RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Dr. Leão Gabbay Serruya (autor)

Conceito
É o conjunto de alterações no sistema vascular da retina e coróide,
causadas pelo aumento da pressão arterial sistêmica, de forma persistente,
acima dos níveis considerados normais. (1, 2)

Epidemiologia
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença multifatorial.
Apesar da maioria dos casos de hipertensão (90-95%) serem do tipo
essencial ou primária, diversos fatores de risco corroboram para o seu
surgimento, tais como: idade (a pressão arterial aumenta desde a infância,
estabilizando-se na adolescência); hereditariedade (aproximadamente 80%
dos hipertensos tem história familiar de hipertensão); obesidade, dieta (dietas
ricas em sódio parecem predispor a HAS); raça (a raça negra e indivíduos
afro-americanos têm maior prevalência e severidade de HAS). (2-5)
(6, 7)
A HAS leva a lesão de diversos órgãos-alvo, dentre eles a retina.
Diversos trabalhos inferem que a severidade das alterações microvasculares
encontradas na retinopatia hipertensiva servem como indicadores confiáveis
para estratificação de risco de complicações cardíacas e cerebrais, tais como
doença arterial coronariana e acidente vascular cerebral (8-11)

Fisiopatogenia
A magnitude das alterações vasculares retinianas, causadas pela HAS,
depende da duração e severidade da doença, da idade e da velocidade de
(3, 11, 12)
sua instalação. Podem ser agrupadas em: hipertensivas ou
arterioscleróticas; agudas ou crônicas. Tais alterações são primariamente
decorrentes da vasoconstrição e mudanças estruturais nas camadas íntima e
muscular das arteríolas da retina. (2, 3)
A elevação permanente da pressão arterial causa primeiramente
vasoconstrição ou espasmo, que pode ser focal ou difuso, das arteríolas
(1, 11, 13)
retinianas, que caracterizam a fase vasoconstritiva.
 Níveis elevados e persistentes de HAS causam danos ao endotélio
vascular, que geram depósitos de material proveniente do plasma nas
camadas médias dos vasos sanguíneos (arterioloesclerose hialina) e
proliferação das camadas musculares arteriolares (arterioloesclerose
hiperplásica), caracterizando a fase esclerótica, na qual ocorre espessamento
da parede vascular, com estreitamento arteriolar, aumento do reflexo dorsal
arteriolar e cruzamentos arteriovenosos patológicos. (3, 11, 13)
A fase posterior e mais grave é denominada de fase exsudativa,
geralmente presente nos casos de hipertensão arterial maligna. Há quebra da
barreira hematorretiniana interna, com extravasamento de plasma e sangue
para a retina, gerando o edema retiniano, com exsudatos duros e as
hemorragias intrarretinianas. Em casos severos, ocorrem áreas extensas de
oclusão capilar e acometimento das arteríolas da coróide, que sofrem
necrose fibrinóide, com oclusão de áreas da coriocapilar, gerando também a
quebra da barreira hematorretiniana externa. Nessa fase, o nervo óptico
também pode ser afetado, apresentando-se com edema de papila. (2, 3, 11, 13)
Entretanto, devido ao maior arsenal terapêutico atual e ao melhor
controle clínico da HAS, na grande maioria dos casos, as alterações
hipertensivas são mais leves e não induzem à quebra da barreira
hematorretiniana, estando associadas principalmente ao processo de
arterioloesclerose. (3, 14)

Etiologia da Hipertensão Arterial

1. Hipertensão arterial primária ou essencial: não apresenta fatores causais
definidos.

2. Hipertensão secundária
§ Renal: renovascular; parenquimatosa e traumática.
§ Endócrina: tireoide; suprarrenal (ex: feocromocitoma) e paratireoide.
§ Toxemia gravídica: pré-eclampsia e eclampsia.
§ Mecânica: fístulas arteriovenosas; coartação e arteriosclerose da
aorta.
§ Exógenas: envenenamentos, medicamentos, alimentos, iatrogenia.
§ Neurogênica
Quadro clínico
(2, 3, 15)
Geralmente assintomático e bilateral nos casos de HAS crônica.
Na fase aguda da hipertensão arterial maligna, no geral ocorre
comprometimento macular que leva a baixa da acuidade visual.
Complicações hipertensivas e arterioscleróticas, tais como oclusões venosas
e arteriais, podem causar diminuição da visão, caso haja acometimento
macular ou opacidades de meios (hemorragia vítrea).

Achados fundoscópicos
Com base anatômica, podemos encontrar alterações na retina
(retinopatia hipertensiva), coróide (coroidopatia hipertensiva) e nervo óptico
(neuropatia óptica hipertensiva).

1) Retinopatia Hipertensiva
Pode apresentar sinais de fase aguda e crônica.
Dependendo da severidade da crise hipertensiva, na fase aguda, pode-
se observar:
• Espasmo arteriolar focal ou difuso
• Exsudatos algodonosos (indicam isquemia aguda da camada de
fibras nervosas) e exsudatos duros (com ou sem “estrela macula”)
• Hemorragias retinianas superficiais em “chama de vela”
• Edema de retina e descolamento seroso da retina (Figura 1).
 Figura 1 – Retinopatia Hipertensiva: Fase Aguda

Observa-se estrela macular (seta verde), exsudatos moles (seta azul), edema
de fibras nervosas, hemorragia intrarretiniana (seta branca).

Na fase crônica (Figura 2), predominam as alterações arterioscleróticas:

• Estreitamento arteriolar (consequente ao espessamento da parede
vascular)
• Aumento da tortuosidade arteriolar
• Aumento do reflexo dorsal arteriolar: arteríolas em fio-de-cobre
(apresentam tom avermelhado, consequente ao espessamento de
parede); arteríolas em fio-de-prata (apresentam coloração
branca, devido a ocultação da coluna de sangue, em decorrência
do agravamento do espessamento da parede arteriolar).
• Cruzamentos arteriovenosos patológicos (Figura 3): Sinal de
Salus (deflexão do trajeto venoso pela arteríola, no cruzamento);
Sinal de Gunn (aparente interrupção da coluna venosa pré e pós-
cruzamento); Sinal de Bonnet (represamento da coluna venosa
de um lado do cruzamento).
 Figura 2 – Retinopatia Hipertensiva: Fase Crônica

Observa-se estreitamento arteriolar, aumento da tortuosidade arteriolar, aumento do reflexo

dorsal arteriolar, cruzamentos arteriovenoso patológicos.

Figura 3 – Cruzamentos Arteriovenosos Patológicos

Foto esquerda: sinal de Salus (seta verde). Foto direita: sinal de Gunn (seta azul).
2) Coroidopatia Hipertensiva
É encontrada mais raramente e aparece nas formas agudas e severas de
hipertensão (hipertensão arterial acelerada ou maligna). É causada por
necrose fibrinóide dos vasos da coróide, que determinam áreas de não-
perfusão da coriocapilar, podendo gerar necrose isquêmica do epitélio
pigmentado da retina (EPR). Os achados clínicos principais são:
• Manchas de Elschnig (pontos escuros circundados por halos
amarelados, que representam infartos focais da coróide);
• Estrias de Siegrist (manchas lineares no trajeto dos vasos
coroidais, indicativas de necrose fibrinóide);
• Descolamento seroso da retina (particularmente encontrado na
toxemia gravídica).

3) Neuropatia Óptica Hipertensiva

Também ocorre nas formas graves e agudas de hipertensão (hipertensão
arterial acelerada ou maligna). Observa-se edema do disco óptico, com
borramento e elevação de suas bordas, além de dilatação dos capilares
do disco óptico (Figura 2).

Figura 2 – Edema do disco óptico

Observa-se edema do disco óptico (com bordas borradas e elevadas) e

hemorragia em chama de vela.
Classificação
Diversas classificações foram publicadas na tentativa de organizar as
alterações retinianas hipertensivas e arterioscleróticas, em classificações
clinicamente úteis. Uma das mais conhecidas é a de Keith-Wagner-Barker
(Tabela 1), que baseia-se no nível de severidade dos achados retinianos com
(16)
correlações prognósticas quanto à morbimortalidade. No entanto, a
classificação mais utilizada clinicamente é a de Jerome Gans (Tabela 2). Ela
diferencia as alterações causadas pela hipertensão, isoladamente das
alterações arterioloescleróticas.

Tabela 1 – Classificação de Keith-Wagner-Barker

Leve estreitamento arteriolar e discreta tortuosidade

Grau I (arterioloesclerose leve). Pacientes neste grupo têm,
geralmente, hipertensão leve.
Estreitamento generalizado ou localizado com moderada
Grau II esclerose das arteríolas, com entrecruzamentos patológicos.
Pacientes nestes grupos são geralmente assintomáticos com
pouco envolvimento sistêmico.
As anormalidades vistas no fundo de olho incluem as acima
Grau III com hemorragias e exsudatos duros e algodonosos.
Pacientes deste grupo podem apresentar disfunções
cardíacas e cerebrais.
Inclui as anormalidades prévias mais edema de papila. As
Grau IV manchas de Elschnig podem estar presentes. As
manifestações cardíacas e cerebrais nestes pacientes eram
mais acentuadas no estudo de Keith e Wagner.
 Tabela 2 – Classificação de Jerome Gans
Alterações Arterioloescleróticas
A0 Fundo de olho sem alterações arterioloescleróticas
Arterioloesclerose discreta com aumento do reflexo dorsal,
A1
irregularidades do calibre e entrecruzamentos patológicos mínimos.
Arterioloesclerose severa com arteríolas em fio de cobre e fio de prata
A2
e acentuados fenômenos de entrecruzamento
A3 Os sinais anteriores acrescidos de oclusões venosas de ramo

Alterações Hipertensivas
H0 Fundo de olho sem alterações hipertensivas
H1 Espasmos arteriolares focais e discreto edema de retina
H2 Os sinais acima acrescidos de hemorragias e exsudatos
H3 Os sinais acima acrescidos de edema de papila

Propedêutica
O exame de mapeamento de retina e a biomicroscopia de fundo são
suficientes para o diagnóstico e classificação da retinopatia hipertensiva. A
retinografia colorida pode ser utilizada para o registro fotográfico e
acompanhamento da evolução do quadro fundoscópico. A angiografia
fluorescente pode evidenciar áreas de não-perfusão capilar e vazamento por
capilares dilatados ao redor do nervo óptico, pelos microaneurismas ou pelos
macroaneurismas. A tomografia de coerência óptica (OCT) pode ser
empregada para o diagnóstico e acompanhamento dos quadros de
descolamento de retina seroso maculares.

Diagnóstico diferencial
Algumas patologias retinianas podem apresentar sinais fundoscópicos
semelhantes a retinopatia hipertensiva, tais como: retinopatia diabética,
doenças do colágeno, doença falciforme, retinopatia por radiação, oclusão de
veia central da retina e oclusão de ramo venoso. (2, 3, 15)
Tratamento
Não há tratamento específico para as lesões da retinopatia hipertensiva,
sendo a prevenção e o controle clínico da pressão arterial sistêmica, o foco
principal do tratamento. (1-3)
Alguns relatos de caso demonstraram efeito benéfico com o uso de
bevacizumabe (Avastin®) intravítreo em pacientes com retinopatia
hipertensiva maligna e edema macular importante. Houve redução do edema
macular e espessura central retiniana na tomografia de coerência óptica
(OCT). (17)
O controle rígido dos fatores predisponentes à HAS, como controle da
obesidade, redução dos níveis de colesterol e triglicerídeos, controle da
diabetes melito, incentivo a atividade física, têm papel importante na redução
da pressão arterial e consequentemente, podem postergar ou evitar o
surgimento da retinopatia hipertensiva.
Quando já existem as alterações hipertensivas e arterioloescleróticas na
retina, o tratamento volta-se para suas complicações. Algumas dessas
complicações (oclusão de veia central da retina ou de seus ramos,
macroaneurismas, neovasos, hemorragia vítrea) necessitam de tratamentos
específicos, mencionados nos respectivos capítulos deste livro.
Referências Bibliográficas

1. Kanski JJ. Clinical ophthalmology : a systematic approach. 6th ed. Edinburgh ;

New York: Butterworth-Heinemann/Elsevier; 2007. p. 599-602.
2. Lavinsky J. Retinopatia Hipertensiva. Doenças Prevalentes da Retina e Vítreo.
Rio de Janeiro: Cultura Médica; 2002. p. 493-500.
3. Ryan SJ. Retina. Medical retina: Elsevier Mosby; 2006. p. 1377-81.
4. Wong TY, Klein R, Duncan BB, Nieto FJ, Klein BE, Couper DJ, et al. Racial
differences in the prevalence of hypertensive retinopathy. Hypertension.
2003;41(5):1086-91. Epub 2003/03/26.
5. Sharp PS, Chaturvedi N, Wormald R, McKeigue PM, Marmot MG, Young SM.
Hypertensive retinopathy in Afro-Caribbeans and Europeans. Prevalence and risk
factor relationships. Hypertension. 1995;25(6):1322-5. Epub 1995/06/01.
6. Porta M, Grosso A, Veglio F. Hypertensive retinopathy: there's more than meets
the eye. Journal of hypertension. 2005;23(4):683-96. Epub 2005/03/19.
7. Hyman BN. The Eye as a Target Organ: An Updated Classification of
Hypertensive Retinopathy. J Clin Hypertens (Greenwich). 2000;2(3):194-7. Epub
2001/06/21.
8. Duncan BB, Wong TY, Tyroler HA, Davis CE, Fuchs FD. Hypertensive retinopathy
and incident coronary heart disease in high risk men. The British journal of
ophthalmology. 2002;86(9):1002-6. Epub 2002/08/20.
9. Wong TY, McIntosh R. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of
cardiovascular morbidity and mortality. British medical bulletin. 2005;73-74:57-70.
Epub 2005/09/09.
10. Cuspidi C, Meani S, Valerio C, Fusi V, Catini E, Sala C, et al. Prevalence and
correlates of advanced retinopathy in a large selected hypertensive population.
The Evaluation of Target Organ Damage in Hypertension (ETODH) study. Blood
pressure. 2005;14(1):25-31. Epub 2005/04/13.
11. Wong TY, Mitchell P. Hypertensive retinopathy. The New England journal of
medicine. 2004;351(22):2310-7. Epub 2004/11/27.
12. Erden S, Bicakci E. Hypertensive retinopathy: incidence, risk factors, and
comorbidities. Clin Exp Hypertens. 2012;34(6):397-401. Epub 2012/04/04.
13. Silva APBD, Silva AVBD, Herkenhoff FL. Retinopatia hipertensiva: revisão;
Hypertensive retinopathy: review. Arq bras oftalmol. 2002;65(4):487-93.
14. Ávila M, Lavinsky J, Júnior CAM. Série Oftalmologia Brasileira: Retina e Vítreo.
Cultura Médica; 2008. p. 224-41.
15. Gerstenblith AT, Rabinowitz MP. The Wills eye manual : office and emergency
room diagnosis and treatment of eye disease. 6th ed. Philadelphia: Wolters
Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p. 308.
16. Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some different types of essential
hypertension: their course and prognosis. The American journal of the medical
sciences. 1974;268(6):336-45. Epub 1974/12/01.
17. Kim EY, Lew HM, Song JH. Effect of intravitreal bevacizumab (Avastin((R)))
therapy in malignant hypertensive retinopathy: a report of two cases. Journal of
ocular pharmacology and therapeutics : the official journal of the Association for
Ocular Pharmacology and Therapeutics. 2012;28(3):318-22. Epub 2011/12/14.