Cáncer de pulmón

Dr .Marco Calderón Espil

 CÁNCER DE PULMÓN
• Neoplasias que provienen del epitelio respiratorio (bronquios,
bronquiolos, alvéolos)
• Cuatro tipos de cáncer de pulmón hacen el 88%
• Células no pequeñas: 80 % (epidermoide, adenocarcinoma y células
grandes)
• Células pequeñas: 20 %
• Diagnóstico histológico correcto, primer paso para un manejo adecuado.
 CÁNCER DE PULMÓN
• Principal causa de muerte por Ca (hombres y mujeres)
• De los pacientes que son diagnosticados, 86% morirán en un período
de 5 años
• Esfuerzos en contra del tabaquismo. Disminución en la tasa de
muerte por Ca pulmón en hombres pero no en mujeres
• La sobrevida a 5 años se ha duplicado en los últimos 30 años (14%)
por mejoría en tratamientos con cirugía, quimio y radioterapia
 CÁNCER DE PULMÓN
• Adenoca: Histología más frecuente en no fumadores,
mujeres y menores de 45 años.
• En pacientes jóvenes y no fumadores, descartar
primarios en otras localizaciones
• Localización:
• Central: CPCP y Ca epidermoide
• Periférica: Adenoca y cél. grandes
• Cavitación: Epidermoide y cél. grandes (10-20%)
• Ca bronquioloalveolar. Tipo de adenoca. Puede
presentarse como masa única ó como lesiones
multinodulares difusas.
 CÉLULAS NO PEQUEÑAS
• Al momento del diagnóstico, es más frecuente que se encuentren
localizados
• Pueden ser curados con cirugia ó radioterapia (etapas tempranas)
• Menos sensibles a quimioterapia que CPCP.
 CÉLULAS PEQUEÑAS

• La mayoría diseminados al momento del diagnóstico

• Cirugía. Poca probabilidad de ser curativa
• Manejo primario: Quimioterapia con ó sin radioterapia
• Sensibilidad alta a quimioterapia
 ETIOLOGÍA
• Tabaquismo
• 90% pacientes,fumadores ó exfumadores
• Riesgo: 13 veces más en fumadores activos y 1.5 veces en pasivos
• Cantidad total de cigarros fumados correlaciona con tasa de muerte por Ca
pulmonar
• Hombre fumando 2 cajetillas por 20 años, riesgo se incrementa 60 a 70 veces
• Riesgo disminuye con suspensión de tabaquismo, pero nunca retorna al nivel del
no fumador
• Mujeres: Riesgo mayor. Mayor susceptibilidad a carcinógenos de tabaco.
 OTROS FACTORES DE RIESGO
• Hombres de 60 a 70 años
• Otros factores de alto riesgo
• Trabajadores en minas de uranio
• Radón
• Exposición a asbesto, sinergístico con tabaquismo
• Exposición a:
• Berilio
• Cromo
• Níquel
• Sílice
• Productos de combustión de diesel
 ONCOGENES DOMINANTES

• Mutaciones en K-ras ( adenoca )

• c, N, L-myc (CPCP)
• c-myc ( CPCNP)
• Sobre-expresión de bcl-2. Her-2/neu (CPCNP y CPCP)
• Mutaciones en ras, mal pronóstico en CPCNP
• Amplificación c-myc, mal pronóstico en CPCP
 ONCOGENES RECESIVOS
• p53 y rb. En > 90% de CPCP
• P53 > 50% , rb 20 % de CPCNP
• P16/CDKN2: 10%. CPCP y >50% CPCNP
• Se ha descrito Ca de pulmón con asociación familiar relacionado a
mutaciones heredadas en rb y p53
 Según la clasificación de la OMS
• Carcinoma de células escamosas o epidermoide
• El carcinoma microcítico (también denominado de
células de avena)
• El adenocarcinoma (incluido el broncoalveolar)
• El carcinoma de células grandes

• Cuatro tipos celulares principales que suponen 88%

de las neoplasias pulmonares primarias
DEFINICIÓN
15%

85%

40%
30%

13%
 SCLC vs NSCLC
• Se clasifica el tumor como:
• Carcinoma pulmonar microcítico (small cell lung carcinoma, SCLC)
• No microcíticas de esta neoplasia (non-small cell lung cancer, NSCLC)
• (escamosas, adenocarcinoma, carcinoma macrocítico o bronquioloalveolar y las
variedades mixtas).

• Las decisiones trascendentes en cuanto al tratamiento

• SCLC • NSCLC
• escaso citoplasma • posee citoplasma abundante
• núcleos pequeños • núcleos pleomórficos
hipercromáticos • trama gruesa de cromatina
• trama fina de cromatina • nucléolos muy visibles
• nucléolos indiferenciados • histología glandular o escamosa
• disposición laminar difusa
• propiedades
neuroendocrinas producen
hormonas péptidas
específicas
(ACTH, ANF, péptido
liberador de gastrina(GRP))
 •mutaciones de: • mutaciones de:
• RB en 90% • RB en 20%,
• p16 en 10% • p16 en 50%
• KRAS en 30%
• EGFR en 10%

•p53 (>70% en el caso de SCLC y >50% en NSCLC)

pérdida del alelo 3p (>90% en ambos casos)
expresión de telomerasa (>90% en los dos cánceres)
metilación del promotor oncoadquirido en múltiples genes (>80% en los dos cánceres
incluido RASSF1A)
 Patogenia

Mutaciones en las regiones codificadoras de la

familia RAS de oncogenes:

SCLC :
•cambios en todos los
miembros de la familia myc)
• sobrexpresión de bcl-2
•otras proteínas anti-
apoptóticas
•sobrexpresión de otros
miembros de la familia EGFR
como Her-2/neu y ErBB3
•mayor expresión del gen de
telomerasa en más de 90%
NSCLC :
•mutaciones ocasionales en
BRAF y PIK3CA
• activación de la vía
PIK3CA/AKT/mTor
(Amplificación redisposición)
•pérdida del control
transcriptivo (o los tres
elementos) de los oncogenes
de la familia myc (c-, N- y L-
myc; y cambios en c-myc
 Adenocarcinoma
Características de malignidad
• Borde umbilicado o espiculado.
• Reacción desmoplásica
• Calcificación tenue o excéntrica y en especial la modificación con Rx
anteriores.
• Aumento como masa central y multicentralidad.
• Forma más común de cáncer pulmonar que aparece en no fumadores
durante toda su vida, en mujeres y en personas menores de 45 años.
• Crecimiento lento
• Metástasis ganglio hiliares y mediastínicos (vía hematógena)
• Gen KRAS y se advierten mutaciones en el dominio de
tirosincinasa de EGFR

• Formación de estructuras glandulares productoras de

moco
Afecta SNC
 SUBTIPO: CARCINOMA BRONCOALVEOLAR
• prolifera a lo largo de los alvéolos
• radiografía su aspecto es de una sola
tumoración
• forma de lesión multinodular difusa o
aparecer en la forma de un infiltrado
"algodonoso"
• CT en forma de una opacidad "en vidrio
esmerilado“

• La relación entre varones y mujeres es de

1:1
• Adenocarcinomas y los
cánceres macrocíticos
tienden a surgir en la forma
de nódulos o tumoraciones
periféricas, a menudo con
afección de la pleura
 NOTA
• El cáncer escamoso y microcítico
generalmente surge en forma de
tumoraciones centrales con
proliferación endobronquial
• . El cáncer escamoso y
macrocítico generan cavidades
en 10 a 20% de los casos.
 Carcinoma escamoso

• 30% del total

• Mas común en varones
• Crecimiento a bronquios principales
• Crecimiento lento
• Bronquios centrales
• Provoca obstrucción
bronquial con atelectasia o
neumonía postobstructiva sin
perdida de volumen
• mucha cavitación con paredes
gruesas e irregulares.
• 40% lesión periférica, con
bordes espiculados o
lobulados.
• Causa frecuente de pancoast-
Tobías
 Carcinoma de células pequeñas o microcítico

• 20% del total

• Deriva de células neuroendocrinas o células de Kulchitsky
• Localización central
• Adenopatías mediastínicas
 Adenocarcinoma. Y
bronquioloalveolar Periférico , nódulo o seudoneumonia
35-40 %

.. Células pequeñas. 25-30 % Central , rápido crecimiento,

Periférico , nódulo grande . Células grandes 10-15 %

Epidermoide 30-35 % Central, atelectasia, puede cavitar

 Clínica
• signos y síntomas:
• producidos por el crecimiento local del tumor,
• la invasión o la obstrucción de estructuras adyacentes,
• diseminación linfática,
• diseminación hematógena
• síndrome paraneoplásico
• El crecimiento central o endobronquial del tumor primario
puede producir
• tos
• hemoptisis,
• sibilancias
• Estridor
• disnea
• Neumonitis posobstructiva (fiebre y tos productiva
• diseminación regional en el tórax (por
crecimiento contiguo o por metástasis
en los ganglios linfáticos regionales):
• obstrucción traqueal
• compresión del esófago con disfagia
• parálisis del nervio laríngeo recurrente con
ronquera
• parálisis del nervio frénico con elevación
del hemidiafragma
• Disnea
• El derrame pleural maligno a menudo causa
disnea
• Parálisis de los
nervios simpáticos
con síndrome de
Horner (enoftalmía,
ptosis, miosis y
anhidrosis
homolateral)
miosis
• El síndrome de Pancoast (o tumor del surco superior epidermoide)
crece en el vértice pulmonar afectando al octavo nervio cervical y al
primero y segundo torácicos, con dolor en el hombro que, de forma
característica, tiene una irradiación por el territorio cubital del brazo, a
menudo con destrucción radiológica de la primera y segunda costillas.
 • síndrome de la vena cava
superior(por la obstrucción
vascular)
• extensión pericárdica y cardiaca con
taponamiento, arritmia o insuficiencia
cardiaca
• la obstrucción linfática con el
consiguiente derrame pleural
• diseminación linfangítica por los
pulmones con hipoxemia y disnea.

Signo de Pemberton
 metástasis
• más de 50% de los pacientes con carcinoma escamoso
• en 80% de los pacientes con adenocarcinoma y carcinoma de
células grandes
• en más de 95% de los pacientes con carcinoma microcítico.

Son problemas clínicos frecuentes metástasis cerebrales con

cefalea, náusea y deficiencia neurológica
• Los síndromes esqueléticos y del
tejido conectivo:
son las acropaquias en 30% de los
casos (generalmente en los
carcinomas no macrocíticos)
la osteoartropatía pulmonar
hipertrófica en 1 a 10% de los
casos (normalmente
adenocarcinomas)

con periostitis y acropaquias que provocan

dolor, sensibilidad con la palpación y
tumefacción en los huesos afectados, con
gammagrafía ósea positiva.
SÍNDORMES PARANEOPLÁSICOS
• Se producen en un 10 – 20 %.
• Síndromes endocrinos:
• Síndrome inadecuado de hormona antidiuretica
• Síndrome de Cushing
• Síndromes neurológicos:
• Síndrome de Eaton-Lambert
• Síndromes hematológicos:
• Estados de hipercoagulabilidad
SÍNDORMES PARANEOPLÁSICOS
DIAGNÓSTICO
 • Radiografía de tórax
Dx.
•Tomografía
computarizada
•Fobrobroncoscopia
•Biopsia
Clasificación
TNM

• Se usa en cáncer de
pulmón no microcítico
para preparar
pacientes para
tratamientos curativos
con cirugía o
radioterapia
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO POR ESTADIOS
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO POR ESTADIOS
 ESQUEMAS DE TRATAMIENTO POR ESTADIOS

Estadio IIIB
• Cáncer pulmonar no de células pequeñas:
• En los estadios IA, IB, IIA y IIB la cirugía es el
tratamiento de elección.

• En IIIA, en los que el paciente puede tolerar los

procedimientos, la cirugía es la elección.
• Si una reseccion es completa, la sobreviva para un N1 a los 5 años es del 50 %,
mientras que es alrededor del 20 % para una enfermedad N2
• La cirugía para una N2 es el área mas controversial en el manejo quirúrgico.
• Pacientes con enfermedad N3 no se consideran candidatos a cirugía
• Tumor de células pequeñas
• Quimioterapia y Radiación
• Tumor de células no pequeñas
• Cirugía
• Laser
• Terapia foto dinámica
• Quimioterapia post operatoria
 Radiación
• La radiación utiliza rayos de energía de alta velocidad para destruir o reducir
las células cancerígenas.
• Estos rayos pueden provenir desde fuera del organismo o de materiales
colocados directamente en el tumor.
• utilizar como tratamiento principal para reducir el tamaño de un tumor antes
de realizar la cirugía o para destruir células cancerígenas restantes después de
la cirugía.
• En el esquema Chartwel
hiperfraccionado-acelerado (450
cGy/día en 3 fracciones de 150
cGy separadas al menos por 6
horas) se alcanza una dosis total
de 6.000 cGy.

• Radioterapia definitiva en
estadíos iniciales
• En el Estadio IIIb por T1-3 N3 M0 y T4 N0-3 M0, se
encuentran en proceso nuevas estrategias
• que incluyen la combinación de quimioterapia y
radioterapia.
• Radioterapia preoperatoria
• Este tipo de tratamiento actualmente se emplea casi exclusivamente en
los tumores apicales tipo Pancoast Tobias.
• Se suministran inicialmente radiaciones en dosis de 4.000 cGy durante 4
semanas (fraccionamiento standard).
• Al cabo de un mes de finalizadas, se realiza la exploración quirúrgica.
• Cuando el paciente ha superado la etapa post-operatoria mediata
próxima, se completa la dosis hasta
• 6.000 cGy.
• Radioterapia post-operatoria

• Se indica en casos de:

• a) Resección incompleta por residuo microscópico.
• b) Estadíos IIIA post-operatorios por N2 demostrados mediante el estudio
diferido de los
• ganglios mediastinales extirpados.
• c) Resecciones ampliadas por T3 y T4.
• Debe ponerse énfasis en el hecho de que la resección incompleta a que se hace
referencia no
• ha sido deliberada, porque no se acepta la cirugía intencional dejando residuo
macroscópico. Se trata
• de lobectomías o neumonectomías con márgenes considerados en el límite de la
confiabilidad o
• casos en los cuales la histología diferida puso en evidencia neoplasia en el borde de
sección
• bronquial que no fuera reconocido en la biopsia por congelación.
• La dosis de radioterapia en mediastino es de 5.000 cGy mientras que la dosis que se
suministra
• en un lecho parietal es de 6.000 a 6.500 cGy
• Quimioterapia
• La quimioterapia es una de las herramientas más poderosas para
• destruir el cáncer. Estos medicamentos normalmente se
• administran al paciente a través de una vía intravenosa y destruyen
• células cancerígenas. Pero la quimioterapia tambien daña a células
• normales de crecimiento acelerado, por lo que los efectos
• secundarios, tales como náuseas y vómitos, y pérdida del cabello,
• son comunes.
• Normalmente, el plan de tratamiento para este cáncer está
• compuesto de una combinación de medicamentos. Los
• medicamentos utilizados con más frecuencia son: cisplatino
• (Platinol y genérico) o carboplatino (Paraplatin y genérico) más
• docetaxel (Taxotere), gemcitabine (Gemzar), paclitaxel (Taxol y
• otros) o vinorelbine (Navelbine y otros).
• Para las personas con cáncer pulmonar en estadio III, los médicos pueden recomendar quimioterapia
• seguida de radiación, y en el caso de cáncer pulmonar en estadio IV, la quimioterapia suele ser el
• tratamiento principal.
 Tratamientos dirigidos

• Los tratamientos dirigidos son medicamentos que destruyen

únicamente células cancerígenas.
• erlotinib (Tarceva), atacan directamente las sustancias que promueven el
crecimiento y la multiplicación de células cancerígenas.
• vacizumab (Avastin), evitan que los tumores desarrollen los vasos sanguíneos
que requieren para su crecimiento
• erlotinib (Tarceva), atacan directamente las sustancias que
promueven el crecimiento y la multiplicación de células
cancerígenas.
• vacizumab (Avastin), evitan que los tumores desarrollen los
vasos sanguíneos que requieren para su crecimiento
• pemetrexed más cisplatino es
más eficaz en el tratamiento de
el cáncer células no escamosas,
(sobre todo en lo
adenocarcinomas) de cisplatino
y gemcitabina.
Gefitinib
• inhibidores de la tirosina quinasa EGFR
• el cáncer no microcítico de pulmón de células con
mutaciones sensibles del receptor del factor de
crecimiento epidérmico (EGFR)
• poco se sabe acerca de cómo su eficacia y perfil de
seguridad comparable al de la quimioterapia estándar
EML4
• equinodermos proteína asociada a microtúbulos, como 4 -ALK (cinasa
de linfoma anaplásico) fusión de tipo tirosina quinasa es una
oncoproteína en 4 a 5% de los cánceres de pulmón no de células
pequeñas, y los ensayos clínicos de inhibidores específicos de ALK
para el tratamiento de estos tumores están actualmente en curso. En
este sentido, el informe del hallazgo de dos mutaciones secundarias
en el dominio quinasa de EML4-ALK en las células tumorales aisladas
de un paciente durante la fase de recaída de tratamiento con un
inhibidor de ALK
• inhibidor de la cinasa: crizotinib, un inhibidor de la ATP a la
competencia del linfoma anaplásico kinasa (ALK) del receptor de la
tirosina quinasa.
• pacientes con cancer de pulmon de celulas no microciticas
• El siguiente es el esquema actualmente empleado
para esos casos en nuestra institución:
• 1. Quimioterapia de inducción: 3 ciclos a dosis completas
asociando cisplatino y vinorelbina.
• 2. Radioterapia torácica de acuerdo al esquema CHART
(acelerada, hiperfraccionada).
• Dosis total: 60 Gy. Dosis por fracción: 1,5 G Número de
fracciones/día: 3 (con un intervalo en cada aplicación de 6
hs). Dosis diaria: 4,5 Gy. Tratamiento de lunes a viernes.
Catorce días de tratamiento, dieciocho en total.
Concomitantemente se administra cisplatino diario
6mg/m2 entre la segunda y la tercera sesión diaria.
• 3. En aquellos pacientes con un P.S. mayor a 2 y/o pérdida
de peso mayor a un 20% durante los últimos seis meses se
propone un esquema de radioterapia paliativo en donde se
aplican 2000 cGy en cinco días.
CÁNCER DE PULMÓN DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS
•TNM
• 1/3 de los pacientes al momento del diagnóstico tienen etapas
localizadas para intentar manejos curativos con cirugía o radioterapia
( EC I, II)
• 1/3 tienen enfermedad a distancia ( EC IV)
• 1/3 enfermedad loco-regional ( III-A, III-B), algunos de estos pacientes
pueden ser candidatos a intentos curativos
CÁNCER DE PULMÓN DE CÉLULAS PEQUEÑAS
• Enfermedad limitada: 30% de los pacientes.
• Enfermedad confinada a un hemitórax y ganglios linfáticos regionales
(mediastinales, hiliares contralaterales y SC ipsilaterales)
• Enfermedad extendida.
• Enfermedad que sobrepasa estos límites
• Tamponamiento cardíaco, derrame pleural maligno e involucro
pulmonar parenquimatoso contralateral califican como enfermedad
extendida
DETERMINANTES DE RESECABILIDAD
• Pacientes con CPCNP.
• Contraindicaciones para cirugía o radioterapia curativa
• Metástasis extratorácicas
• Síndrome de vena cava superior
• Parálisis de nervio frénico ó de cuerdas vocales
• Derrame pleural maligno
• Tumor dentro de los 2 cm de la carina
• Metástasis supraclaviculares
• Metástasis a pulmón contralateral
• Pacientes con CPCP. La mayoría enfermedad irresecable, se
puede realizar cuando hay posibilidad de márgenes libres
(lesiones periféricas)
ESTADIFICACIÓN FISIOLÓGICA
• Con frecuencia hay problemas relacionados en el área cardiovascular
• Corregir: Anemia, alteraciones hidroelectrolíticas, infecciones,
arritmias
• Suspender tabaquismo.
• Realizar terapia pulmonar y pruebas de esfuerzo
ESTADIFICACIÓN FISIOLÓGICA
Contraindicaciones para cirugía resectiva
• Infarto agudo de miocardio en los 3 meses previos
• Arritmias no controladas
• VEF en 1 segundo < a 1 litro
• Retención de CO2 (PCO2) >45 mm Hg
• Hipertensión pulmonar severa
MANEJO
• Cáncer de células no pequeñas
• IA, IB, IIA, IIB y algunos IIIA
• Resección quirúrgica con disección ganglionar mediastinal completa
• Pacientes IIIA y algunos IIIB. Considerar quimioterapia neoadyuvante
• Habitualmente Qt + Rt
• Radioterapia sola
MANEJO
Cirugía
• Lobectomía. Procedimiento preferido
• Resección en cuña. Mayor recurrencia local
• Pneumonectomía. Mayor morbi-mortalidad
• De todos los pacientes 40% van a cirugía
• De estos, el 75% tienen cirugía definitiva
• 30% de los pacientes resecados sobreviven 5 años y 15 % 10 años
• La mayoría de los pacientes con cirugía resectiva finalmente morirán
dentro de los primeros 5 años por enfermedad metastásica
MANEJO
Radioterapia
• Pacientes en EC III así como EC I y II no candidatos para
resección pulmonar ó que rechazan el procedimiento
• Decisión depende de la extensión de la enfermedad y del
volumen del tórax a irradiar
• Enfermedad irresecable, 6% vivos a 5 años
• Dosis de tratamiento: 55 a 60 Gy
• Riesgo de pneumonitis post-Rt: 5 %
• CHART (Rt hiperfraccionada acelerada continua) puede
incrementar sobrevida. Tiene mayor toxicidad
• Braquiterapia. Colocación de “semillas” radioactivas en el
lecho tumoral
E.C. I Ca pulmón cél. no pequeñas
• Cáncer confinado al
pulmón

• Manejo ideal resección

quirúrgica

• Radioterapia puede
también ser usada
E.C. II Ca de pulmón cél. no pequeñas
• El cáncer se extiende a ganglios
linfáticos en el pulmón

• Manejo;cirugía para resecar el

tumor y ganglios regionales

• Quimioterapia adyuvante, en
ocasiones Rt posterior a
quimioterapia
E.C. III Ca de pulmón cél. no pequeñas
• Afección ganglionar mediastinal
• E.C. IIIA afección ganglionar
mediastinal, ipsilateral al tumor
• E.C. IIIB afección a ganglios
mediastinales contra-laterales,ó
supraclaviculares ó afección pleural
• Cirugía ó radioterapia con quimioterapia
recomendada para E.C. III A
• E.C. III B quimioterapia y en algunos
casos radioterapia
E.C. IV Ca de pulmón cél. no pequeñas

• Afección a diferentes
lóbulos en el pulmón
ó a otros órganos,
tales como cerebro,
hueso e hígado
• La E.C. IV es
manejada con
quimioterapia
MANEJO SISTÉMICO
CÁNCER DE PULMÓN. CÉLULAS NO
PEQUEÑAS
• Etapas tempranas: I
II
III-A

• Etapas avanzadas: III-B

IV
ETAPAS AVANZADAS
• Quimioterapia: Manejo habitual.
• Mejora síntomas y calidad de vida.
• Mejoría en sobrevida media de 2-3 meses.
• Esquemas con platino.Considerados primera linea.
• Integración de agentes nuevos. Mejores respuestas.
• Esquemas no basados en platino. Alternativa viable.
• Sobrevida a 1 año. 27 a 47%.
• Número de ciclos: 4 a 6
• Mayoría de respuestas ocurren en los 2 a 3 primeros ciclos.
• Estado general del paciente: Factor predictivo y pronóstico relevante.
• Mayor beneficio si hay buenas condiciones, ECOG 0-1.
 ESQUEMAS ACTUALES
• Cisplatino-Vinorelbine
• Cisplatino-Gemcitabine
• Carboplatino-Paclitaxel
• Paclitaxel-Gemcitabine
• Gemcitabine-Vinorelbine

• Respuestas globales: 25 a 45%

ETAPA III
(OPERABLES)
• Solo de 3 a 10% de pacientes N2 se curan.
• Estudios recientes con Qt de inducción muestran conversión de
tumores marginalmente resecables a tumores curables por resección.
• Posibilidad mayor de alcanzar resecciones completas al disminuir
masa tumoral.
• Erradicación de metástasis microscópicas.
• 3 estudios fase III.
• Mayoría de pacientes estadificados por
mediastinoscopia.
• Qt de inducción seguida de cirugía vs. cirugía
primaria.
• Sobrevida mas alta en los grupos de Qt de
inducción.
• Sobrevida media 28 vs. 15 meses.
PACIENTES INOPERABLES
• Regímenes combinados de Qt y Rt.
• Estudios: Qt seguida de Rt vs. Rt sola.
• Pacientes III-A y III-B.
• Varios metaanálisis han demostrado una pequeña pero significativa
mejoría en regímenes de combinación.
• Qt + Rt. Modalidad estándar en etapa III no resecables.
COMBINACIÓN DE QT + RT
• Hay estudios de manejo secuencial vs. simultáneos.
• Estudio japonés. Pacientes en EC III no resecables comparando
manejo secuencial contra simultáneo.
• Respuesta superior en manejo simultáneo ( 84 vs 66 %). Sobrevida a 3
años (27 vs 12 %).
• Estudios aleatorizados multicéntricos contestarán definitivamente si
manejo simultáneo es mejor.
CÁNCER DE PULMÓN CÉLULAS PEQUEÑAS
• Desde 1970 progreso lento pero definitivo.
• Menor impacto en enfermedad extendida. En enfermedad limitada
mejoría significativa en sobrevida
• Esquema CAV. Estandar hasta antes de aparecer manejos con platino
(1992). EP.
• Nuevas drogas y combinaciones. Taxanes, inhibidores de
topoisomerasa I. Ifosfamida.
• Mejoría en resultados.
• Introducción de radioterapia craneal profiláctica
en pacientes en remisión completa.
• Advenimiento de radioterapia a tórax en pacientes
con enfermedad limitada.
• Dos abordajes: Qt con Rt secuencial,
Qt con Rt temprana iniciada
en el primer o segundo ciclo.
• Los estudios muestran un beneficio significativo en
sobrevida con el uso de Qt + Rt concurrente.
QUIMIOTERAPIA
• Tratamientos prolongados mejores que cortos(habitual 6 ciclos).
• Algunos estudios muestran mejoría en sobrevida con tratamientos de
mantenimiento, sin embargo no siempre es posible por toxicidad
acumulada.
• Otras maneras de intensificar quimioterapia.
Dosis mas altas por ciclo
Dosis densificadas (intervalos de administración mas
cortos).
 CONCLUSIONES
CÉLULAS NO PEQUEÑAS
• Etapas I-II. Uso de Qt adyuvante . Manejo recomendado actualmente
(EC II)
• Etapa III-A operable. Qt de inducción seguida de cirugía. Manejo
estándar.
• Etapa III-A no operable. III-B. Qt + Rt considerados estándar. Manejo
simultáneo mejor que secuencial.
• Etapa IV. Estándar. Qt. Mejora calidad de vida y prolonga sobrevida.
• Qt de segunda linea. En pacientes seleccionados mejora síntomas y
sobrevida.
CONCLUSIONES
CÉLULAS PEQUEÑAS
• Uso de quimioterapa basada en platino ( 6 ciclos).
• Etopósido+Cisplatino estándar. Irinotecan+Cisplatino en
estudios confirmatorios.
• En pacientes seleccionados intentar:
Esquemas con dosis altas
Esquemas con dosis densas
• Radioterapia a tórax en enfermedad limitada. Manejo
estándar. Concurrente mejor que secuencial.
• Radioterapia profiláctica a cráneo en pacientes en remisión
completa. Mejoría en sobrevida.
• Qt de segunda línea. Pacientes seleccionados, de preferencia
con enfermedad sensible a Qt