Luis Ignacio Martinez Amezaga (Iñaki)

CAPÍTULO 4: TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD

T R O M BO EM Ó LI C A Y S H O C K
Edema:
Es el aumento de líquido en los espacios tisulares intersticiales. Dependiendo de la localización, se designan de forma
variada como hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo (ascitis), anarsarca en casos de edema generalizado grave.
Causas
• Aumento de la presión hidrostática:
o Retorno venoso alterado (congestión):
! Insuficiencia cardiaca congestiva: Se asocia a un gasto cardiaco disminuido y, por lo tanto, una
hipoperfisión renal. Mediante mecanismos hormonales y locales renales, se desencadenan una serie de
procesos que provocarán mayor retención renal de Na+ y H2O, aumentando el volumen plasmático y
por ende la presión hidrostática capilar. Esto provocará trasudación con el consiguiente edema.
! Pericarditis constrictiva: Tiene la misma fisiopatología que la anterior, sólo que la causa es diferente.
! Obstrucción o Compresión venosa: Esto provoca una disminución del retorno venoso, con el
consiguiente incremento de la Ph capilar y un flujo neto hacia el intersticio. Puede darse por:
− Trombosis o compresión venosa
− Presión externa
− Inactividad de las extremidades inferiores
o Dilatación arteriolar (hiperemia): Es menos frecuente que la causa anterior pero puede darse por:
! Calor
! Desregulación neurohumoral
• Disminución de la presión coloidosmótica del plasma:
o Síndrome nefrótico: Se pierde albúmina por vía renal.
o Cirrosis hepática: Hay una disminución de síntesis de albúmina a nivel hepático y pérdida de plasma (ascitis),
que genera una disminución del volumen plasmático.
o Malnutrición: Dieta hipoproteica.
o Gastroenteropatías: Diversas patologías que no permitan degradar proteínas y/o absorber aminoácidos.
• Obstrucción Linfática: No hay un correcto drenaje linfático, produciendo una acumulación de líquido en el
intersticio.
o Inflamatoria: Por diferentes infecciones (filariasis)
o Neoplásica: Por cáncer que produzca estenosis de las vías linfáticas
o Posquirúrgica: Luego de la recesión de nódulos y vías linfáticas, principalmente para evitar metástasis de
neoplasias.
o Postirradiación: En tratamiento de neoplasias.
• Retención de Na+:
o Ingestión excesiva de sal con insuficiencia renal: La hipernatremia no se puede compensar con un aumento en
la excreción de Na+.
o Hipoperfusión renal:
! Insuficiencia cardiaca
! Obstrucción de la arteria renal
! Otras
o Aumento de la reabsorción tubular de Na+:
! Hipoperfusión renal
! Aumento de la secreción de aldosterona (por acción directa)
! Aumento de la secreción de angiotensina II (por vasoconstricción)
! Otras
o Aumento de la secreción de renina-angiotensina-aldosterona: Se puede dar muchos motivos:
! Hipoperfusión renal
! Neoplasias en glándulas que produzcan sobreproducción de estas hormonas.
! Otras
• Inflamación:
o Inflamación aguda
o Inflamación Crónica
o Angiogénesis

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Morfología:
• Edema subcutáneo: Se distingue más fácil macroscópicamente que microscópicamente. La presión de los dedos
sobre el tejido subcutáneo sustancialmente edematoso desplaza el líquido intersticial y deja una depresión con la
forma del dedo, el denominado edema con fóvea. Se puede dar de 2 formas:
o Localizado: Se denomina “dependiente” por ser influido por la gravedad. Es una característica prominente de
la insuficiencia cardiaca congestiva, particularmente del ventrículo derecho.
o Generalizado o difuso: Afecta todas las partes del cuerpo, sin embargo puede manifestarse inicialmente, en
tejidos con matriz laxa, como los párpados (edema periorbitario). Es típico de disfunción renal.
• Edema de pulmón: Es visto frecuentemente, más comúnmente en el contexto de una insuficiencia ventricular
izquierda, pero también ocurre en insuficiencia renal, síndrome de distrés respiratorio agudo, infecciones
pulmonares y las reacciones de hipersensibilidad.
• Edema cerebral:
o Localizado: Debido a un absceso, neoplasia, etc.
o Generalizado: Debido a encefalitis, crisis hipertensivas u obstrucción del flujo de salida venoso.
o Por traumatismo: Puede ser generalizado o localizado dependiendo de la naturaleza y extensión de la lesión.
Significado Clínico: Dependiendo de su localización, pueden ser de molestos (ya que impiden curación de infecciones
y cicatrización de heridas) hasta mortales (por ejemplo en el cerebro).
Hiperemia y Congestión:
• Hiperemia: Proceso activo consecuencia de un aumento del aflujo a los tejidos por una dilatación arteriolar.
• Congestión: Proceso pasivo consecuencia de un flujo de salida disminuido en un tejido. En la congestión
crónica, la estasis de la sangre poco oxigenada produce hipoxia crónica, lo que puede conducir a una
degeneración del parénquima o a la muerte, a veces con fibrosis microscópica. La rotura capular también puede
causar pequeños focos de hemorragia; la destrucción y fagocitosis de los restos de hematíes, puede, finalmente
producir pequeños grupos de macrófagos cargados de hemosiderina.

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Morfología:
Son hemorrágicas y húmedas las muestras de tejidos hiperémicos y congestivos.
• Congestión pulmonar aguda: Se caracteriza por capilares alveolares ingurgitados con sangre, puede haber
edema septal alveolar asociado y/o hemorragia intraalveolar focal.
• Congestión pulmonar crónica: Los septos están engrosados y fibróticos, y los espacios alveolares pueden
contener numerosos macrófagos cargados de hemosiderina (células de insuficiencia cardiaca).
• Congestión hepática aguda: La vena central y los sinusoides se encuentran distendidos con sangre, y puede
haber incluso degeneración hepatocitaria central; los hepatocitos periportales, mejor oxigenados, experimentan
hipoxia menos intensa y pueden desarrollar únicamente cambio graso.
• Congestión pasiva crónica del hígado: Las regiones centrales de los lóbulos están macroscópicamente de color
rojo-marrón y levemente deprimidas, hígado en nuez moscada. Microscópicamente hay evidencia de necrosis
centrolobulillar con pérdida de la marginalización de los hepatocitos y hemorragia, incluyendo macrófagos
cargados de hemosiderina.
Hemorragia
Es una extravasación de sangre debida a la rotura de vasos.
• Causas:
o Traumatismo
o Aterosclerosis
o Erosión inflamatoria
o Erosión neoplásica
o Congestión crónica
o Diapédesis hemorrágica:
• Patrones:
o Hemorragia externa
o Hematoma: Acumulación de sangre dentro de un tejido
! Petequias: Hemorragias diminutas (1 a 2 mm) en la piel, membranas mucosas o superficies serosas.
Se deben usualmente a presión intravascular aumentada, trombocitopenia, función plaquetaria
defectuosa o deficiencia de los factores de coagulación.
! Púrpura: Hemorragias ligeramente mayores (2 mm a 1 cm). Se puede asociar a las causas anteriores,
traumatismos, vasculitis o aumento de la fragilidad vascular.
! Equimosis: Hematomas subcutáneos mayores (1 a 2 cm). En estas situaciones los eritrocistos son
degradados y fagocitados por los macrófagos; posteriormente, la hemoglobina se convierte en
bilirrubina y finalmente en hemosiderina, reflejando los cambios de color característicos de un
hematoma.
o Hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemartrosis: Acumulación de sangre dentro de cavidades
corporales. Los pacientes pueden presentar ictericia por la liberación sistémica de bilirrubina.
• Significado Clínico: Depende del volumen, ritmo y localización del sangrado.
Hemostasia Normal
Anexo 1
Trombosis
• Patogenia: Tres influencias primarias predisponen a la formación del trombo, la denominada Triada de Virchow.
o Lesión Endotelial: Es la influencia dominante por sí misma. La pérdida del endotelio conducirá a la exposición
del MEC, sin embargo cualquier perturbación en el equilibrio dinámico de los efectos pro y antitrombóticos
del endotelio pueden influir en los eventos locales de formación del coágulo.
− Ejemplos: Lesión endocárdica, placas ulceradas de arterias ateroscleróticas, o lugares de lesión
vascular traumática o inflamatoria (vasculitis), fuerzas hemodinámicas de hipertensión, flujo
turbulentos sobre válvulas fibrosas, endotoxinas bacterianas, hipercolesterolemia, radiación,
tabaquismo, mayor síntesis de factores procoagulantes y menor síntesis de efectores
anticoagulantes.
o Alteraciones en el flujo sanguíneo normal: Son producidas por estasis y las turbulencias que:
! Alteran el flujo laminar y acercan las plaquetas al contacto con el endotelio.
! Evitan la dilución de los factores de coagulación activados por la sangre fresca circulante.
! Retrasasan el aflujo de inhibidores de factores de coagulación.
! Favorecen la activación celular endotelial.
− Ejemplos: Placas ateroscleróticas, estenosis de válvula mitral, aneurismas, infarto de miocardio
(defecto en la sístole), fibrilación auricular, etc.

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 o Hipercoagulabilidad

Estados de hipercoagulabilidad
Primario (genético)
Frecuente
Mutación en el gen del factor V (factor V de Leiden)
Mutación en el gen de la protrombina
Mutación en el gen de metiltetrahidrofolato
Infrecuente
Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de proteína S
Muy infrecuente
Defectos de la fibrinolisis
Secundario (adquirido)
Riesgo elevado de trombosis
Reposo en cama o inmovilización prolongados
Infarto de miocardio
Fibrilación auricular
Daño tisular (cirugía, fractura, quemadura)
Cáncer
Válvulas cardíacas protésicas
Coagulación intravascular diseminada
Trombocitopenia inducida por heparina
Síndrome de anticuerpo fosfolipípido (síndrome de anticoagulante lúpico)
Riesgo bajo para trombosis
Miocardiopatía
Síndrome nefrótico
Estados hiperestrogénicos (embarazo)
Uso de anticonceptivos orales
Anemia de células falciformes
Tabaquismo

!Las causas hereditarias de hipercoagulabilidad deben considerarse en pacientes de edad inferior a 50

años que presentan trombosis en ausencia de una predisposición adquirida.
! Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina: La administración de heparina induce la
formación de anticuerpos que se unen a los complejos moleculares de la misma y a la proteína de
membrana factor plaquetario 4. Este anticuerpo puede unirse a complejos similares presentes sobre las
superficies plaquetaria y endoteliales, resultando en la activación plaquetaria, la lesión endotelial y el
estado protrombótico.
! Síndrome de anticuerpo fosfolipídico: Las manifestaciones clínicas se asocian con títulos elevados de
anticuerpos circulantes dirigidos contra los fosfolípidos aniónicos (cardiolipina) o a epítopos de
proteínas plasmáticas que quedan accesibles al unirse a estos fofolípidos (protrombinas) Estos
anticuerpos inducen un estado de hipercoagulabilidad, posiblemente mediante la activación
plaquetaria, la inhibición de la síntesis de PGI2 o la interferencia con la síntesis de proteína G. Las
manifestaciones clínicas son variadas.
• Morfología:

Trombos arteriales Trombos venosos

Causa Lugar de lesión endotelial Lugares de estasis
Crecimiento En dirección retrógrada En dirección al flujo
En lugares de gran flujo, poseen laminaciones (líneas de En lugares de poco flujo, los trombos se
Zahn), producidas por capas pálidas alternantes de parecen a sangre coagulada estáticamente, sin
Laminaciones
plaquetas mezcladas con fibrina y placas oscuras con embargo poseen laminaciones irregulares, mal
más hematíes definidas
Cuando salen de la aorta o el corazón se adhieren a la Tienden a contener más eritrocitos
Particularidades pared de la estructura adyacente denominándose entremezclados denominándose trombos rojos
trombos murales. Son de color gris blanco y friables o de estasis
Oclusión Frecuentemente Casi invariablemente
Arterias coronarias, cerebrales y femorales Venas de las extremidades inferiores (90%),
Lugares de formación
extremidades superiores, plexo prostático o
frecuente
venas ováricas y periuterinas.
La isquemia del tejido irrigado por la arteria trombosada Embolismo hacia los pulmones
Riesgos y el posible embolismo hacia cerebro, riñón y bazo (por
sus grandes volúmenes de flujo)

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• Evolución:
o Propagación: Puede acumular más plaquetas y fibrina, conduciendo finalmente a la oclusión del vaso.
o Embolización: El trombo puede desalojarse y viajar a otros lugares de la vasculatura.
o Disolución: El trombo puede eliminarse por la actividad fibrinolítica.
o Organización y recanalización: El trombo puede inducir inflamación por fibrosis (organización) y puede
finalmente, recanalizarse, es decir, restablecerse el flujo vascular o puede incorporarse a la pared vascular
engrosada.
• Coagulación Intravascular Diseminada (CID): Causada por múltiples complicaciones. Son trombos sólo
visibles microscópicamente y pueden causar insuficiencia cardiaca difusa, en cerebro, pulmones, corazón y
riñones. Hay un consumo rápido de plaquetas y proteínas de coagulación, al mismo tiempo que se activan
mecanismos fibrinolíticos, dando como resultado un trastorno trombótico inicial que puede evolucionar a un
trastorno de sangrado importante. (ver capítulo 13).
Embolismo
Émbolo: Masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes desde el punto
de origen.
• Tromboembolismo pulmonar: Es la obstrucción de vasos pulmonares por émbolos trombóticos.
o Origen del trombo: En el 95% de los casos, en las venas profundas de las piernas, por encima del nivel de la
rodilla.
o Trayecto: Viajan por las venas ilíacas, vena cava inferior, aurícula derecha, ventrículo derecho, arterias
pulmonares y pueden generar obstrucciones diferentes dependiendo del tamaño del émbolo.
o Destino y consecuencias:
! La mayoría de los émbolos (60-80%) son clínicamente silentes porque son pequeños, sufriendo
organización e incorporación a vasos.
! Cuando el 60% o más de la circulación pulmonar queda obstruida ocurre muerte súbita, insuficiencia
cardiaca derecha o colapso cardiovascular.
! La obstrucción embólica de las arterias de tamaño medio y arteriolas puede producir hermorragia pero
no suele causar infarto debido a la circulación dual.
• Tromboembolismo sistémico: Émbolos que viajan dentro de la circulación arterial.
o Origen del trombo: el 80% de trombos murales intracardiacos (1/3 infarto ventricular izquierdo, 1/3 aurícula
izquierda dilatada y fibrilante) y el 20% restante originadas en aneurismas aórticos, trombos sobre las placas
ateroscleróticas ulceradas o fragmentación de una verruga valvular.
o Trayecto: Muy diverso, dependiendo del lugar de origen y de la cantidad de flujo.
o Destino: Los principales lugares de embolización arteriolar son las extremidades inferiores (75%) y el cerebro
(25%), afectándose en menor grado, los intestinos, riñones, bazo y extremidades superiores.
o Consecuencias: Dependen de la extensión del aporte vascular colateral en le tejido afectado, la vulnerabilidad
del tejido a las isquemia y el calibre del vaso ocluido.
• Embolismo graso: Glóbulos microscópicos de grasa que se encuentran en la circulación
o Origen: Fracturas de huesos largos, que desprenden la médula ósea grasa al torrente sanguíneo
o Destino: Muy amplio, principalmente pulmón y cerebro.
o Consecuencias:
! Obstrucción mecánica: cerebro y pulmones
! Lesión bioquímica: liberación de ácidos grasos libres, lesión tóxica endotelial, reclutamiento de
granulositos con liberación de radicales libres, proteasas, etc.
o Signos: Taquipnea, disnea, taquicardia, anemia, trombocitopenia, exantema petequial difuso en las áreas no
dependientes.
• Embolismo aéreo: Burbujas de gas dentro de la circulación
o Origen: Cuando hay descensos bruscos de presión y el nitrógeno pierde solubilidad en líquidos, formando
burbujas (Enfermedad descompresiva)
o Destino: Muy amplio, como pulmones, músculo esquelético y articulaciones (the bends), cerebro y corazón.
o Consecuencias: Isquemia generalizada.
• Embolismo de líquido amniótico: líquido amniótico, junto con otros componentes fetales, en la circulación
materna.
o Origen: Feto (líquido amniótico, lanugo, células escamosas de piel fetal, grasa del unto sebáceo, y mucina del
tracto respiratorio o gastrointestinal fetal)
o Causas: Desgarro en las membranas placentarias o de una rotura de las venas uterinas.
o Destino: Pulmones
o Consecuencias: Si bien es infrecuente tiene una alta mortalidad (20-40% de los casos).
o Signos: Disnea grave súbita, cianosis y shock hipotensivo, seguido de convulsiones y coma.

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Infarto
Área de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido concreto.
• Causas:
o Acontecimientos trombóticos y embólicos, (99%) y casi todas son consecuencia de oclusión arterial.
o Vasoespasmo local
o Expansión de una placa de ateroma debida a una hemorragia dentro de la misma
o Compresión extrínseca de un vaso
o Retorcimiento de los vasos
o Rotura traumática del riego
• Morfología:
o La mayoría tiende a tener forma de cuña con el vaso ocluido en el ápex y la periferia del órgano formando la
base.
o Los márgenes periféricos pueden ser irregulares, reflejando el patrón de riego vascular de los vasos adyacentes.
Al principio todos los infartos están mal definidos y son ligeramente hemorrágicos, con el tiempo tienden a
definirse los bordes mediante un área estrecha de hiperemia periférica por inflamación.
o La característica histológica del infarto es la necrosis por coagulación, excepto en cerebro que se da necrosis
por licuefacción.
o Si poco después del infarto el paciente muere, no se observarán cambios histológicos importantes.
o En minutos u horas, existe una leve inflamación inducida por el material necrótico. La mayoría de los infartos
serán reemplazados por tejido cicatrizal.
o Infartos Rojos (hemorrágicos): Ocurren en:
! Oclusiones venosas
! Tejidos laxos, que permite que la sangre se acumule en la zona infartada
! Tejidos con circulaciones duales, que permite el flujo de los vasos no obstruidos hacia zonas
necróticas
! En tejidos que ya estaban previamente congestionados por un flujo de saluda venoso lento
! Cuando se restablece el flujo en una zona con oclusión arterial previa y necrosis.
o Infartos Blancos (anémicos): Ocurren en:
! Oclusiones arteriales de órganos sólidos y con circulación arterial terminal.
o Infartos Sépticos (blandos): Ocurren por.
! Fragmentación de una verruga bacteriana de una válvula cardiaca o cuando los microbios siembran un
área de tejido necrótica.
• Factores que influyen en el desarrollo de un infarto:
o Naturaleza del aporte vascular: La disponibilidad de un riego sanguíneo alternativo es un factor de
importancia en la determinación de si la oclusión de un vaso causará daño.
o Ritmo de desarrollo de la oclusión: Las oclusiones que se desarrollan lentamente son menos probables de
producir infartos puesto que proporcionan tiempo para desarrollar vías de perfusión alternativas.
o Vulnerabilidad a la hipoxia: La susceptibilidad a la hipoxia influye en la probabilidad del infarto, y esto
depende de la resistencia de las células afectadas.
o Contenido de oxígeno de la sangre: La presión parcial de O2 también determina el resultado de la oclusión
vascular. (Ej: paciente anémico o cianótico)
Shock
También denominado colapso cardiovascular, es la vía final común de una serie de acontecimientos clínicos
potencialmente mortales. Independientemente de la patología el shock produce un hipoperfusión sistémica causada por
la reducción del gasto cardíaco (VMC) o del volumen sanguíneo circulante efectivo, con resultados de hipotensión,
seguida de una perfusión tisular alterada e hipoxia celular.

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• Tipos de shock

Tipo de Shock Ejemplos Clínicos Principales mecanismos

Cardiogénico Infarto de Miocardio
Rotura Ventricular Insuficiencia de la bomba miocárdica debida a daño
Arritmia miocárdico intrínseco, presión extrínseca u
Taponamiento cardiaco obstrucción al flujo de salida
Embolismo pulmonar
Hipovolémico Hemorragia
Pérdida de líquido (vómitos, diarrea, quemaduras, Volumen de sangre o plasma inadecuado
traumatismo
Séptico Infecciones microbianas imponentes
Vasodilatación periférica y remansado de la sangre,
Shock endotóxico por bacilos gramnegativos
activación-lesión endotelial; daño inducido por
Sepsis por bacilos grampositivos
leucocitos, CID, activación de las cascadas de
Sepsis fúngica
citocinas
Superantígenos
Neurógeno Accidente anestésico Pérdida del tono vascular y de la localización
Lesión de la médula espinal periférica de la sangre
Anafiláctico Respuesta generalizada de hipersensibilidad Vasodilatación sistémica y aumento de
mediada por IgE permeabilidad vascular

*Patogenia del shock séptico

Como el 70% de las causas de este tipo de shock se debe a los LPS de los bacilos gramnegativos, y el mecanismo de
acción de otras moléculas análogas presentes en bacilos grampositivos y hongos son muy similares, se tratará la
patogenia con los LPS.
o Proceso agonista-receptor:
! Los LPS circulantes libres se enganchan a una proteína circulante, denominada proteína fijadora de
LPS, formando un complejo que se une a un receptor, denominado proteína receptora 4 de tipo Toll
de mamífero (TLR-4). (Ver capítulo 6)
! La activación de la TLR-4 sobre las células endoteliales puede conducir directamente a la
disminución de los mecanismos naturales de anticoagulación, incluyendo la síntesis disminuida del
inhibidor de la vía del factor tisular y de la trombomodulina.
! La activación de la TLR-4 en monocitos y macrófagos causa una activación celular mononuclear
profunda con la subsiguiente producción de potentes citocinas efectoras como la IL-1 y el TNF.
o Sucesos según intensidades de infecciones:
! Infecciones leves: El LPS sirve para activar monocitos y macrófagos, con el objeto de aumentar su
capacidad para eliminar las bacterias invasoras. El LPS también puede activar directamente al
complemento. Los fagocitos estimulados producirán citocinas, principalmente TNF, IL-1 e IL-6 y
quimiocinas.
! Infecciones moderadas: Los efectos secundarios y sistémicos inducidos por las citocinas (capítulo 2),
se hacen significativos. Estos incluyen, mayor síntesis de PGI y NO, fiebre, etc. En esta etapa
comienza a activar a las células endoteliales para mayor síntesis de sustancias procoagulantes.
! Infecciones graves: Sobreviene el síndrome del shock séptico. Las mismas citocinas y mediadores,
ahora a niveles elevados producen:
− Hipotensión por vasodilatación sistémica.
− Disminución de la contractibilidad miocárdica
− Lesión y activación endoteliales diseminadas, que causan adhesión leucocitaria sistémica y
lesión de los capilares alveolares pulmonares (síndrome de distrés agudo)
− Activación del sistema de coagulación, culminando en una CID.
• Etapas del Shock
o Fase inicial no progresiva: Una diversidad de mecanismos neurohumorales ayuda a mantener el VMC y la PA.
Estos incluyen reflejo barorreceptores, catecolaminas, activación del eje renina-angiotensina, ADH y la
estimulación simpática generalizada. El efecto neto es taquicardia, vasonconstricción periférica y conservación
renal de líquido.
o Fase progresiva: Si las causas subyacentes no se corrigen el shock pasa a esta etapa, durante la cual hay una
hipotensión tisular diseminada. A causa de la hipoxia, aumenta el metabolismo anaerobio, provocando acidosis
metabólica, la cual aborta la respuesta vasomotora y produce la dilatación arteriolar. Con la hipoxia tisular
diseminada, los órganos vitales quedan afectados y comienzan a fallar; clínicamente, el paciente puede
desarrollar confusión y el gasto urinario disminuye.
o Fase irreversible: El daño celular extenso queda reflejado por el goteo de enzimas lisosomales, que agravan
adicionalmente, el estado de shock. La función contráctil miocárdica disminuye, en parte, por la síntesis de
óxido nítrico. Si el intestino isquémico permite la entrada de bacterias a la circulación, puede superponerse
shock endotóxico. Hay una insuficiencia renal completa por necrosis tubular aguda. Y el espiral culmina, casi
inevitablemente, en la muerte.

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