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NEUROANATOMIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.
CORPO ESTRIADO
Tradicionalmente, o corpo estriado é constituído pelo núcleo caudado, putâmen e globo pálido. Estes dois últimos núcleos
constituem o núcleo lentiforme. Em quase toda a sua extensão, o núcleo caudado é separado do núcleo lentiforme pela perna anterior
da cápsula interna (estrutura por onde passam a maioria dos tractos descendentes), sendo, entretanto, unido a ele em sua parte mais
anterior. Do ponto de vista filogenético, estrutural e funcional, as relações do putâmen são mais intensas com o núcleo caudado do
que com o globo pálido. Por esta razão, pode-se dividir o corpo estriado, então, em uma parte mais recente, o neoestriado (ou
simplesmente striatum), que compreende o putâmen e o núcleo caudado e, uma parte mais antiga, o paleoestriado (ou pallidum),
constituída pelos globos pálidos (medial e lateral).
Existem muitas fibras ligando o núcleo caudado e o putâmen aos globos pálidos, e são elas que, ao convergirem para o
globo pálido, lhe dão cor mais pálida nas preparações não-coradas. De um modo geral, os impulsos aferentes do corpo estriado
chegam ao neoestriado (núcleo caudado e putâmen) e passam ao paleoestriado (globo pálido), de onde sai a maioria das fibras
eferentes do corpo estriado (que se fazem, em quase sua totalidade, para o tálamo). Portanto, como veremos a seguir, o striatum
consiste na via de entrada dos circuitos dos núcleos da base, e o pallidum, a via de saída.
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OBS : As estruturas do corpo estriado ventral têm conexões com áreas corticais do sistema límbico e, desse modo, participam da
regulação do comportamento emocional enquanto as estruturas dorsais do corpo estriado são fundamentalmente motoras somáticas.
O striatum ventral tem como componente principal o núcleo accubens, situado na união entre o putâmen e a cabeça do núcleo
caudado, que participa de conexões com a via mesolímbica (sistema límbico) e acredita-se que ele seja responsável pelos
movimentos decorrentes de alguns estímulos emocionais (como tremores em humanos frente a algumas emoções e o balançar da
cauda em cachorros, por exemplo).
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CONEXÕES DOS NÚCLEOS DA BASE
Em resumo, os núcleos da base estão relacionados com a etapa de programação do comando motor, exercendo, junto ao
cerebelo, a modulação do estímulo excitatório que o tálamo exerce sobre o córtex motor. Tais funções do corpo estriado são
exercidas através de um circuito básico que o liga ao córtex cerebral, o qual, por sua vez, é modulado ou modificado por circuitos
subsidiários (satélites) que a ele se ligam.
1. Circuito básico: origina-se no córtex cerebral e, através das fibras córtico-estriatais, liga-se ao striatum, de onde os impulsos
nervosos passam para o globo pálido. Este, por sua vez, através das fibras pálido-talâmicas, liga-se aos núcleos ventral
anterior e ventral lateral (VA e VL) do tálamo, os quais se projetam de volta para o córtex cerebral. Fecha-se, assim, o circuito
em alça córtico-estriado-tálamo-cortical, considerado o circuito básico do corpo estriado. Neste circuito, as fibras córtico-
estriatais originam-se em virtualmente todas as áreas do córtex cerebral, enquanto as fibras tálamo-corticais convergem para
a área motora suplementar do córtex e para a própria área motora, onde tem origem o tracto córtico-espinhal. Acredita-se
que este circuito tenha função importante no planejamento e programação do comando motor, assim como o cerebelo
também mantém com o córtex cerebral. O corpo estriado pode também influenciar áreas não motoras do córtex, como a área
pré-frontal ligada exclusivamente a funções psíquicas.
2. Circuitos subsidiários: podemos citar dois circuitos subsidiários que se ligam ao circuito básico:
Circuito nigro-estriato-nigral: estabelece uma conexão recíproca entre a substância negra do mesencéfalo e o
córtex cerebral. Fato importante é que as fibras nigro-estriatais são dopaminérgicas e exercem ação puramente
moduladora sobre o circuito básico, fazendo sinapses com os chamados neurônios espinhosos do neoestriado.
Lesões das fibras nigro-estriatais causam a doença de Parkinson.
Circuito pálido-subtalálamo-palidal: por meio deste, o núcleo subtalâmico é capaz de modificar a atividade do
circuito básico, agindo assim diretamente sobre a motricidade somática. Por esta razão, lesões do núcleo
subtalâmico causam o hemibalismo, doença em que há grave perturbação da atividade motora.
OBS2: Nos vários componentes do circuito básico e seus circuitos subsidiários, interagem neurônios excitadores e inibidores de uma maneira
bastante complexa, resultando em uma ação excitatória modulada (ou moderada) sobre as áreas corticais motoras, importante na regulação
dos movimentos que aí se iniciam. As fibras córtico-estriatais são excitadoras e liberam glutamina. As fibras estriato-palidais são inibitórias,
gabaérgicas, assim como são as fibras pálido-talâmicas. Já as fibras tálamo-corticais são excitatórias (com neurotransmissor ainda
desconhecido). Numerosos neuropeptídeos coexistem como cotransmissores com os neurônios gabaérgicos (como a encefalina e a
substância P). O striatum contém também interneurônios colinérgicos com atividade moduladora sobre o circuito básico.
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O planejamento motor é primeiramente elaborado pela área motora suplementar (localizada da face medial do giro frontal
superior, área 6 de Brodmann), de onde, por meio de fibras córtico-estriatais, chegam estímulos excitatórios (glutaminérgicos) para o
striatum (núcleo caudado e putâmen). Este striatum estabelece conexões recíprocas com a substância negra (via nigro-striatum-
nigrais), a qual, por meio de fibras dopaminérgicas exercerá efeitos diferentes a depender do receptor dopaminérgico ativado. Desta
forma, temos:
Os receptores D1 do striatum, ao se ligarem a dopamina, são ativados e fazem com que ele exerça sua ação inibitória
normal sobre o globo pálido medial/parte reticulada da substância negra (GPM), constituindo a chamada via direta.
Os receptores D2 do striatum, ao se ligarem a dopamina, são inibidos e reduzem o efeito inibitório que o striatum exerce
sobre o globo pálido lateral (GPL), dando início à chamada via indireta.
A via direta é, então, estabelecida pelo efeito inibitório (GABA + substância P) que o striatum exerce sobre o GPM graças à
ativação dos receptores D1 do striatum. No que diz respeito à via indireta, devemos ter a noção que, quando os receptores D2 se
ligam a dopamina, eles são inativados, e passam a exercer uma ação inibitória fraca (GABA + encefalina) sobre o GPL, liberando a
sua ação. Este, por sua vez, passa a inibir o núcleo subtalâmico (que, como vimos, também tem natureza excitatória). Como resultado
final, o núcleo subtalâmico passa a exercer uma ação excitatória moderada sobre o GPM, constituindo o fim da via indireta.
Veremos, neste momento, que, ao final de tudo, o funcionamento normal deste circuito estabelecido pelos núcleos da base e
tálamo depende do balanço entre o estímulo exercido pela via indireta e a inibição exercida pela via direta sobre o globo pálido medial
(que, como vimos, constitui a via de saída dos núcleos da base).
Portanto, ao término deste esquema, nota-se que a via direta exerce uma ação inibitória sobre o GPM, enquanto que a via
indireta exerce uma ação excitatória. Do balanço normal destes estímulos, o GPM passa a inibir de forma adequada o tálamo, o qual
passa a estimular o córtex motor de forma adequada (vale lembrar que, neste momento, o tálamo também recebe informações da
programação motora gerada pelo cerebelo, enviando, neste momento, tudo de forma organizada para o córtex motor). A partir daí, o
estímulo é enviado à medula espinhal via tracto córtico-espinhal, determinando a realização do movimento.
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CONSIDERAÇÕES FUNCIONAIS E CLÍNICAS
O médico inglês James Parkinson descreveu uma doença cujos principais sintomas são tremores (quando os membros se
encontram em repouso), aumento do tônus e dificuldade para se dar início aos movimentos voluntários. Quadros clínicos com essas
apresentações, caracterizados principalmente por movimentos involuntários, têm sido consistentemente associados a lesões dos
núcleos da base.
A existência dessas síndromes constitui o principal argumento de que a função dos núcleos da base, ou melhor, do corpo
estriado, é essencialmente motora. Sabe-se hoje que o corpo estriado agindo sobre as áreas motoras do córtex através do circuito
básico que descrevemos exerce influência não só sobre a execução do movimento voluntário já iniciado, mas também sobre o próprio
planejamento do ato motor. Para isso, acredita-se que são importantes suas projeções para a área motora suplementar do córtex,
também envolvida no planejamento motor. Coerente com essas funções, sabe-se que neurônios do corpo estriado são ativados não
só durante os movimentos, mas também antes de eles se iniciarem, elaborando assim, todo o planejamento de início, realização e
finalização de movimentos.
As síndromes relacionadas a lesões e degenerações do corpo estriado são as seguintes:
Doença de Parkinson: também chamada de parkinsonismo primário, aparece geralmente depois dos
50 anos e caracteriza-se por três sintomas básicos: tremor (manifesta-se nas extremidades quando
elas estão paradas e desaparece com o movimento), rigidez (resulta de uma hipertonia de toda
musculatura esquelética) e bradicinesia (manifesta-se por uma lentidão e redução da atividade motora
espontânea, na ausência de paralisia). Há também uma grande dificuldade para se dar início aos
movimentos, como o levantar de uma cadeira, o que, para pacientes mais graves, é uma tarefa quase
que impossível. Verificou-se que na doença de Parkinson a lesão geralmente está na substância negra,
resultando em diminuição de dopamina nas fibras nigro-estriatais. Tentativas para aumentar o teor de
dopamina através da administração direta desse neurotransmissor não obtiveram sucesso, pois essa
amina só atravessa a barreira hematoencefálica em concentrações muito altas e tóxicas para o restante
do organismo. Verificou-se, entretanto, que o isômero levógero da diidroxifenilalanina (o L-Dopa)
atravessa com facilidade a barreira hematoencefálica, sendo captado pelos neurônios a fibras
dopaminérgicas da substância negra e transformando-se em dopamina, o que causa melhora dos
sintomas da doença de Parkinson. A lesão estereotáxica do globo pálido ou dos núcleos ventral
anterior e ventral lateral do tálamo tem sido usada no tratamento dos tremores observados na doença
de Parkinson, principalmente, quando há falhas no tratamento com L-Dopa.
Hemibalismo: caracteriza-se por movimentos involuntários violentos, abruptos e rápidos (hipercinesia) de uma das
extremidades que, nos casos mais graves, não desaparecem nem como o sono, podendo levar o doente à exaustão.
Resulta quase sempre de uma lesão vascular do núcleo subtalâmico contralateral, o que interrompe a atividade moduladora
desse núcleo sobre o globo pálido.
Coreia: trata-se de um termo de origem grega que significa dança, uma vez que seus sintomas são caracterizados por
movimentos involuntários rápidos e de grande amplitude, rápidos e grosseiros. Alguns dados indicam que a coreia é
causada por lesões nas fibras gabaérgicas que ligam o putâmen à parte lateral do globo pálido.
Atetose: manifesta-se por movimentos involuntários lentos, sinuosos e rítmicos, especialmente dos antebraços e mãos,
lembrando os movimentos de um verme. Desaparecem com o sono. Está associada a lesões do corpo estriado.
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OBS : É fácil perceber na descrição dos quadros clínicos feita até agora que esses sintomas são de dois tipos: hipercinéticos e
hipocinéticos, em que ocorrem, respectivamente, aumento e diminuição da atividade motora mediada pelo córtex. Sabe-se que nos
primeiros há um aumento exagerado e, nos segundos, uma diminuição da atividade excitatória que o circuito básico do corpo estriado
exerce sobre a área motora do córtex cerebral e que a atinge pela parte final desse circuito, ou seja, as fibras tálamo -corticais.
Mudanças operacionais no circuito básico estriado-tálamo-cortical levariam a uma excessiva inibição ou, no outro extremo, a uma
desinibição do tálamo, resultando respectivamente nos quadros hipo e hipercinéticos. Daí a designação das síndromes.
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OBS : Note que parkinsonismo não é sinonímia para doença de Parkinson. Na realidade a doença de Parkinson é considerada um
parkinsonismo idiopático (ou primário), isto é, sem causa conhecida. Quando a causa da síndrome parkinsoniana é identificável (por
medicamentos, como os antipsicóticos típicos, intoxicações, infecções do SNC, etc.), temos um quadro de parkinsonismo secundário.
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APLICAÇÕES CLÍNICAS
A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa, em geral dos idosos, de causa desconhecida (idiopática).
Caracteriza-se por bradicinesia ou acinesia, postura em flexão, rigidez muscular e tremores no repouso. O que caracteriza a
doença de Parkinson é a degeneração dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substância negra, com depleção
dos níveis de dopamina do estriado.
Normalmente, a dopamina parece exercer
influência excitatória (receptores D1) sobre os
neurônios de projeção “direta” para o globo
pálido medial, e efeito inibitório (receptores
D2) sobre os neurônios da via “indireta”, que
se projetam para o globo pálido lateral. Por
conseguinte, a perda da dopamina do
estriado causa diminuição anormal da
atividade da via direta, e desinibição dos
neurônios palidais. Simultaneamente, a
atividade excessiva da via indireta causa
inibição dos neurônios palidais laterais,
desinibição do núcleo subtalâmico, e,
portanto, atividade excitatória excessiva das
células palidais mediais. As alterações das
vias direta e indireta, dessa forma, compõem-
se, para exacerbar a atividade inibitória que o
globo pálido medial/parte reticulada da
substância negra estabelece sobre o tálamo.
Desta forma, o tálamo passa a estimular o
córtex motor de forma ineficaz, explicando o
quadro de bradicinesia.
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NEUROANATOMIA 2016
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Em um corte horizontal (axial) do cérebro, o centro branco medular aparece como uma área de substância branca de forma
oval (centro semi-oval), sendo constituído de fibras mielínicas, que podem ser classificadas em dois grandes grupos: fibras de
projeção e fibras de associação. As primeiras ligam o córtex a centros subcorticais; as segundas ligam áreas corticais situadas em
pontos diferentes do cérebro. Estas últimas podem, por sua vez, ser divididas em fibras de associação intra-hemisféricas e fibras de
associação inter-hemisféricas, conforme associem áreas dentro de um mesmo hemisfério ou entre dois hemisférios.
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FIBRAS DE PROJEÇÃO
Estas fibras agrupam-se para formar o fórnix e a cápsula interna. O fórnix liga o hipocampo aos núcleos mamilares do
hipotálamo, integrando o circuito de Papez, parte do sistema límbico.
A cápsula interna é um grande feixe de fibras que separa o tálamo, situado medialmente, do núcleo lentiforme, situado
lateralmente. Acima do núcleo lentiforme, a cápsula interna continua com a coroa radiada; abaixo, com a base do pedúnculo cerebral.
Distinguem-se na cápsula interna as seguintes partes: a perna anterior, situada entre a cabeça do núcleo caudado e o núcleo
lentiforme; a perna posterior, que divide o tálamo da porção mais posterior do núcleo lentiforme; e o joelho, situado no ângulo entre
essas duas pernas.
APLICAÇÕES CLÍNICAS
Lesão cerebral, como a causada pelo envenenamento com monóxido de carbono, pode destruir, bilateralmente, o fascículo
longitudinal inferior. Nesses casos, a pessoa tem visão elementar intacta, mas fica incapaz de identificar a natureza dos
objetos (agnosia dos objetos) ou a face das pessoas (prosopagnosia), embora seja capaz de representá-las e de identificá-
las corretamente quando exposta à imagem da mesma pessoa.
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Desconexão inter-hemisférica: As cirurgias da transecção das
comissuras cerebrais são recomendadas para pacientes com
epilepsias muito graves. Esses pacientes podem ter dezenas de
crises convulsivas por dia, o que, além de lhes inviabilizar a vida
social, vai aos poucos causando a morte de contingentes crescentes
de células nervosas. Verificou-se que a interrupção do corpo caloso
(calosotomia) impede que o foco epiléptico se espalhe para o
hemisfério oposto, e com isso, se generalize. Acresce que alguns
indivíduos que haviam sido submetidos à transecção cirúrgica do
corpo caloso por indicação terapêutica, apresentaram alterações
funcionais provenientes de cirurgia tão radical. O que acontecia era
que seus cérebros estavam “divididos”, como se os seus dois
hemisférios se comportassem de maneira autônoma e não-
comunicante. Por exemplo, a informação visual, dirigida apenas para
o hemisfério direito (não-dominante), não produz resposta verbal;
como resultado, essas pessoas não conseguem dar nome aos
objetos ou ler palavras apresentadas apenas ao campo visual
esquerdo. Para um melhor entendimento desses sinais,
neurologistas desenvolveram um experimento engenhoso utilizando
como sujeitos os indivíduos com cérebro dividido, isto é, pacientes
cujas comissuras haviam sido interrompidas cirurgicamente. Depois
de recuperado da operação, o paciente se senta em frente a uma
tela translúcida (observe o desenho ao lado), sobre a qual o
pesquisador pode projetar imagens variadas. Por trás da tela, o
paciente tem acesso manual a diferentes objetos que possam
corresponder de algum modo às imagens projetadas. O experimento
começa com o indivíduo fixando o olhar em um ponto bem no centro
da tela. Em seguida, o pesquisador projeta, à esquerda do ponto de
fixação (hemicampo visual esquerdo), uma letra (R, por exemplo), e,
à direita, outra (L, por exemplo). A imagem das letras permanece na
tela por muito pouco tempo, sendo este tão breve que impede que o
paciente, involuntariamente, desvie o olhar do ponto central de
fixação. Com isso, a letra R projetada no hemicampo visual
esquerdo será representada exclusivamente no hemisfério direito, e
a letra L projetada no hemicampo visual direito será representada
exclusivamente no hemisfério esquerdo. O pesquisador pode, então,
perguntar ao indivíduo o que ele viu na tela. Ele dirá: “a letra L”. Mas
se for solicitado a encontrar com a mão esquerda o objeto
correspondente (letras de plástico atrás da tela), ele pegará a letra
R, e não a L que ele relatou. Isso acontece porque só o hemisfério
esquerdo viu a letra L e, portanto, o paciente só consegue falar o que o seu hemisfério da linguagem viu (e não o que o outro
também viu, pois estão desconectados devido à calosotomia); mas como o hemisfério direito viu R, sendo ele o responsável
por enviar comandos à mão esquerda, a resposta neste caso será diferente.
Lesões do esplênio do corpo caloso: a destruição do esplênio do corpo caloso (que interconecta os dois córtices
occipitais e, portanto, relaciona-se, de certa forma, com funções visuais), por AVC (do ramo dorsal do corpo caloso, ramo da
artéria cerebral posterior, que nutre esta região) ou por tumor, leva à produção da síndrome de desconexão posterior de
alexia sem agrafia. Essas pessoas falam e escrevem sem dificuldade, mas não conseguem entender o que está escrito
(alexia). Admite-se que a desconexão do processamento visual, no hemisfério esquerdo dominante, é considerada como
explicativa para essa síndrome. Como a função do esplênio do corpo caloso é interligar e integrar as informações que
chegam nos córtex visuais de ambos os lados, graças a ele, o indivíduo consegue expressar um texto que lê, por exemplo.
Nesses casos de lesões do esplênio, o indivíduo é incapaz de falar em voz alta o que lê, apresentando, então, uma
dificuldade imensa em discursar.
Irrigação e lesões da cápsula interna. Tendo em vista que pela cápsula interna passam quase todas as fibras de projeção
do córtex, pode-se entender que lesões de artérias que irrigam esta estrutura são particularmente graves. Estas lesões
geralmente ocorrem em pacientes com hipertensão arterial, que devido à fragilidade da parede desses pequenos vasos,
rompem-se com facilidade (sendo um dos mais frequentes responsáveis pelos acidentes vasculares encefálicos), causando
isquemia para todas essas estruturas internas, o que mostra o seguinte quadro sintomatológico: hemiplegia e alterações
sensitivas em todo dimídio contralateral (acometendo face, braço e perna), principalmente devido ao comprometimento da
cápsula interna. A literatura é divergente quanto ao esquema de vascularização desta estrutura; entretanto, de uma forma
geral, temos:
Perna anterior da cápsula interna (A. recorrente de Heubner): passam fibras do tracto fronto-pontino (que integra as conexões
córtico-ponto-cerebelar, importante no planejamento do ato motor voluntário); fibras que do tálamo partem para o giro do
cíngulo (e que integram o circuito de Papez do sistema límbico).
Joelho da cápsula interna (Aa. lentículo-estriadas): fibras do tracto córtico-nucleares que levam fibras para os núcleos motores
da coluna eferente somática e visceral especial do mesmo lado (núcleo do N. troclear) ou dos dois lados (núcleos do N. óculo-
motor, do N. abducente, do N. facial, do N. hipoglosso e para o núcleo ambíguo). Vale ressaltar, porém, que a parte do núcleo
do N. facial que inerva os músculos do quadrante inferior da face, bem como a parte do núcleo do N. hipoglosso que inerva o
músculo genioglosso, recebem fibras exclusivamente cruzadas do tracto córtico-nuclear.
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Perna posterior da cápsula interna (Aa. lentículo-estriadas e A. corioidea anterior): por esta perna, passam fibras do tracto
córtico-espinhal; radiações talâmicas sensitivas; radiações ópticas e auditivas; fibras que do pulvinar do tálamo se dirigem para
área temporoparietal do hemisfério cerebral; fibras que da formação reticular e do tálamo (núcleos intralaminares) se dirigem
para o córtex (tractos espino-reticulares e retículo-talâmicos); tracto têmporo-pontino.
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