Resumo – Anestesiologia Respiratória

Sumário
I. Insuficiência respiratória aguda: ..................................................................................... 2
II. Ventilação mecânica: ..................................................................................................... 9
I. Insuficiência respiratória aguda:

1. Introdução:
a) Epidemiologia e importância: a IRA é um quadro muito frequente e grave na prática
clínica. Essa condição pode evoluir rapidamente até culminar em uma parada
cardiorrespiratória. É por uma IRA que os pacientes com DPOC ou pneumonias vêm a
óbito. A identificação da patologia de base que levou ao quadro e, portanto, instituição
da terapia adequada e consequente estabilização é o que reduz o tempo de internação
e a mortalidade.

b) Definição: IRA é a incapacidade de manter a função do sistema respiratório de troca

gasosa por meio da membrana alveolocapilar. Assim,
é o comprometimento da oxigenação e/ou da
eliminação de gás carbônico.
- Por definição, o quadro de IRA ocorre
quando o paciente é incapaz de manter uma
pressão parcial de oxigênio (PaO2) igual ou acima
de 60mmHg ou quando a PaCO2 for maior do que
45mmHg. Esses números, porém, não variáveis na
literatura e, portanto, não devemos nos ater a eles.
- É importante ter em mente que quedas na
PaO2 quando a PaO2 já está próxima do valor
exposto acarretam em grandes quedas na saturação
de oxigênio pela afinidade da hemoglobina ao oxigênio,

c) Funções pulmonares: os pulmões têm as funções de reservatório sanguíneo por

meio do recrutamento de novos capilares ou por distensão, filtro venoso (impedindo a
passagem de debris), defesa contra infecções, metabólica (síntese de surfactante
pulmonar e conversão de angiotensina) e respiratória. Essa última é a principal função
do pulmão e envolve a troca de oxigênio e gas carbônico ao nível da membrana
alvéolo capilar.

d) Classificação gasométrica: De acordo com a fisiopatologia envolvida, podemos

classificar a IRA em hipoxêmica (tipo I) e hipercápnica (tipo II).
Tipo I: PaO2 < 60mmHg e PaCO2 < 50mmHg. Envolve mais os processos pulmonares
agudos.
- Por distúrbios ventilação/perfusão (V/Q): pode ser por efeito shunt (quando
existe uma área perfundida, mas não ventiladas) ou espaço-morto, áreas ventiladas e
não perfundidas.
- Por déficit de difusão: alterações na superfície de troca do alvéolo como nas
pneumopatias intersticiais e no déficit de produção de surfactante.
- Por redução da concentração de oxigênio do ar.

Tipo II: PaO2 <60mmHg e PaCO2 > 50mmHg. Envolve mais os processos pulmoanres
crônicos.
 - Em geral ocorre por hipoventilação alveolar, ou seja, doenças que alteram o
volume-minuto, seja por redução do volume-corrente ou da frequência respiratória.

e) Classificação estrutural: podemos classificar a IRA de acordo com o estado do

parênquima pulmonar. É uma divisão mais didática e permite planejar melhor a
abordagem.
Parênquima pulmonar normal:
Comando respiratório alterado
Alteração do sistema neuromuscular e da caixa torácica

Parênquima pulmonar alterado:

Aumento da resistência das vias aéreas
Redução da complascência pulmonar.

2. Hipóxia hipoxêmica:
a) Valores de referência e definição:
- Hipóxia é a oferta insuficiente de oxigênio a um tecido. Na IRA, nos referimos
a hipóxia hipoxêmica, ou seja, com baixa PaO2. A SatO2 <90% também define IR.
- PaO2 = 96 – (idade x 0.4)

b) Causas:
- Hipoventilação
- Baixa relação V/Q (espaco-morto):
- Shunt pulmonar: não causa aumento da PaCO2, mas apenas uma hipóxia. O
que causa retenção de gás carbônico são espaços mortos e outros problemas na
ventilação. Isso ocorre pois a PaCO2 não é muito diferente da pressão de CO2 no
alvéolo.
- Alteração de difusão pulmonar
- Diminuição da pressão parcial de oxigênio no sangue venoso misto.

3. Ventilação pulmonar e alveolar:

a) O alvéolo:
- Para que o pulmão seja capaz de realizar adequadamente a sua função de
troca gasosa é necessária uma grande superfície de troca.
- O alvéolo possui dois tipos celulares chamados pneumocitos. O pneumocito
tipo I tem a função apenas de compor a parede alveolar. Já o pneumocito tipo II possui
em seu interior corpos lamelares que contém surfactante. Esse tipo II, na insuficiência
respiratória, é muito acometido de forma que a produção do surfactatne também é
prejudicada.

b) O ar alveolar: com o fenômeno da ventilação, existe uma renovação contínua do ar

alveolar, mantendo o gas carbônico e o oxigênio com pressões parciais em torno de 40
e 104 mmHg, repectivamente. Esse processo de manutenção das pressões parciais do
ar alveolar é chamado de lavagem e depende da frequência respiratória, do volume
corrente e do espaço morto.
Ventilação alveolar: é o volume de ar que participa efetivamente das trocas gasosas:
 Va = (VC – EMa) x FR, quando EMa = EMf.
O valor mínimo para Va é 4200mL/min.

c) Espaço morto: é o volume de ar que penetra nos pulmões, mas não participa das
trocas gasosas.
- Espaço morto anatômico (EMa): é o volume de ar que ocupa as vias aéreas
desde a boca/narinas até o bronquíolo terminal (vias condutoras).
- Espaço morto alveolar: é o volume de ar alveolar que não participa das trocas
gasosas. Ou seja, são as regiões de espaço morto, ou melhor, onde ocorre ventilação,
mas não perfusão.
- Espaço morto fisiológico ou funcional é a soma dos outros dois. No pulmão
normal o espaço morto alveolar é 0, logo o
espaço morto funcional é igual ao espaço
morto anatômico.

d) Lei de Dalton: segundo essa lei, a pressão

total do sistema deve ser igual à soma das
pressões parciais. Como demonstrato acima, o
ar alveolar é um lavado e não corresponde ao
ar que inspiramos, porém depende das
pressões parciais do ar inspirado.

4. Síndrome do desconforto respiratório aguro (SARA ou SDRA):

a) Definição: é uma doença difusa de natureza inflamatória que leva ao aumento da
permeabilidade vascular, do peso dos pulmões por edema e perda de tecido aerado
por atelectasia.

b) Quadro clínico:
- Hipoxemia arterial por aumento shunt pulmonar e aumento do espaço morto
fisiológico e diminuição da complascência do sistema respiratório
- Radiografia de tórax com opacidades bilaterais do pulmão e aspecto
morfológico, por dano alveolar difuso.
- O paciente começa com uma agitação e evolui com torpor importante.

c) Critérios de Berlin:
Tempo de início: Dentro de uma semana pós um insulto clínico ou de nova piora dos
sintomas respiratórios

Imagem torácica: Opacidades bilaterais não explicadas por derrame plural, colapso
lobar ou do pulmão.

Origem do edema pulmonar: Falência respiratória não explicada por sobrecarga

hídrica. Importante fazer ecocardiograma para descartar causa cardíaca.

Oxigenação:
Hipoxemia leve: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300mmHg com PEEP ou CPAP ≥ 5cmH2O
 Hipoxemia moderada: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200mmHg com PEEP ≥ 5cmH2O
Hipoxemia grave PaO2/FiO2 ≤ 100mmHg com PEEP ≥ 5cmH2O

d) Etiologia:
- A SDRA ocorre a partir de uma série de condições que insultam isolada ou
conjuntamente os pulmões. Essa lesão pulmonar pode ser direta (lesão inicial
alverolar) ou indireta (endotelial ou intersticial).
Lesão pulmonar direta:
- Pneumonia;
- Aspiração de conteúdo gástrico;
- Contusão pulmonar;
- Embolia gordurosa;
- Quase afogamento;
- Inalação de substâncias tóxicas;
- Edema de reperfusão.

Lesão pulmonar indireta:

- Sepse;
- Politraumatismo com transfusões múltiplas
- CEC
- Overdose de drogas
- Pancreatite aguda
- Transfusão de hemoderivados.

e) Etiopatogenia:
- O quadro inflamatório aumenta a permeabilidade endotélio-capilar
produzindo um edema rico em proteína, diferente do edema cardiogênico.
- O surfactante pulmonar tem a sua produção alterada em termos quantitativos
a qualitativos.

Alterações da gasometria arterial: esses pacientes em geral tem hipoxemia grave,

decorrente sobretudo de shunts. Esses pacientes apresentam hiperventilação nas fases
iniciais, mas evoluem com hipercapnia decorrente do aumento do espaço morto e da
relação VEM/VC, indicando mau prognóstico.
Alteração mecânica: a principal alteração é a diminuição da complascência decorrente
do edema intersticial e alveolar e do colapso alveolar. Isso acaba exigindo grandes
pressões para abertura das unidades fechadas durante a inspiração.
Circulação pulmonar: a hipertensão pulmonar é uma complicação comum e decorre
tanto da vasoconstrição hipóxica como da ação vasoconstritora dos mediadores
inflamatórios.

f) Marcadores de risco:
Idade acima de 65 anos
Etiologia séptica
Falência de múltiplos órgãos
Doença hepática crônoca
PaO2/FiO2 que não melhora
 Aumenento da relação VEM/VC.

g) Diagnóstico complementar:
- Radiografia de tórax: infitlrados pulmonares bilaterais. A presença de
cardiomegalia e derrame pleural falam mais a favor de uma causa cardiogênica do que
SDRA.
- TC de tórax: bom para diferenciar de outros processos menos comuns e
outros processos intersticiais.
- Gasometria: útil para calcular PaO2/FiO2
- Mecânica respiratória.
- Oximetria de pulso
- Capnografia do gás exalado

h) Fases:
Fase I: a primeira fase é uma fase exsudativa,
é o começo da inflamação e da formação do
edema. Ocorre nos primerios 2 dias. Junto à
fase II é a fase algodonosa da radiografia,em
que as opacificações são difusas.

Fase II: é a continuação do processo

inflamatório e início da cicatrização e
formaçao da membrana hialina.

Fase III: Fase proliferativa inflamatória, ou

seja, aumento da inflamação. Seria
equivalente à fase de vidro fosco na imagem.

Fase IV:é a fase de fibrose e que deixa sequelas. Corresponde à fase de cicatrização na
imagem.

i) Tratamento:
i. Correção da causa: sepse, trauma…
ii. Assegurar uma boa oxigenação:
Oxigenoterpaia
Ventilação mecânica: prong nasal nos menos graves, máscara e até intubação.
Posição prona: colocar o paciente em decúbito ventral.
iii.Farmacológico:
Não dar CE
Surfactante exógeno: pode ser que tenha efeito. Pode-se usar em crianças e isso
diminui mortalidade
iv. Medidas de exceção:
ECMO
5. Bases da ventilação mecânica:
a) Introdução: a ventilação mecânica é uma medida de suporte fudamental para a
manutençao da vida. É a principal medida terapêutica para o indivíduo com
insuficiência respiratória.
- Ventilar é retirar gas carbônico.

b) Tipos:
Pressão negativa extratorácica intermitente: é aquela das câmaras gigantes. Não se
usa mais via de regra. Algumas doenças neurológicas ainda podem utilziar.
Ventilação com pressão positiva intermitente (VPPI): é o que se usa hoje. O
equipamento joga o gás com pressão positiva, alterando toda a mecânica pulmonar (o
ar deixa de entrar por uma pressão alveolar negativa e passa a entrar por uma pressão
positiva do ambiente).

c) PEEP: pressão expiratória ao final da expiração. Em geral varia

entre 5-10cmH2O. Usamos o PEEP para evitar atelectasias e
reduzir o efeito shunt (grave na SDRA). É uma medida terapêutica.
- A pressão não volta para o 0 ao final da expiração para
tentar manter o alvéolo aberto.
- A PEEP diminui o retorno venoso por aumentar a pressão
intra-torácica e também pode lesar as regiões não atelectasiadas.
- O ajuste da PEEP é feito pela PaO2/FiO2. Vamos
aumentamos até encontrarmos o menor valor que resulta na maior
relação. Depois de estabelecida a PEEP, ajustamos a FiO2 para
tentar manter o PaO2>60mmHg e tirar o paciente da hipoxemia.

c) Monitorização:
Complascência: é um importante dado na monitorização dos pacientes. A
complascência é dada por volume/pressão, ou seja, é o quanto a pressão aumenta
diante de um aumento de volume. No ventilador, é muito simples calcular a
complascência, isso é, é o quanto ofertamos de volume sobre a o pico de pressão
descontado o PEEP.
Complascência estática: só leva em conta a resistência do próprio alvéolo. O
paciente que possui um aumento da resistência dos alvéolos (como da SDRA) tem uma
diminuição da complascência tanto estática como dinâmica. É calculada usando a
pressão de platô.
Compalscência dinâmica: leva em conta, além da elasticidade, o efeito do fluxo.
A pressão nesse momento é maior do que enquanto não há fluxo já que para vencer a
resistência dos brônquios e bronquíolos necessitamos uma maior pressão. O paciente
com asma tem uma resistência dos brônquios aumentada e alvéolos normais. Com
isso, a sua complascência dinâmica é elevada, enquanto a estática está preservada. É
calculada com a pressão de pico.
Capnografia: na sua interpretação é
imporatnete ter em mente que a o CO2 não
depende apenas da ventilação.
- Curva: AB é a o início da expiração, BC é o
platô alveolar e CD é o início da inspiração.
II. Ventilação mecânica:
1. Introdução:
a) Função: o ventilador pulmonar é um aparelho que deve:
- Aliviar o trabalho ventilatório do paciente
- Controlar a fração de oxigênio do gás administrado
- Controlar a umidade relativa do gás administrado
- Otimizar a distriuição intrapulmonar do gás frente à heterogeneidade da
complascência e/ou resistência ao fluxo.

Equivalente metabólico: é o volume de oxigênio que um indivíduo de 70kg gasta para

ficar 1 minuto em absoluto repouto (1 MET). Esse valor é de 245ml/min.
Eliminação de gas carbônico: se o CO2 fosse o único gas eliminado, pela lei de Dalton,
ele seria eliminado com a pressão atmosférica. Como nesse momento a pressão
alveolar é igual à pressão atmosférica, a pressão parcial de gas carbônico no alvéolo
seria muito alta. Por isso, inspiramos um volume total de ar ambiente muito maior do
que a que necessitamos para que expiremos uma mistura. Na vida real, inalamos um
volume 20x maior do que o necessário, de forma que no gás exalado apenas 5% é CO2.
Ex.:
- Um indivíduo normal precisa de 4900ml/min de ar
- O volume corrente de um indivíduo normal é 490ml
- O volume morto é de 150 ml. Logo, cada vez trocamos 340ml.
- 4900/340 = 14,4. Essa é a FR que o indivíduo necessita.

2. Alívio do trabalho respiratório:

a) Mecanismo: para aliviar esse trabalho, o
respirador deve insuflar os pulmões, interromper
a insuflação, permitir a exalação e voltar ao
primeiro passo.

b) Insuflação: a forma como essa insuflação é

regulada nos permite classificar os ventiladores.
- Geradores de fluxo
- Geradores de pressão
- Geradores mistos.
A entrada do ar depende da diferença de pressões entre a pressão alveolar e a pressão
no ventilador. Além disso, para uma mesma diferença de pressão o fluxo é
inversamente proporcional à resistência das vias aéreas. Dessas 4 variáveis
conseguimos controlar pelo ventilador apenas 2: a pressão no ventilador e o fluxo.

c) Interrupção da insuflação (ciclagem IE):

- Toda insuflação (seja ela regulada por pressão no ventilador ou fluxo) precisa
ser interrompida em um determinado momento. A parada na insuflação é chamada de
ciclcalgem IE (de inspiração para expiração).
 - Atualmente, o mecanismo mais comum para interrupção da inspiração é por
tempo. Existem, porém, ventiladores que ciclam por volume, pressão ou fluxo. Ou seja,
regulamos o ventilador para que após um determinado período de tempo ele
interrompa o fluxo ou pare de fazer pressão.

d) Período de pausa inspiratória (sustentação da insuflação):

- É um recurso utilizado quando existem áreas de heterogenicidade nos
pulmões. Nesses casos o ar tende a insuflar primeiro as unidades cujas vias aéreas
apresentam baixa resistência, podendo causar shunts (áreas não ventiladas, embora
prefundidas). Essa pausa permite que o gás se redistribua dentre as regiões
pulmonares, reequilibrando V/Q.

e) Exalação: terminada a fase inspiratória, o ventilador deve permitir a saída do gás.

Esse processo ocorre passivamente, usando como energia a pressão gerada pelas
propriedades elásticas do tórax e dos pulmões.
- A duração dessa fase deve ser calculada cuidadosamente para evitar a
ocorrência de um auto-PEEP (uma pressão positiva ao final da expiração) não
desejado.
- A desinsuflação passiva é aquela que permite ao paciente esvaziar os pulmões
até que a pressão das vias aéreas seja igualada à pressão atmosférica. Quando isso
ocorre, a pressão ao final da expiração é 0 (é tudo igual), chamado de ZEEP. Quando
“pedimos” ao ventilador que impessa que isso ocorra e coloque pressão antes de
chegar no 0 isso é chamado de PEEP.

f) Reinício da insuflação (ciclagem EI): o término da fase de desinsuflação é também o

início da próxima insuflação.
- O médico deve ajustar a FR ou a duração de cada ciclo respiratório. Por
exemplo, se ajustarmos para 10 mpm (cliclos/min) isso é o mesmo que dizer que o
período é de 6 segundos.
- O ciclo respiratório que definimos inclui tanto o período inspiratrório como
expiratório. Portanto, devemos ajustar o ventilador para passar quanto tempo em
cada fase. Por exemplo, se ajustarmos o tempo inspiratório para 2 segundos, teremos
um expiratório de 4 segundos.
- Com a idade a elasticidade do tecido diminui. Assim, enquanto em lactentes a
proporção I/E pode ser 1, nos adutos deve ser ½ e nos idosos 1/3.

3. Regulagem dos ventiladores:

a) Frequência respiratória (FR):

- Como mencionado, esse ajuste define ao
mesmo tempo quantos ciclos serão realizados em um
minuto e qual será a duração desses ciclos. Essa duração
representa a soma dos períodos inspiratório e
expiratório.
b) Tempo inspiratório:
- Quando não utilizamos algum ajuste pronto, o tempo inspiratório é ajustado
em um botão próprio. Alguns respiradores podem apresentar a relação I/E ou o tempo
expiratório.
- Outra forma de ajuste é pelo botão de volume-corrente e fluxo, no qual o
tempo inspiratório é o VC/Fluxo

c) Fluxo inspiratório:
- Quanto maior o fluxo escolhido, maior é o volume-corrente injetado no
tempo inspiratório vigente.
- Em alguns ventiladores não existe um botão específico para o fluxo, mas ele
deve ser regulado a partir do volume corrente.

d) FiO2: é a porcentagem relativa de oxigênio no gás oferecido. Devemos lembrar que

concentrações muito altas de oxigênio podem ser tóxicas.
- Via de regra, FiO2 deve ser 20% da PaO2.
- Assim, na prática médica colocamos o FiO2 para 50%, esperamos 20 minutos
e conferimos se, de fato PaO2 = 250, caso contrário devemos ajustar.