Kata Pengantar

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan Rahmat,
Inayah, Taufik dan Hinayahnya sehingga saya dapat melaksanakan PKL di RSUD RATU
ZALECHA dan menyelesaikan laporan ini dalam bentuk maupun isinya yang sangat
sederhana. Semoga laporan ini dapat dipergunakan sebagai salah satu acuan, petunjuk
maupun pedoman bagi pembaca.

Harapan saya semoga laporan ini membantu menambah pengetahuan dan

pengalaman bagi para pembaca, sehingga saya dapat memperbaiki bentuk maupun isi
laporan ini sehingga kedepannya dapat lebih baik.

Ucapan terima kasih kepada ahli gizi yang ada diinstalasi gizi RSUD RATU
ZALECHA yang sudah membina dan mengajarkan banyak hal dari awal mulai PKL hingga
PKL selesai, dan juga tak lupa kami ucapkan kepada dosen pembimbing mata kuliah
Dietetik, Ibu Fretika Utami, S. Gz., M.Pd., Dan Ibu Yetti Wira Citerawati S.Y., S.Pd., S.Gz.,
M.Pd., yang telah memberikan bimbingan serta pengajaran kepada kami, sehingga dapat
menyelesaikan laporan ini.

Laporan ini saya akui masih banyak kekurangan karena pengalaman yang saya miliki
masih belum sempurna. Oleh kerena itu saya harapkan kepada para pembaca untuk
memberikan masukan-masukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.

Martapura, 12 Mei 2017

Penyusun

i
 DAFTAR ISI
Judul Halaman

KATA PENGANTAR ............................................................................................... i

DAFTAR ISI.............................................................................................................. ii
DAFTAR TABEL ...................................................................................................... iv
DAFTAR GAMBAR ................................................................................................. v
DAFTAR LAMPIRAN .............................................................................................. vi

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................... 1

A. Latar Belakang ............................................................................................... 1
B. Tujuan ............................................................................................................ 3
C. Manfaat ......................................................................................................... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................................... 4

A. Penyakit Paru Obstruktif Kronis ......................................................................... 4
B. CHF .......................................................................................................................... 7
C. Parkinson ................................................................................................................. 9
D. TB Paru .................................................................................................................... 14
E. Pneumonia ............................................................................................................... 16

BAB III GAMBARAN UMUM PASIEN ................................................................. 19

A. Identitas Pasien .............................................................................................. 19
B. Data Subyektif ............................................................................................... 19
C. Data Obyektif ................................................................................................. 20
D. Diagnosa Dokter ............................................................................................ 21
E. Pengobatan ..................................................................................................... 21

BAB IV PELAKSANAAN PELAYANAN GIZI ..................................................... 22

A. Pengkajian Data Antropometri ...................................................................... 22
B. Diagnosa Gizi................................................................................................. 24
C. Intervensi Gizi ................................................................................................ 25
D. Perhitungan Kebutuhan .................................................................................. 26
E. Rencana Konsultasi ........................................................................................ 26
F. Monitoring dan Evaluasi ................................................................................ 27

ii
BAB V HASIL DAN PEMBAHASAN .................................................................... 29
A. Asupan Pasien ................................................................................................ 29
B. Perkembangan Diet ........................................................................................ 30
C. Biokimia......................................................................................................... 31
D. Klinis .............................................................................................................. 31
E. Fisik................................................................................................................ 31

BAB VI PENUTUP ................................................................................................... 32

A. Kesimpulan .................................................................................................... 32
B. Saran .............................................................................................................. 33

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

iii
 DAFTAR TABEL

Judul Halaman

Tabel 3.1 Data Pemeriksaan Biokimia....................................................................... 20

Tabel 3.2 Data Pemeriksaan Fisik/Klinis................................................................... 20
Tabel 3.3 Pengobatan ................................................................................................. 21
Tabel 4.1 Data Pemeriksaan Biokimia....................................................................... 22
Tabel 4.2 Data Pemeriksaan Fisik ............................................................................. 22
Tabel 4.3 Standar % Asupan Menurut Depkes RI ..................................................... 23
Tabel 4.4 Monitoring dan Evaluasi ............................................................................ 27

iv
 DAFTAR GAMBAR

Judul Halaman

Gambar 5.1 Grafik Asupan Makan Pasien ................................................................ 29

v
 DAFTAR LAMPIRAN

Judul

Lampiran Recall SMRS .............................................................................................

Lampiran Pemorsian 1 ...............................................................................................
Lampiran Pemorsian 2 ...............................................................................................
Lampiran Pemorsian 3 ...............................................................................................
Lampiran Skrining Pasien ..........................................................................................
Lampiran Dokumentasi ..............................................................................................
Lampiran SAP ............................................................................................................
Lampiran Leaflet ........................................................................................................

vi
 BAB I
PENDAHULUHAN

A. Latar Belakang
Proses Asuhan Gizi Terstandar (PAGT), Proses terstandar ini adalah suatu
metoda pemecahan masalah yang sistematis dalam menangani problem gizi, sehingga
dapat memberikan asuhan gizi yang aman, efektif dan berkualitas tinggi. Terstandar
yang dimaksud adalah memberikan asuhan gizi dengan proses terstandar, yaitu
menggunakan struktur dan kerangka kerja yang konsisten sehingga setiap pasien yang
bermasalah gizi akan mendapatkan 4 langkah proses asuhan gizi yaitu : asessmen,
diagnosis, intervensi serta monitoring dan evaluasi (Kemenkes, 2014).

Asuhan gizi yang aman dan efektif dengan membuat keputusan secara
sistematis, menggunakan keterampilan berpikir kritis, spesifik dalam tiap langkah
proses asuhan gizi, menggunakan terminologi yang seragam untuk
mendokumentasikan dan berkomunikasi di setiap langkah PAGT yang berlandaskan
ilmu gizi yang mutakhir, sehingga tercapai asuhan gizi yang berkualitas tinggi.
Kualitas menunjukkan besarnya kemungkinan tingkat keberhasilan asuhan gizi dapat
tercapai. Ukuran kualitas tergambar dari evaluasi keberhasilan asuhan gizi dan
kepatuhan tenaga gizi melaksanakan PAGT pada setiap pasien yang mempunyai
masalah gizi (Kemenkes, 2014).

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) merupakan salah satu penyakit yang
memiliki beban kesehatan tertinggi. World Health Organization (WHO) dalam
Global Status of Non-communicable Diseases tahun 2010 mengkategorikan PPOK ke
dalam empat besar penyakit tidak menular yang memiliki angka kematian yang tinggi
setelah penyakit kardiovaskular, keganasan dan diabetes. GOLD Report 2014
menjelaskan bahwa biaya untuk kesehatan yang diakibatkan PPOK adalah 56% dari
total biaya yang harus dibayar untuk penyakit respirasi. Biaya yang paling tinggi
adalah diakibatkan kejadian eksaserbasi dari penyakit ini (Vestbo, 2014). Kematian
menjadi beban sosial yang paling buruk yang diakibatkan oleh PPOK, namun
diperlukan parameter yang bersifat konsisten untuk mengukur beban sosial. Parameter
yang dapat digunakan adalah Disability-Adjusted Life Year (DALY), yaitu hasil dari
penjumlahan antara Years of Life Lost (YLL) dan Years Lived with Disability (YLD).
Berdasarkan hasil perhitungan tersebut, diperkirakan pada tahun 2030, PPOK akan

1
menempati peringkat ketujuh, dimana sebelumnya pada tahun 1990 penyakit ini
menempati urutan keduabelas (Silva, 2004).
Gagal jantung adalah sindroma klinik yang ditandai oleh adanya kelainan pada
struktur atau fungsi jantung yang mengakibatkan jantung tidak dapat memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Gagal jantung ditandai dengan
manifestasi klinik berupa kongesti sirkulasi, sesak, fatigue dan kelemahan. Gagal
jantung masih merupakan masalah utama dalam negara industri (Kasper et al., 2004).
Baru-baru ini didapatkan bahwa Congestive Heart Failure terkait dengan penurunan
kardiak output dan vasokonstriksi perifer yang berlebihan (Haji dan Mohaved, 2000).
Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif terbanyak ke-dua
yang diderita manusia setelah penyakit Alzheimer. Penyakit tersebut menyebabkan
penderitanya mengalami beberapa gejala diantaranya gangguan intelek dan tingkah
laku, demensia, penurunan daya ingat, kelemahan otot, katalepsi (gerakan jadi lambat
dan kaku) dan tremor. Katalepsi adalah kekakuan otot yang ditandai jika lengan
bawah ditekuk atau diluruskan oleh orang lain maka akan terasa kaku. Demensia
adalah menurunnya fungsi otak yang disebabkan oleh kelainan yang terjadi pada otak.
Penderita parkinson juga akan mengalami tremor, yaitu suatu gerakan gemetar yang
berirama dan tidak terkendali yang terjadi karena otot berkontraksi dan berelaksasi
secara berulang-ulang (Hanifah, 2013).

2
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mampu melaksanakan Proses Asuhan Gizi Terstandar (PAGT) pada pasien
Rawat Inap di ruang As’Sami, Ruang As’Sami 06 kelas II Rumah Sakit Umum
Daerah Ratu Zalecha Martapura.

2. Tujuan Khusus
a. Mampu melakukan pengkajian data rekam medik pada pasien Penyakit Paru
Obstruktif (PPOK) + CHF + Parkinson.
b. Mampu melakukan pengukuran antropometri pasien Penyakit Paru Obstruktif
(PPOK) + CHF + Parkinson.
c. Mampu melakukan skirining gizi pada pasien Penyakit Paru Obstruktif (PPOK) +
CHF + Parkinson dengan komplikasinya.
d. Mampu menyusun NCP pada pasien Penyakit Paru Obstruktif (PPOK) + CHF +
Parkinson, yaitu Assessment, Diagnosa gizi, Intervensi, Monitoring dan Evaluasi
gizi.
e. Mampu melakukan konsultasi gizi terhadap pasien.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)

1. DEFINISI
The Global Initiative for Chronic ObstructivevPulmonary Disease (GOLD) tahun
2014 mendefinisikan Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) sebagai penyakit respirasi
kronis yang dapat dicegah dan dapat diobati, ditandai adanya hambatan aliran udara yang
persisten dan biasanya bersifat progresif serta berhubungan dengan peningkatan respons
inflamasi kronis saluran napas yang disebabkan oleh gas atau partikel iritan tertentu.
Eksaserbasi dan komorbid berperan pada keseluruhan beratnya penyakit pada seorang
pasien(Vestbo, 2014). Pada definisi ini tidak lagi dimasukan terminologi bronkhitis
kronik dan emfisema dan secara khusus dikemukakan pentingnya eksaserbasi dan
komorbid pada definis GOLD 2014 sehingga dipandang perlu untuk dicantumkan pada
definisi. Hambatan aliran napas kronik pada PPOK adalah merupakan gabungan dari
penyakit saluran napas kecil dan destruksi parenkhim dengan kontribusi yang berbeda
antar pasien ke pasien. Pada kenyataannya, PPOK merupakan sebuah kelompok penyakit
dengan gejala klinis yang hampir serupa dengan bronkitis kronis, emfisema, asma,
bronkiektasis, dan bronkiolitis. Hambatan jalan napas yang terjadi pada penderita PPOK
disebabkan oleh penyakit pada saluran napas dan rusaknya parenkim paru(Barnes, 2004).

2. EPIDEMIOLOGI
Data prevalensi PPOK yang ada saat ini bervariasiberdasarkan metode survei,
kriteria diagnostik, serta pendekatan analisis yang dilakukan pada setiap studi (Vestbo,
2014). Berdasarkan data dari studi PLATINO, sebuah penelitian yang dilakukan terhadap
lima negara di Amerika Latin (Brasil, Meksiko, Uruguay, Chili, dan Venezuela)
didapatkan prevalensi PPOK sebesar 14,3%, dengan perbandingan laki-laki dan
perempuan adalah 18,9% dan 11.3%.5 Pada studi BOLD, penelitian serupa yang
dilakukan pada 12 negara, kombinasi prevalensi PPOK adalah 10,1%, prevalensi pada
laki-laki lebih tinggi yaitu 11,8% dan 8,5% pada perempuan (Buist, 2007). Data di
Indonesia berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2013 (RISKESDAS), prevalensi PPOK
adalah sebesar 3,7%. Angka kejadian penyakit ini meningkat dengan bertambahnya usia
dan lebih tinggi pada laki-laki (4,2%) dibanding perempuan(3,3%) (Riskesdas, 2013).

4
3. DIAGNOSIS
a. Gejala
Gejala yang paling sering terjadi pada pasien PPOK adalah sesak napas. Sesak
napas juga biasanya menjadi keluhan utama pada pasien PPOK karenan terganggunya
aktivitas fisik akibat gejala ini. Sesak napas biasanya menjadi komplain ketika FEV 1
<60% prediksi (Alfred, 2008). Pasien biasanya mendefinisikan sesak napas sebagai
peningkatan usaha untuk bernapas, rasa berat saat bernapas, gasping, dan air hunger
(Pauwels, 2004). Batuk bisa muncul secara hilang timbul, tapi biasanya batuk kronis
adalah gejala awal perkembangan PPOK. Gejala ini juga biasanya merupakan gejala
klinis yang pertama kali disadari oleh pasien(Pauwels, 2004). Batuk kronis pada PPOK
bisa juga muncul tanpa adanya dahak (Vestbo, 2014). Faktor risiko PPOK berupa
merokok, genetik, paparan terhadap partikel berbahaya, usia, asm jta/ hiperreaktivitas
bronkus, status sosioekonomi, dan infeksi.

b. Riwayat Penyakit
Pada penderita PPOK baru diketahui atau dipikirkan sebagai PPOK, maka
riwayat penyakit yang perlu diperhatikan diantaranya:
• Faktor risiko terpaparnya pasien seperti rokok dan paparan lingkungan ataupun
pekerjaan.
• Riwayat penyakit sebelumnya termasuk asma bronchial, alergi, sinusitis, polip nasal,
infeksi saluran nafas saat masa anak-anak, dan penyakit respirasi lainnya.
• Riwayat keluarga PPOK atau penyakit respirasi lainnya.
• Riwayat eksaserbasi atau pernah dirawat di rumah sakit untuk penyakit respirasi.
• Ada penyakit dasar seperti penyakit jantung, osteoporosis, penyakit musculoskeletal,
dan keganasan yang mungkin memberikan kontribusi pembatasan aktivitas.
• Pengaruh penyakit pada kehidupan pasien termasuk pembatasan aktivitas, pengaruh
pekerjaan atau ekonomi yang salah.
• Berbagai dukungan keluarga dan sosial ekonomi pada pasien
• Kemungkinan mengurangi faktor risiko terutama menghentikan merokok.

c. Pemeriksaan Fisik
Pada awal perkembangannya, pasien PPOK tidak menunjukkan kelainan saat
dilakukan pemeriksaan fisik. Pada pasien PPOK berat biasanya didapatkan bunyi
mengi dan ekspirasi yang memanjang pada pemeriksaan fisik. Tanda hiperinflasi

5
 seperti barrel chest juga mungkin ditemukan. Sianosis, kontraksi otot-otot aksesori
pernapasan, dan pursed lips breathing biasa muncul pada pasien dengan PPOK sedang
sampai berat. Tanda-tanda penyakit kronis seperti muscle wasting, kehilangan berat
badan, berkurangnya jaringan lemak merupakan tanda-tanda saat progresifitas PPOK.
Clubbing finger bukan tanda yang khas pada PPOK, namun jika ditemukan tanda ini
maka klinisi harus memastikan dengan pasti apa penyababnya (Fauci, 2008).

4. TATALAKSANA
Prinsip penatalaksanaan PPOK diantaranya adalah sebagai berikut :
• Berhenti Merokok
• Terapi farmakologis dapat mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan beratnya
eksaserbasi dan memperbaiki status kesehatan dan toleransi aktivitas.
• Regimen terapi farmakologis sesuai dengan pasien spesifik, tergantung beratnya gejala,
risiko eksaserbasi, availabilitas obat dan respon pasien.
• Vaksinasi Influenza dan Pneumococcal
• Semua pasien dengan napas pendek ketika berjalan harus diberikan rehabilitasi yang
akan memperbaiki gejala, kualitas hidup, kualitas fisik dan emosional pasien dalam
kehidupannya sehari-hari.

6
B. CHF (Jantung)
1. Etiologi Gagal Jantung
Berbagai gangguan penyakit jantung yang mengganggu kemampuan jantung
untuk memompa darah menyebabkan gagal jantung yang biasanya diakibatkan karena
kegagalan otot jantung yang menyebabkan hilangnya fungsi yang penting setelah
kerusakan jantung, keadaan hemodinamis kronis yang menetap yang disebabkan
karena tekanan atau volume overload yang menyebabkan hipertrofi dan dilatasi dari
ruang jantung, dan kegagalan jantung dapat juga terjadi karena beberapa faktor
eksternal yang menyebabkan keterbatasan dalam pengisian ventrikel.
a. Patofisiologi Congestive Heart Failure (CHF)
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan
basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apexnya (puncak) miring ke sebelah
bawah dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokontriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous
return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolic dan
menaikkan kembali curah jantung (Soeparman, 2001). Dilatasi, hipertrofi,
takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bila
semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut di atas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga terpenuhi,
maka terjadilah keadaan gagal jantung (Rang, 2003).
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume
akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban
atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolic,
dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan
dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya
darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan
akan terjadi juga dalam paru-paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan
segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan

7
 yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada
ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan meransang ventrikel kanan untuk
melakukan kompensasi dengan mengalami.

2. Diagnosa CHF
Pendekatan pada pasien dengan kecurigaan kegagalan jantung meliputi
riwayat dan pemeriksaan fisik, foto toraks, dan serangkaian tes yang harus dijalani.
Riwayat penyakit sendiri kurang dapat dipakai dalam menegakkan diagnosa
kegagalan jantung, tapi sering kali dapat memberi petunjuk penyebab dari kegagalan
jantung, faktor yang memperberat, dan keparahan dari penyakit. Gejala gagal jantung
dapat dihubungkan dengan penurunan cardiac output (mudah lelah, dan kelemahan)
atau retensi cairan (dyspnea, orthopnea, dan ”cardiac wheezing”). Pada kasus dengan
kegagalan pada jantung kanan dapat menyebabkan terjadinya kongetif hepar. Retensi
cairan juga menyebabkan edema perifer dan asites. Kegagalan pada jantung kiri dapt
menyebabkan gejala berupa munculnya dyspnea on effort. Pulmonary congestion
(dengan crackles dan wheezing) dominan muncul terutama pada keadaan akut
maupun subakut (Osama, 2002)

3. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi
LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular
aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil
pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung (Loscalzo et
al., 2008).
b. Radiologi
Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.
Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic
ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior. Pada pemeriksaan
ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran
bias terlihat normal (National Clinical Guideline Centre, 2010).

8
C. PARKINSON
1. DEFINISI
Penyakit parkinson merupakan proses degeneratif yang melibatkan neuron
dopaminergik dalam substansia nigra (daerah ganglia basalis yang memproduksi dan
menyimpan neurotransmitter dopamin). Daerah ini memainkan peran yang penting
dalam sistem ekstrapiramidal yang mengendalikan postur tubuh dan koordinasi
gerakan motorik volunter, sehingga penyakit ini karakteristiknya adalah gejala yang
terdiri dari bradikinesia, rigiditas, tremor dan ketidakstabilan postur tubuh (kehilangan
keseimbangan) (Silitonga, 2007).
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,
rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar
dopamin dengan berbagai macam sebab.

2. EPIDEMIOLOGI
Penyakit parkinson merupakan salah satu kelumpuhan yang paling umum di
Amerika Serikat. Penyakit tersebut terjadi pada satu dari setiap seratus orang yang
berusia lebih dari 60 tahun dan lebih mempengaruhi pria daripada wanita. Secara
kasar 60.000 kasus baru didiagnosis tiap tahun di Amerika Serikat, dan insidensnya
diprediksikan akan meningkat seiring pertambahan usia populasi.
Penyakit parkinson menyerang penduduk dari berbagai etnis dan status sosial
ekonomi. Penyakit parkinson diperkirakan menyerang 876.665 orang Indonesia dari
total jumlah penduduk sebesar 238.452.952. Total kasus kematian akibat penyakit
parkinson di Indonesia menempati peringkat ke-12 di dunia atau peringkat ke-5 di
Asia dengan prevalensi mencapai 1100 kematian pada tahun 2002 (Hanifah, 2013).

3. ETIOLOGI
Etiologi penyakit parkinson belum diketahui, atau idiopatik. Terdapat
beberapa dugaan, di antaranya ialah: infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum
diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat
toksik yang belum diketahui, serta terjadinya penuaan yang prematur atau
dipercepat(Ginsberg, 2008).
Penyakit Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di
substansia nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak
dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan

9
gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum
jelas benar.

4. PATOFISIOLOGI
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit parkinson terjadi karena
penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta
(SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplamik eosinofilik (Lewy
bodies) dengan penyebab multifaktor (Baehr, 2005).
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di
otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi
pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan
neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh
gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat.
Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak
terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta
kelancaran komunikasi (bicara). Dopamin diproyeksikan ke striatum dan seterusnya
ke ganglion basalis. Reduksi ini menyebabkan aktivitas neuron di striatum dan
ganglion basalis menurun, menyebabkan gangguan keseimbangan antara inhibitorik
dan eksitatorik. Akibatnya kehilangan kontrol sirkuit neuron di ganglion basalis untuk
mengatur jenis gerak dalam hal inhibisi terhadap jaras langsung dan eksitasi terhadap
jaras yang tidak langsung baik dalam jenis motorik ataupun non-motorik. Hal tersebut
mengakibatkan semua fungsi neuron di sistem saraf pusat (SSP) menurun dan
menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), tremor, kekakuan (rigiditas) dan
hilangnya refleks postural (Purba, 2012).

5. MANIFESTASI KLINIS

Klasifikasi penyakit Parkinson

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi
harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi,
prognosis dan penatalaksanaannya.

10
 1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum
jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. Etiologi belum
diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah:
infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal
terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum
diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.

2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin,
reserpin, tetrabenazin dan lain-lain yang merupakan obat-obatan yang menghambat
reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya perdarahan
serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner,
tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3. Sindrom paraparkinson ( Parkinson plus )

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy, Multiple
system atrophy, degenerasi kortikobasal ganglionik, sindrom demensia,
Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson, Penyakit
Huntington, Perkinsonisme familial dengan neuropati peripheral). Klinis khas yang
dapat dinilai dari jenis ini pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis),
hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi
palidal (parkinsonismus juvenilis).

6. DIAGNOSIS
Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Pada setiap kunjungan penderita :
1. Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk
mendeteksi hipotensi ortostatik.

11
2. Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan
diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan
rigiditas yang san gat, berarti belum berespon terhadap medikasi.

3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis

kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan
kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up
berikutnya.

4. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan EEG dapat menunjukkan perlambatan yang progresif dengan
memburuknya penyakit. CT-scan otak menunjukkan atrofi kortikal difus dengan
melebarnya sulsi dan hidrosefalus eks vakuo pada kasus lanjut.

7. PENATALAKSANAAN
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang
progresif dan penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya
adalah : 1) Terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2)
Neuroproteksi 3) Neurorestorasi Neuroproteksi dan neurorestorasi keduanya untuk
menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk
mempertahankan kualitas hidup penderitanya. Penyakit Parkinson merupakan penyakit
kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada
saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan
operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. Pengobatan penyakit parkinson bersifat
individual dan simtomatik, obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan
penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor,
rigiditas, dan slowness (Ropper, 2005).
Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat
dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan
dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara
dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.
Pengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokan ,sebagai berikut :

12
I. Terapi Famakologik
1. Bekerja pada sistem dopaminergik

2. Bekerja pada sistem kolinergik

3. Bekerja pada Glutamatergik

4. Bekerja sebagai pelindung neuron

II. Terapi Pembedahan

1. Deep-Brain Stimulation (DBS)

2. Transplantasi

III. Non Farmakologik

1. Edukasi

2. Terapi rehabilitasi

3. Tai Chi

13
D. TB Paru
1. Definisi
Tuberkulosis paru (Tb paru) adalah penyakit infeksius, yang terutama
menyerang penyakit parenkim paru. Nama tuberkulosis berasaldari tuberkel yang
berarti tonjolan kecil dan keras yang terbentuk waktu sistem kekebalan
membangun tembok mengelilingi bakteri dalam paru. Tb paru ini bersifat
menahun dan secara khas ditandai oleh pembentukan granuloma dan
menimbulkan nekrosis jaringan. Tb paru dapat menular melalui udara, waktu
seseorang dengan Tb aktif pada paru batuk, bersin atau bicara.

2. Etiologi
Penyakit Tb paru adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh
bakteri. Mycobakterium tuberkulosis. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat
tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA).Sumber
penularan adalah penderita tuberkulosis BTA positif pada waktu batuk atau
bersin. Penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan
dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu
kamar selama beberapa jam.
Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran
pernafasan.Setelah kuman tuberkulosis masuk ke dalam tubuh manusia melalui
pernafasan, kuman tuberkulosis tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh
lainnya melalui sistem peredaran darah, saluran nafas, atau penyebaran langsung
ke bagian-bagian tubuh lainnya. Daya penularan dari seorang penderita ditentukan
oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat
positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil
pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut
dianggap tidak menular. Seseorang terinfeksi tuberkulosis ditentukan oleh
konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.

3. Diagnosis
Diagnosis tuberkulosis paru ditegakkan melalui pemeriksaan gejala klinis,
mikrobiologi, radiologi, dan patologi klinik. Pada program tuberkulosis nasional,
penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis
utama. Pemeriksaan lain seperti radiologi, biakan dan uji kepekaan dapat

14
digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya.
Tidak dibenarkan mendiagnosis tuberkulosis hanya berdasarkan pemeriksaan foto
toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB
paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis.

4. Gejala
a) Gejala sistemik/umum
 Penurunan nafsu makan dan berat badan.
 Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
 Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan
malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti
influenza dan bersifat hilang timbul.

b) Gejala khusus
 Bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-
paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan
menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.
 Jika ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai
dengan keluhan sakit dada.

5. Tanda
Tanda-tanda yang di temukan pada pemeriksaan fisik tergantung luas dan
kelainan struktural paru. Pada lesi minimal, pemeriksaan fisis dapat normal atau
dapat ditemukan tanda konsolidasi paru utamanya apeks paru. Tanda pemeriksaan
fisik paru tersebut dapat berupa: fokal fremitus meingkat, perkusi redup, bunyi
napas bronkovesikuler atau adanya ronkhi terutama di apeks paru. Pada lesi luas
dapat pula ditemukan tanda-tanda seperti : deviasi trakea ke sisi paru yang
terinfeksi, tanda konsolidasi, suara napas amporik pada cavitas atau tanda adanya
penebalan pleura.
6. Penatalaksanaan Diet TB

Terapi diit bertujuan memberikan makanan secukupnya guna memperbaiki

dan mencegah kerusakan jaringan tubuh lebih lanjut serta memperbaiki status gizi
agar penderita dapat melakukan aktifitas normal.

15
 Terapi Diet untuk penderita kasus Tuberkulosis Paru adalah:
a. Energi diberikan sesuai dengan keadaan penderita untuk mencapai berat badan
normal.
b. Protein tinggi untuk mengganti sel-sel yang rusak meningkatkan kadar
albumin serum yang rendah (75-100 gr).
c. Lemak cukup 15-25 % dari kebutuhan energi total.
d. Karbohidrat cukup sisa dari kebutuhan energi total.
e. Vitamin dan mineral cukup sesuai kebutuhan total.

Macam diit untuk penyakit TBC:

a. Diit Tinggi Energi Tinggi Protein I (TETP 1)
Energi: 2600 kkal, protein 100 gr (2/kg BB).
b. Diit Tinggi Energi Tinggi Protein II (TETP II)
Energi 3000 kkal, protein 125 gr (2,5 gr/kg BB)

NB : Perhitungan kebutuhan energi dan zat gizi makro dapat

disesuaikan dengan kondisi tubuh penderita (BB dan TB) dan Penderita dapat
diberikan salah satu dari dua macam diit Tinggi Energi Tinggi Protein (TETP)
sesuai tingkat penyakit penderita. Dapat dilihat dibawah ini bahan makanan
yang dianjurkan dan tidak dianjurkan pada penderita tuberculosis.

E. PNEUMONIA
1. DEFINISI
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan
paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan
toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.

2. ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu
bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang
diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif,
sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif

16
sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir
ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri
Gram negatif.

3. PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru.
Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak
dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada
kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran
napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :
1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi.
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau
jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dapat mencapai
bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi
kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke
saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan
permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret
orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 %) juga pada keadaan penurunan
kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). Sekresi orofaring
mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml, sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang
tinggi dan terjadi pneumonia. Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk
secara inhalasi atau aspirasi. Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran
napas bagian atas sama dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada
beberapa penelitian tidak di temukan jenis mikroorganisme yang sama.

17
4. PATOLOGI
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan
diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya
antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan
leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut
kemudian dimakan. Pada waktu terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan
tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu :
1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah
merah.
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan
jumlah PMN yang banyak.
4. Zona resolusiE : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati,
leukosit dan alveolar makrofag.
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan 'Gray
hepatization' ialah onsolodasi yang luas.

18
 BAB III
GAMBARAN UMUM PASIEN

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. Ach
Jenis Kelamin : Laki - laki
Umur : 74 tahun
TB : 160 cm
BB : 60 kg
Alamat : Jl. Padat Karya, Muara Teweh
Pekerjaan : SWASTA

B. Hasil Skrining
Skrining menggunakan form skrining gizi dewasa yaitu MST (Malnutrition
Screening Tool), Hasil skor yang didapat adalah 1 yaitu resiko sedang. Kesimpulannya
Ahli Gizi melakukan asuhan gizi pasien yang tidak beresiko malnutrisi.

C. Data Subyektif
Tgl 28-04-2017 :
Parkinson sejak 1 bulan yang lalu, stroke (+) dari tahun 2009, HT (+), Riwayat penyakit
jantung dari bulan februari 2017, dan Merokok Berat (+) saat muda.

Riwayat Alergi : Tn. Ach tidak memiliki alergi makanan.

Sosial ekonomi :
Tn. Ach sudah tidak bekerja lantaran kondisi yang tidak memungkinkan.
(Sumber Data Rekam Medik + Wawancara 2017)

19
D. Data Obyektif
1. Biokima
Tabel 3.1 Data Pemeriksaan Biokimia Tanggal 28 April 2017

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Standar Keterangan

Hb 9,5 gr 13,5 – 18 ↓ Rendah

LED 75 mm/jam 0 – 10 mm/jam ↑ Tinggi
Hematokrit 29,9 % 40 – 48 % ↓ Rendah
Jumlah Leukosit 7800/mm 5000-10000 Normal
Jumlah Trombosit 244.000 150000 – 440000 Normal
Jumlah Eritrosit 4,56 juta 4,6 – 6,2 juta Normal
Natrium 139 Mmol/L 135 – 155 Normal
Kalium 4,1 Mmol/L Serum = 3,6 – 5,5 Normal
Plasma = 4,0 – 4,8
CL 79 Mmol/L Serum = 95 – 108 Normal
Urine = 110 – 225
Urea 70 10 – 50 ↑ Tinggi
Glukosa 97 70 – 115 Normal
TRG 93 35 – 160 Normal
AUR 7,5 1,5 – 7 ↑ Tinggi
CHO 102 140 – 220 ↓ Rendah
SGPT 18 4 – 36 Normal
SGOT 29 5 – 34 Normal
CRE 1,05 0,6 – 1,4 Normal
Sumber Data Rekam Medik 2017
2. Fisik dan Klinis
Tabel 3.2 Data Pemeriksaan Fisik/Klinis Tanggal 28 April 2017

Parameter Hasil Nilai Normal Keterangan

≤ 120/80
Tekanan darah 120/80 mmHg Normal
mmHg
Nadi 90x/menit 60 -100x/ menit Normal
Respirassi 24x/menit 20 - 30x/menit Normal
Suhu 36,9 °C 36 – 37 °C Normal
O2 97 %
Fisik Mual + Lemah + Batuk Berdahak
Sumber Data Rekam Medik 2017

20
E. Diagnosa Dokter
Diagnosa awal Tgl 28-04-2017 : Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) + CHF +
PARKINSON

Diagnosa selanjutnya Tgl 29-04-2017 : CHF, Pneumonia d/d TB

F. Pengobatan
Tabel 3.3 Pengobatan/ Tindakan Yang Diberikan
Jenis Obat/Tindakan Fungsi & Interaksi dengan Makanan
NS 8 tpm Mengganti cairan saat diare, Mengganti elektrolit dan cairan yang hilang di
intravaskuler, Menjaga cairan ekstra seluler dan elektrolit serta membuat peningkatan
pada metabolit nitrogen berupa ureum dan kreatinin pada penyakit ginjal akut.
Ceftazidime 3 x 1 fungsi untuk mengobati bermacam-macam infeksi bakteri seperti infeksi saluran
pernapasan bawah, infeksi saluran kemih, meningitis, dan gonorrhea.
Omeprazol 2 x 1 untuk mengobati masalah pada lambung, seperti nyeri perut ulu hati khususnya pada
dispepsia, penyakit maag baik maag akut maupun kronis serta pada tukak lambung.
Ondansentron 3x mg untuk mencegah mual dan muntah yang disebabkan oleh pengobatan kanker
(kemoterapi) dan terapi radiasi. Obat ini juga digunakan untuk mencegah dan
mengatasi muntah-muntah usai operasi.
Lasix 1x1 untuk mengurangi cairan di dalam tubuh dan membuangnya melalui saluran kemih.
Bahan aktif dari Lasix adalah Furosemid.
Prosogan 1x1 untuk perawatan sering mulas gigih, gastroesophageal reflux disease, bisul perut,
borok di bagian atas usus, gastrin tumor yang mensekresi dan kondisi lainnya.
Lavopar 2x1 untuk perawatan kekakuan, penyakit parkinson, sindrom kaki gelisah, tremor, kejang,
kontrol otot miskin pada penyakit parkinson dan kondisi lainnya.
Ambroxol tab. 3x1 untuk membantu melegakan pernafasan karena produksi dahak yang berlebihan
sehingga menyumbat nafas. Biasanya ini terjadi pada saat tubuh mengalami kondisi
emfisema atau bronchitis.
Codein tab. 1x10 mg untuk mengobati nyeri ringan atau cukup parah.

Aspilet 1x8 mg untuk pencegahan terhadap terjadinya serangan jantung, pengobatan gejala pada saat
serangan jantung, dan sebagai pengobatan tambahan pada saat pasca stroke.
Pramipexole 1x1 untuk mengobati penyakit Parkinson. Obat ini dapat meningkatkan kemampuan Anda
untuk bergerak dan menurunkan goncangan (tremor), kekakuan, gerakan melambat,
dan ketidakseimbangan.
Plavix 1x75 mg Untuk mengurangi resiko serangan jantung dan stroke.

Sumber Data Rekam Medik 2017

21
 BAB IV
PELAKSANAAN PELAYANAN GIZI

A. Pengkajian Data Asassment

1. Antropometri
BB = 60
TB = 160
BB 60 60
IMT = (TB)m2 = 1,60 𝑋 1,60 = 2,56 = 23,43 kg/m2 ( Normal)

2. Biokimia
Tabel 4.1 Data Pemeriksaan Biokimia Tanggal 28 April 2017
Nilai Normal Standar
Pemeriksaan Hasil Keterangan
Rumah Sakit
Hb 9,5 gr 13,5 – 18 ↓ Rendah
LED 75 mm/jam 0 – 10 mm/jam ↑ Tinggi
Hematokrit 29,9 % 40 – 48 % ↓ Rendah
Urea 70 10 – 50 ↑ Tinggi
AUR 7,5 1,5 – 7 ↑ Tinggi
CHO 102 140 – 220 ↓ Rendah
Sumber Data Rekam Medik 2017

3. Fisik dan Klinis

Tabel 4.2 Data Pemeriksaan Fisik/klinis
Tgl 28-04-17 Fisik Mual + Lemah + Batuk Berdahak
Tgl 29-04-17 Fisik Mual + Lemah + Batuk Berdahak
Tgl 30-04-17 Fisik Mual + Lemah + Batuk Berdahak + Nyeri dada
Tgl 01-05-17 Fisik Lemah + Batuk Berdahak
Sumber Data Rekam Medik 2017

22
4. Dietery History
Pola makan Tn. Ach sebelum masuk rumah sakit adalah 3x makan utama dan
2x selingan yang terdiri dari sumber karbohidrat, lauk hewani, lauk nabati (Tahu dan
Tempe), sayuran dan kadang-kadang mengkonsumsi buah. Tn. Ach tidak memiliki
riwayat alergi makanan.

𝐴𝑠𝑢𝑝𝑎𝑛 𝑧𝑎𝑡 𝑔𝑖𝑧𝑖

%Tingkat Asupan Zat Gizi = 𝑘𝑒𝑏𝑢𝑡𝑢ℎ𝑎𝑛 𝑧𝑎𝑡 𝑔𝑖𝑧𝑖 𝑥 100%

Tabel 4.3 Standar % Asupan Menurut Depkes RI Tahun 1996

Di atas kebutuhan >120%

Normal 90-119%
Defisit ringan 80-89%
Defisit sedang 70-79%
Defisit berat <70%
Sumber: Audit gizi berdasarkan Adisty Cynthia Anggraeni, S.Gz Asuhan Gizi
Nutritional Care Process.

Hasil Recall saat pengambilan data (SMRS):

E = 315,3 / 1859,52 x 100 = 17%
P = 6,7 / 69,73 x 100 = 9%
L = 7,5 / 41,32 x 100 = 18%
KH = 53,4 / 302,17 x 100 = 17%

23
B. Diagnosa Gizi
1. Domain Intake
NI 2.1 Kekurangan intake makanan dan minuman oral berkaitan dengan penyakit
yang diderita pasien (PNEUMONIA) dibuktikan dengan jumlah asupan gizi recall
makanan :
E = 17%
P = 9%
L = 18%
KH = 17%

NI 5.4 Penurunan asupan lemak berkaitan dengan adanya penyakit jantung (CHF)
dibuktikan dengan riwayat penyakit jantung yang sudah di derita selama 3 bulan.

NI 5.4 Penurunan asupan protein nabati berkaitan dengan riwayat makan pasien
yang suka memakan tahu dan tempe dibuktikan dengan hasil Asam Urat 7,5 (Tinggi)

2. Domain Klinis
-

3. Domain Perilaku
-

24
C. Intervensi Gizi
1. Terapi Diet
a. Diet yang diberikan : BB DJ Rendah Purin
b. Rute : Oral
2. Tujuan Diet
a. Membantu Tn. Ach menjaga pola makan gizi seimbang.
b. Memberikan makanan rendah lemak secukupnya tanpa memberatkan kerja
jantung.
c. Mencegah dan menghilangkan penimbunan garam dan air.

3. Prinsip Diet
Energi Cukup
Protein Cukup
Lemak Rendah
KH Cukup
Rendah Natrium
Rendah Purin

4. Syarat Diet
a. Energi diberikan cukup sebesar 1859,52 kkal, untuk mempertahankan berat
badan normal.
b. Protein diberikan cukup yaitu 15% dari kebutuhan energi total.
c. Lemak diberikan rendah, yaitu 10% dari lemak tidak jenuh dan 5% dari
lemak jenuh.
d. Karbohidrat diberikan cukup sebesar 70% dari kebutuhan energi total.
e. Natrium diberikan rendah untuk menghindari hipertensi sebesar 3 gr/hari.
f. Rendah purin diberikan < 150 mg/hari untuk menurunkan kadar asam urat
didalam tubuh.
g. Cairan cukup diberikan max 2 liter/hari, agar nafas pasien tidak sesak.

25
D. Perhitungan Kebutuhan
BBI (Berat Badan Ideal)
TB = 160 cm
BBI = TB – 100
= 160 – 100
= 60 – 10% (0,6)
= 60 – 0,6 = 59,4 kg

HBE Laki-laki = 66,473 + (13,752 X BB) + ( 5,003 X TB) – (6,755 X U)

= 66,473 + (13,752 X 60 + ( 5,003 X 160) – (6,755 X 74)
= 66,473 + 825,12 + 800,48 – 499,87
= 1.192 kkal

Energi = BEE X F.A X F.S

= 1192 X 1,2 X 1,3
= 1859,52 kkal

Protein = 15% x 1859,52 / 4 = 69,73 gr

Lemak = 15% x 1859,52 / 9 = 31 gr

KH = 70% x 1859,52 / 4 = 325,41 gr

Na = Mg Na x 2,54 = mg NaCl
= 1200 x 2,54 = 3 gr/hari

Cairan = 10 kg pertama = 1000 ml

= 10 kg kedua = 500 ml
= 60 kg – 20 = 40
= 40 x 20 = 800 ml +
= 2300 ml ( 2 liter/hari)

E. Rencana Konsultasi Gizi

a. Sasaran : Tn. Ach dan Keluarga
b. Tempat : Ruang As’Sami, As’Sami 6 Kelas I
c. Waktu : 15 Menit
d. Metode : Konsultasi dan ceramah
e. Media : Leaflet dan Makanan yang diberikan
f. Materi :
 Tentang diet jantung (makanan yang diperbolehkan dan yang
tidak diperbolehkan)

26
F. Monitoring dan Evaluasi
Tabel 4.4 Monitoring dan Evaluasi
Hari/Tanggal Biokimia Fisik/Klinis Recall
Hari jumat, Hb ↓ 9,5 gr Mual + Lemah +
Tgl 28-04-17 LED ↑ 75 mm/jam Batuk Berdahak.
Hematokrit ↓ 29,9% -
Urea ↑ 70 TD = 120/80
AUR ↑7,5 Suhu = 36,9 oC
CHO ↓102
Hari sabtu, Mual + Lemah + E = 350,8 = 23 %
P = 14,5 = 20 %
Tgl 29-04-17 Batuk Berdahak.
L = 4,2 = 34 %
- KH = 61,3 = 20 %
TD = 100/80
Suhu = 36,5 oC
Hari minggu, Albumin = 3,64 (N) Mual + Lemah + E = 374,7 = 20 %
P = 7,8 = 11 %
Tgl 30-04-17 Natrium = 139 Mmol/L (N) Batuk Berdahak
L = 8,4 = 39 %
Kalium = 4,1 Mmol/L (N) + Nyeri dada. KH = 67,3 = 16 %
CL = 79 Mmol/L (R)
TD = 100/70
Suhu = 36,2 oC
Hari senin, Lemah + Batuk E = 521,9 = 32 %
P = 10,7 = 20 %
Tgl 01-05-17 Berdahak.
L = 4,2 = 23 %
- KH = 108,5 = 35 %
TD = 120/90
Suhu = 36 oC

1. Data Subyektif
Tgl 29-04-2017 : Keluarga mengatakan, kadang-kadang masih batuk dan sesak nafas,
nafsu makan masih kurang, mual dan lemah.
Tgl 30-04-2017 : Keluarga mengatakan pasien batuk dahak kadang-kadang dada
sakit, sesak nafas, nyeri dada, BAB (-) 8 hari.
Tgl 01-05-2017 : Keluarga mengatakan batuk pasien berkurang, sesak nafas
berkurang, makan dan minum masih sedikit, BAB (-) 9 hari.

27
2. Pembagian Persentasi untuk pemorsian selama 3 hari adalah :
Snack = 10%
Sore = 30%
Pagi = 20%
Snack = 10%
Siang = 30%

Hasil Recall Pemorsian 1 :

E = 440,4 kkal / 1859,52 x 100 = 23 %
P = 14,5 gr / 69,73 x 100 = 20 %
L = 14,2 gr / 41,32 x 100 = 34 %
KH = 61,3 gr / 302,17 x 100 = 20 %

Hasil Recall Pemorsian 2 :

E = 373,9 kkal /1859,52 x 100 = 20 %
P = 7,8 gr / 69,73 x 100 = 11 %
L = 16,4 gr / 41,32 x 100 = 39 %
KH = 48,5 gr / 302,17 x 100 = 16 %

Hasil Recall Pemorsian 3 :

E = 605 kkal / 1859,52 x 100 = 32 %
P = 14 gr / 69,73 x 100 = 20 %
L = 9,9 gr / 41,32 x 100 = 23 %
KH = 108,1 gr / 302,17 x 100 = 35 %

28
 BAB V
HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Asupan Pasien
Perkembangan asupan makan dapat dilihat dari banyaknya makanan/zat gizi yang
dikonsumsi oleh pasien. Apabila asupan meningkat maka menunjukkan keadaan pasien
sudah mulai membaik namun apabila asupannya menurun maka keadaan pasien kurang
baik. Maka perlu diadakan perencanaan ulang yang disesuaikan dengan keadaan pasien
saat itu.
Evaluasi makan dilakukan selama 3 hari dengan frekuensi makan 3x makan utama
dan 2x selingan. Untuk mengetahui asupan makanan pasien selama 24 jam dilakukan
dengan cara food recall 24 jam. Hasil evaluasi asupan makan dapat dilihat pada grafik 1.

Grafik 5.1 Hasiel Recal Asupan Makan Pasien

Grafik Asupan Makan

45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
Energi Protein Lemak Karbohidrat
Intervensi 1 23% 20% 34% 20%
Intervensi 2 20% 11% 39% 16%
Intervensi 3 32% 20% 23% 35%

Kriteria audit gizi

Di atas kebutuhan >120%
Normal 90-119%
Defisit ringan 80-89%
Defisit sedang 70-79%
Defisit berat <70%

Sumber: Audit gizi berdasarkan Adisty Cynthia Anggraeni, S.Gz Asuhan Gizi
Nutritional Care Process.

29
 Berdasarkan Grafik 1, Pada pemorsian hari pertama tgl 28-04-17 diberi diet
DJ Rendah Purin dengan Bentuk makanan Bubur, pembagian persentasi asupan yang
didapat sebesar 100% (sore 30%, pagi 20%, snack 10%, siang 30% dan snack 10%) .
Jadi, hasil recall pada intervensi 1 yaitu Energi = 23% (Defisit berat), Protein = 20%
(Defisit berat), Lemak = 34% (Defisit berat), Karbohidrat = 20% (Defisit berat). Pada
intervensi 1 tidak ada hasil asupan yang mencapai 50% , karena nafsu makan pasien
kurang baik sehingga pasien tidak menghabiskan makanan yang diberikan.
Pada pemorsian hari kedua tgl 29-04-17 diberi diet DJ Rendah Purin, dengan
bentuk makanan bubur, dengan pembagian persentasi asupan sebesar 100% (sore
30%, pagi 20%, snack 10%, siang 30% dan snack 10%). Jadi, hasil recall intervensi 2
yaitu Energi = 20% (Defisit berat), Protein = 11% (Defisit berat), Lemak = 39%
(Defisit Berat), Karbohidrat = 16% (Defisit berat). Nafsu makan pasien masih kurang
baik sehingga pasien tidak menghabiskan makanan yang diberikan.

Pada pemorsian hari ketiga tgl 30-04-17 diberi diet DJ Rendah Purin, dengan
bentuk makanan bubur, dengan pembagian persentasi asupan sebesar 100% (sore
30%, pagi 20%, snack 10%, siang 30% dan snack 10%). Jadi, hasil recall intervensi 3
yaitu Energi = 32% (Defisit berat), Protein = 20% (Defisit berat), Lemak = 23%
(Defisit Berat), Karbohidrat = 35% (Defisit berat). Nafsu makan pasien masih kurang
baik sehingga pasien tidak menghabiskan makanan yang diberikan.

B. Perkembangan Diet

Jenis diet yang diberikan adalah DJ Rendah Purin, pada intervensi 1, 2, 3

asupan energi yang dihasilkan memiliki perkembangan meningkat dari 23%, 20%
hingga mencapai 32%. Asupan protein memiliki perkembangan yang naik turun dari
20%, 11% dan 20%. Asupan lemak memiliki perkembangan yang naik turun dari
34%, 39% dan 23%. Asupan karbohidrat memiliki perkembangan yang meningkat
dari 20%, 16% dan 35%, artinya asupan makanan yang didapat oleh Tn. Ach lebih
banyak pada asupan yang bersumber Karbohidrat (Bubur) dibandingkan asupan
makanan yang bersumber protein dan lemak, dan dapat dibuktikan pada hasil
dokumentasi sisa makanan.

30
C. Biokimia
Pada pemeriksaan hasil lab biokimia tanggal 28-04-2017 hasil yang
mengalami peningkatan adalah LED = 75 mm/jam, Urea = 70, AUR = 7,5 dan yang
mengalami penurunan adalah Hb = 9,5, Hematokrit = 29,9%, CHO 102. Pada tanggal
29-04-2017 tidak terdapat pemeriksaan lab biokimia. Pada tanggal 30-04-2017
terdapat pemeriksaan lab biokimia yang hasilnya Normal semua dan tidak ada
masalah. Pada hari selanjutnya tidak terdapat pemeriksaan lebih lanjut.

D. Klinis
Pada pemeriksaan klinis hasil Normal dan tidak ada masalah.

E. Fisik
Keadaan fisik pasien pada tanggal 28-04-2017 mual (+), lemah (+) dan batuk
berdahak(+). Pada tanggal 29-04-2017 keadaan fisik pasien mual (+), lemah (+) dan
batuk berdahak(+). Pada tanggal 30-04-2017 keadaan fisik pasien mual (+), lemah
(+), batuk berdahak (+), nyeri dada (+), Dan pada tanggal 01-05-2017 keadaan fisik
pasien lemah (+), batuk berdahak (+).

31
 BAB VI
PENUTUP

A. Kesimpulan
Kesimpulan yang dapat diambil dari penatalaksanaan diet yang diberikan pada
pasien yaitu sebagai berikut :

1. Diagnose medis :
Diagnosa awal Tgl 28-04-2017 : Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) + CHF +
PARKINSON
Diagnosa selanjutnya Tgl 29-04-2017 : CHF, Pneumonia d/d TB

2. Status gizi berdasarkan IMT :

23,43 kg/m2 ( Normal)

3. Biokimia
Pada pemeriksaan lab hari pertama, masalah biokimia terdapat 6 indikasi yang
bermasalah yaitu Hb, LED, Hematokrit, Urea, AUR, dan CHO. Sedangkan pada
pemeriksaan lab selanjutnya tidak terdapat hasil biokimia yang bermasalah.

4. Klinis
Pada hasil pemeriksaan klinis, semua indikasi Normal.

5. Fisik
 Keadaan umum pasien pada Tgl 28-04-17 yaitu Mual + Lemah + Batuk
Berdahak.
 Keadaan umum pasien pada Tgl 29-04-17 yaitu Mual + Lemah + Batuk Berdahak
 Keadaan umum pasien Tgl 30-04-17 yaitu Mual + Lemah + Batuk Berdahak +
Nyeri dada
 Keadaan umum pasien pada Tgl 01-05-17 yaitu Lemah + Batuk Berdahak

32
6. NCP
a. Diagnosa
 Domain prioritas adalah domain intake, karena jika domain intake
dimonitoring sesuai dengan apa yang dibutuhkan pasien hingga
tercapai hasil yang baik, maka domain klinis dan domain perilaku juga
akan mengikuti kearah hasil yang baik.

b. Intervensi gizi
1) Kebutuhan Tn. Ach adalah Energi = 1859,52 kal, Protein = 69,73 g,
Lemak = 41,32 g, KH = 302,17 g.
2) Jenis Diet : Diet DJ Rendah Purin
3) Bentuk makanan Bubur yang diberikan secara oral/lewat mulut

B. Saran
1. Kunjungan ahli gizi memberikan konsultasi ataupun edukasi gizi keruangan lebih
ditingkatkan lagi terutama pasien – pasien yang membutuhkan diet khusus.
2. Perlu adanya dukungan dari keluarga agar pasien mampu menerima makanan
yang disajikan rumah sakit maupun diluar rumah sakit agar kebutuhannya dapat
terpenuhi untuk membantu proses penyembuhan pasien.

33