¶ E – 14-461

Síndromes neuropáticos
por compresión
A. Cambon-Binder, L. Sedel, D. Hannouche

El síndrome neuropático por compresión engloba todos los signos neurológicos o

vasculares relacionados con el sufrimiento de un nervio en un desfiladero anatómico. Su
frecuencia está en constante aumento debido a la modificación de las posturas
relacionadas con el trabajo y al aumento de la práctica deportiva. Puede tratarse de una
compresión relacionada con el paso del nervio por un túnel osteofibroso inextensible o de
una compresión extrínseca por procesos tumorales o variantes anatómicas. El
diagnóstico se basa en una exploración física rigurosa, que permite identificar la
neuropatía compresiva y precisar su gravedad. Se completa con un electromiograma y,
en algunos casos, con pruebas de imagen (resonancia magnética, ecografía). El
tratamiento quirúrgico, precedido en la mayoría de las ocasiones por un tratamiento
conservador, consiste en la liberación del nervio por exoneurólisis. El conocimiento de los
distintos puntos de compresión y de su manifestación clínica permite proponer un
tratamiento quirúrgico en un estadio precoz, antes de la instauración de una parálisis
sensitivomotora definitiva por isquemia nerviosa.
© 2010 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Nervio; Compresión troncular; Síndrome neuropático por compresión;

Electromiograma; Neurólisis

Plan ¶ Nervio supraescapular en el hombro 8

Anatomía 8
¶ Generalidades 2 Clínica 8
Fisiopatología 2 Pruebas complementarias 9
Etiología 2 Tratamiento 9
Diagnóstico clínico 2 ¶ Síndrome del desfiladero cervicotoracobraquial 9
Pruebas complementarias 3 Anatomía 9
Fundamentos terapéuticos 4 Etiología 9
¶ Nervio cubital en el codo 4 Diagnóstico clínico 10
Anatomía 4 Diagnóstico diferencial 10
Etiología 4 Pruebas complementarias 10
Clínica 5 Tratamiento 10
Pruebas complementarias 5 ¶ Nervio axilar 10
Diagnóstico diferencial 5 Anatomía 10
Tratamiento 6 Clínica 11
¶ Nervio cubital en la muñeca 6 Pruebas complementarias 11
Anatomía 6 Tratamiento 11
Etiología 6 ¶ Nervio torácico largo (nervio de Charles Bell) 11
Clínica 7 Anatomía 11
Pruebas complementarias 7 Diagnóstico 12
Tratamiento 7 Tratamiento 12
¶ Nervio radial en el codo 7 ¶ Nervio musculocutáneo 12
Anatomía 7 Anatomía 12
Etiología 7 Diagnóstico 13
Síndrome del túnel radial 7 Tratamiento 13
Síndrome del nervio interóseo posterior 8 Nervio cutáneo antebraquial lateral 13

Aparato locomotor 1
E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión

¶ Nervio radial en la gotera de torsión humeral: Fisiopatología

síndrome de Lotem 13
Anatomía 13 Los síndromes neuropáticos por compresión compar-
Diagnóstico 13 ten un cierto número de características fisiopatológicas,
Tratamiento 14 clínicas y electromiográficas [2]. Los problemas clínicos
se deben a un bloqueo localizado de la conducción
¶ Nervio mediano en el codo 14
nerviosa secundario a varios factores mecánicos locales
Anatomía 14
(compresión, distensión del nervio) responsables de un
Formas clínicas 14
aumento de la presión dentro del túnel o conducto. La
Pruebas complementarias 14
compresión del nervio en el túnel se explica tanto por
Diagnóstico diferencial 15
el engrosamiento nervioso de las vainas sinoviales
Tratamiento 15
próximas, lo que provoca un aumento del contenido del
¶ Nervio radial en la muñeca 15 conducto, como por una reducción del volumen de
¶ Nervio cutáneo femoral lateral 15 éste, que es significativamente inferior al de una pobla-
Anatomía 15 ción control asintomática. Las lesiones por distensión
Diagnóstico 15 crónica del nervio se deben a una inextensibilidad de
Tratamiento 16 las estructuras ligamentosas que aumenta con la edad y
¶ Nervios clúneos superiores 16 a una pérdida de la flexibilidad de los tejidos de desli-
Anatomía 16 zamiento. Una compresión superior a 30 mmHg o una
Diagnóstico 16 elongación superior al 15% provoca una alteración
Tratamiento 16 duradera de la vascularización endoneural, causante de
edema y de hipertrofia del tejido conjuntivo que dan
¶ Nervio ciático 16
lugar al automantenimiento del fenómeno. Las lesiones
Anatomía 16
isquémicas suelen estar acompañadas de una disfunción
Clínica 16
del transporte axónico anterógrado y retrógrado y de
Pruebas complementarias 17
una alteración de la transmisión del impulso nervioso.
Tratamiento 17
Estos fenómenos serían especialmente significativos en
¶ Nervio glúteo superior 17 el síndrome de doble compresión descrito por Upton y
¶ Nervio cutáneo femoral posterior 17 McComas [3], consistente en la asociación de dos zonas
¶ Nervio safeno 17 de compresión nerviosa escalonadas, por ejemplo, un
síndrome del desfiladero toracobraquial y un síndrome
¶ Nervio sural 17
de compresión del nervio mediano en la muñeca o del
¶ Nervio peroneo común 18 nervio cubital en el codo. La afectación distal del nervio
Anatomía 18 haría que fuese más susceptible a otro elemento com-
Etiología 18 presivo situado a nivel proximal debido a la alteración
Clínica 18 de la conducción axónica retrógrada. Desde el punto de
Pruebas complementarias 18 vista histológico, una compresión nerviosa se traduce
Tratamiento 18 por una proliferación fibroblástica, una producción
¶ Nervio tibial 18 localizada de un tejido cicatrizal responsable de una
¶ Síndrome del túnel tarsiano 19 alteración de la vaina de mielina de las fibras nerviosas
Anatomía 19 en el foco de la lesión y por una rarefacción de los
Etiología 19 axones a nivel distal. De este modo, la conducción
Clínica 19 nerviosa se ve comprometida por varios elementos:
Pruebas complementarias 19 isquemia local, desmielinización segmentaria más
Tratamiento 20 infrecuente y degeneración de tipo walleriano en los
casos más avanzados.
¶ Neuralgia de Morton 20
Anatomía 20
Histología 20 Etiología
Clínica 20
Pruebas complementarias 20 Hay que distinguir las compresiones extrínsecas
Tratamiento 20 (tumores, quistes sinoviales, músculos supernumerarios,
etc.) de los cuadros idiopáticos. Sin embargo, en la
¶ Conclusión 21
práctica, esta dicotomía es artificial y suele encontrarse
un factor traumático como elemento descompensador
de un sufrimiento nervioso idiopático. Las compresiones

■ Generalidades extrínsecas se deben a un conflicto entre contenido y

El síndrome neuropático por compresión consti-
tuye el conjunto de los signos neurológicos o vasculares
objetivos y subjetivos relacionados con el sufrimiento de
un nervio en un desfiladero anatómico, en general por
una discordancia entre el continente (desfiladero inex-
tensible) y el contenido [1] . Hay que distinguir las
compresiones que se producen propiamente en un túnel
o conducto, cuando el nervio se comprime en un
desfiladero osteofibroso inextensible, y las compresiones
puramente dinámicas entre un nervio y las relaciones
musculares o aponeuróticas que varían durante los
movimientos de flexión y extensión. La frecuencia de
estos síndromes está en constante aumento, sobre todo
debido a ciertos movimientos y posturas de trabajo
(telefonía, ofimática, informática), así como debido al
aumento de la práctica deportiva.
continente, donde el contenido es el nervio y el conti-
nente corresponde a un desfiladero anatómico más o
menos circunscrito, con sus estructuras fijas y sus zonas
de deslizamiento.
Diagnóstico clínico
La exploración física es fundamental, porque permite
identificar la neuropatía compresiva, precisa la gravedad
de la compresión y el nivel lesional, además de permitir
descartar los diagnósticos diferenciales [4]. Se completa
con la exploración electromiográfica.
En la anamnesis se observan los síntomas, el contexto
psicosociológico y laboral del paciente y hay que tratar
de buscar una causa (antecedentes traumáticos o de
enfermedad general: diabetes, hipotiroidismo, insufi-
ciencia renal, etc.).

2 Aparato locomotor

Figura 1. Instrumentos para la medición de la fuerza de cierre
de la mano (1), de la pinza pulgar-índice (pinza de llave) (2) y
de la sensibilidad discriminativa (monofilamentos de Semmes
y Weinstein) (3).
El dolor se localiza por lo general en el territorio
sensitivo del nervio afectado y suele asociarse a acro-
parestesias. Hay que evaluar con precisión sus caracte-
rísticas: localización, maniobras provocadoras, mejoría
producida por los tratamientos o el reposo y hay que
tratar de reconstruir la cronología del desarrollo de los
signos. En ocasiones, el cuadro es menos típico y puede
consistir en la asociación de tumefacción, sensación de
piel acartonada, debilidad (sobre todo en la mano),
caída de objetos y dolor muscular profundo. El carácter
nocturno de los signos (en las formas iniciales) y la
existencia de factores posicionales (conducir, jardinería,
bricolaje, teléfono) orientan con fuerza el diagnóstico.
Una exploración neurológica sistemática, precisa, bilate-
ral y comparativa permite poner de manifiesto signos
objetivos de sufrimiento nervioso y precisar el nivel
lesional. Teniendo en cuenta la localización más pro-
funda de los nervios en el miembro inferior, las pruebas
descritas se dirigen especialmente a las neuropatías por
compresión del miembro superior.
• Se comienza por la exploración del nervio a todo lo
largo de su trayecto en todas las zonas sujetas a
compresión. El seudosigno de Tinel (percusión del
nervio en una zona proximal a la zona comprimida)
reproduce un dolor intenso y parestesias en el terri-
torio del nervio afectado. Puede completarse por la
prueba de presión digital a nivel proximal a la com-
presión o con pruebas dinámicas dirigidas a aumentar
la presión dentro del túnel o la distensión del nervio:
posición del segmento de miembro o movilización de
una articulación, contracción frente a resistencia de
un músculo cuyo volumen aumentado de forma
súbita reduce el diámetro del túnel o conducto.
Una prueba mediante un bloqueo del nervio, realizada
con anestesia perineural, puede ayudar al diagnóstico,
siempre que se realice a distancia del sitio de compre-
sión, pues si no, podría ocultar una causa diferentes de
dolor (por ejemplo: nervio radial en el codo y tendinitis
de los músculos epicondíleos laterales).
• Mediante la exploración de la sensibilidad, se busca
una alteración de la sensibilidad discriminativa, que
es frecuente en las formas avanzadas. La exploración
de la sensibilidad al pinchazo y al tacto permite
identificar con rapidez una sistematización nerviosa,
pero su precisión sigue siendo insuficiente para
adoptarla como único criterio de seguimiento del
paciente. La sensibilidad vibratoria explorada
mediante un diapasón suele ser la primera que se
altera en caso de compresión nerviosa. La sensibilidad
discriminativa se detalla en la mano con la prueba de
Weber y la de los monofilamentos de Semmes y
Weinstein (Fig. 1). La prueba de Weber consiste en
determinar, en cada hemipulpa, la separación mínima
entre dos puntas necesaria para que el paciente
perciba dos puntos de contacto distintos; se puede
efectuar con un clip o un instrumento específico. Una
Aparato locomotor
Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461
separación de 6 mm o más indica que la prueba es
anómala. La prueba de los monofilamentos, más
sensible aún, permite identificar el filamento más fino
de una serie de filamentos de nailon que percibe el
paciente.
• Mediante la exploración de la función motora se
evalúan los distintos músculos usando la clasificación
internacional de M0 a M5, se controla la presencia de
los reflejos osteotendinosos y se busca una posible
amiotrofia indicativa de una desnervación muscular y,
por tanto, la gravedad del síndrome compresivo
neurológico.
Mediante una exploración regional se buscan los ele-
mentos sospechosos: desalineación axial del segmento
de miembro (por ejemplo: valgo excesivo del codo),
estado vascular (por ejemplo: abolición del pulso en un
síndrome del desfiladero toracobraquial).
Pruebas complementarias
Electromiograma (EMG)
Se realiza siempre que se plantea un tratamiento
quirúrgico y su utilidad medicolegal le convierte en la
exploración de referencia en todas las situaciones en las
que se sospecha un síndrome compresivo [5]. En el 30%
de los casos, los pacientes no son capaces de identificar
con precisión el territorio de sus parestesias; en tal caso,
el EMG permite objetivar la afectación nerviosa, locali-
zar la lesión, precisar su mecanismo (compresión,
distensión) y el pronóstico, así como identificar las
alteraciones asociadas. De este modo, el descubrimiento
de un síndrome de doble compresión permite explicar
al enfermo un fracaso terapéutico aparente. Sin
embargo, puede ser negativo. Lo debe realizar un
electrofisiólogo experimentado en este tipo de afección,
porque esta exploración depende mucho de quien la
realice. Desde el punto de vista técnico, debe ser bilate-
ral y comparativa y, lo ideal es explorar las cuatro
extremidades para descartar los diagnósticos diferencia-
les como las polineuritis o mononeuritis. Después de la
intervención, sólo se realiza si hay un fracaso
inexplicado.
El estudio de las fibras motoras y sensitivas en el
EMG consta de una fase de estímulo-detección y de otra
de detección:
• la fase de estímulo-detección permite estudiar la
velocidad de conducción y las latencias motora y
sensitiva de un nervio calculando la diferencia entre
las latencias distales de dos puntos de estimulación
situados a ambos lados del sitio de compresión. La
velocidad de conducción es menor en caso de com-
presión nerviosa y la latencia distal aparece aumen-
tada. El EMG de estímulo-detección permite realizar
un diagnóstico precoz al mostrar una ralentización de
la velocidad de conducción sensitiva en los nervios
sensitivos y mixtos;
• el estudio de la detección sólo se realiza para los
nervios motores o mixtos y sólo aporta información
en los síndromes neuropáticos por compresión avan-
zados, porque los signos de desnervación muestran
una afectación avanzada por degeneración walleriana,
es decir, una destrucción axónica: potenciales de
desnervación, potenciales de fibrilación, rarefacción,
aceleración y modificaciones de la forma y del
tamaño de los potenciales de unidades motoras
durante la contracción voluntaria máxima.
Las principales causas de error del EMG son una
temperatura ambiente demasiado baja, una polineuro-
patía asociada, otra causa de compresión sobre el mismo
nervio (síndrome doble de compresión). Por último, su
sensibilidad varía en ocasiones de forma considerable
entre los distintos síndromes de compresión: su negati-
vidad no descarta el diagnóstico y existen cuadros de
conducción lenta sin que haya problemas objetivos.
3
E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión
Resonancia magnética (RM)
La RM se utiliza pocas veces en los síndromes de
compresión debido a su coste y a su escasa disponibili-
dad, pero su excelente definición tisular es muy valiosa
en los casos de los desfiladeros cervicobraquiales, de
compresión del nervio supraescapular y de recidivas
posterapéuticas de una sintomatología compresiva,
porque diferencia una fibrosis perineural de la persis-
tencia de elementos conflictivos [6].
Ecografía
El carácter superficial de los nervios en el miembro
superior permite que sean accesibles a la exploración
ecográfica por parte de un médico entrenado que
disponga del material adecuado. Permite identificar el
sitio de compresión y objetivar el sufrimiento de un
nervio cuyo calibre es mayor a nivel local y que ha
perdido su aspecto acordonado normal [7]. Contribuye
a la búsqueda etiológica al visualizar quistes articula-
res, tumores, estructuras tendinosas, etc. Por último,
es una exploración dinámica que permite realizar
maniobras específicas, como la contracción de ciertos
músculos para poner en evidencia el conflicto
compresivo.
Radiografía simple
Las radiografías simples permiten identificar las
anomalías óseas (pérdida de la alineación axial, exosto-
sis, callos de fractura) y articulares (artrosis).
Fundamentos terapéuticos
Los elementos que intervienen a la hora de decidir el
tratamiento son:
• la evaluación psicológica del paciente (personalidad
depresiva con riesgo de algodistrofia) y los datos del
contexto laboral;
• la identificación de una causa local con una buena
correlación entre sintomatología y etiología;
• la gravedad de la afectación clínica y el electromio-
grama;
• la presencia de signos clínicos y electromiográficos de
recuperación;
• los tratamientos anteriores y sus efectos;
• los deseos del paciente.
El tratamiento quirúrgico no es urgente la mayoría de
las ocasiones. Casi siempre se precede de medidas
profilácticas y de un tratamiento médico conservador:
rehabilitación, infiltraciones de un derivado corticoideo,
analgésicos y antiinflamatorios. El tratamiento quirúr-
gico consiste en la liberación del nervio por exoneuró-
lisis, respetando su vascularización y los ramos que se
originan en él en ese punto. Se debe evaluar el aspecto
del nervio: es necesario realizar una epineurotomía e
incluso una liberación intrafascicular si el nervio está
fibroso y estrechado. En las lesiones graves del nervio y
en los casos de fibrosis irreversible, puede que se deba
recurrir de forma excepcional al injerto nervioso.
■ Nervio cubital en el codo
Anatomía
El nervio cubital en el codo se caracteriza por tener
una situación superficial, entre un plano duro (el surco
epitrocleoolecraniano) y el retináculo del túnel cubital.
Esta situación explica su vulnerabilidad, en especial
durante el apoyo.
La articulación humerocubital es muy móvil, de
modo que el nervio está sometido en flexión a fuerzas
de estiramiento y a un aumento de la presión local.
4 Aparato locomotor
Figura 2. Principales sitios de compresión del nervio cubital en
el codo. 1. Nervio cubital; 2. arcada de Struthers; 3. tabique
intermuscular; 4. epitróclea; 5. fascia de Osborne; 6. músculo
flexor común profundo de los dedos; 7. músculo flexor cubital
del carpo.
A lo largo de su trayecto por la cara medial del codo,
el nervio cubital puede comprimirse por varias estructu-
ras que son, en sentido descendente [8] (Fig. 2):
• la arcada de Struthers por encima del epicóndilo
medial. Esta arcada debe distinguirse del ligamento de
Struthers, que nace del tubérculo supracondíleo
interno y que es una causa de compresión del nervio
mediano en el codo. La arcada de Struthers está
presente en el 70-100% de los casos y se confunde en
su borde anterior con el grueso tabique intermuscular
interno [9];
• el ligamento de Struthers se origina en un tubérculo
supracondíleo interno, que es una apófisis supernu-
meraria;
• el retináculo del túnel cubital (ligamento transverso
epitrocleoolecraniano) situado por encima del nervio
en su paso por el surco epitrocleoolecraniano y que
en ocasiones se sustituye por el músculo epitro-
cleoancóneo;
• la fascia de Osborne: engrosamiento anómalo de la
fascia antebraquial en la unión entre los dos vientres
del músculo flexor cubital del carpo;
• la arcada de Amadio y Beckenbaugh, dispuesta
entre el vientre humeral del flexor cubital del carpo
y el flexor superficial de los dedos.
El paso del nervio bajo la horquilla de inserción del
flexor cubital del carpo crea una zona de compresión
dinámica durante los movimientos del codo. Al flexio-
nar esta articulación, el diámetro del túnel cubital
disminuye un 55% y el nervio experimenta un alarga-
miento de 4,7 mm como promedio. La presión aumenta
aún más cuando se contrae el flexor cubital del carpo,
con un máximo de 205 mmHg en caso de síndrome del
túnel cubital. Estos diversos factores explican que
cualquier elemento que bloquee el deslizamiento fisio-
lógico del nervio, que aumente la presión dentro del
túnel o que distienda el nervio provocará edema e
isquemia automantenidos, lo que dará origen a los
trastornos de conducción nerviosa.
Otra causa de sufrimiento del nervio cubital en el
codo es la tendencia a la subluxación hacia delante, lo
que causa una especie de conflicto con la epitróclea
(roce en compresión directa hacia delante) en caso de
insuficiencia del desfiladero retroepitroclear.
Etiología
Los dos mecanismos de compresión del nervio cubital
en el desfiladero del codo son:
• una disminución del continente: callo vicioso pos-
traumático, osteofitos artrósicos, pannus sinovial de la
artritis reumatoide, osteocondromatosis, quistes
sinoviales, estructuras aponeuróticas y musculares que
componen el conducto, ya sean hipertróficas o super-
numerarias (fascia de Osborne, músculo epitrocleoan-
cóneo);

Figura 3. Parálisis de la primera comisura (amiotrofia del pri-
mer interóseo dorsal).
• un aumento del contenido: tumores benignos
(schwannomas, lipomas), adenopatías, nódulos
leprosos.
Clínica
Signos funcionales
La compresión del nervio cubital comienza en la
mayoría de las ocasiones por parestesias y disestesias de
los dos últimos dedos de la mano, sobre todo por la
noche, que se agravan por la flexión del codo y los
movimientos repetidos de flexión-extensión. Estos
signos son inconstantes en ocasiones y pueden susti-
tuirse por una torpeza en los movimientos cotidianos
por amiotrofia de la primera comisura (Fig. 3).
.1
Signos objetivos
Mediante la exploración de la sensibilidad se busca la
presencia de hipoestesia en el territorio autónomo del
nervio (pulpa del quinto dedo y borde cubital dorsal de
la mano).
La exploración motora permite evaluar la disminu-
ción de la fuerza de la pinza entre el pulgar y el índice
respecto al lado sano y la presencia de un signo de
Froment (flexión de la interfalángica del pulgar durante
la resistencia a la tracción de un papel sujeto entre éste
y el índice, que indica la paresia del aductor y del
vientre profundo del flexor corto del pulgar). La insufi-
ciencia de los interóseos se objetiva por la prueba del
dedo cruzado (imposibilidad de superponer el dedo
medio sobre el índice relacionada con la afectación de
los interóseos), el signo de Wartenberg (déficit de la
abducción del 5.° dedo) y la dificultad para la flexión
«en visera» de las articulaciones metacarpofalángicas
cuando las interfalángicas están en extensión. La paresia
de los flexores profundos de los dedos 4.° y 5.° se evalúa
en posición de flexión máxima de las interfalángicas
proximal y distal mediante la maniobra de la «lima de
uñas».
Por último, se produce una deformación de la mano
por amiotrofia de los interóseos y garra cubital que,
cuando es completa, produce la «mano de predicador».
Maniobras provocadoras
La prueba de flexión del codo o prueba de Phalen del
codo se realiza flexionando el codo al máximo y se
sensibiliza mediante la abducción del hombro y la
flexión dorsal de la muñeca. Es positiva si reproduce o
agrava el dolor en menos de 30 segundos. Sin embargo,
la especificidad de esta prueba es baja, al igual que el
dolor a la percusión del nervio.
La exploración física se completa por la búsqueda de
un cúbito valgo y de inestabilidad del codo, por la
palpación del trayecto del nervio (tumor, profundidad
Aparato locomotor
Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461
Cuadro I.
Clasificación de McGowan [10].
Estadios
I. Sintomatología subjetiva pura
II. Debilidad muscular y/o trastornos sensitivos objetivos
a. función intrínseca adecuada
b. inicio de atrofia de los músculos intrínsecos
III. Trastornos sensitivos y motores intensos
del surco) y la evaluación de la estabilidad del nervio
sobre el codo flexionado más de 90°. Al final de esta
exploración, se efectúa la evaluación según la clasifica-
ción de McGowan [10] en tres estadios, lo que permite
precisar la intensidad de los signos clínicos (Cuadro I).
Pruebas complementarias
• El EMG es indispensable para confirmar el diagnós-
tico, descartar ciertos diagnósticos diferenciales,
buscar una segunda afectación (síndrome de doble
compresión) y apreciar el pronóstico (velocidad de
conducción, correlacionada con el estadio de
McGowan). Pueden observarse signos de desnervación
crónica del flexor cubital del carpo y de los músculos
intrínsecos de la mano (abductor del 5.° dedo y
primer interóseo dorsal en especial), un trastorno de
la conducción motora en el codo y una reducción de
la amplitud del potencial sensitivo del 5.° dedo.
• La RM con el codo en extensión es más sensible que
el EMG para el diagnóstico positivo por identificación
de un nervio tumefacto que haya perdido su aspecto
fasciculado normal [11] y también permite realizar un
estudio etiológico. Sin embargo, no debería realizarse
de forma sistemática debido a su coste, y en la
actualidad se reserva a los fracasos y recidivas tras la
cirugía. Resulta útil para el estudio de un proceso
expansivo sinovial, muscular o tendinoaponeurótico,
pero no permite un análisis detallado de las estructu-
ras osteoarticulares.
• La ecografía [12] permite confirmar el diagnóstico al
mostrar un nervio hipertrofiado e hipoecogénico, así
como evaluar el pronóstico, porque el diámetro del
nervio correlaciona directamente con la gravedad de
la afectación. Además, contribuye a identificar la
etiología gracias a su análisis detallado de las estruc-
turas óseas, articulares y tendinosas. Las maniobras
dinámicas del codo que pueden realizarse con la
ecografía permiten el estudio de una anomalía de la
movilidad o de una inestabilidad del nervio en
flexión.
• Las radiografías simples constan de varias proyeccio-
nes del codo: frontal, lateral y proyecciones del
desfiladero epitrocleoolecraniano (codo en proyección
frontal con flexión máxima y rotación externa de
15°). En ellas se trata de buscar una desalineación
axial del codo y anomalías óseas artrósicas o postrau-
máticas (callo vicioso, seudoartrosis del epicóndilo
medial).
Diagnóstico diferencial
Una exploración neurológica completa y las pruebas
complementarias adecuadas (radiografías simples de la
columna cervical, EMG, radiografía de tórax) permiten
descartar las enfermedades neurológicas medulares y
centrales, la afectación de las raíces C8-T1 (neuralgia
cervicobraquial, síndrome de Pancoast, síndrome del
desfiladero torácico que puede asociarse a la compresión
del nervio cubital en el codo en un síndrome de doble
compresión) y el síndrome de compresión del nervio
cubital en el canal de Guyon.
5
E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión
Figura 4. Imagen intraoperatoria de una neurólisis del nervio
cubital izquierdo. Aspecto dilatado ovalado del nervio cubital
(asterisco), justo proximal a la fascia de Osborne, indicativo de
una compresión a este nivel. 1. Músculo tríceps braquial;
2. músculo flexor cubital del carpo.
Tratamiento
Tratamiento médico
Consta de la corrección de las actitudes en flexión del
codo: rehabilitación en cuanto a los gestos que deben
evitarse en la vida personal y laboral, uso de una férula
nocturna a 30° de flexión y tratamiento que asocia
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), fisioterapia e
infiltraciones. Está indicado en las formas iniciales con
una evolución menor de 6 meses y no deficitarias. Si
fracasa, debe plantearse el tratamiento quirúrgico.
Neurólisis simple in situ
Consiste en una liberación de proximal hacia distal
de todas las estructuras susceptibles de comprimir el
nervio cubital en el codo, en especial en la sección de
la aponeurosis dispuesta entre el vientre humeral del
flexor cubital del carpo y el flexor profundo de los
dedos (Fig. 4). Hay que respetar los ramos sensitivos
provenientes de los nervios cutáneos laterales del brazo
y del antebrazo que, cuando se lesionan, causan el 90%
del dolor postoperatorio [13]. El principal riesgo consiste
en provocar una inestabilidad del nervio, con subluxa-
ción del mismo en flexión.
Neurólisis endoscópica
Es una técnica descrita recientemente y permitiría
disminuir el riesgo de complicación postoperatoria con
una reincorporación más rápida al trabajo. Este trata-
miento debe reservarse a las causas de compresión
intrínsecas con un nervio estable desde el punto de vista
clínico; puede realizarse en cualquier estadio de la
evolución [14].
Epicondilectomía medial
Consta de una neurólisis en la que se emplea la
misma vía de acceso que en la neurólisis simple, así
como en la ablación del epicóndilo medial de forma
subperióstica, lo que produce una translación anterior
mínima del nervio. El miembro no debe inmovilizarse
en el postoperatorio.
Sus complicaciones son la inestabilidad del codo
secundaria a la sección del ligamento colateral medial y
las molestias durante el apoyo debido a la desaparición
de este refuerzo óseo.
Epicondilectomía medial parcial frontal
En esta técnica, sólo se reseca la parte posterior del
epicóndilo medial y se respeta la vascularización nervio-
sa [15]. Es posible crear un nuevo surco con una pinza-
gubia, pero debe evitarse que quede cualquier mínimo
relieve irritativo. La conservación del túnel cubital
permite estabilizar el nervio. A continuación, el codo se
moviliza de inmediato. Pueden observarse epicondilal-
gias en el postoperatorio.
6 Aparato locomotor
Transposición anterior
Consiste en situar el nervio por delante del epicón-
dilo medial, lo que reduce su distensión durante la
flexión del codo. La movilización correcta del nervio
requiere que se amplíe la vía de acceso para evitar la
compresión a nivel proximal y distal por las estructuras
que son inofensivas sobre el nervio en posición anató-
mica y en ocasiones se precisa una disección intraneural
de los ramos posteriores motores del nervio. Éste se
libera a nivel de la arcada de Struthers y se reseca la
parte distal del tabique intermuscular interno.
La transposición puede realizarse de forma subcutá-
nea, estabilizando el nervio con un neotabique posterior
aponeurótico, de forma intramuscular gracias a una
sección entre los músculos pronador redondo y flexor
radial del carpo, o bien de forma inframuscular,
situando el nervio bajo los músculos epicondíleos
mediales, situados por encima del flexor superficial de
los dedos, seccionado en «Z» para crear una plastia de
alargamiento. En los deportistas, la transposición se
realiza de forma subcutánea. A continuación, el miem-
bro se inmoviliza durante 3 semanas con una férula,
con el codo flexionado a 60° y en pronación de 45°.
Indicaciones
Los principales factores pronósticos son el tiempo de
evolución de la afectación y su gravedad clínica (amio-
trofia de los interóseos) y electromiográfica. Las tres
técnicas proporcionan unos resultados similares en
términos de eficacia sobre las parestesias [16]. La sencillez
y la baja morbilidad de la neurólisis simple in situ
hacen que sea la técnica de elección en los casos de
afectación poco avanzada sin inestabilidad del ner-
vio [17, 18]. Si el nervio tiene tendencia a la translación
anterior, la neurólisis puede completarse con una
epicondilectomía parcial frontal. Por último, si la
compresión y la luxación del nervio persisten a pesar de
esta técnica, se efectúa una transposición, que puede ser
subcutánea, intramuscular o inframuscular.
■ Nervio cubital en la muñeca
Anatomía
En la muñeca, el nervio cubital se sitúa en posición
medial respecto a la arteria en el canal de Guyon, un
especio cuyo suelo está formado por el ligamento anular
anterior del carpo en su inserción sobre el gancho del
hueso ganchoso y por el ligamento pisiganchoso y cuyo
techo está compuesto por un desdoblamiento del liga-
mento anular anterior del carpo y por el músculo
cutáneo palmar.
El nervio se divide en esa zona en sus dos ramos
terminales. El primero es un ramo profundo motor
puro, que sigue un trayecto transversal en la palma
después de rodear el ganchoso y se encarga de inervar
los músculos de la eminencia hipotenar, los interóseos,
el aductor y el fascículo profundo del flexor corto del
pulgar. El ramo superficial sensitivo pasa bajo el mús-
culo cutáneo palmar e inerva los dedos 4.° y 5.°.
Shea y Gross han propuesto una clasificación anato-
moclínica en tres zonas de los sitios de compresión del
nervio cubital en el canal de Guyon. La zona 1 corres-
ponde a la porción del nervio proximal a su bifurcación,
la zona 2 es el ramo profundo y la zona 3, el ramo
superficial.
Etiología
Aunque suele decirse que el síndrome del canal de
Guyon no existe, hay algunas excepciones infrecuentes
a la regla, que obligan a buscar una causa de compre-
sión local. Se trata en la mayoría de los casos de causas

Figura 5. Imagen intraoperatoria de una compresión del ramo
motor del nervio cubital derecho (punta de flecha) por una
fascitis nodular (asterisco). 1. Nervio cubital.
traumáticas (fracturas o luxaciones de los huesos del
carpo, microtraumatismos repetidos de origen deportivo
[bicicleta] o laboral), tumorales, vasculares (tumores
angiomatosos, dilataciones venosas), quistes sinoviales,
variaciones anatómicas (bandeletas fibrosas, músculo
supernumerario como un flexor accesorio del 5.° dedo).
Clínica
Los síntomas y los signos clínicos objetivos depen-
den de la zona afectada del nervio [19]. En la zona 3, los
signos son puramente sensitivos, con parestesias y una
hipoestesia de la cara palmar del 5.° dedo y de la mitad
cubital del 4.°. En la zona 2, los signos son sólo motores,
con amiotrofia y parálisis progresiva de los músculos
intrínsecos de la mano (signo de Wartenberg por parálisis
del abductor del 5.° dedo, signo de Froment, imposibili-
dad de flexionar en «visera» las articulaciones metacarpo-
falángicas, aparición de una garra cubital). En la zona 1,
la semiología combina la de las otras dos zonas.
Si se conserva la sensibilidad de la cara dorsal de los
dedos y la motricidad de los flexores profundos de los
dedos 4.° y 5.°, se descarta que el nervio esté lesionado
en una zona proximal a la muñeca.
Pruebas complementarias
El EMG permite confirmar el diagnóstico al mostrar
una disminución de las velocidades de conducción
motora (abductor del 5.° dedo y 1.er interóseo dorsal) y
sensitiva (5.° dedo) y determina el sitio exacto de la
compresión, así como la etiología. Permite descartar una
segunda afectación del nervio que produzca un sín-
drome de doble aplastamiento. Se puede completar con
una ecografía e incluso una RM o una tomografía
computarizada (TC) para buscar la etiología.
Tratamiento
El tratamiento médico tiene un escaso papel, debido
a que el origen del sufrimiento nervioso suele ser
extrínseco. El tratamiento quirúrgico tiene como obje-
tivo liberar el nervio y sus ramos en todo su trayecto en
el canal de Guyon. La exoneurólisis se acompaña de la
curación del elemento compresivo encontrado (Fig. 5).
Por otra parte, no se recomienda realizar de forma
sistemática la abertura del canal de Guyon en caso de
síndrome del túnel carpiano.
■ Nervio radial en el codo
Anatomía
Después de haber abandonado el compartimento
posterior del brazo a través del tabique intermuscular
braquial lateral, el nervio radial se divide en dos ramos
Aparato locomotor
Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461
Figura 6. Trayecto del ner-
vio interóseo posterior en el
codo. 1. Nervio interóseo pos-
terior; 2. arcada de Fröhse;
3. vientre superficial del mús-
culo supinador; 4. músculo
extensor radial corto del
carpo; 5. músculo extensor ra-
dial largo del carpo.
(superficial y profundo) en una zona variable, situada a
3 cm a ambos lados de la línea intercondílea. El ramo
superficial sensitivo sigue el trayecto del músculo
braquiorradial y es excepcional que se afecte. El ramo
profundo da origen a los ramos destinados al braquio-
rradial y al extensor radial largo del carpo, tras lo que
pasa bajo el fascículo superficial del músculo supinador,
cuyo borde proximal suele ser aponeurótico y a veces
fibroso, en cuyo caso se denomina arcada de Fröhse y
Frankel. El ramo terminal del ramo profundo es el
nervio interóseo antebraquial posterior, que inerva dos
grupos musculares, el primero constituido por los
extensores comunes de los dedos, extensor propio del
quinto dedo y extensor cubital del carpo, y el segundo
formado por los extensores propios del índice y del
pulgar, así como por el abductor largo del pulgar. El
túnel radial es el desfiladero limitado a nivel inferior por
el supinador, en su parte profunda por el radio y en la
lateral por el complejo musculoaponeurótico de los
epicondíleos laterales (Fig. 6). En este espacio se puede
afectar el ramo profundo del nervio, lo que da lugar a
dos cuadros clínicos diferentes: un cuadro doloroso
denominado síndrome del túnel radial y un cuadro
paralítico denominado síndrome del nervio interóseo
posterior.
Etiología
Las causas intrínsecas de compresión del ramo pro-
fundo del nervio radial son:
• la expansión aponeurótica medial del extensor radial
del carpo;
• el fascículo superficial del supinador, limitado en
ocasiones por una estructura fibrosa denominada
«arcada de Fröhse»;
• las bandas fibrosas situadas por delante de la articu-
lación humerorradial;
• los vasos procedentes de la arteria recurrente radial
anterior.
Síndrome del túnel radial
Se debe a una compresión intermitente del ramo
profundo del nervio radial durante su penetración o su
recorrido a través del músculo supinador [20]. Se mani-
fiesta sobre todo en un contexto laboral de movimien-
tos repetidos de pronosupinación con el codo poco
flexionado. El síntoma principal es un dolor que sigue
el ritmo de la actividad para después hacerse perma-
nente y, en ocasiones, con una recrudescencia nocturna,
localizado en la cara dorsolateral del antebrazo bajo el
epicóndilo. El dolor se irradia hacia el dorso de la
muñeca, a lo largo del trayecto del nervio radial.
• En la exploración física, se busca un dolor provocado
por la presión del punto radial, unos 3-5 cm bajo el
epicóndilo, y un dolor a la supinación contra resis-
tencia. El dolor con la extensión frente a resistencia
7
 E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión

del dedo medio (signo de Roles) no es específico de

la afectación del nervio y también puede estar pre-
sente en caso de epicondilitis lateral. Ahora bien, se
trata de un diagnóstico diferencial relevante del
síndrome del túnel radial, sobre todo porque ambas
afecciones pueden asociarse [21].
• El EMG es indispensable para la confirmación diag-
nóstica, pero debido a su escasa sensibilidad a este
nivel, debe ser lo más exhaustivo posible y lo ha de
realizar un médico experimentado. Se observa con
frecuencia una afectación axónica (al contrario del
síndrome del túnel carpiano, donde es más bien
desmielinizante).
• Respecto al diagnóstico diferencial, la clínica y el
EMG deben permitir descartar las otras causas de
epicondilalgias: epicondilitis lateral del deportista por
tendinopatía de los músculos epicondíleos, radiculal-
gia C7, fibromialgia, artropatía humerorradial, sín-
drome compartimental crónico de los extensores del
antebrazo. El diagnóstico de epicondilalgia por tendi-
nitis de los epicondíleos laterales es el más difícil de
diferenciar del síndrome del túnel radial. En la
epicondilitis, el dolor se sitúa por detrás o sobre el
epicóndilo, en un trabajador manual o deportista, y
responde bien al tratamiento médico, en especial a la
inmovilización y a las infiltraciones de corticoides.
• El tratamiento conservador debe aplicarse durante los
primeros 3-6 meses y consiste en la asociación de
analgésicos, miorrelajantes y, sobre todo, en la evita-
ción de los movimientos nocivos (adaptación del
puesto de trabajo). Si esto fracasa, el tratamiento
quirúrgico consiste en utilizar una vía de acceso
anterior o dorsolateral para lograr la liberación
completa del ramo profundo del nervio, seccionando
de forma más o menos completa el fascículo superfi-
cial del supinador y el extensor radial corto del carpo.
Hay que verificar que el nervio esté totalmente libre
en los movimientos de flexoextensión y de pronosu-
pinación. En el postoperatorio, el codo se moviliza lo
más precozmente posible.
Los resultados se consideran buenos o excelentes en
el 71% de los casos publicados por Jebson [22] y
por Raimbeau [23].
.2
■ Nervio supraescapular
en el hombro
Anatomía
El nervio supraescapular es de tipo mixto y se encarga
de la inervación de los músculos supra e infraespinosos,
así como de una parte de las articulaciones acromiocla-
vicular y glenohumeral. Se origina en el tronco superior
del plexo braquial (raíces C5-C6). A lo largo de su
trayecto por la cara posterior de la escápula, el nervio
atraviesa dos desfiladeros anatómicos, que son puntos
donde está fijo junto con el origen del nervio (Fig. 7):
• paso por la escotadura escapular bajo el ligamento
escapular transverso antes de penetrar en la fosa
supraespinosa, donde da origen al ramo motor para el
supraespinoso;
• después, paso por la escotadura espinoglenoidea entre
la espina de la escápula a nivel medial y el ligamento
espinoglenoideo a nivel lateral. En un punto distal
a esa zona se origina el ramo del músculo
infraespinoso.
Las principales causas encontradas de sufrimiento del
nervio supraescapular son los microtraumatismos repe-
tidos en un contexto laboral o deportivo (deportes con
posición de armado del brazo), los tumores y los quistes
articulares.
Clínica
Suele tratarse de un paciente joven y deportista que
consulta por la presencia de dolor en la cara posterior
del hombro dominante o por una sensación de debili-
dad del hombro. El dolor presenta por lo general una
recrudescencia nocturna y se irradia a la cara externa y
posterior del brazo.
En la exploración física se evalúa el hombro y la
columna cervical y se realiza un análisis neurológico
completo. Hay que buscar una amiotrofia del músculo
infraespinoso (la presencia del trapecio dificulta la
visualización de una amiotrofia del supraespinoso) y
una reproducción del dolor al presionar el conducto
supraescapular por detrás de la clavícula y de la escota-
dura infraespinosa de la escápula [21].
La prueba de aducción cruzando el brazo por delante

Síndrome del nervio interóseo del cuerpo consiste en poner el miembro superior en
posterior
Se manifiesta por una parálisis radial que respeta los
extensores radiales del carpo y el supinador. La exten-
sión de la muñeca se realiza en inclinación radial, por
parálisis del extensor cubital del carpo. La parálisis de
los extensores de los dedos se objetiva en la extensión
de las metacarpofalángicas y no de las interfalángicas,
que dependen de los músculos intrínsecos de la mano.
Se sensibiliza por la extensión de la muñeca, que
suprime el efecto de tenodesis.
Las principales causas de sufrimiento del nervio radial
a este nivel son la compresión por una masa (lipoma,
quiste sinovial o bursitis de la tuberosidad bicipital) o
una afección intrínseca (schwannoma). Por último, hay
parálisis idiopáticas del nervio interóseo posterior y se
han descrito lesiones constrictivas múltiples monilifor-
mes relacionadas con las tensiones en torsión axial que
sufre el nervio.
En el diagnóstico diferencial, hay que descartar las
mononeuropatías de tipo motor: afectación radicular Figura 7. Trayecto y territorio de inervación del nervio su-
C5-C6-C7, síndrome de Parsonage-Turner (en un con- praescapular. 1. Ramo del nervio supraescapular para el músculo
texto viral). La neuropatía radial del saturnismo es un supraespinoso; 2. músculo supraespinoso; 3. nervio supraesca-
cuadro clásico. pular; 4. ligamento coracoideo; 5. bolsa serosa subacromiodel-
toidea; desfiladero y ligamento espinoglenoideo; 7. ramo del
La descompresión quirúrgica del ramo posterior del
nervio supraescapular para el músculo infraespinoso; 8. músculo
nervio radial aún no se ha evaluado correctamente, pero
infraespinoso
es obligatoria en todos los procesos expansivos.

8 Aparato locomotor

antepulsión en horizontal y en aducción, lo que puede
desencadenar el dolor al tensar el ligamento escapular
transverso.
Se ha descrito una prueba con anestesia local a nivel
de la coracoides, pero conlleva un riesgo de lesión
vascular del pedículo supraescapular.
Los principales cuadros que componen el diagnóstico
diferencial son las enfermedades traumáticas y degene-
rativas del hombro (manguito de los rotadores, articula-
ción glenohumeral), la neuralgia cervicobraquial C5-C6,
la algodistrofia y algunas enfermedades neurológicas:
síndrome del desfiladero cervicotorácico, neuralgia
cervicobraquial, síndrome de Parsonage-Turner.
Pruebas complementarias
La exploración que aporta más información es el
EMG, donde se observa una disminución de las veloci-
dades de conducción respecto al lado sano. La afecta-
ción de los músculos supra e infraespinosos indica que
la compresión es proximal a la escotadura espinoglenoi-
dea, mientras que la afectación aislada del infraespinoso
indica una compresión bajo la espina de la escápula.
La RM es especialmente útil en el contexto de este
síndrome neuropático por compresión al mostrar el
quiste de la escotadura espinoglenoidea, proveniente de
una posible fisura del rodete glenoideo y los signos de
desnervación muscular del supra e infraespinoso.
Las radiografías simples permiten descartar la existen-
cia de una lesión de la cavidad glenoidea.
Tratamiento
Se comienza con un tratamiento médico durante al
menos 6 meses. Se deben evitar los movimientos de
riesgo (elevación, aducción, retropulsión del hombro),
asociándolo a rehabilitación (estabilización de la cintura
escapular, refuerzo de los músculos del manguito de los
rotadores) y AINE. También se puede proponer la
infiltración de un corticoide.
Si existe un sufrimiento proximal del nervio, la
intervención quirúrgica consiste en un acceso posterior,
centrado en la espina de la escápula, con desinserción
del deltoides de la espina. El ligamento escapular
transverso superior, que está más o menos calcificado e
hipertrófico, se secciona, procurando no lesionar el
pedículo vascular supraescapular que pasa por delante.
Esto se puede asociar a una plastia de ampliación del
conducto [24]. Varios autores han propuesto reciente-
mente la sección artroscópica del ligamento escapular
transverso [25, 26], pero esta técnica debe evaluarse de
forma más extensa. Los resultados son casi siempre
satisfactorios en términos de dolor y de recuperación
motora.
Cuando la compresión parece situarse más bien sobre
la escotadura espinoglenoidea, se secciona el ligamento
espinoglenoideo y se efectúa una plastia del borde
externo de la espina de la escápula. Si existe un quiste,
hay varias alternativas, pero pueden producirse recidi-
vas: punción-evacuación percutánea guiada por ecogra-
fía, resección a cielo abierto o con artroscopia [27].
■ Síndrome del desfiladero
cervicotoracobraquial
Este síndrome es un trastorno frecuente y plantea
problemas complejos tanto de tipo diagnóstico como
terapéutico. Consiste en la asociación variable de una
afectación vascular y otra de tipo nervioso [28].
Anatomía
Los vasos subclavios y los troncos del plexo braquial
discurren sucesivamente por varios espacios estrechos e
inextensibles (Fig. 8):
Aparato locomotor
Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461
Figura 8. Esquema de los
niveles de compresión en el
desfiladero toracobraquial: el
escaleno anterior se ha supri-
mido para mayor claridad.
1. Desfiladero interescalénico;
2. desfiladero costoclavicular;
3. desfiladero del pectoral
menor.
“ Para recordar
Nervio supraescapular en el hombro
• Pensar en él en caso de dolor crónico del
hombro de causa no diagnosticada, de
localización posterior, de debilidad de la
abducción-rotación externa y de amiotrofia del
infraespinoso.
• Las exploraciones que deben realizarse son un
EMG con fines diagnósticos, radiografías del
hombro e incluso una RM para buscar la etiología.
• el triángulo interescalénico, limitado por delante por
el escaleno anterior que se inserta en la primera
costilla y por detrás por el escaleno medio. Por este
triángulo pasan la arteria subclavia y el tronco prima-
rio inferior originado de las raíces C8 y T1;
• la pinza costoclavicular;
• el túnel infracoracoideo por detrás del pectoral
menor.
Los movimientos de elevación y de retropulsión del
miembro superior estrechan estos espacios, al llevar la
clavícula hacia arriba y hacia atrás, lo que explica que
los síntomas suelan tener un carácter posicional.
Etiología
Algunas anomalías congénitas son susceptibles de
reducir el volumen del desfiladero cervicotoracobra-
quial:
• una hipertrofia de los escalenos;
• bridas fibrosas que unen el vértice pleural con las
apófisis transversas de las vértebras cervicales;
• megaapófisis transversas que pueden prolongarse por
un tracto fibroso que se inserta en la primera costi-
lla (Fig. 9);
• costillas cervicales completas o incompletas que
terminan en el borde superior de la parte media de la
primera costilla verdadera (anomalías frecuentes en la
población y a menudo asintomáticas).
Las causas adquiridas están representadas por las
hipertrofias del escaleno medio de origen deportivo o
profesional (trabajo con los miembros superiores en
suspensión). Por otra parte, los factores traumáticos (por
llevar una carga o relacionados con el cinturón de
seguridad) y psicológicos también intervienen en la
aparición de los síntomas. Por último, la pérdida de
elasticidad de los tejidos con la edad explica la aparición
de los síntomas después de los 30 o 40 años.
9
E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión
Figura 9. Megaapófisis transversa de C7 (asteriscos).
Diagnóstico clínico
El diagnóstico de este síndrome suele ser difícil [29].
En ocasiones se plantea en mueres jóvenes (25-45 años)
ante la asociación variable de signos vasculares y
neurológicos. El principal signo neurológico es el dolor
de tipo seudorradicular, que suele localizarse en los tres
dedos internos (territorio neurológico C8-T1), al que se
asocian parestesias con sensación de frialdad en los
dedos, calambres y tumefacción, así como debilidad y
reducción de la destreza de la mano. El dolor dorsal alto
o del hombro puede contribuir a orientar el diagnóstico.
Los síntomas vasculares consisten en frialdad, cianosis y
calambres del miembro superior cuando se produce una
compresión arterial, así como edema y sensación de
pesadez del brazo si hay compresión venosa. El dato
esencial de estos signos funcionales es su carácter
posicional: aumentan en abducción-rotación externa
(maniobra de «arriba las manos» de Roos, que es signi-
ficativa si reproduce las parestesias al cabo de unos
segundos).
La exploración física consta de una exploración
neurológica completa con la búsqueda de trastornos
sensitivos objetivos en el territorio parestésico y de
trastornos motores en la mano (músculos de la eminen-
cia tenar e intrínsecos), aunque pueden estar ausen-
tes. También se realiza una exploración vascular
(búsqueda de un frémito auscultatorio del hueco supra-
clavicular que indique la presencia de un aneurisma).
Aparte de la maniobra de Roos, el signo más sensible es
la aparición de los trastornos por la palpación del hueco
supraclavicular en el punto de compresión.
Las pruebas de Adson (desaparición del pulso racial
en abducción-elevación del miembro superior) y de
Wright (abolición del pulso cuando el miembro superior
está en hiperabducción y rotación externa, con la
cabeza girada al lado contrario) son menos específicas.
Diagnóstico diferencial
Corresponde sobre todo a los otros síndromes de
compresión más distales del miembro superior (túnel
carpiano, nervio cubital en el surco epitrocleoole-
craniano) que pueden asociarse a un síndrome del
desfiladero toracobraquial, así como de la neuralgia
cervicobraquial, que puede ser secundaria a una hernia
discal cervical.
10
Pruebas complementarias
Las radiografías de la columna cervical frontal y
lateral y ambas oblicuas muestran una anomalía ósea.
El EMG es indispensable para descartar una neuropa-
tía por compresión distal asociada en el contexto de un
síndrome de doble compresión y objetivar una afecta-
ción muscular en la mano. No obstante, su negatividad
es un elemento destacado a favor del diagnóstico.
La RM cervical permite descartar una causa de neu-
ralgia cervicobraquial.
Los trastornos vasculares se exploran mediante eco-
grafía Doppler, arteriografía y flebografía.
Tratamiento
Tratamiento médico
Siempre se realiza en primer lugar. Consiste en la
rehabilitación especializada (refuerzo de los músculos
suspensorios del hombro, trabajo en antepulsión del
hombro), asociada a la toma de antiinflamatorios y de
analgésicos [30].
Tratamiento quirúrgico
Se plantea después de varios meses de tratamiento
médico bien realizado sin mejoría clínica e incluso con
agravamiento. Las formas vasculares se tratan por los
cirujanos vasculares, que utilizan vías de acceso especí-
ficas (supra e/o infraclaviculares) para extirpar la pri-
mera costilla.
En las formas neurológicas, hay varias vías de acceso.
La vía supraclavicular horizontal permite realizar a
demanda procedimientos óseos y musculares. Hay que
procurar respetar los ramos del plexo cervical superficial
responsables de dolor residual cuando se lesionan. Los
procedimientos óseos que pueden usarse son la resec-
ción de la primera costilla, de una costilla cervical o de
una megaapófisis transversa. Los procedimientos mus-
culares dependen de los hallazgos intraoperatorios y
consisten en la sección del escaleno anterior en su parte
anterior fibrosa y del escaleno medio. Las bridas fibrosas
deben seccionarse. La neurólisis del plexo debe estar
completa antes del cierre. En el postoperatorio, el
paciente lleva el brazo en cabestrillo durante 3 semanas.
Algunos equipos realizan de forma sistemática la
exéresis de la primera costilla por vía axilar, pero este
acceso dificulta las escalenectomías y el tratamiento de
las anomalías altas. Las complicaciones de la cirugía son
las lesiones del plexo braquial, las lesiones vasculares, el
neumotórax y la lesión del serrato anterior.
Los resultados de la cirugía son buenos, pues el 75%
de los pacientes están totalmente curados o muy mejo-
rados por la intervención. La presencia de una anomalía
anatómica es un factor predictivo de éxito, mientras que
un perfil psicológico especial es un factor peyorativo.
■ Nervio axilar
Anatomía
El nervio axilar se origina por detrás del pectoral
mayor en la división del tronco secundario posterior del
plexo braquial (procedente de C5 y C6) en nervio radial
y nervio axilar. Después de un trayecto corto por la cara
anterior del músculo subescapular, al nervio se le une la
arteria circunfleja posterior en el borde inferior del
músculo y atraviesa el cuadrilátero de Velpeau (Fig. 10).
A su salida, el nervio proporciona ramos motores
destinados al redondo menor y se divide en un ramo
sensitivo que asciende por detrás del deltoides para
inervar la piel del muñón del hombro en su parte
posterolateral y un ramo motor profundo destinado al
deltoides.
Aparato locomotor

Figura 10. Trayecto del nervio axilar en el cuadrilátero de
Velpeau. 1. Deltoides; 2. supraespinoso; 3. redondo menor;
4. nervio axilar; 5. arteria circunfleja posterior; 6. redondo mayor;
7. cabeza larga del tríceps braquial; 8. nervio del redondo menor;
9. nervio cutáneo del hombro.
El síndrome del espacio cuadrilátero es un síndrome
neuropático por compresión infrecuente, donde el
nervio axilar y la arteria circunfleja posterior se compri-
men en el cuadrilátero de Velpeau. Este espacio está
limitado en la parte inferior por el músculo redondo
mayor, en la superior por el redondo menor, en la
medial por la porción larga del tríceps braquial y en la
lateral por el borde interno del húmero.
Este síndrome puede producirse varias semanas o
meses después de un traumatismo del hombro o en los
deportistas que practiquen un deporte con armado del
hombro. Se pueden encontrar bandas fibrosas dispuestas
entre los músculos que rodean el espacio cuadrilátero.
Clínica
Los pacientes suelen ser jóvenes y refieren un dolor
localizado en el muñón del hombro, así como una
sensación de debilidad a ese nivel, sobre todo durante
los movimientos de abducción, antepulsión y rotación
externa del brazo, por lo general en el miembro domi-
nante. Las parestesias laterales del hombro y de la cara
posterior del brazo son menos frecuentes.
En la exploración, puede encontrarse un dolor en la
palpación de la cara posterior del cuadrilátero de Vel-
peau y una paresia del deltoides. Los signos objetivos
con escasos: no hay déficit sensitivo ni amiotrofia
deltoidea [31].
Se debe realizar una exploración neurológica com-
pleta con evaluación de los músculos del manguito de
los rotadores y el tríceps braquial, cuyos déficit orientan
más bien hacia una afectación radicular de C5 o del
tronco secundario posterior.
La oclusión de la arteria circunfleja posterior no tiene
expresión clínica, debido al profuso plexo vascular
anastomótico del hombro.
Los principales diagnósticos diferenciales que deben
tenerse en cuenta son los trastornos del manguito de los
rotadores, la algodistrofia, las enfermedades neurológicas
medulares y radiculares.
Pruebas complementarias
El EMG se solicita de forma sistemática en busca de
signos de desnervación del deltoides y del redondo
menor, así como de un aumento de las latencias
motoras.
Aparato locomotor
Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461
En ocasiones se solicita una RM, pero una imagen de
atrofia del redondo menor es poco específica y la
visualización de bridas es infrecuente. Por otra parte, se
ha demostrado que se puede visualizar una oclusión de
la arteria circunfleja posterior en la angio-RM en el 80%
de los pacientes sanos cuando el brazo se sitúa en
abducción, de modo que esta exploración carece de
valor diagnóstico [32, 33].
La ecografía Doppler arterial puede mostrar una
oclusión de la arteria circunfleja posterior a partir de 60°
de abducción del brazo.
Tratamiento
El tratamiento médico de los trastornos con AINE,
infiltraciones locales de corticoides y fisioterapia permite
aliviar a la mayor parte de los pacientes.
Si esto fracasa, si existe una zona gatillo y si la
ecografía Doppler o la arteriografía ofrecen información,
se propone el tratamiento quirúrgico, consistente en
una neurólisis por sección de las posibles bandas fibro-
sas que ocupan el espacio cuadrilátero y de un borde
agudo del tendón de la cabeza larga del tríceps braquial.
Se pueden utilizar distintas vías de acceso:
• la vía posterior rodea el borde posterior del deltoides
y continúa en «L» en el eje de la espina de la
escápula. El espacio cuadrilátero se expone mediante
la desinserción hacia arriba del deltoides y hacia abajo
del redondo menor;
• la vía axilar se inicia por una incisión en «S»,
rodeando el borde inferior del pectoral mayor y
después la cara interna del brazo. La localización del
paquete vasculonervioso del miembro superior y su
marcado con lazos vasculares permiten exponer el
nervio axilar. Por esta vía, se puede disecar el nervio
en su división terminal, a condición de seccionar el
tendón terminal del redondo menor;
• una vía selectiva, centrada en la zona del seudosigno
de Tinel también es posible. La exposición es más
compleja si no se realiza la desinserción muscular [34].
Los resultados postoperatorios suelen ser satisfacto-
rios, con una desaparición más o menos completa del
dolor.
“ Para recordar
Nervio axilar
Los elementos del diagnóstico son:
• las características del paciente: joven deportista
que refiere molestias en el hombro dominante;
• dolor del muñón del hombro que se agrava
por la abducción y rotación externa del brazo;
• debilidad del deltoides;
• reproducción de los signos subjetivos al
presionar en el cuadrilátero de Velpeau.
Las dos pruebas clave que deben realizarse son:
• un EMG;
• una ecografía Doppler arterial o una
arteriografía que pone de manifiesto una oclusión
de la arteria circunfleja posterior cuando el brazo
está en abducción.
■ Nervio torácico largo
(nervio de Charles Bell)
Anatomía
El nervio torácico largo es motor puro e inerva el
músculo serrato anterior, que permite la basculación
11
E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión

Figura 11. Escápula alada por parálisis aislada del serrato

anterior.

anterior de la escápula y, por tanto, la elevación del

brazo por encima de 90°, así como la estabilización
escapular contra el tórax (protractor de la escápula). Se
origina de las raíces C5, C6 y C7 y abandona el plexo
braquial para rodear el tórax en dirección a las digita-
ciones del músculo serrato anterior. Hay varios elemen-
tos que se han implicado en un posible conflicto con el
nervio: fijación a la aponeurosis de la parte proximal del
músculo serrato anterior que provoca una tracción del
nervio durante la abducción del brazo, cruce con la
rama anterior de división de la arteria torácica dorsal
destinada al serrato anterior. El conflicto se produce al
llevar cargas pesadas, al utilizar muletas de apoyo axilar,
en los microtraumatismos deportivos repetidos (haltero-
filia, tenis), o en caso de costilla cervical y de trauma-
tismos del hombro. Sin embargo, en la mayoría de los
casos, no se encuentra ninguna causa de compresión, lo
que sitúa a la afectación de este nervio en el margen de
los síndromes neuropáticos por compresión. Figura 12. Trayecto del nervio musculocutáneo. 1. Cabeza
corta del bíceps braquial; 2. cabeza larga del bíceps braquial;
3. ramo motor del bíceps; 4. músculo braquial; 5. tendón del
Diagnóstico bíceps; 6. nervio cutáneo antebraquial lateral; 7. aponeurosis
Se manifiesta por una paresia del serrato anterior: anterior del codo; 8. vena basílica mediana del codo; 9. tronco
dificultad en la elevación del brazo por encima de 90° secundario anterolateral del plexo braquial; 10. nervio musculo-
(Fig. 11), despegamiento del borde medial de la escápula cutáneo; 11. nervio mediano; 12. arteria humeral.
respecto al tórax (escápula alada) que se objetiva reali-
zando flexiones contra una pared. Puede asociarse la
presencia de dolor laterotorácico y escapular posterior.
movimiento inhabitual violento o repetido de extensión
No existe un territorio de hipoestesia cutánea.
del antebrazo o de extensión-abducción-rotación
El EMG muestra el trastorno de conducción nerviosa.
externa del brazo (como la persona que, al caer de un
puente, se agarra al parapeto). También puede obser-
Tratamiento varse después de permanecer de forma prolongada en
La recuperación al menos parcial del déficit motor esta misma posición, después de un procedimiento
suele producirse en los 12 meses posteriores a su apari- quirúrgico periclavicular y en algunos deportistas (se ha
ción y la intervención quirúrgica sólo se recomienda si descrito en los jugadores de béisbol o de tenis) [38]. El
persisten los problemas hasta el punto de ser molestos. traumatismo nervioso puede ser la consecuencia de una
La neurólisis se efectúa después de localizar la rama distensión o de una compresión.
anterior de la arteria toracodorsal y consiste en la
abertura amplia de la aponeurosis del serrato Anatomía
anterior [35].
Cuando no se encuentra ninguna causa de compre- El nervio musculocutáneo se origina en el tronco
sión nerviosa y no se produce una recuperación motora secundario anterolateral del plexo braquial, a partir de
satisfactoria, pueden realizarse procedimientos paliativos las raíces C5-C6-C7, junto con el nervio mediano. Des-
de estabilización de la escápula, aunque sus resultados pués de separarse de la arteria axilar, penetra en el
son desiguales en términos de ganancia de amplitudes músculo coracobraquial a unos 6 cm por debajo de la
articulares: escapulopexia y artrodesis escapulotoráci- apófisis coracoides antes de abandonar su borde antero-
ca [36], transferencias tendinosas sobre la escápula, en lateral en la parte media del brazo (Fig. 12). A continua-
especial del vientre esternal del pectoral mayor [37], más ción, discurre entre el bíceps braquial por delante y el
o menos reforzado por fascia lata. braquial por detrás. Ambos músculos reciben su inerva-
ción motora del nervio. Después, reaparece en el borde
externo del tendón del bíceps y atraviesa la aponeurosis
■ Nervio musculocutáneo del codo. A este nivel, las fibras nerviosas restantes son
sensitivas puras; constituyen el nervio cutáneo antebra-
La afectación del nervio musculocutáneo es infre- quial lateral, cuyos dos ramos terminales anterior y
cuente y en la mayoría de los casos se debe a un trau- posterior inervan la zona externa del antebrazo hasta la
matismo del hombro (fractura, luxación) o a un base de la eminencia tenar.

12 Aparato locomotor
 Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461

El recorrido a través del coracobraquial es el punto

Figura 13. Trayecto del
donde el nervio esta fijo y donde puede producirse una
nervio radial en el brazo.
compresión, por ejemplo, por un refuerzo fibroso.
1. Nervio axilar; 2. cabeza
larga del tríceps; 3. nervio ra-
Diagnóstico dial; 4. vasto lateral; 5. surco
Los pacientes refieren dolor y parestesias localizadas del nervio radial (canal de tor-
en la cara externa del antebrazo, con irradiación hacia sión humeral); 6. tabique in-
la eminencia tenar y la cara anterior del codo. La termuscular externo; 7. vasto
sensación de debilidad de la flexión del codo es más medial; 8. nervio cubital.
tardía, debido a la suplencia que realizan los músculos
braquiorradial y extensor radial largo del carpo cuando
el antebrazo está en pronación y el pronador redondo
cuando está en supinación.
En la exploración, se observa una hipoestesia del
borde radial del antebrazo, la disminución de fuerza de
flexión del antebrazo sobre el brazo con una posible
amiotrofia del compartimento anterior del brazo y una
hipertrofia compensadora del tercio superior del ante-
brazo. El reflejo bicipital está abolido, mientras que el
estilorradial está presente. Hay que buscar un seudo-
signo de Tinel en toda la longitud del trayecto del
nervio.
El principal diagnóstico diferencial en esta fase es la
radiculopatía C6 (que se acompaña de una disminución
del reflejo estilorradial). La rotura del tendón bicipital es
más fácil de descartar.
El EMG pone de manifiesto una disminución de la
velocidad de conducción nerviosa motora y sensitiva,
así como una prolongación de las latencias distales
motoras del musculocutáneo, junto con signos de
desnervación de los músculos bíceps braquial y braquial.

Tratamiento
En la mayor parte de los casos de lesiones de esfuerzo
o de compresión posicional del nervio musculocutáneo
se produce una recuperación funcional espontánea
después de un período variable, que va de varios meses
en caso de lesión de neuroapraxia hasta 1 año tras una
degeneración walleriana. Por consiguiente, en una
primera fase basta con proponer una simple evitación
de los esfuerzos. La indicación quirúrgica de exploración
y de liberación del nervio se plantea cuando el déficit
motor y sensitivo persiste y no se observan signos de
regeneración nerviosa clínica (signo de Tinel centrífugo)
y electrofisiológica.
Nervio cutáneo antebraquial lateral
La afectación aislada del nervio cutáneo antebraquial
lateral en el codo (síndrome de Basset y Nunley) es
infrecuente. Este nervio es un ramo terminal sensitivo
del musculocutáneo y puede estar comprimido en el
punto donde atraviesa la aponeurosis anterior del codo
o por el tendón del bíceps contra la fascia anterior del
músculo braquial y se manifiesta sólo por los trastornos
sensitivos descritos antes. Se encuentra un seudosigno
de Tinel en la cara anterior del codo. La neurólisis
puede realizarse a través de un acceso selectivo con
escisión parcial de la expansión aponeurótica del bíceps
braquial [39] o del borde lateral del propio tendón [40].
■ Nervio radial en la gotera
de torsión humeral: síndrome
de Lotem
Las parálisis altas del nervio radial en su porción
braquial se observan por lo general después de una
fractura de la diáfisis humeral o por compresión extrín-
seca: brazo del paciente que cuelga de la mesa de
operaciones, parálisis del sábado noche de un paciente
que se queda dormido, ebrio o no. Las parálisis del
nervio secundarias a un esfuerzo muscular inhabitual de
flexoextensión del codo son infrecuentes y se describie-
ron por primera vez por Lotem et al en 1971 [41].
Anatomía
El nervio radial entra en su surco del húmero (gotera
de torsión) después del origen del nervio circunflejo y
discurre por él unos 9 cm antes de abandonarlo
(rodeando el húmero por su cara lateral) y de atravesar
el tabique intermuscular externo por un orificio fibroso
para llegar al surco bicipital lateral (Fig. 13). El surco del
nervio radial forma un túnel limitado en la parte
superior por el vasto externo, en la inferior por el vasto
interno, en la medial por la diáfisis humeral y en la
lateral por la cabeza larga del tríceps braquial.
En la exploración quirúrgica de los pacientes que no
presentan signos de recuperación nerviosa, se observan
dos tipos de lesión:
• la compresión del nervio por una arcada fibrosa
dispuesta entre el vasto externo y un contingente de
sus fibras musculares situadas a la salida del surco del
nervio radial en el húmero [42] , a nivel proximal
respecto al punto donde atraviesa el tabique inter-
muscular. Otra hipótesis sería el «efecto de guillotina»
que haría el tabique intermuscular sobre el nervio a
su salida del surco del húmero;
• unas zonas de constricción del nervio más o menos
escalonadas, en relación con fenómenos de cizalla-
miento durante la contracción del vasto externo. Es
probable que sean responsables de una inflamación
localizada [43].
Diagnóstico
El paciente refiere dolor en el territorio radial sensi-
tivo y una pérdida de fuerza del miembro superior en
las horas posteriores a un esfuerzo muscular intenso.

Aparato locomotor 13
E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión

El déficit motor observado es completo, aparte del

propio tríceps braquial: braquiorradial, extensores de los
dedos y del carpo, abductor largo del pulgar. La zona
cutánea hipoestésica suele limitarse al territorio de
inervación autónoma del radial (cara dorsal de la
primera comisura interdigital).
En el EMG se objetiva la afectación, mientras que la
ecografía permite demostrar una zona de constricción
del nervio. Las radiografías simples del brazo y el codo
descartan una causa ósea de irritación nerviosa.

Tratamiento
Figura 14. Amiotrofia de los músculos externos de la eminen-
En la mayoría de los pacientes, los síntomas desapa-
cia tenar.
recen de forma espontánea. Se puede proponer un
tratamiento quirúrgico si no hay una mejoría después
de 2 meses. La vía braquial externa centrada en la parte
inferior del surco del nervio permite efectuar una
neurólisis amplia (debido a la posibilidad de que existan
zonas de constricción escalonadas) y resecar una zona
de aspecto fibroso y rígido del vasto externo.

■ Nervio mediano en el codo

La compresión del nervio mediano en el codo es
mucho menos frecuente que en el túnel carpiano. Suele
dar lugar a dos cuadros clínicos distintos que, en la
práctica, presentan coincidencias: el síndrome del
pronador redondo y la parálisis del nervio interóseo
anterior [44].
Anatomía
En el tercio inferior del brazo, el nervio mediano
circula por el surco bicipital interno, entre el tendón del
bíceps braquial y la masa de los músculos epitrocleares,
antes de pasar bajo la expansión aponeurótica del bíceps
(lacertus fibrosus). En la parte baja de este surco da
origen a sus primeros ramos motores destinados al
pronador redondo, al palmar largo, al flexor radial del
carpo y al flexor común superficial de los dedos.
Después, tras haber pasado entre los dos vientres del
pronador redondo, el nervio da origen al nervio interó-
seo anterior. Ambos se introducen a continuación bajo
la arcada del flexor superficial de los dedos. El nervio
interóseo anterior discurre acto seguido por la cara
anterior de la membrana interósea e inerva el músculo
flexor largo del pulgar, los vientres radiales del flexor
profundo de los dedos y el pronador cuadrado.
Las estructuras anatómicas que pueden causar una
compresión son:
• el lacertus fibrosus;
• el pronador redondo, del que un vientre puede
presentar un refuerzo fibroso o cuyo vientre superior
puede comprimir el nervio contra el húmero;
• la arcada aponeurótica del flexor superficial común de
los dedos;
• y, en menos ocasiones: una bolsa bicipital demasiado
voluminosa, una apófisis supraepitroclear más o
menos prolongada por un ligamento de Struthers
hacia la epitróclea, músculos supernumerarios, arca-
das vasculares con un desarrollo anómalo en la cara
anterior del codo.
Estos elementos predisponentes suelen causar sínto-
mas después de un esfuerzo muscular intenso, sobre
todo en un contexto laboral.
Los otros factores etiológicos de compresión del
nervio mediano en el codo y el antebrazo son los callos
óseos secundarios a fracturas, los tumores, la utilización
de torniquetes y el parto. Se han descrito compresiones
intrafasciculares que adoptan el aspecto de constriccio-
nes en «reloj de arena» en el nervio mediano, al igual
que en el radial.
Figura 15. Pinza entre el pulgar y el índice en «pico de pato»
por parálisis del nervio interóseo anterior.
Formas clínicas
Síndrome del pronador redondo
Este síndrome se produce después de un esfuerzo
inhabitual en pronosupinación del antebrazo y suele
tener una sintomatología sólo sensitiva de instauración
subaguda. Se manifiesta por la aparición de dolor con el
esfuerzo del tercio proximal del antebrazo que puede
irradiarse hacia la mano, asociado a parestesias en el
territorio del mediano en la mano.
En la exploración, puede encontrarse una hipoestesia
localizada. El déficit motor no es típico, aunque a veces
al paciente percibe debilidad muscular.
La presión de las masas musculares proximales del
antebrazo, así como ciertas maniobras pueden reprodu-
cir los síntomas:
• la flexión del codo con supinación frente a resistencia
tensa el lacertus fibroso;
• la pronación del antebrazo contra resistencia solicita
al pronador redondo;
• la flexión contra resistencia de la articulación interfa-
lángica proximal del 3.er dedo tensa la arcada del
flexor superficial de los dedos.
Síndrome del nervio interóseo anterior
En este caso, los síntomas aparecen con rapidez y son
de predominio motor, después de una fase dolorosa. No
hay déficit sensitivo [45]. El déficit motor puede ser más
o menos completo (Fig. 14) y afectar sólo al flexor largo
del pulgar y al flexor profundo del índice, por ejemplo,
lo que da lugar a una pinza entre el pulgar y el índice
en «pico de pato» y disminuye la fuerza de la pinza
policidigital (Fig. 15).
La parálisis del pronador cuadrado se objetiva al pedir
al paciente que realice una pronación del antebrazo en
hiperflexión del codo.
Pruebas complementarias
Para obtener la confirmación diagnóstica, el EMG debe
realizarlo un médico experimentado y ha de estar sensi-
bilizado mediante los movimientos de pronosupinación

14 Aparato locomotor
 Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461

del antebrazo. Las radiografías simples descartan los callos de la muñeca, AINE. Hay que evitar las infiltraciones
antiguos y la apófisis supraepitroclear. locales de corticoides, que pueden causar una esclerosis
La RM puede mostrar anomalías de los tejidos cutánea constrictiva.
blandos. Si el tratamiento fracasa a pesar de usarlo varios
meses, la intervención quirúrgica consiste en una
Diagnóstico diferencial neurólisis cuidadosa con abertura de la aponeurosis
antebraquial.
Uno de los objetivos de la exploración física es
confirmar el carácter aislado de la afectación nerviosa.
La rotura del tendón del flexor largo del pulgar se
atenúa fácilmente por la persistencia del efecto de ■ Nervio cutáneo femoral
tenodesis en extensión de la muñeca, de la trapezome-
tacarpiana y de la metacarpofalángica del pulgar.
lateral
Tratamiento Anatomía
Los movimientos de riesgo se deben evitar en todos El nervio cutáneo femoral lateral es un ramo sensitivo
los casos. Un factor compresivo anatómico, una afecta- del plexo lumbar que sale de la pelvis rodeando al
ción grave paralítica o dolorosa o la ausencia de signos músculo ilíaco por debajo o a través del ligamento
de recuperación después de 4 meses son indicaciones inguinal. Pasa a 1-3 cm en posición medial respecto a la
para un tratamiento quirúrgico. En los otros casos espina ilíaca anterosuperior y después por encima del
(afectación benigna, factor mecánico puro, ausencia de músculo sartorio, antes de dividirse en sus dos ramos:
causa evidente), se da prioridad al tratamiento médico posterior para la parte superoexterna del muslo y
consistente en AINE asociados al uso de una férula de anterior, que inerva todo el territorio anteroexterno del
reposo para el antebrazo [46]. muslo hasta la rodilla. El ramo anterior es especialmente
Pueden utilizarse varias vías de acceso del nervio vulnerable durante el acceso quirúrgico anterior de la
mediano en el codo, por ejemplo, en «S» con una cadera, porque desciende en vertical bajo la fascia lata,
primera porción frente al surco bicipital interno, una a la que perfora a alrededor de 8 cm más abajo del
porción horizontal en el pliegue del codo y una tercera ligamento inguinal.
porción en el antebrazo. Hay que procurar respetar el El nervio cutáneo lateral del muslo suele verse com-
nervio cutáneo antebraquial medial y disecar el nervio primido en su salida cerca de la espina ilíaca anterosu-
mediano en su borde radial y no medial para no lesio- perior, pero también puede suceder en cualquier punto
nar los ramos destinados a los músculos epitrocleares. de su trayecto. Los factores compresivos pueden ser
Después de seccionar el lacertus fibrosus, se exploran mecánicos por hiperpresión regional (uso de pantalones
todos los sitios posibles de compresión. de talle bajo y cinturones, obesidad y embarazo) o
Los resultados del tratamiento quirúrgico son satis- iatrogénicos (acceso quirúrgico anterior de la pelvis,
factorios en el 75% de los casos, pero la duración de la colocación en la cirugía de la columna).
recuperación es muy variable [47] . Las parálisis que
quedan como secuela se deben solucionar con operacio-
nes paliativas de transferencia tendinosa.
Diagnóstico
El cuadro clínico está dominado por la meralgia
■ Nervio radial en la muñeca parestésica, que asocia dolor, parestesias, disestesia
dolorosa en un territorio concreto en forma de
Este síndrome neurológico infrecuente, que aún se «raqueta» de la cara anterolateral del muslo [50] (Fig. 16).
denomina síndrome de Wartenberg o queiralgia pares-
tésica, consiste en el sufrimiento del ramo distal sensi-
tivo puro del nervio radial. Se manifiesta por un cuadro
doloroso del borde dorsorradial del antebrazo y de la
muñeca [48]. Se debe a la compresión dinámica del ramo
sensitivo del nervio radial, que queda pinzado entre el
tendón del músculo braquiorradial y el tendón del
extensor radial largo del carpo. Cuando se comprime
este ramo nervioso, debido a un factor compresivo local
(pulsera de reloj, callo vicioso radial, desdoblamiento
tendinoso braquiorradial) o traumático repetitivo profe-
sional o deportivo, el paciente percibe un dolor supraar-
ticular de la muñeca que se acentúa durante los
movimientos de pronación y extensión.
En la exploración hay que buscar la presencia de
dolor provocado a la percusión del tendón del braquio-
rradial, porque ninguna exploración complementaria
aporta la suficiente información. La prueba dinámica de
sensibilización de Dellon se realiza en pronación forzada
del antebrazo; está presente en el 80% de los casos [49].
Los principales diagnósticos diferenciales (que con
mucha frecuencia se asocian) son la afectación del
abductor lago del pulgar y el aductor por una tenosino-
vitis de De Quervain, que también se manifiesta por un
dolor externo de la muñeca que se agrava en flexión
cubital de la muñeca (maniobra de Finkelstein) y de los
tendones inflamados en la ecografía, así como el sín-
drome del cruce (bursitis en el cruce entre el abductor
Figura 16. Trayecto y territorio de distribución cutánea del
largo del pulgar y los dos extensores radiales del carpo).
nervio cutáneo femoral lateral; 1. Nervio cutáneo femoral lateral;
El tratamiento es médico en una primera etapa:
2. espina ilíaca anterosuperior; 3. ligamento inguinal.
suspensión de las actividades de riesgo, férula de reposo

Aparato locomotor 15
E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión
El carácter postural del dolor, que se agrava por la
bipedestación, le distingue del que se relaciona con un
schwannoma del nervio o con una cruralgia por hernia
discal.
En la exploración se busca una hipoestesia del muslo,
así como la reproducción de la disestesia por la palpa-
ción de una zona gatillo en la parte medial respecto a
la espina ilíaca anterosuperior o por extensión del muslo
sobre la pelvis. La infiltración de un anestésico local es
una prueba diagnóstica si los trastornos se alivian; en
caso contrario, debe buscarse un origen proximal de la
lesión.
El EMG aporta pocos datos, debido a la dificultad de
estimular el nervio a nivel proximal respecto al sitio de
compresión.
Tratamiento
La curación espontánea de este síndrome es frecuente
y hay que esperar 1 año antes de proponer un trata-
miento quirúrgico (neurólisis), que sólo está indicado
cuando fracasa el tratamiento funcional y sintomático
con infiltraciones y AINE [51].
■ Nervios clúneos superiores
Anatomía
Los nervios clúneos superiores se originan en los
ramos dorsales de los nervios espinales a nivel L1, L2 y
L3. Se encargan de la inervación sensitiva cutánea de la
parte superior de los glúteos, mientras que la parte
media está inervada por los nervios clúneos medios,
procedentes de los ramos dorsales de S1 a S3 y la parte
inferior por los nervios clúneos inferiores, ramos del
nervio cutáneo femoral posterior. Los nervios clúneos
superiores pueden presentar un síndrome neuropático
por compresión en su cruce con la cresta ilíaca, a unos
7-8 cm de la línea media [52].
Diagnóstico
El dolor se localiza en la región de la articulación
sacroilíaca; aumenta con ciertos esfuerzos y la bipedes-
tación, y suele percibirse como un dolor profundo y no
superficial [53]. Los otros signos consisten en parestesias
y trastornos sensitivos de la región glútea, que sobrepasa
la zona de la nalga, pues se extiende lateralmente a la
zona que cubre la articulación de la cadera y el trocán-
ter mayor. Mediante la palpación atenta de la cresta
ilíaca en su parte posterior, con pequeños movimientos
verticales y horizontales, se trata de buscar un punto
gatillo que revela el dolor en un punto preciso («punto
de cresta posterior»). La inyección de un anestésico local
confirma el diagnostico. Las pruebas complementarias
carecen de utilidad en este caso.
Tratamiento
La infiltración de corticoides suele ser eficaz, y la
necesidad de una neurólisis quirúrgica es excepcional.
■ Nervio ciático
Se trata de una compresión troncular del nervio
ciático en el conducto infrapiriforme. Es una afección
infrecuente, pero bien individualizada, que debe ser un
diagnóstico de exclusión.
Anatomía
El músculo piriforme nace en la cara anterior del
sacro y atraviesa la escotadura ciática mayor por encima
16
Figura 17. Conducto infrapiriforme. 1. Músculo glúteo ma-
yor; 2. músculo piriforme; 3. músculo glúteo; 4. músculo gemelo
superior; 5. músculo obturador interno; 6. músculo gemelo
inferior; 7. músculo glúteo mayor; 8. trocánter mayor; 9. nervio
ciático; 10. nervio cutáneo femoral posterior; 11. músculo cua-
drado crural.
del ligamento sacrotuberoso para insertarse en el borde
posterosuperior del trocánter mayor (Fig. 17). El nervio
ciático pasa por delante del músculo piriforme y des-
pués por el conducto infrapiriforme, acompañado del
pedículo pudendo interno [54]. El conducto infrapiri-
forme está delimitado en su parte superior por el
músculo piriforme, en la inferior por el gemelo superior,
que recubre la parte alta del músculo obturador interno
y, en la medial, por el ligamento sacrotuberoso. A este
nivel, el nervio da origen a un ramo motor destinado al
músculo glúteo y un ramo sensitivo responsable de la
inervación de la nalga.
El músculo piriforme es rotador externo de la cadera
cuando ésta se encuentra en extensión y aductor si está
flexionada. Los factores etiológicos posibles del sín-
drome del músculo piriforme son:
• las causas de hipertrofia o de contractura muscular,
sobre todo en deportistas (corredor de fondo);
• los traumatismos: ciclismo (microtraumatismos oca-
sionados por el sillín de la bicicleta);
• se ha implicado a numerosas variaciones anatómicas:
el nervio ciático puede pasar a través del cuerpo
muscular del piriforme en lugar de hacerlo por
debajo; los contingentes de fibras destinados al nervio
tibial y al peroneo común pueden discurrir por
separado a través del músculo o pasar a ambos lados
de él; las anomalías pueden afectar al músculo piri-
forme, que consta de dos fascículos musculares o
inserciones sacras variables;
• otros factores son más discutidos: trastornos estáticos
raquídeos, desigualdad de longitud de los miembros
inferiores.
Clínica
El paciente refiere un dolor glúteo que puede descen-
der a la cara posterior del muslo, correspondiente a un
cuadro de ciática truncada no discal [55] . El dolor
durante la abducción de la cadera en posición de
flexión (salida de un vehículo) es sugestivo. En la
exploración no se observa un déficit neurológico,
abolición del reflejo aquíleo ni un síndrome raquídeo.
La maniobra de Lasègue es negativa.
Las pruebas de contracción contra resistencia o de
estiramiento del músculo permiten reproducir el dolor
del paciente:
• prueba de Freiberg: aparición de dolor en rotación
interna y aducción de cadera en un paciente en
decúbito supino;
Aparato locomotor

• maniobra de Pace y Nagle: el dolor se reproduce en
aducción contra resistencia de la cadera con el
paciente sentado en el borde de la camilla de explo-
ración y las piernas colgando;
• prueba de Beatty: se explora en abducción y rotación
externa de la cadera con el paciente en decúbito
lateral del lado sano mientras el miembro enfermo se
coloca en aducción-rotación interna y flexión de
cadera.
En la palpación profunda de la nalga se puede encon-
trar un punto doloroso; en los casos avanzados, puede
observarse una amiotrofia del glúteo mayor. La actitud
en rotación externa se explica por una contractura del
músculo.
Pruebas complementarias
La EMG es útil, aunque su sensibilidad sea imperfecta,
debido al carácter proximal de la compresión: confirma
la naturaleza troncular de la ciática, objetiva la ralenti-
zación de la conducción y localiza el nivel de la afecta-
ción (respeto del ramo glúteo superior del ciático que
inerva el glúteo medio y que nace por encima del
músculo piriforme).
La TC y sobre todo la RM permiten estudiar el nervio
ciático y sus relaciones con el músculo piriforme [56].
Mediante la RM se busca una hipertrofia muscular, cuyo
volumen se compara con el lado sano, una anomalía
muscular como un músculo bipartito, una causa de
compresión local (proceso expansivo, miositis, malfor-
maciones vasculares).
La radiografía estándar sirve para descartar las otras
causas de ciática. Muestra osificaciones, una osteólisis y
secuelas de fracturas.
Tratamiento
Consiste en medidas sintomáticas y la evitación de
los factores desencadenantes. Se pueden realizar varias
infiltraciones radioguiadas y maniobras de estiramiento
muscular. El tratamiento quirúrgico debe reservarse a los
casos de certeza diagnóstica en los que ha fracasado el
tratamiento médico. Consiste en una neurólisis del
ciático con sección del piramidal en su unión
tendinomuscular [57].
■ Nervio glúteo superior
El nervio glúteo superior se origina en el plexo sacro
(L4, L5, S1) y abandona la pelvis por la escotadura
ciática cruzando el borde superior del músculo piri-
forme. En pocas ocasiones, perfora la parte alta del
músculo piriforme. Está acompañado por la arteria
glútea superior, que se sitúa medial a él. Discurre en
dirección al músculo tensor de la fascia lata, entre los
músculos glúteos menor y medio, a los que inerva.
El nervio glúteo superior es especialmente vulnerable
en el acceso quirúrgico externo transglúteo de la cade-
ra [58]. A excepción de las causas iatrogénicas, puede
comprimirse cuando pasa por el agujero suprapiriforme,
por una hipertrofia del músculo piriforme o por una
malformación vascular de la arteria hipogástrica.
■ Nervio cutáneo femoral
posterior
El nervio cutáneo femoral posterior es un nervio
mixto que se origina en las raíces S1, S2 y S3. Se divide
en un ramo motor, denominado nervio glúteo inferior
y un ramo sensitivo que rodea al nervio ciático en su
parte proximal. Da origen a los nervios clúneos inferio-
res, los ramos cutáneos perineales y un ramo femoral
destinado a la región poplítea.
Aparato locomotor
Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461
Figura 18. Imagen intraoperatoria de la cara interna del muslo
derecho: compresión del nervio safeno en la salida del conducto
de los aductores.
Los síndromes neuropáticos por compresión de este
nervio son infrecuentes y se han descrito después de un
traumatismo directo (caída sobre el borde de un esca-
lón), asociado o no a un hematoma, tras una inyección
intramuscular en la región glútea o después de la
práctica prolongada del ciclismo [59]. El EMG es poco
útil. La persistencia de la sintomatología motiva la
realización de una exploración quirúrgica en algunos
casos.
■ Nervio safeno
El nervio safeno es un ramo sensitivo terminal del
nervio femoral. Rodea el muslo en su parte medial en el
conducto de Hunter y atraviesa la fascia en la rodilla
para hacerse superficial y seguir el trayecto de la vena
safena mayor. La zona de compresión se localiza en la
salida del conducto de los aductores, a unos 10 cm por
encima del cóndilo medial, sobre la cara posteromedial
de la rodilla [60].
El síndrome de compresión del nervio safeno (o
síndrome del conducto de Hunter) se traduce por
parestesias y dolor de tipo quemadura en la cara interna
del extremo distal del muslo, de la pierna y, en ocasio-
nes, del talón. Es infrecuente que haya hipoestesias. El
dolor aumenta por la extensión contra resistencia de la
rodilla y por el uso de medias cuyo extremo superior
contacte con la salida del nervio. La percusión del
trayecto del nervio puede mostrar un seudosigno de
Tinel en su salida del conducto de Hunter. El EMG suele
ser normal y puede completarse con un estudio de los
potenciales evocados somestésicos del nervio safeno.
El tratamiento consiste en la infiltración de anestési-
cos o de corticoides y puede justificar en menos ocasio-
nes una neurólisis quirúrgica (Fig. 18).
■ Nervio sural
El nervio sural nace en el hueco poplíteo a partir del
nervio tibial y discurre entre las cabezas medial y lateral
del músculo gastrocnemio, antes de atravesar la fascia
del compartimento posterior en el tercio medio de la
pierna. En su trayecto se le une el nervio cutáneo lateral
y desciende hacia la región retromaleolar externa.
Proporciona la sensibilidad del borde externo del pie.
La afectación del nervio sural suele ser iatrogénica,
relacionada con el acceso quirúrgico infra y retromaleo-
lar externo o por su extracción como injerto nervioso.
Se han descrito algunos casos de síndrome neuropático
por compresión, relacionados con el uso de zapatos o
botas ajustadas [61]. El dolor se irradia a lo largo del
trayecto del nervio, lo que se reproduce con su
percusión.
El tratamiento quirúrgico pocas veces es necesario.
Puede tratarse de una neurólisis o de una sección alta
subfascial del nervio sural.
17
E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión
■ Nervio peroneo común
El síndrome neuropático por compresión del nervio
peroneo común (NPC) en el cuello del peroné es la
neuropatía más frecuente del miembro inferior [62]. La
compresión se manifiesta sobre todo por una parálisis
motora de pronóstico variable.
Anatomía
El nervio ciático se divide en el vértice del hueco
poplíteo en dos ramos, el nervio tibial y el NPC. El NPC
sigue un trayecto oblicuo en sentido inferolateral a lo
largo del bíceps crural, a distancia del paquete femoral,
del que se separa en ángulo agudo. Rodea la cabeza del
peroné y se divide a nivel de su cuello en dos ramos, el
nervio peroneo profundo (o nervio tibial anterior) y el
nervio peroneo superficial (o nervio musculocutáneo)
(Fig. 19). De este modo, pasa del compartimento poste-
rior de la pierna al compartimento lateral, atravesando
el tabique intermuscular externo. Situado contra el
cuello del peroné, discurre por un verdadero túnel
osteomuscular limitado por los fascículos superior
(epifisario) e inferior (diafisario) del peroneo lateral largo
y el cuello del peroné.
El nervio peroneo profundo se une al compartimento
anterior de la pierna, donde proporciona ramos motores
para el músculo tibial anterior, el músculo extensor
largo de los dedos, el extensor largo del primer dedo. El
nervio peroneo superficial discurre entre los músculos
peroneos y el tabique intermuscular externo, tras lo que
se hace superficial en el tercio inferior de la pierna.
Proporciona la inervación al músculo peroneo largo, al
peroneo corto y al tercer peroneo. Termina en dos
ramos encargados de la inervación sensitiva del dorso
del pie.
Etiología
El NPC es superficial y está adherido a estructuras
óseas contra las que puede verse comprimido. En
ausencia de una causa anatómica, se encuentra una
causa favorecedora en cerca del 80% de los casos [63],
tanto si se trata de un posición prolongada de rodillas,
de una posición sentadaposición sentada con las piernas
cruzadas o en el postoperatorio de una intervención
como una artroplastia de rodilla o una osteotomía tibial
de valguización. Los mecanismos responsables son la
compresión más o menos prolongada del NPC en el
cuello del peroné, asociada a lesiones isquémicas transi-
torias. La aparición de una parálisis del NPC debe hacer
que se busque sistemáticamente un quiste sinovial o un
quiste mucoide endoneural del NPC.
Se puede producir una parálisis traumática del NPC
en las fracturas de la cabeza del peroné y, con más
frecuencia, en los esguinces graves del plano ligamen-
toso lateral o de una luxación de la rodilla. Se trata de
Figura 19. Sitio de compre-
sión del nervio peroneo co-
mún en el cuello del peroné.
1. Nervio peroneo común;
2. músculo peroneo largo;
3. nervio peroneo superficial;
4. ramo articular recurrente;
5. nervio peroneo profundo.
18
lesiones de distensión más o menos extensas que se
producen después de un traumatismo por compresión o
en varo forzado. En el caso concreto de las luxaciones
de la rodilla, se observa una parálisis del NPC en el
25-40% de las ocasiones [64].
Clínica
La parálisis del NPC en el cuello del peroné afecta
sobre todo a varones (proporción por sexos 3/1). Suele
comenzar de forma súbita, después de un factor
desencadenante, pero no es infrecuente observar una
instauración subaguda, en especial en caso de micro-
traumatismos repetidos. La parálisis motora ocupa el
primer plano y predomina en los músculos inervados
por el nervio peroneo profundo. Afecta sobre todo a los
extensores del tobillo y de los dedos y, en menos
ocasiones, a los músculos peroneos. En ocasiones se
observa una hipoestesia de la cara dorsal del pie.
El diagnóstico de síndrome neuropático por compre-
sión del NPC en el cuello del peroné es difícil en
ocasiones y la presentación clínica puede hacer que se
sospeche una parálisis radicular de topografía L5, pero el
contexto doloroso y la ausencia de afectación del
músculo tibial posterior (inervación radicular L5 y
troncular por el nervio tibial) permiten realizar el
diagnóstico diferencial. También se puede sospechar una
vasculitis ante la aparición de una parálisis dolorosa en
el territorio del NPC.
Síndrome del nervio peroneo anterior
Puede producirse un síndrome neuropático por com-
presión del ramo peroneo superficial. El cuadro se
caracteriza por la presencia de dolor intenso en el cuello
y el dorso del pie, que es permanente y motivo de
insomnio. No suele encontrarse ninguna causa, pero el
dolor puede aparecer después de un traumatismo o de
un síndrome algodistrófico. El diagnóstico se basa en la
reproducción de un dolor intenso al realizar la percu-
sión de un punto preciso situado en el tercio inferior de
la pierna, en su cara anterolateral, cuando el nervio
peroneo superficial sale del compartimento anterior de
la pierna. El EMG es útil, al mostrar un bloqueo de la
conducción sensitiva. El tratamiento es quirúrgico y
consiste en una neurólisis de este ramo sensitivo y una
apertura de la fascia crural en el sitio de la compresión.
Pruebas complementarias
El EMG es útil y muestra en más del 50% de los casos
una disminución de las amplitudes motoras, lo que
indica una degeneración axónica, que tiene un pronós-
tico peor. Se debe buscar un bloqueo de conducción en
el paso del cuello del peroné.
La ecografía, que idealmente se ha de completar con
una RM, permite poner de manifiesto un quiste articular
o intraneural.
Tratamiento
Si no se identifica ninguna causa, se propone un
tratamiento quirúrgico después de 6 meses y si no se
observan signos de reinervación en el EMG. Durante ese
período, se recomienda utilizar una ortesis antiequina.
El tratamiento debe constar de una intervención de
neurólisis y la escisión de un posible quiste articular.
Hay que insistir en el carácter amplio de la neurólisis,
que debe prolongarse en sentido distal y proximal de los
ramos terminales del NPC.
■ Nervio tibial
El nervio tibial se origina del nervio ciático en el
vértice del rombo poplíteo. En el hueco poplíteo, da
Aparato locomotor

origen a los ramos destinados a las cabezas medial y
lateral del músculo gastrocnemio, el sóleo, el poplíteo y
el plantar. Pasa bajo la arcada del sóleo y adopta un
trayecto vertical descendente, situado en el comparti-
mento posterior profundo. A continuación, se dirige
hacia el túnel tarsiano, en la región retromaleolar,
donde se divide en dos ramos: los nervios plantar
medial y lateral.
El síndrome neuropático por compresión del nervio
tibial por compresión bajo la arcada del sóleo es infre-
cuente [65] y en la mayoría de los casos es secundario a
una compresión extrínseca (quiste articular, quiste
intraneural, tumor) o a una lesión iatrogénica intraope-
ratoria (cirugía artroscópica).
El cuadro clínico está dominado por la presencia de
dolor irradiado a lo largo de la cara posterior de la
pierna, que se reproduce por la dorsiflexión del tobillo
y la percusión (seudosigno de Tinel). La existencia de
una hipoestesia es frecuente y en ocasiones se observa
una parálisis motora de los flexores del tobillo y de los
dedos.
El EMG es de poca utilidad; la RM permite identificar
una causa de compresión extrínseca.
El tratamiento consiste en reposo estricto durante las
fases de dolor y en la neurólisis del nervio tibial, lo que
se completa con la sección de la arcada del sóleo, que
suele ser eficaz en la mayoría de los casos.
■ Síndrome del túnel tarsiano
La compresión del nervio tibial posterior fue descrita
por primera vez por Pollock en 1932, pero la individua-
lización del síndrome del túnel tarsiano como tal data
de 1962. Se trata de un síndrome neuropático por
compresión infrecuente, secundario a la compresión del
nervio tibial o de sus ramos terminales en el conducto
calcáneo.
Anatomía
Después de un trayecto vertical descendente por la
cara posterior de la pierna, el nervio tibial adopta una
dirección oblicua inferomedial para discurrir por el
surco retromaleolar interno. A continuación, se curva
progresivamente hacia delante y alcanza el surco calcá-
neo (o túnel tarsiano), donde se divide en dos ramos
terminales, los nervios plantares medial y lateral. En su
trayecto, el nervio tibial está acompañado por la arteria
tibial, situada en posición anterolateral al nervio, cuya
bifurcación está enmarcada por la bifurcación nerviosa
situada más proximal. El túnel tarsiano corresponde al
espacio situado en la cara posteromedial del maléolo
interno. A nivel lateral, está limitado por la cara interna
del calcáneo, recubierta por el músculo cuadrado plan-
tar, y a nivel superior, por la cara interna del astrágalo
y el borde posterior del maléolo interno. A nivel medial
está recubierto por el retináculo de los flexores en su
parte superior y por el músculo aductor del primer dedo
y su vaina aponeurótica en su parte inferior. El túnel
calcáneo está tabicado en varios compartimentos por
expansiones fibrosas que se originan en la cara profunda
del retináculo de los flexores, y que permiten el paso del
músculo tibial posterior, el músculo flexor común de los
dedos y el músculo flexor propio del primer dedo.
Se han identificado múltiples sitios de compresión [66]
y pueden afectar a varios ramos nerviosos:
• la compresión se produce en la mayoría de los casos
en el nervio tibial y los nervios plantares medial y
lateral. Según Dellon, una división alta del nervio
tibial a nivel proximal respecto al retináculo de los
flexores aumentaría el riesgo de síndrome neuropático
por compresión debido al aumento de la superficie de
exposición del nervio y de sus ramos de división.
Aparato locomotor
Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461
También se ha descrito la compresión aislada de uno
de los ramos de división y parece afectar sobre todo
al nervio plantar lateral;
• la compresión puede afectar al ramo calcáneo
interno, ramo sensitivo del nervio tibial. Este ramo es
único en el 80% de los casos y puede nacer de forma
aislada del nervio tibial (70% de los casos) o de uno
de sus ramos de división. La gran variabilidad del
origen de este ramo sensitivo, que puede nacer con
igual frecuencia a nivel proximal o distal respecto al
retináculo de los flexores, explica la existencia de
dolor de la cara medial del talón en algunas compre-
siones. Este sitio de posible compresión debe contro-
larse durante cualquier liberación quirúrgica;
• el tercer sitio de compresión afecta al nervio motor
del abductor del 5.° radio, que es el primer ramo del
nervio plantar lateral [67-69]. La compresión de este
ramo entre el aductor del primer dedo y la cabeza
medial del cuadrado plantar provoca dolor en el
talón, que sones frecuente en el síndrome del túnel
tarsiano.
Etiología
El síndrome del túnel tarsiano suele deberse a una
compresión por un factor extrínseco: pérdida de la
alineación axial del tobillo y el retropié (fractura bima-
leolar, fractura del calcáneo, fractura del astrágalo,
esguince grave del ligamento colateral medial del
tobillo), varicosidades dentro del túnel, adenopatías,
tenosinovitis, anomalía muscular (hipertrofia del aduc-
tor del primer dedo, flexor común de los dedos acceso-
rio, etc.) o engrosamiento fibroso de los tabiques. En el
20% de los casos, no se encuentra ninguna causa, pero
el sexo femenino, la diabetes y la artritis reumatoide
parecen ser factores predisponentes.
Clínica
La sintomatología está dominada por dolor espontá-
neo, unilateral, de horario mecánico, que aumenta con
el apoyo y la marcha [70]. Por lo general, se describe
como una sensación de quemadura de la planta, que se
irradia hacia el talón o la pantorrilla o en sentido distal
en el territorio del nervio comprimido: el tercio lateral
de la planta para el nervio plantar lateral, los dos tercios
mediales para el nervio plantar medial y la piel del
talón para el nervio calcáneo interno. Es frecuente la
presencia de disestesias o una hipoestesia franca (70%
de los casos) y afectan sobre todo a la cara medial de la
planta del pie.
La exploración física reproduce el dolor a la percusión
del nervio tibial en su trayecto retromaleolar interno
(seudosigno de Tinel), a la presión prolongada (más de
60 segundos) del túnel tarsiano o durante la maniobra
de dorsiflexión-eversión del pie, asociada a una dorsi-
flexión máxima de los dedos. Los signos motores son
variables y sólo están presentes en las formas avanzadas:
signo de cabalgamiento del primer dedo con el segundo
durante los movimientos de flexión plantar forzada;
ausencia de signo del abanico durante la flexión dorsal
de los dedos y déficit del músculo aductor del primer
dedo [71].
Pruebas complementarias
El EMG es útil en la medida en la que permite des-
cartar los diagnósticos diferenciales, donde destacan las
neuropatías periféricas y las otras causas de dolor del
pie. La exploración más sensible es la medición de las
velocidades de conducción sensitivas de los nervios
plantares, aunque es inespecífica y difícil de realizar. El
EMG debe incluir la búsqueda de un bloqueo de con-
ducción durante el paso por el túnel del tarso, de un
19
E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión

aumento de la latencia distal del nervio tibial con

registro sobre el abductor del primer dedo, de un
aumento de la latencia del pico y de una disminución
de la velocidad en el túnel tarsiano tras la estimulación
combinada de los nervios plantares medial y lateral.
La ecografía y la RM permiten identificar un proceso
expansivo (tumor benigno, adenopatías, varicosidades) o
una tenosinovitis de los flexores en casi el 80% de los
pacientes que tengan una anomalía en la exploración
eléctrica.

Tratamiento
El tratamiento es sobre todo conservador y asocia el
uso de plantillas adaptadas, la evitación de los factores
favorecedores (como el uso de tacones altos), el trata-
miento del dolor mediante AINE, la inyección local de
corticoides y la rehabilitación del tobillo [66]. El trata-
miento quirúrgico se propone si fracasa el tratamiento
conservador después de un período mínimo de 6 meses.
Consiste en la sección del retináculo de los flexores y de
la aponeurosis del aductor del primer dedo, junto a la
neurólisis del nervio tibial y de sus ramos de división.
Jardé ha insistido en la necesidad de una neurólisis que
se extienda en el sentido de los ramos de división del
nervio plantar lateral para evitar una recidiva o un
resultado incompleto [72]. Los resultados de la cirugía
son globalmente buenos sin que exista una correlación
entre la mejoría clínica y electrofisiológica.
■ Neuralgia de Morton
La compresión de uno de los nervios digitales planta-
res en el espacio intercapitometatarsiano es un síndrome
frecuente y se debe a factores anatómicos, mecánicos y
estructurales del antepié [73] , que van más allá del
simple síndrome neuropático por compresión. Los
resultados incompletos de las neurólisis, la posibilidad
de una recidiva y los hallazgos histológicos explican que
algunos autores hayan puesto en duda la realidad del
síndrome neuropático por compresión en la metatarsal-
gia de Morton.
Anatomía
La neuralgia afecta a un nervio digital plantar, en la
mayoría de las ocasiones a nivel distal a su división en
dos nervios colaterales plantares. Estos últimos, que se
originan de la división de los nervios plantares medial
y lateral (procedentes del nervio tibial posterior) discu-
rren por un túnel que puede comprimirlos. Dicho túnel
está limitado por arriba por el ligamento transverso
intermetatarsiano, por abajo por el ligamento transverso
superficial que une las bandeletas subtendinosas y a los
lados por los tendones flexores rodeados de prolonga-
ciones aponeuróticas. El nervio está acompañado por el
pedículo interóseo plantar y un tendón lumbrical. La
lesión suele afectar al nervio del tercer espacio interme-
tatarsiano (originado de una anastomosis inconstante
entre el tercer y cuarto nervios digitales), pero puede
haber una afectación múltiple en un mismo pie e
incluso ser bilateral.
La presión intercapitometatarsiana es más intensa en
la flexión plantar del pie con flexión dorsal de las
articulaciones metatarsofalángicas, es decir, durante la
fase de propulsión de la marcha o cuando se usan
zapatos de tacón.
Algunos trastornos de la estática del antepié también
pueden ser factores predisponentes para la neuralgia de
Morton: pie cavo o plano, dedos en garra.
Histología
Siempre se encuentran lesiones degenerativas de
fibrosis perineural y anomalías vasculares endoneurales.
Figura 20. Imagen intraoperatoria de un neuroma de Morton
operado por vía dorsal.
No se trata de un tumor y no se observa proliferación,
lo que hace que el término de neuroma sea inadecuado.
Clínica
La historia comienza por dolor del antepié durante el
apoyo, con irradiación hacia los dedos o el cuello del
pie. El dolor se alivia por el reposo y al descalzarse. La
bipedestación y el uso de zapatos de tacón agravan el
dolor. Más adelante, este ritmo se modifica y puede
haber dolor nocturno.
En la exploración se observa un dolor selectivo a la
presión y la percusión del tercer espacio intercapitome-
tatarsiano (signo de la campanilla). La presión transver-
sal del antepié y la extensión forzada del dedo
(traccionando del nervio sobre el caballete del liga-
mento transverso intermetatarsiano) reproducen el
dolor. La asociación de esta presión y de la palpación
del espacio intermetatarsiano puede permitir que se
perciba un resalte plantar que corresponde a la masa del
neuroma (signo de Mulder). Por último, hay que buscar
una hipoestesia en «hojas de libro» de las caras laterales
de los dos dedos adyacentes.
La exploración debe permitir que se diferencie el
dolor neurálgico de las metatarsalgias situadas frente a
las cabezas metatarsianas más o menos asociadas a una
callosidad plantar.
Pruebas complementarias
Constan de las radiografías estándar de los pies y de
la impresión de las huellas plantares. La ecografía y la
RM (secuencia T1) son poco sensibles, pero pueden
realizarse en caso de duda diagnóstica. La ecografía se
realiza junto con la maniobra de Mulder, lo que
aumenta su sensibilidad [74]. El EMG carece de utilidad
en este síndrome.
Tratamiento
Se comienza por un tratamiento conservador que
consta de la evitación de zapatos ajustados de tacón, el
uso de plantillas ortopédicas con apoyo retrocapital e
infiltraciones locales de corticoides.
Si esto fracasa, se propone un procedimiento quirúr-
gico cuyos resultados suelen ser satisfactorios. Es conve-
niente realizar antes una prueba anestésica del nervio
plantar digital, porque la anestesia provocada por su
sección puede resultar más molesta para el paciente que
la propia neuralgia.
Se pueden utilizar varias vías: dorsal longitudinal
sobre el espacio situado entre las articulaciones metatar-
sofalángicas (Fig. 20), comisural en «Y» prolongada
hacia la planta procurando no incidir sobre una zona de
apoyo o transversal plantar si se deben explorar varios
espacios.

20 Aparato locomotor

La intervención suele consistir en una sección del
ligamento transverso intermetatarsiano correspondiente,
una neurólisis [75] y la exéresis de la zona tumefacta
(neuroma). Lo ideal es que la extirpación englobe la
horquilla de división del nervio con una porción ner-
viosa proximal al neuroma mayor de 1 cm y el origen
de los dos nervios colaterales plantares [76]. Algunos
cirujanos recomiendan la sección proximal bajo tracción
o el enterramiento intramuscular del extremo del cabo
proximal. Todas estas precauciones se dirigen a evitar la
recidiva en forma de un verdadero neuroma.
■ Conclusión
La anamnesis y una exploración física minuciosa
permiten en la gran mayoría de los casos establecer el
diagnóstico de un síndrome neuropático por compre-
sión, que se confirma mediante el EMG. Hay que insistir
en la relevancia de un diagnóstico precoz, que permite
proponer un tratamiento conservador antes del estadio
de parálisis sensitivomotora. También se debe hacer
hincapié en la posibilidad de una compresión escalo-
nada (por ejemplo, un síndrome del túnel carpiano
asociado a un desfiladero toracobraquial), cuyo trata-
miento incompleto culmina en fracaso y en un titubeo
terapéutico.
.
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Service de chirurgie orthopédique, Hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Cambon-Binder A., Sedel L., Hannouche D. Syndromes
canalaires et des défilés. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur, 15-005-A-10, 2010.
Disponible en www.em-consulte.com/es
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Información Informaciones Autoevaluación Caso
al paciente complementarias clínico
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