You are on page 1of 5

Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 04/09/2017. This copy is for personal use.

Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Piomiositis
115.957
Leticia Moralejo-Alonso y Gloria Alonso-Claudio
Servicio de Medicina Interna II. Hospital Clínico Universitario de Salamanca. Salamanca. España.

La piomiositis (PM) es una infección aguda bacteriana que cieron una revisión de 676 casos de PM; la afectación por
afecta al músculo estriado, generalmente causada por grupos musculares fue similar en frecuencia a la de la PM
Staphylococcus aureus, que suele acompañarse de la for- tropical3,5-8 (fig. 1).
mación de un absceso en el músculo. Esta entidad clínica La PM tropical es múltiple en el 12-43% de los casos5,
fue descrita por primera vez en 1885 por Scriba1 como en- mientras que en los climas templados la multiplicidad pue-
fermedad endémica en los trópicos. En las últimas dos dé- de llegar al 60%2,3,8.
cadas se ha observado un incremento notable del número
de casos en países de clima templado, probablemente aso-
Fisiopatología
ciado a un aumento de pacientes inmunodeprimidos2. Sin
embargo, al ser un proceso aún poco conocido, se produce La fisiopatología de la PM primaria no está clara. Se piensa
una demora importante en el diagnóstico y tratamiento3. que la infección del músculo se produce en el transcurso
Aunque el término PM se utiliza habitualmente para descri- de una bacteriemia, generalmente asintomática. La rareza
bir la infección piógena primaria (PM primaria o PM tropi- de esta infección se atribuye a que el músculo esquelético
cal), desde el punto de vista conceptual podemos hablar de es muy resistente y difícilmente se coloniza por gérmenes a
PM secundaria cuando la infección muscular se origina a no ser que esté dañado7. Miyake9 realizó un estudio experi-
partir de heridas penetrantes, úlceras de decúbito, exten- mental en el que inyectaba, de forma intravenosa, dosis su-
sión de infecciones desde tejidos vecinos o por una bacte- bletales de S. aureus a animales; sólo se produjeron absce-
riemia en el contexto de otro foco infeccioso4. sos musculares en aquellos cuyos músculos habían sido
traumatizados previamente mediante pinchazos, electro-
shock o isquemia. Cuando los pacientes tienen historia de
Epidemiología
traumatismo previo (en un 20 a un 50% de los casos)10,
En los países tropicales la PM es una entidad habitual, que normalmente es un golpe directo sobre el músculo que días
supone hasta un 4% de los ingresos hospitalarios. Es más o semanas después desarrolla el absceso. Sin embargo,
frecuente en varones sanos y, aunque aparece en todos los aunque los traumatismos musculares en las extremidades
grupos de edad, aumenta de los 2 a los 5 años y entre los inferiores son muy frecuentes, la PM es rara. Jackson y Fea-
35 y 405,6. En los países de climas templados la mayoría de gin11 describieron a 250 atletas con daño muscular modera-
los casos ocurren en adultos y, de éstos, un 60% están in- do o grave en los que sólo uno presentó PM11. Por lo tanto,
munodeprimidos2. el traumatismo debe de ser un factor contribuyente pero no
Las áreas comprometidas con mayor frecuencia son los suficiente para el desarrollo de la infección.
grandes músculos de las extremidades inferiores, especial- En las regiones tropicales se ha señalado que una miositis
mente el cuádriceps femoral y los glúteos, y los músculos subyacente por parásitos (filaria, microfilaria y nematodos)
del tronco, generalmente el psoas-ilíaco1-7. Bickels et al7 hi- puede ser un factor predisponente, pero esta asociación

Fig. 1. Distribución anatómica de la infección en


676 pacientes con piomiositis primaria. (Modifica-
da de Bickels et al 7.)

Correspondencia: Dra. G. Alonso-Claudio.


Servicio de Medicina Interna II (despacho n.o 3).
P.o de San Vicente, 182. 37007 Salamanca. España.
Correo electrónico: galocla@hotmail.com
Recibido el 8-5-2005; aceptado para su publicación el
31-5-2005.

666 Med Clin (Barc). 2005;125(17):666-70 44


Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 04/09/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

MORALEJO-ALONSO L, ET AL. PIOMIOSITIS

TABLA 1 anaerobios como agentes etiológicos (Fusobacterium nucle-


Factores predisponentes para el desarrollo de una atum, Clostridium septicum). Aspergillus fumigatus ha pro-
piomiositis vocado una miositis localizada en un paciente con mielodis-
plasia. Otras causas de miositis fúngica son la criptococosis
Factores dependientes del paciente Factores que dependen del músculo diseminada y las infecciones por Candida2,4.
Infección VIH Ejercicio físico excesivo
Diabetes mellitus Traumatismo muscular directo
Usuario de drogas por vía Infecciones parasitarias Manifestaciones clínicas
intravenosa con afectación muscular
Déficits nutricionales Miositis viral El perfil clínico de la PM en los países templados es indistin-
Alcoholismo Leptospirosis guible del de los casos diagnosticados en los trópicos2,3,5,8.
Leucemia Esclerodermia Tampoco hay diferencias clínicas entre la PM primaria y la
Otras formas de inmunodepresión
Neutropenia o disfunción secundaria8. Típicamente la PM tiene un curso clínico sub-
de los neutrófilos agudo, por lo que los pacientes no suelen consultar al médi-
Tratamiento crónico co, aunque tengan síntomas, hasta pasada la primera se-
con glucocorticoides
Agammaglobulinemia mana7. Este curso clínico puede variar: en los niños la
Aplasia medular presentación aguda es lo más frecuente; sin embargo, en
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. Modificada de Keerasuntonpong y Baddour13. los pacientes inmunodeprimidos la clínica puede ser aún
más insidiosa de lo habitual, lo que implicaría un diagnóstico
tardío y peor pronóstico3.
probablemente es una coincidencia puesto que en estas Clásicamente, el cuadro clínico se divide en 3 esta-
áreas geográficas la prevalencia de las infecciones por pará- dios2,3,5,8,13,17,25,26:
sitos es alta7. También se han relacionado deficiencias nu-
– Primer estadio o invasor: inicio subagudo, con fiebre va-
tricionales y vitamínicas con el desarrollo de la PM en las
riable, escasa tumefacción local con eritema o sin él, dolor
zonas tropicales, aunque no hay evidencias claras5.
leve e hipersensibilidad mínima a la palpación. Este estadio
Por lo tanto, el germen coloniza el músculo si está previa-
suele pasar inadvertido. Si se intenta aspirar la lesión, no se
mente lesionado o bien si los mecanismos de defensa del
obtendrá pus. En esta fase se encuentra un 2% de los pa-
huésped se encuentran comprometidos para impedir la co-
cientes cuando consultan13.
lonización. Por ejemplo, la diabetes mellitus produce un de-
fecto en la circulación del músculo que aumenta el riesgo – Segundo estadio o supurativo: tiene lugar entre 10 y 21
de infección. Por otro lado, la insuficiencia renal, la granulo- días más tarde13. Es en esta fase durante la cual se hace el
citopenia, la glucocorticoterapia, la leucemia, entre otros mayor número de diagnósticos: el 90% de los pacientes se
trastornos, producen una alteración en el número de los encuentra en este estadio13. Suele existir leucocitosis eleva-
leucocitos o en su funcionamiento, como anormalidades en da y, en las PM tropicales, es la fase en la que aparece la
la quimiotaxis, ingestión y actividad bactericida2,7,12. En los eosinofilia5. El paciente se encuentra febril, son mayores la
pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia tumefacción y la hipersensibilidad locales. Si se intenta as-
humana concurren varios factores de riesgo: supresión de pirar la lesión, probablemente se obtendrá pus.
la inmunidad mediada por linfocitos T, disfunción de los
– Tercer estadio o séptico: en el que se observan manifesta-
neutrófilos y de los linfocitos B, defecto en la quimiotaxis y
ciones sistémicas de sepsis, eritema, dolor intenso a la palpa-
capacidad bactericida de los polimorfonucleares, neutrope-
ción y fluctuación. Las complicaciones de la bacteriemia por
nia secundaria a infiltración medular por infecciones disemi-
S. aureus incluyen endocarditis, abscesos cerebrales, neumo-
nadas, aumento de la colonización por S. aureus, miopatía
nía, pericarditis, shock, artritis séptica y fallo renal agudo13.
producida por algunos tratamientos, miositis por micobacte-
rias y concentraciones elevadas de inmunoglobulina en la Las escasas manifestaciones clínicas locales al inicio de la
enfermedad avanzada13-16. Cabe esperar un número cre- PM pueden explicarse porque los abscesos musculares es-
ciente de casos de PM en climas templados por el aumento tán contenidos por la fascia suprayacente, así que el erite-
de pacientes con estos factores de riesgo (tabla 1). ma y el calor local son poco intensos hasta que el proceso
se extiende a través de los tejidos subcutáneos4. No se ob-
servan adenitis regional ni adenopatías26. Aunque es infre-
Etiología
cuente, si se trata de una PM estreptocócica, el curso clínico
S. aureus es la causa del 90% de los casos de PM primaria puede ser rápidamente progresivo con necrosis muscular
en los trópicos3,13 y de un 70% de los casos en áreas no tro- difusa en lugar de absceso, dolor intenso y fiebre alta, debi-
picales17-19. Los estreptococos del grupo A explican del 1 al do a la agresividad inherente de esta bacteria21.
5% de los casos20. S. aureus y Streptococcus pyogenes po- Merece atención especial la PM en el paciente inmunode-
seen adhesinas que permiten que la bacteria se adhiera a primido. En este grupo de pacientes las manifestaciones clí-
las proteínas de la matriz extracelular como fibronectina, la- nicas pueden ser diferentes, en el sentido de tener más
minina, elastina y colágeno tipos I, II y IV. Además, la flora riesgo de afectación multifocal, presentaciones atípicas o
potencialmente patógena de la piel está formada preferente- síntomas mínimos3,16,27,28.
mente por S. aureus y S. pyogenes20. Otros microorganis- Hay que destacar las peculiaridades que presenta la PM se-
mos grampositivos que pueden provocar piomiositis con cundaria. En cuanto a la lesión muscular no hay diferencias,
menor frecuencia incluyen diversos grupos de estreptoco- pero la PM secundaria puede ser la única manifestación clí-
cos21 (B, C y G), Streptococcus pneumoniae22 y Streptococ- nica de otro proceso subyacente: abscesos musculares se-
cus anginosus. Otros posibles agentes etiológicos muy raros cundarios a infecciones que se extienden por contigüidad
son microorganismos de la familia Enterobacteriaceae23 (celulitis29, diverticulitis, apendicitis, complicación de una
(Escherichia coli, Klebsiella oxytoca, Serratia marcescens, enfermedad de Crohn30, neoplasia de colon31) o a una bacte-
Citrobacter freundii), Yersinia enterocolitica, Neisseria riemia secundaria a otro foco infeccioso32.
gonorrhoeae, Haemophilus influenzae y Aeromonas hydrop- Merece una atención especial el absceso de psoas, pues
hila2,4,24. En varios casos se han aislado microorganismos produce un síndrome clínico diferente. Cursa de forma insi-

45 Med Clin (Barc). 2005;125(17):666-70 667


Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 04/09/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

MORALEJO-ALONSO L, ET AL. PIOMIOSITIS

diosa en su presentación y la clínica refleja su localización vación del fibrinógeno2,3,5,8,13,17,25. En la PM tropical se ha


retroperitoneal y su proximidad a estructuras abdominales, descrito eosinofilia hasta en el 90% de los casos5,10, aunque
al nervio femoral y a la articulación de la cadera. El paciente en un trabajo reciente de PM en México no se encontró nin-
refiere fiebre y puede asociar otros síntomas como dolor ab- gún paciente con eosinofilia6. Los títulos de las enzimas
dominal (si es en el cuadrante inferior derecho puede con- musculares suelen ser normales, lo cual permite hacer el
fundirse con una apendicitis, o con una diverticulitis si es diagnóstico diferencial con otros procesos que afecten al
en el izquierdo), impotencia funcional de la extremidad infe- sistema musculosquelético4.
rior del mismo lado o dolor a la movilización de la cadera ip-
solateral (confusión con artritis). Antes se diagnosticaban Cultivos microbiológicos
con dificultad, muchos casos al hacer laparotomía, pero
El estudio microbiológico del material obtenido del absceso
desde la llegada de la tomografía computarizada (TC) se
y los hemocultivos facilitan el diagnóstico etiológico. En al-
diagnostican más frecuentemente33,34.
gunas series se ha descrito una positividad de hasta el
En cuanto a la mortalidad, depende de un gran número de
100% en los cultivos obtenidos de la punción del absceso
factores. Clásicamente se ha descrito una mortalidad baja
muscular8. En cuanto a los hemocultivos, en el estudio ya
(menor del 1%) en los pacientes con PM tropical5 y aproxi-
clásico de Chiedozi5 de PM tropical fueron positivos sólo en
madamente del 10%35 en las no tropicales. Actualmente las
un 5%, mientras que en las no tropicales se han descrito
circunstancias clínicas han cambiado y, debido al aumento
porcentajes que van del 29 al 57%2,3,8,25.
de la supervivencia de pacientes ancianos y de inmunode-
primidos, es de esperar un mayor número de complicacio-
Técnicas radiológicas
nes, un curso clínico más grave y, por tanto, mayor mortali-
dad. En nuestra experiencia encontramos 14 casos de PM Radiografía simple. Es de escasa ayuda para la aproxima-
en los últimos 10 años en nuestro hospital, de lo cuales un ción diagnóstica. En todo caso, puede servir para descartar
35,7% tenía algún factor de riesgo; la mortalidad fue del lesiones óseas como osteomielitis, sacroileítis, espondilodis-
14,2%36. citis8 o tumores como el osteosarcoma.
Gammagrafía con 67Ga. El rastreo con isótopos marcados
Diagnóstico
muestra una captación difusa en el área afectada, pero no
Según las series, se ha descrito una media de retraso en el permite diferenciar un absceso intramuscular de una fasci-
diagnóstico de 10 a 12 días2,17. tis necrosante o una miositis. En todo caso, puede tener in-
Entre las circunstancias hacen que la piomiositis se diagnos- terés si se sospecha una PM multifocal para localizar distin-
tique tarde están: a) el cuadro clínico, y b) se trata de una tos grupos musculares42.
infección aún infrecuente y poco conocida, especialmente
Ecografía. Belli et al43 estudiaron por ecografía a 81 pacien-
importante en los casos de PM no tropical.
tes afectados de PM y diferenciaron 2 patrones ecográficos.
El primero se manifiesta como colecciones fluidas en el in-
Diagnóstico diferencial
terior del músculo, y en el segundo se aprecian las fibras
1. Con infecciones que afectan al músculo y a la fascia13 musculares desplazadas e infiltradas, presentándose con
(tabla 2). un aspecto ligeramente hipoecogénico. La ecografía no es
2. Con procesos que cursan con un cuadro clínico similar: sólo una prueba diagnóstica, sino terapéutica, ya que puede
servir de guía para realizar incisión y drenaje.
– Enfermedades vasculares: trombosis venosa profunda37.
– Lesiones musculares: hematoma muscular, infarto mus- Tomografía computarizada (TC). La TC muestra un aumento
cular en pacientes con mal control metabólico, polimio- de volumen de los músculos, con áreas de hipoatenuación,
sitis38. de contornos regulares o irregulares que tras la administra-
– Infecciones abdominales: apendicitis39, diverticulitis. ción de contraste intravenoso se realzan en la periferia (cap-
– Enfermedades articulares: artritis séptica de cadera40, en- tación en «anillo»). La TC permite confirmar el origen mus-
fermedad de Perthes, osteomielitis, artritis reumatoide, bur- cular de la lesión, evaluar los tejidos circundantes y,
sitis. además, sirve como guía para la obtención de muestras por
– Tumores: sarcoma de tejidos blandos41. punción-aspiración y colocación de drenajes44,45.
Resonancia magnética (RM). La aplicación de la RM del
Datos de laboratorio
sistema musculosquelético permite detectar cambios en
Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos y no permiten fase inicial y una delimitación más precisa de la extensión
distinguir la infección muscular de otros procesos infeccio- de las lesiones, lo que en un contexto clínico adecuado nos
sos. Suele haber leucocitosis con desviación izquierda, au- llevaría a un diagnóstico más temprano46,47. La PM se mani-
mento de la velocidad de sedimentación globular, de la pro- fiesta en las secuencias potenciadas en T1 como una zona
teína C reactiva, y datos de inflamación subaguda como central isointensa y en T2 la lesión central del músculo apa-
anemia normocítica normocrómica, hipoalbuminemia y ele- rece con muy alta intensidad de señal48. Además, la RM

TABLA 2
Diagnóstico diferencial de infecciones que afectan al músculo y a la fascia
Fascitis necrosante Gangrena gaseosa Piomiositis Miositis viral/parasitaria
Agente causal Streptococcus del grupo A Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Virus de la gripe
Fiebre ++++ +++ ++ ++
Dolor local ++++ ++++ ++ ++
Toxicidad sistémica ++++ ++++ + +
Gas en tejidos – ++++ – –
Mortalidad Elevada Elevada Baja Nula
Modificada de Keerasuntonpong y Baddour13.

668 Med Clin (Barc). 2005;125(17):666-70 46


Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 04/09/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

MORALEJO-ALONSO L, ET AL. PIOMIOSITIS

permite descartar otros procesos, como artritis de cadera, PM secundaria a un foco abdominal, es importante realizar
osteomielitis del fémur o de la pelvis, hematomas o tumores una cobertura de gérmenes gramnegativos y anaerobios.
de tejidos blandos45.
Si a pesar de un tratamiento antibiótico correcto el paciente
En conclusión, la TC podría ser la técnica de imagen de sigue febril, habría que descartar otros focos de PM no dre-
elección, puesto que es sensible, es la más rentable y per- nados20.
mite la colocación de drenajes. Podría reservarse la RM Respecto a la duración del tratamiento, podrían usarse los
para los casos en los que interese un diagnóstico temprano antibóticos durante una o 2 semanas por vía intravenosa y,
(pacientes inmunodeprimidos con alto riesgo de complica- si el estado general del paciente lo permite, continuar por
ciones). vía oral hasta completar otras 2 semanas2,7.

Tratamiento
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
El abordaje terapéutico depende de la fase en la que se en- 1. Scriba J. Beitrag zun aetiologie der myositis acute. Dtsch Z Chir.
cuentre la infección. En una etapa temprana, los cambios 1885;22:497.
inflamatorios difusos del músculo afectado podrían ser tra- 2. Christin L, Sarosi GA. Pyomyostis in North America: Case reports and re-
view. Clin Infect Dis. 1992;15:668-77.
tados exclusivamente con antibióticos. Sin embargo, como 3. Patel SR, Olenginski TP, Perruquet JL, Harrington TM. Pyomyositis: clini-
comentamos anteriormente, el 90% de los pacientes se en- cal features and predisposing conditions. J Rheumatol. 1997;24:1734-38.
cuentra en el segundo estadio, cuando el absceso ya está 4. Swartz MN. Myositis. Pyomyositis. En: Mandell GL, Douglas RG, Bennet
JE, editors. Principles and practice of infectious diseases. 5th ed. New
formado; en este caso el tratamiento de elección consiste York: Churchill Livingstone Inc.; 2002. p. 1032-4.
en un drenaje temprano de la colección junto con antibióti- 5. Chiedozi LC. Pyomyositis. Review of 205 cases in 112 patients. Am J
cos por vía intravenosa. Surg. 1979;137:255-9.
6. Uribe-Flores JD, Hernández-Jacome M. Tropical pyomyositis. A report of
188 cases. Gac Med Mex. 2004;140:607-10.
Tratamiento quirúrgico 7. Bickels J, Ben-Sira L, Kessler A, Wientroub S. Primary pyomyositis. J
Bone Joint Surg. 2002;84:2277-85.
Hoy día los abscesos pueden drenarse mediante la coloca- 8. Jiménez-Mejías ME, Lozano de León F, Alfaro-García MJ, Fernández-Ló-
ción de un catéter percutáneo dirigido por ecografía o TC, pez A, Jiménez-Ocaña C, Cañas García-Otero E, et al. Piomiositis por
técnica que da buenos resultados en la mayoría de los pa- Staphylococcus aureus. Med Clin (Barc).1992;99:201-5.
9. Miyake H. Beitraege zur kentnis der sogenannten myositis infectiosa.
cientes1-7,11,12,19-21. Se reservarían para un tratamiento qui- Mitt Grenzgeb Med Chir. 1904;13:155-98.
rúrgico a cielo abierto los siguientes casos: a) aquellos en 10. Chauhan S, Jain S, Varma S, Chauhan SS. Tropical pyomyositis (myositis
los que hubiera no sólo afectación muscular sino también tropicans): current perspective. Postgrad Med J. 2004;80:267-70.
implicación de las estructuras de vecindad (p. ej., afecta- 11. Jackson DW, Feagin TA. Quadriceps contusion in young athletes. J
Bone Joint Surg. 1973;55A:95.
ción ósea); b) los que no se resolvieran a pesar del drenaje 12. Crum NF. Bacterial pyomyositis in the United States. Am J Med.
percutáneo; c) la PM del músculo psoas-ilíaco, que puede 2004;117:420-8.
precisar de laparotomía y evacuación retroperitoneal; d) la 13. Keerasuntonpong A, Baddour LM. Pyomyositis. UpToDate 2003. Dispo-
nible en: http://www.utdol.com/application/topic
PM estreptocócica, que asocia necrosis muscular extensa y 14. Corti M, Villafane MF, Esquivel P, Palmieri O. Piomiositis asociada a in-
requiere no sólo el drenaje del absceso, sino la limpieza de fección por VIH-1. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2004;22:503-4.
los tejidos necróticos49, y por último, e) en el caso de una 15. Soriano V, Laguna F, Díaz F, Polo R, Moreno V, Cobo J, et al. Pyomyosi-
tis in patients with HIV infection. AIDS. 1993;7:1920-1.
PM secundaria, ya que habría que buscar y tratar el foco in- 16. Widrow CA, Kellie SM, Saltzman BR. Pyomyositis in patients with human
feccioso principal (suelen ser infecciones abdominales con immunodeficiency virus: an inusual form of disseminated bacterial infec-
abscesos que drenan por planos musculares y acaban tion Am J Med. 1991;91:129-35.
asentándose en los músculos del muslo). 17. Hueng-Chuen F, Wen-Tsung L, Mong-Ling C, Chih-Chien W. Clinical
characteristics of staphylococcal pyomyositis. J Microbiol Immunol In-
fect. 2002;35:121-4.
Tratamiento antibiótico 18. Chimeno MM, Chocarro A, Arias M, Palomar LM, Rodríguez P, Villafañe
C, et al. Piomiositis en Zamora. Enferm Infecc Microbiol Clin.
El tratamiento antibótico debe basarse en el resultado de la 1996;14:27-30.
tinción de Gram del contenido del absceso y en el resultado 19. King RJ, Laugharne D, Kerslake RW, Holdsworth BJ. Primary obturator
pyomyositis: a diagnostic challenge. J Bone Joint Surg Br. 2003;85:
de los hemocultivos, siguiendo el antibiograma20. De todas 895-8.
formas, hasta tener una confirmación microbiológica, el tra- 20. Wang TKF, Wong SS, Woo P. Two cases of pyomyositis caused by Kleb-
tamiento deberá iniciarse de forma empírica. En este senti- siella pneumoniae and review of the literature. Eur J Clin Microbiol Infect
Dis. 2001;20:576-80.
do, hay diferencias según la circunstancia clínica en la que 21. Adams E, Gudmundsson S, Yocum D, Haselby R, Craig W, Sundstrom
nos encontremos: W. Streptococcal myositis. Arch Intern Med. 1985;145:1020-3.
22. Collazos J, Fernández A, Martínez E, Mayo J, Viuda JM. Pneumococcal
– En la PM tropical, puesto que S. aureus es la causa del pyomyositis. Arch Intern Med. 1996;156:1470-4.
95% de los casos, el antibiótico de elección es la cloxacili- 23. Chang C, Ko W, Lee H, Chen Y, Chuang Y. Klebsiella pneumoniae psoas
na2,6,7. En pacientes alérgicos a penicilina se usaría la vanco- abscess: predominance in diabetic patiens and grave prognosis in gas-
forming cases. J Microbiol Immunol Infect. 2001;34:201-6.
micina. 24. Sarubbi FA, Gafford GD, Bishop DR. Gram-negative bacterial pyomyosi-
– En cuanto a la PM no tropical, S. aureus es causante de tis: unique case and review. Rev Infect Dis. 1989;11:789.
un 70% aproximadamente y Streptococcus sp. de un 16%. 25. Brown JI, Wheeler B. Pyomyositis in Hawai. Arch Inten Med. 1984;
144:1749-51.
Por tanto, la cloxacilina sería el antibiótico de elección, salvo 26. Crespo Casal M, Pigrau Serrallach C. Protocolo terapéutico empírico de
que el cuadro clínico del paciente haga pensar en una in- la piomiositis. Medicine. 2002;8:3375-6.
fección estreptocócica, en cuyo caso habría que tratar con 27. Walling DM, Kaelin WG. Pyomyositis in patients with diabetes mellitus.
penicilina G. Rev Infect Dis. 1991;13:797-802.
28. Torres L, Blasco M, Moles B, Villuendas MC, Giraldo P, Marco ML. Pio-
– En la PM primaria en paciente séptico o imunodeprimido miositis en un paciente sometido a trasplante de médula ósea. Enferm
se han de cubrir, además de S. aureus, gérmenes anaero- Infecc Microbiol Clin. 2001;19:401-2.
bios y gramnegativos: cloxacilina más gentamicina y clinda- 29. Manuchehri K, Lagnado R, Butler L. A case of orbital myositis secondary
to orbital cellulitis in a child. Eye. 2003;17:434-6.
micina4,13. 30. Lao J, Bostwick HE, Berezin S, Halata MS, Weinstein A, Leslie D. Pyom-
– En la PM secundaria, parece razonable cubrir gérmenes yositis in a patient with Crohn’s disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
causantes del proceso principal; por ejemplo, si existe una 1995;20:347-50.

47 Med Clin (Barc). 2005;125(17):666-70 669


Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 04/09/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

MORALEJO-ALONSO L, ET AL. PIOMIOSITIS

31. Merino Muñoz D, Pérez Ruiz JM, Creagh Cerquera R, Gálvez Acebal J, 40. Abouzahir A, Bouchama R, Azennag M, Garcin JM. Tropical pyomyositis
Pujol de la Llave E. Absceso de psoas como primera manifestación de un simulating septic arthritis in AIDS patients. Two cases. Med Trop.
adenocarcinoma de sigma. An Med Interna (Madrid). 2001;18:500-1. 2004;64:372-4.
32. Ejlertsen T, Dossing K. Pneumococcal pyomyositis secondary to pneu- 41. Kumar S, Chougle A, Meadows TH. Rhabdomyosarcoma presenting as a
monia. Scand J Infect Dis. 1997;29:520-1. calf pyomyositis. J Pediatr Orthop B. 2005;14:226-7.
33. Jiménez Mejías ME, Alfaro MJ, Bernardos A, Cuello JA, Cañas E, Reyes 42. Lamki L, Willis RB. Radionuclide findings of pyomyositis. Clin Nucl Med.
MJ. Absceso de psoas, una entidad clínica no tan infrecuente. Análisis 1982;7:465-7.
de una serie de 18 casos. Enferm Infec Microbiol Clin. 1991;9:26-31. 43. Belli L, Reggiori A, Cocozza, Riboldi L. Ultrasound in tropical pyomyosi-
34. Pérez Herbón M, Rodríguez Constenla I, Lado Lado FL, Rodríguez López tis. Skeletal Radiol. 1992;21:107-9.
I. Absceso primario de psoas. An Med Interna (Madrid). 2004;21:50-1. 44. Martínez J, Céspedes M, Ayerbe E, Martínez V, Armesto V, Arenas A.
35. Gibson RK, Roshental SJ, Luckert BP. Pyomyositis: increasing recogni- Piomiositis, valor diagnóstico de la TC. Radiología. 1988;30:487-90.
tion in temperate climates. Am J Med. 1984;77:768-72. 45. Gordon BA, Martínez S, Collins AJ. Pyomyositis: characteristics CT and
36. Moralejo Alonso L, Pérez García M, Alonso Claudio G, Santos Corraliza E, MR imaging. Radiology. 1995;197:279-86.
Bahamonde Cabria S, Merchán Rodríguez R, et al. Piomiositis no tropi- 46. Soler R, Rodríguez E, Aguilera C, Fernández R. Magnetic resonance
cal: hallazgos clínicos y microbiológicos. Rev Clin Esp. 2004;204:148. imaging of pyomyositis in 43 cases. Eur J Radiol. 2000;35:59-64.
37. Holden LB. Pyomyositis: a differential diagnosis for venous thrombosis. 47. Drosos G. Pyomyiositis. A literature review. Acta Orthop Belg. 2005;71:
JDMS. 2001;17:258-62. 9-16.
38. Walji S, Rubenstein J, Shannon P, Carette S. Disseminated pyomyositis mi- 48. Rueda J, García T, Hernández E. Piomiositis: hallazgos radiológicos. Ra-
micking idiopathic inflammatory myopathy. J Rheumatol. 2005;32:184-7. diología. 1998;40:675-80.
39. Coumbaras M, Le Hir P, Jomaah N, Arrive L, Tubiana J. Adductor mus- 49. Harrington P, Scott B, Chetcuti P. Multifocal streptococcal pyomyositis
cle pyomyositis simulating acute appendicitis: CT and MR imaging fin- complicated by acute compartiment síndrome: case report. J Pediatr
dings. J Radiol. 2001;82:488-90. Orthop B. 2001;10:120-2.

670 Med Clin (Barc). 2005;125(17):666-70 48

You might also like