Arritmias cardiacas y su

interpretación
electrocardiográfica
ERVIN DANIEL RAMIREZ MARCOS
EDSON OMAR CENTENO MARQUEZ
JULIO CESAR BLANCO VICENCIO
GABRIEL EDUARDO AGUIRRE ALVAREZ
LIZBEYDI TORRES RAMIREZ
CITLALI GONZALES PÉREZ
ALEIDI RUBI SANTES IGLESIAS
JACK BRANDON FAJARDO
  Arritmia = Toda irregularidad en el ritmo natural del corazón.

Arritmia  Las alteraciones en la función cardiaca se producen no como

Cardiaca consecuencia de un músculo anormal, sino por un ritmo cardiaco
anormal.
 Las causas de la arritmias son una de las siguientes alteraciones
del sistema de ritmicidad-conducción del corazón o una
combinación de ambas.
1.- Ritmos sinusales anormales.
2.- Desplazamiento del marcapaso desde el nódulo sinusal a otra
localización del corazón.
3.- Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impulso a
través del corazón.
4.- Vías anormales de transmisión del impulso a través del
corazón.
5.- Generación espontánea de impulso anormal en casi cualquier
parte del corazón.
 Taquicardia: FC rápida, en un adulto <más de 100 latidos por minuto>
 Se determina por los intervalos ondas R-R (cortos)
 Las causas incluyen hipertermia, estimulación simpática, enfermedades
toxicas del corazón.
 FC aumenta en 18 latidos x min. por cada grado Celsius de aumento de
temperatura corporal.
1.- Ritmos  La debilidad del corazón aumenta la FC x reflejo simpático.
sinusales
anormales
 La FC aumenta aprox. 18 latidos/min por cada °C de aumento de
temperatura corporal hasta los 40.5°C, más allá disminuye la FC
por la debilidad progresiva del musculo cardiaco, consecuencia de
la fiebre.
 La fiebre produce taquicardia porque el aumento de la
temperatura, aumenta la velocidad del metabolismo del nódulo
sinusal, a su vez, aumenta su excitabilidad y la frecuencia del
ritmo.

 La debilidad simple del miocardio habitualmente aumenta la

frecuencia cardiaca debido a que el corazón debilitado no bombea
sangre hacia el árbol arterial en una cantidad normal, y esto
provoca reflejos simpáticos que aumentan la frecuencia cardiaca
  Bradicardia = frecuencia cardiaca lenta, que habitualmente se
BRADICARDIA define como <60 latidos/min
  El corazón del atleta es mayor y mucho más fuerte que el de una persona normal, lo
que le permite bombear un gran volumen sistólico en cada latido, incluso durante
periodos de reposo

Bradicardia en
atletas

 Cuando el atleta está en reposo, las cantidades excesivas de sangre que se bombean
inician reflejos circulatorios de retroalimentación y otros efectos que producen
bradicardia
Estimulación
vagal como
 Cualquier reflejo circulatorio que estimule los nervios vagos va a producir la
causa de liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas del corazón, dando de está
manera un efecto parasimpático
bradicardia
  La arritmia sinusal se puede deber a una cualquiera de muchas
enfermedades circulatorias que afectan la intensidad de las
señales de los nervios simpáticos y parasimpáticos que llegan al
ARRITMIA nódulo sinusal del corazón

SINUSAL
 En el tipo “respiratorio”, se debe principalmente al “desbordamiento” de señales
desde el centro respiratorio bulbar hacia el centro vasomotor adyacente durante los
ciclos inspiratorio y espiratorio de la circulación.
 Las señales de rebosamiento dan lugar al aumento y disminución cíclicos del
número de impulsos que se transmiten a través de los nervios simpáticos y vagos
del corazón

• FC entre 60 y 100 lpm

• Ritmo cardiaco irregular
• Intervalo PP variable
• Intervalo PR entre 0.12s y 0.20s
• QRS inferior a 0.12s
 Bloqueo sinusal: poco frecuente, se produce bloqueo del impulso del nódulo
sinusal antes de la entrada al músculo auricular.
 EKG nuestra interrupción súbita de las ondas P. Los ventrículos inician
ritmo por el nódulo A-V , el complejo QRS T ventricular esta enlentecido, no
hay otras alteraciones.
 Causas cardiopatía coronaria, fiebre reumática , ideopatica , toxicas.
2.- Ritmos
anormales
derivados del
bloqueo
 Bloqueo A-V:
las causas que reducen la conducción de los impulsos en este
haz A-V o lo bloquean totalmente son:
1.- Isquemia del nódulo AV o de las fibras del haz AV en caso de
insuficiencia coronaria.
2.- Compresión del haz AV por tejido cicatrizal o calcificaciones
del corazón.
3.- Inflamación del nódulo AV o del haz AV caso de miocarditis
por fiebre reumática.
4.- Estimulación extrema del corazón por los nervios
parasimpáticos o vagal poco frecuente-s. del seno caritideo.
 Bloqueo AV incompleto:
Bloqueo de 1 grado o prolongación del intervalo P-R o P-Q:
cuando el intervalo P-R aumenta mas del 0.20 seg., es un
retraso de la conducción desde las aurículas a los ventrículos,
pero sin un bloqueo real de conducción. Causa cardiopatía
reumática aguda aumento de intervalo P-R.
Bloqueo de 2 grado: aumento del intervalo P-R de
0.25 a 0.45 seg., EKG hay ondas P pero sin ondas
QRS-T, hay latidos fallidos de los ventrículos. Falla
uno de cada dos latidos de los ventrículos, dando un
ritmo de 2:1 aurículas laten 2 y ventrículos 1.
Bloqueo de 3 grado o completo: hay un deterioro grave en la conducción en el nódulo
AV o en el haz AV el cual produce el bloqueo entre las aurículas a los ventrículos. Los
ventrículos establecen su propia señal de auto excitación en el nódulo AV o en el haz
AV.
Las ondas P se disocian del complejo QRS-T.
La frecuencia de las aurículas en el EKG es de 100 latidos por min.
La frecuencia de los ventrículos es de menos 40 latidos por minuto.
No hay relación entre el ritmo de las ondas P y el complejos QRS-T, los ventrículos han
escapado al control de las aurículas.
 Síndrome de Stoke-Adams o Escape ventricular:
Son pacientes con bloqueos AV completos que aparecen
y desaparecen, es decir los bloqueos duran segundos,
3.- Bloqueos en minutos horas, semanas.
diferentes puntos de la Ocurre en corazones que tienen isquemias del sistema
propagación del de conducción.
impulso a través del
Estos pacientes sufren de desmayos repetitivos cuando
corazón. se presenta el Bloqueo AV completo, el nódulo AV o el
haz AV descarga impulsos rítmicos en los ventrículos
con una frecuencia de 15 a 40 por min. por eso se
denomina Escape Ventricular.
 Bloqueo interventricular incompleto: o alternancia eléctrica,
los factores que pueden producir un bloqueo AV pueden
bloquear la conducción de los impulsos en el sistema
ventricular de Purkinje.
En el EKG se muestra una taquicardia, con alternancias
eléctricas cada dos latidos.
  Extrasístoles: es una contracción del corazón antes del momento en que se
debería haber producido una contracción normal. (latido prematuro,
contracción prematura o latido ectopico).
 Causas de extrasístoles: 1.- zonas locales de isquemias. 2.- placas
calcificadas en diferentes puntos del corazón 3.- irritación toxica del nódulo
AV, del sistema de Purkinje o del miocardio por fármacos, nicotina o
cafeína.
4.-Vías
anormales de
transmisión del
impulso a través
del corazón
Causas

La mayor parte de las extrasístoles se debe a focos ectópicos en el

corazón, que emiten impulsos anormales en momentos inadecuados
durante el ritmo cardiaco.

Las posibles causas de los focos

ectópicos son:
1. Zonas locales de isquemia

2. Pequeñas placas calcificadas en

diferentes puntos del corazón

3. Irritación tóxica del nódulo AV,

del sistema de Purkinje o del
miocardio producida por
infección, fármacos, nicotina o
cafeína.
Extrasístoles
auriculares La onda P de este latido se produjo demasiado temprano en el ciclo
cardíaco; el intervalo PR está acortado, lo que indica que el origen
ectópico del latido está en las aurículas cerca del nódulo AV, además,
el intervalo entre la extrasístole y la siguiente contracción está
ligeramente prolongado, lo que se denomina pausa compensadora.
 Las extrasístoles auriculares aparecen con frecuencia en personas por lo demás
sanas, situaciones tóxicas leves que se deben a factores como tabaquismo, falta de
sueño, ingestión excesiva de café, alcoholismo y consumo de varios fármacos
también pueden iniciar estas extrasístoles
Extrasístoles
del nódulo AV No hay onda P en el registro electrocardiográfico de la extrasístole. En
su lugar, la onda P está superpuesta al complejo QRS-T porque el
impulso cardíaco viajo retrógradamente hacia las aurículas en el
mismo momento en que viajaba anterógradamente hacia los
ventrículos; esta onda P distorsiona ligeramente al complejo QRS-T,
pero no se puede distinguir la onda P como tal.
 Extrasístoles del nódulo AV tiene el mismo significado que las
extrasístoles auriculares.
 Las EV producen efectos específicos en el ECG, como se señala a
continuación:

1. El complejo QRS habitualmente está muy prolongado

2. El complejo QRS tiene un voltaje elevado

Extrasístole
3. Después de casi todas las EV, la onda T tiene una polaridad del
ventricular potencial eléctrico exactamente opuesta a la del complejo QRS.
 EV tienen efectos leves sobre la función de bomba del corazón.
 Factores como tabaco, café, falta de sueño e irritabilidad
emocional.
 La presencia de EV no se debe tomar a la ligera, tienen una
probabilidad mayor de presentar fibrilación ventricular mortal.
  Alteraciones en cualquier parte del corazón puede ocasionar
una descarga rítmica
 Paroxismo:
 la FC se acelera en paroxismos o crisis que comienzan súbitamente
duran varios segundos, min, horas o mas tiempo y terminan de
Taquicardia manera súbita y volviendo a recuperar subitámente el control el nodo
paroxística SA
  En ocasiones la TP se puede interrumpir provocando un reflejo
vagal
 Compresión dolorosa de globos oculares
Taquicardia  Compresión de senos carotídeos

 Fármacos utilizados para la interrupción de la taquicardia

paroxística  Quínidina
 Lidocaína

Disminuyen la permeabilidad al Na
  Hay un aumento súbito de la FC (EKG con FC de 150L/min.
 Las ondas P se ven invertidas antes de los complejos QRS-T y esta onda P
Taquicardia esta superpuesta en la onda T.
paroxística
auricular
  Aparece como una serie de extrasístoles
Taquicardia ventriculares una tras otra, sin latidos normal
paroxística intercalado.
ventricular
  Es una enfermedad grave debido a que:
 Aparece en caso de una lesión isquémica importante en los ventrículos
 Frecuente mente precede a la fibrilación ventricular.
Taquicardia
paroxística
ventricular
  Es la arritmia mas
grave si no se
interrumpe en un
plazo de 1- 3 min es
Fibrilación mortal.
ventricular  Los impulsos cardiacos
que se producen son de
manera errática en el
interior de la masa
muscular ventricular
  La estimulación se produce sin orden en todo el ventrículo y
continua sin detenerse nunca
 Porciones pequeñas de contraen y se relajan al mismo tiempo

Fibrilación  No se da una contracción adecuada

 No se impulsa la sangre
ventricular
 No llega sangre al cerebro
 Sincope en 4 a 5 seg
 Despues de unos min inicia la muerte de los tejidos
 Situaciones que pueden iniciar FV.
Descarga eléctrica brusca .
Fibrilación
Isquemia miocárdica del sistema de conducción, del musculo o
ventricular de ambos
  El EKG tiene una forma anómala
 No muestra tendencia a formar ningún tipo de ritmo regular
 En la primeras fases las ondas son más grandes y amorfas luego van
Fibrilación disminuyendo de voltaje

ventricular
  Primera fase se observa un voltaje de 0.5 mV.
Fibrilación  Después de 20 a 30 s tiene 0.2 a 0.3 mV hasta de 0.1 mV
ventricular
 Normalmente :
cuando el impulso cardiaco atraviesa los ventrículos , ya no
tiene lugar adonde ir, por que todo el musculo ventricular se
encuentra en periodo refractario y es incapaz de seguir
Fenómeno de conduciendo el impulso excepto
reentrada Reentrada
(fibrilación se produce un impulso continuo debido a que no hay
periodo refractario o se hace muy corto
ventricular)
  Corriente alterna potente que atraviese los ventrículo por breve tiempo
interrumpe una fibrilación
 Se logra mediante colocación de electrodos en el tórax
Desfibrilación  Estimula la paredes ventriculares haciéndolas refractarias nuevamente
 Pasan 3 a 5 s y vuelve a iniciar el impulso en el nodo SA u otra estructura del
sistema eléctrico
 Cuando se aplican directamente al corazón los electrodos deben tener
corriente alterna 60 ciclos a 110 voltios durante 0.1 s o 1000 V de corriente
continua por unos ms
 Cuando se aplica sobre la pared del tórax se aplican unos mas de 1000 V por
unos ms
 Puede aparecer sin fibrilación ventricular
Las causas frecuentes son la dilatación de las aurículas
por enfermedad valvular.
Una persona puede vivir durante meses o años con
Fibrilación FA.
auricular EKG se observa una ausencia de las ondas P y los
complejos QRS-T son normales
Se pueda revertir con un choque eléctrico.
 Es una arritmia cardiaca en la que hay una activación auricular
desorganizada, no hay coordinación en la sístole auricular y el
llenado ventricular es inefectivo.
Se pueden ver ondas P débiles o ausencia de ondas P propias
Fibrilación de las aurículas y un trazado del vaivén fino, de alta frecuencia
y muy escaso voltaje, los QRS-T son normales.
auricular.
  Enfermedad producida por un movimiento circular en
la aurículas , generando una frecuencia de contracción
de entre 200 y 350 latidos por minuto, la cantidad de
sangre bombeada a los ventrículos es muy pequeña
 Se presentan 2-3 contracciones auriculares por 1
Aleteo(flutter) ventricular, las ondas P son intensas y rápidas, El
auricular complejo QRS-T solo sigue a l onda p cada 2 o tres
latidos auriculares
  Cese de todos los impulsos eléctricos del corazón.
 Producida por hipoxia prolongada.( anestesia profunda anoxia
Paro cardiaco intensa)
 En la mayoría de los casos la reanimación cardiaca tiene éxito