Hepatitis

INTRODUCCION

La hepatitis es una infección viral que produce la inflamación del hígado,

como consecuencia de ésta se bloquea el paso de la bilis que produce el
hígado al descomponer la grasa, y se altera la función del hígado de
eliminar las toxinas de la sangre, de producir diversas sustancias
importantes y de almacenar y distribuir la glucosa, vitaminas y minerales

Objetivos
Nuestros objetivos son de conocer de qué se trata esta enfermedad, de saber
sus agentes causantes, sus consecuencias, como así también los factores
de riesgos y su prevención. Queremos poder informarnos sobre los casos que
hay, sobre las secuelas que deja, en síntesis, queremos aprender todo lo
posible sobre esta enfermedad, de la cual nadie queda exento.

• La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al

hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.),
inmunitaria (hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol,
venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su
etiología, una enfermedad de transmisión sexual.

3. ETIOLOGIA

• Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir,

aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B,
C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor
medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los
menos estudiados.Otros virus no específicos son:

• Virus de Epstein-Barr (EBV)

• CMV: tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.

4. VIRUS DE LA HEPATITIS

• Hepatitis A: Se transmite por el contacto con deposiciones de otro

enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos
contaminados y deficientemente

• Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se

transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis
activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede
causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre,
causando cirrosis, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte.
Existe una vacuna para su prevención.

• Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus

hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que
tienen la enfermedad. La infección del VHC también es transmitida
mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa
de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis
crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.
• Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B
para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre
de las personas infectadas con el virus.

• Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al

virus de hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada

.• Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como

G.

• Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se

transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas
endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos
relacionados con la coagulación.

5. PERIODO DE INCUBACION

• Virus A y E: entre 15 y 30 días.

• Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses.

6. VIRUS DE LA HEPATITIS A

• Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos

o elementos lavados con estas aguas). Produce una enfermedad
benigna y autolimitada, con un periodo de incubación de 2 a 6 semanas.

• El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en

bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad
disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente.

• Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan

anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA)

.• En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan

anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren
protección frente a la re infección por este virus.

7. VIRUS DE LA HEPATITIS B

La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse

gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa
inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero
puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son:

• HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de

envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen
S, que puede tener varios genotipos.

• HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la

superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región
central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido
señalizador para hacerse soluble.

• HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la

nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es
codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el
HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya
que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual
se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede
encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido
señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso.

• Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en

suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga
expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al
cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que
aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste
indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV.

• Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar

el tipo de Ig del anticuerpo:AGUDA: la que los presenta de tipo IgM (IgM
anti-HBc).CRÓNICA: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs)

10. VIRUS DE LA HEPATITIS C

Expresa el antígeno HCAg (con mayúscula. No confundir con el HBcAg

o antígeno core del virus B). Puede cronificar en aproximadamente el
80% de los casos
.• Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del
HCV pero suelen ser de duración breve y no se ha comprobado que la
infección por el HCV induzca inmunidad duradera frente a la reinfección.
Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se detectan antes o
después, dependiendo de la técnica empleada

.• Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por
PCR. Detecta la presencia del RNA del virus C a pocos días de haber
sufrido la exposición y mucho antes de que aumenten los niveles de
anticuerpos anti-HCV.

11. VIRUS DE LA HEPATITIS D

• No es un virus sino, un viroide . Es el único viroide capaz de afectar a

algo más que las plantas. Se transmite por vía parenteral. Está
totalmente ligado al HBV, de manera que ha aprendido a "esconderse"
introduciendo su RNA circular dentro del Ag de superficie del HBV
consiguiendo afectar de esta manera a los hepatocitos. Si HBV es
negativo, HDV será también negativo. Por el contrario, si HBV resulta
positivo, puede o no haber infección por HDV.

• Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de

encontrar en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30
a 40 días tras la aparición de los síntomas.

12. VIRUS DE LA HEPATITIS D

Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV:

• Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos

anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo
IgM para cada uno de los virus. Es decir, se adquiere la infección por
ambos virus al mismo tiempo. La coinfección evoluciona a cronicidad en
un 5% de los casos

.• Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con

anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y
de tipo IgM. Es decir, se adquiere la infección de HDV cuando ya se
estaba infectado por al HBD. La sobreinfección evoluciona a cronicidad
en un 80% de los casos.

13. VIRUS DE LA HEPATITIS E

• Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan

anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la
infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos.
Como los HAV, nunca cronifican.

14. VIRUS DE LA HEPATITIS G

• El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una

homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G
se transmite por vía parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B
y C. Se diagnostica mediante la detección del RNA viral en suero. A
pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause
enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado
infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha
demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni
carcinoma hepatocelular.

15. SINTOMAS

• Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este

cuadro se presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los
que el paciente no suele estar diagnosticado:

• Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración.

Artralgias, mialgias, cefaleas, fotofobia

• Febrícula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39 °C con

escalofríos.

• Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que

origina dispepsia. Náuseas, vómitos.

• Síntomas Respiratorios: faringitis, tos y coriza

• A los 5-7 días:

• Ictericia

• Síntomas de colestasis como coluria, acolia e hipocolia, heces teñidas

o decoloradas, ictericia o subictericia en la conjuntiva, prurito.

• El depósito de anticuerpos puede causar vasculitis como púrpura

• Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C.

16. SINTOMAS

• Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica que

no presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatología
inespecífica de anorexia y astenia junto con las pruebas
complementarias

.• Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse, algunas menos

frecuentemente pueden producir un Fallo Hepático Agudo o Masivo y
otras evolucionan hacia la curación

.• Fallo hepático agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos

es la disminución en la producción de albúmina y otras proteínas, lo que
da lugar a una hipoalbuminemia, aunque se dé con más frecuencia en
hepatitis crónicas y cirrosis

.• Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo

normal 1 mg), los canalículos biliares se cerrarán y el drenaje se verá
dificultado dando lugar a una Hepatitis Aguda Colostática. Si la
bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg la ictericia será evidente.

17. SINTOMAS

• Debido a la necrosis todos los pigmentos del hígado saldrán a sangre.

También tendremos una alteración en la coagulación con un Tiempo de
Protrombina alargado.

• Aparecen signos de encefalopatía hepática con inversión del ritmo del

sueño (duerme de día y no por la noche), signos sutiles de pérdida de
memoria, desorientación, temblor aleteante de fases distales o flapping
tremor, que puede desencadenarse en un paciente espontáneamente
con una maniobra de hiperextensión. También da lugar a dismetrías, en
el que el paciente está aparentemente normal pero le fallan los sistemas
de coordinación. Se demuestra pidiendo al paciente que dibuje una
estrella, obteniendo un dibujo amorfo como resultado.

18. DIAGNOSTICO

• Historia Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de

fármacos.

• Analítica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles

séricos de las transaminasas, que alcanzan valores que oscilan entre los
300 y los 1.000, debido a la rotura de los hepatocitos con salida al
exterior de su contenido. ↑TGO (TRANSAMINASA GLUTAMICO
OXALACÉTICA) y ↑TGP (ALANINA AMINOTRANSFERASA). También
se detecta un aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de
bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o
conjugada, siendo el de esta última mayor

• Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por

obstrucción biliar, aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa (GGTP)

• Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis

hepática, y por tanto de la hepatitis, mientras que otros parámetros
señalan el estado de la función hepática.

• Marcadores bioquímicos específicos: como la medida de la carga viral

o de los anticuerpos.

19. TRATAMIENTOSintomático

El específico dependerá de la causa subyacente. Es así como en las

hepatitis virales agudas se utilizará medidas de soporte e hidratación,
reservandose el uso de antivirales, hasta el momento se disponía casi
exclusivamente de Interferón y Ribavirina, actualmente (desde el año
2011) existen ya aprobados inhibidores de polimerasa y proteasa para
casos por Virus hepatitis mientras que en otros casos como por ejemplo,
en la intoxicación por paracetamol se utiliza N-acetilcisteína. En el caso
 de la hepatitis crónica que lleva a insuficiencia hepática, solamente se
tratarán las complicaciones secundarias a ésta (hemorragia digestiva
alta, ascitis, infecciones etc.).

20. CUIDADOS DE ENFERMERIA

1. Se debe explicar a los familiares y al propio paciente según su edad la

importancia del reposo físico y verificar constantemente su
cumplimiento.

2. Respecto a la dieta y aclarando de cierto modo errores que aún se

cometen en la población, ésta debe ser normo grasa, normoproteica y
normo calórica.

3. En caso de tratarse de virus que se trasmiten por vía fecal-oral (virus

A y E ) se recomienda:

• Mantener los objetivos de uso personal aislados del resto de las

personas sanas. • Realizar la desinfección concurrente con agua y jabón
y terminar con alguna sustancia química de los servicios sanitarios.

• Hacer un lavado de manos minucioso después de manipular heces y

orina de los pacientes.

• Explicar al personal médico y paramédico las medidas que tiendan a

disminuir las infecciones nosocomiales.

• Al egresar los pacientes, hacer labores de educación para la salud y

promoción de la salud en el hogar.

4. Tomando en cuenta que las hepatitis fueran por virus B y C las

medidas van encaminadas

21. CUIDADOS DE ENFERMERIA

• Tomar precauciones con la sangre y las secreciones orgánicas

protegiéndonos las manos con el uso de guantes a la hora de la
manipulación.
 • El uso de material desechable de tipo parenteral y la separación aparte
del material de los pacientes que no padezcan la enfermedad cuando no
se disponga de material desechable.

• Someter el material a solución de hipoclorito antes de enviarlo al

Departamento de Esterilización.

• Evitar los accidentes con agujas contaminadas con este virus.

• Administrar la vacuna para el virus B a aquellas personas que tengan

riesgo de contraer la enfermedad.

• Rotular las muestras sanguíneas de pacientes con hepatitis antes de

enviarlas.

Hepatitis b

2. GENERALIDADES La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que

afecta al HIGADO.
CAUSA
 INFECCIOSA (viral, bacteriana,etc.),
 INMUNITARIA (por autoanticuerpo, hepatitis autoninmuine)
 TÓXICA (por ejemplo por alcohol, venenos, o farmacos)

3. VIRUS QUE PROVOCAN HEPATITIS

 virus específicos o virus hepatotropos, que solo provocan hepatitis.
 Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G.
 Otros virus no específicos son:
 Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa
y de amigdalitis.
 Citomegalovirus(CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar
encefalitis.
4. VIRUS DE LA HEPATITIS B
ESTRUCTURA
 Familia hepadnavirus
 Infecta el hígado y, en menor medida, los riñones y el páncreas. 
AND circular de doble cadena (parcial).
 El virión tiene un diámetro de 42 nm
 El virión del VHB contiene
 Una proteina-cinasa y una polimerasa con actividad de transcriptasa
inversa y ribonucleasa H,
 Una proteína P adherida al genoma que está rodeada del antígeno
del centro vírico de la hepatitis B (HBcAg)
 Una envoltura que contiene la glucoproteína del antígeno de superficie
de la hepatitis B (HBsAg)

SE LIBERAN EN EL SUERO DE PERSONAS INFECTADAS

REPLICACIÓN
 La adhesión del VHB a los hepatocitos está mediada por las
glucoproteínas HBsAg que está unida a la albúmina sérica humana
polimerizada y a otras proteínas del suero
 la cadena parcial de ADN se completa para transformarse en un
círculo completo de ADN bicatenario, y el genoma se transfiere al núcleo
de la célula
 El ADN se transcribe en tres clases principales (2100, 2400 y 3500
bases) y dos clases secundarias (900 ba- ses) de ARN mensajeros
(ARNm) superpuestos
 La replicación del genoma empieza con la producción de un ARNm de
3500 bases de longitud mayor que el genoma
 Se halla en la nucleocápside del centro vírico la polimerasa de ADN
dependiente de ARN con actividad de transcriptasa inversa y
ribonucleasa H
 El ARNm de 3500 bases actúa como molde para la síntesis de una
molécula de ADN de cadena negativa
 El ARNm es degradado por la actividad ribonucleasa H a medida que
se sintetiza el ADN de cadena positiva a partir del molde de ADN de
sentido negativo

9. REPLICACION
10. PATOGENIA
 Puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o
asintomática dependiendo de la respuesta inmunitaria de la persona
frente a la infección
 La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del virión en la
sangre indica la existencia de una infección activa
 La principal fuente de virus infecciosos es la sangre, aunque el VHB se
puede encontrar en semen, saliva, leche, secreciones vaginales y
menstruales y líquido amniótico
11. ENFERMEDADES CLÍNICAS
 INFECCION AGUDA 
Niños es menos grave que en los adultos, y la infección puede ser
incluso asintomática
 Infección por VHB se caracteriza por un período de incubación largo y
un inicio insidioso
 Durante el PERÍODO PRODRÓMICO puede haber síntomas como
fiebre, malestar y anorexia, seguidos de náuseas, vómitos, malestar
intestinal y escalofríos. Poco después aparecen los síntomas clásicos de
la lesión hepática
12. INFECCION CRONICA
 Afecta entre el 5% el 10% de las personas con infecciones por el
VHB, habitualmente tras un cuadro inicial moderado o inaparente
 Una tercera parte de estos pacientes padece hepatitis crónica activa
con destrucción continua del hígado que produce destrucción hepática,
cirrosis, insuficiencia hepática o CPH
13. CARCINOMA HEPATOCELULAR PRIMARIO
 El 80% de los casos de CPH se puede atribuir a infecciones crónicas
por el VHB  El CPH acostumbra a ser mortal y es una de las tres
causas más habituales de mortalidad por cáncer en el mundo
14.  El VHB puede inducir el CPH estimulando la reparación continua
del hígado y el crecimiento celular como respuesta a las lesiones
tisulares o bien integrándose en el cromosoma de la célula anfitriona
para estimular de manera directa la proliferación celular
 Una proteína codificada por el gen X VHB podría transactivar (poner
en marcha) la transcripción de las proteínas celulares y estimular el
crecimiento celular
 El período de latencia entre la infección por el VHB y el CPH puede
ser corto, de unos 9 años, o llegar a alcanzar hasta 35 años
15. DIAGNOSTICO LABORATORIO
 Se basa en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas
hepáticas en la sangre
 la serología de la infección por el VHB describe la evolución y la
naturaleza de la enfermedad
 Los HBsAg y HBeAg se secretan en sangre durante la replicación
vírica
16. CASO CLINICO
 Diego Barrios, joven de 26 años, trabajador de la morgue del hospital
San Juan de Dios; encargado de la limpieza desde hace 5 años
 A presentado fiebre de 39.7ºC, manifiesta ictericia en esclerótica de
ambos ojos, náuseas, vómitos, coluria y heces hipopigmentadas,
aproximadamente un mes, motivo por el cual acude a la caja nacional de
salud.
 En el interrogatorio el paciente confiesa no haber seguido las normas
de bioseguridad durante sus labores de trabajo y además refiere haber
tenido hace 2 meses más o menos un accidente cortopunzante en el
cual no fue reportado al encargado de bioseguridad.
 En el examen físico presenta Hepatomegalia
17. CLINICA EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Trabajador encargado de la limpieza de la morgue del hospital san juan
de Dios.
Hepatitis
•Fiebre amarilla
•Herpes virus
•VIH
18. CONDUCTA:
¿QUÉ HAY QUE PEDIR?
 Se piden los marcadores hepaticos en el suero sanguíneo
 HBsAg
 HBeAg
 Igm-AntiHBc
 AntiHBe
 anti-HBs
19. RESULTADOS DE LABORATORIO
  HBsAg +
 HBeAg +
 AntiHBc +
 AntiHBe +
 IgM +
20. DIAGNOSTICO FINAL
POSITIVO PARA HEPATITIS B
21. TRATAMIENTO
 Administrar inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la semana
siguiente a la exposición y a los recién nacidos de madres HBsAg
positivas con el fin de evitar y aliviar la enfermedad
 La infección crónica por el VHB se trata con fármacos con actividad
frente a la polimerasa, Iamivudina : actúa como inhibidor de la
transcriptasa inversa del VIH o bien por medio de análogos de
nucleósidos como adefovir dipivoxil y famciclovir
22. VACUNACIÓN
 Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y especialmente
personas de grupos de riesgo
 Está hecha de un virus inactivado (muerto) de hepatitis B
 La vacuna se debe administrar en una serie de tres inyecciones,
administrándose la segunda y la tercera 1 y 6 meses después de la
primera
 Precauciones universales con sangre y líquidos corporales
23. PROFILAXIS
 Seguir al pie de la letra las normas de bioseguridad en el área de
trabajo.
 En caso de accidente reportar al encargado de laboratorio.  ponerse
la vacuna contra la hepatitis

Conclusión
 Para finalizar, podemos decir que la hepatitis es una infección viral que produce
la inflamación del hígado, bloquea el paso de la bilis y altera la función del
hígado de eliminar las toxinas de la sangre.
Si su enfermedad de hígado ha avanzado...
Si su enfermedad de hígado ha avanzado más allá de ser un "portador sano",
hay otras precauciones que debe tomar:
 Vacúnese contra la influenza cada año. Personas con una enfermedad seria
del hígado (cirrosis) deben ser vacunadas también contra la neumonía.
 Vacúnese contra la hepatitis A. La hepatitis A puede hacer todavía más daño al
hígado.
 No coma los ostiones crudos. Los ostiones crudos pueden llevar la bacteria
Vibrio vulnificus, la cual puede causar la septicemia primaria en personas con
una enfermedad del hígado. Alrededor de 40% de estos casos de septicemia
son mortales.

BIBLIOGRAFIA

1.https://es.slideshare.net/carlos930430/hepatitis-14461887

2.http://www.monografias.com/trabajos11/hepa/hepa.shtml#ixzz5ErI1phS7

3. https://es.slideshare.net/davidandreoss/hepatitis-b-bacteriologia-david-atc

4.Harrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en españolpor Mc Graw-Hill Interamericana de

España
Berkon, R El Manual Merck, 9ª edición española. Editorial Océano, 1994

5. http://www.monografias.com/trabajos10/hepa/hepa.shtml#ixzz5Ewy3LgCV