“UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA”

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

E.A.P. ENFERMERIA
DOCENTE:
Dra. Marleni Bardales Silva
ASIGNATURA:
Enfermería Materno Infantil II
ALUMNOS:
 Cahuana Angulo Elizabeth Roxana
 Castope Chalan, Martha Karina
 Estrada llanos, Tatiana
 Vásquez Ispilco, Mercedes
TEMA:
Seminario Nº 04: Enfermedades hipertensivas
en el embarazo.
Fecha:
03- 10-17

Cajamarca, Perú

INTRODUCCION:
En todo el mundo, los trastornos hipertensivos constituyen una de las complicaciones más
habituales del embarazo y son responsables de un importante porcentaje de morbimortalidad
tanto materna cuanto perinatal, especialmente en los lugares de escasos recursos.

Un análisis sistemático de la OMS sobre las causas de muerte materna ha mostrado que los
trastornos hipertensivos constituyen una de las principales causas de muerte materna en los
países en vías de desarrollo.

Los países en vías de desarrollo continúan registrando tasas comparativamente más elevadas
de muertes maternas y perinatales por embarazos complicados debido a la hipertensión como
resultado de la escasa utilización de los servicios de control prenatal y de asistencia obstétrica
así como la presentación tardía a las unidades especializadas para la atención de emergencia.

Los problemas con el manejo de la hipertensión en el embarazo se encuentran no solo en su

etiopatogenia desconocida, sino también en la variación en sus definiciones, medidas y
clasificaciones utilizadas para categorizar la hipertensión en las embarazadas.

La preeclampsia-eclampsia es una de las principales causas de morbimortalidad materna y

perinatal mundial; en el año 2010, en Ecuador, fue catalogada como la primera causa de muerte
materna (INEC 2010).

Optimizar la atención de la salud para prevenir y tratar a las mujeres con trastornos hipertensivos
es un paso necesario hacia la consecución de los objetivos de desarrollo nacional e internacional
(Objetivos de Desarrollo del Milenio-2015) planteados en el Plan Nacional de Reducción
Acelerada de la Muerte Materna y Neonatal.

OBJETIVOS:
OBJETIVO GENERAL:

 Definir y describir las enfermedades hipertensivas durante el embarazo.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

 Diferenciar signos y síntomas y complicaciones de las enfermedades hipertensivas.

 Describir la fisiopatología de las enfermedades hipertensivas del embarazo
 Discutir y formular el cuidado de enfermería en las diferentes enfermedades hipertensivas.
 Conocer el manejo correcto de la clave azul.

DEFINICIONES:

 HIPERTENSION ARTERIAL: Elevación sostenida de la presión arterial. Presión sistólica

mayor a 140mmHg, presión diastólica mayor a 90mmHg.
 HIPERTENSÍON INDUCIDA POR EL EMBARAZO
Los trastornos hipertensivos del embarazo afectan entre un 7 y un 10% de la población
obstétrica, son causa importante de morbimortalidad perinatal y encabezan las causas de
mortalidad materna precediendo a las hemorragias y a las infecciones. Se considera
hipertensión, en el embarazo, al registro de niveles iguales o superiores a 140 / 90 mmHg de
presión arterial sistólica y diastólica respectivamente o a un incremento de 30 mmHg en la
tensión arterial diastólica sobre los niveles basales, registrados por los menos en dos ocasiones
separadas por un período de 6 o más horas, con la paciente en reposo.

 PROTEINURIA: Excreción urinaria de proteínas mayor de:

 30mg/dl. O más en tiras reactivas (se requieren 2 determinaciones o más con un lapso de 6
horas, en ausencia de infección.)
 300mg. O más en una colección de orina en 24 hrs.
 PREECLAMPSIA: Síndrome que se presenta desde la vigésima semana del embarazo en
adelante, durante el parto y puerperio, caracterizado por hipertensión arterial y proteinuria.
Pueden presentarse signos y síntomas, así como alteraciones de laboratorio.
 ECLAMPSIA: Presencia de convulsiones tipo gran mal en pacientes con preeclampsia
después de la semana 20 de gestación, parto o puerperio, en ausencia de otras causas de
convulsiones.
 SINDROME DE HELLP: es una complicación del embarazo que amenaza la vida, por lo
general considerado como una variante de la preeclampsia. Ambas condiciones ocurren
generalmente durante las últimas etapas del embarazo o, a veces, después del parto.

DESARROLLO DEL TEMA

 ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS EN EL EMBARAZO

PREECLAMPSIA

La Preeclampsia se define como la aparición de hipertensión y proteinuria después de la semana

20 del embarazo. Se suele acompañar de edema pero no es necesaria la presencia de éstos
para ser diagnosticada. Es una enfermedad característica y propia del embarazo de la que se
pueden tratar los síntomas, pero sólo se cura con la finalización del mismo y si no se trata
adecuadamente puede ser causa de graves complicaciones tanto para la mujer embarazada
como para el feto.

En la gestante, puede complicarse evolucionando a una eclampsia, o puede manifestarse con el

grave cuadro de Síndrome HELLP, pero también en forma de hemorragias cerebrales, edema
agudo de pulmón, insuficiencia renal, CID, etc. que explican que sea una de las cuatro grandes
causas de mortalidad materna incluso en países desarrollados. En el feto, se suele acompañar
de insuficiencia placentaria que suele manifestarse por enlentecimiento o restricción del
crecimiento intrauterino (RCrIU), pero que puede llegar a provocar la muerte fetal.

Es habitual que el estado fetal, si no lo ha hecho antes la situación de riesgo materno, obligue a
terminar la gestación antes de término, de forma que junto a la rotura prematura de membranas,
es una de las causas más frecuentes de prematuridad extrema.

A. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

a. PREECLAMPSIA LEVE

Presión arterial mayor o igual de 140/90 mmHg o incremento de 30 y 15 mmHg en la TAS y TAD
respectivamente. Proteinuria mayor o igual de 30 mg/dl o mayor o igual de 1 cruz en las tiras
reactivas, hiperuricemia mayor o igual de 5,4 mg/dl o mayor de 2 DS para esa edad gestacional.
La presión arterial vuelve a la normalidad tras 12 semanas postparto.

b. PREECLAMPSIA GRAVE

Presión arterial mayor o igual de 160 mmHg y TAD mayor o igual de 110 mmHg, proteinuria
mayor de 5 g/en orina de 24hs. Oliguria menos de 400 ml/24hs. Trombopenia, elevación de las
transaminasas (síndrome HELLP), dolor epigástrico, edema pulmonar, alteraciones visuales.
Los siguientes test de laboratorio se deben solicitar de rutina frente a la paciente embarazada
con HTA posterior a la 20ma semana de embarazo:
 Hemoglobina y hematocrito: la hemoconcentración favorece el diagnóstico de preeclampsia y
es un indicador de severidad. Los valores pueden descender en presencia de hemólisis.
 Frotis sanguíneo: signos de anemia hemolítica microangiopática (Esquiztocitosis) sugieren el
diagnóstico de preeclampsia. Puede estar presente aún con niveles levemente aumentados de
presión arterial.
 Recuento plaquetario: la disminución de este recuento sugiere preeclampsia severa.
 Análisis de orina: evaluación de proteinuria de 24 horas.
 Creatinina: niveles anormales (mayores de 0,8 mg) o en aumento asociados a oliguria
sugieren preeclampsia severa.
 Uricemia: niveles anormalmente altos (mayor a 4,5 - 6 mg) ayudan en el diagnóstico
diferencial de preeclampsia y son fieles indicadores de severidad de la enfermedad.
 Lactico-deshidrogenasa: niveles elevados están asociados a hemólisis y afectación hepática
sugiriendo PEC severa

B. FACTORES DE RIESGO

 EDAD: más frecuente en menores de 18 años y mayores de 35(2), aunque algunos estudios
demuestran que el riesgo se puede observar en embarazos en menores de 21 años.
 CLASE SOCIAL, RAZA, NIVEL SOCIOECONÓMICO: contrariamente a lo que se creía no
predisponen a padecer PEC con más frecuencia.
 TABACO: las mujeres gestantes fumadoras habitualmente tienen con menor frecuencia
eclampsia que las no fumadoras, el riesgo relativo es de 0.17, es un factor protector.
El tabaco disminuye el riesgo de Preeclampsia y disminuye la Tensión arterial durante el
embarazo. Las explicaciones de la reducción de la preeclampsia en fumadoras permanecen
evasiva.
 PARIDAD: las primigestas tienen más posibilidades de enfermedad hipertensiva del
embarazo, son 6 a 8 veces más suceptibles que las multíparas.
 HISTORIA FAMILIAR: las hijas de madres que tuvieron preeclampsia tienen la posibilidad de
padecerla hasta en un 26% de los casos, importante el papel hereditario de esta enfermedad.
 MOLA HIDATIFORME E HIDROPS FETALIS: tienen un riesgo relativo de 10, ambos en
nulíparas.
 EMBARAZOS GEMELARES: con un riesgo relativo de 5.
 DIABETES GESTACIONAL: es un factor de riesgo potenciador cuando aparece.
 POLIHIDRAMNIOS: no influye en aparición de la Enfermedad Hipertensiva del Embarazo.

C. FISIOPATOLOGÍA

El aumento de la tensión arterial en la preeclampsia tiene su base en el incremento de las

resistencias periféricas y la disminución del gasto cardíaco.

Cuando existe una tensión arterial elevada de larga evolución, existe ya una adaptación o
acomodación de órganos como el cerebro, riñón, corazón, etc., hechos que no ocurren en la
preeclampsia. Los mecanismos de inicio desencadenantes de toda la cadena de
acontecimientos de la preeclampsia son diferentes y la mayoría aún no son conocidos.

1. FACTORES VASCULARES

 Hemodinámicos:

 Cambios cardiovasculares: aumenta la resistencia periférica secundaria al vasoespasmo que

se produce por la actuación de ciertos factores séricos tras el daño endotelial acaecido a nivel
placentario. La contractilidad miocárdica está rara vez alterada.

 Cambios renales: hay una disminución variable en el Flujo Sanguíneo Renal (FSR) y una
disminución de la Filtración Glomerular (FG), con la consiguiente elevación de creatinina y de
ácido úrico plasmático. En casos de enfermedad aparece proteinuria, es una proteinuria no
selectiva, mayor permeabilidad de proteína como transferrinas y globulinas, proteinuria que cede
totalmente una semana postparto. La proteinuria, el indicador clínico más válido de
preeclampsia, es un elemento a menudo tardío en su aparición.

 Variaciones en el flujo útero-placentario: investigaciones definieron una onda anormal de la

arteria uterina como aquella con un índice sístole/diástole (S/D) mayor o igual a 2,7 o
persistencia de la incisura diastólica después de las 26 semanas de gestación, relacionado con
una inadecuada modificación de las arterias espirales ya que la invasión del citotrofoblasto es
incompleta debido a que no cambia su fenotipo de proliferativo a invasivo y los vasos arteriales
conservan su alta resistencia hasta el término del embarazo. No está claro si la hipoperfusión
placentaria es la causa de la preeclampsia o es la consecuencia inmediata de la misma.

 Predisposición genética: la PEC tiene especial incidencia en hijas y hermanas de pacientes

que la padecieron (26-30 y 36% respectivamente). La explicación de este fenómeno podría venir
dada por la predisposición genética de sufrir ciertas alteraciones en la expresión de proteínas de
membrana con la consiguiente alteración en los fenómenos de adhesión/invasión del trofoblasto.

 Endoteliales

El endotelio funcionante o disfuncionante ya sea de la vasculatura materna, de la placenta o de

ambos territorios, se constituye en un elemento central que determina el curso fisiológico del
embarazo o su desarrollo en condiciones isquémicas, con la expresión de preeclampsia, retardo
de crecimiento intrauterino y parto prematuro. La elevación de macropartículas endoteliales en
mujeres con PEC apoya la teoría de injuria endotelial en PEC.

 Célula endotelial: en cultivos celulares in vitro se ha visto cómo el suero de gestantes con
preeclampsia tenían capacidad mitogénica y tóxica, capacidad citotóxica que se perdía de
inmediato post parto; el índice mitogénico aparece elevado en gestantes que padecen
preeclampsia, a veces hasta 12 semanas antes que la enfermedad se haga clinicamente
evidente, normalizándose este parámetro alrededor de las 6 semanas tras finalizar la gestación.

 Niveles de Óxido Nítrico (NO): y de sus precursores están muy disminuidos en gestantes con
preclamsia en relación con normotensas, al contrario ocurre cuando se valora la enzima nitrato
reductasa que está más elevada en las normotensas; existe una correlación negativa entre los
niveles séricos de NO y los valores de Tensión Arterial Sistólica/Diastólica (TAS/D) en las
gestantes preeclámpsicas.

 Hemoglobina libre total en embarazadas con preeclampsia en relación con las gestantes
sanas está aumentada; la elevación deriva de la existencia de mayor fragilidad eritrocitaria,
síndrome de hiperviscosidad, hemorragias intraplacentarias y por tanto mayor riesgo de
síndrome de HELLP (Hemólisis, Linfocitopenia, trombopenia y elevación de enzimas hepáticas).
La elevación de la hemoglobina libre y el daño a la célula endotelial producen una disminución
en la actuación y producción del Factor Relajante Derivado del Endotelio (EDRF). Altas
concentraciones de hemoglobina materna y hematócrito están asociados con bajo peso al nacer
y bajo peso placentario, incrementando la frecuencia de mortalidad prematura y perinatal, como
también hipertensión materna.

 Endotelinas: están elevadas en la preeclampsia, es un fenómeno secundario a la

hemoconcentración y a la disminución IFG propios de la enfermedad severa, es pues una
consecuencia de la misma.

 Fibronectina fetal: juega un papel muy importante en la adhesión de la placenta a la decidua;

si se parte de la idea que la preeclampsia se origina por una placentación anómala, los niveles
de fibronectina variarán de gestantes normotensas a gestantes con preeclampsia. Fumar
durante el embarazo es asociado con fibronectina celular reducida y aumento de molécula
adherencia intracelular.

Gonadotrofina Coriónica Humana: se observó que la preeclampsia era más frecuente en

pacientes con niveles de hCG elevados.

2. FACTORES INMUNOLÓGICOS

Existiría una "intolerancia inmunológica" entre los vasos uterinos maternos (arterias espirales) y
las células trofoblásticas fetales que invaden los capilares uterinos maternos, esto desencadena
una respuesta inflamatoria con la siguiente liberación de multitud de mediadores y factores
lesivos endoteliales que modifican la producción de los factores hasta ahora comentados. Se
detectaron concentraciones significativamente más altas de TNF en el suero de las pacientes
con preeclampsia. Estos datos sugieren que el TNF juega un papel importante en la patogénesis
de la preeclampsia. El TNF-a es capaz de alterar el crecimiento y la proliferación de células
trofoblásticas, inhibiendo la síntesis de ARN, se limita así la invasión trofoblástica en el útero. El
TNF-a es capaz de producir daño celular mediante la activación de proteasas, colagenasas o
fosfolipasas A2, enzimas todas liberadoras de RLO; también es capaz de exacerbar la actividad
procoagulante.

3. FACTORES GENÉTICOS:

La PEC tiene especial incidencia en hijas y hermanas de pacientes que la padecieron (26-30 y
36% respectivamente). La explicación de este fenómeno podría venir dada por la predisposición
genética de sufrir ciertas alteraciones en la expresión de proteínas de membrana con la
consiguiente alteración en los fenómenos de adhesión/ invasión del trofoblasto.

4. FACTORES DIETÉTICOS:

Los radicales libres surgieron como los posibles promotores de la mal función vascular materna.
Los marcadores de peroxidación lipídica están aumentados en el plasma de mujeres con pre
eclampsia, y las bajas concentraciones de antioxidantes en plasma y placenta sugieren un
estado de stress oxidativo.

D. DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de pre eclampsia es fundamentalmente clínico y se plantea cuando en una mujer

embarazada sin antecedentes de hipertensión arterial se detecta:

 Aumento sostenido en las cifras de presión arterial por sobre 140/90 mmHg.
 Examen de Orina:
- Presencia de proteinuria >300 mg en orina de 24 horas o >1 gr/lt y edema de distinta
magnitud.

 Exámenes Hematológicos:
- Aumento del hematocrito.
- Hiperuricemia.
- Disminución variable del clearance de creatinina y proteinuria.

 Examen de fondo de ojo:

- Vasoconstricción y edema de pupila.

Según la severidad del cuadro puede existir:

- Cefalea.
- Exaltación de reflejos osteotendíneos (ROT).
- Tinitus.
- Fotopsias.
- Epigastralgia.
En casos severos puede aparecer aumento en las transaminasas, signos de hemólisis y
trombocitopenia lo que sugiere una complicación grave de esta enfermedad conocida como
HELLP (Hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count)
E. MEDIDAS GENERALES

 Ayuno
 Reposo en decúbito lateral izquierdo
 Vía permeable con venoclisis:
 Pasar carga rápida a 300cc
 Continuar con solución glucosada al 10%para pasar en 8 horas
 Colocación de sonda foleya permanencia, cuantificar volumen y proteinuria mediante tiras
reactivas
 Medición de la presión arterial cada 10 minutos y frecuencia cardiaca fetal

F. TRATAMIENTO

G. COMPLICACIONES DE LA PRE ECLAMPSIA:

 Complicación Materna:

- Síndrome HELLP.
- Edema cerebral.
- Desprendimiento de retina.
- Edema pulmonar.
- Insuficiencia renal aguda.
- Hematoma/ruptura hepática.
- Accidente cerebro vascular.
- Hematoma retroplacentario.
- Alteraciones electrolíticas.
- Alteraciones del perfil de coagulación.
- Elevación de enzimas hepáticas.
- Trombocitopenia.
- Creatinina elevada.

 Complicaciones Fetales:

- Restricción del crecimiento fetal.

- Muerte fetal.
 ECLAMPSIA

A. DEFINICIÓN

Se denominan así las convulsiones similares a una crisis epiléptica aparecidas en el contexto de
una preeclampsia e hiperreflexia. Suponen un riesgo vital y pueden ocurrir antes, durante o
después del parto. La Eclampsia es una forma extremadamente grave de preeclampsia, por lo
que se constituye en una de las entidades patológicas de los cuadros Hipertensivos del
Embarazo de alto riesgo obstétrico, se hace difícil comprender lo que es la eclampsia, sin
estudiar previamente la preeclampsia, porque la eclampsia se caracteriza por la aparición de
convulsiones o coma no causadas por alguna enfermedad neurológica coincidente en una
paciente preeclámptica, sin estar estrictamente relacionada con la gravedad, ya que pueden
aparecer abruptamente las convulsiones incluso existiendo pocos signos de preeclampsia. La
eclampsia se observa en el 0,2-0,5% de todos los nacimientos y puede complicar hasta el 1,5%
de los embarazos gemelares. La eclampsia se produce anteparto en 46,3% de los casos,
intraparto en un 16,4% y posparto en un 37,3%.

B. CLASIFICACIÓN DE ECLAMPSIA:

De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neurológicos existen tres
categorías de Eclampsias:

 ECLAMPSIA TÍPICA:

Existen convulsiones tónico-clónicas generalizadas y complejas, autolimitadas por la

recuperación del estado de conciencia en las siguientes 2 horas de las crisis.

 ECLAMPSIA ATÍPICA:

Dada por un cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo o después de
48 h postparto.

 ECLAMPSIA COMPLICADA:

Cuando lo cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidentes vásculo-encefálicos,

hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado. Estos pacientes presentan
compromisos neurológicos persistentes con focalizaciones, status convulsivo y coma
prolongado.
 Criterios para considerar una Eclampsia Complicada:

 Más de 10 convulsiones
 Coma de 6 h o más
 Temperatura de 39 ºC o más
 Pulso de 120 latidos por minutos o más
 Frecuencia Respiratoria de 40 por minuto o más

C. FISIOPATOLOGÍA:

La eclampsia es el estadio más grave de la enfermedad pre eclamptica; se presenta en forma de

convulsiones o coma, las crisis convulsivas no están precedidas de verdadera aura, en su curso
se distinguen 4 períodos:

 Período de invasión: Espasmo vascular extendido a todo el cuerpo

 Período de contracción tónica: Presencia de Hiperreflexia.

 Período de contracción clónica: Convulsiones clónicas maternas, presencia de tetania

muscular.

 Período de coma: Estado tóxico generalizado de todo el organismo

D. SÍNTOMAS PREMONITORIOS

 Cefalea intensa persistente 50- 70 %

 Alteraciones visuales 20- 30 %
 Dolor epigástrico 20 %
 Nauseas – Vómitos 10- 15 %
 Desorientación, alteraciones mentales transitorias 5- 10 %

 Gran disminución de la diuresis.

 Espasmo muscular extendido.
 Presencia de convulsiones.
 Fallo del funcionamiento hepático.
 Hipertensión arterial de extraordinaria intensidad

E. SÍNTOMAS DE LA ECLAMPSIA

La señal más significativa que alerta de la eclampsia es la presencia de convulsiones, que

además puede cursar con agitación intensa, pérdida del conocimiento y dolores musculares.
Estos síntomas pueden aparecen combinados con los de preeclampsia, que comprenden edema
en las manos y en la cara, aumento de peso de más de 3 kilos por semana, dolor de cabeza y de
estómago.

F. POSIBLES COMPLICACIONES

Las mujeres con eclampsia o preeclampsia tienen un riesgo mayor de:

 Separación de la placenta (desprendimiento prematuro de placenta).

 Parto prematuro que lleva a complicaciones en el bebé.

 Problemas de coagulación de la sangre.

G. TRATAMIENTO

 Se puede controlar crisis convulsiva con cualquiera de los siguientes esquemas, no es

recomendable utilizar dos o más esquemas simultáneamente.

 Tratamiento anticonvulsivante con:

 Sulfato de Magnesio (4-6 g iv en 5-20 mm., y 1,5- 2g/hora de mantenimiento para prevenir
nuevas convulsiones, ajustando los niveles a 4,8-9,6 mg/dL de magnesemia, siendo necesario
mantener los controles clínicos continuados (reflejo patelar, respiraciones/minuto, diuresis) para
evitar que una sobredosificación pueda producir un paro cardiorrespiratorio.

 Diazepam 10 mg e/v . En casos de refractariedad a este tratamiento se puede utilizar pentotal

100-200 mg e/v.

 Fenobarbital: Administrar una ampolleta de 0.330 g IM o IV cada 8 a 12 horas, de acuerdo al

grado de sedacion.

 Al igual que en la preeclampsia severa el tratamiento antihipertensivo debe mantenerse

durante la primera semana del post-parto. El sulfato de magnesio debe mantenerse durante las
primeras 24-48 horas del puerperio por el riesgo de repetición de un ataque eclámptico.
 SINDROME DE HELLP

A. DEFINICIÓN:

Complicación multisistémica del embarazo, ocasionado por la pérdida de la relación normal entre
los vasos sanguíneos y la sangre, que se caracteriza por hemólisis, elevación de enzimas
hepáticas y trombocitopenia.
El nombre viene del acrónimo compuesto por la abreviación en ingles de los signos que lo
caracterizan: hemólisis (HE) elevación de los enzimas hepáticos (EL), y bajo recuento de
plaquetas (LP). Es un síndrome grave de comienzo insidioso, en el que pueden confluir diversas
etiologías, pero que lo más habitual es que aparezca en el contexto de una preeclampsia,
aunque a veces no sea manifiesta aún en el momento de su aparición, y que suele acompañarse
de dolor en epigastrio y/o hipocondrio derecho y malestar general. Ello causa que a veces se
retrase su diagnóstico pensando en una hepatitis, virasis, o una gastroenteritis.

B. FISIOPATOLOGÍA:

No se conoce exactamente cómo es que inicia el síndrome de HELLP; sin embargo, muchas de
sus características son semejantes a la pre eclampsia grave, lo que hace suponer que, al igual
que la pre eclampsia, el síndrome de HELLP también pude catalogarse como una enfermedad
inducida por la placenta pero con un proceso inflamatorio agudo más grave y dirigido,
principalmente, contra el hígado.

Al inicio del embarazo normal, el endotelio, la lámina interna y la capa muscular de las arterias
espirales que abastecen la placenta son reemplazadas por el trofoblasto. En la preeclampsia
ocurre una invasión trofoblástica incompleta o errónea de las arterias espirales que ocasiona
que sean más cortas. Es probable que estas alteraciones del desarrollo y funcionamiento de la
placenta provoquen isquemia placentaria y estrés oxidativo, lo que origina alteraciones en la
liberación y en el metabolismo de diferentes factores, como el óxido nítrico, prostaglandinas y
endotelina en la circulación materna que lesionan el endotelio vascular y esto tiene como
consecuencia agregación plaquetaria, disfunción endotelial, hipertensión y finalmente disfunción
multisistémica.

C. FACTORES DE RIESGO:

Los factores de riesgo relacionados con mayor incidencia de síndrome de HELL son:

a. Multiparidad.
b. Edad materna mayor de 25 años.
c. Raza Blanca.
d. Antecedentes de abortos.

D. CUADRO CLÍNICO
La sintomatología en estos casos es muy variable y depende de la forma de presentación del
paciente, regularmente hay ictericia flavínica, orinas oscuras nauseas, vómitos, dolor en
cuadrante superior derecho y epigastrio, dolor de cabeza, alteraciones visuales y edemas en
miembros o generalizados. La hipertensión está frecuentemente asociada aunque el 20 % de
los casos no la presenta, puede aparecer como síntomas ocasionales convulsiones tónico-
clónicas y encefalopatía hipertensiva, estupor e inclusive llegar al coma.
La presencia de prurito es un elemento de colestasis intrahepática. Los síntomas iníciales del
síndrome por lo general se presentan al comienzo del tercer trimestre, el síndrome comporta una
tasa de mortalidad del 2 al 24%. Para diagnosticar este síndrome el recuento de plaquetas de la
mujer debe ser menor de 100000/mm3, los niveles de sus enzimas hepáticas (AST y ALT) deben
estar elevados y debe haber alguna evidencia de hemolisis intravascular (células dañadas en la
extensión periférica), la hemolisis explica la desproporcionada caída del hematocrito con la
pérdida de sangre que se presenta en la mayoría en las nuevas madres con síndrome de
HELLP durante el periodo posparto.

E. COMPLICACIONES
 Encefalopatía Hipertensiva.
 Insuficiencia Renal Aguda.
 Edema Agudo del Pulmón.
 Convulsiones.
 Coma.
 Infarto hepático.
 Insuficiencia hepática grave.
 Retardo en el crecimiento y desarrollo del recién nacido.
 CID.
 F. TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en acabar la gestación, como en toda preeclampsia, pero no antes de

estabilizar el cuadro materno con:

1. Tratamiento hipotensor IV como hemos descrito

2. Tratamiento anticonvulsivante ya que suele existir hiperreflexia, y para prevenir las
complicaciones neurológicas y la eclampsia.

CLAVE AZUL

I. ¿En qué consiste?

Es un protocolo que da las indicaciones en orden de prioridad para el manejo inmediato de THE
severo, Inminencia de Eclampsia, Eclampsia o Síndrome HELLP y puede aplicarse desde el
nivel primario.

II. ¿Para qué sirve?

Permite estabilizar rápidamente a la paciente con Pre eclampsia Severa, Inminencia de

eclampsia, eclampsia o Síndrome HELLP antes de ser referida a un establecimiento de mayor
nivel.

III. ¿En qué casos se aplica?

En todo caso de gestante o puérpera con cuadro de Hipertensión Inducida por el Embarazo
Complicada:
• Pre Eclampsia Severa
• Inminencia de Eclampsia.
• Eclampsia.
• Síndrome HELLP.

IV. ¿Qué beneficios brinda?

Mayor capacidad de respuesta en el manejo inmediato de los THE severos, Inminencia de

eclampsia, eclampsia y Síndrome HELLP.
• Que las pacientes lleguen al establecimiento en mejores condiciones de referencia.
• Fortalecimiento del sistema de referencia.
• Mejora del trabajo en equipo.
• Mayor número de muertes maternas evitadas por esta causa
 V. Objetivos Terapéuticos en el manejo del THE Severo

1. Controlar la HTA.
2. Prevenir la ocurrencia de convulsiones o su repetición.
3. Optimizar el volumen intravascular.
4. Mantener una oxigenación arterial adecuada.
5. Estabilizar y corrección de las disfunciones o fallas orgánicas existentes.
6. Diagnosticar y tratar precozmente las complicaciones.
7. Culminar la gestación por la vía más rápida.

VI. Kit de la clave azul

VII. Ubicación del Kit

VIII. Aplicando el protocolo

PRIMERO:
Verificar que el caso corresponda a la definición operativa de CLAVE AZUL:

• Enfermedad hipertensiva del embarazo complicada con:

• Hipertensión severa PAS: ≥ 160 y/o PAD ≥ 110mmHg
• Inminencia de eclampsia.
• Gestante o puérpera con o post convulsión asociada a enfermedad hipertensiva del embarazo.:
Eclampsia.
• Síndrome HELLP.
• Daño de órgano blanco

SEGUNDO:
Mantener vía aérea permeable: Hiperextensión de la cabeza, Colocar tubo de Mayo N°4,
aspiración de secreciones, oxigenoterapia si dispone.

• Vía EV en ambos brazos con Cloruro de Sodio al 9‰ con catéter 18.

• En uno: Pasar 300 cc. a chorro, luego a 30 gt x ‘.
• En el otro agregue sulfato de magnesio 10 gr. (5 amp. Al 20 %) pasar 400 cc. a chorro, luego a
30 gt. x’ .
• Si no es posible usar sulfato de magnesio EV aplique 2 gr. IM en cada nalga y repita la dosis
cada 4 horas si aún no llega al establecimiento de referencia.
• Si la PAS es ≥ 160 y/o PAD: 110mmHg. Administrar nifedipino 10 mgr. VO.
• En caso de convulsiones administrar sulfato de magnesio 2 gr. EV lento.

TERCERO:
MÉDICO GENERAL o MÉDICO GÍNECO OBSTETRA si es que se dispone en el momento de la
emergencia, de lo contrario según instructivo:

• Evaluación diagnóstica (FV, estado de conciencia y examen clínico general).

• Tratamiento según caso.
• Prueba de bienestar fetal de acuerdo al caso.
• Definir lugar de referencia y comunicar con la debida anticipación.
• Hablar con familiares sobre la severidad de caso y conducta a tomar.

CUARTO:
OBSTETRA:

• Evaluación obstétrica: Determinar si está en trabajo de parto.

• Si es gestante: Monitoreo materno fetal.
• Si es puérpera monitoreo post parto.
• Toma de muestra de orina para uso de tiras reactiva o prueba de ASS.
• Preparar para sala de partos o SOP.
QUINTO:
Cumplido con la estabilización de la paciente, continúe con:

• Verificar la vía aérea permeable. Si dispone de oxígeno, coloque a razón de 5 -10 litros por
minuto.
• Monitorear permanentemente las funciones vitales.
• Tener disponible el kit de clave azul para el transporte.
• Comunicar a familiares severidad del caso, necesidad de ser referida y posibilidad de requerir
intervención quirúrgica.
• Tomar nota de medicamentos administrados y consignarlos en la hoja de referencia.
• Preparar a la paciente para ser referida.
• Si está solo hágase ayudar del promotor o familiar.

SEXTO:
Preparando a la paciente para la referencia:
• Definir lugar de referencia: tener en cuenta el establecimiento más cercano con capacidad
resolutiva suficiente para el caso.
• Coordinar con personal del establecimiento de referencia.
• Si no hay modo de comunicación o transporte enviar una persona adelante para que consiga
ayuda y/o comunique.
• Definir el o los profesionales que acompañarán a la paciente.
• Llevar consigo el kit de clave azul y la hoja de referencia debidamente llenada.

SÉPTIMO:
Durante el transporte:

• Viajar al costado de la paciente monitorizando sus FV.

• Administrar los medicamentos que sean necesarios.
• Tener listo el sulfato de magnesio ante la posibilidad de que la paciente convulsione
nuevamente.
• Si ha administrado sulfato de magnesio IM y el transporte de la paciente demora más de cuatro
horas repita la dosis (4gr.).
• Tener disponible gluconato de calcio 1 gr para infusión EV si hubiera intoxicación con el sulfato
de magnesio

OCTAVO:
En el establecimiento de referencia:
• Informar que se trata de una CLAVE AZUL y el diagnóstico.
• Presentar el caso al médico de turno y entregar la ficha de referencia.
• Apoyar en la atención de la paciente.
• Indicar a los familiares la posibilidad de requerimiento de medicamentos y/o autorización para
una intervención quirúrgica.
• Asegurarse de llevar consigo las pertenencias de su establecimiento.
• Retírese una vez que el médico de turno lo autorice.
• Llamar para saber la evolución de la paciente. Máximo: 48 horas

INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA EN LA LAS ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS

DURANTE EN EL EMBARAZO

Los trastornos hipertensivos del embarazo pueden aparecer sin previo aviso o con el desarrollo
gradual de los síntomas. Un objetivo clave es la identificación precoz de la mujer en riesgo de
desarrollo de preeclampsia:

 Durante cada control prenatal se debe valorar a la mujer para determinar si hay síntomas
que sugieran la aparición o la presencia de preeclampsia.
 Debe considerarse factores como la paridad, la edad y la localización geográfica.
 Se debe tomar en cuenta que las madres primerizas son de 6 a 8 veces más susceptibles al
desarrollo de la preeclampsia que las mujeres multíparas.
 Las hijas y las hermanas de mujeres eclampsias tienen la tendencia mayor hacia esta
afección que el resto de mujeres.
 Intente que la mujer se relaje antes de tomarle la presión arterial, luego realice una medición
con la mujer sentada y utilice el mismo brazo para todas las mediciones.
 Haga que el brazo descanse sobre una mesa a nivel del corazón.
 Las enfermeras pueden hacer mucho en su papel de defensoras, tomando medidas para
mejorar la educación pública y el acceso a la atención prenatal.
 El ejercicio suave (amplitud de movimientos, de estiramiento pélvico) es importante para
mantener el tono vascular, el flujo sanguíneo, la regularidad de la función intestinal y una
sensación de bienestar.
 La asesoría, de los recursos de la comunidad, la movilización de los sistemas de apoyo, de
nutrición y la información sobre las adaptaciones normales al embarazo son componentes
preventivos esenciales del cuidado.
 El papel de la enfermera como educadora es más importante en lo que se refiere informar a
la mujer sobre su situación y las responsabilidades en el tratamiento de la preeclampsia, ya
sea en el domicilio o en el hospital:
 Las intervenciones para la preeclampsia como el reposo en cama y la dieta se consideran
paliativas.
 El reposo en cama en posición de decúbito lateral es un tratamiento estándar para la
preeclampsia y mejora el flujo sanguíneo útero – placentario durante el embarazo.se ha
demostrado que una de las ventajas de este tratamiento disminuye la presión arterial y la
diuresis.

 El apoyo emocional y el psicológico son esenciales para ayudar a la mujer y a la familia en

este trance.
 Diferenciar el cuadro clínico de las enfermedades hipertensivas.
 Describir la fisiopatología de las enfermedades hipertensivas del embarazo
 Detallar el manejo correcto de la clave azul.

CONCLUSIONES:

 La preeclampsia eclampsia y HELLP son síndromes complejos con una amplia variedad en la
severidad de los síntomas clínicos
 La fisiopatología es compleja y ha estado sujeta a investigación por décadas; no sólo
depende de las condiciones periconcepcionales, del feto y del genotipo placentario, sino también
de la pareja susceptibilidad paterna y de la capacidad del sistema inmune materno para tratar
con el embarazo, así como de factores genéticos.

 El personal de enfermería debe realizar los controles prenatales de manera correcta y

continua para evaluar el estado de la gestante, para evitar posibles complicaciones.
 La pre eclampsia y eclampsia son las principales causas de muerte materna y fetal, debido a
una detección tardía en la gestante, y por la falta de orientación sobre los signos de alarma.

 La clave azul es un protocolo que da las indicaciones en orden de prioridad para el manejo
inmediato de gestantes o puérperas que padezcan trastornos de hipertensión arterial, lo que nos
permite estabilizar rápidamente a la paciente.

BIBLIOGRAFIA

 TERAPÉUTICA EN LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA GRAVÍDICA. INFLUENCIA EN LA

MORBIMORTALIDAD PRENATAL. Hernández J, Ulloa Gómez C, Martín V, Linares R, Suárez R.
Rev Cubana Obstet Ginecol.1999; vol 25: 51-4.

 TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA. Guyton y Hall. Mc Grill Interamerica.

 Tratado de obstetricia de Schwarcz (6ta edición)

 http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/documentos/preeclampsia.pdf

 http://www.cursosparamedicos.com/newsite/pags/ac_cient/monos/hiper_embarazo/hiper_emb
arazo.htm