Objetivo general

 Definir que es la infección TORCH.

Objetivos específicos:

 Reconocer la forma de infección

 Analizar la patogenia y etiología dela infección
 Reconocer el cuadro clínico, diagnóstico e interpretación de los resultados

Introducción

El complejo torch aparece en el año de 1970, para controlar el manejo del embarazo
de alto riesgo, producido por agentes infecciosos, este término fue propuesto por
nehmias André.

De una forma mnemotécnica el termino torch es de ( toxoplasmosis , otras

enfermedades , rubiola , citomegalovirus y herpes simple . entre las más comunes
podemos nombrar a las infecciones de genitales por el estreptococo tipo B , por el
virus del VIH , la hepatitis B tuberculosis y el parvo virus .

Las formas de infección o contacto pueden ser de:

El agente infeccioso entra en la circulación sanguínea materna y atraviesa la barrera

placentaria por medio de los vasos sanguíneos del cordón umbilical. De forma directa
con el microorganismo infectando al aparato genital materno, pasando a la zona
intrauterina provocando así una ruptura de las membranas del corion frondoso.

En el momento del alumbramiento el microorganismo esta presente en el canal del

parto y el niño se pone en contacto directo.

En el posparto en el caso de la lactancia se puede contagiar. Los agentes infecciosos

lesionan al feto por la destrucción de las células del parénquima, provocando el daño de
los vasos sanguíneos, esto puede afectar en el crecimiento fetal y esta lleva a reacciones
autoinmunes.

Por lo general los niños infectados no presentan sintomatología al nacer y posterior a

esto llegan síntomas como el retraso mental y cegueras.

Para realizar una prueba de torch es necesario tener un parámetro de algún hallazgo
infeccioso en el embarazo, en las pruebas ecográficas la presencia del retraso de
crecimiento, cuando la madre presente un RASH, en los exámenes sanguíneos con
trombocitopenia o cuando nos enfrentamos con una gestante con alto riesgo materno.

El diagnostico va desde un serológico , por métodos moleculares biológicos (RCP) y

también por cultivos celulares .
 COMPLEJO TORCH
DEFINICIÓN
El complejo torch se lo define como los síntomas y signos de las infecciones causadas
por bacterias, hongos, parásitos y virus. El termino TORCH es un acrónico de
infecciones fetales que producen defectos congénitos en la gestación y de manera
concreta antes de las 20 semanas de embarazo es más grave. Estas infecciones son
toxoplasmosis, sífilis, otros agentes infecciosos (tripanosomiasis, toxoplasmosis ,
malaria etc.) , rubeola hepatitis b, citomegalovirus ,herpes simple, VIH, varicela zoster,
TB, micoplasma ominis.

EPIDEMIOLOGIA DEL COMPLEJO TORCH

La prevalencia de las medidas preventivas, ha tenido una decadencia en los últimos
años .a pesar que el complejo torch puede tener una trascendencia importante por la
morbimortalidad perinatal no ha tomado una prioridad en la patología que provoca
complicaciones en el embarazo. En la actualidad el 6% de los embarazos pueden
contraer alguna infección. También del 2 al 8 % las muertes perinatales están
relacionadas con infecciones torch. La infección por rubeola tiene la tasa más alta del
síndrome torch que va del 66 al 84 %.

FORMAS DE TRASMISIÓN O INFECCION

La trasmisión de estas infecciones es de forma perinatal y transplacentaria.

La perinatal se trasmite en el caso de los virus actúan en el momento del parto, también
cuando se realizan trasfusiones y métodos invasivos como son la funicolocentesis y la
cordocentesis que aumentan la posibilidad de contraer infecciones intrauterinas.

En las trasmisiones transparentarías se ubican los virus que se diseminan produciendo

una viremias o de agentes que invaden a las células circulantes .debido a esto viajan
hasta la placenta, invadiendo las células del corion por medio de un micro infarto
provocado una ruptura de la barrera placentaria.

En los mecanismos de trasmisión perinatales y congénitas. En la lactancia tenemos al

citomegalovirus, en los antecedentes infecciosos de la madre en el caso del herpes
simple. En el parto está presente el contagio de la sífilis, citomegalovirus, herpes
simple y la hepatitis B. De manera transplasentaria se da la trasmisión de la
toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus, hepatitis B y sífilis. De forma
intrahospitalaria están el herpes simple, citomegalovirus y la sífilis. De las trasfusiones
intrauterinas son de la sífilis, hepatitis B y el citomegalovirus.

Algunas características que sobresalen en el diagnóstico de las infecciones intra

uterinas están:
La presencia de neutropenias, trombocitopenias , anemias, retrasos en el crecimiento,
microcefalias, hidrocefalias. En las pruebas ecográficas podemos encontrar cataratas y
glaucomas.

Lesiones comprometedoras de órganos; miocarditis, hepatomegalia, cardiomegalia.

Esplenomegalia.

Después del alumbramiento la parecencia de secuelas tales como la hipoacusia ,

daños a nivel cerebral , anomalías de glándulas endocrinas por esta razón la presencia
de patologías metabólicas , ictericia , hidrops y hepatitis crónica .

Por lo general estas infecciones se pueden tratar con inmunizadores específicos.

ETIMOLOGIA TORCH
En el complejo torch las infecciones hay que diferenciar las que causan
malformaciones en el primer trimestre de desarrollo de las estructuras y de órganos.
De infección que destruyen estructuras ya formadas. Por lo general las infecciones que
causas defectos congénitos son de origen vírico con una notable excepción de la
toxoplasmosis y la sífilis.

La rubeola es causante de un elevado porcentaje de malformaciones en el primer

trimestre. Mientras tanto las infecciones por el citomegalovirus causan la muerte del
embrión en el mismo periodo inicial.

En la toxoplasmosis y la rubeola van a ingresar a la barrera placentaria en la maduración

del periodo fetal y causar grandes lecciones de tejidos ya formados.

TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es una infección causada por el protozoo toxoplasma gondii .su
forma de contraer este agente infeccioso se da al tener contacto directo con el
excremento del gato y que este es huésped único. También se da al consumir alimentos
con quistes, carnes crudas o mal cocinadas (de cordero), tiene un vínculo directo en el
caso laborar en las personas que realizan trabajos de jardinería.

FORMA DE INFECCION
La infección se de forma congénita o adquirida ya sea por el consumo de quistes en
alimentos cárnicos, vegetales, huevos y leche. Al consumir trofozoitos son degradados
el jugo gástrico. Pero los quites pasan esta barrera y llegan al intestino de esta forma
invaden la vía intestinal y pasan a la circulación sanguínea.

En relación por vía tras placentaria cuando la gestante da la primoinfecion trasmite al

feto, si esto se da en el primer trimestre de gestación en daño va a ser leve del 15% y de
manera letal o severa en el último trimestre es del 70 al 80%.
 Se ha demostrado que de forma directa mediante besos también se trasmite mediante la
vía conjuntival.

Por la vía parenteral en el caso de trasfusiones sanguínea con taquizoitos y en el

trasplante de órganos

EPIDEMIOLOGIA
En los países del continente europeo es diferente la prevalencia de toxoplasmosis ya
que en noruega y Escocia es de uno de cada 1000 y entre Francia Alemania y
Australia es de uno de cada 100 embarazos. Las gestantes de estas poblaciones
presentan al inicio del embarazo entre el 40% y el 85% con serotipos positivos con
anticuerpos indicativos de haber tenido en el pasado toxoplasmosis y el riesgo es
inversamente proporcional de volver a contraer.

De acuerdo con el ministerio de salud pública del ecuador en el 2016 se registró 2 casos
de toxoplasmosis en embarazadas en pichincha. Lo que se pudo controlar el grado de
severidad. También dice que el grupo de edad más afectada es 1 a 5 años en niños y de
las madres gestantes es de la edad de 20 a 49 años.

CUADRO CLÍNICO
La toxoplasmosis por lo común es de forma asintomática o subclínica. Pero también
puede tener manifestaciones muy notorias lo cual va de la mano con el estado
inmunológico del huésped. En el caso de madres inmunodeprimidas o que han sido
sometidos a trasplantes de órganos o que padezcan de patologías neoplásicas pueden
ser muy graves las manifestaciones clínicas. En el cuadro clínico se desarrolla una
tribal común con cefaleas, mialgias, febrículas o fiebres, adenopatías. Lo más notable
externamente es la presencia de exantema maculopapular. En la parte cervical posterior
se pude observar linfadenitis.

PATOLOGÍA
Toxoplasma produce cambios destructivos en el feto produce hidrocefalia,
microcefalia, macroftalmia, calcificaciones intracraneales , neumonitis,
hepatoesplenomegalia, retrasos mentales y trombopenia. Esta infección pude provocar
la muerte fetal sobre todo en los primeros meses del embarazo. En adultos puede ser
asintomáticos. En el caso mujeres embarazadas puede ser leve. Pero también pueden
presentar manifestaciones relevantes con son linfadenopatias ,necrosis , encefalitis ,
infartos cerebrales mononucleosis acompañada con fiebre , un cansancio intenso ,
dolor de la garganta , la presencia de quistes en el SN.

DIAGNOSTICO
Con la madre realiza el diagnostico por serología un aumento de la IgG se hace por
separado de 2 a 3 semanas , con la IgG de baja avidez y con un elevado título de IgM
determinado por enzima inmunoensayo que se empieza a notar a unas dos semanas
posteriores a la infección , pero esto pude alcanzar un pico máximo a las 4 semanas
posteriores . En el diagnostico fetal se realiza una PCR del líquido amniótico a partir
de las semanas 18 y 20 de gestación, se realiza una amplificación del gen B1.

Cuando existe un recién nacido de una madre portadora del toxoplasma durante el
embarazo, si el RN es sintomático se realiza el tratamiento directo pro se es
asintomático se realiza un potoco cono método de diagnóstico, se realiza una ECO
cerebral, un examen ocular y como parte fundamental un rastreo serológico de la
sangre del RN.de IgG, IgM y IgA . Si la IgG es positiva se da un seguimiento durante
el primer año de vida del niño. Si la IgM e IgA son positivas se inicia de inmediato con
el tratamiento de la toxoplasmosis Si la IgG y IgM son positivas se realiza una valides
si es una a valides baja es muy probable que la infección se adquirió antes de los 4
meses de gestación. Con la avalidad alta de la IgM se descarta una infección reciente
Con la IgG positiva y la IgM es negativa se trata de una infecion pasada.

RUBEOLA
La rubeola es de origen viral. Como es característica de las infecciones TORCH es
aguda clínica o subclínica, que pude causar el síndrome rubeola congénita provocado
por el paramixovirus de la familia togaviridae del genero rubivirus. Es una enfermedad
contagiosa es el principal causante de la teratogénesis. Existe un mayor daño causado
por la rubeola si la madre ha contraído esta infección antes de la doceava semana de
embarazo.

Formas de infección
La infección materna primaria se da en el primer trimestre del embarazo a partir de la
octava semana hasta las doceava semana.

La madre se contagia mediante inhalaciones de gotitas diseminadas, esto ingresa al

epitelio respiratorio, se junta con las secreciones nasales y farangueas y finalmente pasa
a la circulación sanguínea.

Se produce una viremia en la gestante que invade la barrera placentaria y la traspasa

hacia el feto lo que conlleva a malformaciones congénitas. Cave recalcar que la
gestante se pude contagiar del medio ambiente donde el agente infeccioso esta presente
o de otra persona.

EPIDEMIOLOGIA
Si la infección se produce en el primer mes de gestación, la probabilidad que el embrión
sufra malformaciones es del 50% . Estas cifras descienden en el segundo y tercer mes
llegando al 30% y a partir de dichos meses se reducen hasta la semana 11. En la
actualidad las pacientes con riesgo de contagio no supera del 4 al 6% de toda la
población de madres embarazadas por la presencia de las vacuna RA27/ 3.Si la
infección se da en la semana numero 11 el 100 % de los embriones de infectaran con el
virus. Y de este porcentaje el 89 % de estos embriones tendrán defectos congénitos dado
que en el lapso de este tempo es el periodo de gastrulación del embrión.

Después de la semana 22 descenderán hasta el 20% el periodo de mayor contagiosidad

se da en los días 5 a 7 días anteriores a la aparición del exantema.

ETIMOLOGIA
La rubeola produce una infección provocado por el virus paramixovirus dela familia
togaviridae, esta infección es propia de los seres humanos. La madre es el huésped de la
infección y de esta manera este agente infeccioso invade la barrera placentaria y
produce una viremia provocando defectos congénitos El síndrome de rubeola congénita
en el pasado solía ser un problema importante .debido a esto se ha desarrollado una
vacuna para erradicar esta infección.

CUADRO CLÍNICO
Las complicaciones perinatales , están relacionadas por la viremia y las anomalías
congénitas en el periodo de la organogénesis provocando en el sistema nervioso central
retrasos mentales e hidrocefalias , problemas cardiacos ,defectos en los tabiques ,
tetralogía de fallot ,estenosis pulmonar , problemas de la audición ,hemorragias y
sordera .

Complicaciones transitorias son características de los primeros días de vida entre las
más relevantes son la anemia, trombocitopenia, hepatitis y el bajo de peso corporal.

PATOLOGÍA
En la rubeola congénita tiene reacciones inflamatorias y daños al embrión o al feto. Se
postula que existe un retraso en la mitosis celular lo que conlleva a una a potosís
celular y a una necrosis tisular del embrión que está en formación .en algunas veces
este daño produce abortos esporádicos Esta infección diseminada provoca una
deficiencia en la respuesta inmune. Existen cambios notorios en el periodo embrionario
como es la microcefalia, cataratas, sordera, anomalías dentales, cardiopatías, retraso
mental, glaucomas el tipo de la severidad de la lesión depende del momento de la
infección. Como un claro ejemplo si la lesión se da alrededor de la sexta semana de
desarrollo va a afectar de una forma directa al cristalino que se allá en formación en ese
tiempo.

DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de la rubeola se puede hacer de forma serológica con la determinación
de la IgM y el seguimiento específico del a IgG. En las gestantes se pueden realizar
cultivos de orina, esputos o de raspados faríngeos en el caso de la madre.

En el recién nacido IgM es fundamental, el estudio de la citología por medio del PCR
de la orina, sangre y el líquido cefalorraquídeo.

También de una muestra de líquido cefalorraquídeo. De muestras de descargas oculares

El rastreo del tes de anticuerpos de la rubeola por la hemaglutinación en látex. Es de
gran utilidad realizar ecografías, con una radiografía de cráneo y de los huesos largos.
En el caso de RN se debe observar los signos y síntomas relacionados con la rubeola,
es fundamental es hacer una valoración cardiológica para poder detectar daños
congénitos

CITOMEGALOVIRUS
La infección congénita provocada por el citomagalovirus es asintomática para la
gestante pero muy letal en el embrión. Es la infección más común en la gestación. Es
causada por el virus citomegalivirus el daño más común de esta infección en el niño
es retraso en el crecimiento y el retraso mental A esta infección se la conoce como la
inclusión citomegalica

EPIDEMIOLOGIA

La infección por este agente puede ocurrir del 2 al 3 % de las gestaciones, pero solo
afecta a un grupo reducido del 10% de los RN. Este virus produce una primera infección
es de una tasa del 2 al 3 % de las embarazadas y desde pequeño grupo solo un 20 al 40
% de ellas produce una infección fetal el 10 al 20 % de los RN infectados con este
virus presentan sintomatología por la infección estos son afecciones respiratorias y he
pato esplenomegalia , hepatitis , retraso pondera. Alrededor del 85 % de los niños que
padecen esta infección son asintomáticos al nacer.

ETIOLOGÍA
La infección viral es producida por el virus citomegalovirus que pertenece a la familia
herpesviridae. Este agente tiene como reservorio neto a las personas que son capases de
establecer una latencia dentro de las células de defensa como son los linfocitos de
forma que pude existe un rebrote.

FORMA DE INFECCIÓN
La forma de infección se va a dar por medio de la vía tras placentaria durante la
gestación, también en el momento del parto por medio del rose con los fluidos o
secreciones vaginales

Habitual mente ocurre la trasmisión cuando se adquiere por pimo infección durante la
gestación el porcentaje de trasmisión es del 40 al 50%. Pero en el caso de las
reinfecciones es del 1 al 3 % siendo el más letal en el feto en el primer trimestre del
embarazo

CUADRO CLÍNICO
La infección del recién nacido es tanto asintomática como sintomática con un daño
exclusivo en el sistema nervioso central: las más comunes son calcificaciones
cerebrales, microcefalia, hipoacusia sensorio neural, ventriculomegalia La hipoacusia
sensorio neural puede aparecer en el primer año de vida En el caso de la madre se
puede presentar como una anomalía gripal

PATOLOGÍA
Las anomalías neurológicas son las más comunes provocadas por el citomegalivirus con
un daño en el sistema nervioso central En el caso de la madera es asintomático o muy
poco patógeno pero en el feto o en niño causas notables anormalidades como es el caso
de la microcefalia , alteración en las meninges . La presentica de líquidos en la cavidad
craneal, patologías hepáticas y con un bajo peso al nacer

En el niño recién nacido pude presentarse anemia, trombocitopenia, ictericia. En casos

extremos se produce la muerte del feto por neumonía

DIAGNOSTICO
El diagnostico se realizas con una serología. el aumento de la IgM. y la positividad de
las gime .el en caso de encontrarse con una primo infección es del 70% y el de un
15% en una reinfección .la IgG el tes de avelidez y la PCR del líquido amniótico y
realiza cultivos citológicos o la sección del ADN del virus mediante la PCR .

El virus se puede encontrar en la sangre o en el orina, se utiliza un examen citológico

mediante de la PCR. Con la Ir G de baja avidez. En el niño se realiza un diagnóstico del
virus de su ADN en la sangre, exudado faríngeo orina y la notoria presencia de la IgG
en el lapso de los 6 mes al año de vida.

En el recién nacido se realiza una PCR de las lesiones, del líquido cefalorraquídeo y de
la sangre

SÍFILIS
Definición
La sífilis es cauda por un agente infeccioso llamado treponema pallidum .tiene una
forma helicoidal con una gran afinidad a la adherencia a los epitelio ya que cuenta con
proteínas en la parte externa de la membrana esta infección afecta al niño en cualquier
etapa de la gestación y después de su alumbramiento. Por las semanas 17 -19 el feto
demuestra una respuesta inmune. Lo que se relaciona con el daño que ya está
causándole y su severidad.
 ETIOLOGÍA

La sífilis congénita es causada por el agente bacteriano llamado treponema pallidum, es

una espiroqueta, utiliza como único reservorio a las personas, esa infección pertenece al
grupo de las enfermedades venéreas, produce el daño al feto en cualquier periodo del
embarazo o al niño en el trascurso del embarazo

EPIDEMIOLOGIA

La (OMS) cita que existen alrededor del 12 millones de personas con sífilis en el
mundo. Con relación las madres gestantes reprencentan alrededor de 2 millones y
también con un producto del embarazo infeccioso de recién nacidos son de 270.000.
Las madres portadoras de esta infección que no estén con tratamiento, la relación con la
muerte del feto es del 45% y del 55% de los niños que nacen son asintomáticos. Pero
existe un grupo pequeño que pueden padecer de hidrops o en el peor de los casos
pueden fallecer

FORMA DE INFECCIÓN
la infección al feto ocurre en un 60 – 80% si la gestante es infectada por primera vez y
la reinfección tiene lugar en el cuarto mes de embarazo.

La sífilis (primo infección) se tramite por medio de un acto sexual, invade al organismo
al ingresar a las mucosas de los genitales, en seguida se ponen en contacto con los
epitelios y de disemina por toda la circulación sanguínea, en el caso de las gestantes
atraviesa la barrera placentaria. Mediante la barrera placentaria en cualquier periodo del
embarazo o al momento del parto al ponerse en contacto con el canal vaginal que tiene
lecciones agudas o contaminado con ulceras y con secreciones vaginales

CUADRO CLÍNICO

La sífilis congénita se manifiesta con la presencia anemias, ascitis,

hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, hidropesía generalizada de origen no
inmunitario, las características más comunes de la SC es la muerte intrauterina y los
partos prematuros .se dice que los daños son de severidad moderada cuando la
infección se da en estadios tardíos del embarazo. El los 6 meses de vida existen
lecciones de las mucosas, piel y malformaciones Oseas

El neonato se puede observar la presencia de ampollas en toda la piel, ictericia,

pancreatitis, periostitis y en casos especiales una hepatitis o una neumonía.

La sífilis congénita en la pubertad. En este caso se pude esclarecer en niños que no han
sido sometidos a un tratamiento, es pude observar gomas sifilíticas, queratitis y
anomalías cardiacas.

PATOLOGÍA

La sífilis infectada por el contacto íntimo o por el intercambio de secreciones genitales

o el rose de fluidos. Este agente infecciosos llega rápida mente la sangre y las los
tejidos linfáticos, después de la incubación del treponema pallidum en la madre aparece
como una infección primaria al chancro formado por unas ulceras con un infiltrado de
células mono nucleadas con macrófagos, linfocitos y como segunda fase tenemos
lecciones en la piel. En faces tardías las anomalías son de tipo destructivo, puede haber
lecciones en las meninges, daños de los nervios craneales en especial un daño
característico del nervio óptico

En la sífilis congénita existen síntomas precoces como es la he pato- esplenomegalia,

adenopatías generalizadas, síndromes nefróticos, neumonitis, meningitis, retraso del
crecimiento intrauterino, prematuridad, trombocitopenia y anemia hemolítica.

Al nacer los niños son asintomáticos pero presentan una elevada tasa de presentar
manifestaciones tardías como son: queratitis intersticial, sodera, lecciones óseas, dientes
de chinson y retraso mental

DIAGNOSTICO

En la madre se realiza en el rastreo de anticuerpos reaginicos o no treponemicos

(RDRL O VDRL)

En la sífilis congénita confirmada con la presencia de t. pallidum en las secreciones del

recién nacido el (VDRL- RPR del recién nacido mayor o igual a 2 diluciones de la
gestante en el momento de alumbramiento el VDRL reactivo en el líquido
cefalorraquídeo. pruebas positivas treponemas después de los 12 meses de vida.

En forma probable se realiza al hijo de la portadora de la infección con o sin signos

patológicos de la infección. En este caso se realizará el RDRL en el niño se
extraerá una muestra de sangre y del líquido cefalorraquídeo, se realizará hemograma
con recuento plaquetario, función renal- hepática. Pruebas radiologías.

En casos extraordinarios de neurosifilis se realizará un coteo de los leucocitos que va

desde los 25 leucocitos / mililitro, en proteínas de 150 mg / dl, el método que
comprueba es VRDL del líquido cefalorraquídeo

Herpes congénito
Definición
La infección de la gestante con el virus del herpes simple. en los primeros meses de
gestación provoca un aborto , también se relaciona a la semana 19 - 20 se asocia a la
permatures. Las lesiones más comunes son las cutáneas, la microcefalia, displasia
retiniana, esta infección es causada por el virus del herpes simple (VH1Y 2). Esta
infección descubrió por los años 70.

EPIDEMIOLOGIA
La infección por (VHS) en relación con la prevalencia es baja se calcula que de 7600
niños solo un niño padece esta infección, en el parto por vía vaginal el 60% de los niños
con trasmitidos con esta infección .esta infección por lo más común está relacionada
con el 95% con el herpes simple II. Si la madre esta cruzado la primera infección cerca
el tercer trimestre de embarazo existe el 58% de las probabilidades de que el infante se
contagie de la infección. La infección tiene una presentación clínica muy importante
durante la gestación y de las cuales 2/3son asintomáticas esto en la reinfección

ETIOLOGÍA
La infección del herpes simple es causada por el virus del herpes simple, es un virus
ADN que pertenece a la familia del herpesviridae. Es muy latente y puede permanecer
en los ganglios sensitivos. Lo que puede darse una re- infección .las anomalías
congénitas que pueden provocar son lesiones cutáneas seguras. y microcefalia .

FORMA DE INFECCIÓN
La infección de la madre hacia el hijo se puede trasmitir por tres vías: En el útero,
perinatal y posparto.

CUADRO CLÍNICO
La infección del herpes congénito puede provocar abortos, malformaciones congénitas
o partos antes del tiempo esta infección actúa las 48 h. de la primera infección al feto
esto se caracteriza por la presencia de ictericia, microcefalia, trastornos hepáticos y
esplénicos, trastornos en la coagulación y bajo peso al momento del nacimiento.

En la infección in útero podemos encontrar anomalías dermatológicas, cicatrices,

anomalías oftálmicas

La infección diseminada pos parto que va desde los 11-13 días de vida existe un
comprometimiento del hígado, ojos, piel, sistema nervioso central, una de las
características primordial la presencia de vesículas. Puede provocar una sepsis viral,
insuficiencias respiratorias y anomalías en las coagulaciones. En los niños puede
haber un rechazo alimenticio, convulsiones, alteraciones de la conciencia.

PATOLOGÍA
El herpes congénito produce malformaciones graves, con una tasa alta de mortalidad,
si no se controla la infección en el embarazo. La presentía de vesículas es muy peculiar
en esta infección, los ganglios suelen estar calcificado. Como RN son asintomáticos

Cuando se inicia la viremia del herpes simple en el lugar de entrada en este momento
se da una respuesta inmune por parte de la madre, la diseminación de la infección se
produce después de la viremia, se produce una liberación del virus y muerte celular, y
está en órganos críticos como es el caso del cerebro. Cuando afecta al feto produce un
bajo peso al nacer, microcefalia, hidrocefalia, ictericia, y trastornos de la coagulación.

DIAGNOSTICO
Para realizar un rastreo del virus del herpes simple se realiza un cultivo o una PCR de
las vesículas de la madre, con las anomalías de la piel o fluidos del RN . Los mas
utilizado es la VDRL del líquido cefalorraquídeo y de la sangre en los recién nacidos

Se puede realizar un cultivo para encontrar el ADN viral mediante la PCR del líquido
cefalorraquídeo cuando hay daños neurológicos .la presencia de la IgG desde los 6
meses hasta el año para diagnosticar la infección. La VDRL en la sangre de la madre.