HEPATITIS VIRAL

Procesos necrótico e inflamatorio, mediado por: VHA, VHB, VHC, VHD, VHE.

Producen síndromes indistinguibles y la evolución dependerá del tipo de virus.

 Los tipos A y E producen cuadros agudos con recuperación ad integrum (total)

 Es inusual ver Hepatitis aguda por el tipo C

 Es considerada crónica si > 6 meses

PERIODOS:

1. PRODRÓMICO- PREICTÉRICO:

 Fiebre, nausea, fatiga, artralgia, mialgias, cefaleas, faringitis y coriza

 Incremento de concentraciones AST- ALT  preceden a elevación de BILIRRUBINA

2. ICTÉRICA:

 7-14 días después de fase prodrómica

 Hipersensibilidad a palpación en área hepática- angiomas en araña

 Ictericia menos probabilidad de aparecerse por VHC

3. RECUPERACIÓN: Bienestar- recuperación de apetito- resolución de ictericia

Infección por: VHB- VHC  ESTADO DE PORTADOR | personas sin síntomas | alberga el virus|
trasmite la enfermedad.

HEPATITIS A:
Se debe a: VHA  pequeño, sin cubierta que cuenta con 1 sola cadena de ARN

Enfermedad BENIGNA- AUTOLIMITADA | puede inducir HEPATITIS FULMINANTE AGUDA- MUERTE

ETIOLOGÍA:

Vía ORO-FECAL
Periodo de incubación: 14-28 días
Virus se multiplica en HÍGADO- se excreta en BILIS  eliminándose en HECES
Eliminación fecal tiene lugar en las 2 primeras semanas
Frecuente por: consumo de leche- agua contaminadas, moluscos obtenidos de aguas infectadas
| No se transmite por: trasfusión de sangre- plasma

MANIFESTACIONES:

Inicio abrupto | incluye: FIEBRE, MALESTAR GENERAL, NAUSEAS, ANOREXIA, MALESTAR

ABDOMINAL, COLURIA, ICTERICIA
Niños < 6 años: asintomáticos- sin ictericia

MARCADORES SEROLÓGICOS:

Anticuerpos contra VHA | anti VHA  aparecen en FASE TEMPRANA – persisten en el suero

IgM: primera semana de la enfermedad sintomática- disminuyen en 3-4 meses

IgG: sus concentraciones máximas 1 mes después de iniciada enfermedad- persiste toda la vida – aporta
inmunidad protectora a largo plazo contra REINFECCIÓN

IgM anti VHA: presencia VHA

IgG anti VHA: infección previa

HEPATITIS B:
Se debe a VHB, virus de ADN de doble cadena
Induce: hepatitis aguda, hepatitis crónica, hepatitis crónica  cirrosis, hepatitis fulminante con
necrosis hepática y estado de portador.
Transmisión por: Inoculación con sangre o suero | virus se identificó en: SECRECIONES
CORPORALES | se disemina por contacto oral- sexual.
o Periodo de incubación: 40-180 días  le sigue fase pre-ictérica de 4-7 días le sigue
una fase ictérica 15-30 días.
o Es un virus citopatico y su respuesta inmunológica a través de inmunidad celular
o Depende a que edad se adquirió la infección:
 neonatos 90% desarrollan inf. Crónica
 edades avanzadas: solo el 5% desarrolla inf. Crónica

Características del virus:

Forma esférica |42 nm de diámetro con dos zonas: NÚCLEO O CORE de 27 nm contiene al
genoma y una más externa LIPOPROTEICA .
En el genoma hay cuatro fragmentos de lectura abierta (ORF)
 S/pre-S: codifica a Ag S: SHBs, MHBs y LHBs
 Core/pre-C: codifica una proteína 183 a 185 aa donde se identifican la zona Core y pre-C,
una parte de este gen codifica el Ag E
 P: codifica la ADN polimerasa
 X: codifica la HBx

MARCADORES SEROLÓGICOS:

HBsAg:
Primer marcador serológico que aparece en la infección activa por el VHB
Antígeno de superficie| en cubierta externa del virus
Se cuantifica en la sangre la mayoría de veces.
Aparece antes del desarrollo de síntomas | alcanza valor máximo durante la enfermedad clínica
Disminuye hasta niveles mínimos en 3-6 meses | persistencia después de 6 meses 
multiplicación viral persistente – infectividad  INFECCIÓN CRÓNICA

HBeAg:
Transcrito poli peptídico con regiones pres nucleares y nucleares
Aparece poco después de HBsAg
Implica: Multiplicación viral activa
Puede detectarse entre las 6-12 semanas tras la infección
Descenso se relaciona con la normalización de las transaminasas y reducción de la viremia
Persistencia se relaciona con infección crónica y en portadores crónicos con el desarrollo de
cirrosis

HBcAg:
Antígeno nuclear
Se ubica en el núcleo cápside
No circula en la sangre - solo en hepatocito
ANTICUERPOS

Anti-HBc: HBcAg es intracelular y no se puede detectar por análisis serológicos.

Anti-HBc IgM:
 Marcador de infección aguda, también detectable a títulos bajos cuando se produce la fase de
eliminación de la hepatitis crónica y en exacerbaciones de los portadores inactivos del virus B.
 Determinación útil para el diagnóstico de la hepatitis aguda en el periodo ventana
Anti-HBc IgG:
 Se elevan junto a anti-HBs Ag en pacientes que se recuperan de una hepatitis aguda
 Persisten con el HBsAg en los que evolucionan a infección crónica.

 Anti-HBc totales pueden estar presentes en: infección aguda, convalecencia, exacerbaciones de la
infección crónica y hepatitis curada.

Anti-HBs: Estado inmunitario frente al HBsAg

 Indica: recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B.
 En algunos pacientes pueden no detectarse hasta varias semanas o meses tras la negativización
del HBsAg, durante el llamado “periodo ventana”, en el que solamente están presentes los
anticuerpos IgM anti-HBc
 Es el único marcador serológico que presentan las personas vacunadas
 Se recomienda determinar sus niveles tras 1-2 meses de la última dosis de la vacuna.

Anti-HBe: Indica baja o nula replicación viral

HEPATITIS C:
Es un flavivirus
Transmisión por: vía parenteral (transfusiones sangre o drogas, es raro por contacto sexual y
desconocido en 40% de los casos)
Poco común que sea Aguda y por lo general se diagnostica en estado crónico
De los 6 genotipos del VHC el 1 es el más frecuente
Reconocido por receptores de reconocimiento de patrones RRP e internalizado, e inducen la
síntesis de INF-B, el control de la infección aguda es mediado por LTCD4+ y LTCD8+
El periodo de incubación promedio es de 6 – 12 semanas, hasta que el HCV-RNA aparezcan en
suero, a partir de ahí en 1-3 semanas los Anti-HCV se sintetizan y hay recuperación y si no sucede
así hay periodos intermitentes de replicación en los siguientes meses o años.
A diferencia de VHB: anticuerpos no son protectores, pero sirven como marcadores de
enfermedad

HEPATITIS D Y E:
VHD: Familia Deltaviridae3
Induce hepatitis aguda- crónica
Infección depende de presencia de HBsAg
VHD AGUDA: 2 variantes  COINFECCIÓN 1ria: simultánea a VHB aguda | SOBREINFECCIÓN:
VHD se sobrepone a VHB crónica.
Transmisión: similar a VHB
DIAGNOSTICO POR DETECCIÓN DE: anti VHD- ARN de VHD en el suero
VHE: virus de ARN | de una sola cadena | carece de cubierta
Transmisión: vía orofecal
Genera manifestaciones de hepatitis aguda similar a Hepatitis A
Tasa de mortalidad elevada
CUADRO CLINICO

EFECTOS DE DAÑO HEPATICO

INSUFICIENCIA HEPÁTICA: Coma, ictericia, ascitis, anemia, edema en miembros inferiores y

tendencia a hemorragia, también hay perdida de las fenestraciones de los sinusoides
hepáticos por el cambio frente al proceso infeccioso.
HIPERESTROGENISMO: Ginecomastia, disminución de la distribución del vello, atrofia
testicular.

EFECTOS DE HIPERTENSION PORTAL

Varices esofágicos, esplenomegalia (incluye anemia, leucopenia y trombocitopenia), cabeza

de medusa, ascitis, edema de miembros inferiores.

EVALUACION DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA

Historia clínica
Examen de hígado
Pruebas de función hepática
Imagenologia
Biopsia
Marcadores no invasivos

PATRONES FUNCIÓN HEPÁTICA ANORMAL

Hepatocelular: Bilirribuna (total y conjugada), albumina, tiempo de protrombina e

INR(miden el t. de coagulación/INR + sensible) y amonio
Colestasico
Mixto