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INTRODUCCION

En la actualidad el uso de antibióticos convencionales se ha visto afectado por la creciente

aparición de agentes infecciosos con capacidad de causar brotes o desarrollar diversos

mecanismos de resistencia. (HU 2016) En este contexto, la Organización Mundial de la Salud

(OMS) crea por primera vez en el año 2017 una lista de “patógenos prioritarios” resistentes

a antibióticos, considerando al género Acinetobacter como prioridad 1: CRITICA por su

elevada capacidad de resistir a múltiples medicamentos (REFERENCIA DE OMS 2017)

El género Acinetobacter (de griego akinetos = inmóvil) fue descubierto por Beijerinck

(1911), un microbiólogo holandés que aisló este organismo del suelo en un medio de acetato

de calcio-mineral, llamándolo por primera vez Micrococcus calcoaceticus. (ALMASAUDI

2018). A través del tiempo este patógeno tuvo diferentes denominaciones, siendo establecido

como tal en el “Manual de Microbiología de Bergey”, edición de 1974. En 1986, Bouvet y

Grimont plantean 12 genoespecies: A. baumannii, A. iwoffii, A. calcoaceticus, A. johnsonii,

A junii, A. haemolyticus, entre otros. Poco después, las especies A. calcoaceticus, A.

baumannii, A. genoespecie 3 y A. genoespecie 13TU se agruparon en el “complejo A.

calcoaceticus-A. baumannii” por presentar semejantes propiedades fenotípicas. (NODARSE

2015) En 2011, Nemec et al propusieron el nombre de grupo baumannii donde se incluyen

a: A. baumannii, A. pittii y A. nosocomialis. (NEMEC 2011)

Acinetobacter baumannii es un cocobacilo gramnegativo, aerobio estricto, no fermentador,

catalasa positivo y oxidasa positivo que causa infecciones intrahospitalarias, tales como:

neumonia asociada a ventilador (VAP), infeccion del torrente sanguíneo (BSI), infecciones

de heridas y meningitis nosocomial; o algunos casos infecciones adquiridas en la comunidad,


principalmente neumonia e infecciones de heridas inusuales (víctimas de terremoto o

relacionadas a guerras) (BETTS 2014)

A pesar que la década de 1960 se le considero de patogenicidad de grado relativamente bajo

y se le ignoro cuando se aisló de muestras clínicas, Acinetobacter baumannii se han

convertido en uno de los patógenos más importantes, particularmente en paciente de Unidad

de Cuidados Intensivos (UCI). (KEMPF 2012)

Una de las razones principales del creciente interés actual en A. baumannii es su notable

capacidad de adquirir y acumular determinantes de resistencia que conducen a la aparición

de cepas resistentes a múltiples fármacos (MDR) y brotes. (KEMPF 2012) Actualmente, la

Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA) considera a este organismo dentro

del grupo “ESKAPE”, grupo específico de organismos clínicamente importantes que generan

mayor resistencia a medicamentos y que se encuentran en mayor proporción en los

hospitales. Otros organismos que conforman este grupo son: Enterococcus faecium, Staphylococcus

aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y especies de Enterobacter.

(REFERENICIA: Relevancia clínica de los patógenos-Pendleton 2013)

REFERENCIA: Pendleton J. Gorman S. Gilmore B. Relevancia clínica de los patógenos de


ESKAPE. Expert Rev Anti Infect Ther. 2013; 11 (3): 297-308.
Dentro de los mecanismos de resistencia que posee Acinetobacter baumannii encontramos

tres categorías. La primera, por acción de las enzimas inactivadoras de antimicrobianos, tales

como: Cefalosporinasa de tipo AmpC (aminopenicilinas y las cefalosporinas de espectro

extendido), Carbapenasas clase D-tipo OXA (carbapenems), Carbapenasas clase B metalo-b

lactamasas (carbapenms) y Carbapenasas clase A-ESBLs (todas las cefalosporinas, excepto

a grupo cefamicina). La segunda, por reducción del acceso a objetivos bacterianos (perdida

de canales porinas y proteínas de membrana externa responsables del transporte de los


agentes antibacterianos a la célula) tal como ocurre con las Carbapenems. Por último, por

mutaciones puntuales que cambian el objetivo o funciones de la célula. (MANCHANDA

2010) Otro mecanismo es la producción de biopelículas o biofilm, como posible explicación a la

resistencia a la desecación y los desinfectantes. (NODARSE 2015)

La ceftriaxona es una cefalosporina de tercera generación utilizada desde 1980 como una

alternativa activa contra gérmenes Gram-negativos. Este fármaco actúa, al igual que los

carbapenémicos, inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana al unirse a las PBPs. De esta

manera las PBPs pierden su funcionalidad y la capacidad de formar la pared celular, dando

como resultado final la lisis bacteriana. Durante la década de 1970 los aislados clínicos de

Acinetobacter baumannii presentaban gran susceptibilidad estos y a otros fármacos

convencionales, en 1975 conservaron aun una susceptibilidad parcial a estos antibióticos. Sin

embargo, en la década de 1980 y 1990 la aparición y propagación en todo el mundo de cepas

de Acinetobacter spp resistentes a imipenem limitaron las alternativas terapéuticas, siendo al

final de 1990, los carbapenémicos, los únicos agentes útiles y restantes para combatir las

infecciones severas causadas por este agente patógeno. (MACHANDA 2010) Pulido et al

encontraron que los aislados clínicos Acinetobacter spp son resistentes a ceftriaxona en un

100%. (PULIDO 2017)

El imipenem y los demás carbapenémicos juegan un papel críticamente importante en nuestro

arsenal antibiótico. De los cientos de b-lactámicos diferentes, los carbapenémicos poseen un

amplio espectro y mayor potencia contra bacterias gram positivas y gram negativas. Es por

ello que se les considera como “antibióticos de último recurso” cuando las infecciones son

de gravedad o sospecha la presencia de bacterias resistentes a antibióticos convencionales.


(ABBOTT 2013) Estos fármacos al no ser fácilmente permeables a la pared celular

bacteriana, ingresan a las bacterias Gram-negativas a través de proteínas de membrana

externa (OMP), o también llamadas porinas. Dentro de las bacterias los carbapenémicos

oscilan constantemente a las proteínas fijadoras de penicilinas (PBP por sus siglas en inglés)

tales como: transglucosasas, transpeptidasas y carboxipeptidasas, que catalizan la formación

de peptidoglicano en la pared celular. (PAPP WALLAS2 2011) Los carbapenems actúan

como inhibidores basados en el mecanismo del dominio peptidasa de las PBP y pueden

inhibir la reticulación de péptidos, así como de otras reacciones de peptidasas. La eficacia de

estos fármacos radica en la capacidad de unirse a múltiples PBPs diferentes. Dado que la

formación de la pared celular es un proceso dinámico de formación y autolisis, cuando se

inhibe las PBP, la autolisis se vuelve continúa causando debilitamiento del peptidoglicano y

provocando que la célula estalle debido a la presión osmótica. (PAPP WALLAS2 2011)

Sin embargo, A. baumannii posee un gen inherente clase β-lactamasa D (similar a blaOXA-51)

que puede tener la capacidad de conferir resistencia a carbapenem. A (EVANS BENJAMIN

2013)

Los carbapenémicos también se pueden combinar con otros antimicrobianos para tratar infecciones

graves. La terapia de combinación es un tema de intenso interés, ya que la aparición de patógenos

MDR a menudo requiere que tratemos a pacientes con más de un antibiótico

Con la aparición de nuevas cepas resistentes a cefalosporinas de tercera generación y la baja

sensibilidad a carbapenémicos, a partir de 1996, se planteó un gran problema terapéutico. Es

por ello que desde entonces ha surgido un creciente interés en la búsqueda de especies

vegetales con propiedades antibacterianas, que combinado con fármacos potencien el efecto

de este último. (MONTERO 2006) La combinación de fármacos antibacterianos y


compuestos bioactivos de plantas es un concepto novedoso y se sabe que es rentable para

pacientes con infecciones graves producidas por bacterias resistentes a antibióticos.

(CHAIRMAN 2015) La Cúrcuma (Cúrcuma longa L) es un arbusto rizomatoso que pertenece

a la familia Zingiberaceae, nativa de la India e Indonesia donde se le conoce como “Haldi”,

aunque también se cultiva en la China y en todo el sudeste asiático. Sus rizomas tuberosos se

han utilizado desde la antigüedad como colorante, condimento y estimulante aromático.

(MENDEZ 2016) Entre la variedad de constituyentes moleculares que conforman la

cúrcuma, encontramos tres curcuminoides alcaloides importantes: curcumidas, metoxi

curcumina y bisdemetoxi curcumina. El contenido de curcuminoides, responsables del color

dorado y del aroma de la cúrcuma, depende de la variedad de especie y de su estado de

madurez. (GUPTA 2015) En la última década ha surgido un creciente interés en la comunidad

científica mundial por el estudio la cúrcuma debido al descubrimiento de la gran variedad

propiedades que posee, tales como; antifúngicas, antibacterianas, antioxidantes,

antiinflamatorias, entre otras. (ZOROFCHIAN 2014)

Por los motivos expuestos, el presente trabajo busca determinar el sinergismo in vitro entre

aceite esencial de Coriandrum sativum con ceftriaxona e imipenem contra Acinetobacter

baumannii resistente a múltiples fármacos


Con la aparición de nuevas cepas con baja sensibilidad a carbapenémicos, a partir de 1996,

se planteó un gran problema terapéutico. Desde entonces ha sido una constante preocupación

la búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas, siendo necesario plantear el beneficio

sinérgico de diversos antibióticos y especies vegetales con propiedades antibacterianas.

(MONTERO 2006)

(1)

Montero Sáez A. Problemática clínica de las infecciones por Acinetobacter baumannii

multirresistente: Aplicación de un modelo de neumonía experimental en el ratón. [Tesis doctoral].

Barcelona: Universidad de Barcelona; 2006.

En la última década ha surgido un creciente interés en la comunidad científica mundial por

el estudio extracto y compuestos biológicamente activos aislados de especies de plantas

utilizadas como terapias naturales o hierbas medicinales. (GUPTA 2015)

I. DATOS GENERALES
1. GENERALIDADES:

1.1. Título:
2. PERSONAL INVESTIGADOR:
2.1 Autores:
INVESTIGADOR 1
Facultad MEDICINA
Año de estudios 4to año
Teléfono
Correo electrónico
INVESTIGADOR 2
Facultad MEDICINA
Año de estudios 4to año
Teléfono
Correo electrónico

2.2. Asesor:
Dr.
Docente Asociado – Dpto. – Facultad de Medicina – UNT.

3. TIPO DE INVESTIGACIÓN Y REGIMEN DE INVESTIGACIÓN:


3.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN:
3.2 RÉGIMEN DE INVESTIGACIÓN:

4. ÁREA, LÍNEA Y SUBLÍNEA DE INVESTIGACIÓN


Ciencias Médicas - Epidemiología

5. PROYECCIÓN O IMPORTANCIA DEL PROYECTO


6. LOCALIDAD E INSTITUCIÓN DONDE SE DESARROLLA EL PROYECTO:

7. DEPARTAMENTO AL QUE PERTENECE EL PROYECTO:


Departamento Académico de Salud Preventiva de la Facultad de Medicina de

la Universidad Nacional de Trujillo.

8. DURACIÓN DEL PROYECTO:


Inicio:
Final:
9. CRONOGRAMA DE DURACIÓN DEL PROYECTO:
ETAPA INICIO TÉRMINO DURACIÓN SEMANAL (Horas)
a. Recolección de Datos
b. Análisis de Resultados
c. Redacción del Informe

10. RECURSOS DISPONIBLES


10.1 PERSONAL
10.1.1. INVESTIGADORES:

10.1.2. ASESOR:
• Dr.
10.2. MATERIAL Y EQUIPO:
➢ Materiales

- Guardapolvos
- ½ millar de papel Bond A4 100 gr
- 6 lapiceros
- 2 Fólderes A4
- 1 Corrector
- ½ docena de CDs
- 1 Marcador de tinta indeleble
➢ Equipos

- Laptop

- Computadoras

11. PRESUPUESTO:

CÓDIGO CLASIFICADOR DE MATERIAL CANTIDAD PRECIO IMPORTE


GASTOS UNITARIO
2.3.1 5.1 PAPELERÍA EN Folder A-4 2 unidades S/4.50 S/9.00
2 GENERAL, ÚTILES Artesco
Y MATERIALES DE Papel Bond 500 S/5.50 S/5.50
ESCRITORIO 100g Atlas unidades
A4
Marcador de 1 unidad S/3.00 S/3.00
tinta
indeleble
Faber
Castell
Lapiceros 6 unidades S/0.50 S/3.00
Faber
Castell
Corrector 1 unidad S/3.00 S/3.00
Faber
Castell
Cuaderno 1 unidad DISPONIBLE
100 hojas
Stanford
2.3.2 1.2 PASAJES Y GASTO Pasajes 1 por S/6.00 S/60.00
1 DE TRANSPORTE semana
2.3.2 VIÁTICOS S/40.00
1.2 2
2.3.2 2.2 SERVICIO DE Llamadas a S/60.00
1 TELEFONÍA MÓVIL celulares
Movistar y
Claro
2.3.2 2.2 SERVICIO DE DISPONIBLE
3 INTERNET
2.3.2 2.4 SERVICIO DE Impresión 6 S/30.00
4 IMPRESIONES, de informe
ENCUADERNACIÓN de proyecto
Y EMPASTADO
2.3.2 7.4 SOPORTE TÉCNICO CD formato 6 unidades S/1.50 S/9.00
3 DVD
2.3.2 7.1 CONSULTORÍAS Consulta S/15.00
1 estadística
TOTAL S/. 237.50

12. FINANCIAMIENTO:
iación:
Todos los materiales y servicios necesarios para la realización del informe, así como, la asesoría técnica
serán autofinanciados equitativamente por los integrantes del grupo de trabajo.

II. PLAN DE INVESTIGACIÓN:


1. INTRODUCCIÓN

1.1. Enunciado del problema:



1.2. Hipótesis:
1.3. Objetivo general
1.3.1. Objetivos específicos

2. MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS O MÉTODOS

2.1. Tipo de estudio:

2.2. Material:

2.2.1. Población de estudio:

2.2.2. Criterios de selección:

-Criterios de inclusión

-Criterios de exclusión
2.2.3. Tamaño de la muestra:

2.1.3 Operacionalización de variables

Variable Tipo de Definición Indicador Nivel de medición


variable operacional
Nominal.

Nominal.

2.3 Procedimientos
De la exposición
De la evaluación

2.3. Aspectos éticos


2.4. Análisis e interpretación de la información

3. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
OTRAS TESIS POR REVISAR

http://dspace.unitru.edu.pe/bitstream/handle/UNITRU/9803/CruzadoFranco_O.pdf?sequence=1&
isAllowed=y

http://dspace.unitru.edu.pe/bitstream/handle/UNITRU/9736/MorenoMartinez_K.pdf?sequence=1
&isAllowed=y

http://dspace.unitru.edu.pe/bitstream/handle/UNITRU/9716/NoelMartell_C.pdf?sequence=1&isA
llowed=y

http://dspace.unitru.edu.pe/bitstream/handle/UNITRU/9612/RafaelHorna_A.pdf?sequence=1&is
Allowed=y

http://dspace.unitru.edu.pe/bitstream/handle/UNITRU/9507/VacaBautista_B.pdf?sequence=1&is
Allowed=y

http://dspace.unitru.edu.pe/bitstream/handle/UNITRU/9502/ChuquimangoFuentes_S.pdf?sequen
ce=1&isAllowed=y

http://dspace.unitru.edu.pe/bitstream/handle/UNITRU/9381/ContrerasCalderon_S.pdf?sequence
=1&isAllowed=y

http://dspace.unitru.edu.pe/bitstream/handle/UNITRU/9377/CamposMoreno_J.pdf?sequence=1
&isAllowed=y

SINERGISMO TABLERO TESIS


2017:http://dspace.unitru.edu.pe/bitstream/handle/UNITRU/9361/ApolitanoCardenas_C.pdf?seq
uence=1&isAllowed=y

http://dspace.unitru.edu.pe/bitstream/handle/UNITRU/9357/AguirreRodriguez_R.pdf?sequence=
1&isAllowed=y
En la actualidad los patógenos oportunistas que producen infecciones intrahospitalarias

forman parte de la primera lista de “patógenos prioritarios” resistentes a antibiótico dada por

la Organización Mundial de la Salud (OMS). Dentro de esta lista, el género Acinetobacter ha

sido considerado como prioridad 1: CRITICA por su elevada resistencia a fármacos

convencionales. (REFERENCIA DE OMS 2017)

El género Acinetobacter (de griego akinetos = inmóvil) fue descubierto por Beijerinck

(1911), un microbiólogo holandés que aisló este organismo del suelo en un medio de acetato

de calcio-mineral, llamándolo por primera vez Micrococcus calcoaceticus. (ALMASAUDI

2018). A través del tiempo este patógeno tuvo diferentes denominaciones, siendo establecido

como tal en el “Manual de Microbiología de Bergey”, edición de 1974. En 1986, Bouvet y

Grimont plantean 12 genoespecies: A. baumannii, A. iwoffii, A. calcoaceticus, A. johnsonii,

A junii, A. haemolyticus, entre otros. (NODARSE 2015). En 2011, Nemec et al propusieron

el nombre de grupo baumannii donde se incluyen a: A. baumannii, A. pittii y A. nosocomialis.

(NEMEC 2011) En los últimos 15 años el primer miembro de este grupo, Acinetobacter

baumannii, ha tenido una elevada importancia clínica, debido a su significativa habilidad

para adquirir resistencia a los antibióticos. (NODARSE 2015).

Acinetobacter baumannii es un cocobacilo gramnegativo no fermentativo que ha surgido

como un patógeno oportunista problemático asociado a infecciones que amenazan la vida en

pacientes inmunodeprimidos y en estado crítico. (GORDON 2010)


A pesar que en la década de 1960 se le considero de patogenicidad relativamente baja y se le

ignoro cuando se aisló de muestras clínicas, A baumannii se ha convertido en uno de los

patógenos más importantes, particularmente en UCI. (KEMPF 2012)

Las infecciones nosocomiales de A. baumannii en pacientes críticos incluyen neumonia

asociada a ventilador (VAP), infeccion del torrente sanguíneo (BSI), infecciones de heridas

y meningitis nosocomial, mientras que las infecciones adquiridas en la comunidad incluyen

principalmente neumonia e infecciones de heridas en situaciones inusuales, como víctimas

de terremotos o relacionadas con la guerra en Iraq y Afganistán. (KEMPF 2012)

Una de las razones principales del creciente interés actual en A. baumannii es su notable

capacidad de adquirir y acumular determinantes de resistencia que conducen a la aparición

de cepas resistentes a múltiples fármacos (MDR) y brotes. (KEMPF 2012)

Dentro de los mecanismos de resistencia que posee Acinetobacter baumannii encontramos

tres categorías: Enzimas inactivadoras de antimicrobianos (Betalactamasas que hidrolizan y

les confieren resistencia a penicilinas, cefalosporinas y carbapenémicos), acceso reducido a

dianas bacterianas (perdida de canales porinas y proteínas de membrana externa (OMP)

responsables del transporte de los agentes antimicrobianos en la célula) y mutaciones

puntuales que cambian el objetivo o funciones de la célula. (MANCHANDA 2010) Otro

mecanismo es la producción de biopelículas o biofilm, como posible explicación a la resistencia a la

desecación y los desinfectantes. (NODARSE 2015)

Dentro de los mecanismos de resistencia a antimicrobianos que posee Acinetobacter baumannii,


destacan los dirigidos contra los betalactámicos, que incluyen la producción de enzimas
betalactamasas, ya sea de espectro extendido o carbapenemasas; alteraciones en las proteínas de la
membrana externa, las bombas de expulsión y las alteraciones en la afinidad o expresión de las
proteínas fijadoras de penicilina. De igual forma los aminoglucósidos, las quinolonas y las
tetraciclinas (incluida tigeciclina) se ven afectadas en su acción debido a diferentes mecanismos de
resistencia creados por esta bacteria. (NODARSE 2015)
Este organismo tiene una gran capacidad para desarrollar diversos mecanismos de resistencia que
le permiten sobrevivir en superficies secas bajo condiciones de limitación de nutrientes, lo
cual favorece su persistencia y su transmisión a otros entornos. (Almasaudi 2018)1.
Montero Saez A. Problematica clinica de las infecciones por Acinetobacter
baumannii multirresistente: Aplicación de un modelo de neumonía experimental en el
ratón. [Tesis doctoral]. [Barcelona]: Universidad de Barcelona; 2006.

2. Alves S, Duarte A, Sousa S, Domingues FC. Study of the major essential oil
compounds of Coriandrum sativum against Acinetobacter baumannii and the effect of
linalool on adhesion, biofilms and quorum sensing. Biofouling. 2016;32(2):155-65.

3. Duarte A, Ferreira S, Oliveira R, Domingues F. Effect of Coriander Oil (Coriandrum


sativum) on Planktonic and Biofilm Cells of Acinetobacter baumannii. NPC Nat Prod
Comun. 2013;8(5):673-8.

4. Duarte A, Ferreira S, Silva F, Domingues FC. Synergistic activity of coriander oil and
conventional antibiotics against Acinetobacter baumannii. Phytomedicine. 15 de
febrero de 2012;19(3):236-8.

5. Silva F, Ferreira S, Queiroz JA, Domingues FC. Coriander (Coriandrum sativum L.)
essential oil: its antibacterial activity and mode of action evaluated by flow cytometry. J
Med Microbiol. 2011;60(10):1479-86.

6. Abbas T, Liaquat F, Shaheen N, Azhar I, Alam Mehmood Z. Invitro Antibacterial


Activity of Ethanolic Extracts of Dietary Spices Against Clinical Isolates. Natl J Health
Sci. 2016;1(1):11-6.

Acinetobacter baumannii es uno de los organismos de ESKAPE, grupo específico de

organismos clínicamente importantes que generan mayor resistencia a medicamentos y que

se encuentran en mayor proporción en los hospitales. Otros organismos de este grupo son:

Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa

y especies de Enterobacter. (REFERENICIA: Relevancia clínica de los patógenos)

REFERENCIA: Pendleton J. Gorman S. Gilmore B. Relevancia clínica de los patógenos de

ESKAPE. Expert Rev Anti Infect Ther. 2013; 11 (3): 297-308.

JUSTIFICACION DEL PROYECTO:


Nuestro trabajo de investigación se enfocará en estudiar el sinergismo in vitro de la

combinación de aceite esencial de Coriandrum sativum (Cilantro) y tigeciclina contra

Acinetobacter baumannii resistente a múltiples fármacos, ya que debido a la creciente

incidencia de infecciones adquiridas en el hospital y al desarrollo de diversos mecanismos de

resistencia de esta bacteria, junto a la baja eficacia de medicamentos y el aumento de costos

en el tratamiento, hacen que este estudio sea un tema de gran preocupación e interés a nivel

mundial.

Por tal motivo, el presente trabajo nos permitirá mostrar las propiedades antimicrobianas del

aceite esencial de Coriandrum sativum (Cilantro) y de esta manera incrementar su uso por

las entidades químico-farmacológicas como tratamiento combinado o alternativo contra este

agente patógeno.

ANTECENDENTES DEL PROYECTO


Alves et al, 2016 estudiaron la actividad antimicrobiana de los principales compuestos

oleosos del Coriandrum sativum contra Acinetobacter baumannii. Se encontró que, de todos

los componentes evaluados, el linalool es el componente con mayor actividad antimicrobiana

(CMI = 2 y 8 µl/mL) (Alves 2016) (2)

Duarte et al, 2013 evaluaron la actividad antimicrobiana del aceite de cilantro para erradicar

o inhibir la formación de biofilms de Acinetobacter baumannii. Los autores concluyeron que

el aceite esencial de Coriandrum sativum fue capaz de inhibir la formación de biopelículas

en concentraciones que varían de dos a cuatro veces la CMI (0.2-1.6%), causando una

reducción del 85% de biomasa total y de su actividad metabólica. (Duarte 2013) (3)

Duarte et al, 2012 revelaron la existencia de un efecto antibacteriano sinérgico entre el aceite

de cilantro (Coriandrum sativum) y seis fármacos antibacterianos diferentes (cefoperazona,


cloranfenicol, ciprofloxacina, gentamicina, tetraciclina y piperacilina). Concluyendo que el

aceite de cilantro tenia efecto sinérgico con cloranfenicol, ciprofloxacina, gentamicina,

tetraciclina contra A. baumannii. Sin embargo, la combinación con piperacilina y

cefoperazona produjo solo un efecto aditivo. (Duarte 2012) (4)

Silva et al, 2011estudiaron el efecto antibacteriano del aceite esencial de Coriandrum sativum

(cilantro) contra cepas Gram negativas y Gram positivas. Los resultados mostraron que todas

las cepas estudiadas fueron inhibidas en diferente grado por el aceite de cilantro, siendo las

más sensibles Bacillus cereus junto con una de las cepas clínicas resistentes a múltiples

fármacos de Acinetobacter baumannii (MIC =0.1%, v / v), mientras que P. aeruginosa fue el

más resistente a la inhibición del crecimiento por el aceite ensayado, mostrando la CIM más

alta determinada (1.6%, v / v). (Silva 2011) (5)

Abbas et al, 2016 investigarón la actividad antibacteriana in vitro de extractos etanólicos de

tres especies dietéticas Coriandrum sativum (Cilantro), Cúrcuma longa (Cúrcuma) y

Capsicum annuum (Chile rojo) mediante el método de difusión contra aislados de cepas

Gram positivos (Enterococcus ssp., Staphylococcus aureus) y Gram negativos (Pseudomonas

aeruginosa, Salmonella typhi, E. coli, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae y A. baumannii).

El extracto etanólico de Coriandrum sativum (Coriandro) no mostró actividad antimicrobiana

contra Acinetobacter baumannii y Pseudomonas aeruginosa, el extracto etanólico de

Capsicum annuum (Chile rojo) mostró actividad antibacteriana contra A. baumannii con

diámetro de zona 9 mm con MIC 5% y el extracto etanólico de Cúrcuma longa (Cúrcuma)

mostró actividad antibacteriana contra Acinetobacter baumannii 14 mm con MIC 5%.

(Abbas 2016)

(6)
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Montero Saez A. Problematica clinica de las infecciones por Acinetobacter baumannii


multirresistente: Aplicación de un modelo de neumonía experimental en el ratón. [Tesis
doctoral]. [Barcelona]: Universidad de Barcelona; 2006.

2. Alves S, Duarte A, Sousa S, Domingues FC. Study of the major essential oil
compounds of Coriandrum sativum against Acinetobacter baumannii and the effect of
linalool on adhesion, biofilms and quorum sensing. Biofouling. 2016;32(2):155-65.

3. Duarte A, Ferreira S, Oliveira R, Domingues F. Effect of Coriander Oil (Coriandrum


sativum) on Planktonic and Biofilm Cells of Acinetobacter baumannii. NPC Nat Prod
Comun. 2013;8(5):673-8.

4. Duarte A, Ferreira S, Silva F, Domingues FC. Synergistic activity of coriander oil and
conventional antibiotics against Acinetobacter baumannii. Phytomedicine. 15 de
febrero de 2012;19(3):236-8.

5. Silva F, Ferreira S, Queiroz JA, Domingues FC. Coriander (Coriandrum sativum L.)
essential oil: its antibacterial activity and mode of action evaluated by flow cytometry. J
Med Microbiol. 2011;60(10):1479-86.

6. Abbas T, Liaquat F, Shaheen N, Azhar I, Alam Mehmood Z. Invitro Antibacterial


Activity of Ethanolic Extracts of Dietary Spices Against Clinical Isolates. Natl J Health
Sci. 2016;1(1):11-6.

PROCEDIMIENTO
1. OBTENCION DEL EXTRACTO … DE CURCUMA LONGA

a) OBTENCION Y PREPARACION DE LA MUESTRA

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