TRASTORNOS PARKINSONIANOS

Diagnóstico de la enfermedad de Parkinson

M. Arias-Rodríguez, G. Morís-De la Tassa

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Resumen. Introducción y desarrollo. El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es uno de los retos actuales en el campo
neurológico. En los últimos años se han producido avances significativos, fundamentalmente en el campo de la neuroimagen
(técnicas de volumetría y difusión en resonancia magnética y sonografía transcraneal) y en estudios también funcionales (to-
mografía por emisión de fotón único, tomografía por emisión de positrones) que abren nuevas campos en la investigación, y
sirven al clínico como apoyo diagnóstico. Conclusión. A pesar de ello, éste sigue siendo un proceso clínico, que, además, ha
de cuestionarse en cada momento. [REV NEUROL 2009; 48 (Supl 1): S21-5]
Palabras clave. Diagnóstico diferencial. Enfermedad de Parkinson. Neuroimagen. Neuroimagen funcional. Parkinsonismo.
Sonografía transcraneal.

INTRODUCCIÓN A pesar de los numerosos avances en los últimos años en

Al hablar de enfermedad de Parkinson (EP) nos estamos refi-
riendo a una enfermedad neurodegenerativa, causada por una
pérdida neuronal progresiva de neuronas dopaminérgicas y tam-
bién no dopaminérgicas en la sustancia negra y en otras regio-
nes, lo que desemboca en una serie de síntomas motores (tem-
blor, rigidez, bradicinesia, inestabilidad postural) que responde
al tratamiento dopaminérgico. Pero también aparecen una serie
de síntomas no motores (disfunción autonómica, trastornos
cognitivos, alteración del sueño, síntomas sensitivos, hiposmia)
a los que cada vez se está dando más importancia, sin olvidar al-
gunos de estos síntomas que ya se desarrollan en la denominada
fase preclínica o premotora: hiposmia, trastornos de la conduc-
ta del sueño REM (rapid eye movement), estreñimiento, síndro-
me depresivo, anhedonia y otros trastornos de la personalidad, y
que a su vez pueden aparecer hasta cinco años antes de los sín-
tomas motores. Se estima que únicamente cuando la pérdida de
células dopaminérgicas de la sustancia negra alcanza el 50% se
inicia la fase clínica propiamente dicha [1].
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima una prevalencia variable, en ocasiones difícil de con-
cretar; así, algunos estudios lo sitúan en 18 y algún otro ofrece
hasta 900 casos por 100.000 habitantes, con una incidencia
anual de 4,5 a 21 por 100.000 habitantes. Su distribución es uni-
versal, y afecta sin diferencia racial o de sexo, aunque con dis-
creto predominio masculino, y con una sintomatología que sue-
le comenzar a desarrollarse en la sexta década de la vida.
IMPORTANCIA DE UN CORRECTO DIAGNÓSTICO
Un correcto diagnóstico inicial no sólo es importante y necesa-
rio para la realización de estudios clínicos, sino por motivos
pronósticos, terapéuticos y para proporcionar un adecuado con-
sejo al paciente.
Aceptado: 23.12.08.
Sección de Neurología. Hospital San Agustín. Avilés, Asturias, España.
Correspondencia: Dra. Mónica Arias Rodríguez. Sección de Neurología. Hos-
pital San Agustín. Camino de Heros, 4. E-33400 Avilés (Asturias). E-mail:
mariasrodri@gmail.com
© 2009, REVISTA DE NEUROLOGÍA
distintos campos (genético, neuroimagen...), el diagnóstico si-
gue descansando en los datos clínicos.
Aunque es una patología neurológica relativamente frecuen-
te, el diagnóstico puede ser complejo, fundamentalmente en es-
tadios iniciales, de forma que hasta un 10% de los pacientes va
a tener un diagnóstico alternativo. Además, en diversas revisio-
nes se objetiva que hasta un 20% de los pacientes diagnostica-
dos de EP en realidad padecen otros trastornos neurodegenerati-
vos, como atrofia multisistema (AMS), parálisis supranuclear
progresiva (PSP), enfermedad de Alzheimer (EA), demencia por
cuerpos de Lewy (DCL), degeneración corticobasal (DCB), pa-
tología vascular... [2].
Basándose en estos estudios, se han desarrollado criterios
clínicos de diagnóstico, de los cuales quizás los más usados son
los criterios del banco de cerebros de Londres (Tabla I). Aun
así, se considera que una precisión en el diagnóstico del 90% es
lo máximo alcanzable siguiendo estrictos criterios clínicos [3].
También se usan los criterios clínicos de Gelb [4], que dividen
el diagnóstico en posible o probable, según cumpla una serie de
características clínicas y no presente otros sugestivos de otras
patologías. Ambos tienen algún criterio de apoyo evolutivo, co-
mo la respuesta a levodopa, por lo que no pueden aplicarse en el
diagnóstico inicial.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Jankovic propone agrupar los cuatro síntomas cardinales de la
EP en el acrónimo TRAP (tremor at rest, rigidity, akinesia or
bradicinesia and postural inestability) [5]:
– Bradicinesia: es el dato clínico más característico de la EP,
clave para el diagnóstico. El paciente lo describirá como di-
ficultad en las tareas que requieran movimientos finos
(abrocharse, abrir botellas...), y se manifiesta como lentitud
y disminución de amplitud en la realización de movimientos
alternos de forma rápida y repetitiva. Es el dato clínico que
parece correlacionarse mejor con el grado de déficit dopa-
minérgico.
– Temblor: es el síntoma más frecuente y fácilmente reconoci-
ble de la EP, síntoma inicial en el 70% de los casos. Ocurre
en reposo a 4-6 Hz. Afecta a manos, piernas, mandíbula, y
está favorecido por determinadas maniobras: caminar, estrés
o ejercicios de concentración mental.

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– Rigidez: se define como el aumento de la resistencia al mo-
vimiento pasivo de las articulaciones.
– Inestabilidad postural: provocada por la pérdida de los re-
flejos posturales, generalmente es una complicación tardía
en la evolución y uno de los síntomas que peor responde al
tratamiento, tanto médico como quirúrgico. Como se verá
más adelante, la latencia hasta la aparición de caídas es uno
de los datos clínicos diferenciadores para distinguir la EP de
otros parkinsonismos, como PSP y AMS, pero también in-
fluyen en la inestabilidad la hipotensión ortostática, los
cambios sensoriales secundarios a la edad, etc.
– Otros síntomas motores: reaparición de reflejos primitivos,
‘signo del aplauso’ [6] (definido como la tendencia a iniciar
una ‘salva’ de aplausos cuando al paciente se le indica que dé
tres palmadas), disfunción bulbar o alteraciones respiratorias.
– Síntomas no motores: disfunción autonómica (hipotensión
ortostática, trastornos de la sudoración, disfunción esfinte-
riana y sexual), trastornos cognitivos y del comportamiento
(conductas obsesivocompulsivas), trastornos del sueño (in-
somnio, fragmentación del sueño, hipersomnolencia, tras-
tornos del sueño en fase REM, etc.) y trastornos sensitivos
(hiposmia, dolor, parestesias, acatisia, etc.).
EL RETO DEL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial entre los distintos síndromes parkin-
sonianos es un reto fascinante y no exento de dificultad, funda-
mentalmente en el momento inicial.
En la tabla II se exponen las patologías que se deben tener
en cuenta cuando hacemos el diagnóstico de EP.
Los parkinsonismos atípicos, aunque inicialmente pueden
simular una EP, comparten ciertas señales de alarma o red flags
que nos ponen sobre la pista, y, lo que es más importante, debe-
mos replantearnos el diagnóstico de EP en cada visita del pa-
ciente, buscando alguna de estas señales de alarma [7]:
– Respuesta limitada a la levodopa.
– Aparición temprana de caídas e inestabilidad postural.
– Demencia temprana.
– Alucinaciones al inicio.
– Aparición temprana de disfagia o disartria graves.
– Marcada y también temprana disfunción autonómica: dis-
función eréctil, urgencia o incontinencia urinaria o fecal o
hipotensión ortostática.
– Signos cerebelosos, de motoneurona inferior, piramidales o
parietales: astereognosia, agrafestesia, mano alienígena, etc.
– Distonía o mioclonía.
– Oftalmoparesia vertical, incluyendo en la mirada hacia abajo.
– Apraxia de la apertura ocular/blefaroespasmo.
– Rápida progresión (wheel-chair sign): alcanzar el estadio III
en la escala de Hoehn y Yahr en tres años.
– Inicio simétrico.
– Ausencia de temblor.
El test de levodopa o apomorfina evalúa el estado de los recep-
tores dopaminérgicos, así que una respuesta positiva es indica-
tivo de EP, y un beneficio en la respuesta menor del 25-30% en
la Unified Parkinson’s Disease Rating Scale es indicativo de
AMS o PSP. Sin embargo, no conviene olvidar que existen fal-
sos positivos y negativos, además de problemas de interpreta-
ción, pues existe además un efecto sedante [8]. Antes de consi-
derar a un paciente como no respondedor a la levodopa, se han
S22
Tabla I. Criterios clínicos del banco de cerebros de Londres para el diag-
nóstico de probable enfermedad de Parkinson.
Paso 1
Bradicinesia
Al menos uno de los siguientes:
Rigidez
Temblor de reposo con una frecuencia de 4-6 Hz
Inestabilidad postural, que no se justifica por disfunción ocular,
vestibular, cerebelosa o propioceptiva
Paso 2
Exclusión de otras causas de parkinsonismo
Paso 3
Al menos tres de los siguientes criterios de apoyo:
Inicio unilateral
Temblor de reposo
Evolución progresiva
Asimetría persistente que afecta al lado donde se inició
Excelente respuesta a levodopa (70-100%)
Discinesias graves inducidas por levodopa
Mantenimiento de la respuesta a levodopa durante cinco años o más
Evolución clínica de 10 o más años
de alcanzar dosis altas (hasta 1.000 mg/día durante al menos dos
meses) [9].
Otros autores proponen algunos test clínicos sencillos como
apoyo diagnóstico: así, la realización de una marcha en tándem
con al menos 10 pasos de forma correcta podría apoyar el diagnós-
tico clínico, mientras que el fallo en alguno de esos pasos orienta-
ría a un parkinsonismo atípico, en el que la inestabilidad en la
marcha es más marcada en etapas iniciales de la enfermedad [10].
Así, algunos autores ponen el énfasis en la evolución clínica
como punto clave para diferenciar las distintas entidades [11].
Las diferencias en la dinámica de la sintomatología son eviden-
tes cuando se compara la EP con los parkinsonismos atípicos: la
latencia media hasta un estadio IV en la escala de Hoehn y Yahr
es de media de 166 meses en la EP, y mucho menor en los de-
más síndromes parkinsonianos.
La latencia entre los primeros síntomas y las caídas reitera-
das es larga en la EP (118 meses) y mucho más corta en la PSP
(6 meses), AMS (24 meses), DCB (37 meses) y DCL (48 me-
ses). Similares comparaciones evolutivas se establecen para la
disartria, los trastornos autonómicos, los bloqueos de la marcha,
etc. Con todo ello, el autor quiere demostrar que en los primeros
cuatro años de evolución de la enfermedad tendremos los datos
suficientes para diferenciar la EP de los parkinsonismos atípicos.
¿QUÉ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
AYUDAN EN EL DIAGNÓSTICO?
En una reciente revisión de la Academia Americana de Neuro-
logía, se revisan los grados de evidencia que encontramos para
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los distintos estudios diagnósticos [2], y se concluye con las si-
guientes recomendaciones:
– El test con levodopa o apomorfina se debe tener en cuenta
para confirmar el diagnóstico de EP cuando éste está en du-
da (grado de recomendación B).
– Pueden considerarse test de olfacción para diferenciar EP de
PSP y DCB, pero no EP de AMS (grado recomendación B).
– No existe evidencia suficiente para determinar si el test de
levodopa o apomorfina o del olfato ofrece ventaja sobre los
criterios de diagnóstico clínica del EP (grado de recomenda-
ción U).
– Los siguientes probablemente no son útiles para diferenciar
EP de otros síndromes parkinsonianos: estimulación de la
hormona de crecimiento con clonidina, electrooculografía,
tomografía por emisión de fotón único (SPECT) (grado de
recomendación C).
– Todavía no existe evidencia suficiente para apoyar o recha-
zar los siguientes como medios útiles en el diagnóstico dife-
rencial de la EP: estudios urodinámicos o autonómicos,
electromiografía anal o uretral, resonancia magnética (ésta
probablemente sea útil para distinguir EP y AMS), sonogra-
fía y tomografía por emisión de positrones (PET) (grado de
recomendación U).
Basándonos en estas líneas generales debemos tener en cuenta
los siguientes datos:
Neuroimagen
La tomografía computarizada únicamente nos será útil en aque-
llos pacientes con parkinsonismo de la mitad inferior del cuerpo
para descartar hidrocefalia normotensa.
La resonancia magnética no dispone de marcadores especí-
ficos para EP, pero sí supone un arma de apoyo en los atípicos;
incluso técnicas de volumetría (con el inconveniente de su com-
pleja disponibilidad) permiten la distinción entre EP y AMS y
PSP [12]. También se postulan algunas técnicas en difusión co-
mo parámetro útil en el diagnóstico diferencial inicial entre EP
y otros parkinsonismos [13].
Neuroimagen funcional: SPECT, PET
Los marcadores de la vía dopaminérgica se pueden clasificar en
pre- y postsinápticos, y así, los disponibles en España son: 123I-
FP-CIT (marcador de la proteína transportadora de dopamina)
como presináptico (DaT-SCAN) y 123I-IBZM (marcador de los
receptores D2) como postsináptico.
El DaT-SCAN (con una especificidad cercana al 100% y
una sensibilidad entre el 90-97%) nos es de utilidad para saber
si los síntomas de un paciente se deben a un déficit de dopami-
na en la vía nigroestriada. Se ha propuesto como un marcador
temprano en el diagnóstico diferencial de temblores de origen
no parkinsoniano, parkinsonismo inducido por fármacos o de
causa vascular. Incluso se postula como marcador de progresión
de la enfermedad, puesto que la unión del marcador al estriado
se correlaciona con la gravedad y duración de la enfermedad.
Sin embargo, no es de utilidad para distinguir entre EP, PSP,
AMS o DCB. El DaT-SCAN forma parte de los nuevos criterios
diagnósticos de la DCL y permite el diagnóstico diferencial en-
tre DCL y EA [14].
La vía nigroestriada postsináptica se puede evaluar con el
estudio de la densidad relativa de los receptores D2 estriatales
mediante el uso de la 123I-IBZM. Ello permitiría establecer el
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TRASTORNOS PARKINSONIANOS
diagnóstico diferencial entre la EP y los demás parkinsonismos
en fases iniciales, ya que la densidad relativa de estos receptores
estaría conservada en la EP y disminuida, con distinta intensi-
dad, en el resto de síndromes parkinsonianos.
Gammagrafía cardíaca con 123I-MIBG
Aporta datos sobre el estadio de la inervación posganglionar
cardíaca, evaluando la integridad y distribución de las células
noradrenérgicas del sistema simpático posganglionar, el cual se
ve afectado en fases iniciales de la EP. Resultados en pacientes
con EP indican denervación cardíaca simpática posganglionar,
en contraposición con los hallazgos de relativa normalidad en
pacientes con AMS o PSP. Se puede alcanzar un 90% de sen-
sibilidad y especificidad en el diagnóstico diferencial entre EP
y AMS.
Todas estas técnicas podrían ayudar en la detección de dis-
función dopaminérgica preclínica, incluso –lo que sería muy
interesante– en el efecto de posibles terapias modificadoras de
la enfermedad. Así, el Dat-SCAN puede dar información adi-
cional en pacientes que presentan síntomas no concluyentes,
sobre todo al inicio de la enfermedad, donde la elección del tra-
tamiento adecuado no sólo tiene consecuencias en relación con
el control de los síntomas, sino también en la relación coste/be-
neficio.
PET
En la EP se obtiene una captación putaminal asimétrica con 18F-
dopa, cuya intensidad también se ha correlacionado con la gra-
vedad y duración de la enfermedad, incluso como marcador
preclínico en familiares de primer grado. Sin embargo, esta téc-
nica tiene un elevado coste y poca disponibilidad actual, por lo
que no tiene utilidad en el diagnóstico rutinario de la EP [9].
Sonografía transcraneal
Más del 90% de los pacientes con diagnóstico clínico de EP
muestran hiperecogenicidad en la sustancia negra en relación
con los controles. Se ha sugerido incluso como marcador de
diagnóstico diferencial. Existe cierto solapamiento con sujetos
sanos y temblor esencial. Puede ser útil para excluir ciertos par-
kinsonismos, como PSP, y también para diferenciar EP y AMS,
donde la hiperecogenicidad se manifiesta sobre todo en el nú-
cleo lenticular [15].
Estudio de otros síntomas clínicos
Más del 90% de los pacientes con EP presentan hiposmia en al-
gún momento de la evolución de la enfermedad. Es un síntoma
de sinucleopatía, útil entonces para excluir otros tipos de par-
kinsonismos por taupatías. Con el test de olfacción de la univer-
sidad de Pensilvania se obtiene menor puntuación en EP y DCL
que en controles sanos u otros síndromes parkinsonianos, como
PSP, DCB o AMS.
Aproximadamente un 30% de los pacientes con EP presenta
trastornos de la conducta en fase REM. Este trastorno es carac-
terístico de las sinucleopatías, pero no exclusivo.
Estudios genéticos
Los avances en el campo de la genética en esta patología han
llevado al descubrimiento de varios genes (con transmisión tan-
to autosómica dominante como autosómica recesiva) causantes
de EP y parkinsonismo. Ello ha llevado fundamentalmente a un
mejor entendimiento de los mecanismos implicados en su pato-
S23
M. ARIAS-RODRÍGUEZ, ET AL

genia, como son la disfunción mito- Tabla II. Diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson.
condrial y acumulación de proteínas
mal plegadas, lo que llevaría a la Temblor esencial
apoptosis celular. En la actualidad, Parkinsonismo Fármacos Neurolépticos típicos y atípicos
sólo un 20% de los casos de parkin- secundario (risperidona, olanzapina...)
Procinéticos (excepto domperidona)
sonismo de inicio precoz y no más Antagonistas del calcio
del 3% de todos los casos de EP se Ácido valproico
deben a mutaciones reconocibles en Reserpina, tetrabenacina
Amiodarona, alfametildopa
genes específicos. Aunque existen Litio
ya test comerciales para la identifi-
cación de algunos de ellos, no debe- Tóxicos Monóxido de carbono, MPTP, manganeso
rían usarse como técnicas de diag- Infeccioso Encefalitis, neurosífilis, enfermedades
nóstico rutinario. Además, en pa- por priones, toxoplama, leucoencefalopatía
multifocal progresiva, virus de inmuno-
cientes con síntomas sugestivos, un deficiencia humana
test negativo no excluiría el diagnós-
tico, y la selección y elección de los Metabólico Enfermedad de Wilson, hipoparatiroidismo,
mielinólisis extrapontina, neuroacantocitosis,
genes a estudiar puede no ser fácil, insuficiencia hepática crónica, encefalopatía
debido a la ausencia de correlación hipóxica
entre genotipo-fenotipo. Hay que Estructural Vascular
valorar si la realización de estos test Hidrocefalia normotensiva
provoca cambios en la actitud tera- Postraumático
Tumores
péutica del facultativo, y qué utili- Malformaciones vasculares
dad tendría en fases preclínicas, te-
niendo en cuenta que no existe una Parkinsonismos Atrofia multisistema
atípicos Parálisis supranuclear progresiva
terapia neuroprotectora. En estos ca- Degeneración corticobasal
sos presintomáticos, probablemente Demencia por cuerpos de Lewy
habría que seguir protocolos simila- Otros trastornos Enfermedad de Huntington
res a los ya disponibles para la en- neurodegenerativos Demencia frontotemporal con
fermedad de Huntington [16,17]. parkinsonismo ligado al cromosoma 17
Ataxia espinocerebelosa
Atrofia dentatorrubropalidoluisiana
Otros biomarcadores
Se basarían en la búsqueda de anti-
cuerpos contra determinadas sustan-
cias, como la neuromelanina (ésta es secundaria a la muerte – A pesar de los numerosos avances en distintos campos, el
neuronal, y no se metabolizada ni degradada enzimáticamente diagnóstico se basa fundamentalmente en los datos clínicos.
[18]), la α-sinucleína, etc., todo ello aún en fases precoces de – El diagnóstico de la EP ha de cuestionarse en cada revisión,
investigación. y hay que prestar especial interés a la aparición de síntomas
atípicos o red flags.
– El desarrollo de adecuadas herramientas de cribado para en-
CONCLUSIONES fermos en fase preclínica parece ser uno de los aspectos más
– El diagnóstico correcto es fundamental para un adecuado ma- importantes, fundamentalmente si se desarrollan terapias neu-
nejo del paciente y para transmitirle una adecuada información. roprotectoras.

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DIAGNOSIS OF PARKINSON’S DISEASE

Summary. Introduction and development. The diagnosis of Parkinson’s disease is one of the current challenges in the neurology.
The development of imaging techniques (volumetric and diffusion-weighted magnetic resonance imaging and ultra-
sonography), and functional neuroimaging (single photon emission computed tomography and positron emission tomography)
in recent years has opened new research fields, and are useful as diagnostic tools. Conclusion. Anyway the diagnosis is still a
clinical process, and it should be reconsidered at each visit. [REV NEUROL 2009; 48 (Supl 1): S21-5]
Key words. Differential diagnosis. Functional neuroimaging. Neuroimaging. Parkinsonism. Parkinson’s disease. Transcranial
sonography.

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