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1.

HISTORIA CLINICA

Nombre de la paciente: L.C.F


Edad: 61 años
Procedencia: Piura

MOLESTIA PRINCIPAL: Desorientación, hematuria


T.E: 3 días F.I: Insidioso Curso: Progresivo
Familiar de paciente refiere que hace tres días presentó astenia , sensación de alza
térmica ,dolor tipo cólico localizado en flanco izquierdo , intensidad 4/10 , además señala
la presencia de pus en orina . Dos días antes de su ingreso , los síntomas aumentaron
en intensidad y aparece hematuria ,acompañada de deposiciones acuosas ( 2
episodios).Un día antes de su ingreso, presentó estreñimiento, desorientación y temblor
en extremidades superiores por lo que es llevada a Emergencia.

ANTECEDENTES:
HTA, DM2 , Cirrosis Hepática

EXAMEN FISICO:
Signos Vitales: T: 37.4 °C FC: 114lpm FR: 18 rpm PA:110/70 Sat O2: 96%
Apreciación General: AMEG, AMEN, AREH. Decubito dorsal pasivo,ventilando
espontáneamente
Piel y anexos: Normotermica , hidratada ,palidez +/+++ , lesión por venopunciòn.
Ap.Respiratorio: Torax simètrico, movimientos respiratorios simétricos, amplexacion
conservada. MV audible en ACP , no ruidos agregados.
Ap.Cardiovascular: No se observa ni palpa choque de punta,matidez cardiaca
conservada, RCRR ,no soplos.
Abdomen: Globuloso, no lesiones, RHA presentes, blando depresible , sin dolor a la
palpación no doloroso.
Renal: Puño percusión y puntos renoureterales (+)
Neurológico: DEOTEP . Disminución de fuerza muscular en extremidades superiores .
Pupilas isocòricas . Signos meníngeos ausentes. Lenguaje inadecuado

EXAMENES AUXILIARES
Glucemia: 363 mg/dl
Hemograma : Hb 10.9 g/dl Plaq 54mil/dl Leuco 25 990 mil/mm3 Eritro 3,49
mill/mm3 Seg 90% Linfocitos 04%
Perfil renal: Urea 111 mg/dl Creat 1.6 mg/dl
Perfil hepático: TGO 31 U/L
Examen de orina: Amarilla , turbia, ácida Leuco >100 XC Hematies 60-70 XC
Bact +++ Pus +++

PROBLEMAS DE SALUD:
Antecedentes: HTA,DM2,Cirrosis
Sd. Dolor Abdominal
Sd. Infeccioso
Sd. Anémico
Encefalopatía hepática
Azoemia

HIPOTESIS DX
ITU(Pielonefritis)
Cirrosis Hepática descompensada con encefalopatía hepática grado III
DM2 descompensada
Anemia Secundaria

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS:
Mantener permeable vía aérea
Hidratación
Revertir encefalopatía
Estabilizar hemodicamicante
Erradicar el agente infeccioso
Aliviar el dolor
Evacuar contenido intestinal

INDICACIONES:
Hospitalizar
NPO
CFV c/8h
NaCl 0.9% 1000cc a 30 gts min
Ceftazidima 1gr 01 amp EV c/8h
Ciprofloxacino 200 01 amp EV c/12h
Lactulosa 300 + 700 cc agua: Enema evacuante c/12h
Omeprazol 40 mg EV c/24h
Vitamina K 01 amp EV c/12h
Bicarbonato 8.4% 2 amp EV STAT luego 1 amp c/8h
Insulina R EV STAT
Solicitar Rx de tòrax
2.- EVOLUCIÓN CLÍNICO - TERAPÉUTICA
EVOLUCIÓN CLÍNICA

1 2 3 4 5

Desorientación x
Fiebre x

Temblor x
Diarrea x x
Astenia x
Dolor en flanco x x x
izquierdo
Piuria x x
Leucopenia x x
Plaquetopenia x x
Hematuria x x
Eritropenia x x

EVOLUCIÓN TERAPÉUTICA
1 2 3 4 5
Vitamina k X X X x x
Hipersodio X X X x x
Omeprazol X X x x
Ceftazidima X X X x x
Ciprofloxacino X X X x x
3. DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA

DE ACUERDO DESACUERDO
CEFTAZIDIMA INSULINA REGULAR
CIPROFLOXACINO
OMEPRAZOL
LACTULOSA

DE ACUERDO:

CEFTAZIDIMA
Cefalosporina de tercera generación utilizada por vía parenteral considerada por
algunos como antibiótico estratégico, pues es de los que se protegen del uso
indiscriminado en el medio hospitalario. Antibiótico beta-lactámicos, principalmente
bactericida. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana
por preferencialmente la unión a proteínas de unión a penicilina (PBP) específicos que
se encuentran dentro de la pared celular bacteriana. Su espectro gramnegativos
incluye E. coli, Klebsiella, H. influenzae (incluyendo cepas resistentes a la ampicilina),
Enterobacter, Proteus, Citrobacter, N. gonorrhoeae, y Pseudomonas aeruginosa.
Clínicamente, ceftazidima se utiliza comúnmente en el tratamiento empírico de la
fiebre en los pacientes neutropénicos, también es muy activa contra Pseudomonas
aeruginosa. Otros usos terapéuticos de ceftazidima incluyen infecciones del tracto
respiratorio inferior, infecciones de piel y tejidos blandos, infecciones del tracto
urinario, infecciones óseas y articulares, y la meningitis.

CIPROFLOXACINO
La ciprofloxacina es un agente antimicrobiano de la clase de las fluoroquinolonas. Su
modo de acción consiste en paralizar la replicación bacterial del ADN al unirse con una
enzima llamada ADN girasa, que queda bloqueada. La bacteria queda incapacitada
para dividirse y finalmente muere sin proliferar. Como todas las quinolonas, la
ciprofloxacina muestra un efecto post-antibiótico: después de una exposición, los
gérmenes no pueden reiniciar su crecimiento durante unas 4 horas, aunque los niveles
del antibiótico sean indetectables.
Es un antibiótico de amplio espectro, activo contra las bacterias Gram-positivo y Gram-
negativo. Está indicado en el tratamiento en adultos de infecciones del tracto
respiratorio inferior, tracto urinario, prostatitis crónica, piel y su estructura y de
infecciones de huesos y articulaciones producidas por bacterias Gram-positivas y
Gram-negativas susceptibles.

LACTULOSA
La lactulosa es un azúcar sintético usado para tratar el estreñimiento y la encefalopatía
hepática. Se procesa en el colon en sustancias que extraen el agua del cuerpo y la
evacuan hacia el colon. Esta agua ablanda las heces. La lactulosa también se usa
para reducir la cantidad de amoníaco en la sangre de los pacientes con problemas al
hígado. Funciona al extraer el amoníaco de la sangre al colon donde se desecha del
cuerpo.
Si dado el estado de consciencia del paciente es necesaria una acción más rápida,
lactulosa puede administrarse mediante un enema de retención cuya composición
recomendada es la
siguiente: 300 ml de lactula diluidos en 700 ml de agua. Debe utilizarse con precaución
en diabéticos debido a pequeñas cantidades de lactosa y galactosa libres en el
medicamento.
OMEPRAZOL
El omeprazol, mezcla racémica de dos enantiómeros activos, es un fármaco que reduce
la secreción de ácido gástrico a través de un mecanismo altamente selectivo. Es un
inhibidor específico de la bomba de hidrogeniones en la célula parietal gástrica. Actúa
rápidamente y produce un control mediante la inhibición reversible de la secreción ácida
del estómago con sólo una dosis diaria. Éste fármaco reduce la secreción de ácido
gástrico a través de un mecanismo altamente selectivo. El Omeprazol se concentra y
pasa a la forma activa en el medio extremadamente ácido de los canalículos
intracelulares de la célula parietal, inhibiendo en ellos a la enzima H+-K+-ATPasa, es
decir, la bomba de protones.

DESACUERDO:

INSULINA REGULAR
Las dosis de insulina regular deben ser ajustadas para cada paciente. Por el tiempo de
inicio de acción, la insulina regular debe ser usada en combinación con otra
formulación de insulina de acción más rápida como insulina lispro. Las dosis de
insulina lispro deben de ser individualizadas según la severidad de la diabetes y la
dieta del paciente.
El efecto hipoglucemiante de la insulina lispro se presenta con mayor rapidez y tiene
una menor duración que el de la insulina regular cuando ambas se inyectan por vía
subcutánea. Esta diferencia se debe a la baja capacidad de agregación de la insulina
lispro en el tejido subcutáneo, lo que hace que retenga su configuración monomérica y
se triplique la velocidad de absorción. Por este motivo, la insulina lispro administrada
inmediatamente antes de una comida sea capaz de mantener la glucosa sanguínea
por debajo de 180 mg/dL en las siguientes dos horas, lo que la convierte en una
formulación ideal para administrarla con los alimentos. Además,el uso de insulina
lispro se ha asociado con una frecuencia menor de hipoglucemia posprandial
comparada con la insulina regular.
4.- CORRELACIÓN FISIO-FARMACOLÓGICA DE LAS INFECCIONES DEL
TRACTO URINARIO
- VIAS DE INFECCIÓN
Los microorganismos potencialmente patógenos, alcanzan el tracto urinario por alguna
de las siguientes vías: 1) ascendente, 2) hematógena y 3) limífática.
VIA ASCENDENTE
Es la ruta más común. Se han realizado estudios utilizando la punción suprapúbica
como vía de acceso para conseguir orina que no hubiera pasado por la uretra, que
frecuentemente se halla colonizada, y se ha encontrado la presencia de
microorganismos en la orina de personas sin criterios clínicos de infección.
El hecho de que la infección urinaria sea mucho más frecuente en mujeres que en
hombres, apoya la importancia de esta vía de infección. La uretra femenina es más
corta y está en proximidad de las áreas vulvar y perirrectal, con lo que se facilita su
contaminación por gérmenes procedentes de estos territorios. Así se ha comprobado
que tos microorganismos que causan infección urinaria en la mujer se encuentran
colonizando previamente las zonas citadas.
La presencia de reflujo vesicoureteral facilita el ascenso de los gérmenes hacia la pelvis
renal y pueden causar pielonefritis.
Estudios en modelos de experimentación animal han confirmado igualmente la
importancia de la ruta ascendente en la infección urinaria. En éstos, se comprueba
cómo, si se provoca una bacteriuria tras ligar uno de los uréteres, sólo el riñón no
ligado desarrolla secundariamente una pielonefritis.
VIA HEMATÓGENA
En pacientes con bacteriemia por estafilococo pueden producirse con relativa
frecuencia abscesos renales. Es posible inducir pielonefritis experimental por la
inyección intravenosa de bacterias o incluso de cándidas Sin embargo, la producción
de infección del tracto urinario tras la inyección intravenosa de los principales
patógenos urinarios (bacilos gram. negativos) es excepcional -
VÍA LINFÁTICA
Aunque no existe evidencia de un papel significativo de esta vía en la patogénesis de la
pielonefritis. En animales, se ha demostrado la existencia de conexiones linfáticas
entre los uréteres y los 1-iliones. También el hecho de que el aumento de la presión
vesical pueda causar reflujo linfatico hacia los riñones hace pensar que éste pueda
jugar algún papel.
- FACTORES DE VIRULENCIA
Las propiedades de adhesión de ciertas bacterias a las células del epitelio de transición
del huésped van a determinar la capacidad de colonizar e infectar el tracto urinario
normal’tt Así observamos que solo tinos pocos serogrupos de E. coli (01, 02, 04, 06, 07,
075 y 015) causan una altaproporción del total de las infecciones.
Estos factores de virulencia incluyen la capacidad de adherencia a células vaginales y
uíroepiteliales, la resistencia a la actividad bactericida del suero, la mayor cantidad de
antígeno K21, la presencia de aerobactin que secuestra hierro y la presencia de
bemólisis.
Mobley et al, estudiaron los determinantes de la virulencia de E. coli y Proteus
mirabilis, para lo cual aislaron los genes que codificaban estos e indujeron mutaciones
específicas en ellos analizando los resultados en medios in vitro e in vivo. Concluyeron
que la patogénesis de la infección del tracto urinario y de la pielonefritis aguda es
multifactorial, ya que la mutación de genes aislados raramente causa una atenuación
significativa de la virulencia del germen.
Las bacterias con mayor capacidad de adherencia a las células vaginales y periuretrales
son las que colonizarán las regiones anatómicas adyacentes al orificio uretral.
ADHESIÓN
La adhesión de las bacterias gram negativas a. las células del epitelio urotelial ocurre
gracias a las fimbrias de su superficie, mientras que los microorganismos gram
positivos se adhieren más frecuentemente por polisacáridos extracelulares.
Las E. Coli producen diferentes tipos de fimbrias con diferentes propiedades
antigénicas y funcionales cmi la misma célula, otras bacterias son capaces de producir
solo un tipo de fimbria y en algunos aislamientos no es posible detectar ninguna.
Las fimbrias están definidas funcionalmente por su capacidad para mediar la
hemaglutinación de tipos específicos de eritrocitos:
1. Fimbrias tipo 1 o manosa sensibles: producen hemaglutinación mediada por
manosa, y por lo tanto se conocen con el nombre de hemaglutinación sensible a la
manosa. Los pili de tipo le mantienen una relación estrecha con los pili de tipo 1, pero
no median la hemaglutinación ni la fijación a los manósidos. El moco urinario es rico en
residuos de manosa, y por tanto las E. coli que poseen adhesinas manosa sensible se
adhieren ávidamente a éste aunque el significado clínico de esta unión no está claro.
2. Fimbrias resistentes a la manosa: Éstas se unen a receptores celulares del epitelio
urotelial que consisten en globoseries de glucolípidos que contienen el disacárido a-D-
Gal-( 1-4) -~-D-Gal - Se denominan fimbrias P porque el receptor es un constituyente
de los antígenos del grupo sanguíneo P. En estudios genéticos ultraestructurales se ha
demostrado que las fimbrias P son estructuras heteropoliméricas compuestas por un
tronco rígido que contiene proteínas unidas a éste por una fibrilla flexible formada por
cuatro proteínas más pequeñas, con pap G (la adhesina de unión al receptor), al final
de la fimbria.
Las tres clases dc proteínas G son: clase 1 (no asociada a enfermedad en el hombre),
clase II (asociada a pielonefritis) y clase III (asociada a cistitis).
Además de éstas adhesinas, existen otras, denominadas fimbrias S tipo le y G, y
adhesinas Xl y X con diferente especificidad de unión y propiedades serológicas.

- PATOGENIA
Se ha postulado una teoría sobre la patogénesis de la infección del tracto urinario, que
se desarrollaría en dos fases: En una primera, se produciría una colonización del tracto
urinario bajo y vejiga gracias a las adhesinas «manosa-sensibles>~ que presentan la
mayoría de las enterobacterias; en un segundo momento las fimbrias P «manosa
resistentes» y las adhesinas X jugarían un papel fundamental para alcanzar la pelvis y
el parénquima renal.
En un estudio de cistitis en niñas con infección del tracto urinario comparadas con un
grupo de niñas sanas, tanto las bacterias que colonizaban el periné como las que
causaban infección urinaria tenían clones que eran resistentes al suero, y expresaban
hemolisina, aerobactin y fimbrias tipo 1. Sin embargo las E. coli que colonizaban el
periné no expresaban fimbrias P, mientras que la mayoría de las que producían
infección sí que lo hacían. Estos hallazgos sugieren que aunque las fimbrias tipo 1 son
importantes en la colonización de la vagina y el periné, las fimbrias P son más
importantes, al menos en niños, en la etiología de la cistitis. Otros autores observan
que la presión de fimbrias P es significativamente mayor en pacientes con pielonefritis
(73%) que cmi pacientes con cistitis (31%), mientras que la expresión de fimbrias tipo 1
es similar en ambos. El fenotipo de fimbrias tipo 1 es más frecuente en aislamientos
fecales, que en aquellos de pielonefritis o cistitis.
Existe evidencia de que los microorganismos patógenos pueden alterar la expresión en
su superficie de adhesina para asegurar su supervivencia. Las fimbrias tipo 1 aumentan
la susceptibilidad de la E. colí a la fagocitosis por neutrófilos, por lo que deja de
expresar estas adhesinas cuando alcanza el parénquima renal. Este fenómeno se llama
«variación fásica». La adherencia de las bacterias a catéteres también depende de las
fimbrias tipo 1. Estas adhesinas MS también interaccionan can la manosa presente en
los anticuerpos SIgA de la orina.
Estudios de otras especies de bacterias han demostrado también la importancia de la
adherencia en la patogénesis de la infección urinaria: fimbrias del Proteus mirabilis y
klebsiella spp; Staphylococcus saprophyticus se adhiere mejor a las células
uroepiteliales que S. aureus o S. epidermidis y es causa más frecuente de ITU bajo.
Otras características de las bacterias pueden ser importantes en la producción de
infecciones del tracto urinario superior, como, por ejemplo, la motilidad que favorece
el ascenso por el uréter de los gérmenes en contra del flujo de orina, las endotoxinas
de los bacilos gram negativos que pueden disminuir la peristalsis ureteral y la
producción de ureasa por las especies de Proteus. La presencia de antígeno K protege
a las bacterias de la fagocitosis por leucocitos. La mayoría <le las bacterias
uropatógenas producen hemolisina, que facilita la invasión de los tejidos y causa lesión
de Las células del parénquima y del epitelio tubular renal.
5. FARMACO DE PRIMERA LINEA:

CIPROFLOXACINO

Mecanismo de acción: los efectos antibacterianos de la ciprofloxacina se deben a la inhibición


de la topoisomerasa IV y la DNA-girasa bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el DNA
introduciendo pliegues super helicoidales en el DNA de doble cadena, facilitando el
desenrollado de las cadenas. La DNA-girasa tiene dos subunidades codificadas por el
gen gyrA, y actuan rompiendo las cadenas del cromosoma bacteriano y luego pegándolas una
vez que se ha formado la superhélice. Las quinolonas inhiben estas subunidades impidiendo la
replicación y la transcripción del DNA bacteriano, aunque no se conoce con exactitud porqué la
inhibición de la DNA-girasa conduce a la muerte de la bacteria. Las células humanas y de los
mamíferos contienen una topoisomerasa que actúa de una forma parecida a la DNA-girasa
bacteriana, pero esta enzima no es afectada por las concentraciones bactericidas de la
ciprofloxacina.

FARMACODINAMIA: Ciprofloxacino o ciprofloxacina es un antibiótico del grupo de


las fluoroquinolonas con efectos bactericidas. Es activo frente a un amplio espectro de
gérmenes gram-negativos aerobios, incluyendo patógenos entéricos, Pesudomonas ySerratia
marcescens, aunque ya han empezado a aparecer cepas de Pseudomonas y Serratia
resistentes. Igualmente es activo frente a gérmenes gram-positivos, aunque también se han
detectado resistencias en algunas cepas de Staphyloccocus aureus y pneumococos. No es
activo frente a gérmenes anaerobios. Se utiliza ocasionalmente, en combinación con otros
antibacterianos, en el tratamiento de las infecciones por micobacterias.

FARMACOCINETICA: la ciprofloxacina se administra por vía oral e intravenosa. Después de una


dosis oral, la ciprofloxacina se absorbe rápidamente en el tracto digestivo, experimentando un
mínimo metabolismo de primer paso. En voluntarios en ayunas se absorbe el 70% de la dosis,
alcanzándose las concentraciones plasmáticas máximas en 0.5 a 2.5 horas. Cuando el fármaco
se administra con la comida, se retrasan las concentraciones máximas, pero la absorción global
no queda afectada. Las concentraciones plasmáticas se mantienen durante 12 horas por
encima de las concentraciones mínimas inhibitorias para la mayoría de las bacterias.

La ciprofloxacina se distribuye ampliamente por todo el organismo, siendo mínima su unión a


las proteínas del plasma. La penetración en el líquido cefalorraquídeo es mínima cuando las
meninges no están inflamadas. Se alcanzan concentraciones superiores a las plasmáticas en la
bilis, los pulmones, los riñones, el hígado, la vejiga, el útero, el tejido prostático, el endometrio,
las trompas de Falopio y los ovarios. El 50% de la dosis oral de ciprofloxacina es excretada por
vía renal como fármaco sin alterar. En los pacientes con la función renal la normal la semi-vida
de eliminación es de 3-5 horas, pero puede aumentar a 12 horas en sujetos con insuficiencia
renal. La excreción fecal alcanza el 20-40% de la dosis.

EFICACIA COMPARATIVA: en comparaciones con la levofloxacina, tiene una mayor eficacia


contra Pseudomona Aeruginosa, sin embargo es menos eficaz que esta ultima contra
estreptococos, en particular: estreptococo pneumoniae. Su coeficiente tejido plasma le
confiere ventajas respecto a aminoglucosidos o betalactamicos a nivel prostático y renal.

RAM: En general la ciprofloxacina es bien tolerada siendo la incidencia de las reacciones


adversas graves inferior al 5%. La ciprofloxacina se debe utilizar con precaución en niños de
menos dieciséis años debido a las artralgias que pueden desarrollar, en particular cuando éstas
están asociadas a fibrosis quística.
Se han comunicado efectos gastrointestinales hasta en el 10% de los pacientes tratados con
ciprofloxacina. Estos consisten en náuseas y vómitos, diarrea y dolor abdominal, siendo más
frecuentes en la tercera edad y con las dosis más elevadas.

Se han comunicado convulsiones, aumento de la presión intracraneal y psicosis tóxica con


todas las quinolonas incluyendo la ciprofloxacina. También puede ésta ocasionar confusión,
depresión, mareos, alucinaciones, temblores y muy raramente, ideas de suicidio, reacciones
que pueden aparecer ya después de la primera dosis. En este caso, se debe discontinuar el
tratamiento, tomando las medidas adecuadas.

Se han documentado varios casos de ruptura del tendón de Aquiles después del tratamiento
con ciprofloxacina.

La reacciones de hipersensibilidad incluyen rash maculopapular, fiebre, eosinofilia, y nefritis


intersticial. En menos del 1% de los pacientes ocurren reacciones adversas cardiovasculares
consistentes en palpitaciones, flutter auricular, contracciones ventriculares prematuras,
síncope, infarto de miocardio, parada cardiaca y trombosis cerebral, aunque la relación entre
estos eventos y la ciprofloxacina no es muy clara.

En el caso de la ciprofloxacina oftalmica, se han descrito molestias y ardor locales, habiéndose


observado depósitos córneos blancos o cristalinos en algunos pacientes con úlceras córneas
bacterianas

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: a ciprofloxacina reduce el aclaramiento hepático de la


cafeína y de la teofilina, pudiendo desarrollarse síntomas tóxicos como náuseas/vómitos,
nerviosismo, ansiedad, taquicardia o convulsiones. Esta interacción es dosis-dependiente, por
lo que los sujetos que consuman grandes cantidades de café deben prestar particular atención.

La absorción oral de la ciprofloxacina es afectada por las sales de aluminio, calcio, hierro y cinc,
en particular si estas se administran en una hora antes de la ciprofloxacina. El sucralfato
también puede reducir la biodisponibilidad de la ciprofloxacina aunque se desconoce, por el
momento, el mecanismo de esta interacción.

El probenecid disminuye en el 50% la secreción renal de ciprofloxacina, con el correspondiente


aumento de las concentraciones plasmáticas y de la semi-vida de eliminación.

Se ha comunicado un aumento del tiempo de protrombina y del INR en pacientes tratados con
warfarina y ciprofloxacina, apareciendo la interacción 2 a 16 días después de iniciar el
tratamiento con el antibiótico en pacientes anticoagulados estabilizados. Sin embargo, las
dosis de 500 mg 2 veces al día de ciprofloxacina no parecen afectar de forma significativa el
tratamiento anticoagulante.

La ciprofloxacina parece reducir el aclaramiento hepático de la mexiletina, al parecer mediante


la inhibición del sistema enzimático 1A2 del citrocromo P 450. Lo mismo puede ocurrir con el
alosetrón, que es metabolizado mediante el mismo sistema enzimático, aunque no ha sido
estudiada clínicamente la coadministración de ambos fármacos.

Las quinolonas y los análogos de la vitamina A como la tretinoina no deben ser utilizados
conjuntamente por el riesgo de una fototoxicidad incrementada.

CONTRAINDICACIONES: La ciprofloxacina no debe ser utilizada en pacientes con


hipersensibilidad a las quinolonas. Las fluoroquinolonas producen artropatías cuando se
administran a animales inmaduros, lo que hace necesario tomar precauciones cuando se
administra en pediatría, aunque la incidencia de artralgias es inferior a 1,5% y éstas
desaparecen cuando se discontinua tratamiento. Las fluoroquinolonas han sido asociadas a
rupturas de tendones, por lo que se debe discontinuar el tratamiento con ciprofloxacina tan
pronto como aparezca dolor tendinoso.

La ciprofloxacina cruza la barrera placentaria y se excreta en la leche materna, no debiendo ser


utilizada durante el embarazo o la lactancia. La ciprofloxacina se clasifica dentro de la categoría
C de riesgo en el embarazo.

La ciprofloxacina se debe administrar con precaución en pacientes que presenten


deshidratación por la posibilidad de producirse cristaliuria, al concentrarse excesivamente el
fármaco en la orina.

Pueden presentarse efectos adversos gastrointestinales en particular en pacientes con colitis, y


puede producirse superinfecciones por gérmenes no sensibles. También puede ocurrir
candidiasis.

DOSIS:

ORAL: 20-30 mg/kg/dia repartido en 2 dosis; dosis máxima: 1.5 g/dia.

IV: 20-30 mg/kg/dia repartido cada 12 horas; dosis máxima 800 mg/dia

Neonatos: 10 mg/kg/dosis.
6. Cefotaxima:
La cefotaxima es la primera cefalosporina de tercera generación y, al igual que
otros antibióticos de este mismo grupo, es más activa y tiene un espectro de
actividad más amplio que las cefalosporinas de primera y segunda generación.
Farmacodinamia: La cefotaxima es bactericida. Inhibe el tercer y último paso de
la síntesis de la pared bacteriana, uniéndose específicamente a unas proteínas
denominadas PBPs, proteínas presentes en todas las células bacterianas y
luego la bacteria experimenta una autolisis.
Farmacocinética: La cefotaxima se administra por vía parenteral ya que se
absorbe en el tracto gastrointestinal. Los niveles séricos máximos de cefotaxima
ocurren en los primeros 30 minutos después de una dosis intramuscular.
Aproximadamente el 13-38% del fármaco circulante se encuentra unido a las
proteínas del plasma.
La cefotaxima se distribuye en la mayoría de los tejidos y fluidos corporales,
incluyendo la vesícula biliar, hígado, riñón, hueso, útero, ovarios, esputo, bilis y
líquido peritoneal, pleural y sinovial. Penetra en las meninges inflamadas y
alcanza niveles terapéuticos en el líquido cefalorraquídeo. También atraviesa la
barrera placentaria.
La cefotaxima y sus metabolitos se excretan en la orina principalmente a través
de la secreción tubular. Un pequeño porcentaje se excreta en la leche materna.
En pacientes con función renal normal, la semivida de eliminación de la
cefotaxima es 1-1,5 horas. La semivida de eliminación aumenta a un máximo de
11,5 horas en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal. Por lo tanto las
dosis deben ajustarse.
Contraindicaciones:
La cefotaxima debe utilizarse con precaución en pacientes con hipersensibilidad
a la penicilina. Debido a la similitud estructural entre cefotaxima y penicilina
puede ocurrir una reactividad cruzada.
La cefotaxima debe utilizarse con precaución en pacientes con enfermedad renal
o insuficiencia renal ya que el fármaco se elimina por mecanismos renales. Las
dosis deberán ser reducidas en estos pacientes.
Las cefalosporinas se deben utilizar con precaución en pacientes con
antecedentes de enfermedad gastrointestinal, especialmente colitis, debido a los
efectos adversos gastrointestinales que pueden agravar la situación. Además,
en los pacientes que presenten diarrea mientras toman poco después de tomar
las cefalosporinas se debe considerar la posibilidad de una colitis
pseudomembranosa asociada a antibióticos.
Todas las cefalosporinas pueden causar ocasionalmente hipoprotrombinemia y
tienen el potencial para causar una hemorragia. Las cefalosporinas se debe
utilizar con precaución en pacientes ancianos y pacientes con coagulopatía
preexistente (por ejemplo, deficiencia de vitamina K), ya que estos pacientes
tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones hemorrágicas.
Las inyecciones intramusculares deben administrarse con precaución a
pacientes que reciben cefotaxima. Las inyecciones IM pueden causar sangrado,
moretones o hematomas debido al efecto hipotrombonémico secundario al
tratamiento con cefalosporina.
La mayoría de las cefalosporinas se excretan en la leche materna en pequeñas
cantidades. El lactante puede tener alteraciones en la flora intestinal que resulte
en diarrea y deshidratación.
Interacciones:
El uso concomitante de algunas cefalosporinas con fármacos nefrotóxicos, como
la vancomicina polimixina B, diuréticos del asa y aminoglucósidos, aumenta el
riesgo de desarrollar nefrotoxicidad. La cefotaxima, por lo general, no es
considerada como un fármaco nefrotóxico.
El uso concomitante de cefotaxima con los aminoglucósidos proporciona una
actividad sinérgica contra algunas cepas de bacterias.
Reacciones Adversas:
Después de la inyección IM de cefotaxima, puede ocurrir una reacción local el
sitio de inyección, incluyendo dolor e induración.
Se ha observado colitis pseudomembranosa que puede ocurrir durante el uso de
cefotaxima.
Se han comunicado casos de neutropenia leve y transitoria, leucopenia y
hemólisis con anemia con las cefalosporinas.
La nefritis intersticial, una reacción de hipersensibilidad, ha sido reportada con
muchas de las cefalosporinas, incluyendo la cefotaxima.
Las convulsiones son raras, pero constituyen una complicación grave del
tratamiento con cefalosporinas.
Otros efectos secundarios comunes de la cefotaxima son las náuseas, vómitos
y diarrea. Otros efectos secundarios incluyen la elevación de enzimas hepáticas,
mareos, dolor de cabeza, malestar general, dolor abdominal, erupción
maculopapular y urticaria.
Dosis:
IM-EV: 1 – 2 g c/4-8 h. Dosis máxima: 12 g
Niños: 50 mg/kg c/6-8 h. RN: c/8-12. Dosis máxima: 12g
El tratamiento de la ITU depende de si es complicada o no complicada y siempre
se debe tener en cuenta a los factores de riesgo.
Es importante seleccionar en forma empírica hasta que se cuente con el
resultado del urocultivo y antibiograma un antibiótico con alta eficacia sobre el
agente sospechado, muy buena distribución corporal, alta concentración en las
vías urinarias y con toxicidad baja. Los objetivos del tratamiento deben ser la
obtención de una respuesta rápida y efectiva, prevención de la recurrencia y
evitar la aparición de resistencia a los antibióticos.
La elección de un antibiótico, en diversa infecciones, depende de los niveles de
concentración plasmática que alcanza el antibiótico para lograr una
susceptibilidad antimicrobiana alta. Pero, en el caso de la ITU, lo importante es
la concentración del antibiótico en el parénquima renal, en la capa más profunda
de la pared de la vejiga y de la próstata. Por tanto, la excreción concentración
urinaria y la determinación de la actividad del antibiótico en la orina son
importantes para la decisión de si su uso se justifica o no en el tratamiento de la
ITU.
Cuando se elige un beta-lactámico, el éxito terapéutico depende del tiempo en
que la concentración del antimicrobiano permanece por encima de la
concentración inhibitoria mínima (CIM); por tanto, cuanto mayor es el tiempo que
la concentración del antibiótico está por encima del CIM, mejor será el resultado
terapéutico. Entonces, muchas veces el fracaso terapéutico con un beta-
lactámico se debe a que ha sido administrado mal: se prescribe a intervalos muy
largos o a concentraciones muy bajas.
En la ITU no complicada, se ha usado de rutina trimetoprimsulfametoxazol, pero
estudios recientes demuestran que su susceptibilidad es baja. Por tanto, se
prefiere usar macrodantina, cefalosporinas de primera y segunda generaciones,
amoxicilina/ácido clavulánico y, a veces, quinolonas.

La bacteriuria asintomática debe ser tratada con antibióticos en los pacientes


sometidos a cirugía o manipulación urológica y trasplante renal; con neutropenia
o inmunodepresión; con anomalías urológicas no corregibles y episodios de
infección urinaria sintomática; o con bacteriuria persistente después de
intervención urológica o después de retirar la sonda urinaria. Eventualmente, el
tratamiento también puede estar indicado en las infecciones por Proteus spp.
(riesgo de formación de cálculos de estruvita) y en los pacientes diabéticos.

En el caso de las pielonefritis no complicadas, la terapia oral debería ser


considerada en los pacientes con síntomas leves a moderados, que no tienen
condiciones mórbidas concomitantes y que pueden tolerar la vía oral. Debido a
que la E. coli viene mostrando una resistencia cada vez más creciente a la
ampicilina, amoxicilina y a las cefalosporinas de primera y segunda
generaciones, estos agentes no deberían ser usados para el tratamiento
empírico de la pielonefritis.
En estos casos, el tratamiento empírico con fluoroquinolonas es de elección
porque son útiles tanto en la ITU complicada como en la no complicada; las más
usadas son la ciprofloxacina y la norfloxacina. Sin embargo, el uso de
fluoroquinolonas como terapia de primera línea para el tratamiento dela ITU baja
no complicada debería ser desalentado, a excepción de los pacientes que no
pueden tolerar sulfonamidas o trimetoprim, los que tienen una frecuencia alta de
resistencia antibiótica debido a un tratamiento antibiótico reciente o los que
residen en un área donde la resistencia a trimetoprimsulfametoxazol es
significativa.

En los pacientes incapaces de tolerar la medicación oral o que requieren ser


hospitalizados debido a una ITU complicada, la terapia empírica inicial debe
incluir la administración parenteral de alguna de los siguientes antibióticos con
acción antiseudomonas como, ciprofloxacina, ceftazidima, cefoperazona,
cefepima, aztreonam, imipenem-cilastatina o la combinación de una penicilina
antipseudomonal, como ticarcilina, mezlocilina o piperacilina, con un
aminoglicósido(41).

Los Enterococcus sp. pueden ser encontrados con cierta frecuencia en la ITU
complicada. En las áreas que se reporta resistencia de cepas de Enterococcus
sp., como el E. faecium, el agente de elección es linezolid o
quinupristíndalfopristín.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:

 CHEVARRIA-ZARATE, Juan; SARMIENTO AGUILAR, Elsa y OSORES-PLENGE,


Fernando. Infección del tracto urinario y manejo antibiótico. Acta méd. peruana[online].
2006, vol.23, n.1 [citado 2016-10-22], pp. 26-31 . Disponible en:
<http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172006000100006&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1728-5917.
8.- GUIA DE MANEJO INTERNACIONAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
MEDICINA INTERNA (SEMI) SOBRE LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica, la exploración física y la utilización
apropiada de las pruebas complementarias.
Es útil realizar una analítica general básica con hemograma, glucemia, ionograma y
pruebas de función renal y hepática, velocidad de sedimentación globular (VSG) y PCR.

En la orina debe valorarse el sedimento: piuria, hematuria, bacteriuria y tinción de


Gram.
La piuria determinada por test de la esterasa es el método indirecto más rápido
accesible y barato, con una sensibilidad > 90% y una especificidad > 95%.
Si no se detecta piuria debe cuestionarse el diagnóstico o pensar en M. tuberculosis, C.
trachomatis, U. urealitycum, hongos, cálculos, nefritis intersticial o alteraciones
anatómicas.
La detección de nitritos en la orina es un método específico (> 90%) pero poco sensible
(50%). La presencia de bacterias en la orina mediante la tinción de Gram se
corresponde con >105 UFC/ml en el urocultivo y es útil para iniciar tratamiento
empírico.
La presencia de cilindros de leucocitos junto con bacteriuria en la tinción de Gram es
indicativa de pielonefritis.
Tras la obtención correcta de la muestra de orina (limpieza, mitad micción) se
considera que el urocultivo es positivo si el recuento es ≥ 105 UFC/ml, cualquier
recuento si es extraído por punción suprapúbica o si es > 102 UFC/ml obtenido por
cateterización.
Se debe considerar que puede ser negativo si hay un tratamiento antibiótico previo,
micción reciente, obstrucción o un pH urinario muy bajo.
Si hay fiebre se deben extraer hemocultivos, que son positivos en el 20-30% de los
casos.
La radiografía de abdomen es útil para descartar litiasis y observar la silueta renal y si
hay gas en su interior.
La ecografía abdominal, que es la prueba más utilizada, debe practicarse con carácter
urgente en caso de shock séptico, insuficiencia renal aguda, dolor cólico, hematuria
franca, presencia de una masa renal o persistencia de la fiebre al tercer día de un
tratamiento antibiótico correcto. Se realizará programada en casos de infección
recidivante y ante la sospecha de enfermedad urológica asociada (litiasis, hematuria,
varones).
La tomografía computarizada (TC) con y sin contraste es más sensible que la ecografía
para identificar abscesos de pequeño tamaño (menos de 2 cm de diámetro) y áreas de
nefritis focal aguda. También es útil la gammagrafía con galio.
La urografía intravenosa, junto con la cistografía retrógrada, se utilizan para descartar
anomalías anatómicas y reflujo vesicoureteral. Se realizará 2-4 semanas después del
episodio agudo de pielonefritis (8 semanas posparto).

CRITERIOS DE INGRESO
Se ingresará a los pacientes que no puedan cumplir el tratamiento por vía oral, que
presenten sepsis grave, complicación local (dolor intenso, hematuria franca, masa
renal), obstrucción, insuficiencia renal aguda o que sean ancianos o con una
enfermedad de base como diabetes, cirrosis, insuficiencia renal crónica e insuficiencia
cardíaca, así como pacientes neoplásicos y trasplantados.
TRATAMIENTO
Una vez se han valorado la historia clínica, la exploración física y los datos analíticos,
microbiológicos y radiológicos, al paciente ingresado en MI habitualmente se le puede
encuadrar en alguno de los siguientes diagnósticos: cistitis complicada, pielonefritis
complicada o no complicada, prostatitis aguda, bacteriuria asintomática e infección en
un paciente con sonda vesical.
Posteriormente se instaura tratamiento en función de la situación clínica, las
enfermedades de base, la presencia de obstrucción, los factores de riesgo para
multirresistencia, los datos de resistencias locales (importante sobre todo para las
quinolonas) y después elegir el antibiótico apropiado, que debe alcanzar
concentraciones elevadas y mantenidas en la vía urinaria y en sangre, con dosis
apropia - das a la función renal y hepática, que respete la flora rectal y vaginal, que
tenga menos efectos secundarios y con el menor coste posible.
Las medidas generales estándar son el tratamiento intravenoso, la buena rehidratación
oral o intravenosa, la utilización de otros fármacos sintomáticos, como analgésicos o
antieméticos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en la prostatitis, control de
diuresis y presión arterial. Se debe valorar la aplicación de un drenaje si hay absceso.
Cabe tener en cuenta algunas consideraciones:
– Las fluoroquinolonas y el cotrimoxazol alcanzan altas concentraciones en orina,
persisten activos varias horas, no afectan a la flora anaerobia y tienen pocos efectos
adversos.
– La amoxicilina-ácido clavulánico o la ampicilina-sulbactam influyen negativamente en
la flora vaginal, de forma que las recurrencias son más frecuentes.
– E. coli es el microorganismo más frecuente y sus resistencias en España son:
ampicilina en más del 50%, cotrimoxazol en el 40%, cefalosporinas de primera
generación en el 20-30%, fluoroquinolonas en el 20% (en aumento, con ciprofloxacino
hasta un 30%, sobre todo en ancianos pluripatológicos) y las cefalosporinas de
segunda y tercera generación < 5%.
– Cada vez es más habitual encontrar cepas de E. coli y Klebsiella spp productoras de
betalactamasas de espectro extendido, y suelen hallarse en pacientes multitratados. El
tratamiento de elección son los carbapénemes.
– HAY DIVERSIDAD DE OPINIÓN Y GRADOS DE EVIDENCIA EN LA LITERATURA MÉDICA
SOBRE LAS OPCIONES TERAPÉUTICAS Y LA DURACIÓN DEL TRATAMIENTO EN LOS
DISTINTOS PROCESOS INFECCIOSOS URINARIOS.
– Véase el algoritmo de tratamiento en la figura 1.
FIGURA 1
TRATAMIENTO DE LA CISTITIS COMPLICADA
Se iniciará tratamiento empírico con cefuroxima 250 mg/12 h o amoxicilina-ácido
clavulánico 500/125 mg/8 h, o levofloxacino 500 mg/día. Otras opciones son cefixima o
ceftibuteno 400 mg/día.
Se ajustarán las dosis según el antibiograma.
El tratamiento se mantendrá durante 7-10 días en mujeres, 10- 14 días en varones y 14
días si se sospecha una pielonefritis subclínica.
Se realizará cultivo de control a las 2 semanas de la finalización del tratamiento.
TRATAMIENTO DE LA PIELONEFRITIS NO COMPLICADA
Se iniciará tratamiento empírico con ceftriaxona 1 g/día por vía intravenosa (i.v.) o
aminoglucósido i.v. o levofloxacino 500 mg/día i.v. u oral.
Con la defervescencia y/o la llegada del antibiograma se debe pasar a tratamiento oral
de manera secuencial (tercer a quinto día) con levofloxacino 500 mg/día oral, cefixima
400 mg/día oral o amoxicilina-ácido clavulánico 875-125 mg/8 h.
La duración del tratamiento será de 14 días.
TRATAMIENTO DE LA PIELONEFRITIS COMPLICADA
Se iniciará tratamiento empírico:
– Monoterapia: imipenem 500 mg-1 g/6-8 h o piperacilina-tazobactam 2-4 g/6-8 h.
– Combinación: ceftazidima 1-2 g/8 h o cefepima 1-2 g/12 h + ampicilina 1 g/4-6 h (si
en la tinción de Gram hay presencia de cocos positivos). Como alternativas podrá
valorarse: aztreonam PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 1-2 g /8 h o
amikacina 15 mg/kg/día + vancomicina 1 g/12 h o teicoplanina (400 mg/día i.v.).
– Añadir a cualquier pauta amikacina 15 mg/kg/día si hay shock séptico.
Con la defervescencia y la llegada del antibiograma se debe pasar a tratamiento oral
de manera secuencial (tercer al quinto día) con levofloxacino, cefixima o amoxicilina-
ácido clavulánico.
Se realizará un urocultivo de control al tercer día y la duración del tratamiento será de
14-21 días.

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
En los controles posteriores se valorará la realización de un urocultivo a las 72 h si hay
sospecha de complicaciones y a los 7 días en las prostatitis agudas. Se efectuará un
urocultivo de control a las 2 semanas de haber concluido el tratamiento y se valorará
la posibilidad de realizar un estudio morfológico de la vía urinaria.
Las ITU tienen un bajo índice de mortalidad. Las complicaciones locales más graves son
la formación de abscesos, la necrosis papilar y la pielonefritis enfisematosa.
La necrosis papilar es la infección de las pirámides renales en paciente con alteraciones
vasculares u obstrucción, sobre todo diabéticos, alcohólicos y pacientes con
drepanocitosis y arteriosclerosis. Se observan hematuria, fiebre, dolor lumbar o
abdominal con oliguria y fracaso renal grave. Suele ser bilateral, y presenta mal
pronóstico.
La pielonefritis enfisematosa se observa en pacientes diabéticos, con deterioro rápido
y aparición de gas en la radiografía de abdomen o la TC, causado por E. coli y otras
enterobacterias. Necesita tratamiento quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

Estudio EPINE. Resultados del período 1990-2005. Disponible en: www.mpsp.


org/mpsp/EPINE06

Fekete T. Urinary tract infection associated with indwelling bladder catheters. 2008 UpToDate.

Hooton TM, Stamm WE. Acute pyelonephritis: symptoms, diagnosis and tre - atment. 2008
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Mensa J, Gatell JM, Azanza JR, et al. Guía de terapéutica antimicrobiana. Bar celona: Masson;
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Nicole LE, Bradley S, Colgan R, et al. IDSA guidelines. Infectious Diseases Society of America
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Pigrau C, Horcajada JC, Cartón JA, Pujol M. Procedimientos en microbiología clínica.


Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología
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Sobel JD, Kaye D. Mandel, Douglas, and Bennett’s. Enfermedades Infecciosas. principios y
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Stam WE. Urinary tract infections, pyelonephritis, and prostatitis. Harrison’s. Principles of
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Zapatero Gaviria A, Barba Martín R y Grupo de Gestión Clínica de la SEMI. Altas atendidas en
Medicina Interna en los hospitales generales del sistema nacional de salud, año 2005.
Monografías SEMI 2008.
FUENTE:
https://www.fesemi.org/publicaciones/semi/protocolos/protocolos-enfermedades-
infecciosas
https://www.fesemi.org/sites/default/files/documentos/publicaciones/capitulo-
1_5.pdf
9. SIMPOSIO: INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO Y MANEJO ANTIBIOTICO

El tratamiento de la ITU depende de si es complicada o no complicada y siempre se debe tener


en cuenta a los factores de riesgo. Es importante seleccionar en forma empírica hasta que se
cuente con el resultado del urocultivo y antibiograma un antibiótico con alta eficacia sobre el
agente sospechado, muy buena distribución corporal, alta concentración en las vías urinarias y
con toxicidad baja. Los objetivos del tratamiento deben ser la obtención de una respuesta rápida
y efectiva, prevención de la recurrencia y evitar la aparición de resistencia a los antibióticos.

La elección de un antibiótico, en diversa infecciones, depende de los niveles de concentración


plasmática que alcanza el antibiótico para lograr una susceptibilidad antimicrobiana alta. Pero,
en el caso de la ITU, lo importante es la concentración del antibiótico en el parénquima renal,
en la capa más profunda de la pared de la vejiga y de la próstata. Por tanto, la excreción-
concentración urinaria y la determinación de la actividad del antibiótico en la orina son
importantes para la decisión de si su uso se justifica o no en el tratamiento de la ITU.

Cuando se elige un betalactámico, el éxito terapéutico depende del tiempo en que la


concentración del antimicrobiano permanece por encima de la concentración inhibitoria
mínima(CIM); por tanto, cuanto mayor es el tiempo que la concentración del antibiótico está
por encima del CIM, mejor será el resultado terapéutico. Entonces, muchas veces el fracaso
terapéutico con un betalactámico se debe a que ha sido administrado mal: se prescribe a
intervalos muy largos o a concentraciones muy bajas. En el caso de los antimicrobianos con
actividad dependiente de los picos de concentración máxima sobre la CIM, como los
aminoglicósidos y las quinolonas, el resultado adecuado de la terapia se basa en dosis que
garanticen picos máximos de concentración antibiótica en relación al CIM con relativa
independencia al tiempo de concentración mantenido bajo la curva. En la ITU no complicada, se
ha usado de rutina trimetoprim-sulfametoxazol), pero estudios recientes demuestran que su
susceptibilidad es baja. Por tanto, se prefiere usar macrodantina, cefalosporinas de primera y
segunda generaciones, amoxicilina/ácido clavulánico y, a veces, quinolonas.

La bacteriuria asintomática debe ser tratada con antibióticos en los pacientes sometidos a
cirugía o manipulación urológica y trasplante renal; con neutropenia o inmunodepresión; con
anomalías urológicas no corregibles y episodios de infección urinaria sintomática; o con
bacteriuria persistente después de intervención urológica o después de retirar la sonda urinaria.
Eventualmente, el tratamiento también puede estar indicado en las infecciones por Proteus spp.
(riesgo de formación de cálculos de estruvita) y en los pacientes diabéticos. Las mujeres
embarazadas podrían beneficiarse de un tratamiento adecuado, tomando en cuenta que entre
el 2% y10% de los embarazos se complican por la presencia de ITUy un 25 a 30% de estas mujeres
desarrollan pielonefritis durante el mismo. En el caso de las pielonefritis no complicadas, la
terapia oral debería ser considerada en los pacientes con síntomas leves a moderados, que no
tienen condiciones mórbidas concomitantes y que pueden tolerar la vía oral. Debido a que la
E.coli viene mostrando una resistencia cada vez más creciente ala ampicilina, amoxicilina y a las
cefalosporinas de primera y segunda generaciones, estos agentes no deberían ser usa-dos para
el tratamiento empírico de la pielonefritis. En estos casos, el tratamiento empírico con
fluoroquinolonas es de elección porque son útiles tanto en la ITU complicada como en la no
complicada; las más usadas son la ciprofloxacina y la norfloxacina. Sin embargo, el uso de
fluoroquinolonas como terapia de primera línea para el tratamiento dela ITU baja no complicada
debería ser desalentado, a excepción de los pacientes que no pueden tolerar sulfonamidas
otrimetoprim, los que tienen una frecuencia alta de resistencia antibiótica debido a un
tratamiento antibiótico reciente o los que residen en un área donde la resistencia a trimetoprim-
sulfametoxazol es significativa.

En los pacientes incapaces de tolerar la medicación oral o que requieren ser hospitalizados
debido a una ITU complicada, la terapia empírica inicial debe incluir la administración parenteral
de alguna de los siguientes antibióticos con acción antipseudomonas como, ciprofloxacina,
ceftazidima, cefoperazona, cefepima, aztreonam, imipenem-cilastatina o la combinación de una
penicilina antipseudomonal, como ticarcilina, mezlocilina o piperacilina, con un aminoglicósido.
Los Enterococcus sp. pueden ser encontrados con cierta frecuencia en la ITU complicada. En las
áreas que se reporta resistencia de cepas de Enterococcus sp., como el E. faecium, el agente de
elección es linezolid o quinupristín-dalfopristín.
10.- REVISIÓN SISTEMÁTICA

OBJETIVO
 Revisión sistemática con metaanálisis de ensayos clínicos controlados
aleatorizados (ECA) sobre la eficacia y seguridad de la ciprofloxacina en
el tratamiento de las IVU agudas o complicadas en mayores de 18 años.

MÉTODOS
 Se seleccionaron todos los ECA publicados que hubieran comparado, en
alguna de sus ramas de tratamiento, la ciprofloxacina con otro
antimicrobiano en pacientes mayores de 18 años con urocultivo positivo
(> 105 UFC/ml), independientemente de la presencia de síntomas de
cistitis aguda (disuria, urgencia urinaria, frecuencia urinaria o dolor
suprapúbico), que permitieran identificar de forma clara la presencia o no
de factores de riesgo para el desarrollo de IVU (catéteres urinarios
permanentes o intermitentes, uropatía obstructiva, reflujo vesicoureteral y
otras anormalidades urológicas), lo cual posteriormente nos dio la
oportunidad efectuar análisis estratificados en pacientes con IVU agudas
(no complicadas) o IVU en pacientes con factores de riesgo y que
hubieran reportado de forma clara la eficacia, seguridad o tolerabilidad de
ciprofloxacina, independientemente de la dosis, la vía de administración y
la duración del tratamiento. Se consideraron como desenlaces a analizar
la erradicación bacteriológica al final del tratamiento, la curación clínica,
la persistencia de la erradicación bacteriológica en los días posteriores al
término del tratamiento, la persistencia de la curación clínica en los días
posteriores al término del tratamiento, la tasa de resistencias bacterianas
y la frecuencia de eventos adversos relacionados.

RESULTADOS
 Se identificaron 111 ensayos clínicos controlados, que fueron revisados
en su totalidad; en la primera evaluación se descartaron 81 artículos, y se
eligieron 30 artículos para su análisis posterior y para el desarrollo del
metaanalisis.
 El análisis de la evidencia relevante permitió identificar una equivalencia
terapéutica entre ciprofloxacina y el resto de antibióticos utilizados como
comparadores en relación con la erradicación bacteriológica y la curación
clínica al final del tratamiento así como con el mantenimiento de la
erradicación bacteriológica y de la curación clínica en etapas posteriores
a la finalización del tratamiento.
 El porcentaje de resistencias bacterianas también fue similar en ambos
grupos, mientras que el porcentaje de eventos adversos observados fue
significativamente inferior en los grupos de pacientes tratados con
ciprofloxacina. Cuando se efectuó el análisis de la evidencia identificada
en los casos de IVU en sujetos con factores de riesgo, se observó una
equivalencia terapéutica entre ciprofloxacina y el resto de antibióticos
utilizados como comparadores en relación con la erradicación
bacteriológica y la curación clínica al final del tratamiento, así como con el
mantenimiento de la erradicación bacteriológica y de la curación clínica
en etapas posteriores a la finalización del tratamiento.

DISCUSION Y CONCLUSIONES
 La evidencia disponible en este momento señala que la ciprofloxacina es
una alternativa segura y eficaz, con menor número de eventos adversos
que otros antimicrobianos, para el tratamiento de las IVU agudas o
complicadas (asociadas con factores de riesgo). La calidad metodológica
de los 30 estudios incluidos en el metaanálisis con adecuada asignación
de la maniobra (allocation concealment), doble ciego en su mayoría,
permite sostener dicha recomendación. El amplio margen de edad en los
grupos (18-85 años), la inclusión de pacientes de diferente género y la
presencia de distintos microorganismos, así como las dosis empleadas de
los diferentes antimicrobianos en ambos grupos y su duración, generaron
una heterogeneidad variable en el estudio, que, si bien se ajustó de forma
parcial a través de la utilización de modelos de efectos aleatorios (inverso
de la varianza), es necesario tener en cuenta. En resumen, la evidencia
analizada permite concluir que existe de forma global una equivalencia
terapéutica de ciprofloxacina con el resto de antimicrobianos utilizados
para el tratamiento de las IVU agudas o complicadas, considerando una
capacidad similar a la de otros antimicrobianos para lograr una
erradicación bacteriológica y una curación clínica al final del tratamiento y
mantenerla en etapas posteriores, así como un porcentaje de resistencias
bacterianas similar al de otros antimicrobianos. El menor porcentaje de
eventos adversos observado en el grupo de ciprofloxacina, tanto en
pacientes con IVU agudas (no complicadas) como en pacientes con
factores de riesgo, permite continuar recomendándola como una
alternativa superior para el manejo de estos pacientes.

UTILIDAD
 La ciprofloxacina es un agente antimicrobiano de la clase de las
fluoroquinolonas. Es activo frente a un amplio espectro de gérmenes
gram-negativos aerobios, incluyendo patógenos entéricos, igualmente es
activo frente a gérmenes gram-positivos.
 Actualmente se emplea en el tratamiento de las infecciones urinarias
cistitis agudas, etc.

 http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2015/gm152l.pdf