Informe Final de Toxicologia de Alimentos Inlasa

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES
FACULTAD DE CIENCIAS FARMACEUTICAS Y BIOQUIMICAS

INSTITUTO NACIONAL DE LABORATORIOS DE SALUD (INLASA)
1. OBJETIVOS
1.1. OBJETIVO GENERAL
 Generar información de la toxicología de alimentos sobre la adición de

aditivos y la calidad de alimentos.
1.2. 0BJETIVOS ESPECIFICOS
 Generar información del uso de aditivos (sulfitos y sorbatos).
 Establecer un análisis sobre la presencia de sulfitos en alimentos a través

de método cualitativo.
 Realizar un análisis cuantitativo del contenido de sulfitos a las muestras que

den positivo en la prueba de identificación.
 Establecer un análisis sobre la presencia de sorbatos en alimentos a través

de método cuali- cuantitativo.
2. INTRODUCCIÓN
2.1. LOS ADITIVOS EN LOS ALIMENTOS
Los aditivos alimentarios son sustancias que se añaden a los alimentos

intencionalmente con el fin de modificar sus propiedades, técnicas de elaboración,
conservación o mejorar su adaptación al uso a que estén destinados, en ningún
caso tienen un papel enriquecedor del alimento.
En aquellos casos en los que la sustancia añadida es eliminada, o la cantidad de

ella que queda en el alimento no tiene función alguna, no se considera un aditivo
sino un agente auxiliar de fabricación. (Reartes, 2001).
Un aditivo es cualquier sustancia que no se consume normalmente como alimento

por sí misma ni se usa normalmente como ingrediente típico del alimento, tenga o
no valor nutritivo, cuya adición intencional al alimento para un fin tecnológico
(inclusive organoléptico) en la fabricación, elaboración, tratamiento, envasado,
LABORATORIO DE TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS Página 1

empaque, transporte o almacenamiento provoque, o pueda esperarse
razonablemente que provoque directa o indirectamente, el que ella misma o sus
subproductos lleguen a ser un complemento del alimento o afecten sus
características. Esta definición no incluye los contaminantes, ni las sustancias
añadidas al alimento para mantener o mejorar las cualidades nutricionales.
(COGUANOR, 2006).
2.2. CLASIFICACIÓN DE LOS ADITIVOS ALIMENTARIOS SEGÚN

SU FUNCIÓN:
a) Sustancias que impiden las alteraciones químicas biológicas (antioxidantes,

sinérgicos de antioxidantes y conservantes).
b) Sustancias estabilizadoras de las características físicas (emulgentes,
espesantes, gelificantes, antiespumantes, antipelmazantes,
antiaglutinantes, humectantes, reguladores de pH).
c) Sustancias correctoras de las cualidades plásticas. (mejoradores de la
panificación, correctores de la vinificación, reguladores de la maduración).
d) Sustancias modificadoras de los caracteres organolépticos (colorantes
potenciadores del sabor, edulcolorantes artificiales, aromas).
(Reartes, 2001).
2.3. PRINCIPALES FUNCIONES DE LOS ADITIVOS ALIMENTARIOS
 Asegurar la seguridad y la salubridad

 Contribuir a la conservación
 Hacer posible la disponibilidad de alimentos fuera de temporada
 Aumentar o mantener el valor nutritivo
 Potenciar la aceptación del consumidor
 Facilitar la preparación del alimento. (Reartes, 2001)
2.4. PRINCIPIOS A TENER EN CUENTA PARA EL USO DE

ADITIVOS SEGÚN LA FAO
 No se debe usar un aditivo no autorizado por la legislación vigente.

 No se debe añadir en cantidades que sobrepasen el mínimo necesario para
conseguir el fin que se persigue.
 Nunca se debe utilizar un aditivo para esconder un defecto de fabricación o
manipulación.
 No se puede utilizar cuando el fin se puede conseguir por un proceso
tecnológico rentable.
 No se deben usar en alimentos básicos o exclusivos de una dieta.
 Cuando se emplean se debe hacer constar en el etiquetado.

2.5. USO DE LOS ADITIVOS ALIMENTICIOS
Las razones por las que se emplean los aditivos en la industria alimentaria son las
siguientes:
a. Razones económicas y sociales.- El uso de ciertos aditivos permite que

los alientos duren más tiempo lo que hace que exista mayor
aprovechamiento de los mismos y por tanto se puedan bajar los precios y
que exista un reparto más homogéneo de los mismos.
b. Razones de preferencia y de tecnología.- El alimento ha de ser

atractivo para el consumidor ya que sino éste no lo comprará, si no
añadiéramos colorantes a la mermelada de fresa, ésta no presentaría este
color rojo que la hace tan apetecible, sino que presentaría un color grisáceo
debido a los tratamientos a los que se la somete. De igual forma los aditivos
permiten realizar determinados tratamientos tecnológicos que sin ellos sería
imposible.
c. Razones nutricionales
En los alimentos pueden desarrollarse reacciones químicas que disminuyan el
valor nutritivo del alimento e incluso generen compuestos tóxicos. (Rearte,
2001).
2. FUNDAMENTO TEÓRICO
4.6 Preservantes
El problema del deterioro microbiano de los alimentos tiene implicaciones
económicas evidentes, tanto para los fabricantes (deterioro de materias primas
y
productos elaborados antes de su comercialización, pérdida de la imagen de
marca,
etc.) como para distribuidores y consumidores (deterioro de productos después
de su
adquisición y antes de su consumo y riesgo de intoxicación por consumo), de
manera
que se hace necesario utilizar preservantes ya que o retardan la fermentación,
enmohecimiento o putrefacción del alimento causado por los microorganismos.
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Las condiciones de uso de los preservantes están reglamentadas
estrictamente
en todos los países del mundo. Usualmente existen límites a la cantidad que se
puede
añadir de un preservante y a la de preservantes totales. (Reartes, 2001).
Los preservantes alimentarios, a las concentraciones autorizadas, no matan en
general a los microorganismos, sino que solamente evitan su proliferación. Por
lo tanto,
solo son útiles con materias primas de buena calidad. (Reartes, 2001).
4.7 Los sulfitos como preservantes
El término agentes sulfatantes se emplea para describir el dióxido de azufre y
otros sulfitos inorgánicos que se pueden utilizar como aditivos en alimentos,
bebidas y
productos farmacéuticos.
El dióxido de azufre es un gas no inflamable incoloro que se disuelve
fácilmente
en agua, se hidrata para formar acido sulfuroso y entonces disociarse a
bisulfito y
sulfito. En condiciones fisiológicas a pH 7.4, el sulfito es la forma química
predominante.
Sin embargo, a solución el sulfito se asocia a un protón y forma bisulfito y acido
sulfuroso.
Dada esta capacidad de transformación, las concentraciones de sulfitos en
alimentos se pueden expresar en forma de partes por millón de dióxido de
azufre, el
contenido de dióxido de azufre se expresa en forma de equivalentes de dióxido
de
miligramos de sulfito (ppm de dióxido de azufre miligramos de sulfito por Kg. de
alimento).
Se ha de tener en cuenta que cuando se identifican las concentraciones de
sulfitos en los alimentos, los resultados se expresan como dióxido de azufre
bien fijado.
Normalmente, el dióxido de azufre se expresa en forma de dióxido de azufre
total.
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El anhídrido sulfuroso y los sulfitos son muy utilizados para la conservación de
zumos
de uva, mostos y vinos, así como para la de la sidra y vinagre. También se
utiliza como
conservante en salsas de mostaza y especialmente en los derivados de fruta
(zumos,
etc.) que van a utilizarse como materia prima para otras industrias. (Reartes,
2001).
Los sulfitos actúan como antioxidantes, inhibiendo especialmente las
reacciones
de oscurecimiento producidas por ciertos enzimas en vegetales y crustáceos.
Con este
fin se autoriza su uso en conservas vegetales y aceitunas de mesa,
cefalópodos
congelados y crustáceos. También se utiliza como antioxidante en zumos y
cervezas.
También se puede utilizar para mejorar el aspecto de la carne y dar impresión
de mayor
frescura, pero esta última práctica se considera un fraude, al engañar al
comprador

respecto a la calidad real.
Durante el cocinado o procesado industrial de los alimentos el anhídrido
sulfuroso y sulfitos se pierden en parte por evaporación o por combinación con
otros
componentes. Los límites legales se expresan siempre en contenido de
anhídrido
sulfuroso.
Los siguientes compuestos componen al grupo de los sulfitos:
• Anhídrido sulfuroso
• Sulfito sódico
• Sulfito ácido de sodio (bisulfito sódico)
• Bisulfito sódico (metabisulfito sódico o pirosulfito sódico)
• Bisulfito potásico (metabisulfito potásico o pirosulfito potásico)
• Sulfito cálcico
• Sulfito ácido de calcio (bisulfito cálcico)
• Sulfito ácido de potasio (bisulfito potásico)
4.8 Impacto de los sulfitos en la salud humana
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El grupo de compuestos conocidos como sulfitos está constituidos por
compuestos tales como el bióxido de sulfuro, sulfito de sodio o de potasio,
bisulfito, y
meta-bisulfito, pueden encontrarse en varios alimentos, incluyendo productos
horneados, té, condimentos y escabeches, mariscos y pescado procesado,
mermeladas
y jaleas , fruta seca, jugos de frutas, verduras enlatadas y deshidratadas,
papas
congeladas y deshidratadas y mezclas de sopas, en bebidas, como cerveza,
vino, vinos
con sabor y sidra fermentada y en nuestro medio, en embutidos tales como
chorizos y
longanizas sospechándose que las concentraciones pueden llegar a ser muy
altas.
Los sulfitos tienen gran capacidad de reacción y se combinan con numerosos
compuestos biológicos, como carbohidratos, nucleótidos y puentes disulfuro de
las
proteínas, provocando síntomas como opresión en el pecho, urticaria,
retortijones,
diarrea, disminución de la presión arterial, sensación de cabeza ligera,
debilidad y
aceleración del pulso y ataques repentinos en pacientes que sufren de asma
ya que
actúan destruyendo la tiamina (vitamina B1 (Reartes, 2001).
En el metabolismo humano el sulfito ingerido con los alimentos es
transformado
en sulfato por un enzima presente sobre todo en los riñones, hígado y corazón,
que es

la responsable de la eliminación del sulfito producido en el propio organismo
durante el
metabolismo de los aminoácidos que contienen azufre.(Reartes, 2001).
Ante los efectos nocivos que pueden producir el anhídrido sulfuroso y los
sulfitos
en ciertas personas, se ha planteado reiteradamente su substitución por otros
preservantes; esto es prácticamente imposible en el caso de su aplicación en
la
industria del vino, aunque sí en las demás, especialmente en sus aplicaciones
como
antioxidante. (Reartes, 2001).
4.9 Indicios de reacciones específicas en el metabolismo humano
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a. Generación de dióxido de azufre
La reactividad inducida por el dióxido de azufre mediada por receptores
colinérgicos aferentes presentes en el árbol traquiobronquial es una
característica
general de los individuos asmáticos es el posible mecanismo de inducción de
reacciones por la inhalación o ingestión de sulfitos en asmáticos.
La cantidad de dióxido de azufre generado por los sulfitos en disolución
depende
del pH y de la temperatura, el ambiente calido y acido de la boca se favorece
esta
producción.
La generación de dióxido de azufre en el estómago podría explicar el desarrollo
de reacciones no asmáticas tales como urticaria y angioedema, dolor
abdominal,
espasmos y diarrea inducidos por sulfitos.
La producción del gas en un estomago ya distendido por los alimentos podría
dar
lugar a una estimulación vagal, que a su vez, incrementaría la motilidad
gastrointestinal
y una urticaria de tipo colinérgico, además, también se produciría una mayor
producción
de gastrina, que estimularía la secreción de histamina por los mastocitos
cutáneos. La
liberación de histamina podría ser el origen de cualquiera de los síntomas
atribuidos a
los sulfitos, asma, urticaria, anafilaxia, patología gastrointestinal, cefaleas o
rubor.
b. Mecanismos mediados por la inmunoglobulina IgE
Simon et al en un estudio sobre asma sensible a sulfitos identificaron
anticuerpos
reaginicos contra el metabisulfito potásico mediante pruebas directas cutáneas
o
liberación de histamina leucocitaria en 24 pacientes, identificando
posteriormente dos

casos de sensibilidad intensa a sulfitos, con reacciones cutáneas positivas que
se
podían transferir. El calentamiento del suero a 56 ºC durante 30 minutos
suprimía la
actividad sensibilizante cutánea, lo que apoyaría la creencia de que el
anticuerpo
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implicado es la IgE, sin embargo, el sulfito es una molécula excesivamente
pequeña
para actuar como un antígeno completo.
Son necesarios más estudios para demostrar la hipótesis de que el sulfito
pueda
ser considerado y que actúe como hapteno.
c. Déficit de sulfito oxidasa
Durante el metabolismo de cualquier aminoácido que contenga azufre se
genera
sulfito, en general, los sulfitos son rápidamente oxidados a sulfatos inactivos
por la
acción de la enzima sulfito oxidasa, esta enzima se encuentra en las
membranas
internas y externas de las mitocondrias y su actividad depende del molibdeno
como
cofactor.
La enzima sulfito oxidasa se encuentra en la mayoría de las células, sobre todo
en las del hígado, donde las concentraciones son especialmente altas. La
hipótesis de
que algunos individuos asmáticos sensibles a sulfitos pudieran tener niveles
reducidos
de sulfito oxidasa, explicaría que seria insuficiente para metabolizar
sobrecargas de
sulfitos del aire, alimentos y productos farmacéuticos, aunque si pudiesen
oxidar
completamente la producción endógena de sulfitos.
La carga de sulfito resultante podría superar la capacidad de los mecanismos
de
compensación dando lugar al asma.
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VV. MATERIALES Y MÉTODOS
1. USO DE ANTÍDOTOS EN ACCIDENTES INDUSTRIALES
La indicación para el uso de antídotos, se hará de acuerdo con principios:

especificidad de acción frente a un tóxico, estado clínico y/o analítica toxicológica,
valoración del riesgo/ beneficio ya que algunos poseen toxicidad intrínseca. La
precocidad en su utilización continúa siendo un factor condicionante de eficacia y
de ahí el interés de su empleo en asistencia pre-hospitalaria.

6. TRATAMIENTO Y ANTIDOTO ESPECÍFICO DE INTOXICACIONES MÁS

FRECUENTES
6.1. INGESTIÓN DE CÁUSTICOS

La ingestión de sustancias cáusticas o corrosivas es una de las intoxicaciones
más graves en la edad pediátrica. Habitualmente se trata de productos de limpieza
de uso doméstico compuestos por ácidos o por álcalis. Estos tóxicos originan
lesiones graves en el tracto digestivo superior, fundamentalmente en esófago y
estómago. En las intoxicaciones accidentales, típicas de los niños entre 1 y 4
años, la cantidad que toman suele ser pequeña, debido al dolor que causan estos
tóxicos; sin embargo, en los adolescentes con intoxicaciones voluntarias el
volumen ingerido puede ser importante.
6.1.1. Fisiopatología
La mayoría de las sustancias cáusticas son ácidos o bases. En la ingestión de

cáusticos, la gravedad de la lesión dependerá: de la cantidad ingerida, del
tiempo de contacto con el tóxico y del pH de la sustancia; valores de pH < 2
(ácido fuerte) o >12 (base fuerte) tienen un alto riesgo de producir lesiones
graves.
-Ingestión de álcalis: el órgano dañado más frecuentemente es el esófago,

además de la orofaringe e hipofaringe; la afectación del estómago ocurre en
el 20% de los casos. La lesión tisular que se produce es una necrosis por
licuefacción (saponificación de las grasas), que se extiende

profundamente en pocos minutos a través de todo el grosor de la pared,
con riesgo de perforación. En una segunda fase, entre las 2-4 semanas, se
producen graves cicatrices circulares que pueden obstruir completamente el
paso de nutrientes.
-Ingestión de ácidos: el estómago es el órgano que más frecuentemente es

afectado; el esófago se lesiona en el 20% de los casos. La reacción que se
produce en los tejidos es una necrosis con coagulación, con la aparición de
escaras y coágulos que impiden la extensión en profundidad del cáustico.
6.1.2. Etiología
En general se trata de productos de limpieza domésticos; otras veces son

sustancias de uso industrial que los padres guardan en la casa, en recipientes
distintos a los originales. El 90% son álcalis, siendo los más frecuentes la lejía
casera (hipoclorito sódico <8%) y el amoniaco.
6.1.3. Maniestaciones clínicas
Los síntomas más frecuentes son disfagia, salivación, dolor en la boca y en la

garganta. En la mucosa oral y orofaríngea pueden existir lesiones hiperémicas,
blanquecinas y erosivas, pero la ausencia de lesiones orofaríngeas no
descarta la existencia de graves quemaduras en esófago o estómago. Se
produce disfonía, nauseas, vómitos (a veces hemáticos), dolor retroesternal y
abdominal. Pueden existir síntomas respiratorios como estridor, disnea y
taquipnea. En ocasiones se produce un edema que puede extenderse desde la
región perioral hasta la epiglotis (epiglotitis), que si es intenso, compromete la
respiración. En los casos graves existe acidosis metabólica, anemia hemolítica o
insuficiencia renal aguda.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la epiglotitis, la hematemesis de otra

etiología, las quemaduras eléctricas y las intoxicaciones por plantas (oxalatos),
hierro, mercurio o gases tóxicos.
6.1.4. Complicaciones: Tempranas: obstrucción de la vía aérea, shock,

perforación intestinal (peritonitis, mediastinitis), neumonitis y hematemesis.
Tardías: estenosis esofágica (entre las 2 y 4 semanas), estenosis pilórica
(entre la 3 y 10 semanas) y carcinoma esofágico (riesgo del 5%; ocurre
entre los 16 y 42 años).
6.1.5. Pruebas complementarias

- Hemograma y pruebas cruzadas (anemia por sangrado);

- PH gases y electrolitos (acidosis metabólica en las ingestiones de
ácido masiva);
- Urea y creatinina (insuficiencia renal).
- PH del producto (intoxicación grave si pH <2 o >12).
- pH de la saliva (el pH normal es entre 6 y 7).
- Radiografía de tórax y abdomen (signos de mediastinitis,
neumomediastino, neumoperitoneo o neumonitis por aspiración).
6.1.6. Tratamiento
Es muy importante identificar el producto que ha tomado el paciente, conocer los

componentes (figuran en la etiqueta del envase), la concentración, la cantidad
ingerida y el tiempo que ha estado en contacto. Las intoxicaciones por lejía casera
o por amoniaco diluido sólo suelen causar irritación digestiva.
6.2. INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS

La intoxicación por fármacos sigue siendo una de las intoxicaciones más frecuente
en niños y la vía de entrada habitual es la digestiva.
6.2.1. Intoxicación por salicilatos y otros aines
Dosis tóxica >150 mg/kg salicilatos, 100 mg/kg ibuprofeno. La gravedad de la

intoxicación por salicilatos depende de la edad y de la dosis ingerida:
Después de un periodo de latencia de aproximadamente 30 minutos aparece

malestar general, nauseas, vómitos, sudoración profusa, aumento de la
temperatura y la ventilación, vértigos, zumbido de oídos, dolor de cabeza y delirio,
coma en casos graves. Insuficiencia renal en la intoxicación por ibuprofeno. Los
síntomas del S.N.C. son los que indican el pronóstico de la intoxicación.

6.2.1.1. Tratamiento:
1. Descontaminación gastrointestinal.
2. Medidas generales de soporte:
 Corregir la deshidratación con 10-20 ml/kg de suero salino ½ (0,45%) +

35-75 mEq Bicarbonato. Forzar una diuresis alcalina con la solución
anterior a la que se añade 40-60 mEq ClK/l una vez que la producción
de orina se ha estabilizado. El objetivo es lograr una diuresis
>2ml/kg/hora y un pH >7.5. La diuresis forzada está contraindicada si
hay edema cerebral, pulmonar o insuficiencia renal.
 Tratar la acidosis (Bicarbonato). c) Monitorizar electrolitos, glucosa,

calcio. d) Administrar vitamina K para la diátesis hemorrágica. e)
Disminuir la fiebre con medidas físicas. f) Realizar diálisis, la
hemodiálisis es más eficaz y está indicada en laintoxicación grave,
acidosis grave que no responde a bicarbonato,insuficiencia renal edema
pulmonar y síntomas graves del S.N.C. Salicilemia >100mg%.
3. En caso de importante disminución del nivel de conciencia en la intoxicación por

ibuprofeno, puede mejorar tras la administración de Naloxona.
6.2.2. Intoxicación por fármacos depresores del snc
a) Opiáceos: Produce depresión respiratoria, miosis y disminución del nivel

de conciencia. Tratamiento: Antídoto: Naloxona (ver ficha).
b) Benzodiacepinas: producen apatía, sequedad de boca, hipotonía,

disturbios visuales, somnolencia, estupor, obnubilación y coma.
Tratamiento: Antídoto: Flumacenilo (ver ficha).
c) Barbitúricos: Dan lugar a somnolencia, estupor y coma, hipotonía,

disminución y hasta abolición de los reflejos, hipotermia, hipotensión con
depresión respiratoria de origen central muy marcada y precoz con
riesgo de paro respiratorio. En zonas de apoyo pueden aparecer eritema
y lesiones bullosas.
6.2.2.1. Tratamiento
Administración de carbón activado
Se administra por vía oral y se puede administrar con liquidos claros.
Se indicarán dosis repetidas de carbon activado en casos de intoxicaciones por

productos muy tóxicos (arsénico etc) o ingestas masivas, tóxicos con activa
recirculación enterohepática (setas, metrotrexato, antidepresivos tricíclicos) ó
pacienes en coma, convulsiones con medicamentos en los que se ha demostrado
útil la diálsis gastrointestinal (fenobarbital, carbamazepina etc;) Se administraría
dosis de carbón activado cada 3 horas hasta un máximo de 24 horas.
6.2.2.2. Recomendaciones
 El tóxico debe ser adsorbible por el carbón activado (ver Tabla 1).
 La vía oral es la de preferencia (mejor que por sonda gástrica) si el paciente
está consciente.
 La administración por sonda gástrica es la alternativa cuando existe un bajo
nivel de conciencia (escala de coma de Glasgow≤ 12), si hay problemas de
deglución o cuando el paciente rechaza la vía oral
6.3. INTOXICACIÓN POR MEDICAMENTOS ACTIVADORES DEL SNC
6.3.1. Teofilinas
Aparecen vómitos, hematemesis, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta,

taquicardia, arritmia, paro cardiaco, alucinaciones, agitación y coma.
6.3.1.1. Tratamiento: Control cardiaco y tratar las arritmias.
Ipecacuana o lavado gástrico.
Carbón activado. Tratamiento de la deshidratación. Control del equilibrio

ácido-básico y K, Mg, P, Ca.
Hemoperfusión de carbón activado si el nivel de teofilina es >100 mg/l.

6.3.2. Antidepresivos tricíclicos
La dosis tóxica es de 10 mg/kg. Produce síntomas anticolinérgicos, “rojo como una

remolacha, loco como una cabra, seco como una pasa, ciego como un
murciélago”, convulsiones, coma, hipotensión, dis-ritmias y depresión respiratoria.
6.3.2.1. Tratamiento: Control cardiaco, evaluar ventilación adecuada.
Carbón activado.
Si hay alteración del estado mental, estabilizar con naloxona, oxigeno y glucosa.
Tratar las convulsiones con diacepan y fenitoína.
Corrección de la acidosis con bicarbonato para mantener el pH>7,45 (reduce el

riesgo de arritmia).
Fisostigmina actualmente en desuso debido a sus efectos secundarios.
6.4. INTOXICACIÓN POR ANTIEMÉTICOS
La intoxicación se puede producir por sobredosis o por idiosincrasia. Produce

síntomas extrapiramidales: movimientos discinéticos, crisis oculogiras, hipertonía,
inquietud motora.
6.4.1. Tratamiento sintomático

Difenhidramina 1mg/kg/dosis v.o. o Biperideno 0,1 mg /kg/dosis i.v. o i.m. Puede
repetirse la dosis a los 30 minutos si persisten los síntomas.
6.5. INTOXICACIÓN POR FLUOR
La dosis tóxica es de 50-255 mg/kg. Produce vómitos, diarrea, convulsiones por

hipocalcemia e hipomagnesemia, depresión respiratoria, coma y muerte.
6.5.1. Tratamiento
Si la dosis ingerida es menor de 5 mg/kg, leche para aliviar los síntomas

digestivos.
6.5.1.1. Dosis
Dosis 5-15 mg/kg, lavado gástrico con cloruro cálcico al 1%. -Dosis>15 mg/kg ,
gluconato cálcico al 10% i.v.
6.6. INTOXICACIÓN POR HIERRO
La gravedad de la intoxicación está relacionada con la cantidad ingerida de hierro

elemental. Produce síntomas precoces entre 30 minutos-2 horas consistentes en
nauseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta puede haber una fase
de mejoría o se puede pasar a la siguiente fase de síntomas tardíos, 6-24 horas
de la ingesta, fiebre, shock, acidosis metabólica, insuficiencia hepática y renal,
convulsiones y depresión del SNC, coma y muerte. A las 3-4 semanas puede
aparecer una estenosis digestiva.
6.6.1. Valoración de la gravedad de la intoxicación:
Sideremia en las primeras 2-4 horas. Se considera intoxicación grave una

sideremia entre 500-1000 mcg/dl por encima de 1000 es potencialmente letal.

Prueba de provocación con desferoxamina puede resultar útil para estimar la
gravedad y necesidad de tratamiento cuando no se puede determinar el nivel de
hierro sérico, consiste en administrar 40 mg/kg IM en intoxicaciones leves o 15
mg/kg/hora i.v. de desferoxamina durante 8 horas en casos graves, la aparición de
orina con color de vino rosado indica la presencia de hierro y la necesidad de
tratamiento.
6.6.2. Tratamiento
Líquidos y bicarbonato, descontaminación gastrointestinal, el carbón activado no
adsorbe el hierro. Tratamiento quelante indicado en pacientes sintomáticos,
niveles de hierro>350 mcg/dl o prueba de la desferoxamina positiva. Consiste en
administrar desferoxamina 15 mg/kg/hora i.v. hasta que disminuyan los niveles de
hierro.
6.7. INTOXICACIÓN POR DIGITAL
La dosis tóxica es >0,07 mg/kg. Niveles tóxicos > 2-2,5 ng/ml.
6.7.1. Síntomas
Produce síntomas gastrointestinales: náuseas y vómitos.Síntomas del SNC:

convulsiones y somnolencia.
Síntomas cardiacos: arritmias.A dosis tóxicas produce las siguientes alteraciones
electrocardiográficas:
Prolongación del PR que puede evolucionar a bloqueo A-V.Bradicardia sinusal
intensa.
Arritmias supraventriculares (taquicardias o focos ectópicos). Arritmias
ventriculares, más raras.
Extrasístoles.
6.7.2. Tratamiento
Monitorización ECG continua. Carbón activado cada 4 horas.

Corregir si las hubiera hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
Tratar las arritmias: Atropina 0,01-0,02 mg/kg/dosis i.v., para el bloqueo AV.
Fenitoína 1-2 mg/kg/dosis i.v., para las taquiarritmias.
Desfibrilación para la fibrilación ventricular.
6.7.3. Antídoto
Si la ingesta fue elevada o si la inestabilidad hemodinámica o la arritmia pone en

peligro la vida.

*ADigitalis Antidot (Boehringer) 1 ampolla = 80 mg con capacidad para neutralizar
1mg de digoxina. Medicamento extranjero.
*BDigibind (Welcome) 1 ampolla = 40 mg con capacidad para neutralizar 0,6 mg

de digoxina. Medicamento extranjero.
Como complicación puede ocurrir fallo congestivo si se neutraliza toda la digital

por lo que hay que valorar el uso de dopamina o dobutamina.
6.8. INTOXICACIÓN AGUDA POR ALCOHOL
El alcohol a dosis bajas provoca euforia y agitación; sin embargo, a medida que se
incrementa la ingesta, origina un efecto depresorsobre el SNC que puede conducir
al coma.
Según la gravedad, nos encontramos dos situaciones clínicas:
-Paciente alerta, con marcha inestable, incoordinación, disartria, disminución

de la atención,….
-Paciente inconsciente, con midriasis, hipotermia, hipotensión arterial e
hipoglucemia (con posibles complicaciones, como cetoacidosis, convulsiones.
6.8.1. Diagnóstico
En Urgencias es clínico pero, ante problemas legales, se puede determinar el nivel

de alcohol en sangre o en aire espirado.
Los criterios para la intoxicación por alcohol son:
 Ingestión reciente de alcohol.

 Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos clínicamente
significativos (sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, labilidad
emocional, deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la actividad
laboral o social) que se presentan durante la intoxicación o pocos minutos
después de la ingesta de alcohol.
 Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante o poco tiempo
después del consumo de alcohol: -Lenguaje farfullante -Incoordinación
-Marcha inestable -Deterioro de atención o memoria -Estupor o coma
-Nistagmo
 Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental.
6.8.2. Tratamiento
a) Paciente alerta: Control de constantes vitales y TIAMINA (100mg IM)

b) Paciente inconsciente: Asegurar vía aérea permeable, TIAMINA (100 mg IM),
eliminación del tóxico mediante lavado gástrico (antes de las 4h)
Lavado gástrico en la intoxicación por alcohol:
• Útil en las 4 primeras horas tras la ingesta del tóxico

• Técnica: administrar y posteriormente aspirar 200-300 ml de suero salino o
agua (templados) a través de una sonda nasogástrica u orogástrica; repetir
la maniobra hasta que el líquido esté exento de partículas importantes. En
el niño, las emboladas se calculan según el peso (10 ml/kg).
6.8.3. Contraindicaciones
-Paciente en coma o con bajo nivel de conciencia, excepto si se les ha realizado

intubación orotraqueal. -Lesiones esofágicas conocidas, por riesgo de hemorragia
o perforación. -Ingestión de cáusticos o sustancias corrosivas o derivados del
petróleo.

7. ESQUEMA TERAPÉUTICO DE LAS INTOXICACIONES







8. RECOMENDACIONES
1. Promoción de la cultura del autocuidado en salud en el ambiente laboral,

implementando programas como: práctica del ejercicio regular, nutrición, cesación
del tabaquismo, limitación de lugares para fumar, entre otros.
2. Prevención de la enfermedad común, el accidente de trabajo y la enfermedad

profesional, mediante la adecuación de lugares de trabajo menos contaminados,
un mejor ambiente psicosocial, utilización adecuada de los elementos de
protección personal.
3. Haciendo cumplir las recomendaciones de los profesionales en salud.
4. Contribuir con la rehabilitación de las personas que presentan algún grado de

discapacidad.
La disponibilidad de los antídotos o la composición de un botiquín determinado es

un problema complejo, ya que puede depender de la frecuencia de presentación
de la intoxicación, la urgencia en la administración del antídoto, su coste y su
caducidad. Además, algunos de estos antídotos no están comercializados por los
laboratorios farmacéuticos y han de ser preparados mediante fórmulas magistrales
(p. ej., el jarabe de ipecacuana), otros son medicamentos extranjeros (los
anticuerpos antidigital) y algunos son productos biológicos de muy difícil
disponibilidad (como el suero anti botulínico).
8.1 PREVENCIÓN
De acuerdo con lo dicho al hablar de tratamientos, señalaremos algunas medidas

que pueden ser de utilidad en la prevención de las intoxicaciones:
 Clasificación del riesgo en empresas de otros lugares.

 Adaptación de precauciones según riesgo.
 Normas de trabajo.
 Normas de manejo de productos.
 Botiquines según riesgo y naturaleza del lugar.
 Normas para la destrucción de desechos.
 Cursos informativos en lugares de riesgo.
 Adaptación de envases especiales para productos de riesgo:
 Forma y color.
 Etiqueta especial.
 Instrucciones para el caso de intoxicación.
 Obligatoriedad de comunicar oficialmente los cambios de envases.

 Control en la venta de productos de riesgo:
 Cantidades limitadas según uso.
 Registro del comprador.
 Imposibilidad de venta a granel.
 Normas para la destrucción de los restos.
8.2 BOTIQUINES
Las sustancias que pueden servirnos de gran ayuda en las urgencias toxicológicas
y que deben formar parte del botiquín de urgencias son lo suficientemente útiles e
incluso económicas como para que teniéndolas en guardia permanentemente
puedan renovarse por caducidad, llegando el caso sin mucha gravosidad, aunque
no hallan prestado servicio alguno.
En general un botiquín de urgencias toxicológicas debe constar de:
1) Elaboraciones galénicas de uso general (eméticos, evacuantes, etc.).

2) Sustancias específicas, estudiadas de acuerdo con la situación, lugar, empresa,
medio rural, etc.
3) Medios materiales.
4) Orientaciones, direcciones, etc.
Estos botiquines deberán estar estructurados y dispuestos en lugares estratégicos

bajo el control de un responsable sanitario y el farmacéutico más próximo del
lugar.
Lógicamente, su dotación estará constituida por una serie de sustancias generales

o comunes de acuerdo con los criterios del apartado “Tratamiento de las
intoxicaciones” y otra serie la constituirán aquellas sustancias útiles en las posibles
intoxicaciones propias o específicas del lugar: ciudad, pueblo agrícola o no,
fábrica, etc.
Un ejemplo de botiquín podría ser:
 Evacuantes
o Eméticos: jarabe de ipecacuana y apomorfina ampollas, solución
salina fisiológica.
o Lavado gástrico: carbón activo.
 Neutralizantes
o Soluciones ácidas al 1 ó 3%.
o Soluciones tamponadas.
 Antídotos

o Dimercaprol. EDTA tiosulfato sódico, nitrito sódico, sulfato de
Atropina, suero antiofídico.
 Sintomatológicos
o Tranquilizantes tónicos cardiacos, estimulantes respiratorios,
antihistamínicos, corticosteroides.
 Materiales
o Sondas para lavado gástrico, embudo, jeringas, depresores,
torniquetes, equipos de intubación traqueal.
 Instrucciones
o Respiración artificial, sobre el manejo del enfermo intoxicado, sobre
el manejo de los materiales.
 Teléfonos
o Ambulancias, Instituto Nacional de Toxicología, Servicios de
Farmacia del Hospital más cercana.
8.3 MEDIDAS GENERALES
 Lectura detenida de las etiquetas, en ellas se recogen por lo general,

recomendaciones para una manipulación segura y eficaz del producto.
 Disponer en el lugar donde se realicen los tratamientos los antídotos y
medicamentos necesarios para atender cualquier urgencia.
 Establecer protocolos de manipulación de sustancias peligrosas de acuerdo
con la legislación vigente.
 Establecer sistemas seguros de eliminación de residuos.
8.4 SECUELAS
La bibliografía sobre secuelas no es abundante, por lo que no queremos dejar de

señalar algo de lo poco encontrado por considerarlo de gran interés.
 Ácidos. Por vía oral pueden quedar trastornos del tracto gastrointestinal,
aparentemente debidas a otras causas, que pueden ir desde estenosis a
simples irritaciones. Pueden aparecer después de semanas, meses e
incluso año, después del accidente tóxico.
 Anilina. Se pueden presentar episodios hemolíticos después de una o más

semanas, así como trastornos renales. Químicamente el paracetamol es un
derivado de la anilina.
 Arsénico. Después de seis meses puede aparecer una neurotoxicidad

retardada que incluye neuropatías reversibles.

 Benzalconium CL. Hipotensión y trastornos renales.
 Cadmio. Trastornos renales, enfisema y fibrosis pulmonar por mucho

tiempo pudiendo llegar a ser permanentes.
 Carbamatos. Trastornos hepáticos.
 Dicloropropenos. Por cualquiera de las vías de entrada se pueden

presentar, y aun tardíamente, trastornos renales, hepáticos y cardiacos.
 DDT. El debilitamiento, la ataxia y la parálisis producida puede persistir

durante largo tiempo.
 Disulfuro de carbono. Las neuropatías periféricas pueden ser

permanentes. Los trastornos vasculares son extensos y tienen mal
pronóstico.
 Mercurio. Aunque raramente pueden aparecer signos y síntomas de

trastornos neurológicos durante la lenta convalecencia de la intoxicación
aguda, hay que observar las posibles cicatrizaciones tardías de la estenosis
gástrica en los supervivientes de la intoxicación por ingestión de sales
mercuriales corrosivas.
 Monóxido de carbono. Los trastornos cerebrales y nerviosos pueden

aparecer después de una convalecencia normal y al cabo de tres semanas
del episodio agudo. Algunas secuelas son permanentes: neuropatías,
trastornos mentales y motores, esclerosis múltiple y parkinsonismo.
 Tetracloruro de carbono. Trastornos renales y hepáticos que pueden ser

permanentes, trastornos pulmonares.
 Tiocianatos. Trastornos renales y hepáticos permanentes.
9. CONCLUSIONES
Todos los antídotos que se utilizan en los accidentes industriales son necesarios y
evidentes tener como primeros auxilios y requerimiento para cada personal de una
industria en caso de que sufra algún accidente, así también el tratamiento para no
causar contraindicaciones e incluso la muerte de la víctima.
Cada uno de los antídotos debe tener sus especificaciones para no correr riesgo
de contra intoxicación así también es muy importante conocer los accidentes
industriales, ya que en cada área determinada de una industria siempre se cuenta
con sustancias de manejo industrial por lo tanto después de conocer cuáles son
los accidentes industriales comunes es importante que cada personal de una
industria tenga conocimiento del mismo y pueda tener precaución.

Se conoció los diferentes tipos de antídotos en los accidentes industriales, lo cual
estos antídotos son varios y específicos para cada sustancia química que dañaría
al organismo, estos antídotos contrarrestan la acción del toxico o químico pero es
dependiendo del accidentes, lo que se debe tomar en cuenta es la dosis del
antídoto y la vía de administración pero depende también de la vía de absorción o
vía de entrada del toxico que varía según la toxicidad.
Para afrontar correctamente una situación en la que debamos realizar una

descontaminación química, bien sea a una persona o a varias, se deberían cumplir
una serie de requisitos esenciales, comenzando por el entrenamiento del personal
sanitario que vaya a intervenir, así como la planificación precisa de los centros
asistenciales y en concreto los servicios de urgencias ante una posible situación
de accidente o agresión química, intentando evitar la situación de falta de
preparación que se observa en la mayoría de hospitales de diferentes países,
mediante la creación de protocolos.
Además, en los servicios de urgencias se debería contar con el material de

protección necesario para el personal que deba realizar la descontaminación,
estando este personal entrenado en las incomodidades que supone la realización
de las maniobras de descontaminación con estos equipos. Igualmente debería
existir un ambiente bien aireado y que pueda aislarse del resto del servicio para
realizar la descontaminación sin peligro de contaminaciones secundarias del resto
de personal y pacientes que se encuentren en ese momento en el servicio, con el
consiguiente riesgo de tener que clausurar el servicio de urgencias
10. BIBLIOGRAFIA
 Revista del Consejo Colombiano de Seguridad, Vol. 12 No. 45 - tercer

trimestre del 2005, pág.: 6,7
 Munné Mas P. Curso de Formación continuada en medicina de Urgencias.
Toxicología. http:// www.zambon.es/areasterapeuticas/
 Rodríguez Lanza MA, Sutil Rosas A. Toxicología Clínica.
http://cyberpediatria.com/toxiclin12.htm.
 Collado Coello AK, González Gámiz G. y Gómez Carril M. Los antídotos en
la lucha contra las intoxicaciones. Rev Cubana Farm 2004; 38(2).
 S Nogué, P. Munné, D. Soy, J. Millá. Disponibilidad, utilidad y coste de los
antídotos en Cataluña Medicina Clínica 1998; 110 (16): 609-613.
 Santiago Nogué Xarau, A. Dueñas-Laita, M. Nigorra Caro, S. García
Rodicio. Disponibilidad de antídotos en caso de accidentes o atentados con
armas químicas. Medicina Clínica 2002; 118 (17): 650 – 652.
 Bajo A, Santos ME, Sanz F, Zapico N, Thomson K, García A. Estudio
epidemiológico sobre intoxicaciones agudas y dotación de botiquines de
antídotos. An Med Interna. 1999; 6:285-9.
 Norberto MJ, Martínez M, Postigo M, Ruiz AL. Intoxicación por insecticidas
organofosforados. Epidemiología y prevención. Rev Enferm. 2000; 23:847-
54.

 Munné P, Nogué S, Millá J. Antídotos ¿Cuándo y cómo utilizarlos?
Edicomplet 1996:137-50. Disponible en: http://66.102.11.104/search.
 Jimenez Murillo,L; Montero Perez, FJ (3003) Intoxicaciones agudas:actitud
diagnóstica y tratamiento general, en Montero Perez,FJ et al, Medicina de
Urgencias y Emergencias Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación (127-
150), Madrid (3ª edic) Elsevier.
 Sanz P, Nogué S. Atlas de Toxicología Clínica y Laboral. Edita Universidad
politécnica de Calaluña, Barcelona, 2001.
 CURCI OH y colab. Toxicología. Buenos Aires Ed. Red Panamericana
López Libreros Editores1994. Cap. I pág. 1-11, Cap. II pág. 13-19, Cap. III
21-26, Cap. IV pág. 33-47, Cap. V pág. 58-61.
 EL MANUAL MERCK. Madrid. 10ª Edición, Edición del Centenario,
1999.Sección 23 Pág. 2625-2636
 GOODMAN GILMAN A y col. Las Bases Farmacológicas de la
Terapéutica. México 9ª Edición Vol. I. Ed. Interamericana, 1996. Cáp. 24
pág. 595-620
 Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados
críticos. Barcelona: Masson; 1999. p.171, 180, 187, 333, 350.
 Maruecos L. Toxicología Clínica. Barcelona: Sprongerverlag Ibérica; 1993.
p.382-9.
 Repetto M. Toxicología fundamental. Madrid: Ed. Científico Médica; 1987.
p.190-9; 289-95.

Informe Final de Toxicologia de Alimentos Inlasa

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UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES

FACULTAD DE CIENCIAS FARMACEUTICAS Y BIOQUIMICAS

1.1. OBJETIVO GENERAL

 Generar información de la toxicología de alimentos sobre la adición de

1.2. 0BJETIVOS ESPECIFICOS

 Generar información del uso de aditivos (sulfitos y sorbatos).

 Establecer un análisis sobre la presencia de sulfitos en alimentos a través

 Realizar un análisis cuantitativo del contenido de sulfitos a las muestras que

 Establecer un análisis sobre la presencia de sorbatos en alimentos a través

2.1. LOS ADITIVOS EN LOS ALIMENTOS

Los aditivos alimentarios son sustancias que se añaden a los alimentos

En aquellos casos en los que la sustancia añadida es eliminada, o la cantidad de

Un aditivo es cualquier sustancia que no se consume normalmente como alimento

LABORATORIO DE TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS Página 1

2.2. CLASIFICACIÓN DE LOS ADITIVOS ALIMENTARIOS SEGÚN

a) Sustancias que impiden las alteraciones químicas biológicas (antioxidantes,

2.3. PRINCIPALES FUNCIONES DE LOS ADITIVOS ALIMENTARIOS

 Asegurar la seguridad y la salubridad

2.4. PRINCIPIOS A TENER EN CUENTA PARA EL USO DE

 No se debe usar un aditivo no autorizado por la legislación vigente.

LABORATORIO DE TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS Página 2

a. Razones económicas y sociales.- El uso de ciertos aditivos permite que

b. Razones de preferencia y de tecnología.- El alimento ha de ser

LABORATORIO DE TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS Página 4

LABORATORIO DE TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS Página 5

LABORATORIO DE TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS Página 6

1. USO DE ANTÍDOTOS EN ACCIDENTES INDUSTRIALES

La indicación para el uso de antídotos, se hará de acuerdo con principios:

LABORATORIO DE TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS Página 7

6. TRATAMIENTO Y ANTIDOTO ESPECÍFICO DE INTOXICACIONES MÁS

6.1. INGESTIÓN DE CÁUSTICOS

La mayoría de las sustancias cáusticas son ácidos o bases. En la ingestión de

-Ingestión de álcalis: el órgano dañado más frecuentemente es el esófago,

LABORATORIO DE TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS Página 8

-Ingestión de ácidos: el estómago es el órgano que más frecuentemente es

En general se trata de productos de limpieza domésticos; otras veces son

Los síntomas más frecuentes son disfagia, salivación, dolor en la boca y en la

El diagnóstico diferencial debe realizarse con la epiglotitis, la hematemesis de otra

6.1.4. Complicaciones: Tempranas: obstrucción de la vía aérea, shock,

6.1.5. Pruebas complementarias

LABORATORIO DE TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS Página 9

- Hemograma y pruebas cruzadas (anemia por sangrado);

Es muy importante identificar el producto que ha tomado el paciente, conocer los

6.2. INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS

Dosis tóxica >150 mg/kg salicilatos, 100 mg/kg ibuprofeno. La gravedad de la

Después de un periodo de latencia de aproximadamente 30 minutos aparece

LABORATORIO DE TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS Página 10

 Corregir la deshidratación con 10-20 ml/kg de suero salino ½ (0,45%) +

 Tratar la acidosis (Bicarbonato). c) Monitorizar electrolitos, glucosa,

3. En caso de importante disminución del nivel de conciencia en la intoxicación por

6.2.2. Intoxicación por fármacos depresores del snc

a) Opiáceos: Produce depresión respiratoria, miosis y disminución del nivel

b) Benzodiacepinas: producen apatía, sequedad de boca, hipotonía,

c) Barbitúricos: Dan lugar a somnolencia, estupor y coma, hipotonía,

Se administra por vía oral y se puede administrar con liquidos claros.

Se indicarán dosis repetidas de carbon activado en casos de intoxicaciones por

6.3. INTOXICACIÓN POR MEDICAMENTOS ACTIVADORES DEL SNC

Aparecen vómitos, hematemesis, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta,

6.3.1.1. Tratamiento: Control cardiaco y tratar las arritmias.

Ipecacuana o lavado gástrico.

Carbón activado. Tratamiento de la deshidratación. Control del equilibrio

Hemoperfusión de carbón activado si el nivel de teofilina es >100 mg/l.

La dosis tóxica es de 10 mg/kg. Produce síntomas anticolinérgicos, “rojo como una