SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA

PROURGEN
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO
EM MEDICINA DE URGÊNCIA

ORGANIZADO PELA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CLÍNICA MÉDICA

Diretor científico
Antonio Carlos Lopes

Diretores acadêmicos
Hélio Penna Guimarães
Renato Delascio Lopes

Artmed/Panamericana Editora Ltda.

PROURGEN | PORTO ALEGRE | CICLO 1 | MÓDULO 2 | 2007

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 Os autores têm realizado todos os esforços para
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A medicina é uma ciência em permanente
atualização científica. À medida que as novas
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conhecimento, modificações são necessárias nas
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farmacológicos. Os autores desta obra verificaram
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PROURGEN SEMCAD
URGÊNCIAS
OFTALMOLÓGICAS

RUBENS BELFORT JR.

RUBENS BELFORT NETO
Rubens Belfort Jr. – Professor Titular de Oftalmologia da Universidade Federal de São
Paulo (UNIFESP). Presidente do Instituto da Visão UNIFESP. Membro da Academia Brasi-
leira de Ciências e da Academia Nacional de Medicina

Rubens Belfort Neto – Pós-graduando/Bolsista Capes, nível Doutorado da UNIFESP na

Universidade McGill, Canadá. Membro do Setor de Oncologia Ocular da UNIFESP

INTRODUÇÃO

As urgências oftalmológicas podem ser classificadas como traumáticas, infecciosas, inflamatórias e

neuro-oftalmológicas.

Olho vermelho e baixa de acuidade visual são as principais queixas no atendimento oftalmológico
ambulatorial e de urgência. Um grande número de doenças e condições pode causar olho vermelho, desde
inflamações e infecções até aumento súbito da pressão intra-ocular.

Algumas condições requerem avaliação oftalmológica de urgência, não sendo, portanto, de competência do
médico não-oftalmologista. São exemplos a alteração aguda da transparência da córnea, trauma ocular e dor
intensa no olho. Quadros de baixa de visão aguda e recente, defeito pupilar relativo e anisocoria podem indicar
alteração neurológica ou oftalmológica e serão abordados com detalhes durante este capítulo.

Há várias situações em que, apesar de haver urgência oftalmológica, o atendimento deve ser adiado pela
condição clínica do paciente. Cuidado deve ser tomado para não agravar lesões oculares, como ferimentos
perfurantes, lacerações de córnea ou esclera em politraumatizados. Nesses casos, a anestesia tópica e,
eventualmente, o bloqueio anestésico, são mandatórios para evitar compressão sobre o olho por reflexo
palpebral. Da mesma maneira, deve-se proteger a córnea de pacientes inconscientes e intubados. Deve-se
lubrificar o olho com pomada, colírios lubrificantes ou até fechar as pálpebras com esparadrapo, para evitar
ceratopatia por exposição.1

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OBJETIVOS
URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS

Ao término do estudo deste capítulo, o leitor estará apto a:

■ identificar as causas mais comuns de urgências oftalmológicas;

■ conhecer a necessidade ou não de avaliação oftalmológica de urgência;
■ colocar em prática a conduta adequada para cada caso de urgência oftalmológica.

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ESQUEMA CONCEITUAL

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Conjuntivite viral
Conjuntivite bacteriana
Conjuntivites
Conjuntivite bacteriana
hiperaguda do recém-nascido
Conjuntivite alérgica

Glaucoma agudo

Ceratites
Celulite pré-septal
Celulite
Celulite pós-septal
Olho vermelho
Uveíte
Trauma ocular contuso
e perfurante

Queimadura fotoelétrica
(ceratoconjuntivite fotoelétrica)
Queimaduras químicas

Edema de disco
Paralisia de III
Alterações da motilidade par craniano (oculomotor)
ocular (diplopia)
Paralisia de VI par (abducente)

Neurite óptica

Urgências oftalmológicas não Neuropatia óptica isquêmica

relacionadas a olho vermelho
Neuropatia óptica isquêmica
anterior não-arterítica
Neuropatia óptica isquêmica
Baixa de acuidade visual aguda anterior arterítica

Perda visual homônima

Obstrução da artéria
central da retina
Descolamento de retina

Endoftalmite

Casos clínicos

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OLHO VERMELHO
URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS

Na grande maioria das vezes, o olho vermelho é sinal de uma inflamação ocular e não representa urgên-
cia, mas os diagnósticos diferenciais de olho vermelho são importantes e úteis na prática do médico não-
oftalmologista.

Como regra geral, o médico não-oftalmologista nunca deve prescrever corticosteróides ou anes-
tésicos tópicos, devido ao risco de causar dano irreversível, podendo causar cegueira.

A seguir, discorreremos sobre as enfermidades de urgência oftálmica em seus aspectos mais importantes.

CONJUNTIVITES

LEMBRAR
Conjuntivites não constituem verdadeira urgência, mas são a causa mais comum de busca
de atendimento oftalmológico em pronto-socorro.

A causa mais freqüente de olho vermelho, caracterizado pela dilatação dos vasos superficiais da conjuntiva
e secreção, são as conjuntivites agudas ou crônicas, de causa irritativa, infecciosa (viral ou bacteriana)
ou secundária à alteração do filme lacrimal. Dependendo do tipo dessa secreção e das características
clínicas e epidemiológicas, pode-se ter boa idéia do agente causador da conjuntivite.2

O diagnóstico das conjuntivites é essencialmente clínico, mas já existem testes de diagnósti-

co rápido.

Conjuntivite viral

Contágio viral é a causa mais comum de conjuntivites. A conjuntivite viral é geralmente unilateral de iní-
cio, podendo acometer o outro olho em 50% dos casos. É causada por adenovírus, picornavírus ou
herpes vírus. Pode-se apresentar acompanhando uma infecção das vias aéreas superiores ou febre, após
exposição a alguém com conjuntivites ou resfriados. Pacientes de todas as idades podem ser acometidos.
Linfonodo pré-auricular palpável corrobora o diagnóstico.2

O quadro clínico da conjuntivite viral caracteriza-se por olho vermelho, edema de conjuntiva (quemose),
secreção mucosa (o paciente refere que acordou com o olho grudado), lacrimejamento e fotofobia. Pode
haver hemorragia subconjuntival e edema palpebral. A conjuntivite viral dura de 7 a 14 dias, quando opaci-
dades subepiteliais podem surgir e causar diminuição da acuidade visual.

Um quadro mais grave de conjuntivite viral, chamado conjuntivite membranosa, com edema palpebral e
formação de cicatrizes conjuntivais pode também ocorrer.

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Conjuntivites virais são autolimitadas; compressas frias com água potável sobre as pálpebras

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fechadas diminuem a ardência e o desconforto. Deve-se evitar água boricada, pois o ácido bórico
pode causar alergia, além de piorar a irritação ocular e estar contaminado. O paciente deve ser
encaminhado a um oftalmologista se não houver melhora em uma semana.

Corticóides tópicos são indicados somente para os casos de baixa de acuidade visual por opaci-
dades no eixo visual, com diminuição lenta e gradual da dose, pois a interrupção abrupta do
corticóide pode levar à recidiva da opacidade corneana. Os pacientes devem ser informados
sobre o risco de infecção e glaucoma com o uso prolongado de corticoesteróides tópicos.

Conjuntivite bacteriana

A conjuntivite bacteriana, causada por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e

Staphylococcus aureus, é relativamente rara e costuma acometer pacientes com outras doenças sistêmicas
ou da superfície ocular.2

O paciente com conjuntivite bacteriana aguda refere que está apresentando cílios grudados ao acordar,
assim como pode ocorrer na conjuntivite viral, entretanto, o quadro pode estar associado à secreção
mucopurulenta e edema palpebral uni ou bilateral.

O tratamento da conjuntivite bacteriana consiste no uso de colírios antibióticos de amplo espec-

tro (tobramicina ou quinolonas) a cada 2 horas por 2 dias, a cada 4 horas por mais 2 dias, e a
cada 6 horas por outros 3 dias, devendo apresentar melhora já no 20 dia de tratamento e reso-
lução completa em 1 semana.

A conjuntivite bacteriana é crônica somente quando secundária a infecções da pálpebra ou das vias
lacrimais.2

Conjuntivite bacteriana hiperaguda do recém-nascido

Conjuntivite bacteriana hiperaguda do recém-nascido trata-se de infecção extremamente rara e perigo-

sa, causada por Neisseria gonorrhoeae. É transmitida no canal de parto em neonatos e, geralmente, se
manifesta 3 a 5 dias após o nascimento, sem receber tratamento com colírio de nitrato de prata 1%. Em
adultos ocorre por transmissão sexual.2

A conjuntivite bacteriana hiperaguda do recém-nascido apresenta-se, clinicamente, de forma semelhante à

conjuntivite bacteriana por outra etiologia, porém com maior severidade. Seu quadro clínico traz edema
palpebral importante, apresentação abrupta e grande quantidade de secreção purulenta que volta a se
acumular logo após a limpeza. Se não tratada, pode evoluir com acometimento da córnea e perfuração do
globo ocular.2

O diagnóstico da conjuntivite bacteriana hiperaguda do recém-nascido consiste na coleta de

material para bacterioscopia e cultura para identificar a bactéria, além de pesquisa para clamídia.
A irrigação copiosa da secreção purulenta é fundamental.3

O tratamento sistêmico da conjuntivite bacteriana hiperaguda do recém-nascido consiste no uso

de ceftriaxone IM ou EV por 7 dias. A mãe e o(s) parceiro(s) também devem ser tratados.3

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Conjuntivite alérgica
URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS

Conjuntivites podem ser agudas ou crônicas e, sob a denominação de conjuntivite alérgica, tem-se uma
série de formas clínicas diferentes, cada uma com suas peculiaridades no quadro clínico, epidemiologia,
tratamento e prognóstico. Está fora do escopo deste capítulo detalhar cada forma clínica, mas o médico
não-especialista deve ter em mente que, independentemente da forma clínica, o paciente com conjuntivite
alérgica precisa obrigatoriamente apresentar prurido.4

Figura 1 – Paciente com conjuntivite alérgica.

Prurido é o mais importante sinal nessa forma
de conjuntivite; se não houver queixa de co-
ceira, outra etiologia deve ser considerada.
Fonte: Arquivo de imagens do Dr. Rubens Belfort Jr.

Figura 2 – Papilas gigantes em conjuntiva

tarsal (face interna da pálpebra superior) em
criança com conjuntivite primaveril.
Fonte: Arquivo de imagens do Dr. Rubens Belfort Jr.

A conjuntivite alérgica é caracterizada por lacrimejamento, fotofobia (sensibilidade aumentada à luz) e,

principalmente, prurido. É freqüentemente associada a fenômenos extra-oculares.

Compressas frias e o afastamento do agente causador costumam ser o suficiente no tratamento

dos casos mais leves de conjuntivite alérgica. Pode-se utilizar colírio anti-histamínico associado
à droga estabilizadora de membrana dos mastócitos, como a olopatadina (patanol®).

Crianças com conjuntivite alérgica devem ser encaminhadas para um oftalmologista para acompanhamento
do quadro. Os casos mais graves também necessitam acompanhamento oftalmológico, pois, geralmente, ne-
cessitam tratamento com corticoesteróides tópico ou sistêmico ou imunossupressores nos casos refratários.4

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1. Quais são as principais queixas no atendimento oftalmológico ambulatorial e de urgência?

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2. Por que o médico não-oftalmologista nunca deve prescrever corticosteróides ou anestésicos

tópicos em emergências oftalmológicas?
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3. Sobre a conjuntivite bacteriana, podemos afirmar corretamente que:

A) é causada por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Staphylococcus

aureus.
B) é relativamente comum e não acomete pacientes com outras doenças sistêmicas.
C) o paciente com conjuntivite bacteriana refere queda dos cílios.
D) todas as alternativas estão corretas.

Resposta no final do capítulo

4. Qual o tratamento indicado para pacientes adultos com conjuntivite alérgica?

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GLAUCOMA AGUDO

O glaucoma agudo é caracterizado pelo aumento brusco da pressão intra-ocular, pelo bloqueio do fluxo do
humor aquoso da câmara posterior para a anterior, através da pupila. Isso causa o abaulamento da íris
anteriormente, obstruindo a drenagem do humor aquoso pelo trabeculado (região entre a íris e a córnea).

Figura 3 – Glaucoma agudo por bloqueio pupilar. Note a córnea es-

pessada por edema, pupila pouco reagente e câmara rasa.
Fonte: Arquivo de imagens do Dr. Rubens Belfort Jr.

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O paciente com glaucoma agudo apresenta olho vermelho com dor intensa, diminuição da transparência
URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS

corneana (edema de córnea), aumento da pressão intra-ocular, midríase paralítica e baixa de acuidade
visual. Alguns pacientes apresentam vômito. Pode haver edema do disco óptico durante a crise, mas a
avaliação do pólo posterior costuma ser difícil pelo edema de córnea.

No tratamento do glaucoma agudo indica-se encaminhamento para o oftalmologista imediata-

mente. Redução da pressão intra-ocular, normalmente, através da administração de manitol EV
20% 250mL 80 gotas por minuto e acetazolamida (diamox®) 500mg seguidos de 250mg de 6/6
horas VO e tratamento com medicação tópica hipotensora (pilocarpina e betabloqueadores),
além de corticoesteróide tópico. É indicado realizar iridotomia a laser (uma pequena abertura na
periferia da íris) para evitar novas crises no futuro.3

CERATITES

As ceratites são lesões das camadas mais superficiais da córnea (epitélio e estroma anterior). Podem ser causa-
das por trauma, olho seco, infecções (herpéticas, bacterianas ou fúngicas), alergia ou doenças auto-imunes.

O corticóide tópico, receitado inadequadamente por não-oftalmologistas, aumenta a ceratite pelo

herpes simples.5

Figura 4 – Ceratite herpética formando típico aspecto de Figura 5 – Úlcera herpética geográfica corada com
dendrito, corado com rosa bengala. fluoresceína.
Fonte: Arquivo de imagens do Dr. Rubens Belfort Jr. Fonte: Arquivo de imagens do Dr. Rubens Belfort Jr.

Figura 6 – Úlcera fúngica com infiltrado corneano.

Fonte: Arquivo de imagens do Dr. Rubens Belfort Jr.

Ceratites são caracterizadas por dor, fotofobia, diminuição da visão e injeção ciliar (hiperemia da conjuntiva
ao redor do limbo).

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A ceratite deve ser tratada de acordo com a causa e por isso requer avaliação de um oftal-
mologista.

CELULITE

Celulite é uma infecção bacteriana da pele ao redor da pálpebra, geralmente secundária à sinusite, trauma,
blefarite, picada de insetos ou conjuntivites. É classificada em pré e pós-septal e sua diferenciação é
importante, pois norteia o tratamento.

Celulite pré-septal

Celulite pré-septal acomete apenas a pele e tecido superficial, não afetando estruturas posteriores ao
septo palpebral.6

O quadro clínico da celulite pré-septal apresenta edema palpebral. Pode ser acompanhado de hiperemia e dor.

O tratamento da celulite pré-septal requer antibiótico e antiinflamatórios não-hormonais via oral e

compressas frias. Crianças também podem precisar ser avaliadas por um otorrinolaringologista
e internadas para o tratamento.

Celulite pós-septal

Celulite pós-septal afeta estruturas profundas da órbita, posteriores ao septo palpebral.

A celulite pós-septal pode manifestar-se com baixa de acuidade visual, defeito pupilar aferente, alteração da
motilidade extrínseca ocular e diplopia.

A tomografia computadorizada de órbita ajuda no diagnóstico de casos duvidosos e a excluir

sinusite, corpo estranho e abscesso. Também deve ser realizada para investigar complicações
(abscesso orbitário ou trombose do seio cavernoso) nos casos em que não há melhora com o
tratamento em 36 horas.

Piora da acuidade visual ou da proptose são sinais de formação de abscesso e, nesse caso, o tratamento da
celulite pós-septal passa a ser cirúrgico. Outras complicações são trombose do seio cavernoso e meningite.

O tratamento da celulite pós-septal se dá por antibioticoterapia endovenosa com ceftriaxone 1g,

de 12 em 12 horas, e vancomicina 1g, de 12 em 12 horas.

Crianças com celulite pós-septal devem ser internadas e tratadas com ceftriaxone (100mg/kg/dia em 2
doses, máximo de 4g por dia) e vancomicina (40mg/kg/dia em 2 doses).

Os organismos causadores de celulite pós-septal são em sua grande maioria aeróbios, mas no caso de
suspeita de anaeróbios, pode-se utilizar metronidazol. O paciente deve ser submetido à tomografia de órbita
para confirmar o diagnóstico e descartar abscesso subperiosteal, corpo estranho e sinusite. Nos casos de
abscesso, deve-se proceder com drenagem cirúrgica e, na suspeita de envolvimento do sistema nervoso
central, está indicada punção liquórica.6

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UVEÍTE
URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS

O tipo mais comum de uveíte anterior é a denominada uveíte anterior aguda idiopática. Em relação à
uveíte posterior, a toxoplasmose é a principal causa em nosso meio, sendo de urgência, pois pode acome-
ter a visão permanentemente por lesão macular (região da retina responsável pela visão central) ou de
nervo óptico.

As uveítes apresentam quadros clínicos muito variados. Podem ser uni ou bilaterais, e os que procuram o
pronto-socorro, geralmente, têm dor, olho vermelho e queda aguda de visão. Dessa maneira, torna-se
indispensável exame biomicroscópico (na lâmpada de fenda) e de fundo de olho.

O tratamento da uveíte é à base de corticosteróide tópico e midriático, para aliviar a dor e dimi-
nuir a chance de sinéquias (aderência da íris à cápsula anterior do cristalino) nos casos mais
graves de uveíte anterior. Investigação etiológica em caso de recidiva de uveíte anterior e nos
casos de acometimento posterior (retina ou corpo ciliar).

Em muitos casos de uveíte, é preciso corticoterapia ou imunossupressão sistêmicas, além de tratamento

específico para doenças infecciosas, como toxoplasmose, herpes, sífilis, tuberculose e citomegalovírus.

TRAUMA OCULAR CONTUSO E PERFURANTE

Todo caso de trauma ocular deve ser avaliado por oftalmologista em busca de perfurações,
lacerações, uveíte, hemorragias no vítreo ou câmara anterior (hifemas), aumento da pressão
intra-ocular e descolamentos de retina.

Durante o primeiro atendimento dos casos de trauma ocular, deve-se aferir a visão do paciente e verificar
a presença de defeito aferente pupilar relativo, visto que esses são, junto ao mecanismo de trauma e idade
do paciente, os principais indicadores de prognóstico.

Se o paciente de trauma ocular não puder ser encaminhado a um oftalmologista em decorrência de seu
estado clínico, o olho deve ser ocluído com cuidado, sem realizar pressão, o que aumenta a chance de
extrusão do conteúdo ocular.

Nos casos de trauma ocular, não se deve instilar colírios nem tracionar qualquer estrutura que se
encontre exposta. Às vezes, a íris ou a úvea podem ser confundidas com um corpo estranho
preso à superfície do olho.

QUEIMADURA FOTOELÉTRICA (CERATOCONJUNTIVITE FOTOELÉTRICA)

Comum nos pacientes usuários de solda sem equipamento de proteção ocular, a queimadura fotoelétrica,
geralmente, se apresenta 6 horas após o uso da solda elétrica. É caracterizada por dor intensa e fotofobia.

O paciente de queimadura fotoelétrica deve ser encaminhado para avaliação oftalmológica, para
garantir que não haja corpo estranho na córnea. O tratamento consiste em oclusão com pomada
de antibiótico por 8 a 12 horas.5

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QUEIMADURAS QUÍMICAS

PROURGEN SEMCAD
O prognóstico visual do paciente que sofreu queimadura química é determinado pelo tipo e quantidade do
produto que atingiu os olhos e pela demora até ser instituído o primeiro atendimento, que consiste em
lavagem copiosa dos olhos, conjuntivas e pálpebras.

Produtos alcalinos tendem a causar queimaduras químicas mais sérias porque penetram mais
facilmente no globo ocular, enquanto os ácidos costumam causar danos mais superficiais.

O tratamento de queimaduras químicas deve ser imediato e intenso, com lavagem copiosa com
água limpa. Pode ser utilizada qualquer água limpa, de torneira ou soro fisiológico. Teoricamente,
a irrigação deve ser realizada até que o pH da superfície ocular esteja restabelecido (pH normal
da lágrima é de 7,4). Mas, devido às dificuldades de ter fitas para aferição do pH, irriga-se,
copiosamente, por 10 minutos, com as pálpebras abertas e o paciente olhando para cima e para
baixo, tentando retirar qualquer vestígio do agente químico da córnea e da conjuntiva.5

5. Descreva o quadro clínico do glaucoma agudo.

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6. É comum em usuários de solda sem equipamento de proteção ocular. Estamos falando de:

A) queimadura química.
B) queimadura fotoelétrica.
C) glaucoma agudo.
D) trauma ocular.

7. Com relação às ceratites, NÃO podemos afirmar que:

A) são lesões das camadas mais superficiais da córnea.

B) podem ser causadas por trauma, olho seco, infecções, alergia ou doenças auto-
imunes.
C) são caracterizadas por dor, fotofobia, diminuição da visão e injeção ciliar.
D) produtos alcalinos tendem a causar ceratites mais sérias porque penetram mais
facilmente no globo ocular.

Respostas no final do capítulo

8. Como é feito o tratamento da celulite pré-septal?

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9. Como se manifesta a celulite pós-septal e qual o tratamento indicado?
URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS

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URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS NÃO RELACIONADAS

A OLHO VERMELHO
Uma série de alterações neuro-oftalmológicas apresenta-se com edema de disco, baixa aguda de visão,
defeitos no campo visual ou alterações da motilidade ocular. As mais comuns serão descritas a seguir.

EDEMA DE DISCO

Edema de disco (anteriormente denominado edema de papila) deve-se à interrupção do fluxo axoplasmático
e não ao edema propriamente dito; são lesões que afetam o disco óptico ou a porção intra-orbital do nervo
óptico. Por convenção, o termo papiledema é reservado ao edema de disco secundário ao aumento da
pressão intracraniana. Serão discutidos apenas os casos de urgência.

Condições que causam edema de disco e baixa de acuidade visual serão discutidas no decorrer do capítulo.7

ALTERAÇÕES DA MOTILIDADE OCULAR (DIPLOPIA)

Alterações da motilidade ocular podem ser divididas em casos em que há acometimento da órbita e casos
em que a órbita não foi acometida, como no caso das paresias dos nervos motores oculares.

O III par craniano é responsável por inervar o músculo reto medial, músculo reto inferior, músculo reto
superior, músculo oblíquo inferior, músculo ciliar (responsável pela acomodação) e pela inervação
parassimpática da pupila (constrição pupilar). O IV par inerva o músculo oblíquo superior, e o VI par, o
músculo reto lateral. A paresia do IV par raramente apresenta-se como urgência, devendo-se a trauma ou à
isquemia e não será abordada em detalhes neste capítulo.

Paralisia de III par craniano (oculomotor)

A paresia de III par craniano deve-se, principalmente, à doença microvascular (mononeuropatia

vasculopática) ou à compressão por aneurisma da artéria comunicante posterior. Outras causas incluem
neurossífilis, doenças desmielinizantes e arterite de células gigantes.

Os pacientes com doenças microvasculares, geralmente, têm mais de 50 anos e apresentam risco de
doença vascular como hipertensão, diabetes ou dislipidemia. Os pacientes com aneurisma têm idade entre
20 e 50 anos e podem não apresentar comorbidades. As duas formas podem ser acompanhadas de dor, e
a presença de comprometimento da pupila é o sinal clínico mais importante para diferenciá-las.

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As fibras pupilo-motoras estão localizadas na região periférica dorsal do nervo e costumam ser comprimi-

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das pelo aneurisma, causando midríase. Essa regra é válida em casos de paralisia completa do III par
craniano, não sendo útil nos casos parciais.7

LEMBRAR
O diagnóstico diferencial da paralisia do III par craniano é muito importante, já que a etiologia
vascular tem prognóstico bom e costuma normalizar em 6 meses, enquanto a aneurismática
é uma urgência.

O quadro clínico da paralisia do III par craniano dá-se com ptose de grau variado, perda da adução, eleva-
ção e depressão, com ou sem envolvimento pupilar. No caso de envolvimento pupilar, a etiologia mais
provável é a aneurismática e está indicada angiografia cerebral, assim como nos casos de pacientes jovens
sem risco de doença vascular, com ou sem envolvimento pupilar. Pacientes acima dos 50 anos sem
envolvimento de pupila podem ser observados.7 A angiografia ainda é mais sensível do que tomografia
computadorizada ou ressonância magnética, sendo capaz de identificar aneurismas de menos de 5mm.

A paralisia de causa microvascular do III par craniano deve ser observada e a de causa
aneurismática deve ser avaliada por neurocirurgião ou cirurgião endovascular.7 Em caso de es-
trabismo ou ptose persistente, pode estar indicada cirurgia reparadora.

Paralisia de VI par (abducente)

Na paralisia de VI par, devem-se observar outros sinais para localizar a topografia da lesão. Quando o VI
par é acometido em sua origem, na ponte, costuma ser acompanhado de paralisia facial e oftalmoplegia
internuclear; quando acompanhado de outras neuropatias ou síndrome de Horner, deve-se suspeitar de
lesão no seio cavernoso (aneurisma, meningioma, adenoma de hipófise), enquanto a presença de papiledema
e cefaléia sugerem hipertensão intracraniana.

A paralisia do VI par produz um quadro de esotropia, como o olho desviado nasalmente e déficit de abdução.
Em crianças, costuma ser de etiologia viral e apresenta excelente prognóstico. Nos casos sem melhora em
algumas semanas, deve-se suspeitar de glioma de ponte.7

Para diagnóstico da paralisia do VI par, pede-se ressonância nuclear magnética, de acordo com
a área suspeita identificada pelo exame clínico. Em pacientes acima dos 65 anos solicitar velo-
cidade de hemossedimentação e proteína C-reativa para descartar arterite de células gigantes.7

BAIXA DE ACUIDADE VISUAL AGUDA

Doenças que acometem a retina, nervo óptico e cérebro podem causar baixa de visão aguda. É importante
tentar diferenciar o caso de baixa recente de visão de casos de descoberta recente de baixa visual antiga.
Alguns dados da história e exame clínico podem ajudar. Às vezes, o paciente refere que coçou um olho e
percebeu que a visão do olho contralateral estava ruim. Normalmente, essa queixa é mais freqüente em
caso de descoberta de déficit visual antigo. Casos em que o paciente refere piora gradual ou aguda da
visão são mais compatíveis com perda recente.

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Durante o exame clínico de baixa acuidade visual aguda, também é importante testar o campo visual de
URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS

cada olho individualmente, porque, algumas vezes, os pacientes têm dificuldade de diferenciar hemianopsias
homônimas de baixa monocular de visão.

Normalmente, as opacidades de meio são percebidas como embaçamento visual e são

identificadas pela oftalmoscopia direta ou indireta. Defeito pupilar aferente relativo é quase ex-
clusivamente encontrado em alterações do nervo óptico.

Serão abordadas as causas neurológicas mais comuns de baixa de acuidade visual e seus diagnósticos
diferenciais oftalmológicos.

Neurite óptica

Baixa de visão em horas ou dias, geralmente unilateral, em pacientes entre 18 e 45 anos caracteriza a
neurite óptica. É devida à perda da mielinização do nervo óptico, secundária à inflamação, e a causa mais
comum é idiopática. Outras possíveis etiologias incluem esclerose múltipla, infecções virais (varicela,
cachumba, mononucleose, herpes) e processos inflamatórios granulomatosos (sífilis, tuberculose,
sarcoidose).

O prognóstico de pacientes com neurite óptica costuma ser bom, com 95% dos pacientes recuperando
visão de 20/40 em 12 meses.7,8

O quadro clínico da neurite óptica envolve baixa de acuidade visual sem inflamação ocular ou olho verme-
lho. Costuma ser associada à dor com movimentação do globo.

Tipicamente, a neurite óptica se apresenta com defeito pupilar aferente, defeito no campo visual e baixa de
visão de cores. O exame de fundo de olho pode ser normal, no caso de neurite retrobulbar, ou evidenciar
edema do disco óptico (papila) que pode ser associado a hemorragias superficiais.7

O diagnóstico da neurite óptica está relacionado à neuropatia óptica isquêmica (descrita a se-
guir), papiledema (edema de disco bilateral, sem baixa de visão de cores e sem dor à mobilização)
e hipertensão sistêmica maligna (apresenta edema de disco bilateral e hipertensão arterial).

Os pacientes devem ser submetidos à ressonância nuclear magnética, que tem valor prognóstico e, para
maior sensibilidade, deve ser realizada com supressão da gordura orbitária e injeção de gadolínio. Aproxi-
madamente metade dos pacientes apresenta lesões na substância branca, e a chance de desenvolver
esclerose múltipla em 5 anos é de 15% se a ressonância for normal, 37% se houver 1 ou 2 lesões e 51%
com mais de 3 lesões.8

O tratamento da neurite óptica consiste na pulsoterapia ou observação. A pulsoterapia aumenta

a velocidade de recuperação e parece diminuir pela metade a chance de novo episódio
desmielinizante em 1 ano, mas não altera a acuidade visual final. Decidindo pelo tratamento,
preconiza-se 1g de metilprednisolona diário, por 3 dias, seguido de prednisolona 1mg/kg/dia, por
11 dias. Há maior benefício no tratamento precoce, até 7 dias do início dos sintomas.7

No caso de lesão desmielinizante sugestiva de esclerose múltipla, o interferon reduz a chance de novas
lesões no SNC, mas seu benefício em longo prazo ainda não foi determinado.9

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Neuropatia óptica isquêmica

PROURGEN SEMCAD
A neuropatia óptica isquêmica (NOI) é causada por insuficiência vascular e classificada de acordo com
sua localização (anterior ou posterior) e baseada na etiologia – se secundária à arterite temporal ou não.
São mais freqüentes em pacientes acima dos 50 anos.

No caso da neuropatia óptica isquêmica, a insuficiência vascular ocorre na região da artéria ciliar posterior
e observa-se baixa de acuidade visual unilateral de início, geralmente, percebida ao acordar, acompanhada
de defeito pupilar relativo, baixa de visão de cores, defeito no campo visual e edema de disco óptico.

No caso da neuropatia óptica isquêmica posterior, muito menos comum do que a anterior, não é observado
edema de disco que, no início, encontra-se normal e depois atrofia.7

A forma arterítica da neuropatia óptica isquêmica representa uma emergência e deve ser
diagnosticada e tratada assim que possível.

Neuropatia óptica isquêmica anterior não-arterítica

Relativamente freqüente, a neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA) não-arterítica afeta pacientes
de meia-idade e idosos (55-65 anos). Sua patogênese é considerada multifatorial e acredita-se que a
hipotensão arterial tenha papel importante, especialmente em pacientes que usam hipotensores antes de
dormir. Outro fator de risco são discos ópticos com pequena escavação (crowded disks). Doença carotídea
ou êmbulos não costumam estar implicados na patogênese da NOIA não-arterítica pelo ângulo de emer-
gência das artérias ciliares posteriores, quase de 90 graus.7

O quadro clínico da NOIA não-arterítica engloba baixa de acuidade visual moderada ou defeito inferior no
campo visual, indolor. Um terço dos pacientes continua a apresentar piora da acuidade visual por 10 dias.
Meses após a crise, pode haver discreta melhora na acuidade visual, mas os defeitos no campo visual
costumam ser permanentes. De 15 a 40% dos pacientes apresentam crise semelhante no olho contralateral.7

Normalmente, não são necessários exames subsidiários para o diagnóstico de NOIA não-arterítica. Prote-
ínas de fase aguda, como velocidade de hemossedimentação, e proteína C-reativa estão normais. A forma
arterítica da doença é o principal diagnóstico diferencial.

Nos casos de NOIA não-arterítica, deve-se tentar identificar possíveis fatores de risco, como uso de
hipotensores e diuréticos, ou mudança do horário de administração. Apnéia obstrutiva do sono foi conside-
rada fator de risco e deve ser investigada.

Não existe tratamento efetivo para a NOIA não-arterítica. Existem relatos do uso tópico de tartarato
de brimonidina, mas sem estudos clínicos maiores para validar seu efeito benéfico; alguns estu-
dos reportam piora com seu uso. Fenestração cirúrgica do nervo óptico mostrou-se pior que a
história natural da doença e só existem dados preliminares sobre a neurotomia óptica radial.
Alguns pacientes recebem aspirina na esperança de prevenir outros eventos vasculares.7

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Neuropatia óptica isquêmica anterior arterítica
URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS

Arterite de células gigantes é uma doença auto-imune, com lesão da lâmina elástica interna de artérias
de médio e grande calibre, levando à isquemia. A média de idade dos pacientes é de 70 anos e eles
costumam apresentar sintomas sistêmicos, como perda de apetite, febre e sudorese noturna. Envolvimento
ocular ocorre em 50% dos casos e pode ser precedido por episódios de amaurose fugaz, associada a
edema de disco.7

O quadro clínico da NOIA arterítica apresenta baixa de visão importante (chegando à perda de percepção
de luz), aguda, unilateral, e que, na ausência de tratamento, acomete o segundo olho 2 semanas após o
primeiro. O exame do nervo óptico do olho acometido revela edema e palidez. A artéria temporal superficial
pode ser palpada endurecida e sem pulso.7

Costuma haver elevação da velocidade de hemossedimentação (VHS) e da proteína C-reativa, essa última
é mais sensível, enquanto a VHS pode estar normal em até 20% dos casos.

O diagnóstico da NOIA arterítica é firmado pela biópsia de artéria temporal, mas o tratamento
não deve ser protelado aguardando a biópsia, pois as alterações histopatológicas persistem, ao
contrário dos exames laboratoriais, que devem ser colhidos antes do tratamento, sendo úteis
para controlar a eficácia do tratamento.7

O tratamento de pacientes com forte suspeita clínica de arterite temporal deve ser instituído
imediatamente, assim que os exames de sangue forem colhidos. Há controvérsia em relação à
via de administração do corticóide e, ao contrário dos pacientes com neurite, pode ser utilizado
corticóide via oral. Geralmente, utiliza-se pulsoterapia com 1 a 4g de metilprednisolona por dia
por 3 dias, seguido de prednisona oral.

Deve-se levar em consideração a necessidade de internação de pacientes mais velhos e a presença de

comorbidades na escolha do tipo e dose de corticóide a ser administrado.

A dose de corticóide costuma ser reduzida lentamente, 80mg/dia no primeiro mês, 60mg/dia no segundo e
40mg/dia no terceiro, observando os parâmetros inflamatórios laboratoriais.7

10. Descreva o quadro clínico da paralisia do III par craniano.

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11. Como é feito o diagnóstico da NOIA arterítica?

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12. Sobre a arterite de células gigantes podemos afirmar corretamente que:

A) é uma doença virótica.

B) apresenta lesão da lâmina elástica interna de artérias de médio e grande calibre,
levando à isquemia.
C) o envolvimento ocular ocorre em 2,5% dos casos.
D) a média de idade dos pacientes acometidos é de 30 anos e eles não costumam
apresentar sintomas sistêmicos.

Resposta no final do capítulo

13. No que consiste o tratamento para neurite óptica?

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14. Durante o exame clínico de baixa acuidade visual aguda, por que é importante testar o
campo visual de cada olho individualmente?
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Perda visual homônima

Defeito homônimo no campo visual de aparecimento agudo é característico de acidente vascular cere-
bral occipital por oclusão da artéria cerebelar posterior. A causa mais comum é embolismo cardíaco, e um
eletrocardiograma de urgência deve ser realizado para descartar infarto do miocárdio ou fibrilação atrial.

Outras causas de perda visual homônima incluem tumores, hemorragia, doenças desmialinizantes e infec-
ções (como leucoencefalopatia multifocal progresiva). Doenças que causam perda de campo visual homô-
nima sem alteração na RNM são Creutzfeldt-Jakob, Alzheimer e hiperglicemia não-cetótica.7

Obstrução da artéria central da retina

A obstrução da artéria central da retina é secundária à doença tromboembólica carotídea ou cardíaca,

apesar de até 45% dos pacientes não apresentarem ateroesclerose hemodinamicamente significante. A
média de idade dos pacientes é de 65 anos, e o acometimento é unilateral em 98% dos casos. Aproximada-
mente 25% dos pacientes apresentam artéria cilioretiniana patente, responsável por irrigar a região macular,
o que melhora a acuidade visual.

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Pacientes com obstrução da artéria central da retina apresentam maior chance de morrer de acidente
URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS

vascular cerebral, e a visualização do êmbolo pela oftalmoscopia foi relacionada à maior mortalidade.10

O quadro clínico de obstrução da artéria central da retina apresenta baixa de acuidade visual unilateral,
aguda e indolor. Visão de conta-dedo à percepção de luz em 90% dos casos. O exame de fundo de olho
revela retina pálida, manchas algodonosas e mácula em cereja (região macular avermelhada, em relação à
retina pálida ao redor). O êmbolo pode ser visível na emergência da artéria central da retina e pode ajudar
a localizar a fonte de embolismo (carotídeo no caso de êmbolo de colesterol, amarelado ou de origem
cardíaca no caso de êmbolo calcificado, branco).10

Não existe tratamento efetivo para a obstrução da artéria central da retina. Recanalização es-
pontânea ocorre em 48 a 72 horas, mas a baixa visual é permanente. Acredita-se que 24 horas
após o início dos sintomas o dano neuronal será irreversível, qualquer tratamento deve ser
realizado antes desse período.

Tratamentos descritos incluem: massagem ocular (pressão por 15 segundos seguida de descompressão
brusca), com objetivo de mobilizar o êmbolo; inalação de oxigênio e dióxido de carbono (com o objetivo de
aumentar a pO2 na superfície da retina e causar vasodilatação, respectivamente) e uso de agentes fibrinolíticos
endovenosos.10

Descolamento de retina

O descolamento de retina é uma causa freqüente de baixa de visão unilateral e tem como principais
fatores de risco alta miopia, diabetes, cirurgia ocular e trauma. A retina pode ser descolada por três meca-
nismos:

■ exsudativo – quando o descolamento é causado por doenças exsudativas, como vasculites ou tumores;
■ regmatogênico – o vítreo traciona a retina em sua base, causando um buraco que permite que o vítreo
disseque o espaço sub-retiniano, descolando a retina;
■ tracional – comum em pacientes diabéticos, uma membrana neovascular em involução puxa a retina,
causando o descolamento.

O paciente com descolamento de retina costuma queixar-se de fotopsias (flashes de luz, causados pela tração
na base da retina) e moscas volantes (opacidades móveis no vítreo, causadas pelo sangramento de pequenos
vasos lesados no início do processo). Os pacientes podem referir sensação de uma cortina fechando.10

O tratamento do descolamento de retina é cirúrgico de urgência. Dependendo do tipo de

descolamento, sua localização e extensão, é determinada a técnica cirúrgica a ser utilizada.
Como opção, existe a injeção de gás, introflexão escleral, crioterapia, laser de argônio e
vitrectomia. O paciente deve ser encaminhado a um oftalmologista e, se não for possível atendi-
mento imediato, o olho pode ser ocluído para diminuir a movimentação ocular.10

Endoftalmite

Endoftalmite é uma inflamação intra-ocular grave causada por uma infecção na cavidade vítrea. É classi-
ficada em exógena quando resulta de inoculação direta, por uma úlcera de córnea ou cirurgia, ou endógena
quando as bactérias chegam ao olho por via hematogênica. A causa mais freqüente é cirurgia de catarata.

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No caso das endoftalmites endógenas, os pacientes costumam apresentar doença de base como diabete,

PROURGEN SEMCAD
AIDS, endocardite, uso de drogas injetáveis, imunossupressão ou hemodiálise. Metade desses pacientes
não apresenta sintomas sistêmicos no momento do diagnóstico de endoftalmite, sendo importante investi-
gar a fonte da infecção primária.3

Baixa progressiva de visão, olho vermelho, dor ocular e hipópio (acúmulo de leucócitos na câmara anterior)
são apresentações do quadro clínico da endoftalmite. Pode haver edema de córnea, e o exame de fundo de
olho costuma ser impossível pelas opacidades vítreas.

O início do tratamento da endoftalmite deve ser o mais rápido possível. O tratamento depende
da etiologia e da visão do paciente. Pacientes com endoftalmite pós-operatória com visão de
percepção luminosa ou pior devem ser submetidos à vitrectomia imediata com cultura e
antibiograma do material retirado e injeção de antibióticos. Pacientes com melhor visão podem
ser submetidos à punção vítrea e administração intra-ocular de antibióticos. Geralmente, são
injetadas vancomicina 1,0mg/0,1mL e ceftazidima 2,25mg/0,1mL. Não existe evidência de be-
nefício na antibioticoterapia sistêmica no caso de endoftalmite pós-operatória.3

No caso de endoftalmite endógena, além da punção vítrea para cultura e administração de antibióticos, a
cultura de sangue, urina e liquor identificam o agente causador em até 70% dos casos. Com base no resultado
das culturas, antibioticoterapia sistêmica empírica deve ser instituída, e o foco primário de infecção, investiga-
do. Se houver suspeita ou confirmação de infecção fúngica, antifúngicos sistêmicos devem ser utilizados.

LEMBRAR
Não há consenso sobre o uso de corticosteróides no tratamento das endoftalmites.

15. Sobre as causas do descolamento de retina, relacione as colunas a seguir.

(A) Descolamento de retina regmatogênico ( ) o descolamento é causado por doenças

exsudativas, como vasculites ou tumores.
(B) Descolamento de retina tracional ( ) o vítreo traciona a retina em sua base,
causando um buraco que permite que
o vítreo disseque o espaço
subretiniano, descolando a retina.
(C) Descolamento de retina exsudativo ( ) comum em pacientes diabéticos, uma
membrana neovascular em involução
puxa a retina, causando o descolamento.

Respostas no final do capítulo

16. Qual o tratamento para o descolamento de retina?

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17. Qual o quadro clínico da endoftalmite?
URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS

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18. Descreva as causas da perda visual homônima.

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19. Qual o tratamento efetivo para a obstrução da artéria central da retina?

A) Geralmente, são injetadas vancomicina 1,0mg/0,1mL e ceftazidima 2,25mg/0,1mL.

B) O tratamento do descolamento de retina é cirúrgico de urgência.
C) Não existe tratamento efetivo para a obstrução da artéria central da retina.
D) Preconiza-se 1g de metilprednisolona diário, por 3 dias, seguido de prednisolona
1mg/kg/dia, por 11 dias.

Resposta no final do capítulo

CASOS CLÍNICOS
Caso clínico 1

Paciente de 13 anos com queixa de olho vermelho bilateral acompanhado de lacrimejamento,

fotofobia e secreção há 2 dias. Ao exame, apresenta linfonodomegalia pré-auricular. Nega baixa
de acuidade visual.

20. Com base no caso clínico 1, qual o provável diagnóstico e tratamento para esse
paciente?
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Resposta no final do capítulo

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Caso clínico 2

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Paciente de 25 anos com queixa de baixa visual aguda à direita há 12 horas. Ao exame apresen-
ta acuidade visual de 20/100 e 20/20 e defeito pupilar aferente relativo à direita. Restante do
exame oftalmológico normal.

21. Com base no caso clínico 2, responda qual a hipótese diagnóstica, qual exame subsi-
diário deve ser solicitado e qual o tratamento, respectivamente.

A) Retinopatia diabética; velocidade de hemossedimentação e proteína C-reativa – para

descartar neuropatia óptica arterítica; anticoagulação sistêmica.
B) Neurite óptica retrobulbar; ressonância nuclear magnética para descartar lesões su-
gestivas de doença desmielinizante; pulsoterapia.
C) Glaucoma agudo; hemograma com plaquetas – pelo risco de hemorragia no SNC;
hipotensor sistêmico.
D) Descolamento de retina; sorologia para toxoplasmose – possível etiologia da uveíte;
hiperosmótico EV para diminuir a pressão intra-ocular.

Resposta no final do capítulo

Caso clínico 3

Paciente de 65 anos do sexo feminino diabética mal controlada com queixa de dor no olho direito
há 6 horas. Apresenta visão de 20/200 e 20/50, hiperemia conjuntival no olho direito e pupila em
média midríase.

22. Com base no caso clínico 3, qual a conduta a seguir?

A) Medicar com analgésicos e encaminhar para consulta oftalmológica porque pode

ser esclerite.
B) Encaminhar para retinólogo, pois se trata de caso de retinopatia diabética.
C) Orientar a paciente que se trata de conjuntivite e que deve fazer compressa com
água fria.
D) Encaminhar a paciente ao oftalmologista imediatamente, pois se trata de glaucoma
agudo.

Resposta no final do capítulo

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Caso clínico 4
URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS

Paciente de 35 anos, soldador, chega ao pronto-socorro de madrugada com queixa de dor, olho
vermelho e fotofobia em ambos os olhos há algumas horas.

23. Com base no caso clínico 4, diga qual o diagnóstico para o paciente e qual a conduta
a ser seguida.

A) Conjuntivite bacteriana; o paciente deve ser tratado com colírio antibiótico.

B) Neurite óptica; o paciente deve receber pulsoterapia.
C) Endoftalmite bilateral; o paciente deve ser submetido à vitrectomia.
D) Ceratite fotoelétrica; o tratamento consiste na oclusão dos olhos.

Resposta no final do capítulo

Caso clínico 5

Paciente de 12 anos de idade vem ao pronto-socorro com baixa de acuidade visual no olho
direito, descoberta no exame de acuidade visual realizado na escola no mesmo dia. Ao exame
apresenta acuidade visual de 20/30 no olho direito e movimentos de mão no olho esquerdo. A
pressão dos olhos está aumentada, e o exame de fundo de olho revela escavação glaucomatosa
bilateral do nervo óptico. Seu único antecedente mórbido é alergia ocular medicada com colírio
de corticóide nos últimos 4 anos.

24. Com base no caso clínico 5, responda qual o diagnóstico para esse paciente.

A) Simulação, a criança quer atenção.

B) Glaucoma corticogênico (desencadeado pelo uso de colírio de corticóide).
C) Glaucoma agudo.
D) Neurite óptica, de provável etiologia viral.

Resposta no final do capítulo

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Caso clínico 6

PROURGEN SEMCAD
Paciente com 60 anos, diabético mal controlado, apresenta visão dupla e ptose da pálpebra
direita. Ao exame oftalmológico apresenta visão de 20/20, pupilas isocóricas (de mesmo tama-
nho), fotorreagentes e fundo de olho normal. O exame de motilidade ocular demonstra déficit de
adução, depressão e elevação do olho direito.

25. Com base no caso clínico 6, diga qual o diagnóstico para o paciente e qual a conduta
a ser seguida.

A) Paralisia de III par de causa microvascular, o paciente deve ser observado.

B) Paralisia de III par de causa microvascular, o paciente deve ser submetido à RNM
em busca de lesões de ponte.
C) Paralisia de III par por compressão aneurismática, o paciente deve ser encaminhado
à neurocirurgia.
D) Paralisia de IV par, o paciente deve ser submetido a exame de neuroimagem.

Resposta no final do capítulo

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RESPOSTAS ÀS ATIVIDADES E COMENTÁRIOS
URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS

Atividade 3
Resposta: A
Comentário: A conjuntivite bacteriana é causada por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e
Staphylococcus aureus, é relativamente rara e costuma acometer pacientes com outras doenças sistêmicas
ou da superfície ocular. O paciente com conjuntivite bacteriana aguda refere que está apresentando cílios
grudados ao acordar.

Atividade 6
Resposta: B
Comentário: Comum nos pacientes usuários de solda sem equipamento de proteção ocular, a queimadura
fotoelétrica, geralmente, se apresenta 6 horas após o uso da solda elétrica. É caracterizada por dor intensa
e fotofobia.

Atividade 7
Resposta: D
Comentário: A alternativa D está incorreta, pois se refere à queimadura química, e não às ceratites.

Atividade 12
Resposta: B
Comentário: Arterite de células gigantes é uma doença auto-imune, com lesão da lâmina elástica interna de
artérias de médio e grande calibre, levando à isquemia. A média de idade dos pacientes é de 70 anos e eles
costumam apresentar sintomas sistêmicos, como perda de apetite, febre e sudorese noturna. Envolvimento
ocular ocorre em 50% dos casos e pode ser precedido por episódios de amaurose fugaz, associada a
edema de disco.

Atividade 15
Respostas: (De cima para baixo) C, A, B.

Atividade 19
Resposta: C
Comentário: Não existe tratamento efetivo para a obstrução da artéria central da retina. Recanalização
espontânea ocorre em 48 a 72 horas, mas a baixa visual é permanente. Acredita-se que 24 horas após o
início dos sintomas o dano neuronal será irreversível, qualquer tratamento deve ser realizado antes desse
período.

Atividade 20
Resposta: O paciente apresenta quadro clássico de conjuntivite viral, conjuntivite autolimitada causada por
adenovírus, e se apresenta com olho vermelho, lacrimejamento, fotofobia (sensibilidade aumentada à luz),
sensação de corpo estranho (areia no olho) e secreção. Em 50% dos casos, é bilateral. Não existe trata-
mento específico e o paciente deve ser orientado a realizar compressas frias sobre as pálpebras fechadas,
com água filtrada ou fervida, gelada, 4 vezes por dia. No caso de piora do quadro ou da visão, um oftalmo-
logista deve ser consultado. É importante orientar os pacientes sobre a forma de contágio (por contato
indireto) e orientar a não coçar os olhos, lavar as mãos freqüentemente, evitar banho de mar ou piscina e
evitar compartilhar roupa de cama e banho.

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Atividade 21

PROURGEN SEMCAD
Resposta: B
Comentário: As três partes da questão referem-se a caso de neurite óptica retrobulbar, doença inflamatória
desmielinizante do nervo óptico. O paciente apresenta baixa de acuidade visual unilateral, acompanhada
de perda de campo visual e defeito pupilar aferente. A ressonância nuclear magnética pode identificar
lesões desmielinizantes do SNC e tem valor prognóstico para desenvolvimento de esclerose múltipla. O
tratamento é pulsoterapia, que aumenta a velocidade de recuperação visual e diminui a chance de novos
episódios desmielinizantes. No caso de lesões desmielinizantes na RNM, deve ser considerado tratamento
com interferon.

Atividade 22
Resposta: D
Comentário: A paciente apresenta olho vermelho, dor, baixa de visão e pupila em média midríase, quadro
clínico clássico de glaucoma agudo e deve ser medicada com agentes hiperosmóticos – manitol EV 20%
250mL, 80 gotas por minuto, e acetazolamida 500mg, seguidos de 250mg de 6 em 6 horas (diamox®) VO e
tratamento com colírio hipotensor (pilocarpina e betabloqueadores).

Atividade 23
Resposta: D
Comentário: Esse paciente apresenta ceratite fotoelétrica, que ocorre horas depois do uso de solda elétrica
sem óculos de proteção. Se possível, deve ser avaliado por oftalmologista para identificar a presença de
corpo estranho metálico na córnea. O tratamento consiste na oclusão com pomada oftalmológica por 8 a 10
horas, permitindo a reepitelização da córnea. Colírio anestésico é utilizado apenas no exame oftalmológico,
e os pacientes não devem receber a medicação para analgesia, pois seu uso prolongado pode causar
perfuração ocular e cegueira.

Atividade 24
Resposta: B
Comentário: Este caso ilustra criança medicada com colírio de corticóide por tempo prolongado, causando
glaucoma desencadeado pelo uso de corticóide e dano irreversível ao nervo óptico. Ele deve ser avaliado
imediatamente por oftalmologista para reduzir a pressão intra-ocular e impedir maior dano no olho que
ainda apresenta boa visão. Corticosteróides tópicos nunca devem ser utilizados sem acompanhamento
oftalmológico, pelo risco de infecção ou desenvolvimento de glaucoma.

Atividade 25
Resposta: B
Comentário: A paralisia de III par apresenta-se com déficit de adução, elevação e depressão do olho aco-
metido e ptose palpebral variada. A causa mais comum em pacientes acima dos 60 anos com fatores de
risco para doença vascular é mononeuropatia microvascular, o prognóstico é bom e não existe tratamento
específico, devendo-se observar os casos. O acometimento da pupila costuma estar presente em casos de
compressão externa do nervo óculo-motor, geralmente, por aneurisma de comunicante posterior. Esses
pacientes são mais jovens, entre 20 e 50 anos, e apresentam uma urgência, devendo ser submetidos à
neuroimagem e avaliação neurocirúrgica.

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REFERÊNCIAS
URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS

1 Schor P, Chamon W, Belfort Jr R. Guia de oftalmologia. São Paulo: Manole; 2004.

2 Freitas DB, Belfort R JR. Conjuntivites. Arq Bras Oftalmol. 1992;55(5):196-205.

3 Rhee DJ, Pyfer MF, Friedberg MA, Rapuano CJ. Wills Eye Manual (The): Office and Emergency Room
Diagnosis and Treatment of Eye Disease: Lippincott Williams & Wilkins 2004.

4 Belfort R, Marbeck P, Hsu CC, Freitas D. Epidemiological study of 134 subjects with allergic conjunctivitis.
Acta Ophthalmol Scand Suppl. 2000;(230):38-40.

5 Belfort Jr R, Kara-Jose N. Córnea: clínica - cirúrgica. São Paulo: Roca; 1996.

6 Ferguson MP, McNab AA. Current treatment and outcome in orbital cellulitis. Aust N Z J Ophthalmol.
1999 Dec;27(6):375-9.

7 Purvin V, Kawasaki A. Neuro-ophthalmic emergencies for the neurologist. Neurologist. 2005

Jul;11(4):195-233.

8 The 5-year risk of MS after optic neuritis. Experience of the optic neuritis treatment trial. Optic Neuritis
Study Group. Neurology. 1997 Nov;49(5):1404-13.

9 Comi G, Filippi M, Barkhof F, Durelli L, Edan G, Fernández O, et al. Effect of early interferon
treatment on conversion to definite multiple sclerosis: a randomised study. Lancet. 2001 May
19;357(9268):1576-82.

10 Ryan S. Retina. 4 ed. St. Louis: Mosby; 2006.

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 Sociedade Brasileira de Clínica Médica

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de São Paulo/Escola Paulista de Medicina. Professor Titular de Medicina
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Urgência pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica (SBCM) e Associação Médica Brasileira (AMB). Especialista em
Terapia Intensiva pela Associação Brasileira de Medicina Intensiva (AMIB) e Associação Médica Brasileira (AMB).
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(UNIFESP-EPM). Especialista em Clínica Médica com certificação de área de Atuação em Medicina de Urgência pela
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organizado pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica;
diretor científico: Antonio Carlos Lopes; diretores acadêmicos:
Hélio Penna Guimarães, Renato Delascio Lopes. – Porto Alegre:
Artmed/Panamericana Editora, 2007.
160p. ; 25cm. – (Sistema de Educação Médica Continuada
a Distância – SEMCAD).

ISSN: 1982-047X

1. Medicina de urgência – Educação a Distância. I. Sociedade

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