos.
No está indicada la administración profiláctica de dantroleno. Debe
asegurarse la disponibilidad de provisión suficiente de dantroleno.
Monitorización completa, incluida capnografía y temperatura central.
Evitar la hipotermia perioperatoria, responsable de los escalofríos en el
despertar del paciente.
6.2. Reacciones anafilácticas
y anafilactoides
Múltiples fármacos administrados durante la realización de una anestesia
general pueden producir una reacción alérgica.
Fisiopatología
Si bien la presentación clínica no permite distinguirlos, se distinguen dos
mecanismos responsables de reacciones alérgicas en el contexto de una
anestesia general:
Inmunológico: constituyen las reacciones anafilácticas reales.
Mediado por inmunoglobu linas específicas tipo lgE. Precisan de
exposición previa al alérgeno responsable. Se trata de una reac-
ción de hipersensibilidad inmediata tipo l. Un ejemplo típico es
la alergia al látex o a derivados sanguíneos. Sin embargo, prácti-
camente cualquier fármaco utilizado en anestesia está descrito
como causa potencial de reacciones anafilácticas.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Histaminoliberación no específica: constituyen las reacciones
anafilactoides. En este mecanismo, el agente implicado produce una
liberación de histamina por acción directa, no específica, sobre los
basófilos y los mastocitos. No está mediada inmunológicamente ni
precisa de una exposición previa al agente para inducir la salida de
histamina.
Son múltiples los fármacos utilizados en anestesia que pueden provocar
reacciones anafilactoides:
Morfina, meperidina.
Propofol.
Bloqueantes neuromusculares bencilisocolínicos: atracurio y miva-
curio. Sin embargo, el cisatracurio, se ha relacionado con una inci-
dencia mucho menor de histaminoliberación.
Antibióticos: vancomicina.
Presentación clínica
La presentación clínica es indistinguible entre los dos mecanismos fisio-
patológicos, si bien las reacciones anafilactoides suelen tener una presen-
tación menos grave.
Los signos y síntomas pueden clasificarse en:
Cardiovasculares: hipotensión, shock, arritmias, paro cardíaco, etc.
Respiratorios: tos, laringospasmo, broncospasmo, etc.
Cutáneos: eritema, urticaria, edema, etc.
En las reacciones anafilácticas (más graves) son más frecuentes los sínto-
mas cardiovasculares y respiratorios. Sin embargo, en las reacciones ana-
fi lactoides (más leves) son más frecuentes los síntomas cutáneos.
Diagnóstico
El diagnóstico inicial es clínico, siendo imposible la distinción entre am-
bos mecanismos patogénicos. Por ello, se debe establecer el diagnóstico
de una reacción anafilactoide hasta que se demuestre mecanismo inmu-
nológico.
Todo paciente que sufre una reacción anafilactoide, debe someterse a
estudios de laboratorio para descartar mecanismo inmunológico e iden-
tificación del agente casual. Dichos estudios son:
Estudios inmediatos: deben realizarse una vez controlada la situa-
ción clínica del paciente, idealmente en la hora posterior del inicio
de la sintomatología. Incluye la determinación de los niveles de his-
tamina, triptasa y la búsqueda de lgE específicas que permitan iden-
tificar el agente responsable.
Estudios diferidos: recogida de todos los fármacos utilizados du-
rante la anestesia, su relación temporal con los síntomas, etc. Ade-
más, deben realizarse pruebas cutáneas (prick test) a los fármacos
anestésicos más habituales, incluidos los bloqueantes neuromus-
culares.
Tratamiento
Ante el inicio de clínica sugestiva, debe suspenderse la administración
del fá rmaco sospechoso.
El fármaco de elección en el tratamiento de las reacciones anafilactoides
es la adrenalina. Su administración puede realizarse subcutánea, intrave-
nosa o, incluso, a través del tubo endotraqueal.
06 · Complicaciones relacionadas con la anestes ia
La adrenalina también es el tratamiento de elección del broncospasmo
asociado a la reacción anafilactoide. Sin embargo, también pueden utilizar-
se ~2-adrenérgicos inhalados, en aquellos casos en los que el broncospas-
mo persiste tras la administración de adrenalina, o bien si el cuadro inicial-
mente no se presenta con signos cardiocirculatorios (hipotensión o shock).
Además, deben realizarse medidas de soporte tales como: asegurar per-
meabilidad de la vía aérea, oxígeno a alto fl ujo e infusión de volumen
intravascular.
6.3. Náuseas y vómitos
posoperatorios
Las náuseas y los vómitos posoperatorios (NVPO), constituyen una com-
plicación frecuente (20-30%) asociada a la anestesia general. Son respon-
sables de la necesidad de un aumento de cuidados en el posoperatorio
inmediato, así como de fuente de incomodidades e insatisfacción por
parte del paciente. Además, su aparición puede ser responsable de com-
plicaciones graves en el paciente posquirúrgico (hemorragia digestiva,
dehiscencia de suturas, alteraciones del equilibrio ácido-base, etc.).
Fisiopatología
El SNC juega un papel determinante en la fisiología de la náusea y el vó-
mito. Recibe los impulsos eméticos aferentes desde distintos puntos y
genera las señales eferentes responsables del vómito. Los impulsos afe-
rentes pueden provenir del tubo digestivo, orofaringe, peritoneo, pelvis
renal y en el SNC, de la corteza cerebral, laberinto u otros componentes
del oído.
Se han identificado múltiples receptores relacionados con el reflejo emé-
tico; entre ellos destacan los receptores histamínicos H1, dopaminérgicos
D2, opiodes, muscarínicos Ml y serotoninérgicos 5-HT3.
Factores de riesgo
La etiología de las NVPO es multifactorial, habiéndose identificado una
serie de factores predictores independientes de riesgo de presentar
NVPO. Dichos factores se clasifican en:
Factores relacionados con la anestesia:
Uso de anestésicos volátiles.
Uso de opioides intraquirúrgicos o posquirúrgicos.
Óxido nitroso.
Administración de neostigmina.
Hipotensión y/o hipercapnia durante la intervención.
Factores dependientes del paciente:
Niños y adolescentes.
Mujeres.
No fumadores.
Historia previa de NVPO.
Ayuno demasiado corto(< 4 horas) o prolongado(> 12 horas)
Ansiedad preoperatoria.
Factores relacionados con la cirugía:
Tipo de cirugía: laparotomía, tiroides, mama, estrabismo, maxi-
lofacial, urológica, ORL, etc.
Duración de la cirugía: a mayor duración, mayor riesgo de NVPO.

Tratamiento
El manejo actual del tratamiento de NVPO incluye su profilaxis y el trata-
miento del cuadro agudo. Los fármacos utilizados son para ambos casos
similares e incluyen los siguientes grupos:
1. Antagonistas de los receptores de serotonina 5-HT3: ondasetrón, gra-
nisetrón, tropisetrón y palonosetrón.
2. Corticoesteroides: dexametasona.
3. Antagonistas de los receptores dopaminérgicos D2: droperidol y ha-
loperidol.
4. Antagonistas de los receptores histamina H1: dexclorfeniramina y la
prometazina.
S. Hipnóticos: propofol y midazolam.
Los fármacos de los grupos 1,2 y 3 son considerados de "primera línea" en
la profilaxis y el tratamiento de las NVPO.
Profilaxis
Indicada en aquellos pacientes de riesgo para NVPO. Incluye:
Administración de fármacos antieméticos en monoterapia o combi-
nación, en función del riesgo global de NVPO: ondasetrón, dexame-
tasona o droperidol.
Evitar anestesia general, realizando técnica regional si es posible.
En caso de anestesia general, evitar uso de agentes inhalados, eli-
giendo TIVA con propofol en la inducción y el mantenimiento anes-
tésico.
Evitar hipotensión, hipercapnia, hipoxia, hipoglucemia y dolor posope-
ratorio.
Tratamiento
Debe evitarse el uso del mismo fármaco uti lizado como profi laxis, op-
tándose por un fármaco de primera línea diferente. En caso necesario,
pueden ser útiles fármacos "de segunda línea"tales como propofol, mida-
zolam o antihistamínicos H1.
El tratamiento de elección de las náuseas inducidas por la administración
de opiáceos son los antagonistas de los receptores dopaminérgicos D2
(droperidol y haloperidol).
6.4. Despertar intraoperatorio
El concepto de despertar intraoperatorio (DIO) se refiere a la recu-
peración de la consciencia durante el periodo intraoperatorio y el
recuerdo explícito de detalles ocurridos durante la intervención qui-
rúrgica.
Es una complicación grave por el riesgo potencial de desarrollo de secue-
las psiquiátricas (trastornos de ansiedad, estrés postraumático, etc.).
Factores de riesgo
Dosificación insuficiente de los agentes anestésicos: es el factor más
importante.
Técnica de TIVA: tiene una incidencia mayor de DIO comparado con
la anestesia inhalatoria.
Anestesiología 1 06
Uso de bloqueantes neuromusculares: el movimiento involuntario
del paciente durante la intervención quirúrgica es un signo de infra-
dosificación de la anestesia, que puede preceder al despertar intrao-
peratorio. Sin embargo, con el uso de bloqueantes neuromusculares
los movimientos están abolidos, perdiendo dicho signo de alarma.
Además, la relajación muscular completa puede provocar un retraso
en el reconocimiento del DIO, con aparición posterior de secuelas
más graves.
Resistencia individual a los agentes anestésicos: la presencia de
factores genéticos o metabólicos (inducción enzimática por fár-
macos, alcohol, consumo crónico de benzodiacepinas u opiodes,
etc.) pueden condicionar la necesidad de aumentar la dosifica-
ción de los fármacos para conseguir un efecto hipnótico y anal-
gésico adecuado.
Tipo de cirugía: algunos tipos de intervenciones quirúrgicas se han
relacionado con una mayor incidencia de DIO:
Cirugía del paciente politraumatizado.
Cirugía cardíaca.
Cesárea.
Probablemente la necesidad de mantener estable el estado hemodi-
námico de este tipo de pacientes se relacione con una infradosifica-
ción de fármacos, a fin de evitar la hipotensión inducida por los agentes
anestésicos.
Estrategias de prevención
Administración suficiente de agentes anestésicos: tanto intrave-
nosos como inhalados, ajustando su dosificación a las características
individuales de cada paciente.
Los fármacos inhalados permiten una monitorización, a tiempo real,
de su dosificación a través de la CAM (concentración alveolar míni-
ma). Sin embargo, se debe conocer que la CAM es diferente depen-
diendo de cada agente halogenado y que, dentro del mismo agente,
es diferente dependiendo de las características del paciente, tales
como la edad.
En la práctica clínica actual, no existe posibilidad de determinar
concentraciones séricas continuas de fármacos intravenosos, por lo
que su dosificación se basa en dosis que han demostrado eficacia
en ensayos clínicos previos. El ajuste de dosificación de los fármacos
intravenosos, se realiza en función de los datos que aportan los dis-
positivos de monitorización de la profundidad anestésica.
Monitorización de profundidad anestésica: los signos clínicos
clásicos que aportan información sobre una profundidad anesté-
sica inadecuada (hipertensión, taquicardia .. .) no son suficientes
para una correcta monitorización de la profundidad anestésica. Di-
chas respuestas pueden aparecer en ciertos pacientes en situación
de una profundidad anestésica suficiente o bien estar ausentes en
pacientes que toman fármacos que anulan la respuesta simpática
(~-bloqueantes).
En la actualidad, la monitorización de la profundidad anestésica se
realiza mediante dispositivos que cuantifican el grado de inhibición
de la actividad cerebral. Entre ellos destacan:
Electroencefalograma procesado: mediante un ordenador, se
procesa la información obtenida a partir de un EEG.
índice biespectral (BIS): realiza un análisis de las ondas cerebra-
les, con el cálculo posterior de un índice que informa de la pro-
fundidad anestésica.
Entropía: similar a BIS.
Potenciales evocados auditivos.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
6.5. Hipotermia perioperatoria
El desarrollo de hipotermia perioperatoria, en la mayoría de los casos, es
moderada (> 34-35,5 OC:) y es habitual si no se adoptan medidas preven-
tivas.
La presencia de hipotermia condiciona un aumento de la mortalidad y
morbilidad perioperatoria: escalofríos, coagulopatía, trastornos del ritmo
cardíaco, isquemia miocárdica, aumento de riesgo de infección y retraso
en la cicatrización de la herida quirúrgica.
Los factores relacionados con la aparición de hipotermia son:
Alteración de la capacidad reguladora de la temperatura debido a
los agentes anestésicos. La vasodilatación inducida por muchos
fármacos anestésicos o mediante la anestesia neuroaxial (bloqueo
simpático), condiciona un aumento de la pérdida de calor corporal
que no puede ser controlado mediante los mecanismos reguladores
habituales (vasoconstricción).
Administración de soluciones intravenosas o hemoderivados fríos.
Sobre todo en aquellas situaciones que requieren la infusión rápida
de fluidos (sangrado abundante intraoperatorio).
Exposición del campo quirúrgico. Especialmente en cirugía abdo-
minal, con un amplio campo quirúrgico expuesto a la temperatura
ambiente.
Las medidas preventivas más eficaces para evitar la hipotermia son:
Calentamiento cutáneo con mantas térmicas durante la cirugía. De-
ben cubrir Ia mayor parte de superficie corporal posible.
Calentamiento de las soluciones intravenosas o de los derivados san-
guíneos, previamente a su infusión.
Control eficaz y rápido de las hemorragias.
Dichas medidas profilácticas están indicadas de manera universal para
todos los tipos de cirugías con el objetivo de mantener la normoter-
mia. La única excepción la constituyen las situaciones en las que se
busca la hipotermia para minimizar los efectos deletéreos de la isque-
mia cerebral.
6.6. Complicaciones pulmonares
perioperatorias
Las complicaciones respiratorias son las complicaciones posoperatorias
más frecuentes, contribuyendo de forma importante a la morbimortali-
dad asociada al acto quirúrgico y anestésico.
Fisiopatología
Para entender la fisiopatología de las complicaciones pulmonares perio-
peratorias resulta útil diferenciar tres periodos de riesgo en el acto anes-
tésico:
1) Inducción anestésica: la pérdida de los reflejos faringolarín-
geos protectores de la vía aérea, secundaria a la pérdida de
consciencia inducida por los fármacos hipnóticos y la relajación
muscular, aumenta el riesgo de broncoaspiración, especialmen-
te en aquellas situaciones que se conocen como ·estómago lle-
no· (ausencia de ayuno, cirugía urgente, obstrucción intestinal,
embarazadas, etc.).
06 · Complicaciones relacionadas con la anestesia
2) Despertar anestésico: complicaciones relacionadas con los efectos
residuales de los agentes anestésicos, tanto hipnóticos como rela-
jantes musculares y con la técnica quirúrgica realizada:
Riesgo de broncoaspiración.
Hipoxemia del despertar: en relación con varios factores:
Atelectasias intraoperatorias: secundarias a los cambios en
la relación ventilación/perfusión (V/0) pulmonar asociadas
a la ventilación mecánica; uso de una FiO2 elevada duran-
te la ventilación mecánica; obesidad mórbida, etc. El uso
de niveles bajos de presión positiva al final de la espiración
(PEEP) durante la ventilación, disminuye su incidencia.
Hipoventilación alveolar secundaria a los efectos residuales
de los agentes anestésicos.
Aparición de apnea obstructiva secundaria a la depresión
de los músculos faringolaríngeos.
Alteración de la función muscular respiratoria inducida por la ci-
rugía, con reducción de los volúmenes pulmonares (capacidad
residual funcional, capacidad vital, VEMS, etc.).
Dolor relacionado con los movimientos respiratorios. Condicio-
na una disminución de la ventilación alveolar, marcada por un
aumento de la frecuencia respiratoria y una disminución del vo-
lumen corriente.
3) Periodo posoperatorio tardío: caracterizado por la alteración se-
cundaria a la cirugía de los volúmenes ventilatorios, que se prolonga
hasta varias semanas tras el acto quirúrgico.
Factores de riesgo
Se describen dos grupos de factores de riesgo:
Factores dependientes del paciente:
Edad.
Presencia de EPOC.
Tabaquismo activo.
Alcoholismo crónico.
Insuficiencia ventricular izquierda.
Clasificación ASA > 11.
Factores dependientes del acto anestésico y quirúrgico:
Cirugía aórtica, vascular, torácica, abdominal, neurocirugía u
otorrinolaringológica.
Tiempo de cirugía > 3 horas.
Cirugía urgente.
Anestesia general vs locorregional: claramente se objetiva un
aumento de riesgo en la anestesia general.
Complicaciones perioperatorias
Entres ellas destacan:
Broncoaspiración relacionada con la inducción/intubación endotra-
queal (síndrome de Mendelson), o bien en el periodo del despertar.
Episodios de broncospasmo: pueden aparecer tras la intubación en-
dotraqueal, durante el mantenimiento anestésico y durante el des-
pertar anestésico (extubación).
Hipoxemia del despertar.
Atelectasias posoperatorias.
Neumonías en el posoperatorio.
Insuficiencia respiratoria posoperatoria: de origen multifactorial, apa-
rece frecuentemente en pacientes con patología pulmonar previa.

Puede precisar del inicio de modos artificiales de ventilación invasiva
(intubación endotraqueal) o ventilación mecánica no invasiva.
Manejo de las complicaciones
peri operatorias
Se pueden distinguir diferentes etapas en el manejo de las complicacio-
nes pulmonares perioperatorias:
Preventivas:
Identificación de los factores de riesgo asociados al paciente en
la visita preanestésica y su corrección en la medida de lo posible
(abandono de consumo de tabaco y/o alcohol, mejoría del es-
tado nutricional, etc.).
Estrategias de ventilación pulmonar ·protectoras· durante la
cirugía: elección de volumen corriente bajo (6 ml/kg), con
presiones valle < 30 cm Hp y asociado a una PEEP baja (5- 1O
cmHp).
Elección de FiO2 lo más baja posible para asegurar una adecua-
da oxigenación (SatO 2 > 95%).
Elección de la técnica quirúrgica: si bien no existen estudios
comparativos de técnicas abiertas frente a laparoscópicas para
cada tipo de intervención de cirugía abdominal, los datos fisio-
patológicos espirométricos están a favor del abordaje laparos-
cópico.
El uso de la sonda nasogástrica tras la cirugía abdominal, du-
rante un corto periodo de tiempo se ha demostrado eficaz en
una recuperación más rápida de la motilidad intestinal y una
reducción significativa de las complicaciones pulmonares po-
soperatorias.
Posoperatorias:
Oxigenoterapia.
Ejercicios con incentivador respiratorio (kinesiterapia).
Tratamiento del bloqueo muscular residual.
Analgesia posoperatoria: de forma global, una correcta analge-
sia disminuye la incidencia de complicaciones pulmonares en
el posoperatorio. Sin embargo, el uso de la vía epidural ha de-
mostrado ampliamente su superioridad, respecto a la analgesia
intravenosa, tanto a nivel de eficacia como de menor inciden-
cia de complicaciones pulmonares posoperatorias. Además, las
modalidades de analgesia a demanda del paciente (PCA), tanto
intravenosa como epidural, también han demostrado una me-
nor incidencia de complicaciones pulmonares.
Antibioterapia: indicada en aquellos casos en los que se de-
muestra infección pulmonar.
Ventilación mecánica invasiva o no invasiva: en aquellos casos
graves de insuficiencia respiratoria posoperatoria.
6.7. Trastornos del ritmo cardíaco
Los trastornos del ritmo son una complicación frecuente en el periodo
perioperatorio. Sin embargo, la mayoría de las ocasiones son de carácter
leve.
Muchos de los agentes anestésicos utilizados, producen alteraciones de
la conducción cardíaca. Además, el periodo perioperatorio se caracteriza
por un aumento del nivel de catecolaminas circulantes.
Anestesiología 06
Factores relacionados
Varios factores se han relacionado con la aparición de trastornos del ritmo
perioperatorio:
Cardiopatía previa, conocida o no.
Estímulos simpáticos durante la cirugía y/o acto anestésico: laringos-
copia, intubación endotraqueal, dolor, etc.
Alteraciones del intercambio gaseoso: hipoxia o hipercapnia.
Alteraciones hidroelectrolíticas o del equilibrio ácido-base: hiperpo-
tasemia, hipopotasemia, acidosis, etc.
Hipotermia.
Un tratamiento adecuado de los factores favorecedores (dolor, hipoxia,
acidosis, etc.) resulta esencial en el tratamiento de los trastornos del ritmo
cardíaco.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento de la arritmia en el periodo perioperatorio, no difiere del
tratamiento indicado fuera de dicho periodo.
6.8. Relajación o bloqueo
muscular residual
Es el bloqueo producido por una recuperación incompleta del efecto de
los bloqueantes musculares en el periodo perioperatorio.
Su presencia se relaciona con un aumento de la incidencia de complica-
ciones pulmonares posoperatorias, pudiendo provocar: hipoventilación,
hipoxemia, obstrucción de la vía aérea superior y disminución de los re-
flejos protectores de la vía aérea.
La monitorización de la relajación muscular es la medida más eficaz
para evitar el bloqueo muscular residual. Esta situación se correlacio-
na con una relación de T4/Tl en el TOF inferior a 0,9 en el aductor del
pulgar.
El tratamiento consiste en la reversión del bloqueo muscular, median-
te la administración de antagonistas de los bloqueantes neuromus-
culares: neostigmina en el caso de haber utilizado bloqueantes neu-
romusculares no despolarizantes o sugammadex como antagonista
específico del rocuronio y del vecuronio.
6.9. Complicaciones relacionadas
con la postura quirúrgica
La posición del paciente en la mesa de operaciones es imprescindible
para un correcto desarrollo de la intervención quirúrgica, permitiendo
al cirujano un fácil acceso a las estructuras que va a operar.
Sin embargo, la posición del paciente provoca alteraciones fisiopa-
tológicas, sobre todo en la mecánica cardiopulmonar del paciente,
que deben tenerse en cuenta durante el periodo intraoperatorio.
Además, también pueden aparecer lesiones irreversibles de estructuras
anatómicas.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Posiciones quirúrgicas Posición en decúbito prono (Figura 4).

Las principales posiciones quirúrgicas son:

Decúbito supino (Figura 1).
Faja de sujección

Los pies no cuelgan del borde Faja de sujección

Los pies no cuelgan

del borde

Figura 4. Posición en decúbito prono

Abrazadera de seguridad
Posición en decúbito lateral (Figura 5).
Figura 1. Posición de decúbito supino

Posición de Trendelenburg (Figura 2).

Cinta adhesiva de 1O cm ancho
Toalla enrollada
protegiendo
Faja de sujección plexo braquial

Almohada

a nivel de las rodillas

Abrazadera de seguridad La pierna
de abajo
Figura 2. Posición de Trendelenburg flexionada Flanco elevado y acolchado

Posición de litotomía (Figura 3). Figura 5. Posición en decúbito lateral

Posición genupectoral (Figura 6).

Rodillas flexionadas
cómodamente

Soporte acolchado Acolchado

protegiendo
Faja de sujección
plexo braquial

Acolchado
alrededor del pie

Nalgas en el borde Abrazadera

de la mesa de seguridad

Abrazadera de seguridad

Figura 3. Posición de litotomía Figura 6. Posición genupectoral

06 · Complicaciones relacionadas con la anestesia


Posición sentada (Figura 7).
Cuello
Faja de sujección con el tronco
para apoyar los pies
Figura 7. Posición sentada
Complicaciones mecánicas pulmonares
La posición del paciente altera los volúmenes pulmonares y la relación
entre la ventilación y la perfusión pulmonar.
Los efectos principales dependiendo de la posición quirúrgica son:
Decúbito supino: disminución de la capacidad residual funcional
(CRF), aparición de atelectasias en las zonas declives de ambos pul-
mones.
Trendelenburg/litotomía: disminución del volumen corriente, de la
CRF (mayor que el decúbito supino) y de la distensibilidad pulmonar.
Aumento del volumen sanguíneo pulmonar.
Decúbito prono y posición genupectoral: hipoventilación por com-
presión abdominal.
Decúbito lateral: alteración de la relación ventilación/perfusión,
con predominio del efecto espacio muerto en el pulmón superior
y aparición de atelectasias y efecto shunt en el pulmón inferior.
Complicaciones cardiovasculares
Las alteraciones hemodinámicas relacionadas con la posición del pacien-
te están relacionadas con la fuerza de la gravedad y con los cambios que
esta produce en la distribución del volumen sanguíneo a nivel del com-
partimento venoso. Los efectos hemodinámicos desaparecen al recupe-
rar el paciente la posición de decúbito supino.
La anestesia general o regional neuroaxial, disminuye los mecanismos de
compensación fisiológica de las alteraciones provocadas por los cambios
postura les.
El uso juicioso de líquidos intravenosos y/o fármacos vasopresores es útil
en el manejo de las complicaciones hemodinámicas relacionadas con las
posturas quirúrgicas.
Anestesiología 1 06
Lesiones nerviosas
Las neuropatías periféricas son las complicaciones nerviosas más fre-
cuentes asociadas a la posición quirúrgica.
Los mecanismos de lesión más habituales son la compresión directa o
el estiramiento del nervio periférico. En el miembro superior, las lesiones
más frecuentes son las del plexo braquial (estiramiento) y las del nervio
cubital (compresión directa). En el miembro inferior, el nervio peroneo
común es la lesión más habitual (compresión directa).
El uso de apoyos flexibles (almohadillados) y evitar las posiciones de hi-
perextensión, son medidas eficaces para disminuir la incidencia de estas
lesiones.
Lesiones oculares
Son lesiones que pueden producirse mediante la compresión directa del
globo ocular, o bien secundariamente a otros factores como hipovole-
mia, hipervolemia, hipoxia, hipertensión, etc.
Incluyen desde lesiones leves (erosiones corneales) hasta lesiones graves
por la gran incapacidad que generan (ceguera definitiva).
Entre ellas se incluyen:
Obstrucción de la arteria central de la retina: producida por me-
canismo de compresión directa del globo ocular. Produce ceguera
unilateral del ojo afectado.
Neuropatía isquémica: secundaria a anemia aguda, hipotensión, po-
sición de Trendelenburg ... Produce generalmente ceguera bilateral.
Edema corneal: en situaciones de hipervolemia relativa a nivel cra-
neal (posición de Trendelenburg).
Erosiones corneales: resultado de una inadecuada oclusión parpe-
bral durante la intervención quirúrgica.
Lesiones articulares
Las lesiones articulares son muy infrecuentes. Las artralgias es la sintoma-
tología más frecuente asociada a la posición quirúrgica.
La medida preventiva más eficaz es adecuar la posición quirúrgica lo más
posible a la anatómica en reposo articular. Respetar las curvaturas fisiológi-
cas de la columna vertebral, es esencial para prevenir los dolores raquídeos.
Lesiones musculocutáneas
Las lesiones cutáneas y musculares se producen principalmente median-
te un mecanismo de compresión directa. Las zonas anatómicas que se
encuentran junto a las prominencias óseas son las más susceptibles. La
inestabilidad hemodinámica, responsable de hipoperfusión tisular, es
otro factor relacionado con dichas lesiones.
La medida profiláctica más eficaz es el uso de dispositivos flexibles y al-
mohadillados en las zonas de apoyo.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
1deas c I ave -~_,,,
" Las complicaciones respiratorias son las complicaciones poso-
peratorias más frecuentes.
" La hipertermia maligna es una enfermedad genética del
músculo estriado esquelético que aparece tras la exposición
a un agente desencadenante: succinilcolina y/o anestésico ha-
logenado.
" La elevación en las cifras de (02 espirado, taquicardia, hiperten-
sión, sudoración, trismus y rigidez muscular generalizada son
signos precoces de hipertermia maligna.
" La hipertermia es un signo tardío de la hipertermia maligna.
" El dantroleno es el tratamiento de elección de la hipertermia
maligna.
" Los fármacos considerados de primera línea para la profilaxis
y tratamiento de las náuseas/vómitos posoperatorios son: los
Casos clínicos
Una mujer de 32 años va a ser sometida a una cirugía repara-
dora de mama derecha. Es asmática en tratamiento crónico con
combinación de corticoides y ¡32-inhalados, con buen control y
sin agudizaciones recientes. Tras la inducción anestésica, con
propofol, fentanilo y succinilcolina, se intuba sin incidencias. Se
opta por una técnica anestésica balanceada con desflurano y re-
mifentanilo como mantenimiento. A los 1O minutos del inicio de
la intervención, las alarmas de los sistemas de monitorización
06 · Complicaciones relacionadas con la anestesia
antagonistas de los receptores de serotonina 5-HT3, la dexame-
tasona y el droperidol.
" El despertar intraoperatorio (DIO) es una complicación grave
por el riesgo potencial de desarrollo de secuelas psiquiátricas
" El factor de riesgo más importante para el desarrollo de DIO es
la dosificación insuficiente de los agentes anestésicos.
" Se define el síndrome de Mendelson como la broncoaspiración
de contenido gástrico durante la inducción anestésica y/o intu-
bación endotraqueal.
" La relajación muscular residual se relaciona con un aumento de
la incidencia de complicaciones pulmonares posoperatorias.
" La monitorización del bloqueo neuromuscular es la medida más
eficaz para evitar el bloqueo muscular residual. Esta situación se
relaciona con una relación T4/T1 menor del 90%.
" El tratamiento del bloqueo neuromuscular residual son losan-
tagonistas de los bloqueantes neuromusculares.
reflejan un aumento importante de los niveles de (02 espirado y
taquicardia. A la exploración la paciente está sudorosa y rígida.
La causa más probable de dicha clínica es:
1) Reacción alérgica a desflurano.
2) Episodio de hipertermia maligna.
3) Dosificación insuficiente de agentes anestésicos, especialmente
del opiáceo.
4) Episodio de despertar intraoperatorio.
 Manejo del dolor agudo
posoperatorio
Comparte conceptos con el tratamiento del dolor, que se estudia en el Apartado 6.3. de Oncología
ENARM médica y paciente terminal. Una lectura comprensiva del capítulo es suficiente.
La importancia del dolor agudo posoperatorio radica en su alta incidencia y
en las repercusiones que tiene en la evolución y recuperación del paciente.
Un manejo adecuado del dolor posoperatorio minimiza el sufrimiento del
paciente, contribuye a una movilización precoz, disminuye la estancia y los
costes hospitalarios e incrementa la satisfacción de los pacientes.
Se estima que el 40% de los pacientes sometidos a una intervención quirúr-
gica, presentan dolor posoperatorio grave y que más del 50% de los pacien-
tes presentan un inadecuado control de dolor en el periodo posoperatorio.
El dolor posoperatorio es más frecuente y más grave tras cirugía torácica, ab-
dominal, lumbar, cirugía extensa de columna y ortopédica de huesos largos.
El tratamiento del dolor posoperatorio debe ser individualizado en fun-
ción de múltiples factores: procedimiento quirúrgico, edad, antecedentes
médicos, nivel de ansiedad . ..
EI objetivo principal del tratamiento es conseguir una adecuada analgesia con
las mínimas dosis de fármacos posibles, minimizando la aparición de efectos
adversos. Para ello, es habitual la combinación de varios tipos de fármacos e,
incluso, la combinación de distintas vías de administración de analgésicos.
7.1. Fisiopatología
El dolor posoperatorio está provocado por la inflamación secundaria
a la lesión del tejido (incisión quirúrgica, disección de tejidos, lesión
visceral, quemadura . .. ) o por lesión directa de fibra s nerviosas.
El dolor agudo posoperatorio más frecuente es el dolor nociceptivo (so-
mático y/o visceral). En algunos tipos concretos de cirugías puede añadir-
se cierto componente de dolor neuropático, pero su incidencia en la fase
aguda, es mucho menor.
La liberación de mediadores inflamatorios (sustancia P, prostaglandi-
nas, serotonina y acetilcolina) provoca una estimulación de los recep-
tores nociceptivos. El impulso doloroso se transmite posteriormente
al asta dorsal de la médula espinal, donde se realiza la sinapsis con la
segunda neurona, que cruza al lado opuesto de la médula y asciende
a través del haz espinotalámico hasta el sistema reticular ascendente
y el t álamo. El procesamiento del estímulo doloroso, respecto a su sig-
nificado y localización se realiza posteriormente a nivel de la corteza
somatosensorial.
Las estrategias de manejo del dolor agudo se basan en la utilización
de diferentes fármacos que actúan a distintos niveles de la vía aferente
de la transmisión del dolor. La búsqueda del sinergismo entre distintos
fármacos, con distintos mecanismos de acción, permite reducir las do-
si s necesarias para conseguir el efecto deseado y, con ello, la incidencia
de efectos adversos asociados al uso de dosis altas de un único agente
analgésico.
El dolor agudo posoperatorio tiene una duración limitada, resolviéndo-
se progresivamente tras un periodo variable de días a semanas. Repun-
tes en la intensidad del dolor o dolor que persiste varios meses tras la
agresión quirúrgica obliga a descartar complicaciones inmediatas (in-
fección, dehiscencia de suturas, etc.) o crónicas (neurinoma a nivel de
la incisión, etc.).
7 .2. Estrategia de tratamiento
La base del tratamiento del dolor agudo posoperatorio es el tratamiento
farmacológico. Sin embargo, a diferencia del manejo del dolor crónico, en
el dolor agudo posoperatorio las vías más adecuadas para la administra-
ción de los fármacos son la vía intravenosa y la epidural.
Los fármacos más utilizados son los opiáceos y los AINE para la adminis-
tración por vía intravenosa. La vía epidural se utiliza para la administración
de anestésicos locales, con o sin opiáceos.
Fármacos adyuvantes, tales como corticoides, antidepresivos, anticonvul-
sivos, antiespasmódicos o miorrelajantes, también pueden ser útiles.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Modalidades de analgesia
Independientemente de la vía de administración, los fármacos pueden
administrarse de diversas formas:
Bolos: consiste en la administración de pequeñas dosis de analge-
sia, a intervalos preestablecidos y ajustados a la vida media de los
fármacos utilizados.
Perfusión continua: consiste en la administración continua del
fármaco analgésico. Con esta técnica se logra un efecto analgésico
continuo.
Analgesia controlada por el paciente o PCA: permite la autoadmi-
nistración de pequeñas dosis de analgésico a demanda del paciente.
Esta técnica permite ajustar la dosis de analgésico a la intensidad del
dolor y a las necesidades del paciente, consiguiéndose la reducción
de la dosis global de analgésico y un mejor alivio del dolor. Requie-
ren colaboración por parte del paciente (nivel de consciencia, nivel
cognitivo, etc.) (Figura 1).
Infusión continua con PCA: esta técnica asocia una perfusión basal
de analgésico junto a la posibilidad de la administración de bolos del
fármaco en función de las necesidades del paciente. Ofrece ventajas
respecto a la PCA en cuanto al control analgésico durante las horas de
sueño y una disminución del número de bolos. Sin embargo, se asocia
a un mayor consumo total de analgésico y a un mayor riesgo de de-
presión respiratoria en el caso de la utilización de opiáceos (Figura 1).
Figura 1. Bombas de perfusión PCA
07 · Manejo del dolor agudo posoperatorio
Vía intravenosa
Los fármacos utilizados son:
Opiáceos. Proporcionan un efecto analgésico rápido y potente
cuando se administran por vía intravenosa. Los opiáceos más utili-
zados en el tratamiento del dolor posoperatorio son la morfina y el
fentanilo.
El fentani lo es 100 veces más potente que la morfina, tiene un inicio
de acción más rápido, siendo excepcional la aparición de sintomato-
logía relacionada con la liberación de histamina.
La meperidina no se recomienda para el tratamiento de dolor pos-
quirúrgico.
La administración de opiáceos en bolos se utiliza habitualmente en
los casos de dolor moderado posoperatorio.
La PCA con infusión continua de opiáceos es la modalidad más ade-
cuada en los casos de dolor posquirúrgico moderado y grave. Debe
programarse el ritmo de infusión basal del opiáceo (por ej., 1 mg/h
de morfina), la dosis del bolo (1 mg), el tiempo de bloqueo hasta
el siguiente bolo (1 O minutos) y una dosis máxima por intervalo de
tiempo (30 mg morfina/4 h).
AINE. Su administración aislada se reserva para los casos de dolor po-
soperatorio leve. Sin embargo, en casos de dolor moderado o grave
pueden administrarse junto a opiáceos, permitiendo un mejor control
analgésico y una disminución de las necesidades de opiáceos.
Vía epidural
Requiere la colocación de un catéter epidural para la administración con-
tinua o en bolos de los fármacos analgésicos. Habitualmente el catéter
epidural se posiciona antes de la cirugía, pudiendo utilizarse durante la
intervención quirúrgica, posibilitando así una disminución de los requeri-
mientos analgésicos incluso durante la propia intervención.
La inserción habitual de los catéteres suele realizarse a nivel lumbar o
dorsal bajo. Cuanto más cercana sea la inserción respecto al dermatoma
donde se realiza la incisión quirúrgica, más probable es que se produzca
un control analgésico eficaz.
Se ha demostrado un máximo beneficio de esta técnica analgésica en el
tratamiento del dolor posoperatorio de: cirugía torácica, cirugía abdomi-
nal alta, cirugía ortopédica de miembros inferiores (prótesis de rodilla),
pacientes obesos o con enfermedad pulmonar previa.
Las modalidades de administración de los fármacos por vía epidural son
en bolos, perfusión continua o PCA con infusión continua.
Los fármacos utilizados son:
Anestésicos locales. Se prefiere fármacos con capacidad de blo-
queo diferencial (bloqueo sensitivo con escaso bloqueo motor), que
no interfieren en la posibilidad de movilización precoz del paciente.
Los anestésicos locales más utilizados son la bupivacaina, la levobu-
pivacaína y la ropivacaína.
Pueden añadirse dosis bajas de opiáceos (morfina o fentanilo) a la
dilución de anestésicos locales para potenciar su efecto y disminuir
las dosis necesarias.
En ocasiones, si el bloqueo analgésico es incompleto y/o parcheado,
debido a la lateralización del catéter epidural (alternancia de derma-
tomas anestesiados con dermatomas que mantienen sensibilidad),
puede ser útil combinar la vía epidural con una PCA de opiáceo in-
travenosa.

La utilización de la vía epidural para el control analgésico poso pera-
torio requiere de una monitorización cuidadosa de los pacientes en
búsqueda de la aparición de efectos adversos y/o complicaciones
de la técnica: excesivo bloqueo motor, control analgésico adecuado,
presencia de náuseas o vóm itos, signos de infección a nivel de la
inserción del catéter, etc.
Opiáceos. Pueden admin ist rarse conjuntamente con los anestési-
cos locales (PCA con infusión continua) o bien de forma aislada (ge-
neralmente en bolos).
Los más utilizados son la morfina y el fentanilo.
Un efecto adverso típico de la administración neuroaxia l (intradural
o epid ura l) y más frec uente que con la adm inistración pa rentera l del
opiáceo es el prurito.
Tras la administración neuroaxial de un opiáceo, puede prod ucirse
una depresión respi ratoria diferida respecto a la infusión del fármaco.
Es debido a la difusión rostral del opiáceo, alca nzándose altas con-
centraciones a nivel del centro respiratorio, y puede aparecer hasta
12-24 horas tras la inyección.
Ideas clave .
" El manejo adecuado del dolor posoperatorio es un factor impor-
tante para disminuir la morbilidad en el periodo perioperatorio.
" El objetivo principal del tratamiento del dolor posoperatorio es
conseguir una adecuada analgesia con las mínimas dosis de fár-
macos posibles, minimizando la aparición de efectos adversos.
Para ello, es habitual la combinación de varios tipos de fármacos
e, incluso, la combinación de distintas vías de administración.
Anestesiología 1 01
Otros fármacos. Son múltiples los fármacos administrados por vía epi-
dural: ketamina, meperidina, alfentanilo, hidromorfona, clonidina, etc.
Bloqueos nerviosos periféricos y de plexos
nerviosos
Pueden ser útiles pa ra el control analgésico posoperatorio de cirugías de
extremidades, especialmente cuando se coloca un catéter a nivel del ple-
xo nervioso, que permite la infusión continua o en bolos de anestésicos
loca les.
Vía oral
Están especialmente indicados en el dolor leve-moderado. Se pueden
utilizar fá rmacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), analgésicos
opiáceos, como la codeína o el tramado!, o analgésicos convencionales
como el paracetamol o el metamizol.
" La base del tratamiento del dolor posoperatorio es el trata-
miento farmacológico. Sin embargo, a diferencia del manejo
del dolor crónico, en el dolor agudo posoperatorio las vías más
adecuadas para la administración de los fármacos son la vía in-
travenosa y la epidural.
" La analgesia controlada por el paciente (PCA), tanto por vía in-
travenosa como por vía epidural, es la modalidad de analgesia
posoperatoria más adecuada en los casos de dolor posquirúrgi-
co moderado y grave.

Profilaxis antibiótica quirúrgica
Tema relacionado con el
capítulo de antibióticos de
enfermedades infecciosas,
donde se encontrará de forma
más extensa el espectro de los
distintos antibióticos y el de
complicaciones posoperatorias
de la cirugía general.
La profilaxis antibiótica quirúrgica perioperatoria se utiliza para evitar la
proliferación de los microorganismos que, inevitablemente, contamina-
rán la herida quirúrgica, disminuyendo la morbimortalidad de las infec-
ciones asociadas a los procesos quirúrgicos.
8.1. Tipos de intervenciones
quirúrgicas
En función del grado de contaminación bacteriana y, por tanto, con el
riesgo de infección de herida quirúrgica posterior, los distintos tipos de
cirugía se clasifican en:
Cirugía limpia (riesgo de infección de la herida quirúrgica entre
1-5%, sin profilaxis antibiótica). Cirugía programada sin pérdida de
asepsia quirúrgica, sin evidencia de inflamación activa y en ausencia
de sección del tracto gastrointestinal, biliar, urinario o de la.vía aérea.
Cirugía limpia-contaminada (riesgo de infección del 5-15%, sin
profilaxis antibiótica). Cirugía urgente considerada limpia; trauma-
tismos cerrados; reintervenciones en la primera semana o cirugías
con sección de la vía aérea, tracto genitourinario o gastrointestinal
(salvo colon y recto), con escasa liberación de su contenido.
Cirugía contaminada (riesgo de infección entre el 15-40%, sin
profilaxis antibiótica). Cirugía colorrectal; cirugía limpia-contami-
nada en la que existe un proceso inflamatorio agudo no purulen-
to; traumatismos abiertos en las primeras cuatro horas; cirugías con
sección de tracto gastrointestinal, biliar o urológico con abundante
liberación de su contenido.
Cirugía sucia (riesgo de infección superior al 40%, sin profilaxis
antibiótica). Cirugías con abscesos, pus o tejido necrótico; perfora-
ción del tracto gastrointestinal, biliar o urológico; traumatismo abier-
to pasadas cuatro horas.
tesiologia
En general, la profilaxis antibiótica perioperatoria no está indicada en la
cirugía contaminada ni en la cirugía sucia, ya que en estos casos, debe
tratarse específicamente la infección presente.
En la cirugía limpia-contaminada, la profilaxis está claramente indicada.
Sin embargo, en la cirugía limpia, la profilaxis antibiótica debe evitarse en
aquellos casos en los que se cumplan los siguientes factores de forma
completa (todos ellos):
Edad menor de 65 años.
Duración prevista de la cirugía inferior a dos horas.
No está prevista la colocación de material protésico.
No se prevé la necesidad de transfusión.
No existen factores de riesgo adicionales en el paciente, tales como:
obesidad, diabetes, desnutrición, inmunodepresión, cirrosis hepáti-
ca, insuficiencia renal, etc.
No existe infección activa en otro lugar distante de la incisión qui-
rúrgica.
De producirse infección de la herida quirúrgica, esta no será poten-
cialmente grave.
8.2. Recomendaciones generales
de profilaxis antibiótica
peri operatoria
1. La administración del antibiótico debe realizarse siempre dentro de
las dos horas antes del inicio de la intervención quirúrgica. La induc-
ción anestésica es el momento más recomendable.
2. La vía intravenosa es la vía de elección de administración del anti-
biótico.
3. La dosis de antibiótico administrada debe ser alta, próxima al rango
superior de la dosis terapéutica.
4. El antibiótico elegido debe mantener el efecto antibiótico du-
rante toda la intervención. Por ello, se elegirán los de vida media-
larga. Si la intervención se prolonga o se produjeran pérdidas
sanguíneas abundantes (> 1-1,5 litros), debe considerarse la ad-
ministración de una nueva dosis de antibiótico durante la inter-
vención.
5. El antibiótico elegido debe ser activo frente a la mayoría de los
microorganismos contaminantes en función del tipo de interven-
 Anestesiología 08

6.
ción. Para la mayoría de las intervenciones quirúrgicas en las que
está indicada la profilaxis antibiótica, existe consenso sobre la uti-
lización de una cefalosporina de 1.ª o 2.ª generación. En caso de
alergia a 13-lactámicos, puede emplearse vancomina.
En aquellos centros en los que las tasas de infección por Staphylo-
coccus aureus resistente a meticilina (SARM) son muy prevalentes (>
Anti microbiano

Amoxicilina-ácido
clavulánico
Ampicilina
Aztreonam
-2g i.v.

1 g i.v.
1 g i.v.
Inicio
de administración
Inducción anestésica

Inducción anestésica
Inducción anestésica
Cefazolina 2g i.v. Inducción anestésica
30%) está indicado el uso de vancomicina en la pauta de profilaxis
Cefonicida 2g i.v. Inducción anestésica
antibiótica. Los portadores nasales de S. aureus deben descontami-
narse previamente a la cirugía.
Cefotaxima/ceftriaxona 1 g i.v. Inducción anestésica

7. La duración óptima de la profilaxis antibiótica no está clara- Cefoxitina 2g i.v. Inducción anestésica

mente definida. En función de la duración de la cirugía, siempre Cefuroxima 1,5g i.v. Inducción anestésica

que sea posible, la profilaxis debe limitarse a una única dosis Clindamicina 600 mg i.v. 30 min antes
de la inducción anestésica
elevada del antibiótico. En todo caso, no está recomendada una
Gentamicina 3-5 mg/kg i.v. 30 min antes
duración superior a 24 horas tras la finalización del acto quirúr-
de la inducción anestésica
gico.
Levofloxacino 500 mg i.v. Inducción anestésica
8. En pacientes con patología valvular cardíaca y riesgo de endocarditis
Metronidazol 1 g i.v. 60 min antes de la
infecciosa, no está indicada la profilaxis perioperatoria de la herida inducción anestésica
quirúrgica, sino que deben aplicarse los protocolos específicos para
Teicoplanina 600 mg i.v. 60 min antes de la
la prevención de endocarditis bacteriana. inducción anestésica
Vancomicina 1 g i.v. 60 min antes de la
En las Tablas 1 y 2 se recogen las recomendaciones de profilaxis an- inducción anestésica
tibiótica perioperatoria en función del tipo de cirugía planteada y las Tabla 1. Dosis de antibióticos recom endadas en la profila xis
dosis de antibióticos recomendadas en las citadas profilaxis. perioperatoria

Tipo de cirugía Antibiótico de elección Alergia a [l-lactámicos

Cirugía cardiaca Cefazolina o cefuroxima Vancomicina +/- gentamicina
Cirugía vascular Cefazolina o cefuroxima Vancomicina +/- gentamicina
Cirugía torácica Cefazolina o cefuroxima Vancomicina +/- gentamicina
Neurocirugía Colocación shunt Teicoplanina/vancomicina + cefotaxima Vancomicina +/- gentamicina
Craneotomía
Trauma penetrante Cefotaxima + metronidazol Clindamicina + cotrimoxazol
Cirugía a través de senos paranasales Amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina + gentamicina
o mucosas
Cirugía maxilofacial y otorrinolaringológica Amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina + gentamicina
Cirugía general Apendicectomía Cefoxitina o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina + gentamicina
y digestiva Cirugía colorrectal o ileal
Colecistectomía abierta o laparoscópica Cefazolina o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina + gentamicina
Mastectomía Cefazolina Vancomicina o teicoplanina
Herniorrafia
Implantes mamarios
Trasplante hepático Ampicilina + cefotaxima Vancomicina + aztreonam
Cirugía ginecológica Cesárea (urgente o tras > 6 h de rotura de Cefazolina o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina o metronidazol +
y obstétrica bolsa) gentamicina
Histerectomía
Aborto en 1.ero 2.0 trimestre
Cirugía urológica Prostatectomía Ceftriaxona Levofloxacino
Biopsia prostática transrectal
Plastias vesicales Amoxicilina-ácido clavulánico Levofloxacino
Trasplante renal Cefazolina o cefonicida Vancomicina + gentamicina
Nefrectomía
Implantación material protésico
(pene, esfínter vesical, etc.)
Cirugía ortopédica y traumatológica Cefazolina o cefonicida Vancomicina + gentamicina
o amoxicilina-ácido clavulánico
Cirugía oftalmológica Cefuroxima 1 mg en cámara anterior Linezolid i.v.
Tabla 2. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

" El antibiótico elegido se administra en dosis altas y debe ser ac-

Ideas clave
" Las intervenciones quirúrgicas se clasifican según el riesgo de
infección de la herida sin la utilización de antibióticos en: cirugía
limpia (1 -5%), cirugía limpia-contaminada (5-15%), cirugía con-
taminada (15-40%) y cirugía sucia (> 40%).
tivo a los contaminantes habituales según la intervención qui-
rúrgica.
" En la mayoría de los casos el antibiótico elegido es una cefalos-
porina de 1.• o 2.• generación, siendo de elección la vancomici-
na en los pacientes alérgicos a P-lactámicos.

" La administración de antibióticos para la profilaxis perioperato-

ria se realiza de preferencia en la inducción anestésica.

08 · Profilaxis antibiótica quirúrgica

 Anestesiologia I Bibliografía

Bibliografía
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