Revista Colombiana de Psiquiatría

ISSN: 0034-7450
revista@psiquiatria.org.co
Asociación Colombiana de Psiquiatría
Colombia

Crespo, María Luisa; Pérez, Verónica

Catatonía: un síndrome neuropsiquiátrico
Revista Colombiana de Psiquiatría, vol. XXXIV, núm. 2, junio, 2005, pp. 251-266
Asociación Colombiana de Psiquiatría
Bogotá, D.C., Colombia

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 Catatonía: un síndrome neuropsiquiátrico
María Luisa Crespo1
Verónica Pérez2

Resumen

La catatonía es un síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por anormalidades motoras,

que se presentan en asociación con alteraciones en la conciencia, el afecto y el pensamiento.
Inicialmente, Kahlbaum describió el síndrome, en 1868, cuando observó pacientes que pa-
decían una condición de «profunda melancolía». En 1893, Kraepelin limita la catatonía a un
subtipo de demencia precoz, pero posteriormente fue redefinida por Bleuler, en 1906, como
esquizofrenia de tipo catatónico. Desde entonces, se ha hecho cada vez más evidente su
relación con patologías etiológicas, fuera de los límites de la esquizofrenia y los trastornos
del afecto, lo que ha llevado a ampliar su categoría en la clasificación de los trastornos
mentales (DSM-IV), para incluir estas otras patologías asociadas. Este artículo pretende
revisar los conceptos actuales sobre el síndrome, a partir de datos históricos, definición,
causas etiológicas, neurofisiopatología, criterios diagnósticos y tratamiento.

Palabras clave: catatonía, etiología, diagnóstico, clasificación, fisiopatología, tratamiento.

Title: Catatonia: A Neuropsychiatric Syndrome.

Abstract

Catatonia is a neuropsychiatric syndrome characterized by motor abnormalities that occur

in association with changes in thought, mood, and vigilance. Kahlbaum first described the
syndrome in 1868, when he noted patients suffering from a condition of «profound mental
anguish». In 1893, Kraepelin limited catatonia to a subtype of dementia praecox, and it was
later redefined by Bleuler, in 1906, as catatonic schizophrenia. Since then, it has become
increasingly apparent that the catatonia syndrome can be seen not just in schizophrenia
but in affective disorders, as well as secondary to various underlying medical conditions,
leading the DSM-IV to broaden its categorization of catatonia to include these other entities.
This article reviews current concepts of catatonia, in reward of historical data, major etiologic
causes, neurophysiopathology, diagnostic criteria and treatment.

Key words: Catatonia, etiology, diagnosis, classification, physiopathology, treatment.

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

1
Médica cirujana, residente II de Psiquiatría, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá.
2
Médica cirujana, residente II de Psiquiatría, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá.

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La catatonía fue descrita inicial- (1),(2), (3). A pesar de la diferencia

mente por Karl Ludwig Kahlbaum en las poblaciones de estudio y de
(1874) como un síndrome psicomo- la heterogeneidad de los métodos
tor, que incluía una constelación utilizados, los análisis coinciden en
peculiar de síntomas motores, afec- iden- tificar estos dos tipos de pa-
tivos y comportamentales. Poste- trones: uno, que consiste en cata-
riormente, a comienzos del siglo XX, lepsia, posturas extrañas, mutismo
Kraepelin y Bleuler la incluyeron y negativismo (estuporosa), y otro,
dentro de la demencia precoz y la en ecolalia o ecopraxia, obediencia
consideraron el subtipo motor de la automática y movimientos este-
esquizofrenia. El diagnóstico de la reotipados (delirante). También
catatonía recae en un grupo de ca- sugieren la correlación de la manía
racterísticas clínicas típicas, que con el primer patrón descrito, y de
comprenden anormalidades moto- la esquizofrenia con el segundo,
ras que se presentan en asociación aunque de pobre significancia es-
con alteraciones en la conciencia, tadística.
el afecto y el pensamiento. Los sig-
nos más comunes son el mutismo, Originalmente, Kahlbaum des-
el negativismo extremo, la adopción cribió 17 signos de la catatonía.
de posturas extrañas, la ecolalia y Otros autores han extendido esta
la ecopraxia. La catalepsia, a pesar lista, y se han llegado a identificar
de ser considerada por Bleuler in- hasta cuarenta signos más asocia-
trínseca a esta condición, actual- dos (4),(5). No obstante, sólo es
mente no es un signo indispensable necesaria la presencia de uno o dos
para el diagnóstico. de los signos asumidos como cardi-
nales para que el paciente cumpla
La catatonía se presenta de dos con los criterios actuales de cata-
formas: una variedad estuporosa tonía del CIE-10 y del DSM-IV
(lentificada) y una variedad de ex- (véanse cuadros 1 y 2). A pesar de
citación (delirante). Varios estudios que no hay un criterio de duración
reportan patrones correspondien- establecido, en la actualidad, los in-
tes a estas formas de presentación, vestigadores que aplican escalas de
asociados a los múltiples signos medición de catatonía en sus estu-
clínicos, lo cual sugiere la existen- dios consideran que debe ser de un
cia de un síndrome que los contiene mínimo de 24 horas.

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Cuadro 1. Criterios diagnósticos del DSM-IV para esquizofrenia de tipo catatónico (6)

Un tipo de esquizofrenia en el cual el cuadro clínico está dominado por, al menos, dos de
los siguientes síntomas:

1) Inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida flexibilidad cérea) y estupor.

2) Actividad motora excesiva (que aparentemente carece de propósito y no está influida
por estímulos externos).
3) Negativismo extremo (resistencia aparentemente inmotivada a todas las órdenes o man-
tenimiento de una postura rígida en contra de los intentos de ser movido) o mutismo.
4) Peculiaridades del movimiento voluntario, manifestadas por la adopción de posturas
extrañas (adopción voluntaria de posturas raras o inapropiadas), movimientos
estereotipados, manierismos marcados o muecas llamativas.
5) Ecolalia o ecopraxia.

Según el curso:

Episódico sin síntomas residuales interepisódicos.

Episódico con síntomas residuales interepisódicos.
Continuo.
Episodio único en remisión parcial.
Episodio único en remisión total.
Otro patrón o no especificado.
Menos de un año desde el inicio de los primeros síntomas de la fase activa.

NOTA: debe cumplir todos los criterios para la esquizofrenia y no ser más explicable por otras
presuntas etiologías (inducción por sustancias, enfermedad médica o episodio maniaco o depre-
sivo mayor).

Cuadro 2. Criterios diagnósticos del CIE-10 para esquizofrenia de tipo catatónico (7)

A. Deben satisfacerse los criterios generales para el diagnóstico de esquizofrenia, aunque

al principio esto puede no ser posible si el enfermo es inaccesible a la comunicación.
B. Uno o más de los siguientes síntomas catatónicos debe ser prominente durante un
período de, al menos, dos semanas:

1) Estupor (marcada disminución de la capacidad de reacción al ambiente y reduc-

ción de la actividad y de los movimientos espontáneos) o mutismo.
2) Excitación (actividad motriz sin propósito aparente, no influida por estímulos ex-
ternos).
3) Catalepsia (adopción y mantenimiento voluntarios de posturas inadecuadas o ex-
travagantes).
4) Negativismo (resistencia, aparentemente sin motivo, a cualquier instrucción o in-
tento de ser movilizado o presencia de movimientos de oposicionismo).
5) Rigidez (mantenimiento de una postura rígida contra los intentos de ser movilizado).
6) Flexibilidad cérea (mantenimiento de los miembros y del cuerpo en posturas im-
puestas desde el exterior).
7) Obediencia automática (cumplimiento automático de las instrucciones).

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Utilizando estos criterios, estu- Los pacientes catatónicos expe-

dios en Estados Unidos han encon- rimentan emociones intensas e
trado una prevalencia que se incontrolables. Aunque más fre-
extiende desde un 7,6% hasta un cuentemente se experimenta ansie-
38% (8-10). La proporción en que se dad, la alegría extrema también
presenta la catatonía en la población puede inducir catatonía. A diferen-
mundial es desconocida, y los pocos cia de lo que ocurre con los síntomas
estudios encontrados reportan una motores, los pacientes catatónicos
tasa que varía extensamente, lo cual están plenamente conscientes de
sugiere que la frecuencia cambia de sus alteraciones afectivas.
un lugar a otro. En Colombia, un
estudio reporta una prevalencia de Los pacientes pueden presen-
catatonía de 11,4% en pacientes psi- tar muchos otros síntomas, inclu-
quiátricos hospitalizados, mientras so, sin mutismo o acinesia. Algunos
que de España se encuentra un es- de estos otros signos clásicamente
tudio que reporta una prevalencia de descritos, como la obediencia auto-
16,9% (1),(11). mática, la paratonía o rigidez (gegen-
halten) y la ambitendencia o expre-
Dentro de los hallazgos diagnós- sión simultánea de conductas opues-
ticos comúnmente reconocidos se tas, con frecuencia no se evalúan,
encuentran la acinesia y el mutis- aun cuando exista la sospecha de
mo. A diferencia de patologías como catatonía. Es claro que usualmente
el síndrome de Parkinson, en las la gran mayoría de signos catatóni-
que también hay acinesia, en la cos no es identificada y su conside-
catatonía se mantienen posturas de ración en el diagnóstico pasa inad-
las extremidades o de la cabeza con- vertida (13).
tra la gravedad y sin conciencia de
ello. Además, a pesar de la acine- La catatonía también se ha
sia, los pacientes catatónicos pue- descrito en niños y adolescentes.
den iniciar y ejecutar movimientos. Similar a los adultos en cuanto a
Por ejemplo, aun en un estado aci- presentación clínica, causas etioló-
nético agudo con mutismo, pueden gicas, complicaciones y tratamien-
ser capaces de atrapar y arrojar una to, difiere en la relación hombre-mu-
pelota. En contraste, la terminación jer, ya que se reporta en un mayor
de los movimientos sí se encuentra número de hombres que de muje-
alterada. Aunque el paciente puede res adolescentes (14),(15). Rosebush
iniciar y ejecutar el movimiento ne- y colaboradores calculan una tasa
cesario, permanece luego en esta de incidencia de catatonía en jóve-
posición, en lugar de retornar a la nes de aproximadamente 0,16 por
posición ‘normal’ o neutral (12). un millón, en un año (15).

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Etiología dios afectivos, cumplen los criterios

para esquizofrenia entre un 10% y
Los trastornos del afecto, las un 15% (18). La catalepsia, el mu-
condiciones médicas y neurológicas tismo, las posturas extrañas y los
y las anormalidades genéticas pue- movimientos estereotipados son sig-
den estar asociados con la catato- nos característicos del subtipo cata-
nía, aunque hasta el momento no tónico de la esquizofrenia.
existen pruebas concluyentes que
apoyen una asociación directa de
causa-efecto. En la actualidad, se Condiciones médicas y neurológicas
reconoce que su la naturaleza de la
catatonía sigue siendo desconocida A pesar de que existe la tenden-
y que faltan marcadores biológicos cia a considerar la catatonía una
que soporten su existencia como un condición puramente psiquiátrica
trastorno aislado (16),(17). –sobre todo consecuencia de la
esquizofrenia–, es un síndrome
Trastornos del afecto clínico asociado con una amplia
variedad de trastornos médicos y
Comúnmente, los síntomas ca- neurológicos (20-26). En el pasado,
tatónicos se relacionan con la pre- esto se apoyaba en su no inclusión
sencia de un trastorno afecto bipolar de la catatonía de otros orígenes en
de base, en particular con episodios el CIE-9 y en el DSM-III-R. Por ello,
de manía. Krüger y Bräunig reportan algunos investigadores presionaron
que un 25% de pacientes con manía dicha inclusión, ahora clasificada en
tiene suficientes signos catatónicos el DSM-IV y en el CIE-10 como cata-
como para cumplir los criterios diag- tonía de origen orgánico, con algu-
nósticos del DSM-IV y que más de la nas diferencias en el desarrollo de
mitad de los pacientes con catatonía los criterios. El CIE-10 requiere la
tiene un trastorno afectivo bipolar de presencia alternada de estupor o
base. Estos autores también sugie- negativismo y excitación catatónica.
ren una asociación entre la grave- El DSM-IV, en cambio, hace hinca-
dad de la manía y la presentación pié en la exclusión del delirio: «la
de síntomas catatónicos (18),(19). alteración no aparece exclusiva-
mente en el transcurso de un deli-
Trastornos psicóticos rium» y en la demostración de que
sea directamente causada por una
Los pacientes con catatonía, sin enfermedad médica (6),(7) (véanse
presencia o antecedentes de episo- cuadros 3 y 4).

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Cuadro 3. Trastorno catatónico debido a enfermedad médica (6)

A. Presencia de catatonía manifestada por inmovilidad motora, actividad motora excesiva

(aparentemente sin propósito y que no es influida por estímulos externos), negativismo
extremo o mutismo, movimientos voluntarios peculiares, ecolalia o ecopraxia.
B. Demostración, a través de la historia, exploración física o de las pruebas de laboratorio,
de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.
C. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental.
D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirio.

Cuadro 4. Criterios diagnósticos del CIE-10 para trastorno catatónico orgánico (7)

A. Deben satisfacerse los criterios generales para trastorno mental de origen orgánico.
B. Uno de los siguientes síntomas debe estar presente:

1) Estupor, definido como disminución o ausencia total de los movimientos volunta-

rios y del lenguaje, así como de la respuesta normal a la luz, al ruido y al tacto,
todo ello con conservación del tono muscular, de la postura estática y de los movi-
mientos respiratorios (a menudo con limitación de los movimientos oculares coor-
dinados); o negativismo, definido como resistencia activa a los movimientos pasivos
de los miembros o del cuerpo o por la presencia de posturas rígidas mantenidas.
2) Agitación catatónica (gran inquietud de movimientos de aspecto caótico con ten-
dencias agresivas o sin éstas).
3) Alternancia rápida e imprevisible de estupor y agitación.

Es necesario considerar la se mencionó, la catatonía hace parte

organicidad como primera causa de la expresión clínica de varias con-
etiológica en todo paciente con sín- diciones médicas y neurológicas,
tomas catatónicos, especialmente muchas de las cuales también es-
en aquellos que los presentan por tán relacionadas con el delirio
primera vez (14),(27), ya que, como (véanse cuadros 5 y 6).

Cuadro 5. Condiciones neurológicas asociadas con la catatonía (14)

Síndrome neuroléptico maligno Tay Saachs

Síndrome de rigidez y acinesia Enfermedad de Wilson
Distonía Esclerosis tuberosa
Bloqueadores dopaminérgicos Esclerosis múltiple
Parkinsonismo
Estatus convulsivo Epilepsia del lóbulo temporal
Hemorragia subdural

Hemorragia subaracnoidea
Lesión hemorrágica bilateral de los lóbulos temporales
Hipopituitarismo secundario a hemorragia cerebral posparto
Trombosis de la arteria basilar
Continúa...

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Continuación
Tumor del cuerpo calloso
Glioma del tercer ventrículo
Pinealoma
Astrocitoma
Tumor subtalámico
Secuela de resección de tumor cerebelar
Quiste araquidónico en lóbulo parietal derecho

Encefalopatía (Borrelia burgdorferi, VIH, síndrome de Wernicke)

Encefalitis letárgica (enfermedad de von Economo)
Meningitis tuberculosa
Neurosífilis

Síndrome del hombre rígido

Síndrome de desaferentación (locked-in syndrome)

Leucoencefalopatía progresiva multifocal

Parálisis supranuclear progresiva
Mielonisis póntica central

Cuadro 6. Condiciones médicas asociadas a la catatonía (14)

Enfermedad de Addison Porfiria intermitente aguda

Cetoacidosis diabética Coproporfiria hereditaria
Hiponatremia Homocistinuria
Hipercalcemia

Hiperparatirioidismo Septicemia bacteriana

Hipertiroidismo Fiebre de origen desconocido
Hipotermia Fiebre tifoidea
Secreción inadecuada de ADH VIH
Malaria
Tumores carcinoides Sífilis
Encefalopatía hepática o séptica Tuberculosis
Falla hepática
Falla renal Intoxicación por monóxido de carbono o plomo
Uremia Intoxicación por sustancias (alcohol, disulfiram,
PCP)
Lupus eritematoso sistémico
Púrpura trombocítica trombocitopénica

Genética tico mayor (subtipo familiar). Sin

embargo, el hecho de que los pa-
Un estudio reciente de la Uni- cientes estudiados sean, en su gran
versidad de Wurzburg, Alemania, mayoría, catatónicos con un tras-
describe subformas (o subtipos) de torno afectivo bipolar de base -un
la catatonía, basándose en la hipó- trastorno con un alto grado de
tesis etiológica de un defecto gené- expresión genética- hace que se

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cuestionen los hallazgos del estu- mientos, estaría entonces intacta,

dio (28). lo que se correlaciona con los ha-
llazgos imagenológicos, que no
muestran hipofunción de esta área.
Fisiopatología
En contraste, la habilidad para
Inicialmente, la catatonía fue terminar los movimientos y para
considerada parte de la esquizofre- retornar a la posición neutra, estre-
nia. En consecuencia, se estudió chamente asociada con el recono-
como un trastorno motor extrapira- cimiento de la posición y de la
midal y llevó a los investigadores de localización espacial, sí se encuen-
la época a centrarse en los ganglios tran alteradas, ya que la coordina-
basales, asociados con la produc- ción espacial de las propias partes
ción de movimientos, como el del cuerpo está a cargo de la corteza
sustrato neuropatológico subyacen- parietal posterior derecha. Además,
te, y aunque sí se observaron en al- los pacientes catatónicos presentan
gunos casos alteraciones menores anosognosia motora (esto es, per-
en los ganglios basales, nunca se manecen sin conciencia de sus pos-
obtuvieron hallazgos consistentes. turas) y déficits en las habilidades
visoconstruccionales, también
Con la introducción de los específicamente relacionadas con la
neurolépticos, su incidencia decli- corteza parietal posterior derecha.
nó; sin embargo, con el tiempo se
ha demostrado que éstos son capa- No son muchos los estudios
ces de inducir síntomas similares a neuropatológicos e imagenológicos
los de la catatonía (catatonic-like), realizados; sin embargo, estudios
como en el caso del síndrome neu- del flujo sanguíneo cerebral regio-
roléptico maligno, lo que ha llevado nal (FSCR) con tomografía computa-
a la reaparición del interés clínico y rizada por emisiones de fotón único
científico por esta condición. (SPECT) de pacientes catatónicos
acinéticos postagudos han mostra-
Asimismo, se ha encontrado do una disminución de la perfusión
que los síntomas motores, como la en las cortezas parietal posterior
acinesia y la adopción de posturas, derecha y prefrontal inferior lateral
se pueden explicar por una disfun- derecha, en comparación con pa-
ción cortical parietal posterior de- cientes psiquiátricos no catatónicos
recha. Los pacientes catatónicos no y sujetos sanos. Se ha encontrado
tienen dificultad en la iniciación y también que la disminución de la
ejecución de movimientos. El área perfusión de la corteza parietal de-
motora suplementaria, involucrada recha se correlaciona significativa-
en la iniciación interna de movi- mente con los síntomas afectivos y

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motores y con las habilidades tomas motores de la catatonía. Ya

neuropsicológicas visoespaciales y que las conexiones córtico-corticales
de atención (12). son glutaminérgicas, su modulación
puede explicar la eficacia terapéu-
Los síntomas afectivos, inten- tica de sustancias glutaminérgicas
sos e incontrolables, pueden expli- como la amantadina.
carse por déficits en la transmisión
gabérgica y la actividad cortical La corteza orbitofrontal lateral,
prefrontal orbitofrontal medial, im- además, como parte del circuito or-
plicada en el procesamiento de las bitofrontal, está relacionada con el
emociones. Esto se evidencia en la cuerpo estriado ventral; por lo tanto,
eficacia terapéutica de sustancias aun si los neurolépticos bloquean
gabérgicas (el loracepam, por ejem- predominantemente los receptores
plo) y en la disminución de la per- D2, pueden modular de forma indi-
fusión imagenológica de áreas recta la actividad neural en la cor-
orbitofrontales. teza orbitofrontal, vía este circuito.
En el aspecto clínico, esto se ve re-
Los síntomas comportamen- flejado en la superposición de los
tales excéntricos, que incluyen síntomas de la catatonía y del sín-
perseveración, estereotipias, obe- drome neuroléptico maligno, al igual
diencia automática y negativismo, que en la posibilidad de inducción
pueden estar relacionados con una de catatonía por neurolépticos. Es
disfunción en la corteza orbito- posible que esta supuesta dis-
frontal lateral, estrechamente función orbitofrontal lateral induz-
relacionada con la inhibición del ca una modulación «de arriba hacia
com- portamiento y con el control abajo» (top-down) en el cuerpo es-
afectivo. Los pacientes catatónicos triado ventral y en los núcleos del
muestran esta falta de inhibición tallo, que llevaría a las alteraciones
compor- tamental y de control de vegetativas observadas en la cata-
los afectos, pérdida de inhibición de tonía inducida por neurolépticos y
patrones comportamentales inter- en la catatonía letal, respectivamen-
namente iniciados (perseveración y te (12).
estereotipias) o externamente obser-
vados (obediencia automática) y En cuanto a los hallazgos neu-
fallas en la memoria de trabajo. roquímicos, Gjessing (29) observó,
en sus primeros estudios, un
La corteza orbitofrontal lateral aumento de metabolitos dopami-
está estrechamente conectada con nérgicos (ácido homovanílico y vaní-
la corteza parietal posterior, la cual lico) y adrenérgicos/noradrenér-
también parece estar, por sí sola, gicos (norepinefrina, metanefrina y
relacionada con algunos de los sín- epinefrina) en la orina de pacientes

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con catatonía periódica, y reportó izquierda en la corteza sensorio-

una correlación entre los síntomas motora izquierda, en comparación
vegetativos y la alteración de con los controles. Adicionalmente,
metabolitos. Recientemente, se ha también presentaron menor unión
encontrado un aumento de la con- a receptores GABA-A en la corteza
centración del metabolito de dopa- orbitofrontal lateral derecha y
mina, ácido homovanílico, en el parietal posterior derecha, lo que se
plasma pacientes catatónicos agu- correlacionaba con los síntomas
dos, en particular en los que mues- catatónicos motores y afectivos.
tran una buena respuesta al lorace-
pam (30). Estos datos sugieren la Asimismo, hay pruebas indirec-
presencia de una hiperactividad del tas acerca del papel de los sistemas
sistema dopaminérgico en la glutaminérgicos y serotoninérgicos
catatonía, lo que sería contradicto- en la catatonía. Como ya se mencionó,
rio si se toma en cuenta la induc- la amantadina, antagonista del re-
ción de síntomas catatónicos por ceptor NMDA, ha demostrado utili-
parte de los neurolépticos (catatonía dad terapéutica en pacientes catató-
inducida por neurolépticos). Por lo nicos que no responden al loracepam.
tanto, el papel del sistema dopami- Debido a la inducción de síndrome
nérgico en la catatonía es contro- catatónico por drogas serotoninér-
vertido y continúa siendo motivo de gicas, también se ha propuesto un
estudio. papel del sistema serotoninérgico,
que estaría dado por un desequili-
Northoff (12) postula la altera- brio entre regulación «hacia-arriba»
ción de la neurotransmisión ga- (up-regulated) de receptores 5HT1a
bérgica en la catatonía aguda, y «hacia-abajo» (down-regulated) de
debido a que el loracepam –poten- receptores 5HT2a, aunque el meca-
ciador de receptor GABA-A– es nismo exacto no es claro.
terapéuticamente eficaz en un 60%-
80% de los pacientes catatónicos. En resumen, los síntomas con-
En un estudio anterior, Northoff y ductuales y afectivos parecen estar
colaboradores (31) investigaron la relacionados con una disminución
densidad de los receptores GABA-A significativa de la actividad de la
en diez pacientes catatónicos por corteza orbitofrontal, y los síntomas
medio de SPECT y la compararon motores, con la actividad del área
con diez controles psiquiátricos no premotora/motora. La conectividad
catatónicos y veinte sanos. Los pa- funcional entre la corteza orbito-
cientes catatónicos mostraron me- frontal y la premotora/motora tam-
nor unión a receptores GABA-A y bién se ha encontrado anormal
alteración de la relación derecha- (Esquema 1).

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Esquema 1. Mecanismo fisiopatológico de la catatonía

Localización espacial de movimientos

CORTEZA
Glutamato PARIETAL
POSTERIOR

AMÍGDALA Procesamiento emocional negativo Monitoreo de comportamiento Terminación de movimientos

CORTEZA GABA CORTEZA Iniciación de movimientos CORTEZA
ORBIFRONTAL ORBIFRONTAL PREMOTORA/
MEDIAL LATERAL MOTORA
HIPOCAMPO
«Circuito
Orbitofrontal» «Circuito
Motor»
TÁLAMO TÁLAMO

Modulación «hacia arriba»

Subcortical-cortical

CAUDADO CAUDADO

Receptores Receptores
D2 D2

Tono Tono
muscular muscular
GPI/SNR GPI/SNR

Fuente: reformado a partir de (12).

Diagnóstico (32). Se critica, por ejemplo, que

como parte de su condición los pa-
La catatonía es un síndrome cientes estuporosos están en esta-
neuropsiquiátrico de difícil enfoque do de mutismo y, según esto, el
diagnóstico (22). Es claro, como se DSM-IV rotularía a todo paciente
mencionó, que la gran mayoría de estuporoso como catatónico, aunque
signos catatónicos no es reconocida es claro que no todos los pacientes
usualmente y que su implicación en en estupor o estado de mutismo
el diagnóstico pasa inadvertida (13). padecen de catatonía. Fink y Taylor
(18) proponen modificaciones a los
Algunos autores cuestionan los criterios diagnósticos en uso (Cua-
actuales criterios diagnósticos del dro 7), que facilitan el reconocimien-
DSM-IV (Cuadro 1) y del CIE-10 to y su consecuente enfoque
(Cuadro 2), porque los consideran terapéutico.
inespecíficos y redundantes (18),

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Cuadro 7. Propuesta de nuevos criterios diagnósticos para catatonía (18)

A. Mínimo una hora de evolución de inmovilidad, mutismo o estupor asociado con al me-
nos uno de los siguientes: catalepsia, obediencia automática o adopción de posturas
extrañas. Esto observado o realizado en al menos dos ocasiones.
B. En la ausencia de inmovilidad, mutismo o estupor, al menos dos de los siguientes,
observados o realizados en al menos dos o más ocasiones: movimientos estereotipados,
catalepsia, adopción de posturas extrañas, negativismo, paratonía o ambitendencia.

Tratamiento benzodiacepinas orales. También se

ha recomendado el uso de lorace-
La literatura médica describe pam intravenoso, con las precaucio-
desde el primer paciente tratado con nes necesarias, en pacientes que no
amobarbital (en 1930), pasando por responden al loracepam oral (36).
los primeros pacientes tratados con
terapia electroconvulsiva (TEC), La TEC está indicada en el de
hasta la actualidad, con tratamien- manejo de pacientes que no respon-
tos que se basan en medicamentos den al uso del loracepam (34),(37),
con propiedades anticonvulsivas, (38). Bush y Fink (36) recomiendan
particularmente las benzodiace- el uso temprano de TEC como op-
pinas y los barbitúricos, y en la TEC, ción en el tratamiento de la cata-
sin importar la gravedad o la causa tonía, dada la rápida respuesta
etiológica. observada en algunos pacientes.
Sin embargo, hasta el momento no
Las benzodiacepinas, en espe- hay hallazgos publicados ni estu-
cial el loracepam, son el tratamien- dios clínicos controlados aleatoriza-
to inicial de elección, independiente- dos que demuestren la superioridad
mente de la etiología. En las prime- del TEC sobre las benzodiacepinas
ras 48-72 horas luego del inicio del y los barbitúricos. Comparativamen-
loracepam (6-8 mg/día), aproxima- te, son más los ensayos que apoyan
damente el 70% al 80% de los pa- el uso de benzodiacepinas en la
cientes muestran mejoría (33),(34). catatonía –entre éstos más de 35
La respuesta aguda a las benzodia- reportes de casos desde 1986 y dos
cepinas parece ser independiente de series grandes que describen la res-
la vía de administración (35),(36). puesta rápida al loracepam– (35),
El loracepam parenteral, que pro- (39)–.
duce un aumento rápido de las con-
centraciones plasmáticas con mayor Otros agentes farmacológicos
confiabilidad que otras benzodia- indicados, en tercera línea de elec-
cepinas, puede ser efectivo en pa- ción, son el litio y la carbamacepina,
cientes que no han respondido a las aunque con un limitado uso en la

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práctica clínica, debido a los pocos se centró predominantemente en los

estudios comparativos realizados ganglios basales, asociados con la
(40). generación de movimientos. Con la
introducción de los neurolépticos,
El pronóstico de la catatonía, se produjo un descenso, aún inex-
sin importar el número y la grave- plicable, de su incidencia, a la vez
dad de los síntomas, es bueno si se que emergieron otras patologías,
interviene en el período agudo. Por como el síndrome neuroléptico ma-
otro lado, a partir del cuarto día en ligno.
que la condición permanece sin
modificarse y la medicación no ha Comúnmente relacionada con
resuelto los síntomas, el riesgo de la esquizofrenia, la catatonía ha sido
mortalidad aumenta drásticamente poco estudiada en relación con otros
(18),(33). A largo plazo, el pronósti- trastornos; sin embargo, con el
co depende de la condición de base tiempo se ha hecho evidente su aso-
que la produjo. ciación con un grupo heterogéneo
de condiciones, fuera de los límites
La exposición a antipsicóticos de la esquizofrenia y de los trastor-
usualmente empeora el pronóstico, nos del afecto. Esto ha llevado a un
al inducir el subtipo maligno, el cual incremento en su interés y en los
requiere, como parte del tratamien- intentos por definirla.
to, grandes dosis de benzodia-
cepinas y medidas de soporte enca- La catatonía es una condición
minadas a hidratar y a controlar la delimitada y fácilmente reconocible,
curva térmica. que afecta tanto a adultos como a
niños y adolescentes, y cuyo diag-
En últimas, la catatonía es un nóstico requiere la presencia de de-
síndrome definido y reconocible. terminados signos cardinales. Con-
Tiene muchas causas etiológicas y siderada un síndrome neuropsi-
responde a tratamientos específicos. quiátrico, se caracteriza por una
Cuando no se reconoce y no se tra- variedad de síntomas y signos, con
ta de manera apropiada, trae con- alteraciones en el afecto y en la ex-
secuencias adversas para el presión voluntaria del pensamien-
paciente (4),(5),(41),(42). to y de la conducta motora.

Aunque su naturaleza se man-

Discusión tiene poco clara, clínicamente
muestra síntomas motores que pue-
A comienzos del siglo XX, la den explicarse por la alteración en
catatonía se reducía a un síndrome la regulación gabérgica de circuitos
motor, por lo que la investigación córtico-subcorticales, sobre todo del

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circuito motor, que conecta la cor- les se pueda estructurar un consen-

teza motora/premotora con los so general sobre la condición.
ganglios basales. A su vez, es posi-
ble que la disfunción gabérgica del
circuito prefrontal orbitofrontal ex- Bibliografía
plique los síntomas afectivos y
comportamentales observados. 1. Escobar R, Ríos A, Montoya ID, Lopera
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principalmente el loracepam, son el 3. Ungvari GS, Leung SK, Ng FS. Cata-
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responden al uso del loracepam. Washington: American Psychiatric
Cuando no es reconocida a tiempo, Association; 2001. p. 83.
y no se instaura oportunamente el 4. Fink M, Taylor MA. Catatonia: a clini-
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manejo apropiado, trae al paciente Cambridge: Cambridge University
consecuencias graves, que pueden Press; 2003.
incluir la muerte. 5. Rogers D. Motor disorder in psychiatry:
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Northoff (12) caracteriza la cata- 6. American Psychiatric Association. Ma-
tonía como un «síndrome psicomo- nual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales. DSM-IV. 4th ed.
tor cortical». Por su parte, Fink y
Washington: APA; 2001.
Taylor (18) proponen que sea inclui- 7. Organización Mundial de la Salud
da dentro de una nueva categoría (OMS). Clasificación internacional de
diagnóstica, como un fenómeno que enfermedades. CIE 10. Washington:
OMS; 1995.
va más allá de una «enfermedad 8. Morrison JR. Catatonia: retarded and
específica», ya que no se limita a un excited types [abstract]. Arch Gen Psy-
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Recibido para publicación: 16 de febrero de 2005

Aceptado para publicación: 3 de mayo de 2005

Correspondencia
María Luisa Crespo y Verónica Pérez
Departamento de Psiquiatría y Salud Mental
Unidad de Salud Mental
Hospital Universitario de San Ignacio
Cra. 7 No. 40-62, piso 2
mariaele75@yahoo.com
veroniquepmu@hotmail.com

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