GUTARTIGE

ERKRANKUNGEN DER BRUST

1. Entzündungen
à Gemeinsame Symptome: Schwellung, Rötung, Wärme, Schmerz, Fieber

A. Mastitis puerperalis = Während der Stillzeit auftretende Entzündung des Drüsengewebes

i. Ursachen: Milchstau, verstärkte Brustdrüsenschwellung post partum, Infektionsbedingt
(Verbindung zur Körperoberfläche)
ii. Tritt zu 85% 15-35 Zage nach Entbindung auf, Spätmastitis nach ½ Jahr (Zähne)
iii. Prophylaxe: Hygiene, Stilltechnik, Rhagaden vermeiden bzw. pflegen
iv. Therapie à Stadienabhängig
• Regelmäßige Brustentleerung, gg.f Milchfluss durch Prolaktinhemmer senken
• Bei bakterieller Mastitis à antibiotische Therapie
• Ggf. Analgesie
• Bei Abszessbildung à Entlastung
B. Mastitis nonpuerperalis = alle Entzündungen der Brust außerhalb der Stillzeit

i. Tritt deutlich gehäuft bei Raucherinnen auf

ii. Ursachen: Bakteriell, Brusthautverletzungen, Rauchen, medikamentös, Hyperprolactinämie
iii. Therapie wie bei Mastits
C. Unspezifische chronische Mastitiden

D. Einzellfälle
i. Tuberkulose der Mamma
ii. Sarkoidose der Mamma (M. Boeck)
iii. Mastitis bei Fremdkörpergranulomen (Piercings, freies Silikon, Implantatdefekte)
iv. Parasitäre Infektionen
v. Lues der Mamma
vi. Aktinomykose
vii. Hidradenitis suppurativa (Entzündung der Montgomery-Drüsen des Warzenhofs)

2. Nichtentzündliche benigne Tumoren

A. Mastopathie = Umbauvorgänge des Drüsenkörpers mit:
i. Regressiven Veränderungen (fibrosiertes BG, Zysten etc.)
ii. Proliferativen Veränderungen
B. Fibrose à erhöhter Bindegewebsanteil
C. Fibroadenom

i. Häufigster gutartiger, solitär oder multipel auftretender Tumor aus epithelialen Anteilen der Lobuli
und des Mesenchyms, Altersgipfel zwischen 0 und 30 Jahren
ii. Kein Plateauphänom auslösbar
iii. Sonographisch nicht von einer Zyste unterscheidbar à Abklärung durch Feinnadelpunktion oder
Stanzbiopsie
iv. Bei gesicherter Diagnose wird beobachtet, ansonsten entfernt
 D. Lipom à Abgekapselte gutartige Fettgewebswucherung, operative Exzision ist fakultativ
E. Papillom

i. Kein eigenständiger Tumor à gehört zum Formenkreis der proliferierenden Mastopathie

ii. Hauptsymptom à einseitige, häufig blutige Sekretion der Mamille
iii. Diagnostik à Duktussonographie
iv. Therapie stets operativ
F. Phylloides-Tumor

i. Semimaligner epithelial-mesenchymaler Tumor

ii. Wächst meist überschießend destruktiv und kann immense Größen annehmen
iii. Metastasierung ist möglich
iv. Tumor mussgrundsätzlich entfernt werden (Fadenmarkierung, bei unvollständiger Entfernung
hohes Rezidivrisiko)
G. Zysten, Adenose, Fettgewebsnekrose
H. Epitheliale Hyperplasie à duktal vs. Lobulär
I. Duktektasie à Erweiterung der Milchgänge

MAMMAKARZINOM
1. Einteilung - Histologisch
A. Nichtinvasive Mammakarzinome
i. Duktales Carcinoma in Situ = DCIS = Intraduktales Karzinom
• Meist nach dem 40. LJ
• Mammographisch meist detektierbar
• Lokale Präkanzerose (ECHTE Präkanzerose) des invasiv-duktalen Mamma-CA
• Lokale behandlungspflichtig à Exzision + postoperative Radiatio
ii. Lobuläre Neoplasie (LN)
• Meist bei prämenopausaler (jüngerer) Patientin
• Palpatorisch und radiologisch oft nicht sichtbar
• Keine echte Präkanzerose, aber ein Risikofaktor
• Engmaschige Kontrollen, ggf. Chemoprävention
iii. Morbus Paget der Mamille
• Adenokarzinom-Zellen in der Epidermis der Mamille (tiefere Schichten müssen nicht betroffen
sein)
B. Invasive Mammakarzinome

i. Invasiv-duktales Karzinom
• Mit 85% häufigstes invasives Karzinom
• Eher unifokal, mammographisch gut sichtbar
ii. Invasiv-lobuläres Karzinom
• Ca. 15%
• Schlecht sichtbar

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 iii. Inflammatorisches Mamma-CA
• Klinische Diagnose
• Schlechte Prognose, wenn mit Chemotherapie keine Remission erreicht wird
iv. Invasiver Morbus Paget der Mamille
• Wie nicht-invasiver M. Paget, aber auch tiefere Gewebeschichten betroffen
C. Therapiebezogene Einteilung
i. Einteilung nach therapeutischer Beeinflussbarkeit
ii. Hormonempfindliche Mamma-CAs (ER positiv, 65-75%)
iii. HER 2 positive Mamma-CAs (ER positiv oder negativ, HER 2 positiv, 15-20%)
• Überexprimiertes HER 2-Gen à Vermehrter HER 2-Rezeptor
• Metastasieren häufiger als HER 2 negative (oft cerebral)
• Monoklonaler AK gegen HER 2 à Trastuzumab
iv. Triple negative Mamma-CAs (ER negativ, HER 2 negativ, PR negativ)
à Erscheint in der Bildgebung häufig glatt begrenzt (wegen schnellen Wachstums)

2. Risikofaktoren
A. Hauptfaktoren

B. BRCA-1 oder BRCA-2 Mutationen
C. Hormonabhängig

D. Allgemeine Risikofaktoren (Rauchen etc.)

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3. Metastasierung
A. V.a. lymphogen, hämatogen erst deutlich später

B. Wächterlymphknoten (Sentinellymphknoten) wird meist zuerst befallen

C. Ist der Sentinellymphknoten tumorfrei, sind in 95% der Fälle auch die restlichen LK tumorfrei
D. Identifizierung des Sentinellymphknoten durch peritumoröse oder subareoläre Injektion eines
radioaktiven Tracers
E. Hämatogene Metastasierung

i. i.d.R. nicht mehr heilbar, nur stabilisierbar

ii. Selten ist auch eine frühzeitige hämatogene Metastasierung möglich (Systemerkrankung)
iii. Lokalisation in absteigender Wahrscheinlichkeit: Skelett à Lunge à Leber à Hirn à Auge à Ovar

4. Diagnostik
A. Mammographie à Mittel der Wahl bei Früherkennung (Screening zw. 50-69 LJ)

à Einteilung der Gewebsdichte von ACR 1-4 (Dichte aufsteigend); mehr Dichte = schwierigere
Beurteilung à Bei hoher Dichte 3D-Aufnahme
B. Sonographie à Abklärung unklarer Befunde in der Mammographie
C. MRT à Nur bei spezieller Indikation (beste Auflösung, v.a. für jüngere Frauen)
D. Sicherung der bildgebenden Befunde durch Biopsie
E. BIRADS = Breast Imaging Reporting and Data System

F. Inspektion à Orangenhaut durch Cooper-Ligamente, Brustwarze = V.a. M. Paget

5. Therapie
A. Ausgangslagen

i. Operables Karzinom à keine Fernmetastasen, OP mit ggf. (neo-)adjuvanter Chemo-,

Hormontherapie oder Radiatio
ii. Primär inoperables, lokal fortgeschrittenes Karzinom
iii. Metastasiertes Karzinom à Üblicherweise palliative Behandlung
iv. Lokoregionäres Rezidiv à Zuerst werden lokale Maßnahmen ausgeschöpft
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B. OP-Verfahren

i. Brusterhaltende Operation (BET) à Obligate adjuvante Radiatio der Brust, ggf. adjuvante
Systemtherapie
ii. Mastektomie (Ablatio) à bei ausgedehnten multizentrischen Tumoren, kleiner Brust
iii. Komplette axilläre Lymphonodektomie = Axilladissektion à Viele Nebenwirkungen
iv. Sentinel-LK-Biopsie à Detektion befallener LKs mit Technetium-markiertem Humanalbumin
v. Plastisch rekonstruktiver Eingriff à Kombinierte OP vs. Rekonstruktion im Intervall
C. Medikamentöse Therapie

i. Chemotherapie

ii. Hormontherapie

à Prämenopausal ist SERM-Monotherapie Standard als adjuvante Hormontherapie
à Postmenopausal entweder 2-3 Jahre sequentiell SERM + 2-3 Jahre Aromatasehemmer, oder 5J
nur Aromatasehemmer
D. Adjuvante Chemotherapie
à Nur bei hohem Rezidivrisiko

E. Neoadjuvante Chemotherapie
à Beim nicht-metastasierenden, lokal fortgeschrittenen, operablen Mamma-CA zur
Tumorverkleinerung, um bessere kosmetische Ergebnisse zu erzielen
F. Adjuvante Immuntherapie
à Bei HER2 positivem CA sinkt die Rezidivrate um über 40% nach Behandlung mit Trastuzumab

G. Strahlentherapie

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 i. Kombinierte Radio-Chemotherapie ist zu vermeiden, sequentiell kein Problem, Radiotherapie mit
gleichzeitiger endokriner Therapie ist unproblematisch
ii. Nach BET ist postoperative Radiatio obligat

6. Palliative Therapie
A. Endokrine Therapie
i. Bei metastasierendem Hormonrezeptor-positivem Mamma-CA
ii. Wenn möglich endokrine Therapie sequentiell statt Chemotherapie
iii. Prämenopausal à SERM-Monotherapie vs. SERM + Hormonablative Therapie (SERM kann durch
Aromatasehemmer oder Östrogenantagonisten ersetzt werden)
iv. Prämenopausal wirken Aromatasehemmer und Östrogenantagonisten nur mit Suppression der
endogenen Hormonproduktion
v. Postmenopausal à Aromatasehemmer ist Mittel der ersten Wahl
B. Chemotherapie - Indikationen

i. Hormonrezeptor-negatives metastasierendes Mamma-CA

ii. Rasche Tumorprogression
iii. Ausgedehnte Metastasierung in parenchymatöse Organe (visceral-crisis)
C. Immuntherapie
à Bei HER2-positivem metastasierendem Mamma-CA ist Trastuzumab Mittel der Wahl (in
Kombination mit Zytostatika 70% Ansprechrate)
D. Strahlentherapie
à V.a. zur Schmerzlinderung bei ossärer Metastasierung und Hirnmetastasen

7. Nachsorge
à Ohne Symptome: Keine Szintigraphie, Kein Abdomensono, Kein Labor, Kein CA 15-3, Kein Thorax-Rö

MENSTRUATIONSZYKLUS
1. Physiologie
A. Allgemein

• Dauer: 25-31d, Variationen finden in der ersten Hälfte statt, die zweite dauert konstant 14-15d
• Beginn der ersten Hälfte = Blutung (3-7d, 60-120ml Blut)
• Beginn der zweiten Hälfte = Ovulation (nach 12-15d)
B. Erste Zyklushälfte
i. Ovar à Follikelphase
• Unter FSH-Einfluss reifen mehrere Follikel heran à Produzieren Östrogene à FSH inhibiert
• Ein Follikel reift zum Graf’schen Follikel
• Östrogenproduktion löst ab gewisser Konzentration LH-Peak aus à Löst Ovulation aus
ii. Endometrium à Desquamations- und Proliferationsphase
• Desquamation (Menstruation) à Ohne SS sinkt Progesteronspiegel à Spasmen in den
Spiralarterien des Endometriums à Ischämie à Abstoßung der Lamina functionalis
• Proliferation à Unter Östrogeneinfluss proliferieren die Epithelzellen des Endometriums

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 C. Zweite Zyklushälfte
i. Ovar à Lutealphase
• Graf’scher Follikel platzt à Eizelle wird frei à Granulosazellen bilden LH-Rezeptoren
• Graf’scher Follikel wird durch LH zum Gelbkörper à Produziert Progesteron
• Progesteron hemmt LH-Sekretion
• Keine SS à Gelbkörper stirbt ohne LH ab
• SS à Eingenistete Eizelle produziert ß-HCG à übernimmt Wirkung des LH à Gelbkörper bleibt
und produziert weiter Progesteron
ii. Endometrium à Sekretionsphase
• Progesteron bewirkt Differenzierung des Epithels à optimale Bedingungen
• Ohne SS sinkt Progesteron à Ischämie à Menstruation

2. Amenorrhö à Ausbleiben der Blutung
A. Physiologisch à Vor Menarche, postmenopausal, SS, Stillzeit

B. Primär à Ausbleiben der Menarche bis zu 16.LJ

à Durch Leistungssport, Fehlbildungen, Wachstums- oder Entwicklungsverzögerungen, Virilisierung

C. Sekundär à Ausbleiben der Menstruation für mehr als 3 Monate

à SS, Hypogonadismus, hypogonadotroper Hypogonadismus, Endometriose, Psyche

3. Veränderte Menstruation à Dokumentation nach Kaltenbach-Schema

4. Polyzystisches Ovarialsyndrom
A. Allgemein

i. Vermutlich gestörter Insulinstoffwechsel

ii. Assoziation mit metabolischem Syndrom
iii. Zyklusstörungen
iv. Therapie à Normalisierung der ovariellen Funktion und Behandlung der Virilisierung
B. Kriterien
i. Oligo- und /oder Anovulation
ii. Virilisierung durch Hyperandrogenismus
iii. Polyzstische Ovarien
iv. à 2 Kriterien müssen zutreffen

POSTMENOPAUSE
à Klimakterium = Übergang zwischen der reproduktiven Zeit und dem Erlöschen der ovariellen Funktion
à Menopause = Zeitpunkt der letzten Menstruation (Postmenopause = 12 Monate nach Menopause)

à Beschwerden sind durch einen erhöhten Sympathikotonus gekennzeichnet

1. Pathophysiologie
à Abnehmende Ovarialfunktion à weniger Östrogen und Progesteron à LH + FSH erhöht à vermehrt
anovulatorische Zyklen und schließlich erlöschen der Ovarialfunktion

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2. Vaginitis senilis (Kolpitis senilis, Östrogenmangelkolpitis)
à Akute Entzündung durch Atrophie des vaginalen Plattenepithels bedingt durch Östrogenmangel

A. Klinik
à Juckreiz, Scheidentrockenheit = Dyspareunie, blutig-seröser Ausfluss, erhöhte Infektionsgefahr

B. Therapie à Lokale Östrogentherapie

3. Therapie
à Östrogensubstitution nur bei strengster Indikation (CAVE: Mamma-CA) und nur in Kombination mit
Progesteron (verhindert erhöhtes Risiko für Endometrium-CA)

KONTRAZEPTION
1. Pearl-Index
A. Anzahl der unerwünschten Schwangerschaften bei 100 Frauen in einem Jahr
B. Pille hat Pearl-Index von ca. 0,3

2. Natürliche Kontrazeption
A. Kalendermethode à Ovulation ca. 15 Tage nach Beginn der Periode

B. Basaltemperatur à Bestimmung des Temperaturanstiegs von ca. 0,5°C im Rahmen der Ovulation

C. Billings-Methode à Zum Zeitpunkt der Ovulation ist Zervixschleim am flüssigsten und am besten
spinnbar

D. Symptothermale Methode à Kombination aus Billings- und Basatemperaturmethode

3. Mechanische Kontrazeption
à Kondom, Scheidendiaphragma, Portio-Kappe

4. Chemische Kontrazeption
à Spermizide Substanzen, die vor dem Geschlechtsverkehr in die Vagina appliziert werden

5. Intrauterinpessar (Spirale)
A. Kupferspirale oder Gestagenbeschichtete Spirale
B. Genaue Wirkung nicht geklärt

C. CAVE_ Fremdkörperendometritis

6. Sterilisation
à Tubenligatur oder Vasektomie (deutlich nebenwirkungs- und risikoärmer)

7. Hormonelle Kontrazeption
A. Klassische Antibabypille à Orale Östrogen-Gestagen-Präparate (i.d.R. 21 Tage)

i. Kombinationsmethode à Östrogen und Gestagen in gleicher Konzentration über ganzen Zeitraum

ii. Zweiphasenpräparate à Erste Hälfte nur Östrogen; Zweite Hälfte Östrogen + Gestagen
iii. Zweistufenpräparate à Tag 1-11 Östrogen + Gestagen(niedrig); Tag 11-21 Östrogen + Gestagen
iv. Dreistufenpräparat à 1: Östrogen + Gestagen (niedrig); 2: Gestagen + Östrogen (hoch); 3: Gestagen
(hoch) + Östrogen (niedrig)
B. Minipille (¹ Mikropille) à Nur GestageneN Verdickung des Zervikalsekrets à Verhinderung der
Aszension von Spermien; muss zeitlich sehr genau und kontinuierlich eingenommen werden!!
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 C. Hormonpflaster à Wechsel jede Woche, nach 3 Wochen eine Woche Pause
D. Vaginalring à Nach 3 Wochen eine Woche Pause

E. Depotpräparate (3 Monatsspritze ist obsolet)

F. Subdermales Hormonimplantat

G. Postkoitalpille à Progesteronrezeptor-Modulator oder Gestagenmonopräparat (Verschiebung bzw.

Hemmung der Ovulation)

H. Einfluss auf das Karzinomrisiko

à Gabe von Östrogen-Gestagen-Präparaten vor der Menopause steigert leicht Risiko für Zervix-CA und
senkt Risiko für Endometrium- und Ovarial-CA

VULVAKARZINOM
à 85% Plattenepithelkarzinome, 6% Melanome, extrem selten Adenokarzinom der Bartholini-Drüsen
à Typischerweise bei älteren Frauen (mittleres Erkrankungsalter 70 Jahre)

à Ca. 20% sind zum Zeitpunkt der Diagnose asymptomatisch

1. Entitäten
A. HPV-assoziiert à Entsteht aus klassischer VIN

B. HPV-negativ à Entsteht aus differenzierter VIN 8ist mit chronischen Dermatosen der Vulva assoziiert)

2. Ausbreitungswege
A. Per continuitatem
B. Lymphogen zu inguinofemoralen und später pelvinen Lymphknoten (abhängig von Invasionstiefe)
C. Hämatogen erst im Spätstadium in Lunge und Knochen

3. Diagnostik
A. HPV-Infektion in der Vergangenheit, HPV-assoziierte Neoplasie, chronische Dermatosen?
B. Faustregel: Jeder unklare, persistierende Vulvabefund muss histopathologisch (Stanze) abgeklärt
werden
C. Klinische Untersuchung, (PET-)CT zur Abklärung des LK-Status, ggf, FNP der LKs
D. Paraneoplastische Hyperkalzämie kann ein Hinweis auf Fernmetastasen sein

4. Therapie
à Operative Therapie ist der Strahlentherapie wegen besserer Kontrolle und weniger NW vorzuziehen
A. Bei Invasionstiefe <1mm reicht die lokale Exzision

B. Bei Invasionstiefe >1mm erfolgt lokale Exzision + Abklärung des inguino-femoralen LK-Status
C. Sentinel-LK-Überprüfung

D. Bei ausgedehntem Befund à Radikale Vulvektomie + inguino-femoraler Lymphonodektomie, bei

pelvinen LK > 2cm selektive Exzision à Bei mehreren befallenen LK erfolgt adjuvante
Radiochemotherapie
E. Ggf. myokutane Lappen zur Defektdeckung nötig
F. CAVE: Postoperatives Lymphödem der unteren Extremität
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 G. Bei inguino-femoralem LK-Befall ist adjuvante Radiatio der Exzision der pelvinen LKs überlegen, häufig
in Kombination mit radiosensibilisierender Chemotherapie (Cisplatin)

H. Radiatio hat erhebliche NW à Ohne LK-Befall ist alleinige OP überlegen

GUTARTIGE OVARIALTUMOREN
1. Epitheliale Tumoren
A. Adenom
i. Seröses Zystadenom à Flüssiger Inhalt
ii. Muzinöses Zystadenom à Schleimiger (gallertiger) Inhalt
iii. Zystadenome können sehr groß werden!
B. Urotheliale Tumoren (Brenner-Tumor, 98% gutartig)

C. Keimzelltumoren
i. Reife Teratome
• Solide (Dermoidzyste) à Am häufigsten, Anteile aller 3 Keimblätter
• Zystisch
• Fetiform = Homunculus
ii. Monodermal (z.B. Struma ovarii)
D. Keimstrangstromatumoren

i. Granulosazelltumoren
à Produzieren oft Östron oder Östradiol à CAVE: Endometrium-Hyperplasie bis zum Karzinom

ii. Thekazelltumoren (Thekom)

Produzieren oft dereguliert Progesteron oder Hydroxyprogesteron
E. Bindegewebstumoren à Fibrom, Lipom
à Meigs-Syndrom = Ovarialfibrom mit Aszites und Pleuraerguss (benigne)

2. Nicht-neoplastische Ovarialtumoren
A. Endometriose / Endometriosezyste (Endometriom)

i. Zyste mit Endometrioseherden à Monatliche Abblutung sammelt sich in Zyste (Endometriom)

ii. Sieht bei Eröffnung schokoladig aus à Schokoladenzyste, Teerzyste
B. Entzündliche Prozesse

i. Hydrosalpinx à Mit seröser Flüssigkeit gefüllte Tube

ii. Pyosalpinx à Mit Eiter gefüllte Tube
iii. Tuboovarialabszess
C. Funktionelle Zysten

i. Follikelzyste à Follikel, der nicht zeitgerecht springt und > 4cm erreicht
à CAVE: Ruptur, Torquierung, Einblutung

ii. Corpus-Luteum-Zyste à In Einzelfällen bleibt Gelbkörper über Monate und dilatiert zystisch
à In SS ungewöhnlich, kann normal endokrin funktionieren, CAVE: Torquierung

iii. PCO-S
iv. Extrauterine Gravidität

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3. Diagnostik
A. Anamnese, Untersuchung, Bildgebung (v.a. Vaginalsonographie), Labor (CA-125 nur bedingt
aussagekräftig)
B. Prämenopausal à Zysten können oft physiologischen Prozessen zugrunde liegen
C. Postmenopausal à Keine physiologischen Prozesse, die Zysten verursachen könnten, Abklärung
notwendig à CA-125, Histologie, häufig laparaskopische Adnexektomie nötig

D. CAVE: NIEMALS diagnostische Punktion bei Verdacht auf Ovarial-CA (peritoneale Tumoraussaat)
E. Abgrenzung von Paraovarialzysten (Morgani-Hydatidenzysten)

4. Therapie
A. Entscheidung über Intervention oder Abwarten

i. Prämenopausal kann eher abgewartet werden als postmenopausal

ii. Kriterien zum Abwarten à Glattwandig, keine Binnenstrukturen, maximal 5cm Durchmesser
B. Abwarten

i. Allenfalls Ovulationshemmer
ii. Reexploration nach ca. 6 Wochen
iii. Bei Rückbildung à Alles gut
iv. Bei Stagnation à Erneute Kontrolle
v. Bei Progression à Abklärung erforderlich
C. Operatives Vorgehen

i. Postmenopausal erfolgt i.d.R. Adnexektomie

ii. Bei bestehendem Kinderwunsch organerhaltende Verfahren

MALIGNE OVARIALTUMOREN
1. Einteilung
A. Epitheliale Neoplasien
à seröse, endometroide, muzinöse, klarzellige, Karzinosarkome

B. Keimzellneoplasien
à Dysgerminom, malignes Teratom, weitere seltene

C. Stromaneoplasien
à Granulosazelltumor, Sertoli-Leydig-Tumor

D. Metastasierte Ovarialtumoren
à V.a. Magen-CA (Krukenberg), Mamma-CA, Endometrium-CA
E. Borderline-Tumor à Histologisch weder benigne noch maligne einzuordnen

2. Einflussfaktoren
à Erhöhtes Risiko liegt bei erhöhter Ovulationsrate vor

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3. Diagnostik
A. Untersuchung, Gyn-Status
B. Tumormarker CA125
à Gute Spezifität, schlechte Sensitivität
C. CT-Abdomen (omental cake)

4. Therapie
A. Operative Staging-OP
i. Palpation des gesamten Abdomens incl. Zwerchfellkuppen
ii. Hysterektomie mit Adnexektomie beidseits
iii. Pelvine und paraaortale Lymphonodektomie
iv. Omentektomie
v. Appendektomie
vi. Komplette Resektion makroskopischer Tumorherde
vii. Laparaskopie ist ungeeignet
B. Adjuvante Chemotherapie
i. Patientinnen mit IA und G1 brauchen keine adjuvante Chemotherapie
ii. Beste Ergebnisse mit platinhaltigen Kombinationschemotherapien

5. Rezidiv
A. Ca. 60% entwickeln in den ersten 5 Jahren ein Rezidiv

B. Bei Rezidiven besteht i.d.R. keine kurative Absicht

C. Patientinnen mit Spätrezidiv sprechen i.d.R. besser auf second-line Chemotherapie an

UTERUS – BENIGNE
1. Myome (Leiomyome des Uterus)
A. Häufigste gutartige gynäkologische Geschwülste im Reproduktionsalter (meistens am Corpus)

B. Gutartige Tumore der Gebärmutter ausgehend von der glatten Muskulatur (bis zu mehreren Kg!!!)

C. Einteilung nach Lokalisation und Proliferationsrichtung

i. Subseröse Myome (häufig) à Wölben den Peritonealüberzug des Uterus sichtbar hervor
• Gestieltes subseröses Myom durch Stielbildung in Folge der Größenzunahme
• Intraligamentäres parametranes Myom durch eindringen ins Lig. latum
ii. Intramurale Myome (häufig) à Myomwachstum innerhalb der Uteruswand (insgesamt am
häufigsten)
iii. Submuköse Myome (selten) à Wachstum beginnt direkt unter dem Endometrium ins Cavum uteri
gerichtet

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 D. Einteilung nach Myomgewebe und Endometriose

E. Wer und wodurch?
i. 80% zwischen 30. Und 50. Lebensjahr (bei 70% aller Frauen nach dem 40. LJ vorhanden, aber nur
in ca. 20% der Fälle symptomatisch)
ii. Myome haben erhöhte Östrogen- und Progesteronrezeptordichte à Östrogen fördert Wachstum,
Gestagen verringert es
F. Klinik
i. Blutungsstörungen
ii. Dehnungs- bzw. Druckschmerz durch die Tumormasse, krampfartige Schmerzen
iii. Sekundäre Dysmenorrhoe
iv. Bei Stieldrehung à Akutes Abdomen möglich
v. Submuköse Myome verschlechtern die Fertilität à Durch Entfernung reversibel
vi. Sarkomatöse Entartung ist selten, aber möglich (v.a. vor der Menopause)
vii. CAVE: Bei SS kommt es in 40% zu Fehlgeburten
G. Diagnostik
i. Anamnese, Untersuchung, Vaginalsonographie à Reicht in 90% der Fälle aus
ii. Für submuköse Myome kann zusätzlich Hydrosonographie gemacht werden
iii. Hysteroskopie à Bessere Differenzierung gegenüber Korpuspolypen
iv. In Ausnahmefällen à CT, MRT, Ausscheidungsurographie, diagnostische Laparaskopie
H. Therapie
i. Bei starker Wachstumstendenz oder Symptomatik à Entfernung
ii. Asymptomatisch à Kontrolle in regelmäßigen Abständen
iii. Medikamentös à Langzeitgestagene, gestagenhaltige Intrauterinspirale, GnRH-Analoga
iv. Organerhaltend
• Myomenukleation à Hysteroskopisch oder Laparaskopie
• Myomembolisation à Therapieoption, wenn ein einzelnes Myom vorliegt (KI bei
Kinderwunsch)
v. Hysterektomie à Wenn kein Kinderwunsch

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2. Polypen
A. Definition
i. Korpuspolypen à Hyperplasie des Endometriums
ii. Zervixpolypen à Hyperplasie der endozervikalen Schleimhaut
iii. Beide entstehen hauptsächlich in Peri- und Postmenopause und sind gut vaskularisiert
B. Klinik

i. Korpus à Fluor, Hypermenorrhoe, Menorrhagien, Metrorrhagien, Schmerzen, 40% der

postmenopausalen Blutungen sind durch Polypen verursacht
ii. Zervix à Meist symptomlos, Fluor, Kontakt- und Schmierblutungen
iii. Entartungsrate ist gering
C. Diagnostik
i. Transvaginale Sonographie, ggf. Hydrosonographie bei Unsicherheit
ii. Diagnostische Hysteroskopie mit fraktionierter Kürrettage mit Histologie
iii. Spekulum-Untersuchung
D. Therapie

i. Korpus
• Vor dem äußeren Muttermund bei prämenopausalen, regelmäßig menstruierenden Frauen
à Einfach abdrehen
• Ansonsten à Hysteroskopie und Resektion mit Schlinge, anschließend fraktionierte Kürretage
• Hysterektomie à V.a. in Postmenopause zu erwähnen
ii. Zervix
• Gestielte Polypen bei prämenopauseln Frauen mit regelmäßiger Menstruation à Abdrehen
• Postmenopausal oder bei diagnostischer Unsicherheità Abtragen des Polypen, Hysteroskopie,
vollständige Kürrettage

ENDOMETRIUMKARZINOM
1. Definition
à Maligne Tumoren des Endometriums sind grundsätzlich Adenokarzinome
à Alterskarzinom: Gipfel zwischen 60 und 75 Jahren, HPV (16, 18) ist großer Risikofaktor

à Häufige Trias beim Typ-I-Endometriumkarzinom: DM, Hypertonie, Adipositas

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2. Wachstum und Metastasierung
A. Meist ausgehend vom Fundus à Entweder ins Lumen oder in die Muskulatur per continuitatem
B. Bei 10% Zervixbefall
C. Befall des Parametriums, der Vagina und über die Tuben Peritonealmetastasen möglich
D. Lymphogene Ausbreitung
i. Möglicher LK-Befall à pelvin à Metastasierung in paraaortale LKs möglich
ii. Ovarialmetastasen in <10% der Fälle
iii. Koinzidenz von Endometrium- und Ovarialkarzinomen ist nicht selten
E. Hämatogene Ausbreitung à V.a. in Lunge und Leber (selten und spät)
F. Tumorgrading
G1: Hochdifferenziertes, ausgereiftes drüsiges CA (Adenokarzinom); <5% solide Anteile
G2: Mäßig differenziertes Adenokarzinom; 6-50% solide Anteile
G3: Wenig differenziertes, unreifes Adenokarzinom; >50% solide Anteile

3. Diagnostik
A. Anamnese à Postmenopausale Blutung, bzw. Blutungsstörung (häufig und früh vorhanden)

B. JEDE postmenopausale Blutung ist verdächtig auf ein Endometriumkarzinom, aber nicht jeden
Endometrium-CA muss bluten!

C. Spekulum-Untersuchung à Lokalisierung der Blutung, zytologischer Abstrich i.d.R. NEGATIV (nicht

zum Screening geeignet)

D. Bimanuelle Untersuchung v.a. im Frühstadium nicht aussagekräftig

E. Rektale Untersuchung à Beurteilung von Rektum, Douglas-Raum, Parametrien
F. Vaginalsonographie à Messung der Endometriumsdicke
G. Hysteroskopie à Gewinnung von histologischem Material
H. Rö-Thorax + Oberbauchsonographie à Staging

4. Therapie
A. OP ist Therapie der Wahl
B. Atypische Endometriumhyperplasie

i. Junge Frauen mit Kinderwunsch und bestimmten Merkmalen der Hyperplasie kann eine
gezielte Gestagentherapie versucht werden à Kontrollkürettage nach 3 Monaten
ii. Frauen ohne Kinderwunsch à Hysterektomie
C. Endometriumkarzinom
i. Peritonealzytologie abnehmen
ii. Entfernung von Uterus und Adnexn
iii. Stadienabhängig à pelvine + paraaortale Lymphonodektomie, Entfernung der Scheidenmanschette,
adjuvante Chemotherapie
iv. Bei Karzinomverdacht immer Längsschnittlaparatomie!
v. Wenn Stadium 2b überschritten ist à Nur noch Radiatio
vi. Adjuvante Radiatio senkt Lokalrezidivraten, verlängert aber nicht das Überleben

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 vii. Adjuvante Radiochemotherapie à Überlebensvorteil bei hohem Risiko für Fernmetastasierung
(Cisplatin oder 5-Fluoruracil)
viii. Palliative Therapie kann systemisch mit Gestagenen erfolgen
D. Stadieneinteilung nach FIGO und zugehörige Therapie

UNERFÜLLTER KINDERWUNSCH
1. Definitionen
A. Sterilität = Impotentia generandi, wenn nach 1 Jahr mit regelmäßigem, unverhütetem
Geschlechtsverkehr keine Schwangerschaft entsteht
i. Primäre Sterilität à Frau war noch nie schwanger
ii. Sekundäre Sterilität à Mindestens eine vorausgegangene Schwangerschaft
B. Infertilität = Impotentia gestandi à Schwangerschaft prinzipiell möglich, aber Unfähigkeit diese
aufrecht zu erhalten

2. Ursachen
A. Gestörte Eizellreifung

i. Primäre Ovarialinsuffizienz = Störung der ovariellen Funktion

ii. Sekundäre Ovarialinsuffizienz = Fehlende hormonelle Stimulation
B. Störungen des Eizellentransports

à Eingeschränkte Tubenbeweglichkeit, Tubenverschluss, Endometrioseherde in den Tuben

C. Veränderungen und Fehlbildungen des Uterus

D. Immunologische Ursachen
E. Männliche Ursachen à Beweglichkeit, Anzahl und Morphologie der Spermien sind entscheidend

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3. Diagnostik
A. Ausführliche Anamnese
B. Gynäkologische Untersuchung
C. Zyklusmonitoring
D. Hormonelle Basisdiagnostik
i. Am 3.-5. Zyklustag à LH, FSH, Östradiol, Androstendion, DHEA-S, Testosteron, SHBG, TSH basal,
AMH
ii. 2. Zyklushälfte à17-OH-Progesteron und Prolaktin
E. Hormonelle Funktionstests

à Gestagen-Test, Östrogen-Gestagen-Test, Clomifen-Test, GnRH-Test

F. Invasive Diagnostik
i. Hysteroskopie
ii. Diagnostische Laparaskopie mit Chromopertubation (v.a. bei Verdacht auf Endometriose)

4. Therapie
A. Konservativ à Optimale Bedingungen schaffen
B. Hormonelle Therapie

i. Follikelstimulation
• Primäre Ovarialinsuffizienz à Imitation des Zyklus durch Östrogen und Gestagen
• Sekundäre Ovarialinsuffizienz à GnRH bzw. FSH und ggf. LH, Korrektur der Ursache
• CAVE à in bis zu 20% tritt ovarielles Überstimulationssyndrom auf
ii. Ovulationsinduktion à HCG-Gabe nach Follikelreifung löst Eisprung aus (oder Clomifencitrat)
C. Operativ à Herstellung der Durchgängigkeit bzw. Entfernung von störenden Faktoren

D. Künstliche Befruchtung
i. Intrauterine Insemination à Einbringen von Spermienkonzentrat ins Cavum uteri
ii. In-Vitro-Fertilisation
• Gewinnung von Oozyten nach Follikelstimulation
• Zugabe aufbereiteter Spermien
• Intrauteriner Trnasfer von max. 3 Embryonen im 8-Zell-Stadium
• Ca. 20% „Baby-Take-Home-Rate“
iii. Intrazytoplasmatische Spermieninjektion à Wie IVF, aber 1 Spermium wird in Eizelle kanüliert
• Definition à Infertilität ist, wenn nach 12 Monaten mit regelmäßigem ungeschützten Verkehr keine SS
entsteht
• Primär = Sterilität = Frau war noch nie fruchtbar
• Beweglichkeit, Anzahl, Morphologie der Spermien sind entscheidend
• Roterdammkriterien à Hyperandrogenämie, PCO, Zyklusstörungen
• Zyklusmonitoring à 17-OH-Progesteron, LH, FSH, Schilddrüsenwerte, Prolaktin, AMH
• Bei Verdacht auf Endometriose à Diagnostische Laparaskopie
• Antiöstrogene für Stimulation des Eisprungs à Clomifencitrat
• Indikation für Mikroinjektion (ICSI) ist mangelnde Spermienqualität

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KOMPLIKATIONEN DER
FRÜHSCHWANGERSCHAFT
1. Abort
A. Vorzeitiges Ende einer SS durch Geburt eines leblosen Neugeborenen mit einem Gewicht < 500g

B. Ab Gewicht > 500g gilt das Neugeborene als Totgeburt – Pflicht zur standesamtlichen Beurkundung und
Bestattung

C. Definitionen
i. Frühabort à Bis 16. SSW p.m.
ii. Spätabort à Ab 16. SSW bis 22-24 SSW p.m.
iii. Totgeburt à Neugeborenes ohne Lebenszeichen und < 500g
iv. Habitueller Abort à 3 oder mehr aufeinanderfolgende Fehlgeburten vor der 20. SSW
v. Spontanabort à Fehlgeburt durch natürliche Ursache
vi. Artifizieller Abort à Schwangerschaftsabbruch
D. Klinik

E. Sonderform à Abortivei (Molenschwangerschaft, Windei)
i. Entwicklungsstörung der Plazentazotten mit konsekutivem Fruchttod
ii. Innerhalb weniger Tage Spontanabort
iii. I.d.R. keine Therapie nötig, ggf. stumpfe Abrasio bei Plazentaresten oder Blutungen
F. Therapie

i. Tokolyse = medikamentöse Wehenhemmung (bei Abortus imminens)

à Regelmäßige CTG-Kontrollen
à Fenoterol, Atosiban (Oxytocin-Antagonist), Magnesiumsulfat
ii. Glucocorticoide zur Lungenreifung à Schnellere Reifung der Typ 2 Pneumozyten
à 12mg Betamethason i.m., einmalige Wiederholung nach 24 Std.
iii. Abortkürrettage (bei Abortus incipiens, incompletus, Missed abortion)
iv. Bei Rhesus-negativen Patientinnen immer an Anti-D-Prophylaxe denken
v. Cerclage der Zervix à Operative Zervixumschlingung, um Haltefunktuion zu verbessern und Früh-
/Fehlgeburt zu verhindern

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 G. Methoden des Schwangerschaftsabbruchs
i. Pille danach à Bis 72h nach Sex, Ulipristalacetat oder Levonorgestrel unterdrücken Ovulation
ii. Bis zur 14. SSW p.m. à Immer Prostaglandin-Vaginalzäpfchen zur Muttermunderweicherung
à Operativ: Kürrettage + i.v. Oxytocin zur Uteruskontraktion
iii. Medikamentös à Bis zur 9 SSW p.m., orales Antigestagen (Mifepriston) + Prostaglandin-Zäpfchen
iv. Nach der 14. SSW p.m. à Abortinduktion
• Prostaglandin-Zäpfchen
• Auslösung der Wehentätigkeit mittels Sulproston oder Mifepriston
• Vaginale Entbindung des Fetus und ggf. Kürrettage
• i.v. Oxytocin zur Uteruskontraktion
• Ab 22. SSW p.m. à Gabe von Kaliumchlorid oder Unterbindung der Nabelschnurzufuhr
à Fetozid durch Herzstillstand

2. Extrauteringravidität
A. Alle SS mit Einnistung der Frucht außerhalb des Uteruskavums

B. EUG korreliert mit steigendem maternalen Alter

C. Operative Tubensterilisation schließt SS und somit EUG nicht gänzlich aus

D. Zu 99% Tubengravidität

E. Leitsymptom à Sekundäre Amenorrhö

F. Bei akutem Abdomen im passenden Alter immer an EUG denken!
à SS-Test (ß-HCG korreliert mit Stadium der SS)
G. Diagnostik à SS-Test und Vaginalsonographie
H. Therapie
i. Symptomlos à Überwachung, SS-Abbruch durch Methotrexat i.v., operativ
ii. Symptomatisch à Diagnostisch-therapeutische Laparaskopie (tubenerhaltend oder nicht)
iii. Bei akuter Lebensgefahr à Notfall-Laparotomie
iv. Bei Entfernung der EUG KEINE Umsiedlung der Frucht!!!

3. Trophoblastentumoren
A. Entstehen bei Entartung der Zygote
B. Blasenmole
i. Benigner Trophoblastentumor, der im Uterus wächst ohne das Myometrium zu befallen oder
hämatogen zu streuen, Übergang in invasive Blasenmole oder Chorionkarzinom möglich
ii. Destruierende / Invasive Blasenmole à Wachsen ins Myometrium und metastasieren Hämatogen
iii. Chorionkarzinom à Maligner Trophoblastentumor, kann nur nach erfolgreicher Befruchtung und
Einnistung entstehen
iv. Komplette Blasenmole à Keine fetalen Anteile, Paternale Disomie
v. Partielle Blasenmole à Eizelle wird von 2 Spermien befruchtet, Triploidie

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 C. Diagnostik

Blasenmol Chorionkarzinom
• Hyperemesis gravidarum • Postpartale vaginale Blutungen und
• Zeichen der Hyperthyreose inadäquate Rückbildung des Uterus
• Luteinzysten • Metastasierung
àBei beidem massiv erhöhtes ß-HCG (Verwendung als Verlaufsparameter) und TSH erniedrigt, aber
auch Blasenmole ohne ß-HCG-Produktion möglich
D. Therapie

i. Blasenmole à Komplette Ausräumung des Cavum uteri durch Saugkürrettage

ii. Chorionkarzinom
• Low Risk à Kurative Chemotherapie mit Methotrexat (ggf. Kombination mit Actinomycin D)
• High Risk à Kurative Polychemotherapie mit Methotrexat, Actinomycin D, Cyclophosphamid
und Etoposid
• Hysterektomie ist im fertilen Alter nur bei unstillbarer Blutung indiziert

PRÄNATALDIAGNOSTIK
à Bis zur 30. SSW alle 4 Wochen Vorsorgeuntersuchung, danach alle 2 Wochen

1. Erstuntersuchung
A. Mutterpass ausstellen
B. Wie bei jedem Termin à Gyn-Untersuchung (denke an Chlamydien), Gewicht, RR, Urin, Hb (wenn
normal, dann erst wieder im 6. Monat), Körperliche Untersuchung (Leopold-
Handgriffe 1-3 + Kontrolle der kindlichen Herzaktion)

C. Empfehlung von HIV-Test und Influenza-Impfung (gesund ab 2. Trimenon, bei Prädisposition ab

1. Trimenon)
D. Serologie
i. Lues-Suchreaktion
ii. Ggf. HIV-Test
iii. Blutgruppenbestimmung (AB0 + Rhesus)
iv. Antikörpersuchtest (wird in der 24.-27. SSW wiederholt)
v. Rötelnantikörpersuchtest bei fehlender Immunität
vi. Nach der 32. SSW HBs-Ag-Test, wenn keine Immunität nachgewiesen
werden kann (wenn positiv à Immunisierung des Kindes nach Geburt)

2. Sonographie in der SS
A. 1. Screening à 9.-12. SSW

i. Regelrechte SS? (Intrauterin?, Embryo da?, Mehrlinge?

ii. Regelrechte und zeitgerechte Entwicklung des Kindes?
(Herzaktion?, Anomalien?)
iii. Biometrische Maße (Scheitel-Steiß-Länge, Biparietaler Durchmesser?)

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 B. 2. Screening à 19.-22. SSW
i. Regelrechte SS? (Fruchtwassermenge, Plazentasitz- und Struktur, Nabelschnur + Gefäße)
ii. Regelrechte Entwicklung? (Herzaktion, Bewegung, fetaler Kopf)
iii. Biometrie (Kopf- und Abdomenmaße, Femurlänge)
C. 3. Screening à 29.-32. SSW
i. Regelrechte SS? (Fruchtwassermenge, Plazentasitz- und Struktur, Nabelschnur + Gefäße)
ii. Regelrechte Entwicklung? (Herzaktion, Bewegung, Abschätzung des Gewichts)
D. Geburtshilfliche Dopplersonographie

i. Früherkennung von Zuständen der fetalen Mangelversorgung und Hypoxie

ii. Indikationen à Verdacht auf Wachstumsretardierung, aktuelle oder vorangegangene Hypertension
in der SS, auffälliges CTG, Z.n. Mangelgeburt oder Fruchttod, diskordantes
Wachstum bei Mehrlingen
iii. Fetale HF à 100-160 bpm

3. Amniozentese
A. Transabdominelle Punktion der Amnionhöhle unter Sono-Kontrolle zur Diagnostik des Fruchtwassers
B. I.d.R. ab 15. SSW, in Ausnahmefällen ab 12. SSW
C. Indikationen

i. Früh-SS à Karyotypisierung bei Verdacht auf Chromosomenaberation, Toxoplasmoseverdacht

ii. Spät-SS à Bilirubinbestimmung bei Rhesusinkompatiblität, Elektrolykontrolle bei Verdacht auf
Nierenagnesien, Insulinbestimmung bei mütterlichem DM, Lungenreife, Regulation des
Fruchtwassergehalts

4. Nicht-invasiver Pränataltest
à Isolierung kindlicher DNA aus mütterlichem Blut (Prüfung auf Trisomien etc.), nach 10. SSW

5. Chorionzottenbiopsie
à Gewinnung von Chorionzottengewebe zur genetischen Diagnostik, ab 10. SSW, höheres Abortrisiko als
Amniozentese

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SCHWANGERSCHAFT
1. Dauer
A. 40 Wochen post menstruationem bzw. 38 Wochen post conceptionem

i. P.m. ist gängig, abgelaufene Wochen + abgelaufene Tage der aktuellen Woche à 24. + 5. SSW
B. Frühgeburt < 36. + 6. SSW

C. Übertragung > 42. + 0 SSW

D. Rechnerische Bestimmung des SS-Alters
i. Erster Tag der letzten Regelblutung ist Ausgangslage
ii. Einfache Naegele-Regel à 1. Tag der Blutung + 7 Tage – 3 Monate + 1 Jahr
iii. Erweiterte Naegele-Regel à 1. Tag der Blutung + 7 Tage – 3 Monate + 1 Jahr +/- Abweichung vom
regulären 28 Tage Zyklus
E. Bestimmung der SS-Dauer

i. Menstrualalter à Ab erstem Tag der letzten Regelblutung 280 Tage, also 40 Wochen
ii. Ovulationsalter = Entwicklungsalter à Tatsächliche SS-Dauer gemessen ab dem Tag des letzten
Eisprungs à 266 Tage, also 38 Wochen

2. SS-Zeichen
A. Sichere Zeichen

i. Ab 5.-6. SSW Embryonachwies mittels Sonographie (Herzaktion ab 7. SSW)

ii. Ab 12. SSW Dopplersonographie und Herztöne
iii. Ab 18.-20. SSW Wahrnehmung von Kindsbewegungen
iv. Ca. ab 24. SSW Cardiotokographische Aufzeichnung fetaler Herztöne
B. SS-Test à ß-HCG-Bestimmung
i. Quantitative Messung im Serum ab 6.-9. Tag p.c.
ii. In den ersten 10 Wochen Verdopplung alle 2-2,5 Tage, danach Abfall
iii. Urinschnelltest ab ca. 14. Tag p.c.

3. SS-Anpassungen
A. In der SS steigt das Thromboserisiko à Schwangere mit Thrombophilie sollten Thromboseprophylaxe
erhalten
B. Ernährung

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HYPERTENSIVE SS-ERKRANKUNGEN
1. Definitionen
A. Schwangerschaftinduzierte Hypertonie à Ab 20. SSW

i. Gestationshypertonie à Nach 20. SSW RR > 140/90 mmHg bei fehlender Proteinurie
à 25% Risiko für Präeklampsie
ii. Präeklampsie à Gestationshypertonie + Proteinurie > 300mg/d
à Diagnose kann auch bei fehlender Proteinurie gestellt werden, wenn Nieren-, Leber-, Blutbild-,
neurologische Beteiligung oder fetale Wachstumsretardierung vorliegt
iii. Eklampsie à Tonsich-klonische Krampfanfälle als Folge der Präeklampsie
iv. HELLP (Haemolysis, Elevated Liver Enzyme Levels, Low Platelet Count)
à Lebensbedrohliche Komplikation der Präeklampsie mit Hämolyse, Thrombozytopenie und
Leberzellschäden, in 10% liegt keine schwangerschaftsinduzierte Hypertonie vor
B. Schwangerschaftsunabhängige Hypertonie
i. Chronische Hypertonie à Bereits vor SS oder vor 20. SSW vorhanden
ii. Pfropfgestose / Pfropfeklampsie
à Chronische SS-unabhängige Hypertonie, bei der es nach der 20. SSW zu einer Proteinurie kommt,
also Präeklampsie

2. Pathophysiologie
A. Minderperfusion der Plazenta durch Implantattionsstörungen des Trophoblasten
B. Freisetzung toxischer Stoffe bewirkt periphere Vasokonstriktion
C. Mikrothromben sind möglich und können bei Ablösung zu Symptomatik der geschädigten Organe
führen

3. Diagnostik
A. Labor
à Proteine im 24h-Urin, BB, Gerinnung, Gesamtprotein, Leberwerte
B. Sonographie
à Kindliche Entwicklung, Plazenta, Fruchtwassermenge
C. Geburtshilfliche Dopplersonographie
à Bilaterale Notches der Aa. uterinae zeigen erhöhtes Präeklampsie-
Risiko an
D. CTG à Überwachung der fetalen Herzfrequenz

E. Augenärztliches Konsil à Retinale Einblutung? Papillenödem

4. Therapie
A. Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie
i. Medikamentöse Therapie ab RR-syst. > 160 oder RR-diast. > 110
ii. Mittel der ersten Wahl à a-Methyldopa p.o.
iii. Akuttherapie bei Entgleisung à Urapidil oder unretardiertes Nifedipin

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 B. Präeklampsie
i. Einweisung und Bettruhe
ii. Blutdrucksenkung wie oben
iii. Bei drohender Frühgeburt à Lungenreifung induzieren
iv. Magnesiumsulfat zur Eklampsie-Prophylaxe (anhand des PSR auftitrieren)
v. Bei Herzinsuffizienz und Lungenödem vorsichtiges Ausschwemmen mit Diuretika
vi. Bei schwerer Präeklampsie zusätzlich
• Intensivüberwachung, Dauer-CTG
• Low-Dose-Heparinisierung zur Thromboseprophylaxe
• Humanalbumin i.v.
• Entbindung anstreben
vii. Präeklampsie-Prophylaxe à ASS p.o.
à Einzige kausale Therapie ist Beendigung der Schwangerschaft

5. Komplikationen
A. Eklampsie
i. Kopfschmerzen und Sehstörungen sind Warnzeichen
ii. RR-syst. > 180mmHg, Hyperreflexie
iii. Magnesiumsulfat i.v. à Alternativ oder supportiv Diazepam i.v., Antidot: Calciumgluconat i.v.
iv. Benzodiazepine zur zusätzlichen Sedierung à CAVE: Kindliche Atemdepression
à Selten kann Eklampsie auch nach Entbindung auftreten
B. HELLP

i. In bis zu 30% postpartal

ii. Diagnostik
• H à Hämolysezeichen: Hb¯, Haptoglobin¯, LDH­, indirektes Bilirubin­
• EL à Erhöhte Leberenzyme: AST­, ALT­
• LP à Low Platelets à Thrombozyten¯
iii. Sofortige Entbindung per Sectio caesarea
iv. Eklampsieprophylaxe mit Magnesiumsulfat und Benzodiazepinen
v. Intensivmedizinische Betreuung und Heparinisierung nach Entbindung

RISIKOSCHWANGERSCHAFT
à Sobald ein Risiko vorliegt gilt eine SS als riskant (erste Seite des Mutterpasses)

1. Hellin-Regel für die Häufigkeit von Mehrlingsschwangerschaften

à Zwillinge 1:85 = 1,18%, Drillinge 1:852 = 0,013%, Vierlinge 1:853, Fünflinge 1:854

2. Eineiige vs. Zweieiige Zwillinge

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3. Eihautverhältnisse bei eineiigen Zwillingen

à Monochoriale Zwillinge sind immer Monozygot!
à Zweieiige Zwillinge sind immer Dichorial!
à Plazenta geht aus Chorion hervor, Fruchtsack aus Amnion

A. Chorionizität muss im Mutterpass vermerkt werden

i. Lambda-Sign à Dichoriale Zwillinge
ii. T-Sign à Monochoriale Zwillinge

4. Fetofetales Transfusionssyndrom
A. Bei monochorialen Zwillingen kann es zu plazentaren Verbindungen zwischen beiden kommen
B. Wenn Netto-Fluss unausgeglichen ist wird einer zum Donor und einer zum Akzeptor
à Schaden tragen beide!
C. Akzeptor à Gefahr einer Polyglobulie, bei diamnioten SS Gefahr eines Polyhydramnoins
D. Donor à Anämie, Dehydratation, verzögertes Wachstum, bei diamniotischer SS Oligohydramnion

à Mehrlingsschwangerschaften sind KEINE generelle Indikation zur Sectio, brauchen aber häufiger eine
(Kombination von normaler Geburt und Sectio ist möglich)
à Mehrlingsschwangerschaften haben für nahezu alle Schwangerschaftskomplikationen ein erhöhtes Risiko!

ERKRANKUNGEN IN DER SS
1. Anpassung an die Schwangerschaft
A. Steuerung erfolgt durch den Trophoblasten

B. Herz-Kreislauf-System
i. Effektives Blutvolumen sinkt
ii. RAAS-Aktivierung à Retention von Wasser und Natrium, BP­
iii. Venenkompression und ggf. Ödembildung
iv. Aktivierung der Erythropoiese aber Hb sinkt à Gesteigerter Eisenbedarf
v. Ausbildung einer SS-Hydrämie
C. Blut und Gerinnungssystem

i. Leukozytose mit Linksverschiebung

ii. Thrombozyten bleiben stabil
iii. Hyperkoagulabilität

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 iv. Thrombophilie
• Thromboserisiko durch gesteigerte Thrombozytenproduktion
• Risiko in allen Trimestern gleich groß
• Höchstes Risiko in der 1. Woche nach Geburt
• Blutverdünnung nur bei Hochrisikopatienten und nach Sectio
D. Stoffwechsel
i. Gewichtszunahme von ca. 12,5kg
ii. Erste Hälfte der SS vermehrte Insulinausschüttung à Anabolismus zur Vorbereitung auf SS
iii. In 2. Hälfte weniger Insulinsensibilität, da Fetus und Plazenta Glucose im Blut benötigen
E. Gestationsdiabetes
i. Ab 2018 neue Definition
ii. 75g GTT zwischen 24. Und 28. SSW à Diagnose nur mit diesem Test!
iii. 1 gemessener Wert reicht für die Diagnose!
iv. Bei Vorliegen erhöhtes Risiko für weitere SS und außerhalb einer SS DM zu bekommen
v. Auch schlanke können Gestationsdiabetes haben!
vi. Bei Vorliegen à Mehr Infektionen und Frühgeburten, erhöhte Sectiorate, erhöhtes Risiko für
Schulterdystokie
F. Anämie

i. SS-Anämie ab Hb <10g/dl
ii. KEINE generelle Indikation für orales Eisen während der SS
iii. Durch RAAS-Aktivierung ist eine Verdünnungsanämie möglich

GEBURT
1. Phasen
A. Eröffnungsphase
i. Bei Erstgebärenden ca. 6-7 Std., bei Mehrgebärenden ca. 3-4 Std., maximal 12 bzw. 8 Std.
ii. Beginnt mit muttermundswirksamen Eröffnungswehen
iii. Muttermund öffnet Vollständig
iv. Zervix öffnet sich (evtl. Abgang eines blut-tingierten Schleimpfropfs = „Zeichen“)
v. Am Ende Blasensprung
B. Austreibungsperiode

i. Erstgebärende ca. 2 Std., Mehrgebärende ca. 1 Std.

ii. Zeitraum zwischen vollständiger Öffnung des Muttermundes und vollständiger Geburt
iii. Austreibungswehen
iv. Einschneiden à Erscheinen des Kopfes in der Vulva während einer Wehe
v. Durchschneiden à Verbleiben des Kopfes in der Vulva während einer Wehenpause
C. Nachgeburtsperiode

i. Zeitraum zwischen der Geburt des Kindes und vollständiger Geburt der Plazenta (max. 1 Std.)
ii. Nachgeburtswehen
iii. Entwicklung der Nachgeburt à Uterotonika (Oxytocin), Cord-Traction, ggf. manuelle Lösung, ggf.
Nachkürettage und digitale Austastung
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 iv. Plazenta Prüfen auf à Vollständigkeit, Nebenplazenta, weitere Nabelschnurgefäße

2. Geburtsmechanik
A. Lage à Verhältnis der kindlichen zur mütterlichen Wirbelsäule
B. Stellung und Lage
i. 1. Stellung à Rücken links, große Fontanelle recht, Pfeilnaht im 1. Schrägen Durchmesser
ii. 2. Stellung à Rücken rechts, große Fontanelle links, Pfeilnaht im 2. Schrägen Durchmesser
iii. Im Normalfall à Kopflage = Kopf geht voran
iv. Beckenendlage à Becken oder Beine gehen voran = Lageanomalie
v. Vordere Hinterhauptslage à Kleine Fontanelle voran, Flexion, Blick zum Boden
vi. Hintere Hinterhauptslage à Kleine Fontanelle voran, Flexion, Blick zur Decke (Sterngucker)
vii. Haltung à Flexion (Kinn auf der Brust) vs. Deflexion (Kopf gestreckt)
viii. Zur Diagnostik ist Palpation wichtig à Beziehung zur Spina ischiadica wichtig zur Einschätzung in
welcher Ebene das Kind gerade ist (Terminalebene, Interspinalebene, Beckenboden)
à Knöcherner Geburtskanal ca. 8cm lang, Spina ischiadica liegt in der Mitte
à CAVE: Bei Kopfgeschwulst ist Höhenstandsdiagnostik nicht mehr aussagekräftig!
C. Ablauf

D.
E. Überwachung unter der Geburt
à regelmäßige Tastuntersuchung, Herztöne, fetale HF in Kombination mit Wehenfrequenz (CTG),
ggf. Mikroblutanalyse
F. Komplikationen
i. Dammriss Grad 1-4 à Naht wichtig, um Kontinenz zu erhalten
ii. Evtl. Episiotomie erwägen

OPERATIVE GEBURTSHILFE
Vaginal operative Entbindungen à Zange oder Glocke

• Sofortige Beendigung der Geburt à Hypoxie

• Zeitnahe Beendigung der Geburt à Erschöpfung der Mutter, Geburtsstillstand in der Austreibungsperiode
• Manöver nach Mcroberts
Kaiserschnitt

• Primäre (geplant) vs. Sekundäre Sectio (spontane Entscheidung)

• Placenta praevia totalis
• Narkoseverfahren à Spinalanästhesie, PDA, im Notfall Intubationsnarkose
• Sanfte Sectio à Mehr mit Fingern gerissen als geschnitten
• Risiken à allgemeine OP-Risiken, Narbe im Uterus kann Problem für nächste Geburt werden
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GYNÄKOLOGISCHER ULTRASCHALL
• Uterus à 2 Ebenen, Länge, Breite, Höhe, Abgrenzbarkeit, ggf. Beweglichkeit, Cervix
• Adnexen à Stroma, Follikel, ggf. Tuben, Aszites
• Douglas-Raum
• Indikationen à Ergänzend zur klinischen Untersuchung, Fertilitätsbehandlung
• Endometriumdicke nimmt im Zyklusverlauf bis zur Ovulation zu
• Altersbedingte Veränderung à Uterus wächst von 2.-14. LJ auf ca. 4x1,2x1,6cm bei Beginn der Pubertät
àNach Austragen einer SS Vergrößerung in allen Dimensionen um ca. 2cm
à In der postmenopause Atrophie des Uterus
• Uterus myomatosus à Wenig Durchblutung
• Uterines Leiomyosarkom à Stark durchblutet (Doppler), schnelles Wachstum
• Adenomyosis uter à Echoleere Lakunen, myometriale Zysten, vergrösserter Uterus
• Endometriumpolypen
• Endometriumhyperplasie à abnorm breites Endometrium, prämenopausal > 14mm, Zyklus +
Hormonsubstitution + Tamoxifeneinnahme berücksichtigen
• Tamoxifen macht als Monotherapie Endometriumhyperplasie mit Karzinomgefahr (mit Gestagen
kombinieren)
• Endometriumkarzinom à Postmenopausal Endometrium > 5mm
• Ovarialbefunde nach IOTA
• Sono als Screening kann nicht empfohlen werden à Kein Vorteil
• Endometrium-CA zeigt sich früher als Ovarial-CA
• Beurteilung von LK

GYNÄKÖLÖGISCHE NÖTFÄLLE
• Kardinalsymptome à Unterbauchschmerz, Vaginale Blutung (ß-HCG pos / neg)
à Stieldrehung, Adnexitis, Zystenruptur, EUG
à ß-HCG-Negative Vaginalblutung meist kein Notfall
• ß-HCG-Kontrolle ist IMMER Pflicht, auch wenn Frau bestreitet schwanger sein zu können!
• Immer auch klinische Untersuchung!
• Blutgruppe bestimmt à ggf. Rhesusprophylaxe
• Adnexitis à Portioschiebeschmerz, Schmerz breitet sich auf gesamten unterbauch aus
• Stieldrehung à massiver einseitiger vernichtungsschmerz, einseitige Abwehr
• Adnexitis à Keine Temperaturdifferenz rektal axillär
• Adnexitis hat milde Leukozytose, Appendizitis hohe
• Adnexitis gehäuft postmenstruell
• Zysten sind ab 7cm kritisch
• Patientin mit Stieldrehung wird in 1-2 Std. operiert
• Zystenruptur à Bei Blutung Laparaskopie
• EUG à Wenn irgendwie möglich Adnexerhaltend, bei Rezidiv Entfernung, bei milder Symptomatik Abort
mittels Methotrexat
• Akute Adnexitis à üblicherweise aszendierende Infektion, selten deszendierende Infektion durch
Tuberkulose, Fitz-Hugh-Curtis-Syndrom nach Perihepatitis, Vor OP wird Antibiose versucht
• Abortus imminens à Drohender Abort, schmerzlose vaginale Blutung in der Frühschwangerschaft,
meistens KEIN Abort

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