ENDOCRINOLOGIA

Dr. Alberto Quintanilla Valentín

Medico Endocrinólogo
Centro de Diabetes e Hipertensión - EsSalud
Ejes Endocrinos
Ejes Endocrinos
Hipofisis
EJES HIPOTALAMO-HIPOFISARIO-
PERIFÉRICOS

(-) (-) (-)

Hipofisis
 ENFERMEDADES ADENOHIPOFISIS

HIPOPITUITARISMO
ADENOMAS
(DISMINUCION)

MiCROADENOMA < MACROADENOMA >

10mm 10mm

FUNCIONANTES
NO FUNCIONANTES
(HIPERSECRECION)
PARCIAL TOTAL

PANHIPOPITUITARISMO

ALTERACION POR
COMPRESION ORGANOS FSH
VECINOS: PRL GH ACTH TSH GH ACTH TSH
QUIASMA OPTICO LH
SENOS CAVERNOSOS

INSUFICIENCIA
ACROMEGALIA ENFERMEDAD DE HIPERTIROIDISMO TALLA HIPOTIROIDISMO HIPOGONADISMO
PROLACTINOMA SUPRARRENAL
GIGANTISMO CUSHING SECUNDARIO BAJA SECUNDARIO HIPOGONADOTRÓPICO
SECUNDARIA
 HIPOPITUITARISMO
• Deficiencia en la producción de las hormonas
de la hipófisis.
• Prevalencia 45.5 casos /100,000 habitantes.
• Incidencia 4.2 casos/100,000/año. Aumenta
con la edad
 HIPOPITUITARISMO
• Puede ser:
– Parcial (una o más hormonas)
– Total (todas las hormonas): Panhipopituitarismo:
• El compromiso hormonal suele ser sucesivo: FSH y LH,
luego GH, TSH; PRL y finalmente ACTH
 HIPOPITUITARISMO
Insuficiencia suprarrenal
Deficiencia de ACTH
secundaria

Deficiencia de Hipogonadismo
gonadotrofinas (LH y FSH) hipogonadotrófico

Deficiencia de TSH Hipotiroidismo secundario

Deficiencia de GH Talla baja (niños) o DGHA

Deficiencia de ADH Diabetes Insípida

Deficiencia de PRL Agalactia

 Hipopituitarismo: Síntomas
• Deficiencia de ACTH y cortisol
– Fatiga, palidez, anorexia, alopecia, pérdida ponderal. Náuseas,
vómitos hipotensión arterial, colapso circulatorio
• Deficiencia de TSH y hormonas tiroideas
– Cansancio, intolerancia al frío, caída del cabello, trastorno
cognitivo
• Deficiencia de gonadotropinas y hormonas sexuales
– Oligo-amenorrea, disminución de la libido, dispareunia,
disfunción eréctil, infertilidad, alopecia
• Deficiencia de vasopresina
– Polidipsia, poliuria
 Causas
• 9 i:
– Invasiva
– Infarto
– Infiltrativa
– Injurias
– Inmunologica
– Iatrogenica
– Infecciosa
– Idiopatica
– Aislada
 Causas
• Invasiva: adenomas hipofisiarios,
craneofaringiomas, Meningiomas, Gliomas
Opticos, Cordomas, Metastasis
• Infartos: Sd Sheehan, Apoplejia Pituitaria
• Infiltrativa: Sarcoidosis, Hemocromatosis,
Histiocitosis
• Injuria: Traumas craneales
• Inmunologicas: Hipofisitis Linfocitica (asociado a
otras endocrinopatias autoinmunes)
 Causas
• Iatrogenica: Radiacion, Cirugia
• Infecciosa: TBC, Micosis, Sifilis
• Idiopatica: algunas formas familiares
asociadas a herencia ligada al cromosoma X u
otros: Prader Willi, Displasia Septo Optica, etc.
• Aislada: formas monotroficas asociadas a
genes q codifican hormonas hipofisiarias.
Causas del Hipopituitarismo
 TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO DE LA CAUSA
– Adenomas o tumores: cirugía
• TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL:
Por orden de administración: (Depende de las
deficiencias hormonales)
1. Sustitución suprarrenal: hidrocortisona o Prednisona.
No es necesario un mineralcorticoide.
2. Sustitución de ADH: Vasopresina (Desmopresina)
3. Sustitución tiroidea: levotiroxina
 TRATAMIENTO
4. Sustitución gonadal:
• Varón que no desea ser fértil: enantato de testosterona
• Mujer no fértil: no se sustituye
• Mujer joven que no desea fertilidad: preparados
secuenciales con etinilestradiol, añadiendo
medroxiprogesterona los días 21 a 25 del ciclo
• Mujer joven o varón joven que desean fertilidad: LH-RH
o FSH/LH dependiendo del nivel de la lesión.
5. Sustitución con Hormona de crecimiento:
• Adultos: dosis pequeñas
• NIÑOS: dosis altas
 SEGUIMIENTO
• Eje suprarrenal:
– Sintomatología
– Presión arterial
– Electrolitos
• Eje tiroideo: T4 libre
• Eje gonadal: Depende del objetivo
• Eje somatomamotropico: signos de acromegalia, niveles
IGF1
• Eje ADH:
– Control de diuresis
– Natremia
– Osmolaridad sanguínea y urinaria
 SINDROME DE SHEEHAN
• Al final del embarazo, la glándula pituitaria está
aumentada de tamaño (3x prolactina) por lo que
este aumento de tamaño podría ejercer un efecto
de compresión de los vasos sanguíneos, lo que
los haría más susceptibles a la hipoperfusión.
• Isquemia de hipófisis por hemorragia postparto.
• La destrucción extensa de estas células resulta en
un grado variable de hipopituitarismo en un
tiempo muy variable que oscila de días a años
 SINDROME DE SHEEHAN
• Panhipopituitarismo:
– No hay lactancia (dism. PRL)
– Amenorrea secundaria (dism. FSH y LH)
– Hipotiroidismo secundario (dism. TSH)
– Insuficiencia suprarrenal secundaria (dism. ACTH)
– Deficiencia de hormona de crecimiento
• Tratamiento: reemplazo hormonal
 SINDROME DE SHEEHAN
• La frecuencia del síndrome de Sheehan ha
disminuido en los últimos años
• 25% a 32% de las pacientes con sangrado
severo asociado con el parto presentará algún
grado de panhipopituitarismo
SÍNDROME DE SILLA TURCA VACIA

• Ensanchamiento de la silla turca.

• El espacio subaracnoideo supraselar se hernia a
través del diafragma selar incompleto y la silla
turca se rellena de LCR dentro de un saco revestido
por aracnoides; desplazándose entonces la
hipófisis que es aplastada hacia un lado.
SÍNDROME DE SILLA TURCA VACIA
SÍNDROME DE SILLA TURCA VACIA
• El defecto del diafragma de la silla turca puede
ser congénito o tras cirugía o radioterapia.
• Se visualiza con TC o RNM
• La función de la hipófisis puede ser normal o
presenta hipopituitarismo (parcial o total)
• Tratamiento: solo si hay hipopituitarismo
 • 1. En el panhipopituitarismo existe un déficit de
secreción de todas, excepto de una de las siguientes
hormonas:
– A) Aldosterona.
– B) Cortisol.
– C) Estradiol.
– D) Testosterona.
– E) Tiroxina

Respuesta: A
 • 2. En los procesos hipofisarios lentamente
destructivos, ¿qué fallo hormonal suele ocurrir
en primer lugar?:
– A) TSH.
– B) GH y Gonadotropinas.
– C) ACTH.
– D) Prolactina.
– E) Ocurren todos simultáneamente.

Respuesta: B
 • 3. El panhipopituitarismo se puede acompañar
de todo lo siguiente, excepto:
– A) Amenorrea.
– B) Aumento de la diuresis.
– C) Disminución del vello corporal.
– D) Disminución de la tolerancia al frío.
– E) Diabetes mellitus.

Respuesta: E
 • 4. En el síndrome de silla turca vacía, es falso
que:
– A) Es frecuente en mujeres obesas, hipertensas y
multíparas.
– B) En la mayoría de los casos existe
panhipopituitarismo.
– C) Con frecuencia se asocia a hipertensión
intracraneal.
– D) Puede atribuirse a un diafragma selar
incompetente.
– E) Se asocia a cefaleas y ocasionalmente a defectos
del campo visual

Respuesta: B
ADENOMAS HIPOFISARIOS
 ADENOMAS HIPOFISARIOS
• 10-15% de los tumores intracraneales.
• 75% funcionales.
– 60%: microadenomas (< 10mm),
microprolactinoma y enfermedad de Cushing
(aumento ACTH).
– 40%: macroadenomas (>10 mm): productores de
hormona de crecimiento y macroprolactinomas
• 25% no funcionales.
 CLASIFICACION ADENOMAS
HIPOFISARIOS
Clasificación histológica Clasificación funcional
• Adenomas atípicos. • No funcionantes
• Adenomas típicos: Tasa • Funcionantes
de recurrencia mayor o – Prolactinomas
conducta agresiva (hiperprolactinemia)
(invasión), con tasas – Productor de hormona de
mitóticas altas. crecimiento
(acromegalia/gigantismo)
– Productor de ACTH
(Enfermedad de cushing)
– Productores de TSH
(hipertiroidismo secundario)
ADENOMAS HIPOFISARIOS
 CARACTERISTICAS CLINICAS
ADENOMAS HIPOFISARIOS
• Asintomático (incidentaloma)
• Síntomas de hipersecreción hipofisaria o
Síntomas de hiposecreción hipofisaria
• Síntomas neurológicos
 HIPERSECRECION
• Hipersecreción de GH:
Acromegalia/gigantismo
• Hipersecreción de ACTH: Enfermedad de
Cushing
• Hipersecreción de PRL: Amenorrea-
Galactorrea
• Hipersecreción de TSH: Hipertiroidismo
secundario
 HIPOSECRECION
• Hipopituitarismo parcial o total
– Insuficiencia suprarrenal secundaria
– Hipogonadismo hipogonadotrófico
– Hipotiroidismo secundario
– Deficiencia de hormona de crecimiento.
• Se asocia con macroadenomas que comprimen el
tejido hipofisario sano adyacente.
• El compromiso hormonal es sucesivo: FSH y LH,
luego GH, TSH; PRL y finalmente ACTH.
 SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS:
• Cefalea: (75%) precoz y es por estiramiento de
la duramadre (diafragma selar).
• Pérdida de visión: compresión de los nervios
ópticos o del quiasma óptico.
– El patrón clásico es una hemianopsia bitemporal
con disminución de la agudeza visual.
Posteriormente puede haber una ceguera
completa de uno o ambos ojos.
 Manifestaciones hipotalámicas
• Alteraciones del sueño
• Alteraciones de la atención
• Alteraciones de la conducta
• Alteración de la alimentación
• Alteración de las emociones
 Hidrocefalia obstructiva
• Debido a la infiltración de las láminas
terminales que hace que el tumor penetre en
la región del III ventrículo, ocasionando
obstrucción a la salida de LCR.
 Compromiso de nervios craneales
• Debido a la extensión lateral del tumor hacia
el seno cavernoso, por donde transcurren los
nervios craneanos:
– Ptosis: Por compromiso del III nervio craneal
(motor ocular común).
– Dolor o alteraciones sensitivas faciales. Por
compromisos de las ramas oftálmica y maxilar
superior del Nervio Trigémino.
– Diplopia: Por compromiso del III, IV y VI nervios
craneales.
Tratamiento Tumores Hipofisiarios
Cirugia transesfenoidal
TRASTORNOS DE LA HORMONA DE
CRECIMIENTO
EJE DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO
Exceso de Hormona de Crecimiento

GIGANTISMO ACROMEGALIA
(ANTES CIERRE (DESPUÉS CIERRE
CARTÍLAGOS CARTÍLAGOS
CRECIMIENTO) CRECIMIENTO)
 ACROMEGALIA

• Crecimiento somático exagerado debido a

hipersecreción de hormona del crecimiento (GH) y
de factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1
(IGF-1 o “somatomedina C”).
• Un 20% se asocia con hiperprolactinemia.
• Incidencia: 3-4 casos/millón de habitantes/año
• Prevalencia: 69 casos/millón de habitantes
• Edad de manifestación alrededor de los 45 años y no
hay predilección por género
 ACROMEGALIA

• Reducción de la expectativa de vida

• Tasa de mortalidad 2-3 veces mayor que la población
general: enfermedades cardiovasculares,
cerebrovasculares, síndrome metabólico, neoplasias
(cáncer de colon)
• El retraso en el diagnóstico, es de cuatro a diez años y
contribuye a mayor morbilidad y mortalidad.
 ACROMEGALIA - causas

• Adenoma hipofisario (95% de los casos): 60-70% son

macroadenomas.
• Raros casos:
– Hipersecreción extrahipofisaria de GH en tumores de los
islotes pancreáticos.
– Hipersecreción de hormona liberadora de hormona del
crecimiento (GHRH) en el hipotálamo
 Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo 1
• MEN1 (40 años): PPP
– HiperParatiroidismo (85%)
– Tumor enteroPancreático: Gastrinoma(35%):
– Tumor Pituritario: Prolactinoma, tumor productor
de hormona de crecimiento (25%)
– Otros tumores menos frecuentes
• Causa: Mutación inactivante de gen MEN1 de
herencia AD
 Exámenes auxiliares
• IGF-1/Hormona de crecimiento aumentados
• Resonancia magnética de hipófisis
• Test de estimulación con sobrecarga oral de
Glucosa:
– GH basal
– Administrar 100 g de glucosa VO
– GH a los 30 y 60 minutos
– Respuesta normal (test negativo): la hiperglicemia
disminuye los valores de GH (< 1ng/dL)
– Test positivo: la hiperglicemia no disminuye los valores
de GH (> 1 ng /dL)
 TRATAMIENTO ACROMEGALIA
• CIRUGIA (Elección):
– Transesfenoidal
– Transcraneal
• FARMACOS:
– AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS: POCA RESPUESTA
• Cabergolina
• Bromocriptina
– ANALOGOS SOMATOSTATINA: BUENA RESPUESTA
• Octreótide (SC o de liberación prolongada)
– AGONISTA RECEPTORES DE GH
• Pegvisomant
• RADIOTERAPIA
– Convencional
– Radiocirugía
 DEFICIENCIA DE HORMONA DE
CRECIMIENTO EN EL ADULTO (DGHA)
 DEFICIENCIA DE HORMONA DE CRECIMIENTO
EN EL ADULTO (DGHA)
• Deficiencia de Hormona de Crecimiento en el
adulto tiene una incidencia de 1 en
10,000/año y sube a 3 en 10,000 /año si se
considera a los adultos que iniciaron en la
niñez y adolescencia.
• Puede ser aislada o asociada a otras
deficiencias hipofisarias (hipopituitarismo).
 DEFICIENCIA DE HORMONA DE CRECIMIENTO
EN EL ADULTO (DGHA)
• Disminución de la secreción de hormona de
crecimiento conforme avanza la edad
• Disminución de la amplitud y duración de los
pulsos secretorios de hormona de crecimiento
• Disminución de los niveles de IGF-I
 CAUSAS DE DEFICIENCIA DE GH
• Congénito
– Defectos del factor de transcripción (PIT-1, prop-1,
LHX3 / 4, HESX-1, PITX-2)
– Defectos del gen del receptor GH
– Síndrome de Prader-Willi
– Defectos estructurales del cerebro:
• Agenesia del cuerpo calloso
• Displasia septo-óptica
• Síndrome de la silla vacía
• Holoprosencefalia
• Encefalocele
• Hidrocefalia
• Quiste aracnoideo
• Defectos faciales asociados a la línea media: Único incisivo,
central Labio / paladar hendido
 CAUSAS DE DEFICIENCIA DE GH
• Adquirido
– Trauma Perinatal
– Infección del sistema nervioso central
– Tumores del hipotálamo o la hipófisis:
• Adenoma hipofisario
• Craneofaringioma
• Quiste de la hendidura de Rathke
• Glioma / astrocitoma
• Germinoma Metastásico
– Enfermedad granulomatosa: Histiocitosis de células de
Langerhans; Sarcoidosis, Tuberculosis; Hipofisitis
– Irradiación craneal
– Cirugía
– Idiopática
 DIAGNOSTICO DE DGHA
Test de estimulación con Resultados:
Insulina: • Positivo: si GH aumenta
Bases fisiológicas: menos de 5 ng/dL a los
30 ó 60 minutos
Insulina • Negativo: (paciente
sano): si GH aumenta
más de 5 ng/dL a los 30
Hipoglucemia o 60 minutos.

Aumento de GH
 TRATAMIENTO DE DGHA

• Hormona de crecimiento SC a dosis bajas (en

relación a niños), diario o interdiario
EJE DE LA PROLACTINA
 HIPERPROLACTINEMIA
• Es el desorden endocrino más común del eje
hipotálamo-hipofisiario.
• Produce hipogonadismo secundario (FSH-LH
bajos)
• Más frecuente en mujeres.
– Prevalencia de 9-17% en mujeres con alteraciones
reproductivas;
– 10% en mujeres con amenorrea secundaria y
– 17% en mujeres con sindrome de ovario poliquístico.
– Se presenta amenorrea y galactorrea juntas en el 30-
40% de mujeres con hiperprolactinemia.
 HIPERPROLACTINEMIA
• Sintomas Generales:
– Galactorrea, Oligo-Amenorrea, infertilidad,
disminucion de la libido, impotencia
• Accion Inmune Alterada
• Psicologicos/Conductuales: Depresion,
Regresion, Evitacion
• Otros: Cefalea, Aumento de peso
 HIPERPROLACTINEMIA: Tratamiento
• Suspender fármacos que aumentan la prolactina
• Medicamentos: (Elección) agonistas dopaminérgicos:
– Bromocriptina (diario)
– Cabergolina (semanal)
• Cirugía: tumores (prolactinomas) si:
– Compromiso de estructuras vecinas y no responde a
fármacos
• Radioterapia
– Complemento para pacientes que no responden
satisfactoriamente a tratamiento médico o quirúrgico.
– Efecto es lento (hasta 10 años)
– Crecimiento de tumor después de radioterapia es raro.
 • 5. Cual de las siguientes sustancias inducen
hiperprolactinemia?
– A) Metoclopramida
– B) Levotiroxina
– C) Glucocorticoides
– D) Propranolol
– E) Tabaquismo

Respuesta: A
 • 6. ¿Cuál de los siguientes cuadros clínicos no cursa con
hiperprolactinemia?:
– A) Síndrome de Sheehan.
– B) Síndrome de ovario poliquístico.
– C) Tratamiento con estrógenos.
– D) Sarcoidosis hipotalámica.
– E) Hipotiroidismo primario

Respuesta: A
 • 7. El tratamiento de elección en
macroprolactinoma es:
– A) Radioterapia.
– B) Carbamazepina
– C) Cirugía en todos los casos.
– D) Agonistas dopaminérgicos.
– E) Octreótide de liberación prolongada

Respuesta: D
 • 8. En un paciente con un adenoma hipofisario,
no esperaría encontrar:
– A) Hemianopsia bitemporal.
– B) Afectación de los pares craneales: III, IV, VI y VII.
– C) Cefalea.
– D) Hiperfagia.
– E) Crisis parciales complejas.

Respuesta: E
 • 9. Respecto a los adenomas hipofisarios es falso:
– A) Los más frecuentes son los lactotropos o
productores de prolactina.
– B) Los adenomas plurihormonales producen,
además de otras hormonas, prolactina de forma casi
constante.
– C) Los incidentalomas hipofisarios no suelen tener
tendencia al crecimiento.
– D) A veces se asocian al MEN I.
– E) El método diagnóstico de imagen de elección es la
TAC o la RNM.

Respuesta: B
 • 10. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la
acromegalia no es cierta?:
– A) Existe hipertensión arterial con mayor frecuencia
que en la población general.
– B) Existe diabetes mellitus con mayor frecuencia que
en la población general.
– C) Podría esperarse una mayor frecuencia de
neoplasias, sobre todo intestinales.
– D) En mujeres excepcionalmente produce
alteraciones menstruales.
– E) Puede producir galactorrea.

Respuesta: D
 • 11. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones es
más frecuente en el acromegálico?:
– A) Galactorrea
– B) Disminución en la libido e impotencia.
– C) Sed.
– D) Cefaleas.
– E) Complicaciones cardíacas.

Respuesta: D
 • 12. En la acromegalia es frecuente observar:
– A) Hiperfosfatemia.
– B) Hipofosfatemia.
– C) Hipercalcemia.
– D) Hipocalcemia.
– E) Hipernatremia.

Respuesta: A
 • 13. Para el diagnóstico de acromegalia no es
útil:
– A) La sobrecarga oral de glucosa.
– B) El estímulo con TRH.
– C) La determinación de somatomedina C.
– D) El estímulo con GHRH.
– E) La prueba de la Levodopa.

Respuesta: E
 • 14. La prueba de mayor valor para la
confirmación de acromegalia es:
– A) Determinación de somatomedina C.
– B) Respuesta de GH al test de estímulo con TRH.
– C) Respuesta de GH a una sobrecarga oral de
glucosa.
– D) Dos o tres determinaciones de GH al azar
elevadas.
– E) Respuesta de GH al test de estímulo con GHRH.

Respuesta: C
 • 16. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones
clínicas forma parte del síndrome de déficit de
hormona de crecimiento en la edad adulta?:
– A) Aumento de la grasa abdominal.
– B) Aumento de la masa magra.
– C) Disminución del índice cintura-cadera.
– D) Piel áspera y descamativa.
– E) Disminución de las concentraciones de colesterol
total y LDL-colesterol.

Respuesta: A
 • 17. En relación a la Hiperprolactinemia, señalar
la opción correcta:
– A) La causa más frecuente es la medicamentosa.
– B) El tratamiento de elección en el prolactinoma es
la resección transesfenoidal.
– C) No afecta a pacientes varones.
– D) Dentro de los tumores hipofisarios, el
prolactinoma es una afectación poco frecuente.
– E) Los anticonceptivos orales no alteran los niveles
de prolactina en sangre.

Respuesta: A
NEUROHIPÓFISIS
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O
VASOPRESINA
• Función:
• Regulación osmótica
del plasma (285-295
mOsm/kg de agua).
• Un ligero aumento de
1% en la osmolaridad
es capaz de estimular
su secreción
 ENFERMEDADES NEUROHIPÓFISIS

AUMENTO DE SECRECIÓN DISMINUCION de la SECRECION

ADH O de la ACCION de ADH

DIABETES
SIHAD
INSIPIDA
PARCIAL O
TOTAL

OSMOLARIDAD DISMINUCION DISMINUCION DE

HIPONATREMIA URINARIA AUMENTADA SECRECION: LA ACCION:
EUVOLEMICA SODIO URINARIO CENTRAL O PERIFERICA O
AUMENTADO HIPOTALAMICA NEFROGÉNICA
Diabetes insípida
 DEFINICIÓN
• La Diabetes Insípida (DI) se caracteriza por la
falta de secreción (hipotálamo) o de acción
(renal) de la ADH (hormona antidiurética)
• Eliminación de un gran volumen de orina
(diabetes) hipotónica, diluida y sin sabor
(insípida)
• El volumen urinario suele ser muy alto (mayor
a 4000 ml/24 horas), lo que genera polidipsia
y deshidratación.
 EPIDEMIOLOGIA
• Déficit parcial o total de ADH.
• Es necesario perder cerca del 85% de la
capacidad secretoria de ADH
• La causa principal es luego de cirugía de la región
selar o paraselar o como consecuencia del
trauma craneoencefálico
• Incidencia: 6.7% en pacientes neuroquirúrgicos,
generalmente luego de cirugía de tumores.
• En el trauma craneal es frecuente cuando hay
trazos de fractura en la base del cráneo
 CLASIFICACIÓN
• DI HIPOTALAMICA O CENTRAL O NEURÓGENA:
– No se produce ADH en el hipotálamo
• DI NEFROGÉNICA:
– Los receptores renales no responden a la ADH
• DI TRANSITORIA DEL EMBARAZO:
– Aumento del metabolismo de la ADH (aumento de
vasopresinasas en placenta)
• POLIDIPSIA PRIMARIA:
– Trastorno psiquiátrico: primero existe una ingesta
excesiva de líquidos, generando gran excreción de
volumen urinario
 CAUSAS
CAUSAS DE DI CENTRAL
– Hipofisectomía parcial o total
– Cirugía de tumores supraselares
– TEC
– Idiopática
– Familiar
– Tumores hipofisarios
– Histiocitosis
– Granulomas
– Infecciones
– Isquemia
– Autoinmune
 CAUSAS
CAUSAS DE DI NEFRÓGENA
– Enfermedad renal crónica
– Hipopotasemia
– Inanición proteica
– Hipercalcemia
– Anemia células falciformes
– Sindrome de Sjögren
– Medicamentos: litio, fluor, metoxifluorano, colchicina
– Defecto congénito
– Familiares
 DIAGNOSTICO
• Diuresis mayor de 200 cc/hora, por dos horas
consecutivas mínimo. (>4000cc/24h)
• Densidad urinaria <1.005
• Sodio sérico > 145 mEq/L
• Osmolalidad sérica sobre 300 mOsm/kg.
 DIAGNOSTICO
• Medir el volumen urinario durante 24 horas
• Descartar otras causas de poliuria:
– Diabetes mellitus
– Uso de agentes osmóticos
– Hipercalcemia
– Nefropatías intrínsecas
• Prueba de deprivación de agua
 DIAGNOSTICO
• PRUEBA DE LA DESHIDRATACIÓN o
DEPRIVACIÓN DE AGUA
– Fundamento
• En condiciones normales, cuando existe deshidratación,
aumenta la ADH para “Ahorrar” agua, y el riñón elimina
muy poco volumen de orina
• En la DI, cuando existe deshidratación, debido a la falta
de producción o acción de la ADH, el riñón continúa
eliminando grandes cantidades de volumen
 DIAGNOSTICO
• PRUEBA DE LA DESHIDRATACIÓN o
DEPRIVACIÓN DE AGUA
– Metodología
• Se realiza desde las primeras horas de la mañana
• El paciente no debe ingerir ningún alimento ni líquidos
durante la prueba (se deshidrata)
• La duración de la prueba es variable
• Registrar los datos en una tabla
• Administrar ADH (desmopresina) para demostrar
deficiencia
 PRUEBA DE LA DESHIDRATACIÓN o
DEPRIVACIÓN DE AGUA
• DI central
– Osmolalidad urinaria < osmolalidad plasmática
con la deprivación de agua
– Osmolalidad urinaria aumentará al menos un 50%
tras la inyección de vasopresina.
• DI nefrogénica
– Osmolalidad urinaria < osmolalidad
plasmática
– No aumenta la osmolalidad urinaria con la
inyección de vasopresina.
 PRUEBA DE LA DESHIDRATACIÓN o
DEPRIVACIÓN DE AGUA
• Polidipsia primaria
– Concentran la orina solo ligeramente tras la
deprivación de agua debido al lavado del intersticio
medular renal,
– La osmolalidad urinaria no aumentará tras la
inyección de vasopresina.
• Déficits parciales de ADH
– Osmolalidad urinaria inicial > osmolalidad plasmática
– Osmolalidad urinaria tras la inyección de vasopresina
aumenta de 40-50%.
 DIAGNOSTICO

DI CENTRAL DI NEFRÓGENA POLIDIPSIA

PSICÓGENA
Osmolalidad plasmática AUM AUM DIS
Osmolalidad urinaria DIS DIS DIS
Osmolalidad urinaria en deshidratación N N AUM
Osmolalidad urinaria después de add AUM N AUM
vasopresina
Vasopresina plasmática DIS AUM DIS
 TRATAMIENTO
• DI CENTRAL
– Acetato de Desmopresina o vasopresina: Elección
(DI central completa)
• Vía intranasal: Elección
• Vía subcutánea o Vía oral (respuesta inadecuada)
– Carbamazepina: (DI central parcial): estimula
liberación de ADH

– Control de la osmolalidad urinaria y sodio sérico

cada tres meses
 TRATAMIENTO
DI NEFROGENA
• Diuréticos:
– Diuréticos tiazídicos o Amilorida
• Clorpropamida
• Clofibrato
 Sihad
(síndrome de secreción
inadecuadamente alta de hormona
antidiurética)
 CAUSAS SIHAD
• Tumores o neoplasias cerebrales
• Enfermedades neurológicas: síndrome de
Guillain-Barré, esclerosis múltiple, meningitis,
etc.
• Traumatismos craneoencefálicos.
• Enf pulmonares: tuberculosis, absceso de
pulmón, neumonías, asma, neoplasias .
• Algunos fármacos : nicotina, la clorpropamida, la
carbamacepina, fármacos antidepresivos y
algunos fármacos utilizados en el tratamiento del
cáncer.
Sintomatologia SIHAD
 TRATAMIENTO SIHAD
• Restricción de líquidos. BALANCE NEGATIVO DE
AGUA: Dieta: 500 -1000 cc/dia
• Corrección de hiponatremia grave
– Aumento de sodio debe ser lento
– Requerimientos de Sodio:
Necesidad Na = (125-Na medido) x 0.6 x peso (kg)
• Terapia farmacológica:
– Cuando no responde a los anteriores.
– Demeclociclina
– Fludrocortisona
– Furosemida a dosis bajas
 • 18. Las siguientes sustancias estimulan la
secreción de ADH, excepto una:
– A) Nicotina.
– B) Etanol.
– C) Morfina.
– D) Barbitúricos.
– E) Vincristina.

Respuesta: B
 • 19. ¿Cuál de lo siguiente es cierto respecto a
ADH?:
– A) Se transporta a neurohipófisis vía porta.
– B) Disminuye la permeabilidad de túbulos colectores
para el agua.
– C) Un exceso de producción puede ocasionar una
anuria casi completa.
– D) La disminución de la osmolaridad sanguínea a
nivel hipotalámico estimula su secreción.,
– E) Una disminución en el volumen sanguíneo
produce un aumento de su secreción.

Respuesta: E
 • 20. ¿Cuál de las siguientes es la causa más
frecuente de diabetes insípida central?:
– A) Traumatismo craneal.
– B) Cirugía hipotálamo-hipofisaria.
– C) Meningitis.
– D) Tumores hipotálamo-hipofisarios.
– E) Síndrome de Sheehan.

Respuesta: B
 • 21. Ante un paciente con un Na en plasma de
125 mEq/l, con una Osmolaridad (OSM) en
plasma disminuida, una OSM urinaria superior
a 100 mOSM/kg, un sodio en orina elevado de
50 mEq/l y un ácido úrico en sangre de 2
mg/dl, debemos sospechar:
– A) Diabetes insípida.
– B) Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética.
– C) Hiperglucemia.
– D) Nefropatía Pierde-Sal.
– E) Uso de diuréticos
Respuesta: B
 • 22. El medicamento más útil para tratar la
diabetes insípida central es:
– A) Vasopresina
– B) Clorotiazida
– C) Acetazolamida
– D) Furosemida
– E) ácido etacrínico

Respuesta: A
 • 23. De los siguientes datos, cuál no suele estar
presente en un SIADH (síndrome de secreción
inadecuada de ADH):
– A) Edemas.
– B) Hiponatremia dilucional.
– C) Incapacidad para secretar agua libre.
– D) Secreción de renina suprimida.
– E) Función renal normal.

Respuesta: A
 • 24. ¿Cuál es el tumor que sintetiza con más
frecuencia ADH ectópico?:
– A) Carcinoma gástrico.
– B) Carcinoma bronquial de células en avena.
– C) Carcinoma de colon.
– D) Carcinoma de páncreas.
– E) Carcinoma bronquial epidermoide.

Respuesta: B
EJE HIPOTALAMO HIPOFISARIO
SUPRARRENAL
GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Aldosterona

Cortisol

Androgenos
DHEAS
ESTEROIDOGENESIS
 ENFERMEDADES SUPRARRENALES
TUMORES NO FUNCIONANTES
TUMORES FUNCIONANTES

CORTEZA MEDULA

GLOMERULAR FASCICULAR RETICULAR

HIPER-
DISMINUCIÓN DE AUMENTO DE
ALDOSTERONISMO CORTISOL CORTISOL HIPER-
FEOCROMOCITOMA
PRIMARIO (INSUFICIENCIA (SINDROME DE ANDROGENISMO
(ENFERMEDAD DE SUPRARRENAL) CUSHING)
CONN)
HIPOALDOSTERONISMO
 SINDROME DE CUSHING: exceso de
glucocorticoides
AUMENTO DE
AUMENTO DE
ACTH AUMENTO DE AUMENTO DE INGESTA EXOGENA
ACTH (HIPOFISIS)
(TUMOR CRH (TUMOR CORTISOL DE GLUCO-
(ENFERMEDAD
ECTOPICO: ECTOPICO) (SUPRARRENAL) CORTICOIDES
DE CUSHING)
BRONQUIAL)

ACTH: BAJA
CORTISOL: BAJO
DIAGNOSTICO:
•ANTECEDENTE DE
INGESTA
•CLINICA

ACTH: ALTA ACTH: ALTA ACTH: ALTA ACTH: BAJA CAUSA MAS
CORTISOL: ALTO CORTISOL: ALTO CORTISOL: ALTO CORTISOL: ALTO
FRECUENTE
Corticoides Exogenos
SINDROME DE CUSHING
Alteraciones emocionales
Crecimiento silla turca
Cara de luna llena
Osteoporosis
Hipertrofia cardiaca (hipertensión)
Joroba de búfalo
Obesidad
Tumor o hiperplasia suprarrenal
Piel delgada y arrugada
Estrías violáceoas
Amenorrea
Debilidad muscular
Púrpura
Úlceras en la piel
Otras
Enlentecimiento del crecimiento
Hirsutismo, acné
Intolerancia a glucosa o DM
Alcalosis hipocalémica
Poliglobulia, leucocitosis
Linfopenia
SINDROME DE CUSHING
 SINDROME DE CUSHING
• Tratamiento Qx:
– Cirugia pituitaria
– Cirugia adrenal
• Tratamiento medico:
– Bloqueadores de la sintesis de esteroides adrenales:
Ketoconazol, Metirapona, Aminoglutetimida,
Mitotane
– Antagonistas del receptor de glucocorticoides (RU
486: Mifepristone)
– Neuromodulador: Ciproheptadina, , Ritanserin,
Valproato; Octreotide; Cabergoline, Bromocriptina;
Pioglitazona
• Cushing exógeno: Supresión progresiva de la
administración de corticoides
 • 25. La liberación de ACTH por la hipófisis no está
controlada por:
– A) CRH.
– B) ADH.
– C) Cortisol plasmático.
– D) Ciclo sueño-vigilia.
– E) Renina.

Respuesta: E
 • 26. Los mineralocorticoides son hormonas
esteroideas que se producen en la glándula
suprarrenal:
– A) Fundamentalmente en la capa glomerular.
– B) Fundamentalmente en la capa reticular.
– C) Fundamentalmente en la capa fascicular.
– D) En la médula suprarrenal.
– E) Fundamentalmente en la capa reticular y
fascicular.

Respuesta: A
 • 27. La causa más frecuente de síndrome de
Cushing es:
– A) Adenoma hipofisario secretor de ACTH.
– B) Adenoma suprarrenal.
– C) Hiperplasia suprarrenal.
– D) Producción de ACTH ectópico.
– E) Administración exógeno de corticoides

Respuesta: E
 • 28. Las alteraciones analíticas características en
un enfermo con síndrome de Cushing incluyen:
– A) Anemia, leucocitosis y linfocitosis.
– B) Poliglobulia, leucocitosis y linfopenia.
– C) Leucocitosis, linfocitosis y eosinopenia.
– D) Neutropenia, linfopenia y eosinofilia.
– E) Poliglobulia, linfocitosis y eosinopenia.

Respuesta: B
 • 29. Debe sospecharse síndrome de Cushing en
un niño obeso que además presenta:
– A) Anorexia.
– B) Pubertad precoz.
– C) Detención del crecimiento.
– D) Leucopenia.
– E) Anemia.

Respuesta: C
 • 30. Para hacer el diagnóstico diferencial entre
síndrome de Cushing y obesidad, cuál de las
siguientes determinaciones elegiría:
– A) Cortisol plasmático tras administración de ACTH.
– B) Cortisol plasmático tras administración de
dexametasona.
– C) Cortisol plasmático basal.
– D) Cortisol libre en orina de 24 horas.
– E) Cortisol en orina tras administración de
dexametasona.

Respuesta: D
 • 15. El síndrome de Nelson cursa con:
– A) Producción ectópica de ACTH.
– B) Producción ectópica de MSH.
– C) Adenoma hipofisario productor de ACTH.
– D) Enfermedad de Addison compensada.
– E) Enfermedad de Cushing con pigmentación de piel
y mucosas

Respuesta: C
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• Deficiencia en la secreción del eje Hipotálamo-
Hipofisiario-Suprarrenal
– ISR terciaria (déficit hipotalámico) con deficiencia de la
secreción de hormona liberadora de hormona
adrenocorticotrófica (CRH)
– ISR secundaria (déficit hipofisiario) si hay insuficiente
secreción de hormona adrenocorticotrófica (ACTH)
– ISR primaria (ISRP), alteración de la glándula suprarrenal.
• En ISR terciaria y secundaria, sólo se compromete la
secreción de cortisol, permaneciendo intacta la secreción
de mineralocorticoides, ya que estos son regulados
fundamentalmente por el eje renina-angiotensina-
aldosterona
• La ISRP o Enfermedad de Addison
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
CAUSAS
PRIMARIA (ENFERMEDAD DE
ADDISON): SUPRARRENALES SECUNDARIA: HIPOFISIS
• 1. Destrucción glándula • 1. Hipopituitarismo
– Autoinmune (PRINCIPAL)
– Infecciosa: TBC, HIV, histoplasmosis
– Radiación
– Neoplásicas: primarias y – Cirugía
metastásicas – Neoplasias
– Amiloidosis
– Sarcoidosis • 2. Suspensión súbita de
– Hemorragia esteroides
– Quirúrgica
• 2. Falla metabólica
– Hiperplasia suprarrenal congénita
– Drogas: aminoglutetimida,
ketoconazol
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL -
DIAGNOSTICO
CORTISOL ACTH CRH PRUEBAS
DINAMICAS
ISP BAJO ALTO ALTO •PRUEBA DE
TOLERANCIA INSULINA
•PRUEBA DE METIRA
PONA
• PRUEBA DE
COSINTROPINA

ISS BAJO BAJO ALTO •PRUEBA DE

TOLERANCIA INSULINA
•PRUEBA DE METIRA
PONA

IST BAJO BAJO BAJO PRUEBA DE CRH

 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL -
Tratamiento
• Glucocorticoides.
– Elección: Hidrocortisona oral
– Prednisona (dosis fisiológica)
– Dexametasona
• Mineralocorticoides:
– Fluorhidrocortisona (Fludrocortisona)
• En mujeres:
– DHEA (dihidroepidandrosterona)
 CRISIS ADRENAL AGUDA
• Disminución brusca de cortisol
• Emergencia: hipotensión, deshidratación,
hiponatremia, hipoglicemia.
• Tratamiento
– Suero salino intravenoso durante 24 a 48 horas.
– Hidrocortisona EV a dosis altas, luego disminuir
una vez resuelta la crisis hasta obtener las dosis de
mantenimiento.
 • 31. ¿Cuál de los siguientes datos analíticos de la
sangre es característico tanto de la insuficiencia
adrenal aguda de origen adrenal como de la
insuficiencia adrenal aguda de origen
hipotálamo-hipofisario?:
– A) Elevación de la ACTH.
– B) Hipopotasemia.
– C) Hiperglucemia.
– D) Hiponatremia.
– E) Descenso de la aldosterona.

Respuesta: D
 • 32. Un paciente consulta por vómitos de
repetición. Los examenes muestran Urea
elevada, hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis
metabólica e hipocloremia. El sodio en orina es
de 40 mEq/l. Usted debe sospechar:
– A) Estenosis pilórica.
– B) Vómitos de origen central con secreción
inadecuada de ADH.
– C) Insuficiencia suprarrenal.
– D) Diabetes insípida.
– E) Ingesta de paraquat.

Respuesta: C
 • 33. El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal
secundaria incluye:
– A) Hidrocortisona.
– B) 9 alfa fludrocortisona.
– C) Sales de potasio.
– D) Dieta sin sal.
– E) Resinas de intercambio catiónico.

Respuesta: A
 • 34. Respecto a la insuficiencia suprarrenal
primaria, una de las siguientes es cierta:
– A) Los niveles de ACTH y cortisol están disminuidos.
– B) Los niveles de cortisol están disminuidos y la
ACTH está elevada.
– C) Los niveles de cortisol están disminuidos pero
aumentan tras estímulo con ACTH.
– D) Los niveles de cortisol están aumentados y los de
ACTH disminuidos.
– E) Los niveles de ACTH y cortisol están aumentados.

Respuesta: B
 • 35. Todas las siguientes son características de la
insuficiencia suprarrenal, salvo una:
– A) Astenia y anorexia.
– B) Náuseas y vómitos.
– C) Hipopotasemia.
– D) Hipoglucemia.
– E) Hipotensión.

Respuesta: C
MINERALOCORTICOIDES
Accion Mineralocorticoides
 HIPERALDOSTERONISMO
• PRIMARIO • SECUNDARIO
• Produccción autónoma • Producción excesiva de
y excesiva de aldosterona en
aldosterona en la respuesta al descenso
suprarrenal de volumen plasmático
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Producción excesiva de aldosterona
• Causa aproximada del 0,05 al 2,2 % de
hipertensión secundaria.
• 75% adenomas pequeños < 3 cm
• Tres veces más en mujeres.
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Etiología
– Adenoma suprarrenal (65%): Síndrome de Conn
– Hiperaldosteronismo idiopático: hiperplasia
adrenal primaria (20-30 %)
– Hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides
(1-3%)
– Hiperplasia micronodular
– Carcinoma suprarrenal.
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• HIPERTENSIÓN CON HIPOPOTASEMIA.
• HTA moderada a severa, mantenida pese a la medicación
antihipertensiva.
• Descartar otras causas de hipopotasemia: vómitos,
diuréticos, laxantes.
• También normopotasemia o hipopotasemia (<3 mEq), en
este caso con síntomas como:

– Debilidad muscular y fatiga, calambres, cefaleas.

– Alteración en la concentración de la orina: poliuria y polidipsia
(Diabetes insípeda nefrogénica).
– EKG: Ondas U prominentes , arritmias cardiacas y extrasístoles.
– Hipotensión postural y bradicardias, y rara vez edema.
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Pruebas de laboratorio
– Hipopotasemia
– Actividad de renina plasmática disminuida
– Aumento de aldosterona
– Prueba de infusión salina
• Imágenes:
– Resonancia magnética de suprarrenales
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Tratamiento
• Enfermedad de Conn: Cirugía
• Hiperplasia idiopática: Antagonistas de la
aldosterona: espironolactona
• Hiperaldosteronismo sensible a
glucocorticoides: hidrocortisona
 • 36. Debemos sospechar hiperaldosteronismo
primario en un paciente hipertenso que
presente:
– A) Hipertensión maligna.
– B) Hipopotasemia con hipopotasuria.
– C) Hipopotasemia con hiperpotasuria.
– D) Hiperpotasemia con hipopotasuria.
– E) Hiperpotasemia con hiperpotasuria.

Respuesta: C
 • 37. Una mujer de 46 años consulta por habérsele
detectado en una exploración rutinaria presión arterial
de 150/110 mmHg. En la anamnesis refiere cefaleas,
fatigabilidad y, ocasionalmente, calambres musculares.
Antes de tratar, se obtiene los siguientes examenes : Hto
45%, Hb 13 g/dl, Glu 105 mg/dl, creatinina 0,8 mg/dl,
proteínas totales 6,2 mg/dl, Ca++ 9,2 mg/dl, colesterol
240 mg/dl, Na+ 137 mEq/l, K+ 3,1 mEq/l y HCO3
plasmático 34 mEq/l. ¿Hacia qué entidad clínica
orientaría su estudio diagnóstico?:
– A) Síndrome de Cushing.
– B) Feocromocitoma.
– C) Hipertensión renovascular.
– D) Hiperaldosteronismo primario.
– E) Hipertensión esencial.

Respuesta: D
MÉDULA SUPRARRENAL
 FEOCROMOCITOMA
• Tumor poco frecuente que produce, almacena
y secreta catecolaminas .
• Se diagnostica en el 0.05-1% de los pacientes
hipertensos.
 FEOCROMOCITOMA
• Ocurre en todas la razas pero es menos
frecuente en la raza negra.
• Las 5P: Palidez, Dolor (cefalea, abdominal),
Perspiración, Palpitaciones, Hipertensión.
• Representa el 0.1% (0.05% – 0.2%) de los
pacientes con Hipertensión
 FEOCROMOCITOMA:
REGLA DE 10

• 10% son extraadrenales (a lo largo de la aorta)

• 10% ocurren en niños
• 10% múltiples o bilaterales
• 10% recurren ( > si son extra-adrenales)
• 10% son malignos ( > si son extra-adrenales)
• 10% familiares
• 10% son incidentalmente descubiertos
 FEOCROMOCITOMA
• Feocromocitoma familiar: 10%
• Los bilaterales se asocian a síndromes familiares,
siendo éstos más metastásicos
• MEN IIa : S. de Sipple:
– Carcinoma medular de tiroides
– Hiperparatiroidismo primario
– Feocromocitoma
• MEN IIb
• Carcinoma medular de tiroides
• Feocromocitoma
• Neuromas fibrosos múltiples
 FEOCROMOCITOMA
• Producen: norepinefrina y epinefrina
• También almacenan y segregan una variedad
de péptidos: opioides endógenos, incluyendo
somatostatina, polipéptido intestinal,
calcitonina y ACTH.
FEOCROMOCITOMA
 FEOCROMOCITOMA
• Factores desencadenantes:
– Inducción de Anestesia
– Opioides
– Antagonistas dopamina
– Medicaciones frías
– Contrastes radiográficos
– Drogas que inhiben la recaptación de
catecolaminas, tales como ATC y Cocaína
– Parto
 FEOCROMOCITOMA - Sintomas
• Hipertensión 90 – 100%, en un 50% de los
pacientes se observa paroxismos de hipertensión,
sean normotensos o hipertensos.
• Cefalea 80%
• Diaforesis 71%
• Palpitaciones 64%
• Nausea/palidez 42%
• Agitación 31%
 TRATAMIENTO
• El tto de eleccion es: Qx
• Preparacion preQx:
– Alfa bloqueo: Fenoxibenzamina (NA>>A), Prazosin,
Doxazosin, Terazosin.
– Expansion de volumen (sal)
– BCC: Nicardipino, Nifedipino
– Corticoides
 • 38. Una mujer de 41 años con obesidad
troncular, hipertensión e intolerancia a la
glucosa, presenta una excreción urinaria de
cortisol aumentada y ACTH sérico no detectable.
La prueba de localización de esta lesión más
adecuada es:
– A) RMN de hipófisis.
– B) TAC torácico.
– C) TAC abdominal.
– D) Ecografía suprarrenal.
– E) Broncoscopia

Respuesta: C
 • 39. Una paciente con aspecto cushing presenta
niveles mínimos de ACTH, cortisol sérico y cortisol
libre urinario elevados, sin descenso de estos
últimos tras la administración de 0.5 mg/6h ni de 2
mg/6h de dexametasona. Entre los siguientes, ¿cuál
es el diagnóstico más probable?:
– A) Adenoma hipofisario secretor de ACTH.
– B) Bloqueo adrenal congénito.
– C) Adenoma adrenal.
– D) Tumor secretor de hormona liberadora de
corticotropina (CRH).
– E) Secreción ectópica de ACTH

Respuesta: C
 • 40. En la preparación preoperatoria de un
paciente se está empleando fenoxibenzamina.
La patología que presenta es:
– A) Adenoma suprarrenal.
– B) Estenosis de arteria renal.
– C) Aneurisma carotídeo.
– D) Feocromocitoma.
– E) Carcinoma medular de tiroides.

Respuesta: D
 • 41. La hormona producida de forma preferente
por los feocromocitomas extraadrenales es:
– A) Adrenalina.
– B) Noradrenalina.
– C) Dopamina.
– D) ACTH.
– E) Somatostatina.

Respuesta: B
 • 42. Respecto al feocromocitoma indique la
alternativa correcta:
– A) Todos los pacientes presentan siempre
hipertensión.
– B) La hipertensión puede alternar con hipotensión.
– C) Las crisis hipertensivas se producen sólo en
feocromocitomas malignos.
– D) Las crisis hipertensivas nunca se producen en
feocromocitomas malignos.
– E) La hipertensión mantenida es rara.

Respuesta: B
 • 43. Todos los siguientes factores pueden
desencadenar crisis hipertensivas en
feocromocitomas, salvo:
– A) Consumo de Azúcar.
– B) Anestésicos.
– C) Hiperventilación.
– D) Nicotina.
– E) Alcohol.

Respuesta: A
 • 44. En el diagnóstico de feocromocitoma:
– A) Las catecolaminas plasmáticas siempre están
elevadas.
– B) Las catecolaminas libres y metanefrinas en orina
están elevadas.
– C) Es siempre necesario realizar test de provocación.
– D) El ácido vanilmandélico en orina está disminuido.
– E) Se debe confirmar el diagnóstico con aspiración
percutánea con aguja fina.

Respuesta: B
 • 45. En hipertensos con sospecha clínica de
feocromocitoma, ¿cuál de los siguientes grupos
de hipotensores está CONTRAINDICADO en el
tratamiento inicial del paciente?:
– A) Antagonistas del calcio.
– B) Betabloqueantes.
– C) Diuréticos.
– D) Alfabloqueantes.
– E) Inhibidores del enzima conversor de la
angiotensina (IECA).

Respuesta: B
 • 46. Respecto al feocromocitoma, señale lo falso:
– A) 10% son extraadrenales.
– B) 10% aparecen en la infancia.
– C) 10% son malignos.
– D) 10% presentan hipertensión.
– E) 10% son familiares.

Respuesta: D
GRACIAS POR LA ATENCIÓN

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