Complicaciones de la diabetes

La resultante en todos los tipos de diabetes es la responsable de las complicaciones que

presentan estos enfermos. Las complicaciones de la diabetes incluyen retinopatía,
nefropatía, neuropatías y enfermedades cardíacas. Los daños se producen en células en
las que el transporte de la glucosa favorece en la entrada de glucosa independientemente
de la insulina, lo que tiene como consecuencia un alto nivel de glucosa en su interior ,ello
explica porque las complicaciones se generan dentro de la célula y no fuera .El desarrollo
y las progresión de los daños son proporcionales a la magnitud de la hiperglucemia, por
lo que es muy importante en el tratamiento de la enfermedad mantener bajas las
concentraciones de glucosa.

La hiperglucemia determina el desarrollo de complicaciones crónicas a través de varios

mecanismos que se mencionan a continuación. El aumento de glucosa en el interior de la
célula acelera su metabolismo incrementando su oxidación, lo que da como resultado la
producción de radicales libres el exceso estos inhibe la encina glucolítica gliceraldehido-
3-fosfato deshidrogenasa y favorece la acumulación de los metabolitos iniciales de la
glucolisis, los cuales inducen la formación de diferentes productos a través de la vía del
poliol, la glucosilación avanzada.

Imagen N° . Mecanismos bioquímicos mediante los cuales la hiperglucemia produce las complicaciones de la
diabetes.
Fuente obtenida de: Bioquímica de Laguna
Vía de poliol: Esta vía es poco activa en condiciones normales ,pero al aumentar la
glucosa citoplasmática se eleva la actividad de la adosa reductasa aumentando la
producción de sorbitol con el consecuente consumo de NADPH, un metabolito
antioxidante cuyo descenso expone a la célula a daño por radicales libres y estrés oxidante
.la retina ,el cristalismo y el endotelio son tejidos que contienen importantes cantidades
de aldosa reductasa, lo que explica la susceptibilidad de estos tejidos a desarrollar
complicaciones por la hiperglucemia .El sorbitol no puede salir de la célula y se acumula,
causando daños en su funcionamiento.

Vía de la glucosamina: El aumento de la frutosa 6-fosfato eleva la N-acetil-glucosamina,

que a su vez incrementa la UDP-N-acetil-glucosamina, un metabolito que acelera la
formación de proteínas como la proteína inhibidora del activador de plasminógeno y el
factor transformante del crecimiento B, alternado así la proliferación de las células
mesangiales y endoteliales y los cardiomiocitos .

Vía de la Proteína -Cinasa C (PKC): La acumulación de dexidroxiacetona -fosfato

induce la síntesis del glicerol fosfato, que al esterificarse con dos ácidos grasos origina
diacilglicerol, compuesto que estimula la actividad de la PKC. la activación de la PKC
aumenta la filtración capilar, la expresión urunaria de la albúmina y la extravasación de
otras macromolesculas. Por otra parte, la vía de la PKC aumenta factores de crecimiento
y moléculas que provocan una expansión de la matriz mesangial, que sirve de soporte al
glomérulo.

Formación de los productos de la glucosilación avanzada (AGE) La glucolisación no

enzimática es el proceso de unión de la glucosa a proteínas. Este es el mecanismo por el
cual se genera la hemoglobina glucosilada. Las proteínas glucosiladas alteran el
funcionamiento de las células por tres mecanismos: a) modificación de proteínas
intercelular es; b) difusión fuera de la célula, con lo que pueden modificar moléculas
cercanas a la matriz extracelular causando difusión celular; c) la difusión fuera de la célula
también les permite modificar proteínas circulantes en la sangre ,como la albúmina. Estas
proteínas circulantes modificadas pueden entonces unirse a receptores de productos
finales de glucosilación avanzados y activarlos, generando proteínas de acción
inflamatoria y factores de crecimiento los cuales a su vez causan patología vascular
Tratamiento
Insulina

En el caso de la diabetes tipo 1 la terapia hasta momento es la administración de insulina.

Tres o más inyecciones de la hormona por día o la infusión subcutánea continua con
bombas de insulina son las terapias recomendables para el tratamiento de este tipo de
diabetes .el tratamiento con insulina también se requiere en el caso de diabetes tipo 2 u
otros tipos en los cuales existe pérdida de la célula B, de su actividad o ambas cosas ,y
por ende bajas concentraciones de insulina .

Dieta y ejercicio

Imagen N° . ”Tratamiento para la diabetes”

Fuente obtenida de: https://sites.google.com/site/diabetesconceptogeneral/_/rsrc/1472865984053/home/dieta-y-
ejercicio/deabetes.jpg

Esta terapia es altamente recomendable contra la resistencia a la insulina y en etapas

tempranas de la diabetes tipo 2. La pérdida de peso causa reducción del tamaño de los
adipocitos, lo que revierte las anomalías en la secreción de citocinas y liberación de ácido
grasos, disminuyendo así la resistencia a la insulina. Una dieta rica en fibra produce
beneficios al disminuir la velocidad de absorción de la glucosa y por ende retrasa su
aparición en la sangre, lo que permite un mejor manejo de la glucosa por las diferentes
vías metabólicas que la captan. El ejercicio, además de disminuir los depósitos de grasa
,produce efectos favorables en la captación de glucosa y la oxidación de los ácidos grasos
. Uno de los efectos metabólicos principales del ejercicio es aumentar el transporte y la
utilización de glucosa en el músculo hasta 50 veces. El efecto del ejercicio se produce
tanto por aumentos en la sensibilidad a la insulina como por acciones independientes de
la acción de la hormona se encuentra: a) activación de la cinasa dependiente de AMP
(AMPK) , proteínas censoras de energía que estimula las vías metabólicas de obtención
de energía como la glucolisis y la B-oxidación; b)producción de óxido nítrico; y c)
activación del factor transcripcional PPAR-Y

Glibenciamida
Este compuesto se ha usado durante varias décadas
en el tratamiento de la diabetes tipo 2. El fármaco
induce la secreción de insulina al interactuar con el
canal de potasio sensible a AMP, uno de los
componentes del proceso de secreción de la
insulina en respuesta a glucosa. Dado que la
resistencia a la insulina coexiste en la diabetes tipo
2, es importante combinar la glibenclamida con
Imagen N° . “Glibenciamida”
agentes que favorezcan la acción de la insulina, Fuente obtenida de:

como la metformina ,las tiazodiniladionas u otros https://i2.wp.com/c1.staticflickr.com/1/664/32995

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agentes sensibilizadores a la acción de la
hormona. La glibenclamida es útil en los estadios
de diabetes tipo 2 en los cuales las células B poseen reservas de insulina sin embargo
,cuando el daño por la hiperglucemia se ha extendido y afectado la producción de ésta, el
uso de la glibenclamida resulta poco eficaz.

Metformina
La metformina es una biguanida que tiene acción antihipergliceridemiante. Actúa en
mayor medida reduciendo la gluconeogénesis y aumentando el transporte de glucosa y la
glucólisis, acciones que repercuten en menores
cantidades de glucosa sanguínea. La metformina
mejora también el metabolismo de los lípidos. Su
efecto produce un aumento en la Base -oxidación,
por lo que disminuye las concentraciones de ácidos
grasos, precursores de compuestos que interfiere en
la vía de señaliza cien de la insulina y que por ende
Imagen N° . “Glibenciamida”
producen resistencia a la hormona. La metformina Fuente obtenida de:
https://i2.wp.com/c1.staticflickr.com/1/664/329950
además reduce la síntesis de triacilglicéridos y de
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colesterol.
Tiazolidinadionas
son compuestos que aumentan la sensibilidad a la insulina. Su acción está ligada a la
formación de adipocitos pequeños, que son más sensibles a la insulina ya que liberan
menos ácidos grasos y menor cantidad de citocinas
de acción deletérea sobre la señalización de la
insulina y causan una mayor secreción de la citocina
adipone ctina, de acción sensibilizaste a la hormona.
Las tiazolidinadionas también aumenta la síntesis de
mRNA de diferentes proteínas que aceleran el
metabolismo de la glucosa en el músculo y Imagen N° . “Tiazolidiadionas”
Fuente obtenida de:
disminuyen la de mRNA de proteínas de la http://estaticos01.elmundo.es/elmundosalud/imag
enes/2009/10/16/1255688366_0.jpg
glucogénesis en el hígado. Actúa a través de la
activación del factor de transpiración PPAR-Y.

Acarbosa
La acarbosa es un inhibidor del transporte de
glucosa en el intestino. Su mecanismo de acción se
basa en la inhibición de las enzimas presentes en
la membrana mucosa del intestino delgado (α
glucosidasas), cuya función es degradar los
disacáridos, oligosacáridos y polisacáridos de los
Imagen N° . “Acarbosa”
alimentos. Esto lleva el retraso de la digestión de los Fuente obtenida de:
http://www.fahorro.com/media/catalog/pro
carbohidratos. En consecuencia, la glucosa procedente
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de estos se libera con mayor lentitud, y pasa una menor 3525d08d6e5fb8d27136e95/7/5/75022237

cantidad de ella a la sangre por unidad de tiempo. 05234_2.jpg