BAKTERIOLOGI II

OLEH :
ADRIANUS OLA WUAN S.Si

JURUSAN ANALIS KESEHATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES
KUPANG
2013 1
Materi – materi Bakteri II (s/d UTS )
1. Patogenesis Infeksi Bakteri
Memahami Toksin Bakteri
1) Ekso Toksin
2) Endo Toksin
2. Memahami adanya variasi dan Mutasi pada Bakteri
1. Genetika Bakteri
• Variasi
• Mutasi
3. Memahami Tentang Tempat Hidup Bakteri
(Pertumbuhan Bakteri)
1. Air
2. Udara
3. Tanah
4. Makanan dan Minuman

2
PATOGENESIS INFEKSI BAKTERI

q Patogenesis Infeksi bakteri meliputi permulaan awal dari

proses infeksi hingga mekanisme timbulnya tanda dan
gejala penyakit.
q Ciri-ciri bakteri patogen yaitu :
vKemampuan untuk menularkan
vMelekat pada sel inang
vMenginvansi sel inang dan jaringan
vMampu untuk meracuni, dan
vMampu menghidar dari sistem kekebalan inang
q Beberapa infeksi disebabkan oleh bakteria yang secara
umum dianggap patogen tidak menampakan gejala atau
asimtomatik.
q Penyakit terjadi jika bakteria atau reaksi imunologi yang
ditimbulkannya menyebabkan suatu bahaya
bagi
seseorang
 pertumbuhan mikroorganisme di dalam tubuh inang.
q Patogen : mikroorganisme yang dapat menyebabkan penyakit
q Patogenisitas : kemampuan agen infeksi untuk menyebabkan
penyakit
q Invasi : proses dimana bakteri,parasit,binatang,fungi dan virus
masuk kr dalam sel inang atau jaringan dan menyebar dalam
tubuh
q Toksigenitas : kemampuan mikroorganisme untuk menghasilkan
toksin yang berperan dalam perkembangan penyakit.
q Virulensi :kemampuan kuantitatif agen untuk
menyebabkan
penyakit. Virulensi melibatkan invasi dan tosigenitas.
q Inang : suatu organisme yang dihuni oleh organisme lain berupa
parasit/mikroba (atau penyebab infeksi)
 PENYEBARAN INFEKSI

q Bakteria (dan mikroorganisme lain) menyesuaikan diri dengan

lingkungan,termasuk manusia dan binatang,dimana mereka
secara normal bertempat tinggal dan hidup.
q Dalam bekerja, bakteri meningkatkan kemampuannya untuk
bertahan dan meningkatkan kemungkinan penyebarannya.
q Dengan menghasilkan infeksi asimtomatik, atau penyakit ringan,
dan tanpa menyebabkan kematian inang, mikroorganisme yang
secara normal hidup dalam tubuh manusia kemungkinan
menyebar dari satu orang ke orang yang lain
 PENYEBARAN INFEKSI
v Beberapa bakteri yang secara umum menyebabkan penyakit
pada manusia terutama hidup pada binatang secara tidak
sengaja menginfeksi manusia.
v Misalnya,jenis Salmonella secara khas menginfeksi binatang
dan disebarkan melalui makanan pada manusia.
v Bakteri lain menginfeksi manusia karena adanya kesalahan
dalam siklus hidup normal organisme;organisme belum
menyesuaikan diri dengan manusia dan penyakit yang
dihasilkan kemungkinan cukup besar
v Bacilus antracis (penyebab penyakit antraks) hidup dalam
lingkungan sekitar, kadang-kadang menginfeksi binatang dan
disebarkan ke manusia melalui bulu dari binatang terinfeksi

6
 PENYEBARAN INFEKSI
q Manifestasi klinis dari penyakit (mis; diare, batuk, dan
kelaianan genital) dihasilkan oleh mikroorganisme yang sering
mendukung penyabaran agen
q Contoh dari sindrom klinis dan bagaimana peningkatan
penyebaran bakteri adalah berikut :
v Vibrio cholera dapat menyebabkan diare berat yang
kemungkinan dapat mencemari air; air minum
atau
makanan laut seperti udang; minum air atau makanan laut
yang terkontaminasi.
v Kontaminasi produk makanan oleh sampah yang
mengandung E.coli yang menyebabkan diare merupakan
cara penyebaran bakteri
v Mycobacterium tuberculosis secara alami hanya
menginfeksi manusia;bakteri ini dapat
menimbulkan
penyakit pernapasan dengan batuk dan produksi aerosol,
dapat menyebarkanj bakteri dari satu orang ke orang yang
 v Beberapa bakteri disebarkan dari
orang ke orang yang
lain melalui tangan.
v Seseorang sebagai pembawa
S.aureus dalam nares
anterior pada rongga hidungnya,
kemungkinan saat
menggosok hidung,membawa
Staphylococcus pada
tangannya, dan menyebarkan bakteri
tersebut ke bagian
tubuh orang lain, sehingga menimbulkan
infeksi.
 v Beberapa organisme patogen
oportunistik yang
menyebabkan infeksi nosocomial
disebarkan dari satu
pasien ke pasien lain melalui tangan
personel rumah
sakit
v Pencucian tangan kemudian menjadi
komponen penting
dalam mengendalikan infeksi
8
q Jalan masuk bakteri patogen yang paling sering kedalam
tubuh adalah sisi dimana membran mukosa bertemu
dengan kulit;
q Pernapasan (saluran napas dan saluran nafas bawah dari
jalan udara)
q Gastrointestinal (terutama mulut)
q Genital dan saluran urin
q Kulit dan membran mukus yang normal memberihkan
pertahanan utama melawan bakteri
q Untuk menyebabkan penyakit ,patogen harus melewati
rintangan ini

9
 PROSES INFEKSI

q Infeksi adalah proses masuknya parasit/mikroba dan mengadakan hubungan

dengan
inang
q Infeksi dapat terjadi jika parasit itu sanggup mengadakan penetrasi atau melalui
tanggul
pertahanan inang dan hidup didalamnya

Faktor-faktor utama yang menyebabkan dapat terjadinya infeksi

adalah :
q Tempat masuk Parasit ke dalam Inang
Biasa disebut “Portal entry” adalah saluran pernapasan (mulut
dan hidung),
saluran gastroitestinal dan pecahan pada saluran lendir
superfisial dan kulit.
Beberapa jenis parasit dapat menembus selaput lendir atau
kulit yang utuh,
ada juga yang dimasukan oleh Arthopoda melalui lapisan-
lapisan yang utuh
 langsung kedalamsaluran getah bening atau aliran darah
q Penempatan dan Multiplikasi Parasit dalam tubuh Inang
Dari portal entry parasit dapat segera menyebar melalui
jaringan/saluran
getah bening(lympa) masuk ke dalam aliran darah,kemudian
disebarkan
secarah luas, sehingga parasit dpt mencapai tempat
khusus utk
bermultiplikasi.
10
q Daerah tidak normal dari membran
mukosa dan kulit
(misalnya terpotong, terbakar,dan luka lain)
juga sering
merupakan tempat masuk bakteri
q Untuk kulit yang normal dan mebran
mukus yang
normal memberihkan pertahanan utama
melawan
infeksi.
q Suatu bagian didalam tubuh,dimana
bateri harus
menempel atau melekat pada sel inang
biasanya adalah
sel epitel.
q Setelah memiliki kedudukan yang
tepat untuk
menginfeksi,mereka mulai memperbanyak
diri dan
menyebar secara langsung melalui jaringan
atau lewat
saluran limfatik ke aliran darah
11
q Setelah bakteria mempunyai kedudukan yang tetap untuk
menginfeksi, mereka mulai memperbanyak diri
dan
menyebar secara langsung melalui jaringan atau lewat
sistem limfatik ke aliran darah.
q Infeksi ini (bakteremia) dapat sementara atau menetap.
q Bakteremia memberih kesempatan bakteri untuk menyebar
ke dalam tubuh serta mencapai jaringan yang cocok untuk
memperbanyak diri.
q Pneumococcus pneumonia adalah contoh proses infeksi
pneumococcus yang dapat dibiakan dari nasofaring 5-40%
orang sehat.
q Kadang-kadang Pneumococcus dari nasofaring diaspirasi ke
dalam paru-paru (paling sering terjadi pada orang-orang
yang lemah seperti orang yang sedang koma dimana refleks
batuk normal hilang).
12
q Infeksi berkembang dalam rongga udara terminal paru-
paru pada seseorang yang tidak mempunyai antibodi
pelindung melawan pneumococcus yang memiliki tipe
polisakarida kapsul.
q Multiplikasi pneumococcus bersama dengan
inflamasi
(peradangan) akan menimbulkan pneumonia.
q Pneumococcus masuk kedalam saluran limfatik paru-paru
kemudian berpindah ke aliran darah
q Antara 10-20% orang dengan pneumococcus mengalami
bakteremia pada saat diagnosis pneumonia
q Sekali terjadi bakteremia,pneumococcus dapat menyebar
sehingga mengakibatkan infeksi sekunder (mis ; cairan
cerebrospinal,
13
 FAKTOR VIRULENSI BAKTERI

Beberapa faktor menentukan

virulensi

1.Faktor Perlekatan

2.Invasi dalam Sel dan Jaringan Inang

14
15
 Invasi Dalam Sel dan Jaringan
Inang
• Untuk bebrapa penyakit yang disebabkan oleh bakteri,
invasi kedalam epitalium inang merupakan pusat untuk
proses infeksi.
• Beberapa bakteri (mis: spesies salmonella) masuk ke
jaringan melalui pertemuan antara sel epitel
• Bakteri lain (mis:yersinia,N gonorrheae) menyerang tipe
spesifik dari sel epitel inang dan kemungkinan secara
berangkai memasuki jaringan.
• Sekali bakteri masuk kedalam sel inang, memungkinkan
bakteri masuk ke vakuola yang tersusun pada membran
vakuola kemungkinan pecah dalam sitoplasma

16
 TOKSIN BAKTERI

Toksin diproduksi oleh bakteri dan secara

umum

endotoksin
17
EKSOTOKSIN
• Bebera bakteri gram positif dan gram negatif

kepentingan medik.

penyakit yang berkaitan dengan eksotoksin dan

eksotoksin yang dimodifikasi sehingga tidak toksik

• Beberapa eksotoksin terdiri atas subunit A dan

toksin kompleks pada sel inang tujuannya

memasukkan eksotoksin kedalam sel inang
• Subunit A menyediaakan aktivitas toksin
 Corynebacterium diphtheriae
• Adalah bakteri gram positif yang dapat tumbuh
pada membran mukus pada saluran
pernapasan atas atau luka minor pada kulit.
• Strain C.diphtheriae yang membawa
bakteriofag tertentu dengan struktur gen toksin
yang toksigenik dan menghasilkan
toksin
diphteheria dan menyebabkan diphtheria
• Beberapa faktor yang mengatur produksi toksin
:ketersediaan besi inorganik merupakan faktor
pembatas kecepatan pertumbuhan, kemudian
produksi toksin menjadi maksimal
19
 PATOLOGI
• Toksin difteria diabsorbsi kedalam selaput lendir dan

• Epitel yang nekrotik bercampur dengan fibrin yang

putih,sehingga terbentuk
“pseudomembran”yang

• Biasanya ditemukan di tonsil, faring atau laring

• Toksin akan diabsorbsi dan menyebabkan kerusakan
parenkim,infiltrasi lemak dan nekrosis otot jantung,
kerusakan saraf
20
 GEJALA KLINIK
• Jika inflamasi karena infeksi difteri dimulai pada
saluran napas,rasa nyeri di tenggorokan dan demam
mulai timbul
• Rasa lemah dan dyspenea segera terjadi kemudian
diikuti obstruksi (penyumbatan) yang disebabkan
adanya membran.
• Penyumbatan sering menyebabkan mati lemas jika
tidak segera dilakukan intubasi atau tracheostomi
• Ketidakteraturan irama jantung merupakan indikasi
adanya kerusakan jantung.
• Akhirnya akan terjadi gangguan
penglihatan,bicara,menelan atau gerakan pada lengan
atau kaki
 UJI LAB
• Dilakukan untuk mengkonfirmasi dugaan klinis
dan
gambaran epidemiologis
• Terapi yang spesifik tidak boleh ditunda hanya karena
menunggu hasil lab,jika gambaran klinis cukup
mendukung diagnosa difteri
• Apusan hidung dan tenggorokan atau lesi yang dicurigai
harus dilakukan sebelum obat antimikroba diberihkan
• Apusan yang dipulas dengan pewarnaan
gram
menunjukan gambar batang dengan gambaran pita
dengan sususnan yang khas
• Bakteri ditanam pada media lempeng agar darah (untuk
menyingkirkaan streptococcus ), media miring Loefller,
diinkubasi pada suhu 37 0C
22
Clostridium tetani
} Adalah bakteri gram positif yang
menyebabkan tetanus
} C.tetani dari luka yang terkontaminasi
lingkungan, dan
spora akan berkecambah dalam lingkungan
anaerobik pada
jaringan yang mati
} Infeksi seringkali ringan dan tidak
menunjukan gejala
secara klinis
} Bentuk vegetatif C.tetani
menghasilkan toksin
tetanospamin yang dipecah oleh protease
bakteri menjadi
 dua peptida dihubungkan oleh ikatan
disulfida.
} Tetanus secara menyeluruh dapat dicegah
pada orang
normal secara imunologi dengan
imuniasasi toksoid
tetanus

23
PATOGENESIS
} C.tetani bukan merupakan organisem yang
invasif
} Infeksi tetap terlokalisasi pada daerah
jaringan yang rusak
(luka,luka bakar,cedera,ujung
umbilikus,jahitan,bedah)
tempat spora masuk
} Luas jaringan yang terinfeksi adalah kecil
dan penyakit ini
kebanyakan merupakan toksemia
} Toksin yang dilepaskan dari sel-sel
vegetatif dapat
mencapai susunan saraf pusat melalui
transpor akson
secara retrograd atau melalui aliran darah

24
Gambaran Klinis
} Masa inkubasi dapat berkisar 4-5 hari sampai
berminggu-
minggu
} Penyakit ini ditandai dng kontraksi tonik otot-
otot bergaris
(voluntary musce).
} Kejang otot sering terjadi,mula-mula pada
daerah luka dan
infeksi kemudian otot-otot rahang (trimus,rahang
terkunci,lock
jaw) yang berkontraksi sedemikian sehingga
mulut tidak dapat
dibuka.
} Lambat laut otot-otot bergaris lainnya
terserang,
 mengakibatkan kejang tonik
} Setiap rangsangan dari luar dapat menimbulkan
serangan tetani
} Kematian biasanya terjadi akibat gangguan
mekanisme
pernapasan

25
 Clostridium Botulinum

} Menyebabkan Botulisme
} Ditemukan dalam tanah atau air dan mungkin
tumbuh dalam
makanan ( makanan kaleng,tempat vakum) jika
lingkungan yang
anaerobik.
} Toksin yang sangat kuat (toksin yang diketahui
paling kuat)
dihasilkan
} Toksin ini labil terhadap panas dan dirusak
dengan panas yang
cukup tahan pada suhu 100 derajad selama paling
lama 3-5 jam
} Daya tahan terhadap panas berkurang pada pH
asam atau bila
 konsentrasi garam tinggi
} Toksin botulinum diserap oleh usus dan ikatan
pada reseptor
membran prasipnatik neuron motor sistem saraf
perifer dan saraf
kranial.

26
Toksin C.botulinum
} Selama pertumbuhan C.botulinum dan
selama otolisis
bakteri, toksin dikeluarkan kedalam
lingkungan sekitarnya.
} Dikenal 7 variasi antigenik toksin (A-G).
} Tipe A,B,dan E (kadang2 F) adlah
penyebab utama
penyakit pada manusia
} Tipe A,B dihubungkan dengan berbagai
makanan, dan tipe
E terutama pada hasil ikan
} Tipe C menyebabkan leher lemas pada
unggas
} Tipe D botulisme pada mamalia

27
Patogenesis
} Walaupun C.botulinum tipe A dan B
sangat terkait
dengan luka yang terinfeksi dan botulisme,
sebagian besar
penyakit bukanlah suatu infeksi
} Botulisme merupakan keracunan akibat
memakan
makanan dimana C.botulisme tumbuh dan
menghasilkan
toksin
} Penyebab yang paling sering adalah
makanan kaleng yang
bersifat basa,dikemas kedap
udara,diasap,diberih rempah-
 rempah yang dimakan tanpa dimasak lagi
} Didalam makanan ini spora C.botulinum
tumbuh;dalam
keadaan anaerob,bentuk vegetatif
tumbuh dan
menghasilkan toksin

28
Gambaran Klinis
} Gejala-gejala dimulai 18-24 jam setelah
makan makanan
yang beracun
} Dengan gangguan penglihatan
(inkoordinasi otot-otot
mata,penglihatan ganda),
ketidakmampuan untuk
menelan,dan kesulitan bicara
} Tanda-tanda berjalan progresif dan
kematian terjadi
karena paralisis pernapasan atau berhentinya
jantung
} Gejala gastrointestinal biasanya tidak
menonjol
} Tidak demam,penderita tetap sadar
sepenuhnya sampai
menjelang mati

29
Clostridium perfringens
} Spora C.perfringens masuk kedalam luka yang
terkontaminasi
dengan tanah atau feces.
} Dalam jaringan nektorik (lingkungan
anaerobik), spora
berkecambah dan sel vegetatif dapat
menghasilkan beberapa
toksin yang berbeda.
} Beberapa diantaranya dapat menimbulkan
nekrosis dan
hemolitik.
} Toksin alfa dari C.perfringens adalah sebuah
lecithinase yang
merusak membran sel dan memecah
lecithin menjadi
 phosphylcholine dan diglycerida
} Kerja enterotoksin C.perfringens meliputi
hiperseksresi dalam
jejenum dan ileum disertai kehilangan cairan
dan elektrolit
pada diare

30
Patogenesis
} Pada infeksi clostridia yang menyebar, spora
mencapai jaringan
melalui kontaminasi pada daerah-daerah
yang terluka
(tanah,feses) atau saluran usus
} Spora berkembang biak pada keadaan potensial
reduksi-reduksi
rendah; sel-sel vegetatif berkembang,meragikan
karbohidrat
yang terdapat dalam jaringan dan membentuk
gas
} Peregangan jaringan dan gangguan aliran darah,
bersama-sama
dengan sekresi toksin yang menyebabkan
nekrosis dan enzim
hialurinidase,mempercepat pertumbuhan bakteri
} Nekrosis jaringan bertambah luas,memberih
kesempatan untuk
peningkatan pertumbuhan bakteri,anemia
hemolitik dan
akhirnya toksemia berat dan kematian

31
 terbuka, uterus postpartum)
} infeksi menyebar 1-3 hari dan menimbulkan

menyebar,demam,hemolisis,toksemia,syok dan

adlah satu-satunya pengobatan

} Keracunan makanan biasanya terjadi setelah memakan

daging yang dihangatkan

} Toksin terbentuk bila organisme bersporulasi dalam

demam)
} Penyakit ini hanya berlaqngsung1-2 hari

32
 Staphylococcus aureus
• Beberapa strain S.aureus tumbuh pada
membran mukus (mis vagina dlm hub dgn
menstruasi), atau pada luka, menghasilkan
toxic shock syndrom toksin 1 (TSST 1)
• Penyakit ini ditandai dengan syok, demam
tinggi,dan bercak-bercak merah difus yang
kemudian menjadi desquamasi.
• TSST 1 adalah superantigen dan
merangsang limfosit untuk memproduksi
sejumlah besar IL-1 dan TNF.

33
 ENDOTOKSIN
• Lipopolisakarida bakteri gram negatif
(LPS,endotoksin)

seringkali dibebaskan ketika bakteri lisis.

• LPS dalam aliran darah terikat pada protein
yang

makrofag, dan monosit

komplemen dan koagulasi diaktifkan;

• Gejala klinis demam,
leukopenia,dan

organ esensial (mis otot,jantung,ginjal)

• LPS menyebabkan Platelet melekat pada
endotelium

kecil,menyebabkan iskemikk atau nekrosis

hemotagik pada
 EKSOTOKSIN ENDOTOKSIN

Disekresi oleh sel hidup,konsentrasinya tinggi dalam bagian integral dari dinding bakteri gram
negatif. Dilepas

pertumbuhan

Diproduksi oleh bakteri gram positif dan bakteri gram negatif Ditemukan hanya pada bakteri gram negatif

Polipeptida dengan berat molekul 10.000-900.000 Lipopolisakarida komplex

Relatif tidak stabil;toksisitas sering dirusak oleh panas pada Relatif stabil.dengan kedudukan panas
pada temperatur

antitoksin yang tinggi,antitoksin menetralkan toksin Hubungan antar titer antibodi dan proteksi
dari penyakit lain

Diubah menjadi antigenik, toksoid non toksik dengan Tidak Diubah menjadi toksoid

imunisasi mis Tetanus

Toksik tinggi;fatal untuk binatang dalam jumlah mikrogram Toksik sedang, fatal untuk binatang dalam
jumlah ratusan

Biasanya berikatan dengan reseptor spesifik dalam sel Reseptor spesifik tidak ditemukan dalam sel

Biasanya tidak menghasilkan demam pada tubuh inang Biasanya menghasilkan demam pada tubuh
inang dengan

Frekuensi dikontrol oleh gen kromosom mis plasmid Sintetis dilangsungkan oleh gen kromosom

35
• Bakteri Gram Positif
(exotoksin)
: Corinebakterium diphtheriae,
Clostridium
tetani, Clostridium botulinun, Staphylococcus
sp.

• Bakteri Gram Negatif (exotoksin) : Shigella

dysenteriae, Vibrio cholerae, Escherichia
coli,
Pseudomonas aeruginosa.

36
 Beberapa Toksin yg diproduksi oleh
bakteri37
Bakteri Penyakit Toksin
Bacillus anthracis Antraks Toksin edema,toksin
letal
Clostridium botulinun Botulisme Toksin botulisme
Clostridium difficile Pseudomembranous Enterotoksin
colitis
Clostridium perfringens Gangren α-toksin, enterotoksin,
hialuronidase
Clostridium tetani Tetanus Tetanospasmin
Corinebacterium Difteri Toksin difteri
diphterise
Escherichia coli Diare, kolitis berdarah Toksin yg tahan panas,d
 tidak, verotoksin
Pseudomonas Inf.oportunistis,inf. Eksotoksin A
aeuroginosa Nosokonial
Staphylococcus aureus Inf,opt, keracunan α- y –toksin, toksin
makanan, inf.pd kulit, renjat,enterotoksin,eks
sindrom kulit melepuh ofoliatin

Shigella Disentri basiler Toksin Shiga

dysenteriae
Vibrio cholerae Kolera Koleragen

Streptococcus Scarlet fever Toksin eritrogenik

pyogenes dan pirogenik

38
 TUGAS II
1. APA YANG DIKETAHUI TENTANG FLORA NORMAL PADA

2. SEBUTKAN PERANAN FLORA NORMAL PADA MANUSIA?

3. SEBUTKAN FLORA NORMAL YANG TERDAPAT PADA KULIT
4. SEBUTKAN FLORA NORMAL YANG TERDAPAT
PADA

5. SEBUTKAN FLORA NORMAL YANG TERDAPAT PADA MULUT

6. SEBUTKAN FLORA NORMAL PADA SALURAN PENCERNAAN
7. SEBUTKAN FLORA NORMAL PADA URETRA
39
40