Tesis Dayana Chavez PT 2

I.
INTRODUCCIÓN
La alergia ocular es una patología muy frecuente, diferentes rasgos caracterizan la
alergia ocular, cuya gravedad varía desde la conjuntivitis alérgica estacional leve a la
variante amenazante para la visión de la queratoconjuntivitis atópica. Si bien en la
mayoría de los casos se trata de formas leves, éstas pueden interferir en la calidad de
vida del paciente.
Existen diferencias entre los distintos tipos de alergia ocular, en la edad de aparición,
prevalencia y morbilidad, también existe una distribución geográfica. Una inflamación
conjuntival bilateral de naturaleza crónica, recurrente y caracterizada por marcado
prurito sugiere fuertemente un origen alérgico.
Además las reacciones alérgicas pueden predisponer al paciente a padecer
infecciones oculares, ya que la irritación y el prurito ocular hacen que el paciente se
frote los ojos con el riesgo de infección que esto conlleva. Los mecanismos
inmunológicos involucrados en la alergia ocular son una mezcla variable de
hipersensibilidad inmediata y retardada dado que los mecanismos fisiopatológicos de
estas enfermedades son muy complejos y varían con el tipo de conjuntivitis alérgica
que se presente los hallazgos clínicos pueden ser cruciales en la clasificación
diagnóstica de la alergia ocular.
La gravedad de estas afecciones queda reflejada en el tipo de células que median la
reacción alérgica: las formas leves se caracterizan por la presencia de mastocitos
1
(conjuntivitis alérgica aguda, estacional y perenne), mientras que las formas graves
están asociadas con una preponderancia de células T (queratoconjuntivitis vernal y
atópica, conjuntivitis papilar gigante). Como toda la alergia en general, la alergia ocular
supone un importante problema de salud pública debido a su alta morbilidad.
Actualmente se considera que en los países desarrollados o industrializados la
prevalencia es en torno al 20-25% existiendo un predominio en las zonas urbanas
frente a las rurales; en cambio en los países subdesarrollados la prevalencia es
menor.
Dadas las afirmaciones anteriores se podría plantear la siguiente PREGUNTA
INVESTIGATIVA.
¿Influye la ceniza volcánica en el desarrollo de la alergia ocular en los estudiantes de
la de la Escuela de Medicina de la Superior Politécnica de Chimborazo, período
diciembre 2013 - marzo 2014?
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II. OBJETIVOS
A. OBJETIVO GENERAL
Diagnosticar mediante frotis conjuntival si la exposición a la ceniza volcánica influye
en el desarrollo de alergia ocular en los estudiantes de la escuela Medicina de la
ESPOCH, período Diciembre 2013 - Marzo 2014.
B. OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Identificar si existen alteraciones en la formula leucocitaria de la conjuntiva
ocular en los estudiantes de la escuela de Medicina de la ESPOCH.
 Determinar la relación que existe entre la presencia de ceniza volcánica y el
diagnostico la alergia ocular mediante frotis conjuntival en comparación con el cuadro
clínico, en estudiantes de la Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Facultad
de Salud Pública, Escuela de Medicina, expuestos a ambiente con ceniza volcánica,
período Diciembre 2013 - Marzo 2014.
 Establecer alternativas de solución para revertir los cambios en la composición
de la conjuntiva ocular.
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III. MARCO TEORICO CONCEPTUAL
1. EL OJO HUMANO
Órgano de la visión en los seres humanos y en los animales. Los ojos de las diferentes
especies varían desde las estructuras más simples, capaces de diferenciar sólo entre
la luz y la oscuridad, hasta los órganos complejos que presentan los seres humanos y
otros mamíferos, que pueden distinguir variaciones muy pequeñas de forma, color,
luminosidad y distancia. En realidad, el órgano que efectúa el proceso de la visión es
el cerebro; la función del ojo es traducir las vibraciones electromagnéticas de la luz en
un determinado tipo de impulsos nerviosos que se transmiten al cerebro.
1.1. Estructura del ojo
Derecha: La cantidad de luz que entra en el ojo se controla por la pupila, que se dilata
y se contrae con este fin. La córnea y el cristalino, cuya configuración está ajustada
por el cuerpo ciliar, enfoca la luz sobre la retina, donde unos receptores la convierten
en señales nerviosas que pasan al cerebro. Una malla de capilares sanguíneos, el
coroides, proporciona a la retina oxígeno y azúcares. Izquierda: Las glándulas
lagrimales secretan lágrimas que limpian la parte externa del ojo de partículas y que
evitan que la córnea se seque. El parpadeo comprime y libera el saco lagrimal; con
ello crea una succión que arrastra el exceso de humedad de la superficie ocular.
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El ojo en su conjunto, llamado globo ocular, es una estructura esférica de
aproximadamente 2,5 cm de diámetro con un marcado abombamiento sobre su
superficie delantera. La parte exterior, o la cubierta, se compone de tres capas de
tejido: la capa más externa o esclerótica tiene una función protectora, cubre unos
cinco sextos de la superficie ocular y se prolonga en la parte anterior con la córnea
transparente; la capa media o úvea tiene a su vez tres partes diferenciadas: la
coroides muy vascularizada, reviste las tres quintas partes posteriores del globo ocular
continúa con el cuerpo ciliar, formado por los procesos ciliares, y a continuación el iris,
que se extiende por la parte frontal del ojo. La capa más interna es la retina, sensible a
la luz.
La córnea es una membrana resistente, compuesta por cinco capas, a través de la
cual la luz penetra en el interior del ojo. Por detrás, hay una cámara llena de un fluido
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claro y húmedo (el humor acuoso) que separa la córnea de la lente del cristalino. En sí
misma, la lente es una esfera aplanada constituida por un gran número de fibras
transparentes dispuestas en capas. Está conectada con el músculo ciliar, que tiene
forma de anillo y la rodea mediante unos ligamentos. El músculo ciliar y
los tejidos circundantes forman el cuerpo ciliar y esta estructura aplana o redondea la
lente, cambiando su longitud focal.
El iris es una estructura pigmentada suspendida entre la córnea y el cristalino y tiene
una abertura circular en el centro, la pupila. El tamaño de la pupila depende de un
músculo que rodea sus bordes, aumentando o disminuyendo cuando se contrae o se
relaja, controlando la cantidad de luz que entra en el ojo.
Por detrás de la lente, el cuerpo principal del ojo está lleno de una sustancia
transparente y gelatinosa (el humor vítreo) encerrado en un saco delgado que recibe
el nombre de membrana hialoidea. La presión del humor vítreo mantiene distendido el
globo ocular.
La retina es una capa compleja compuesta sobre todo por células nerviosas. Las
células receptoras sensibles a la luz se encuentran en su superficie exterior detrás de
una capa de tejido pigmentado. Estas células tienen la forma de conos y bastones y
están ordenadas como los fósforos de una caja. Situada detrás de la pupila, la retina
tiene una pequeña mancha de color amarillo, llamada mácula lútea; en su centro se
encuentra la fóvea central, la zona del ojo con mayor agudeza visual. La capa
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sensorial de la fóvea se compone sólo de células con forma de conos, mientras que
en torno a ella también se encuentran células con forma de bastones. Según nos
alejamos del área sensible, las células con forma de cono se vuelven más escasas y
en los bordes exteriores de la retina sólo existen las células con forma de bastones.
El nervio óptico entra en el globo ocular por debajo y algo inclinado hacia el lado
interno de la fóvea central, originando en la retina una pequeña mancha redondeada
llamada disco óptico. Esta estructura forma el punto ciego del ojo, ya que carece de
células sensibles a la luz.
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1.1.1. Músculos extrínsecos del ojo
Vista lateral del ojo, donde se puede observar los músculos extrínsecos unidos
directamente al globo ocular que permiten el movimiento del ojo. Los cuatro rectos
están alineados con sus puntos de origen, mientras que los dos oblicuos se insertan
en la superficie ocular formando un ángulo.
1.1.2. Movimiento del ojo
Sólo un objeto cuya imagen se sitúe en el centro de la retina (región de la fóvea)
estará enfocado. Por tanto, es necesario un control preciso de la posición de los
globos oculares. Seis músculos trabajan en grupo para mover los ojos arriba, abajo,
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en sentido central o nasal, en sentido lateral, temporal o en rotación. Estos músculos
permiten enfocar unos 100.000 puntos diferentes del campo de visión.
1.1.3. Enfoque del ojo
Los rayos de luz que entran en el ojo son refractados, o reflejados, al pasar por el
cristalino. En una visión normal, los rayos de luz se enfocan justo sobre la retina. Si el
globo ocular es demasiado ancho, la imagen se enfoca más cerca que la posición
donde está la retina. Esto se llama miopía, es decir, una persona corta de vista que no
distingue con claridad los objetos distantes. La condición contraria se llama
hipermetropía; se produce cuando los globos oculares son demasiado estrechos. En
este caso, una imagen enfocada de forma correcta queda detrás de la retina. Estas
condiciones también se pueden dar si los músculos oculares son incapaces de variar
la forma del cristalino para que enfoquen los rayos de luz de forma correcta.
9
1.1.4. Funcionamiento del ojo
En general, los ojos de los animales funcionan como unas cámaras fotográficas
sencillas. La lente del cristalino forma en la retina una imagen invertida de los objetos
que enfoca y la retina se corresponde con la película sensible a la luz.
Como ya se ha dicho, el enfoque del ojo se lleva a cabo debido a que la lente del
cristalino se aplana o redondea; este proceso se llama acomodación. En un ojo normal
no es necesaria la acomodación para ver los objetos distantes, pues se enfocan en la
retina cuando la lente está aplanada gracias al ligamento suspensorio. Para ver los
objetos más cercanos, el músculo ciliar se contrae y por relajación del ligamento
suspensorio, la lente se redondea de forma progresiva. Un niño puede ver con claridad
a una distancia tan corta como 6,3 cm. Al aumentar la edad del individuo, las lentes se
van endureciendo poco a poco y la visión cercana disminuye hasta unos límites de
unos 15 cm a los 30 años y 40 cm a los 50 años. En los últimos años de vida, la
mayoría de los seres humanos pierden la capacidad de acomodar sus ojos a las
distancias cortas. Esta condición, llamada presbiopía, se puede corregir utilizando
unas lentes convexas especiales.
Las diferencias de tamaño relativo de las estructuras del ojo originan los defectos de la
hipermetropía o presbicia y la miopía o cortedad de vista. Véase Gafas; Visión.
Debido a la estructura nerviosa de la retina, los ojos ven con una claridad mayor sólo
en la región de la fóvea. Las células con forma de conos están conectadas de forma
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individual con otras fibras nerviosas, de modo que los estímulos que llegan a cada una
de ellas se reproducen y permiten distinguir los pequeños detalles. Por otro lado, las
células con forma de bastones se conectan en grupo y responden a los estímulos que
alcanzan un área general (es decir, los estímulos luminosos), pero no tienen
capacidad para separar los pequeños detalles de la imagen visual. La diferente
localización y estructura de estas células conducen a la división del campo visual del
ojo en una pequeña región central de gran agudeza y en las zonas que la rodean, de
menor agudeza y con una gran sensibilidad a la luz. Así, durante la noche, los objetos
confusos se pueden ver por la parte periférica de la retina cuando son invisibles para
la fóvea central.
El mecanismo de la visión nocturna implica la sensibilización de las células en forma
de bastones gracias a un pigmento, la púrpura visual o rodopsina, sintetizado en su
interior. Para la producción de este pigmento es necesaria la vitamina A y su
deficiencia conduce a la ceguera nocturna. La rodopsina se blanquea por la acción de
la luz y los bastones deben reconstituirla en la oscuridad, de ahí que una persona que
entra en una habitación oscura procedente del exterior con luz del sol, no puede ver
hasta que el pigmento no empieza a formarse; cuando los ojos son sensibles a unos
niveles bajos de iluminación, quiere decir que se han adaptado a la oscuridad.
En la capa externa de la retina está presente un pigmento marrón o pardusco que
sirve para proteger las células con forma de conos de la sobreexposición a la luz.
Cuando la luz intensa alcanza la retina, los gránulos de este pigmento emigran a los
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espacios que circundan a estas células, revistiéndolas y ocultándolas. De este modo,
los ojos se adaptan a la luz.
Nadie es consciente de las diferentes zonas en las que se divide su campo visual.
Esto es debido a que los ojos están en constante movimiento y la retina se excita en
una u otra parte, según la atención se desvía de un objeto a otro. Los movimientos del
globo ocular hacia la derecha, izquierda, arriba, abajo y a los lados se llevan a cabo
por los seis músculos oculares y son muy precisos. Se ha estimado que los ojos
pueden moverse para enfocar en, al menos, cien mil puntos distintos del campo visual.
Los músculos de los dos ojos funcionan de forma simultánea, por lo que también
desempeñan la importante función de converger su enfoque en un punto para que
las imágenes de ambos coincidan; cuando esta convergencia no existe o es
defectuosa se produce la doble visión. El movimiento ocular y la fusión de las
imágenes también contribuyen en la estimación visual del tamaño y la distancia.
2. ALERGÍA OCULAR
La conjuntivitis alérgica es una enfermedad inflamatoria que afecta directamente a la
conjuntiva, que es una delgada membrana mucosa que reviste la superficie interna del
párpado y cubre al ojo, de tal forma que lo provee de una barrera primaria contra
aeroalérgenos ambientales, químicos e infecciosos.
12
2.1. Inmunología
Desde el punto de vista inmunológico, la conjuntiva es el tejido más activo de la parte
externa del ojo, y genera hiperplasia linfoide en respuesta a los estímulos (tejido
linfoide asociado a mucosas).
El epitelio ocular normalmente no contiene células inflamatorias (mastocitos,
eosinófilos o basófilos); éstas se localizan en la capa de la superficie epitelial de la
lámina propia. Los mastocitos, cuyo tipo pre-dominante en la conjuntiva es de tejido
conectivo, ya que contiene gránulos de quimasa y triptasa, se encuentran en una
concentración aproximada de 600/mm;3 otras células migran a este tejido en
respuesta a varios estímulos.
Como la conjuntiva forma una barrera ante sustancias exógenas, se espera que tenga
un repertorio inmunológico complejo. En circunstancias normales, varias células están
activas en la fagocitosis y en el proceso de eliminación del antígeno (linfocitos,
neutrófilos y células plasmáticas). Las papilas de la conjuntiva palpebral contienen
células inflamatorias y elementos titulares inespecíficos. Pueden encontrarse folículos
en la conjuntiva normal, en especial en el fórnix inferior, con linfocitos, pre-
dominantemente CD8+, en distintos estadios de desarrollo. También hay linfocitos
CD4+ y CD8+ en la lámina propia.
La población de células mononucleares de la conjuntiva se localiza en el epitelio y está
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constituida por las siguientes: células de Langerhans, linfocitos T CD4+, CD8+,
linfocitos B, células cebadas y plasmáticas, las cuales producen IgE e IgA. Las células
de Langerhans (presentadoras de antígenos) tienen en su superficie receptores Fc de
IgG y C3, expresan moléculas de clase II HLA del complejo mayor de
histocompatibilidad y activan a los linfocitos
Al ser la conjuntiva un tejido altamente vascularizado, tiene abundantes células
cebadas, además de receptores H1 y H2 para histamina, el principal mediador
involucrado en las reacciones alérgicas e inflamatorias del ojo.
Las células epiteliales de la conjuntiva expresan RANTES, HLA-DR e ICAM-1 durante
episodios de provocación ocular, ya que en condiciones normales no lo hacen.
En la conjuntiva se encuentran dos tipos de mastocitos que se clasifican según el
contenido de sus gránulos: los que contienen solamente triptasa (MCt) y los que
además de triptasa tienen quimasa (MCtc). Los MCt predominan en las superficies
mucosas y aumentan marcadamente en la sensibilización a aeroalérgenos; su función
depende de la presencia de linfocitos T. Los MCtc son independientes de los linfocitos
T y se hallan en los procesos fibróticos. En la conjuntiva normal, los mastocitos son
preponderantemente del subtipo MCtc. Estos mastocitos se encuentran un poco
elevados en el epitelio y en el subepitelio en la conjuntivitis alérgica estacional y en la
perenne. Durante la primera, también se incrementan los mediadores proinflamatorios,
como histamina, leucotrienos, prostaglandinas (PGD2), triptasa, carboxipeptidasa A,
catepsina G, factor activador de plaquetas y otros quimioatrayentes. Asimismo, se
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liberancitocinas, como las interleucinas: 1 , 2, 4, 5, 6 y 13 y el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF)
IL-1α
Es producida por células fagocíticas mononucleares, células endoteliales y neutrófilos.
Tiene la habilidad de activar el linfocito T al aumentar la producción de IL-2.
Incrementa la proliferación de linfocitos B y promueve la síntesis de inmunoglobulinas.
Estimula la adhesión endotelial de leucocitos por la sobrerregulación de las moléculas
de adhesión ICAM-1, VCAM-1 y E-selectina. Su producción es regulada por las
interleucinas 4, 6 y 13 y por TGF. Se encuentra elevada en las lágrimas y en el suero
en la queratoconjuntivitis primaveral.
IL-2
Tiene influencia sobre la maduración de los linfocitos B, activa células NK, linfocitos B,
linfocitos T citotóxicos y macrófagos. Está elevada en las lágrimas en la conjuntivitis
alérgica estacional y perenne.
IL-4
Deriva de los linfocitos T cooperadores, eosinófilos, basófilos y células cebadas.
Estimula a las siguientes moléculas: MCH II, B7 (CD80-86), CD40, IgM de superficie y
FCεRII (CD23 en los macrófagos) para aumentar la capacidad de los linfocitos B en la
presentación de antígenos. Favorece el cambio de isotipo de IgM a IgE junto con IL-
13. Promueve el crecimiento, diferenciación y supervivencia de los linfocitos T
cooperadores, por lo que es una influencia importante en la inflamación alérgica.
Mantiene la respuesta inmunitaria alérgica al prevenir la apoptosis de los linfocitos T.
Aumenta la expresión de moléculas de adhesión vascular (VCAM-1) en las células
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endoteliales. Tiene actividad sinérgica con las siguientes interleucinas: 2, 5, 6 y 9. Está
elevada tanto en las lágrimas como en el tejido en la conjuntivitis alérgica estacional y
la conjuntivitis alérgica perenne.
IL-5
Deriva de los linfocitos T cooperadores, células cebadas, células NK y eosinófilos.
Esta citosina influye sobre el eosinófilo promoviendo su crecimiento y diferenciación,
con lo que puede secretar proteína básica mayor, proteína catiónica eosinofílica y
neurotoxina derivada del eosinófilo; todo lo cual contribuye al aspecto fisiopatológico
de la conjuntivitis alérgica. Al estimular la producción de eosinófilos tiene actividad
quimiotáctica que induce la activación y la maduración. Prolonga la supervivencia del
eosinófilo al bloquear su apoptosis. Sobrerregula la actividad de quemocinas y de
αδβ2-integrinas en los eosinófilos, fomentando la adherencia de VCAM-1 en las
células endoteliales. Tiene influencia sobre la maduración de linfocitos T citotóxicos y
sobre la diferenciación de los basó-filos. Está elevada en las lágrimas y en el tejido en
la conjuntivitis alérgica estacional y perenne.
IL-6
Deriva de las células fagocíticas mononucleares, linfocitos B y T, células endoteliales y
de la médula ósea. Influye en los linfocitos B para diferenciar-los de los maduros (que
se convierten en células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas). Favorece la
secreción, crecimiento y diferenciación de los linfocitos T. Estimula la síntesis de IL-1 y
potencia la de IL-4 por los linfocitos B. Está incrementada en las lágrimas en la
queratoconjuntivitis primaveral y en el tejido en la conjuntivitis alérgica estacional y en
la queratoconjuntivitis primaveral.
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IL-13
Deriva de células endoteliales, linfocitos B, células fagocíticas mononucleares y
basófilos. Induce el cambio de isotipo a IgE y la expresión de VCAM-1.
TNF A
Deriva de las células fagocíticas mononucleares, neutrófilos, linfocitos activados,
células NK, endoteliales y cebadas. Interacciona con las células endoteliales para
inducir moléculas de adhesión (ICAM-1, VCAM-1 y E-selectina) que permitan el
ingreso de granulocitos al sitio de inflamación. Es un potente activador de neutrófilos
que media su adherencia, quimiotaxis, degranulación y estallidorespiratorio. Induce
fuga capilar; está incrementado en las lágrimas, el tejido y el suero en la conjuntivitis
alérgica estacional y la queratoconjuntivitis primaveral.
2.2. Etiología
Ésta es una enfermedad a la que se le atribuyen distintos orígenes; entre los más
importantes destacan:
1. Alérgenos: pólenes, ácaro del polvo, hongos.
2. Sustancias químicas: humo del tabaco, vapores, solventes, contaminación
ambiental, aditiva y colorante de los alimentos.
3. Causas físicas: lentes de contacto.
Estos agentes son los responsables de los síntomas en pacientes atópicos.
17
2.3. Epidemiología
En México, se desconoce su incidencia, pero 80% de los pacientes con conjuntivitis
alérgica tiene también rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica; en un porcentaje
menor es concomitante con alergia a fármacos y a alimentos o urticaria.
En la infancia se manifiesta ocasionalmente como una enfermedad única o
relacionada con otros padecimientos alérgicos.
2.4. Fisiopatología
Cuando la conjuntiva se expone a un alérgeno, éste es fagocitado, procesado y
presentado por los macrófagos a los linfocitos T tipo Th2, los cuales estimulan la
maduración de los linfocitos B para que formen células plasmáticas productoras de
inmunoglobulinas, especialmente IgE. Esta respuesta primaria lleva tiempo y por lo
general no causa ningún síntoma clínico; sin embargo, en pacientes atópicos, la
exposición a alérgenos conlleva el desarrollo de IgE especifica. Al ocurrir una segunda
exposición, ésta induce la unión del antígeno con IgE, lo que libera mediadores
preformados como histamina, cininas, triptasas, factor quimiotáctico de neutrófilos y
factor quimiotáctico de eosinófilos; posteriormente constituye media-dores
neoformados (derivados del metabolismo del ácido araquidónico) tales como:
leucotrienos (por la vía de la lipooxigenasa), prostaglandinas y tromboxanos (por la vía
de la ciclooxigenasa). La unión de estos mediadores a receptores localizados en la
18
superficie de los vasos sanguíneos de la conjuntiva produce síntomas clínicos 30 a 60
minutos después de la exposición al antígeno. A este tipo de respuesta se le conoce
con el nombre de fase derespuesta inflamatoria temprana, en la cual, tanto lascélulas
cebadas como los basófilos se degranulan, liberando histamina, leucotrienos,
prostaglandinas y cininas al tejido conjuntival, lo que provoca vasodilatación, prurito y
edema. Cuando la aparición de los síntomas es tardía, es decir, 4 a 25 horas
posteriores a la exposición, se conoce como fase derespuesta inflamatoria tardía.
Los neutrófilos liberan factor activador de plaquetas, leucotrieno B4 y prostaglandinas;
mientras que los eosinófilos liberan proteína básica mayor, proteína catiónica
eosinofílica y peroxidasa eosinofílica, las cuales, junto con triptasas y cinasas, actúan
sobre proteínas como el cininógeno y sueltan bradicininas. Esto aumenta la
permeabilidad vascular y activa la cascada del complemento. Las prostaglandinas D2
y E2 producen vasodilataciónconjuntival, hiperemia y descarga mucosa.
Las moléculas de adhesión se encuentran en varias estructuras oculares y juegan un
papel importante en las reacciones de hipersensibilidad. Al interactuar éstas con otras
moléculas de adhesión (beta-2-integrinas) se expresan sobre la superficie de los
eosinófilos, basófilos y linfocitos T. La interacción entre estas células y las moléculas
de adhesión facilita la adhesión al endotelio vascular.
Algunos pacientes que no tienen antecedentes de atopia ni concentraciones elevadas
de IgE, experimentan síntomas clínicos idénticos a los de la conjuntivitis alérgica; esto
se explica por las reacciones de hipersensibilidad conjuntival inespecífica o por la
activación de las células cebadas no mediada por IgE, sino por reacciones
potenciadas por células (linfocitos T).
19
Cuadro 1. Diagnóstico diferencial de conjuntivitis alérgica en la infancia y otros tipos
de conjuntivitis
Bacterian
CAE/CAP QCP QCA CPG Contacto a Viral Chlamydia QCS BC
Celularidad Mast./EO L/EO L/EO L/EO L PMN PMN Mono/L Mono/L Mono/L
Mono/ L
Quemosis + ± ± ± - ± ± ± - ±
Nódulo
linfoide - - - - - + ++ ± - -
Empedrado - ++ ++ ++ - - ± + - -
moco llamativ Llamativ
Descarga claro o o blanco ± ++ muco- claro ++ muco- ± mucoi- ++
claro purulento purulento de muco-
purulent
o
Afección
pal- - + + - ++ - - - - +
pebral
Prurito + ++ ++ ++ + - - - - +
Sensación
de ± ± ± + - + + + +++ +
cuerpo
extraño
Variación + + ± ± - ± ± ± - -
estacional
CAE: conjuntivitis alérgica estacional; CAP: conjuntivitis alérgica perenne; QCP: queratoconjuntivitis
primaveral; QCA: queratoconjuntivitis atópica; QCS: queratoconjuntivitis seca; BC: blefaroconjuntivitis;
Mast: mastocitos; EO: eosinófilos; L: linfocitos; PMN: polimorfonucleares; Mono: monocitos.
Cuadro modificado de Bielory L. Allergic and immunologicdisorders of theeye. Part II: Ocular allergy. J
AllergyClinImmunol
2000;106(6):1019-32
20
2.5 Clasificación
La conjuntivitis alérgica se clasifica en los siguientes tipos:
• Aguda
Conjuntivitis alérgica estacional Conjuntivitis alérgica perenne
• Crónica Queratoconjuntivitis atópica
Queratoconjuntivitis primaveral Conjuntivitis papilar gigante
Tanto la conjuntivitis alérgica estacional como la perenne tienen una manifestación
aguda y son la causa más frecuente de daño alérgico del ojo. Los tipos crónicos
solamente afectan a un pequeño grupo de pacientes pediátricos.
La incidencia de padecimientos alérgicos ocula-res varía marcadamente dependiendo
de la región geográfica, aunque es más común en lugares de clima cálido.
2.6. Diagnóstico
El diagnóstico de conjuntivitis alérgica es clínico. Esta enfermedad se manifiesta por
enrojecimiento leve a moderado de la conjuntiva, prurito ocular y periocular, lagrimeo,
secreción acuosa(en el estadio agudo se puede observar un exudado blanco, que se
convierte en filamentoso en el estadio crónico), edema (o quemosis, que
habitualmente es sutil y se visualiza con lámpara de hendidura; a causa de este
edema la conjuntiva palpebral adquiere una apariencia lechosa, ya que los vasos
sanguíneos se encuentran oscurecidos) y fotofobia; sin embargo, el síntoma
patognomónico de la conjuntivitis alérgica es el prurito (comezón), puesto que sin él no
21
se puede considerar el padecimiento como alergia ocular.
2.6.1. Conjuntivitis alérgica estacional
Es el padecimiento ocular alérgico más común en la infancia y representa 25 a 50% de
los casos de alergia ocular. Como su nombre lo indica, los síntomas se encuentran
limitados a cierta estación del año. Su prevalencia precisa se desconoce, pero
estudios recientes del ISAAC (Estudio Internacional de Asma y Alergias en la Infancia)
reportan un rango de 1.4 a 39.7% en adolescentes de 13 a 14 años, en tanto que en
investigaciones realizadas en el Reino Unido esta cifra es de 10 a 15% en la población
general.
Es más frecuente en climas cálidos y secos; usualmente coincide con la dispersión
estacional de alérgenosextradomiciliarios (primavera u otoño, dependiendo de cada
país), tales como pólenes de árboles, pastos y malezas. En Estados Unidos, los
aeroalérgenos más comunes son el polen de la ambrosía y el de pasto.
Su aparición es secundaria a la exposición directa de la superficie de la mucosa ocular
al medio ambiente y es la respuesta de hipersensibilidad más habitual del ojo.
Los síntomas oculares suelen acompañarse de síntomas nasales y faríngeos. Hay
coloración rosada o rojiza de la conjuntiva, congestión vascular que puede convertirse
en edema conjuntival; prurito ocular intenso, en ocasiones con sensación de
quemazón y lagrimeo de grado variable. Cuando la exposición a los aeroalérgenos es
masiva, los pacientes pueden experimentar signos y síntomas graves que interfieren
con su calidad de vida. Por lo general, de acuerdo con la intensidad de los síntomas,
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la conjuntivitis alérgica estacional puede ser moderada a grave durante el periodo
agudo de su aparición. En raras ocasiones provoca síntomas de afección corneal
como fotofobia y visión borrosa. También se han reportado casos de edema de los
párpados e hipertrofia de las papilas de la superficie conjuntival tarsal.
En 78% de los pacientes está elevada la IgE específica y en 96% también se
corrobora este aumento en las lágrimas.
Los síntomas son habitualmente bilaterales, aun-que el grado de daño no siempre es
simétrico y por lo regular tienden a aminorarse en climas húmedos y fríos. Afecta
preferentemente a pacientes con antecedentes de atopia.
2.6.2. Conjuntivitis alérgica perenne
Es una variante de la conjuntivitis alérgica estacional que persiste durante todo el año.
De hecho, 79% de los pacientes con este tipo de conjuntivitis tienen exacerbaciones
estacionales.
Los aeroalergenos más frecuentemente involucrados en su origen son del grupo
intradomiciliario, como el ácaro del polvo casero, la caspa de animales y las plumas.
Otra causa es la exposición ocupacional a alérgenos, sobre todo que tenga que ver
con plantas y flores.
Se vincula con más frecuencia con la rinitis alérgica que la estacional. Su prevalencia
es de 3.5 por cada 10.000 habitantes. Es un padecimiento común en sujetos asiáticos
y africanos. Por lo general, la intensidad de los síntomas es de leve a moderada; sin
embargo, la exposición continua a aeroalérgenosintradomiciliarios, que se traduce en
23
una persistente respuesta inmunológica del ojo, puede provocar un daño crónico
ocular como la queratoconjuntivitis primaveral.
Los pacientes con conjuntivitis alérgica perenne, al igual que los que padecen el tipo
estacional, tienen una distribución semejante de edad, sexo y concomitancia con
síntomas como asma y eccema. Ambos trastornos comparten la fisiopatología. Las
diferencias se basan, principalmente, en la duración de los síntomas y en los
aeroalérgenos que los producen.
Los pacientes afectados tienen tasas altas de IgE específica para el agente causal en
el suero y en las lágrimas.
2.6.3. Queratoconjuntivitis atópica
En un proceso inflamatorio crónico del ojo que produce síntomas incapacitantes en la
conjuntiva tarsal baja. Cuando afecta a la córnea puede causar ceguera.
Es común que los sujetos con este padecimiento tengan antecedentes familiares de
atopia (eccema, asma, urticaria o rinitis alérgica). Más de 95% de los pacientes con
queratoconjuntivitis atópica tienen eccema y 87% antecedentes de asma.
Se manifiesta alrededor de los 20 años de edad y puede persistir hasta los 40 o 50
años. Es más frecuente en el sexo masculino. Sólo 21% de los individuos pediátricos
con dermatitis atópica experimentan síntomas oculares.
La queratoconjuntivitis grave se desarrolla en 40% de los pacientes mayores de 20
años, con un pico de incidencia entre los 30 y 50 años de edad. Se relaciona con
complicaciones graves como blefaroconjuntivitis, cataratas (8 a 12%), enfermedad de
24
la córnea y herpes simple ocular (prevalencia de 42.5%).
Los síntomas más frecuentes son eccema de los párpados (65.7%), queratopatía
superficial (67.5%).
Figura 1. Diagnóstico diferencial de alteraciones alérgicas oculares (Ojo rojo).11

Flujograma modificado de Bielory L. Allergic and immunologicdisorders of theeye. Part II: Ocular allergy.
J AllergyClinImmunol 2000;106(6):1019-32.
CAE: conjuntivitis alérgica estacional; CAP: conjuntivitis alérgica perenne; QCP: queratoconjuntivitis
primaveral; QCA: queratoconjuntivitis atópica; CPG: conjuntivitis de papilas gigantes y disminución en la
producción de lágrimas (56%).
Otros síntomas comunes son prurito, sensación de quemazón y lagrimeo, que en este
padecimiento son más intensos que en la conjuntivitis alérgica estacional y alérgica
perenne, ya que la afección es bilateral. En casos graves hay fotofobia, enrojecimiento
y edema de los párpados que le dificultan al paciente abrir los ojos. Puede agregarse
descarga mucopurulenta, blefaritis por estafilococo con secreción filamentosa con
costras y escamas, e incluso úlceras (10% de los casos) que perforen la córnea.
Se han reportado exacerbaciones estacionales, sobre todo en invierno o verano y
25
después de la exposición a caspas de animales, polvo y ciertos alimentos (arroz y
trigo).
El eccema que rodea al ojo comúnmente involucra la piel peri-orbitaria y las mejillas,
genera eritema, engrosamiento de la piel y escamas secas. La piel infraorbitaria de los
párpados muestra uno o varios pliegues conocidos como líneas de Dennie-Morgan,
que son consecuencia del edema y del engrosamiento cutáneo. En los pacientes
mayores se observan abscesos en la cejas (signo de Hertoghe).
Los signos incluyen daño de la conjuntiva bilateral en forma de hipertrofia papila r fina
de la conjuntiva tarsal superior e inferior. La conjuntiva bulbar se edematiza. El epitelio
corneal muestra los puntos de Horner o de Tranta. El frotamiento continuo de los ojos
puede originar una cornea delgada y puntiforme. En un pequeño porcentaje de
pacientes se desarrolla queratocono (1.5 a 16%).
Los hallazgos histopatológicos son diagnósticos e incluyen: un infiltrado de mastocitos,
células cebadas, células plasmáticas, eosinófilos, linfocitos y células caliciformes en el
epitelio de la conjuntiva que contribuyen a la hiperplasia conjuntival. En estudios
recientes se ha comprobado el incremento de linfocitos Th0 (vírgenes)
(CD4/CD45RA+) y linfocitos Th0 de memoria (CD4/CD29+), tanto en muestras de
sangre como en lágrimas de pacientes con queratoconjuntivitis atópica. La
combinación de estas células inflamatorias en la conjuntiva sugiere la influencia de
citocinas tipo Th2, tales como inter-leucinas 2, 3, 4 y 5. Las concentraciones de IgE
están elevadas en el suero y en las lágrimas. Los mastocitos del subtipo MCtc también
son altos, al igual que los eosinófilos y los linfocitos T CD4+, la mayor parte de los
cuales son células de memoria. La mitad de las células coexpresan CD45RO y
26
CD45RA. Los linfocitos T se producen localmente.
La queratoconjuntivitis atópica y la primaveral representan 2% de las enfermedades
alérgicas oculares. Se vinculan en gran medida con la dermatitis atópica.
2.6.4. Queratoconjuntivitis primaveral
Es una forma grave de la alergia ocular, frecuente en niños, que se manifiesta entre
los 6 y los 20 años de edad. Predomina en los varones, pero después de los 20 años
la incidencia es igual entre ambos géneros. Se exacerba en época de primavera o
verano (en climas templados), ya sea o no provocada por aeroalergenos comunes en
los pacientes atópicos. Su prevalencia disminuye después de los 30 años de edad; se
autolimita en un periodo de cinco a 10 días de iniciado el proceso inflamatorio. Puede
haber episodios recurrentes 2 a 10 años antes de su resolución. Es frecuente en el
suroeste de Europa (Mediterráneo), oeste de África, sureste y este de Asia. En el
mundo, la queratoconjuntivitis primaveral representa 0.1 a 0.5% de todos los
trastornos oculares. Es particularmente prevalente en ambientes cálidos y secos. Casi
siempre existen antecedentes familiares y personales de atopia.
Hay dos formas de queratoconjuntivitis primaveral: la tarsal o palpebral (grave), con
queratitis epitelial difusa, y la límbica (leve), la cual se distingue por la existencia de
depósitos globulares translúcidos en el limbo en forma de arco o de círculo completo.
Dentro de estos depósitos se pueden encontrar puntos de Horner-Tranta, que son
patognomónicos de la enfermedad.
El síntoma más habitual es el prurito ocular, que en ocasiones es muy intenso y puede
27
exacerbarse con el viento, la luz, el polvo y el frotamiento in-tenso de los ojos que
genera despulimiento de la córnea, fotofobia y sensación de cuerpo extraño. Se
observa una secreción filamentosa espesa en forma de moco que contiene eosinófilos,
células epiteliales y neutrófilos.
Los hallazgos principales son papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior y en la
limbar que le confieren a la superficie una apariencia empedrada recubierta de moco.
Los mastocitos desempeñan un papel importante en este padecimiento. Las células
predominantes son los MCtc, que se encuentran en grandes cantidades en los
estratos epiteliales y subepitelial de la conjuntiva. Existe un incremento de los MCt.
Aproximadamente 80% de los mastocitos están degranulados.
Los eosinófilos también se hallan en gran cantidad en esta enfermedad. Como
muchos están degranulados, se incrementa considerablemente la proteína básica
mayor, la cual ayuda a la formación de la úlcera corneal.
La población linfocitaria muestra un aumento de los linfocitos T CD4+,
predominantemente del tipo Th2. Un 30 a 50% de los pacientes no atópicos afec-tados
tienen cantidades elevadas de IgE específica en las lágrimas, lo cual sugiere una
producción local.
Debe realizarse un diagnóstico diferencial con conjuntivitis alérgica y
queratoconjuntivitis atópica. La primera, por lo general, es concomitante con rinitis
alérgica y provoca cambios en los párpados, a diferencia de la queratoconjuntivitis
atópica. La queratoconjuntivitis primaveral es una enfermedad común en niños
prepúberes, mientras que la atópica ataca principalmente a los adultos jóvenes. El tipo
primaveral no afecta las pestañas y los párpados, excepto las papilas del superior, a
28
diferencia de la queratoconjuntivitis atópica, que daña la conjuntiva palpebral superior
e inferior.
2.6.5. Conjuntivitis de papilas gigantes
Se le denomina así por las grandes papilas que se encuentran en la superficie tarsal
superior. Estas papilas son semejantes a las de la queratoconjuntivitis primaveral; sin
embargo, la de papilas gigantes se vincula con el contacto con un cuerpo extraño,
como el uso de lentes de contacto blandos o rígidos, prótesis oculares, suturas
expuestas en operaciones oculares y tumores dermoides límbicos. Estos factores
contribuyen al traumatismo directo de la conjuntiva tarsal que estimula la producción
de facoresquimiotácticos para neutrófilos. La infiltración de células inflamatorias, junto
con la proliferación de colágena subepitelial, promueve la hipertrofia papilar.
La conjuntivitis de papilas gigantes dificulta el uso de lentes, ya que provoca dolor,
irritación, ardor conjuntival, lagrimeo, enrojecimiento, quemazón, visión borrosa, prurito
y producción de moco.
Durante la etapa aguda de la enfermedad hay aumento de la percepción de los lentes,
prurito leve y moco en el canto interno del párpado. Se incrementa el recubrimiento
mucoide, por lo que es común que los pacientes amanezcan con los párpados
pegados. La superficie tarsal se engruesa y la vasculatura se oscurece.
Los mastocitos (MCtc), eosinófilos y basófilos, se encuentran en el epitelio y en la
lámina propia. La apariencia histológica es similar a la de la queratoconjuntivitis
primaveral; sin embargo, en 25% de los casos las concentraciones de histamina son
menores.
29
Al parecer, esta enfermedad se origina por un traumatismo mecánico o una irritación
que inicia los cambios inmunológicos característicos.
2.7. Tratamiento
El aspecto más importante del tratamiento de la alergia ocular es el mejoramiento de
la calidad de vida de los pacientes. El método terapéutico más sencillo es la aplicación
tópica de un agente en la superficie del tejido afectado. Existen diversos agentes
disponibles que incluyen vasoconstrictores, antihistamínicos, estabilizadores de los
mastocitos y antiinflamatorios, cuya eficacia cambia de un paciente a otro,
dependiendo de la mejoría del ojo afectado y de variables como el costo del
medicamento, el uso de lentes de contacto y de su potencial para aliviar los síntomas.
Las opciones de tratamiento para las diferentes formas de alergia ocular se dividen en
tres acciones: primaria, secundaria y terciaria, además de los nuevos agentes tópicos
en desarrollo (figura 2).
30
Figura 2. Flujograma del tratamiento de la conjuntivitis alérgica.
Flujograma modificado de GLORIA (Global Resources in Allergy)
Practicaltreatmentguidelinesforthemanagement of allergicconjunctivitis. WAO, 2003.
www.worldallergy.org
2.7.1. Tratamiento primario (medidas generales)
• Evitar aeroalergenos (control ambiental).
• Usar compresas frías.
• Aplicar lágrimas artificiales libres de preserva-dores (lubricación).
Las compresas frías alivian considerablemente los síntomas, en especial los que
causa el prurito ocular. En general, lo hacen todos los medicamentos oftálmicos si se
31
ponen inmediatamente después de haberse refrigerado. Las lágrimas artificiales
compuestas de solución salina combinadas con un agente húmedo y viscoso, como
metilcelulosa o alcohol polivinílico, pueden aplicarse de manera tópica dos a cuatro
veces al día con el fin de disminuir el contacto directo de los alérgenos con la
superficie ocular. En caso de que el paciente no tolere las gotas lubricantes, pueden
sustituirse por ungüentos que se untan durante la noche, mientras duerme el paciente.
2.7.2. Tratamiento secundario
Es un tratamiento farmacológico de aplicación local y sistémica.
• Vasoconstrictores locales
Fenilefrina, nafazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina.
• Antihistamínicos (sistémicos/locales) Levocabastina, emedastina, fenilamina, pi-
rilamina y antazolina. Antihistamínicos H1 de primera (sedantes) y segunda
generación (no sedantes). También existe en el mercado una combinación tópica de
antihistamínicos y vasoconstrictores.
• Estabilizadores de los mastocitos de aplicación tópica
Cromoglicato, nedocromilo, lodoxamida y pemirolast.
• Agentes antinflamatorios no esteroides tópios
Ketorolaco.
• Antihistamínicos/estabilizadores de los mas-tocitos tópicos
Olopatadina, azelastina y ketotifeno.
El régimen de tratamiento secundario incluye el uso tópico de vasoconstrictores,
32
antihistamínicos, estabilizadores de mastocitos y agentes antiinflamatorios.
Los vasoconstrictores son altamente efectivos para disminuir el eritema y con
frecuencia se utilizan junto con antihistamínicos. Estos fármacos son
simpaticomiméticos que disminuyen la congestión vascular y el edema ocular por
medio de la estimulación de relectores α; sin embargo, no ejercen ninguna acción
sobre la respuesta alérgica. Se aplican de manera tópica una a dos gotas en cada ojo
cada dos horas hasta cuatro veces al día. Los efectos adversos incluyen sensación de
quemazón, midriasis y conjuntivitis medicamentosa si se usa de manera habitual.
Están contraindicados en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho. Se usan en la
fase aguda de la alergia ocular y por periodos cortos.
Los antihistamínicos H1 en la conjuntiva disminuyen los síntomas relacionados con el
prurito, mientras que los receptores H2 están implicados en la vasodilatación. Estos
fármacos por sí solos alivian la conjuntivitis alérgica, pero su combinación con agentes
vasoconstrictores produce mejores resultados.
Los antihistamínicos se utilizan básicamente para tratar los síntomas de la alergia
ocular; son antagonistas de los receptores H1 y, por lo tanto, compiten con la
histamina para ocuparlos. Se requieren altas dosis de fármacos orales para conseguir
adecuadas concentraciones terapéuticas en el ojo, por esta razón su uso queda
reservado cuando el proceso local se acompaña de rinitis. Pueden provocar ojo seco,
con lo que se complica el pano-rama. Los principales antihistamínicos sistémicos
indicados para el tratamiento de estos procesos son fexofenadina, loratadina y
cetirizina. Los fármacos tópicos bloquean de forma directa a los receptores
histamínicos presentes en la conjuntiva, en las terminaciones nerviosas y en los
33
párpados, y están libres de reacciones adversas comparados con los sistémicos; sin
embargo, pueden ocasionar midriasis y glaucoma agudo, especialmente cuando se les
une con descongestivos de tipo α-adrenérgicos. En la actualidad, los antihistamínicos
tópicos más utilizados son levocabastina y emedastina. Estos fármacos tienen alta
afinidad por los receptores H1 (prurito) y se han informado efectos sobre los
receptores H2 (congestión). La dosis aconsejada es de cuatro aplicaciones por día.
Los antiinflamatorios no esteroides inhiben la producción local de prostaglandinas,
particularmente PGE2 y PGI2, y alivian el prurito bloqueando la vía de la
ciclooxigenasa del ácido araquidónico, por lo que evitan la cascada de liberación de
prostaglandinas y tromboxanos. Existen numerosos antiinflamatorios no esteroides en
el mercado, pero el indicado
para el tratamiento del prurito producido por la respuesta alérgica es el ketorolaco. Se
aplica cuatro veces por día.
Para el tratamiento de la fase aguda de la enferme-dad alérgica ocular pueden
utilizarse, por periodos prolongados, estabilizadores de los mastocitos. Estos fármacos
previenen la degranulación de los mastocitos y, en consecuencia, la liberación de
mediadores químicos que favorecen la quimiotaxis de los eosinófilos. Son efectivos
como prevención de la respuesta alérgica, pero carecen de efecto sobre los signos y
síntomas. Los más utilizados son: lodoxamida, cromoglicato de sodio, nedocromilo y
pemirolast. Se prescriben cuatro veces por día.
Los antihistamínicos con efecto estabilizador del mastocito de acción dual actúan en el
control de signos y síntomas de la alergia ocular aguda y previenen la degranulación
tardía del mastocito; entre ellos se encuentran olopatadina, ketotifeno y azelastina.
34
La olopatadina tiene alta afinidad por los mastocitos triptasa, actúa en minutos y su
efecto persiste durante horas, lo que permite una dosificación de dos aplicaciones por
día. Inhibe, además, la liberación de citocinas (IL-6 y 8) de las células epiteliales, así
como también la expresión de moléculas ICAM-1 y E selectina. Está indicada en niños
a partir de tres años de edad.
El ketotifeno es un derivado de la serotonina utilizado por vía sistémica para el
tratamiento del asma (afinidad mastocitotriptasa/quimasa). Aparte de su acción dual,
actúa inhibiendo la quimiotaxis de eosinófilos, reduce leucotrienos, citocinas y el factor
de agregación plaquetario. Su dosis es de dos aplicaciones por día. No existen
registros de su eficacia en niños.
La azelastina es un viejo medicamento administrado en la rinitis que ha sido
recientemente incorporada en el tratamiento del prurito.
2.7.3. Tratamiento terciario
Corticoesteroides de aplicación tópica
Loteprednol, rimexolona, hidrocortisona, betametasona, dexametasona, prednisona y
Los fármacos incluidos en este grupo poseen propiedades inmunomoduladoras
potentes. Casi siempre son esteroides tópicos de mediana acción, cuyos efectos
adversos más frecuentes son incremento de la presión intraocular, infecciones virales
y formación de cataratas. Estos fármacos se utilizan en las formas graves de la
conjuntivitis alérgica, por un corto periodo, y su uso debe valorarse en forma conjunta
con el oftalmólogo para evitar los efectos adversos previamente descritos. Inhiben la
35
cascada del ácido araquidónico por bloqueo de sus dos vías: ciclooxigenasa y
lipooxigenasa, por lo que evitan la liberación de mediadores inflamatorios como
prostaglandinas, tromboxanos y leucotrie-nos. Tienen, además, acción
inmunosupresora. Dadas las reacciones adversas que originan en el ojo, su uso se
limita cuando el riesgo-beneficio es justificado. De la lista de corticoesteroides de uso
tópico (prednisolona, dexametasona, etc.), los más utilizados para el tratamiento de la
alergia ocular son la fluorometalona y el loteprednol. La dosis es de dos a cuatro
aplicaciones por día.
Inmunoterapia
La inmunoterapia específica, junto con el trata-miento médico, alivia los síntomas; sin
embargo, este efecto no se observa en todos los tipos de conjuntivitis alérgica.
Cuando se administra a los pacientes adecuados, resulta ser un método efectivo e
inocuo, siempre y cuando la apliquen alergólogos pediatras, quienes cuentan con las
bases inmunológicas necesarias. La desensibilización como forma de tratamiento de
la alergia ocular se indica a un limitado número de pacientes cuya conjuntivitis alérgica
responde a alérgenos específicamente identificados: dermatofagoides y gramináceas.
Consiste en la administración diaria en forma tópica de dosis subclínicas de extractos
de alérgenos. Progresivamente, la cantidad se va incrementando hasta alcanzar la
dosis de mantenimiento. El tratamiento se prolonga de seis meses a tres años.
Nuevos agentes tópicos
• Tacrolimus
• Ciclosporina
• Agentes anti-IgE
36
• Antagonistas de citocinas
El tacrolimus pertenece al grupo de los macrólidos y tiene propiedades
inmunomoduladoras potentes. Su mecanismo de acción se centra en inhibir la
producción de linfocinas por los linfocitos T, particularmente IL-2, IL-3, IL-5, TNF-α y
IFN-γ. También bloquea la degranulación de losmastocitos.
La ciclosporina, un anti-metabolito fúngico, inhibe varios mediadores y el desarrollo de
conjuntivitis alérgica mediada por los mastocitos.
Los agentes anti-IgE están actualmente en evaluación para el tratamiento de asma y
rinitis alérgica, por lo que también se puede pensar que son efectivos para el manejo
de la conjuntivitis alérgica, si bien no se tiene aún experiencia en su utilización en este
medio.
Los antagonistas de citocinas son un área de interés dentro del tratamiento de la
alergia ocular. Dado que las moléculas de adhesión juegan un papel importante para
la migración de células polimorfonucleares, las cuales están implicadas en la reacción
inflamatoria, son un blanco importante a bloquear mediante tratamientos
inmunomoduladores. Su uso aún está sujeto a investigación.
2.7.4. Tratamientos específicos
Queratoconjuntivitis primaveral
Los antihistamínicos tópicos y sistémicos pueden disminuir el prurito. El cromoglicato
de sodio y la lodoxamida tienen indicaciones específicas en este padecimiento, ya que
37
se ha demostrado que la lodoxamida previene la formación de queratitis y úlceras
recubiertas, al igual que algunos cambios corneales. La ciclosporina, como los
corticoesteroides, se utiliza en casos graves y por periodos cortos de tratamiento.
Queratoconjuntivitis atópica
La blefaritis puede controlarse mediante la aplicación de compresas calientes y la
limpieza de las pestañas. A algunos pacientes se les prescriben antibióticos. Los
agentes estabilizadores de los mastocitos son un punto importante en su trata-miento.
A menudo se requieren ciclos cortos de esteroides tópicos para disminuir la
inflamación conjuntival y palpebral, y la queratitis. La ciclosporina tópica se usa
cuando hay resistencia al tratamiento con esteroides. Hace poco se realiza-ron
estudios con el FK-506 en ungüento al 0.1% en pacientes con queratoconjuntivitis
atópica grave, que demostraron un alivio total de los síntomas a la semana de iniciar el
tratamiento, además de que reduce significativamente el tamaño de las papilas
tarsales después de usarlo durante cuatro semanas. Su absorción por la conjuntiva es
mínima y no se registraron efectos adversos. En la actualidad están en marcha varias
investigaciones en distintos países para valorar su eficacia en pacientes con
queratoconjuntivitis atópica.
Conjuntivitis de papilas gigantes
El tratamiento se basa en dejar de usar los lentes de contacto. Para manejarla puede
38
ser suficiente mejorar la limpieza de los lentes, reducir el tiempo de utilización y
modificar el diseño o el material de los mismos. El uso diario de lentes desechables
puede disminuir o resolver el problema.
La conjuntivitis medicamentosa se desarrolla al usar de manera continua fármacos
oculares de aplicación tópica. Después de una mejoría inicial, los pacientes tienen
nuevamente eritema ocular. Su tratamiento consiste en suspender todos los fár-macos
de aplicación local durante varios días..
3. EOSINÓFILOS CONJUNTIVALES
Los eosinófilos conjuntivales son especialmente características de las conjuntivitis
alérgicas, en contraste con otras formas de inflamación ocular. Los eosinófilos
producen múltiples mediadores inflamatorios, pero se piensa que la diferencias en la
función eosinofilica, a través de la liberación de sus proteínas granulares (por ejemplo
proteína básica principal, proteína catiónica eosinófila), pueden ser importantes en la
lesión alérgica de córnea y podrían explicar por qué no se observa lesión corneal en la
CPAG. Hay aumento en la activación de eosinófilos en los trastornos que afectan a la
córnea, en los que se depositan proteínas granulares en la conjuntiva y la lágrima, con
niveles correlacionados con la gravedad de la enfermedad. Se ha demostrado que las
proteínas granulares eosinófilas son tóxicas para el epitelio corneal y se pueden hallar
depositadas en áreas de lesión corneal alérgica.
39
Los eosinófilos también pueden almacenar y liberar citosinas y los eosinófilos
conjuntivales expresan II-8 en la QCA y la QCV de forma paralela a la infiltración
neutrófila. En la conjuntivitis alérgica, los eosinófilos conjuntivales expresan un amplio
rango de otras citosinas (como GM-CSF, RANTES, TNF-α, TGF-β) y existen
diferencias características en su expresión entre los diferentes trastornos, por ejemplo
las II-3, IL-5 e IL-6 predominan en la QVC eIL-4 en la QCA.
4. CENIZA VOLCÁNICA
La ceniza volcánica es una composición de partículas de roca y mineral muy finas (de
menos de 2 milímetros de diámetro) eyectadas por una apertura volcánica.
La ceniza volcánica se origina en erupciones, habiendo tres formas básicas de
formación: magmática, freatomagmática/hidrovolcánica y freáticas. En una misma
erupción pueden darse distintas formaciones de estas cenizas.
En las erupciones o fases de erupciones magmáticas, la liberación de gases en
un magma, producto de descompresión, cuando el magma se aproxima a la superficie
terrestre, produce la fragmentación del material en partículas finas. Las erupciones
hawaianas producen cenizas vítreas con formas suaves y aerodinámicas, como gotas
y esferas, así como cabellos de Pelé, escoria y vidrio irregular.
40
En las erupciones freatomagmáticas el magma entra en contacto con agua
subterránea o algún otro cuerpo de agua (incluyendo hielo y nieve) produciéndose un
enfriamiento y fragmentación explosiva del magma.Si una erupción volcánica ocurre
dentro de un glaciar, el agua fría se mezcla rápidamente con la lava creando
pequeños fragmentos cristalinos, que pueden crear una gran nube de ceniza rica en
pequeños cristales y que son especialmente peligrosos para la aviación.
Por último también se puede producir ceniza durante erupciones freáticas, es decir por
explosiones de vapor y agua en un volcán.
4.1. El Volcán Tungurahua
4.1.1. Datos Fisiográficos
Elevación: 5020 m
Tipo de volcán: Estratovolcán joven de forma cónica y simétrica
Diámetro basal: 14 km
Variación de pendientes en los flancos: 30° - 35°
4.1.2. Piroclastos
Los piroclastos son fragmentos expulsados por las explosiones, que tienen tamaños
variables desde finísimas partículas (<0,001 mm) hasta bombas o bloques de unos 5
41
m de diámetro. La nomenclatura empleada según su tamaño es ceniza (<0,001-2
mm), lapilli (2 - 64 mm) y bombas o bloques (>64 mm)
Comparación de la ceniza del volcán Pinatubo blanca y gris y ladel volcán
Tungurahua
Fuente: * Mount Pinatubo. Department of Mineral Science, NHB-119,
SmithsonianInstitution, Washington, DC. **Programa de Desastres OPS/OMS,
realizado por Sr. DaveSiems gobierno USA.
42
En el cuadro se demuestra que la composición de la ceniza del volcán Tungurahua es
bastante semejante a la ceniza gris del volcán Pinatubo; esto nos obliga a la
investigación de Vanadio, Cromo, Cobalto, Níquel, Cobre y Zinc, que son compuestos
que la ceniza gris, tiene en mayor cantidad y que son importantes para la salud
humana.Características Físicas
El tamaño de las partículas de ceniza emitida por el volcán es de (0,01 a 2 mm). Las
partículas de ceniza más gruesas se alojan en nariz, ojos y piel, a diferencia de las
pequeñas que van directamente al parénquima pulmonar.
Según estudios de la OMS las partículas con diámetro de 15 mieras se depositan en
las fosas nasales, las de 10 mieras se localizan en el árbol tráqueo-bronquial y las
menores de 10 mieras (94% de las partículas) llegan a los alvéolos, siendo las
partículas menores a 4 mieras las más peligrosas en el desarrollo de enfermedades
crónicas como la silicosis.
4.1.3. Características Químicas
La ceniza emitida está conformada por altos contenidos de sílice. El sílice puede
encontrarse en forma de silicatos de escaso potencial fibrogénico; y/o sílice libre o
cristalino (dióxido de silicio, SÍO2) de alto potencial fibrogénico.
43
Existen tres poliformas: cuarzo, tridimita y cristobalito siendo este último el de mayor
fibrogenicidad. En el Monte Santa Helena, se reportó una concentración del 3 al 7% de
sílice cristalino, mientras que en el Volcán Tungurahua es del 58%.
Las propiedades de la superficie, especialmente el contenido de Fe++, determina la
generación de radicales libres, siendo la ceniza fresca generadora de más radicales
en comparación a muestras sometidas a la intemperie. Los resultados de los análisis
practicados por David Siemes en el volcán Tungurahua, determinan características de
una ceniza gris, a diferencia del volcán Guagua Pichincha, que emite ceniza blanca.
Los efectos de la ceniza volcánica sobre la salud humana son:
 Afecciones respiratorias
A nivel del aparato respiratorio superior, produce inflamación determinandorinitis,
faringitis, amigdalitis, laringitis y empeoramiento de las sinusitis. Los efectos directos
sobre las vías aéreas inferiores estarían determinados especialmente por el tamaño
de las partículas respirables, partículas suspendidas en el aire de un diámetro menor
de diez micrómetros (PM10) y otras menores.
Como la ceniza volcánica está constituida especialmente de SÍO2, esta substancia
puede producir irritación local y desarrollar silicosis. Los pacientes con silicosis tienen
altas tasas de tuberculosis.
44
El Ecuador tiene una prevalencia muy alta de tuberculosis pulmonar según las
estadísticas del Ministerio de Salud, Provincias de Chimborazo y Tungurahua han
presentado desde hace algunos años prevalencias altas de tuberculosis. Existe por
tanto la posibilidad de que personas infectadas, que no presentan la enfermedad,
pudieran desarrollarla, activando focos latentes por vía irritativa silicótica por el SiO2.
Los pacientes que sufren de hiperactividad bronquial, los bronquíticos crónicos, los
pacientes asmáticos y las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas pueden
complicarse. Podría existir una relación entre la presencia elevada de aluminio en el
agua para beber y enfermedad de Alzheimer.
 Afecciones de la piel
Dermatitis de contacto por ceniza volcánica (dccv)
La dermatitis causada por la ceniza volcánica es una Dermatitis por Contacto (DC),
desencadenada por irritantes (DCI) o alérgenos (DCA). En la DCI la piel será afectada
en diferente intensidad según el tiempo de exposición y el tipo de piel. La Dermatitis
de Contacto por Ceniza Volcánica (DCCV) se diferencia de la Dermatitis de Contacto
Alérgica (DCA) porque es producida por un alérgeno que desencadena una respuesta
inmunológica por células sensibilizadas anteriormente por el mismo. En la dermatitis
de contacto por irritantes esta sensibilización previa no existe y el proceso
fisiopatológico se da por una respuesta no inmunológica, fundamentalmente de tipo
45
inflamatoria mediada por citocinas (TNF-, 1L-1, IL- 8, GM-CSF) que estimulan los
componentes innatos de la inflamación como neutrófilos, macrófagos y linfocitos NK
que ocasionan daño directo de la piel.
La ceniza volcánica actúa como un irritante primario relativo sobre la piel, porque la
daña directamente sin haber tenido una sensibilización alérgica previa; se requiere de
una exposición prolongada para que tenga efecto.
 Afecciones oculares
Conjuntivitis aguda por ceniza volcánica (cacv)
El ojo, órgano muy sensible debido a las estructuras que lo conforman, puede sufrir
agresiones de diferente magnitud y las propiedades fisicoquímicas de la ceniza
volcánica pueden determinar diferentes grados de lesión. Las lesiones oculares que se
pueden presentar van desde30 irritación conjuntival hasta otras que involucren a
estructuras como los párpados y la córnea.
En la conjuntivitis aguda por ceniza volcánica, al igual que en la Conjuntivitis Alérgica
Aguda (CAÁ), la reacción inicial está mediada por IgE, que al entrar en contacto con el
alérgeno produce que los mastocitos liberen histamina, generando edema, prurito y
eritema.
46
Otras sustancias involucradas con esta cascada inflamatoria son las prostaglandinas,
que provocan infiltración celular, edema y eritema. Estos tres componentes
fisiopatológicos (mastocitos, histamina y prostaglandinas) serán blancos
farmacológicos para el tratamiento.
Síntomas
 Sensación de cuerpo extraño.
 Prurito ocular
 Epifora.
 Eritema conjuntival.
 Quemosis.
En algunos casos en que la exposición a la ceniza volcánica ha sido prolongada y en
altas concentraciones se ha evidenciado laceración conjuntival o corneal y
hemorragias conjuntivales.
Abrasiones cornéales
La ceniza actúa a nivel de la conjuntiva de los ojos como cuerpo extraño; son los
cristales de SiO2 que afectan directamente a la conjuntiva y a la córnea, produciendo
abrasiones, además del efecto irritante.31
47
Resequedad ocular
La resequedad ocular puede ser el resultado de cualquier enfermedad que se
acompañe de deficiencia de los componentes de la película lagrimal (acuosos, de
mucina o de lípidos), anormalidades de la superficie palpebraio anormalidades
epiteliales.
Muchas de las causas del síndrome de resequedad ocular afectan más de un
componente de la película lagrimal o llevan a alteraciones de la superficie ocular que
causan, de manera secundaria, inestabilidad de la calidad lagrimal. Las características
histopatológicas incluyen la aparición de manchas secas en el epitelio corneal y
conjuntiva!, formación de filamentos, pérdida de células conjuntivales, incremento de
la estratificación celular y aumento de la queratinización.
Los pacientes con ojos secos se quejan con mayor frecuencia de escozor o arenillas
en los ojos. Otros síntomas comunes son: prurito, secreción de moco excesiva,
incapacidad para producir lágrimas, fotosensibilidad, enrojecimiento, dolor.
48
IV. HIPOTESIS
La ceniza volcánica causa alergia ocular en los estudiantes de la Escuela de
Medicina de la ESPOCH, período diciembre 2013 - marzo 2014, y el frotis conjuntival
es un método de diagnóstico adecuado para esta patología.
49
V. METODOLOGÍA
A. LOCALIZACIÓN Y TEMPORALIZACIÓN
La presente investigación se realizó a los estudiantes de la Escuela Superior
Politécnica de Chimborazo, Facultad de Salud Pública, Escuela de Medicina,
expuestos a ambiente con ceniza volcánica, período Diciembre 2013 - Marzo 2014
B. VARIABLES
1. IDENTIFICACIÓN
 Características generales
 Signos y síntomas
 Antecedentes patológicos
 Examen oftalmológico
VARIABLE ESCALA DE MEDICION VALOR
CARACTERISTICAS
GENERALES
Exposición a ceniza NOMINAL SI
NO
50
VARIABLE ESCALA DE MEDICION VALOR
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
 Cefalea NOMINAL SI
NO
 Dolor Ocular NOMINAL SI
NO
 Congestión NOMINAL SI
ocular NO
 Congestión NOMINAL SI
palpebral NO
 Prurito ocular NOMINAL SI
NO
 Fotofobia NOMINAL SI
NO
51
 Aumento del NOMINAL SI
parpadeo NO
 Lagrimeo NOMINAL SI
NO
 Irritabilidad NOMINAL SI
ocular NO
VARIABLE ESCALA VALOR
ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS
Alergias NOMINAL
 Viento
 Ceniza
 Polvo
 Medicamentos
 Alimentos
 Maquillajes
Utiliza lentes NOMINAL

 SI
 NO
52
VARIABLE ESCALA VALOR
EXAMEN
OFTALMOLOGIGO
FROTIS CONJUNTIVAL NOMINAL POSITIVO
ANORMAL NEGATICO
VARIABLE EXAMEN ESCALA VALOR
OFTALMOLOGICO
EXAMEN DE FROTIS NOMINAL LEUCOCITOS
CONJUNTIVAL SEGMENTADOS
LINFOCITOS
EOSINOFILOS.
C. TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
a. FUNCIÓN AL PROBLEMA
Descriptiva.-Consiste, fundamentalmente, en caracterizar un fenómeno o situación
concreta indicando sus rasgos más peculiares o diferenciadora.
b. SEGÚN EL TIEMPO
Retrospectivos.- es probar alguna hipótesis planteada sobre la etiología de una
enfermedad, es decir, que estos se dedican al análisis de una presunta relación entre
algún factor o característica sospechosa y el desarrollo de cierto padecimiento.
53
c. SEGÚN LA SECUENCIA
Transversal.- Es apropiado cuando la investigación se centra en analizar cuál es el
nivel de una o diversas variables en un momento dado.
d. SEGÚN EL DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
Investigación no experimental.- el investigador no tiene el control sobre la variable
independiente, ni conforma los grupos de estudio. La variable independiente (el
fenómeno) ya ha ocurrido cuando el investigador hace el estudio.
D. POBLACIÓN, MUESTRA O GRUPOS DE ESTUDIO
Universo: Los estudiantes de la Escuela de Medicina, Facultad de Salud Pública de la
Escuela Superior Politécnica de Chimborazo son 1.200
Muestra: Para calcular el tamaño de la muestra se utilizó la siguiente fórmula
Simbología:
n = (tamaño de la muestra)
m = (tamaño de la población)
54
= (error admisible) 8,7
𝟏𝟐𝟎𝟎
𝒏=
𝟎, 𝟎𝟖𝟕𝟐 (𝟏𝟐𝟎𝟎 − 𝟏) + 𝟏
𝟏𝟐𝟎𝟎
𝒏=
𝟎, 𝟎𝟎𝟕𝟓𝟔𝟗(𝟏𝟏𝟗𝟗) + 𝟏
1200
𝐧=
𝟗+𝟏
𝟏𝟐𝟎𝟎
𝐧=
𝟏𝟎
𝐧 = 𝟏𝟐𝟎 𝐌𝐔𝐄𝐒𝐓𝐑𝐀 𝐏𝐀𝐑𝐀 𝐄𝐗𝐀𝐌𝐄𝐍 𝐃𝐄 𝐀𝐋𝐄𝐑𝐆𝐈𝐀 𝐎𝐂𝐔𝐋𝐀𝐑
E. DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS
 El primer paso es solicitar el permiso de la Escuela de Medicina de la ESPOCH
para realizar una encuesta y estudio de frotis conjuntival a los estudiantes.
 Luego de haber solicitado y obtenido los permisos autorizaciones pertinentes se
determina el cálculo de la muestra de forma aleatoria.
 Se elaboró una herramienta de trabajo que en este caso es una encuesta, la
misma que se aplicara a cada una de los pacientes seleccionados, por medio
de la cual se obtiene la primera información, la misma que nos informa la
exposición del paciente a la ceniza volcánica, padecimiento de alergias,
utilización de lentes, y síntomas cardinales de alergia ocular, debiendo estar
55
presentes para el diagnóstico clínico: prurito, hiperemia y lagrimeo; además se
consideraron signos y síntomas asociados a alergia ocular sin ser requisitos
necesarios para el diagnóstico clínico.
 A los pacientes captados, se les tomó una muestra de frotis conjuntival del
fondo de saco inferior del ángulo interno del ojo izquierdo con hisopos estériles,
que luego fue coloreada mediante coloración Giemsa-Wright en busca de
eosinófilos.
 El estudio de frotis conjuntival fue realizado en el laboratorio de la Clínica
Metropolitana
 Con todo este procedimiento se comienza la descripción de los hallazgos
encontrados, y con la ayuda del programa Microsoft Office Excel se pasan a
ordenar y clasificar la información obtenida para verificar el número de
exámenes tomados y diagnosticar alergia ocular.
 Revisión de datos para evitar errores u omisiones
 Tabulación de los datos de los exámenes tomados para diagnosticar alergia
ocular.
 Presentación de datos estadísticos en de tablas de porcentajes en forma escrita
y gráfica.
 Análisis e interpretación de resultados.
56
VI. ANÁLISIS Y DISCUCIÓN DE RESULTADOS
Una vez concluida la investigación por medio de encuestas y exámenes de laboratorio
de frotis conjuntival, se obtuvieron los siguientes resultados que a continuación se
detallan:
CUADRO Nº 1
EXPOSICIÓN A CENIZA
VOLCANICA
TOTAL PORCENTAJE
SI 120 100%
NO 0 0%
TOTAL 120 100%
Fuente: Encuestas y examen realizado a los estudiantes de medicina de la ESPOCH (Diciembre-Marzo

2014)Elaboración: Chávez, D. (2014).
57
GRAFICO Nº 1
EXPOSICIÓN A CENIZA VOLCANICA

100%
100%
90%
80%
70%
60% SI
50% NO
40%
30%
20%
10% 0%
0%
SI NO
Interpretación de resultados:
La ceniza volcánica es uno de los materiales que arroja un volcán en proceso de
erupción y es el menos dañino de todos sin embargo, puede afectar a grandes áreas
ubicadas en los alrededores del volcán. Esto puede causar molestias ocularesen los
habitantes de las zonas aledañas, la exposición a ceniza volcánica se considera un
factor predisponente en el aparecimiento de alergia ocular.
En la presente tabla se valora las características generales de la población de estudio;
la misma que muestra que el 100 % de los participantes que fueron valorados
estuvieron expuestos a ambientes con ceniza volcánica.
58
CUADRO Nº 2
SÍGNOS OCULARES ACOMPAÑANTES
SIGNOS
Numero Porcentaje
Congestión ocular 18 14,44
Congestión palpebral 4 3,33
Aumento del parpadeo 11 9,44
Ninguna 87 72,78
TOTAL: 120 100
VALOR P: 45,00 25,00
DS: 57,91 32,17
Fuente: Encuestas y examen realizado a los estudiantes de medicina de la ESPOCH (Diciembre-Marzo

59
Grafica Nº2.
SÍGNOS OCULARES ACOMPAÑANTES
Signos
72.78
80.00
70.00
60.00
50.00 Congestión ocular
40.00 Congestión palpebral
30.00
14.44 Aumento del parpadeo
20.00 9.44
3.33
10.00 Ninguna
0.00
Congestión Congestión Aumento Ninguna
ocular palpebral del
parpadeo
Interpretación:
Los signos clínicos son las manifestaciones objetivas, clínicamente fiables, y
observadas en la exploración médica. Debido a la inflamación persistente, ocurren
defectos oculares como congestión ocular, congestión palpebral, aumento del
parpadeo entre otras.
El graficoactual nos indica los principales signos que presentan los estudiantes los que
posiblemente estén relacionados a la exposición diaria a nuestro medio ambiente
invadido por ceniza volcánica. El grafico antes mencionado muestra que la congestión
ocular se presenta en el 14,4 % de los pacientes mientras que una gran mayoría
correspondiente al 72.78 no presento sintomatología alguna.
60
CUADRO Nº3:
SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES DE LOS PACIENTES
SINTOMAS
Numero Porcentaje
Cefalea 12 10
Dolor ocular 17 13,89
Prurito ocular 13 11,11
Fotofobia 6 5,56
Irritabilidad ocular 27 21,67
Ninguno 45 37,78
TOTAL: 120 100
VALOR P: 30,00 16,66
DS: 20,94 11,63
Fuente: Encuestas y examen realizado a los estudiantes de medicina de la ESPOCH (Diciembre - Marzo
61
Gráfico Nº 3:
SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
Sintomas
40 37.78
35
30 Cefalea
25 21.67 Dolor ocular
20 Prurito ocular
13.89 Fotofobia
15 11.11
10 Irritabilida ocular
10 5.56 Ninguno
5
0
Cefalea Dolor Prurito Fotofobia Irritabilida Ninguno
ocular ocular ocular
Interpretación:
Tanto el viento, y la ceniza producen síntomas a nivel ocular, la más caracteristica es
una inflamación de la mucosa conjuntival que puede producir prurito, ojos rojos,
epifora, etc.
De acuerdo al análisis del cuadro 5 existen una gran variedad de síntomas que
presentan los pacientes de los cuales la irritabilidad es la primordiales con 21,67
sugiriendo así un posible diagnóstico de alergia ocular, cabe destacar que un 37,78%
de los pacientes no presentan ningún síntoma.
62
Cuadro Nº 4:
ANTECEDENTES DE ALERGIAS
ALERGIAS
Numero Porcentaje
Viento 0 0,00
Ceniza 16 13,33
Medicamentos 8 6,67
Maquillajes 1 0,83
Ningunos 95 79,17
TOTAL: 120 100,00
VALOR P: 25,71 14,28
DS: 51,89 28,83
Fuente: Encuestas y examen realizado a los estudiantes de medicina de la ESPOCH (Diciembre - Marzo
63
Gráfico Nº 4:
ANTECEDENTES DE ALERGIAS
ALERGIAS
79.17
80
70
60
50 Viento
40 Ceniza
30 Medicamentos
20 13.33
6.67 Maquillajes
10 0 0.83
Ningunos
0
Interpretación:
El ojo es un blanco frecuente de cuadros inflamatorios inducidos por reacciones de
hipersensibilidad, tanto local como sistémica. Dentro de ellas, las de origen alérgico
son muy importantes.
En este cuadro podemos analizar que un total de 13,3 % de la población en estudio
refieren tener un tipo de alergia a la ceniza, dato a corroborarse con el examen de
frotis conjuntival.
64
CUADRO Nº 5
ANTECEDENTES DEL USO DE ANTEOJOS
LENTES
Numero Porcentaje
Si 55 45,56
No 65 54,44
TOTAL: 120 100
VALOR P: 90,00 50,00
DS: 11,31 6,28
Fuente: Encuestas y examen realizado a los estudiantes de medicina de la ESPOCH (Diciembre -Marzo
65
GRÁFICO Nº 5
ANTECEDENTES DEL USO DE ANTEOJOS
Usa Lentes
54.44
55.00
50.00 45.56 Si
45.00 No
40.00
Si No
Interpretación:
Con la ceniza en el ambiente y la proliferación de los vientos en la región, Las alergias
ocularesempiezan a manifestarse, frente a esta situación los especialistas
recomiendan extremar la prevención para el cuidado de los ojos, entre las cuales
encontramos la protección ocular con antiparras o anteojos según el caso, para evitar
el contacto directo con la ceniza.
En el presente estudio este dato se utiliza para conocer si los pacientes utilizaban
lentes, ya que estos sirven como barrera protectora en el contacto directo de la ceniza
con la conjuntiva ocular. Como antecedentes un 45,56% utilizaban lentes para la
corrección de diversas ametropías, mientras que el 54,44 no lo hacían. El valor
promedio es de 50,00 con una desviación estándar de más menos 6,28, los valores
obtenidos se correlacionan con la predisposición de a desarrollar o no alergia ocular
según el grado de protección.
66
CUADRO Nº 6
EXAMEN DE FÓRMULA LEUCOCITARIA DE MUESTRA DE CONJUNTIVA
FORMULA LEUCOCITARIA
Total Porcentaje
Positivo 20 17%
Negativo 100 83%
Total 120 100%
Fuente: examen realizado a los estudiantes de medicina de la ESPOCH (Diciembre-Marzo 2014)Elaboración:

Chávez, D. (2014).
67
GRÁFICO Nº 6
EXAMEN DE FÓRMULA LEUCOCITARIA DE MUESTRA DE CONJUNTIVA
FORMULA LEUCOCITARIA
100% 83%
80%
60% Positivo
Negativo
40%
!7%
20%
0%
Positivo Negativo
Esta prueba tiene una sensibilidad y especificidad aceptable, de bajo costo de
operación y simplicidad por lo que se puede realizar con facilidades en las áreas
hospitalarias. Otras ventajas son la obtención no traumática de la muestra, su fácil
traslado, y almacenamiento ayudando así por medio de este estudio citológico
especialmente a la detección de alergia ocular.
Los resultados obtenidos muestran que de los estudiantes expuestos a ceniza
volcánica el 17% presenta leucocitosis conjuntivales siendo un porcentaje positivo
para diagnóstico de alergia ocular, el 83% no presenta leucocitosis por lo tanto en
ambos grupos se debería analizar patologías sobreañadidas, y factores de riesgo y de
protección.
68
CUADRO Nº 7
COMPOSICIÓN DE LOS EXAMENES POSITIVOS
TOTAL DE Leucocitos Segmentado Linfocitos Eosinófilos
MUESTRAS
3 4-5/campo 70% 20% 10%
2 5-8/campo 85% 10% 5%
2 60-70 campo 95% 0% 5%
1 15-20 campo 70% 29% 1%
2 0-2/campo 0% 0% 100%
1 1-3/ campo 0% 100% 0%
2 25-30 /campo 90% 8% 2%
2 2-4 / campo 90% 10% 0%
5 1 por placa 0% 100% 0%
Fuente: examen realizado a los estudiantes de medicina de la ESPOCH (Diciembre-Marzo 2014)Elaboración:

Chávez, D. (2014).
69
GRÁFICO Nº 7
COMPOSISIÓN DE LOS EXÁMENES POSITIVOS
120%
100%
80%
60%
40%
20%
0%
Segmentado Linfocitos Eosinófilos
El 17% de las muestras analizadasarrojaron positivo para diagnóstico de laboratorio
de alergia conjuntival correspondiéndose positivamente con el diagnóstico clínico de la
enfermedad, los resultados fueron los siguientes: en 5 muestras se encontró 1
leucocito por placa correspondiendo al 100% de linfocitos. En 3 muestras se encontró
4-5 leucocitos por campo los cuales se dividen en: segmentados 70%, linfocitos 20%,
eosinófilos 10%. En 2 muestras se encontró 60-70 leucocitos por campo los cuales se
dividen en: segmentados 95%, linfocitos 5%. En 2 muestras se encontró 0-2 leucocitos
por campo divididos en:eosinófilos 100%. En 2 muestras se encontró 25-30
leucocitos x campo divididos en segmentados 90%, linfocitos 8%, eosinófilos 2%.En 2
muestras se encontró que en 2-4 leucocitos por campo divididos en segmentados
90%, linfocitos 10%. En 2 muestras se encontró 5-8 leucocitos por
70
campocorrespondiéndose a:segmentados 85%, linfocitos 10%, eosinófilos 5%. En 1
muestras se encontró 15-20 leucocitos por campo divididos en segmentados 70%,
linfocitos 29%, eosinófilos 1%. En 1 muestras se encontró que en 1-3 leucocitos por
campo correspondientes a: linfocitos 100%.
71
CALCULO DEL CHI-CUADRADO
El cálculo del Chi-Cuadrado es el nombre de la prueba donde se determina si las
variables están relacionadas o no de una hipótesis.
El cuadro de contingencia indica los valores obtenidos de los exámenes de fórmula
leucocitaria de muestra de conjuntiva antes y durante de la caída de ceniza volcánica.
CUADRO Nº 8
CUADRO DE CONTINGENCIA
OPCIONES Negat 4- por 60-70 15-20 0- 1-3/ 25-30 2-4 / 5-8 / TOT
ivo 5/camp placa campo campo 2/camp campo /campo campo campo AL
o o
Frotis 100 0 0 0 0 0 0 0 0 0 100
Conjuntival
Leuocitos 0 3 5 2 1 2 1 2 2 2 20
Total 100 3 5 2 1 2 1 2 2 2 100
72
CUADRO Nº 9
CUADRO DE FRECUENCIA ESPERADAS
83,33 2,50 4,17 1,67 0,83 1,67 0,83 1,67 1,67 1,67
16,67 0,50 0,83 0,33 0,17 0,33 0,17 0,33 0,33 0,33
Para obtener el valor de Chi – Cuadrado calculado se tiene la fórmula
73
CUADRO Nº 10
CUADRO DE FRECUENCIA DEL VALOR OBSERVADO Y VALOR ESPERADO
𝒇𝒐
100 0 0 0 0 0 0 0 0 0
0 3 5 2 1 2 1 2 2 2
𝒇𝒆
83,33 2,50 4,17 1,67 0,83 1,67 0,83 1,67 1,67 1,67
16,67 0,50 0,83 0,33 0,17 0,33 0,17 0,33 0,33 0,33
𝟐
(𝒇𝒐 − 𝒇𝒆)𝟐
𝒙 𝒄𝒂𝒍 = ∑
𝒇𝒆
(𝟗𝟐−𝟕𝟓,𝟓𝟕)𝟐 (𝟎−𝟐,𝟒𝟔)𝟐 (𝟎−𝟒,𝟏𝟏)𝟐 (𝟎−𝟏,𝟔𝟒)𝟐 (𝟎−𝟎,𝟖𝟐)𝟐 (𝟎−𝟏,𝟔𝟒)𝟐

𝒙𝟐 𝒄𝒂𝒍 = + + + + + +
𝟕𝟓,𝟓𝟕 𝟐,𝟒𝟔 𝟒,𝟏𝟏 𝟏,𝟔𝟒 𝟎,𝟖𝟐 𝟏,𝟔𝟒
(𝟎−𝟎,𝟖𝟐)𝟐 (𝟎−𝟏,𝟔𝟒)𝟐 (𝟎−𝟏,𝟔𝟒)𝟐 (𝟎−𝟏,𝟔𝟒)𝟐 (𝟎−𝟏𝟔,𝟒𝟑)𝟐 (𝟑−𝟎,𝟓𝟒)𝟐 (𝟓−𝟎,𝟖𝟗)𝟐 (𝟐−𝟎,𝟑𝟔)𝟐

+ + + + + + +
𝟎,𝟖𝟐 𝟏,𝟔𝟒 𝟏,𝟔𝟒 𝟏,𝟔𝟒 𝟏𝟔,𝟒𝟑 𝟎,𝟓𝟒 𝟎,𝟖𝟗 𝟎,𝟑𝟔
(𝟏−𝟎,𝟏𝟖)𝟐 (𝟐−𝟎,𝟑𝟔)𝟐 (𝟏−𝟎,𝟏𝟖)𝟐 (𝟐−𝟎,𝟑𝟔)𝟐 (𝟐−𝟎,𝟑𝟔)𝟐 (𝟐−𝟎,𝟑𝟔)𝟐

+ + + + +
𝟎,𝟏𝟖 𝟎,𝟑𝟔 𝟎,𝟏𝟖 𝟎,𝟑𝟔 𝟎,𝟑𝟔 𝟎,𝟑𝟔
𝒙𝟐 𝒄𝒂𝒍 = 𝟏𝟏𝟑
74
GRADO DE LIBERTAD (V)
CUADRO No. 11
CUADRO PARA EL CÁLCULO DEL GRADO DE LIBERTAD (V)
100 0 0 0 0 0 0 0 0 0
0 3 5 2 1 2 1 2 2 2
V = (2-1) (10-1)
V = (1) (9)
V= 9
75
VALOR DEL PARÁMETRO (P)
Para calcular el valor de (p) se realiza:
Con un nivel de significancia del 1%
P = 1- 0.01
P = 0,99
Verificación
Como X2 c (121,11) es Mayor X2t = 21,66 Rechazamos la hipótesis nula y aceptamos
la hipótesis planteada. La ceniza volcánica si causa alergia ocular en los estudiantes
de la Escuela de Medicina de la ESPOCH, período diciembre 2013 - marzo 2014, y
el frotis conjuntival es un método de diagnóstico adecuado para esta patología.
La ceniza volcánica si causa alergia ocular en los estudiantes de la Escuela de
Medicina de la ESPOCH, período diciembre 2013 - marzo 2014, y el frotis conjuntival
es un método de diagnóstico adecuado para esta patología.
76
GRÁFICO Nº 8
REPRESENTACIÓN GRÁFICA DEL JI (CHI) CUADRADO
FUENTE:Anexo No. 3ELABORADO POR:Dayana Chávez
X2t = 21,66 X2 c (121,11)
α: 0,01%
77
VII. CONCLUSIONES
Conclusión:
 La ceniza volcánica presente en el medio ambiente influye negativamente en la
conjuntiva ocular modificando la citología de la misma por lo cual la
sintomatología clínica y el examen de conjuntiva ocular arrojan resultados que
se alejan de la normalidad citológica en un importante número de pacientes
evaluados.
 La citología conjuntival se altera al estar en contacto con agentes patógenos
como la ceniza, el polvo, el viento, maquillajes, etc.
 La utilización de lentes o gafas al realizar actividades en ambientes externos
contribuyen a mantener alejados los efectos adversos que puede ocasionar la
ceniza volcánica.
 El diagnóstico de alergia ocular debe realizarse mediante una adecuada
anamnesis, un examen físico exhaustivo, y se debe corroborar con exámenes
de laboratorio si el caso los requiere.
 En conclusión, la prueba diagnóstica de laboratorio de eosinófilos conjuntivales
constituye una ayuda diagnóstica importante y complementaria en pacientes
con alergia ocular, con un excelente valor predictivo positivo dentro de valores
confiables para una prueba diagnóstica.
78
VIII. RECOMENDACIONES
 Es necesario que los organismos de salud realicen esquemas de trabajo e
investigación para determinar las alteraciones oculares que se pueden
presentar en las personas que habitan en las zonas afectadas por la ceniza
volcánica.
 Dotar a la población de instrumentos necesarios para protección ocular.
 Las recomendaciones principales cuando se inicia un tratamiento de alergia
ocular es evitar el contacto con el alérgeno, lo cual desafortunadamente no
siempre es sencillo. Los principales agentes que provocan o empeoran un
cuadro alérgico son: el polvo, polen de las plantas, agentes químicos, ceniza
volcánica, humo de cigarrillo y gases de la combustión de hidrocarburos, pelo
de animales domésticos y algunos alimentos; entre otros.
 El tratamiento debe iniciarse en forma conjunta entre el oftalmólogo
especializado y el inmunólogo, quienes realizarán los estudios de diagnóstico
para determinar el tipo y el grado de afección y las diferentes pautas de
tratamiento y prevención. Los tratamientos principales se basan en el uso de
agentes antihistamínicos o antiinflamatorios locales, sistémicos o combinados.
 Se recomienda utilizar lentes en la calle, que sirvan de pantalla para bloquear la
llegada del alérgeno al ojo, especialmente en tiempos de caída de ceniza
volcánica. Además que sean lentes con protección ultravioleta. Usar
lubricantes para ojos (gotas, lágrimas), medicada por los oftalmólogos, las
mismas que servirán para limpiar, remover el alérgeno de los ojos.
79
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Barcelona: Glosa. 2003. [en línea]
http://www.sld.cu/galerias/pdf/
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 Hulley,S.B. Cummings,S.M. et.al. Diseño de investigaciones clínicas. 3ª.ed.

Barcelona: WoltersKluwer. 2007
 Gold, D. H. Lewis, R.A. Oftalmología de bolsillo. Madrid: Marbàn

Libros.2006
 Rapuano, C. J. Tratamiento Antibiotico y Antiinflamatorio en Oftalmología.

Buenos Aires: Medica Panamericana.2010
 Delgado Domínguez, J. J. Detección de trastornos visuales. RevPediatr

Aten Primaria. 2006. 8 Supl. 2
 Hulley,S.B. Cummings,S.M. et.al. Diseño de investigaciones clínicas.

3ª.ed. Barcelona: Wolters Kluwer. 2007
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80
 Salas Vargas, M. Evaluación Ocular.Academia Americana de
Oftalmología Pediátrica y Estrabismo. 2011
 Martines, A. Oftalmología. Ed McGraw Hill Interamericana. España. 2010.
 Lernis, H. Manejo de Oftalmología En Valoración Primaria. Octubre 2008.

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 Gonzales, C. Guia de Oftalmologia. Junio 2008.

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científica. MedClin (Barc) 1995;105:740-743.
 Guerra Romero, L. La medicina basada en la evidencia: un

intento de acercar la ciencia al arte de la práctica clínica. MedClin (Barc)
1996;107:377-382.
81
XII. ANEXOS.
ANEXO No. 1
EL EXAMEN DE FÓRMULA LEUCOCITARIA DE MUESTRA DE CONJUNTIVA
N0. RESULTADOS DESCRIPCIÓN Segmentado Linfocitos Eosinófilos
1 NEGATIVO
2 NEGATIVO
3 NEGATIVO
4 NEGATIVO
5 NEGATIVO
6 NEGATIVO
7 NEGATIVO
8 NEGATIVO
9 NEGATIVO
10 NEGATIVO
11 NEGATIVO
12 NEGATIVO
13 NEGATIVO
14 NEGATIVO
15 NEGATIVO
16 NEGATIVO
17 NEGATIVO
82
18 NEGATIVO
19 NEGATIVO
20 NEGATIVO
21 NEGATIVO
22 NEGATIVO
23 NEGATIVO
24 NEGATIVO
25 NEGATIVO
26 NEGATIVO
27 NEGATIVO
28 NEGATIVO
29 NEGATIVO
30 NEGATIVO
31 NEGATIVO
32 NEGATIVO
33 NEGATIVO
34 NEGATIVO
35 NEGATIVO
36 NEGATIVO
37 NEGATIVO
38 NEGATIVO
39 NEGATIVO
83
40 NEGATIVO
41 NEGATIVO
42 NEGATIVO
43 NEGATIVO
44 NEGATIVO
45 NEGATIVO
46 NEGATIVO
47 NEGATIVO
48 NEGATIVO
49 NEGATIVO
50 NEGATIVO
51 NEGATIVO
52 NEGATIVO
53 NEGATIVO
54 NEGATIVO
55 NEGATIVO
56 NEGATIVO
57 NEGATIVO
58 NEGATIVO
59 NEGATIVO
60 NEGATIVO
61 NEGATIVO
84
62 NEGATIVO
63 NEGATIVO
64 NEGATIVO
65 NEGATIVO
66 NEGATIVO
67 NEGATIVO
68 NEGATIVO
69 NEGATIVO
70 NEGATIVO
71 NEGATIVO
72 NEGATIVO
73 NEGATIVO
74 NEGATIVO
75 NEGATIVO
76 NEGATIVO
77 NEGATIVO
78 NEGATIVO
79 NEGATIVO
80 NEGATIVO
81 NEGATIVO
82 NEGATIVO
83 NEGATIVO
85
84 NEGATIVO
85 NEGATIVO
86 NEGATIVO
87 NEGATIVO
88 NEGATIVO
89 NEGATIVO
90 NEGATIVO
91 NEGATIVO
92 NEGATIVO
93 POSITIVO 4-5/campo 70% 20% 10%
94 POSITIVO 4-5/campo 70% 20% 10%
95 POSITIVO 4-5/campo 70% 20% 10%
96 POSITIVO por placa 0% 100% 0%
101 POSITIVO 60-70 campo 95% 0% 5%
102 POSITIVO 60-70 campo 95% 0% 5%
103 POSITIVO 15-20 campo 70% 29% 1%
104 POSITIVO 0-2/campo 0% 0% 100%
105 POSITIVO 0-2/campo 0% 0% 100%
86
106 POSITIVO 1-3/ campo 0% 100% 0%
107 POSITIVO 25-30 /campo 90% 8% 2%
108 POSITIVO 25-30 /campo 90% 8% 2%
109 POSITIVO 2-4 / campo 90% 10% 0%
110 POSITIVO 2-4 / campo 90% 10% 0%
111 POSITIVO 5-8 / campo 85% 10% 5%
112 POSITIVO 5-8 / campo 85% 10% 5%
87
ANEXO No. 2
TABLA PARA VALORES DEL CHI CUADRADO
88
ANEXO Nº 3
INTRUMENTO DE RECOLECCION DE DATOS
HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICA
Utiliza lentes: SI NO
Signos: congestión ocular congestión palpebral aumento del parpadeo
Síntomas: Cefalea Dolor ocular prurito ocular fotofobia irritabilidad ocular
Lagrimeo Ninguna Otras indique cual_______________________________
Antecedentes patológicos oculares___________________________________________________
Antecedentes patológicos generales__________________________________________________
Alergias: ________________________________________________________________________
Acepto que estos datos sean utilizados para investigación de problemas de agudeza visual y refracción
Firma______________________
89

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I.

La alergia ocular es una patología muy frecuente, diferentes rasgos caracterizan la

variante amenazante para la visión de la queratoconjuntivitis atópica. Si bien en la

vida del paciente.

prevalencia y morbilidad, también existe una distribución geográfica. Una inflamación

conjuntival bilateral de naturaleza crónica, recurrente y caracterizada por marcado

prurito sugiere fuertemente un origen alérgico.

Además las reacciones alérgicas pueden predisponer al paciente a padecer

infecciones oculares, ya que la irritación y el prurito ocular hacen que el paciente se

inmunológicos involucrados en la alergia ocular son una mezcla variable de

hipersensibilidad inmediata y retardada dado que los mecanismos fisiopatológicos de

que se presente los hallazgos clínicos pueden ser cruciales en la clasificación

diagnóstica de la alergia ocular.

La gravedad de estas afecciones queda reflejada en el tipo de células que median la

reacción alérgica: las formas leves se caracterizan por la presencia de mastocitos

están asociadas con una preponderancia de células T (queratoconjuntivitis vernal y

supone un importante problema de salud pública debido a su alta morbilidad.

Actualmente se considera que en los países desarrollados o industrializados la

prevalencia es en torno al 20-25% existiendo un predominio en las zonas urbanas

frente a las rurales; en cambio en los países subdesarrollados la prevalencia es

Dadas las afirmaciones anteriores se podría plantear la siguiente PREGUNTA

¿Influye la ceniza volcánica en el desarrollo de la alergia ocular en los estudiantes de

la de la Escuela de Medicina de la Superior Politécnica de Chimborazo, período

diciembre 2013 - marzo 2014?

Diagnosticar mediante frotis conjuntival si la exposición a la ceniza volcánica influye

en el desarrollo de alergia ocular en los estudiantes de la escuela Medicina de la

ESPOCH, período Diciembre 2013 - Marzo 2014.

 Identificar si existen alteraciones en la formula leucocitaria de la conjuntiva

ocular en los estudiantes de la escuela de Medicina de la ESPOCH.

 Determinar la relación que existe entre la presencia de ceniza volcánica y el

diagnostico la alergia ocular mediante frotis conjuntival en comparación con el cuadro

clínico, en estudiantes de la Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Facultad

de Salud Pública, Escuela de Medicina, expuestos a ambiente con ceniza volcánica,

período Diciembre 2013 - Marzo 2014.

 Establecer alternativas de solución para revertir los cambios en la composición

luminosidad y distancia. En realidad, el órgano que efectúa el proceso de la visión es

el cerebro; la función del ojo es traducir las vibraciones electromagnéticas de la luz en

un determinado tipo de impulsos nerviosos que se transmiten al cerebro.

1.1. Estructura del ojo

en señales nerviosas que pasan al cerebro. Una malla de capilares sanguíneos, el

coroides, proporciona a la retina oxígeno y azúcares. Izquierda: Las glándulas

aproximadamente 2,5 cm de diámetro con un marcado abombamiento sobre su

superficie delantera. La parte exterior, o la cubierta, se compone de tres capas de

cinco sextos de la superficie ocular y se prolonga en la parte anterior con la córnea

transparente; la capa media o úvea tiene a su vez tres partes diferenciadas: la

La córnea es una membrana resistente, compuesta por cinco capas, a través de la

forma de anillo y la rodea mediante unos ligamentos. El músculo ciliar y

lente, cambiando su longitud focal.

El iris es una estructura pigmentada suspendida entre la córnea y el cristalino y tiene

una abertura circular en el centro, la pupila. El tamaño de la pupila depende de un

músculo que rodea sus bordes, aumentando o disminuyendo cuando se contrae o se

relaja, controlando la cantidad de luz que entra en el ojo.

el nombre de membrana hialoidea. La presión del humor vítreo mantiene distendido el

células receptoras sensibles a la luz se encuentran en su superficie exterior detrás de

interno de la fóvea central, originando en la retina una pequeña mancha redondeada

células sensibles a la luz.

en la superficie ocular formando un ángulo.

1.1.2. Movimiento del ojo

Sólo un objeto cuya imagen se sitúe en el centro de la retina (región de la fóvea)

estará enfocado. Por tanto, es necesario un control preciso de la posición de los

permiten enfocar unos 100.000 puntos diferentes del campo de visión.

1.1.3. Enfoque del ojo

distingue con claridad los objetos distantes. La condición contraria se llama