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MEDICINA INTERNA
Cálculos, scores y abordajes
Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
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La presente es una publicación de:
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Bartolomei, Sergio
Manual de Medicina Interna / Sergio Bartolomei; Gabriel I. Aranalde; Luis Esteban Keller
2a ed. - Rosario: Corpus Libros Médicos y Científcoss 2202
792 p.: il.; 09 x 03 cm
ISBN 978-950-9030-88-6
0. Medicina Interna. I. Aranaldes Gabriel II. Kellers Luis Esteban III. Título
CDD 606
DERECHOS RESERVADOS
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NOTA
La Medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientoss se requerirán cambios de la
terapéutica. Los autores y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosif
y acordes con los establecidos en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en
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información que se adjunta con cada medicamentos para tener certeza de que la información de esta obra es precisa
y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto
es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a
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medicamentos permitidos o recomendados.
A mis padres, mi esposa y mis hijos,
origen y destino de mis días.
Sergio A. BArtolomei
gABriel i. ArAnAlde
luiS e. Keller
AUTORES
Sergio A. Bartolomei
Gabriel I. Aranalde
Doctor en Medicina
Médico clínico, HECA
Jefe de Guardia Servicio Clínica Médicas HECA
Jefe de Trabajos Prácticos Fisiología Humanas Universidad Nacional de Rosario
Docente Residencia de Clínica Médica, HECA
Director Curso de Emergencias Médicass Colegio Médico Provincia de Santa Fe
Luis E. Keller
Miguel Bolbol
Jefe de Servicio Neurología Clínicas HECA
Rubén Cavoduro
Especialista Universitario en Nefrologías Universidad Nacional de Rosario
Sergio G. Ciarlo
Jefe de Servicio Hematologías HECA
Hernán Conde
Especialista en Clínica Médicas Especialista en Terapia Intensivas Staff del Servicio de Terapia
Intensiva del Hospital de Emergencias HECA
Romina D´ Ippolito
Especialista en Clínica Médicas Jefa de Guardia del Servicio de Clínica Médica del Hospital de
Emergencias HECAs Staff del Servicio de Clínica Médica del Hospital de Emergencias HECA
Verónica Di Santo
Especialista en Clínica Médicas Staff del Servicio de Terapia Intensiva del Hospital de Emergencias
HECA, Especialista en Soporte Nutricional
Sebastián Ferreti
Especialista Universitario en Gastroenterologías Staff del Servicio de Gastroenterología del Hospital
Centenarios Staff del Servicio de Gastroenterología Sanatorio Parque
Osvaldo Freddi
Jefe de la Unidad de Quemados del Hospital de Emergencias HECA
Director del Centro de Quemados del Sanatorio Británicos Presidente de la Fundación de Ayuda al Quemado
Elba A. Hernández
Médico Nefrólogos Hospital Escuela Eva Peróns Granadero Baigorria
Staff Dirección de calidads Confederación de Asociaciones de Diálisis de la República Argentina
Claudia Laboranti
Especialista en Clínica Médicas Jefe de Servicio de Infectologías HECA
Gustavo López González
Especialista Universitario en Nefrologías Universidad Nacional de Rosario
Elda Mollo
Especialista Universitario en Nefrologías Universidad Nacional de Rosario
Mariana Negri
Especialista en Clínica Médicas Jefa de Guardias Servicio de Clínica Médicas HECA
Liliana Negro
Especialista en Clínica Médicas Tutora residentes Clínica Médicas Hospital Escuela “Eva Perón”s
Coordinadora Carrera Clínica Médicas Universidad Nacional del Rosario
Daniel Prato
Staff Servicio de Gastroenterología y Hepatologías HECA
Silvio Pulcinelli
Especialista en Clínica Médicas Especialista en Terapia Intensivas Especialista en Soporte Nutricionals
Médico de planta de Unidad de Terapia Intensivas HECAs Médico de planta de Soporte Nutricionals
Sanatorio Los Arroyoss Subjefe Unidad de Terapia Intensivas Sanatorio Los Arroyos
Silvina Rojas
Especialista en Clínica Médicas Staff del Servicio de Clínica Médica del
Hospital de Emergencias HECA
Mariana Rossi
Especialista en Clínica Médicas Servicio de Infectologías HECA
Especialista en Infectología
Carlos Sáez
Médico terapistas Neumonólogos Jefe Servicio de Neumonologías HECA
Ariel Sánchez
Médico Especialista en Endocrinologías Ex Presidente de la Federación Argentina de Sociedades de
Endocrinologías FASEs Director de la Revista Médica de Rosario
Héctor Sarano
Director Carrera de Posgrado en Nefrologías Universidad Nacional de Rosario
Ernesto M. Sebrié
Doctor en Medicina. Investigador de Control de Tabacos Universidad de Californias San Francisco
Investigador científco de Salud Conductuals Instituto de Cáncer Roswell Park
Profesor Adjuntos Departanmento de Salud Conductuals Escuela de Salud Pública y Profesionals
Universidad de Buffalo. Consultor Regional de Nueva York en Control de Tabaco para Latinoamerica
y el Caribe
Mariana Siccardi
Especialista en Clínica Médicas Jefa de Guardia del Servicio de Clínica Médica del Hospital de
Emergencias HECAs Staff del Servicio de Clínica Médica del Hospital de Emergencias HECAs
Especialista en Hematología
María Rosa Siegel
Médico cardiólogo, HECA
Jorge E. Tacconi
Médico Neurólogo Servicio de Neurologías Secretaría de Salud Públicas Municipalidad de Rosario
Miembro de la Asociación Argentina de Cefaleas
Dora Tafurelli
Docente Cátedra de Neurologías Facultad de Ciencias Médicass Universidad Nacional de Rosario
Ex Jefa Laboratorio de Electroencefalografías Hospital Provincial “Centenario”
Ex Médica asistencials Consultorios de Epilepsias Hospital Provincial “Centenario”
Federico Tanno
Especialista Universitario en Gastroenterología
Staff del Servicio de Gastroenterología del Hospital “Centenario”
Staff del Servicio de Gastroenterología Sanatorio Parque
Hugo Tanno
Profesors Doctor
Jefe de Cátedra del Servicio de Gastroenterología del Hospital “Centenario”
Director de la Carrera de Posgrado de Gastroenterología de la Universidad Nacional de Rosario
ÍNDICE GENERAL
Prólogo / 29
Cardiología / 31
Abordaje del riesgo cardíaco en la cirugía no cardíaca / 31
Predictores clínicos de riesgo perioperatorio cardiovascular / 31
Índice multifactorial de riesgo cardíaco de Goldman / 32
Índice de riesgo cardiovascular / 32
Índice multifactorial de riesgo cardiovascular de cirugía no cardíaca / 33
Estratif
Abordaje en el manejo de las crisis hipertensivas / 34
Tipos de emergencias hipertensivas / 34
Abordaje de las urgencias hipertensivas / 37
Drogas utilizadas en la urgencia hipertensiva / 38
Retinopatía hipertensiva / 38
Clasif
según el Joint National Committe Nº 7 (JNC 7 report) / 39
Daño en órgano blanco según el JNC Nº 7 / 39
Hipertensión de guardapolvo blanco / 41
Causas secundarias de la Hipertensión arterial / 41
Características de la Hipertensión renovascular / 42
Índice clínico de suposición como guía de selección de pacientes / 42
Hipertensión resistente o refractaria / 43
Hipertensión y embarazo / 44
Síndrome metabólico / 44
Def / 44
Clasif / 46
Drogas corrientes para el descenso de los lípidos / 46
Objetivos del tratamiento de la Hipercolesterolemia de acuerdo a la categoría
de riesgo / 47
Electrocardiograma / 48
Ritmo sinusal / 48
Complejos e intervalos / 48
Eje eléctrico / 48
Bloqueos cardíacos / 49
Sobrecarga de cavidades cardíacas
Criterios electrocardiográf / 50
Criterios Holn y Flowers para el diagnóstico de crecimiento ventricular
derecho / 50
Causas de Hipertrof / 51
Criterios electrocardiográf / 51
Índice de Romhilt y Estes / 52
Índice de Cornell / 52
Índice de Sokolow-Lyon / 52
Índice de Lewis / 52
Causas de Hipertrof / 52
Paro cardiorrespiratorio / 53
Tratamiento inicial del PCR / 53
Tratamiento de la FV/TV sin pulso / 54
Tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso (AESP) / 55
Tratamiento de la Asistolia / 56
Drogas utilizadas en el paro cardiorrespiratorio / 56
Cardiopatía isquémica / 57
Evaluación del paciente con dolor precordial / 57
Marcadores bioquímicos de daño cardíaco / 57
Nomenclatura de los síndromes coronarios agudos / 58
Nueva defnición de Infarto de miocardio / 59
Score de riesgo para Infarto de miocardio / 59
Clasif / 60
Grupos de Forrester en el infarto agudo de miocardio / 60
Indicaciones de terapia f / 61
Drogas trombolíticas / 61
Indicaciones para la angioplastia primaria / 62
Indicaciones para la angioplastia de recaste / 62
Recomendaciones para el uso de marcapasos transitorio en el infarto agudo de
miocardio / 63
Causas de shock cardiogénico según el shock trial / 63
Complicaciones arrítmicas del infarto / 64
Clasifcación de Branwald de Angina estable / 64
Score de riesgo TIMI / 64
Score de riesgo de la AHA / 65
Estrategias terapéuticas de los síndromes coronarios agudos / 66
Tratamiento médico de la Angina inestable / 66
Tromboembolismo de pulmón / 66
Factores de riesgo para tromboembolismo venoso / 66
Scores para evaluar la probabilidad clínica de TEP / 67
Abordaje diagnóstico según la probabilidad clínica de TEP / 69
Anticoagulación / 72
Abordaje general para la proflaxis de tromboembolismo venoso / 73
Condiciones clínicas de riesgo / 74
Estratif / 75
Heparinas de bajo peso molecular / 75
Anticoagulantes orales / 76
Insufciencia cardíaca / 76
Insufciencia cardíaca aguda / 76
Características hemodinámicas de la Insuf / 77
Síntomas y signos de la insuf / 77
Abordaje terapéutico del Edema agudo de pulmón / 78
Causas y factores precipitantes de la Insuf / 80
Criterios de Framinghan para el diagnóstico de insuf / 80
Patrones de llenado en Insufciencia cardíaca diastólica / 81
Abordaje terapéutico de la Insufciencia cardíaca crónica / 81
Objetivos del tratamiento / 82
Estadios de la insuf / 82
Medidas terapéuticas para el manejo de la Insuf / 82
Terapia farmacológica / 83
Parámetros hemodinámicos / 91
Valores normales / 91
Fórmulas y parámetros hemodinámicos / 92
Patentes hemodinámicas / 92
Drogas inotrópicas / 92
Hipertensión arterial pulmonar / 96
Clasif / 96
Tratamiento farmacológico / 97
Valvulopatías / 97
Estenosis aórtica / 97
Insufciencia aórtica / 98
Estenosis mitral / 100
Insufciencia mitral / 102
Estenosis tricuspídea / 103
Insufciencia tricuspídea / 104
Estenosis pulmonar / 105
Insufciencia pulmonar / 105
Algoritmos en el abordaje de arritmias cardíacas / 106
Taquicardia supraventricular / 106
Fibrilación auricular / 107
Aleteo auricular / 108
Taquicardias de la unión A-V / 109
Cardioversión y desfbrilación / 110
Taquiarritmias con QRS ancho / 110
Criterios diagnósticos de Taquicardia ventricular / 111
Algoritmo para la localización de vías accesorias / 116
Anticoagulación de la Fibrilación auricular no valvular / 116
Nomenclatura de marcapasos defnitivo / 117
Bradiarritmias / 117
Indicaciones de marcapasos defnitivo / 118
Indicaciones de colocación de cardiodesfbriladores implantables / 120
Criterios diagnósticos de febre reumática / 121
Criterios mayores / 121
Criterios menores / 121
Prevención primaria de la Fiebre reumática / 122
Duración de la prof / 122
Criterios diagnósticos de Endocarditis Infecciosa / 122
Criterios clínicos mayores / 122
Criterios clínicos menores / 123
Diagnóstico / 123
Clasifcación de la Endocarditis infecciosa / 124
Proflaxis para Endocarditis infecciosa / 124
Procedimientos en los que se recomienda la prof / 125
Protocolos de prof
odontológicos / 126
Recomendaciones para cirugía por Endocarditis infecciosa de
válvula nativa / 126
Recomendaciones para cirugía por Endocarditis infecciosa de válvula
protésica / 127
Miocardiopatías / 127
Clasif / 127
Diferencias entre las miocardiopatías / 128
Etiología primaria y secundaria de las miocardiopatías más frecuentes / 129
Clasifcación y tipos de Miocardiopatía restrictiva de acuerdo a la causa / 130
Pericardiopatías / 131
Pericarditis aguda / 131
Causas de Pericarditis constrictiva / 132
Diferencias hemodinámicas entre Taponamiento cardíaco y Pericarditis constrictiva / 133
Diferencias entre Pericarditis constrictiva y Miocardiopatía restrictiva / 133
EndoCrinología / 135
Cetoacidosis diabética (CAD) / 135
Def / 135
Factores desencadenantes / 136
Signo-sintomatología de la CAD / 136
Diagnóstico diferencial entre Cetoacidosis diabética (CAD) y Síndrome
hiperosmolar hiperglucémico (SHH) / 137
Déf / 138
Tratamiento / 139
Complicaciones del tratamiento de la CAD / 146
Síndrome Hiperosmolar Hiperglucémico (SHH) / 148
Def / 148
Criterios diagnósticos / 148
Factores desencadenantes / 148
Exploración física / 149
Analítica y exámenes complementarios / 150
Mortalidad / 150
Tratamiento / 151
Prevención / 152
Hipoglucemias / 152
Def / 152
Cuadro clínico / 153
Tratamiento de la Hipoglicemia severa / 153
Coma mixedematoso / 154
Def / 154
Factores precipitantes / 154
Cuadro clínico / 154
Tratamiento / 154
Tormenta tiroidea / 155
Def / 155
Factores precipitantes / 155
Cuadro clínico / 156
Diagnóstico / 156
Tratamiento / 158
Insufciencia suprarrenal / 159
Def / 159
Clínica / 159
Etiología de la Insufciencia suprarrenal / 160
Diagnóstico / 161
Tratamiento / 163
gastroEntErología / 165
Náuseas y vómitos / 165
Def / 165
Generalidades. Recomendaciones para la práctica clínica / 165
Etiología / 166
Evaluación de náuseas y vómitos / 167
Diagnósticos posibles basados en datos de la historia clínica / 168
Procedimientos diagnósticos en base a la sospecha clínica
en pacientes con náuseas y vómitos / 169
Tratamiento / 171
Complicaciones / 172
Diarrea aguda / 173
Def / 173
Clasif / 173
Etiología / 176
Hallazgos clínicos y contexto epidemiológico / 176
Evaluación y manejo de la diarrea aguda infecciosa / 178
Manejo de la diarrea nosocomial / 179
Terapia antimicrobiana en la diarrea infecciosa / 180
Consideraciones para la terapéutica antibiótica empírica / 181
Complicaciones de la infección bacteriana entérica / 182
Pancreatitis aguda / 183
Def / 183
Etiología / 184
Evaluación de severidad / 184
Diagnóstico / 189
Diagnóstico diferencial / 191
Complicaciones / 192
Tratamiento / 197
Cirrosis / 198
Def / 198
Etiología / 199
Signo-sintomatología / 199
Marcadores bioquímicoss histológicos e imagenológicos de causas de
cirrosis / 202
Evolución de la cirrosis compensada a la descompensada / 204
Tratamiento / 205
Pronóstico / 205
Hemorragia gastrointestinal / 207
Def / 207
Etiología / 208
Clasifcación / 209
Repercusión clínica / 209
Estratifcación de riesgo del sangrado gastrointestinal alto / 210
Tratamiento / 213
Encefalopatía hepática / 226
Def / 226
Clasif / 226
Factores precipitantes / 227
Clínica - Evaluación de la severidad / 228
Diagnóstico diferencial / 229
Terapéutica / 230
Hepatitis alcohólica / 234
Def / 234
Cálculo de la cantidad de alcohol expresado en gramos / 234
Diagnóstico / 234
Diagnósticos diferenciales / 235
Evaluación del paciente con Hepatitis alcohólica / 235
Evaluación de severidad / 236
Terapia de la hepatitis alcohólica / 238
Hepatotoxicidad por drogas / 240
Def / 240
Injuria hepática y función hepática alterada NO son sinónimos / 240
Patrones de injuria hepática / 240
Patrones de alteración de la función hepática / 242
Diagnóstico diferencial de la hepatotoxicidad inducida por drogas / 242
Elementos clave y consideraciones implicadas en la evaluación de la causa
de la hepatotoxicidad inducida por drogas / 243
Guías clave en el reconocimiento y prevención de la hepatotoxicidad
en la práctica clínica / 243
Ascitis / 244
Def / 244
Causas / 244
Diagnóstico / 245
Indicaciones de punción de líquido ascítico / 246
Test realizados en el líquido ascítico / 247
Clasifcación del líquido ascítico en base al gradiente albúmina sérica/
albúmina líquido ascítico (GAS-A) / 247
Interpretación del líquido ascítico en base a datos macroscópicos y
analíticos / 248
Abordaje del paciente con ascitis / 249
Terapia inicial del paciente con ascitis y cirrosis / 249
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) / 252
Def / 252
Etiopatogenia / 252
Signo-sintomatología / 254
Diagnóstico de PBE y sus variantes / 254
Diferencias entre PBE y peritonitis bacteriana secundaria (PBS) / 255
Variables más frecuentemente utilizadas para la diferenciación entre PBE y
PBS / 256
Aproximación diagnóstica al paciente con PBE y su diferenciación con
peritonitis secundaria / 257
Tratamiento / 258
Proflaxis / 260
Síndrome hepatorrenal (SHR) / 260
Def / 260
Presentación / 260
Clasif / 261
Criterios diagnósticos / 261
Tratamiento del síndrome hepatorrenal / 262
Prevención del SHR / 265
Riesgo preoperatorio en pacientes con enfermedad hepática / 265
Introducción / 265
Screening preoperatorio para enfermedad hepática / 266
Abordaje del paciente con alteración del hepatograma / 271
Introducción / 271
0. Tiempo de evolución / 271
2. Identif / 272
3. Estimación de la severidad del proceso / 276
4. Evaluación de presencia de complicaciones / 279
nEumonología / 281
Manejo de la vía aéreas sedación y analgesia en el paciente crítico / 281
Secuencia rápida de intubación / 281
Drogas utilizadas para analgesia sostenida en pacientes críticos / 284
Drogas utilizadas para sedación sostenida en pacientes críticos / 285
Agentes bloqueadores neuromusculares (ABNM) / 286
Uso de ABNM en la unidad de cuidados críticos / 289
Interacciones medicamentosas de los ABNM / 289
Complicaciones potenciales del uso de los ABNM / 290
Etiologías y síndromes de debilidad en pacientes críticos / 290
Asma: Enfoque del tratamiento crónico / 291
Clasif / 291
Clasif / 292
Tratamiento escalonado según el III Reporte del Panel de Expertos (2227) / 293
Tratamiento escalonado según el Global Strategy for Asthma Management
and Prevention 2228 (GINA) / 294
Dosis usuales de drogas para el control a largo término / 295
Factores que afectan las concentraciones séricas de teof / 298
Dosis diarias estimadas comparativas de corticoesteroides inhalados (≥ 02
años de edad) / 299
Dosis usuales de drogas de rápido alivio (individuos mayores de 02 años) / 300
Exacerbación asmática
Evaluación formal de la exacerbación asmática en la urgencia / 303
Dosis de drogas utilizadas para las exacerbaciones asmáticas / 304
Manejo hospitalario de la exacerbación asmática / 306
Tablas de pico fujo espiratorio (PFE) / 307
Cuestionarios validados para evaluación de control del asma / 308
EPOC: Enfoque del tratamiento crónico y de las exacerbaciones / 310
Def / 310
Diagnóstico / 311
Datos indicadores clínicos para considerar el diagnóstico de EPOC / 311
Estadif / 312
Diagnóstico diferencial de EPOC / 313
Componentes de cuidado para control del EPOC / 314
Neumonías / 329
Condiciones epidemiológicas relacionadas a patógenos específcos / 329
Correlación radiológica con posible patógeno causal / 331
Disociación clínico-radiológica en neumonías / 331
Variables predictoras independientes de mortalidad / 332
Scores para evaluación inicial de riesgo / 332
Score PSI (Pneumonia Severity Index) o PORT (Patient Outcomes Research
Team) / 333
Score CURB-65 / 333
Score CRB-65 / 334
Scores para evaluación de potencial requerimiento de cuidados intensivos / 335
Abordaje clínico y selección de sitio de cuidado / 336
Categorías de diagnóstico etiológico en pacientes con neumonía aguda de la
comunidad (NAC) / 337
Evaluación diagnóstica en pacientes con sospecha de NAC / 338
Guía para la terapia empírica inicial / 338
Síndrome de distrés respiratorio del adulto / 342
Def / 342
Causas y factores predisponentes / 343
Diagnóstico / 343
Diagnósticos diferenciales / 344
Complicaciones / 345
Tratamiento / 346
Derrames pleurales / 347
Def / 347
Causas más frecuentes de derrame pleural / 348
Indicaciones para toracocentesis / 348
Tests indicados según la apariencia del líquido pleural / 349
Diferenciación entre quilotórax y pseudo-quilotórax / 349
Diferenciación entre exudados y trasudados (Criterios de Light) / 350
Sensibilidad de los test para distinguir exudados y trasudados / 351
Lateralidad del derrame pleural según el diagnóstico / 351
Esquema de clasif
derrames pleurales paraneumónicos y empiemas / 352
Hemoptisis / 353
Def / 353
Causas más frecuentes / 353
Procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Manejo general / 354
Patrones radiológicos de la hemoptisis / 354
Síndrome riñón-pulmón / 356
Def / 356
Entidades clínicas del síndrome riñón-pulmón / 356
Distribución por frecuencia de las causas más habituales de síndrome de
riñón-pulmón / 357
Clínica / 357
Diagnóstico / 358
Tratamiento / 358
Algoritmo diagnóstico del síndrome riñón-pulmón / 360
Síndrome hepato-pulmonar / 361
Def / 361
Clínica / 362
Complicaciones / 364
Métodos diagnósticos / 365
Tratamiento / 366
rEumatología / 395
Enfoque inicial del dolor articular / 395
Características clínicas diferenciales entre la afectación articular y
periarticular / 395
Clasif / 395
Clasif
del dolor / 396
Complemento en las enfermedades articulares / 396
Prevalencia de factor reumatoideo positivo en enfermedades articulares / 397
Utilidad clínica de factores antinucleares / 397
Características del líquido sinovial / 397
Aproximación diagnóstica inicial de enfermedades articulares
en base al líquido sinovial / 398
Aproximación diagnóstica al dolor articular / 398
Características del compromiso articular en base a su evolución / 399
Artrititis reumatoide / 400
Principales acciones de las citoquinas detectadas en la sinovial
reumatoide / 400
Articulaciones afectadas con mayor frecuencia en la artritis reumatoide / 401
Grados de capacidad funcional de la artritis reumatoide / 401
Algoritmo diagnóstico de la artritis reumatoide / 402
Índice de actividad de la artritis reumatoide / 405
Criterios de mejoría / 407
Puntos de corte para las categorías de actividad según el DASs DAS28 y
SDAI / 407
Criterios de respuesta de EULAR (European League Against Rheumatism) / 408
Enfermedad de Still de inicio en la edad adulta / 408
Criterios preliminares para la clasif
por el grupo europeo de estudio de las espondiloartropatías / 410
Espondiloartropatías seronegativas / 410
Características de las espondiloartropatías seronegativas / 410
Espondiloartropatías seronegativas: entidades clínicas / 411
Grados radiolóicos de la sacroileítis / 411
Espondilitis anquilopoyética / 411
Artrosis / 412
Hallazgos radiológicos en la artrosis / 412
Criterios para la clasifcación de la artrosis de las manos / 412
Criterios para la clasif / 413
Criterios para la clasif / 413
Condrocalcinosis / 413
Enfermedades asociadas con la condrocalcinosis / 413
Clasifcación etiológica de la condrocalcinosis / 413
Formas clínicas de la condrocalcinosis / 414
Criterios diagnósticos de la condrocalcinosis / 414
Fiebre reumática / 414
Criterios diagnósticos de la f / 414
Vasculitis / 414
Def / 414
Clasif / 415
Poliarteritis nodosa / 416
Vasculitis de Churg-Strauss / 417
Granulomatosis de Wegener / 417
Arteritis de la temporal / 417
Arteritis de Takayasu / 418
Polimialgia reumática / 418
Vasculitis por hipersensibilidad / 419
Criterios para la clasifcación de la púrpura de Schhnlein-Henoch / 419
Tromboangeítis obliterante / 419
Enfermedad de Behçet / 420
Policondritis recidivante / 420
Sarcoidosis / 421
Fibromialgia / 421
Criterios diagnósticos / 421
Lupus eritematoso sistémico / 422
Fármacos inductores de Lupus eritematoso sistémico / 422
Complicaciones cardiovasculares del LES / 422
Criterios diagnósticos del LES / 422
Autoanticuerpos en el Lupus eritematoso sostémico / 424
Tratamiento del LES / 424
Esclerosis sistémica progresiva / 425
Formas clínicas de Esclerosis sistémica / 425
Criterios de clasif American College
of Rheumatology / 425
Autoanticuerpos observables en pacientes con Esclerodermia / 425
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo / 426
Fiebre mediterránea familiar / 427
Gota / 427
Criterios diagnósticos de la Gota / 427
Características radiológicas de la Gota / 428
Síndrome antifosfolípido / 430
Consenso Internacional de los Criterios Preliminares para la clasif
Síndrome antifosfolípido / 430
nEfrología / 521
Insufciencia renal aguda / 521
Introducción / 521
Índices urinarios / 521
Nefropatía por contraste / 522
Def / 522
Factores de riesgo / 522
Evaluación de riesgo de la nefropatía inducida por contraste / 523
Prevención / 524
Fórmulas habitualmente utilizadas en la evaluación del paciente con alteración
renal / 526
Consideraciones acerca de la osmolaridad urinaria / 528
Fármacos que NO necesitan ajuste en la insufciencia renal / 536
HEmatología / 539
Trombosis venosa profunda (TVP) / 539
Def / 539
Cuadro clínico / 539
Diagnóstico / 539
Trombof / 552
Def / 552
Clasif / 552
Diagnóstico / 554
Anemias / 554
Def / 554
Evaluación / 554
Clínica / 557
Clasif / 558
Anemia ferropénica / 560
Def / 560
Causas / 560
Diagnóstico / 562
Diagnóstico diferencial / 566
Tratamiento / 569
Anemia megaloblástica / 570
Def / 570
Causas / 570
Clínica / 571
Diagnóstico diferencial / 576
Tratamiento / 577
Anemias hemolíticas / 578
Def / 578
Clasif / 578
Abordaje del diagnóstico de la Anemia hemolítica / 581
Diagnóstico diferencial / 584
Complicaciones / 585
Coagulación / 586
Introducción / 586
Hemoflias / 593
Def / 593
Clasif / 593
Clínica / 593
Tratamiento / 593
Enfermedad de Von Willebrand / 596
Def / 596
Clínica / 596
Diagnóstico / 596
Tratamiento / 596
Síndromes mielodisplásicos / 598
Def / 598
Clasif / 598
Clasif / 599
Comparación entre ambas clasifcaciones / 599
Diagnóstico / 600
Pronóstico / 601
Síndromes mieloproliferativos crónicos / 602
Def / 602
Leucemia mieloide crónica (LMC) / 602
Policitemia vera y poliglobulias (policitemias eritrocitosis) / 607
Leucemias agudas (LA) / 613
Def / 613
Clasif / 614
Leucemia linfoblástica aguda / 614
Leucemia mieloide aguda (LMA) / 616
Leucemia linfática crónica / 619
Def / 619
Cuadro clínico / 619
Diagnóstico / 619
Pronóstico / 620
Gammapatías monoclonales / 621
Concepto / 621
Clasif / 623
Diagnóstico / 624
Mieloma múltiple / 624
Def / 624
Clínica / 624
Formas clínicas especiales / 625
Diagnóstico / 626
Tratamiento / 629
Síndrome de lisis tumoral / 630
Def / 630
Tumores descritos asociados al Síndrome de lisis tumoral / 630
Frecuencia de aparición del Síndrome de lisis tumoral en base a la neoplasia
subyacente tratada / 631
Diagnóstico / 631
Sistema de gradación / 632
Nefropatía en el Síndrome de lisis tumoral / 633
Síndrome de lisis tumoral espontáneo / 633
Prevención / 633
Tratamiento / 635
Terapia transfusional / 635
Transfusión de hematíes / 636
Transfusión de plaquetas / 637
Plasma fresco congelado (PFC) / 638
Crioprecipitado / 638
nEurología / 639
Evaluación de pares craneales / 639
Síndrome de pérdida de fuerza muscular / 642
Coma / 643
Causas neurológicas de coma / 643
Causas tóxico-metabólicas de coma / 643
Escala de Glasgow / 644
Diagnóstico topográfco del coma / 644
Prueba de estudio de una demencia (Mini-mental test) / 646
Movimientos anormales / 647
Alteraciones de la visión / 648
Síndromes focales encefálicos / 651
Tumores intracraneales / 662
Clasif / 662
Tumores intracraneales más frecuentes y su localización predilecta / 663
Manifestaciones clínicas de tumores cerebrales / 663
Síndrome de hipertensión intracraneal benigna o pseudotumor cerebral / 664
Complicaciones neurológicas del cáncer / 665
Complicaciones neurológicas del tratamiento del cáncer / 665
Síndromes neurológicos paraneoplásicos / 666
Enfermedades desmielinizantes / 666
Esclerosis múltiple / 667
Enfermedades no degenerativas de la médula espinal / 670
Epilepsias / 671
Def / 671
Causas / 671
Clasif / 671
Diagnósticos diferenciales / 672
Antiepilépticos de elección en los diversos tipos de epilepsias / 672
Propiedades farmacocinéticas de los antiepilépticos / 676
Cefaleas / 677
Clasif / 677
Características de cefaleas primarias más comunes / 678
Características clínicas de las cefaleas más frecuentes / 679
Benzodiacepinas utilizadas con frecuencia / 684
Manejo del paciente con accidente cerebrovascular (ACV) / 685
Clasifcación del accidente cerebrovascular / 685
Presentación clínica de la enfermedad cerebrovascular / 690
Identif / 691
Neuroimágenes / 692
Evaluación inicial de pacientes con ACV / 693
Complicaciones / 694
Medidas médicas generales / 695
Tratamiento en el hospital / 696
infECtología / 699
Neutropénico febril / 699
Manejo inicial / 702
Manejo durante la primera semana de tratamiento / 705
Sepsis / 710
Tratamiento / 711
Cómo utilizar el soporte inotrópico / 714
Meningitis / 717
Def / 717
Clasif / 717
Etiología / 718
Clínica / 722
Diagnóstico / 722
Tratamiento / 725
Complicaciones y secuelas / 728
Meningitis nosocomial / 729
Introducción / 729
Etiología / 731
Clínica / 732
Diagnóstico / 732
Prevención / 733
Tratamiento / 734
Cepas resistentes emergentes / 736
Remoción de catéteres / 736
Artritis séptica / 737
Def / 737
Tratamiento / 740
Infecciones de partes blandas / 743
Def / 743
Esplenectomizado febril / 746
Infecciones oportunistas (IO) en el paciente HIV positivo / 749
Neumonía por pneumocystis (PCP) / 750
Toxoplasmosis cerebral / 751
Retinitis por CMV / 753
Candidiasis / 753
Tuberculosis / 755
Micobateriosis atípica (MAC) / 761
Tratamiento/proflaxis de la MAC / 761
Herpes simple / 761
Tratamiento de la infección por HSV / 766
Criprosporidiosis / 762
Tratamiento de la criptosporidiosis (dosis diarias) / 763
Criptococosis / 763
Tratamiento de la criptocococis / 763
Histoplasmosis / 764
Tratamiento de la histoplasmosis / 764
Vacunación en adultos / 765
misCElánEas / 767
Interconversión urea - BUN (nitrógeno ureico en sangre) / 767
Interpretación de intervalos de dosis / 768
Unidades del Sistema Internacional (SI) / 769
Estructura del Sistema Internacional de Unidades / 769
Equivalencias de longitud / 771
Equivalencias de superf / 771
Equivalencias de peso / 772
Interconversión de unidades de longitud / 772
Interconversión de unidades de área / 773
Interconversión de unidades de volumen / 773
Interconversión de unidades de presión / 775
Interconversión de unidades de peso / 776
Interconversión de unidades de temperatura / 776
Cálculo de la superfcie corporal (SC) / 777
Cálculo del índice de masa corporal (IMC) / 777
Equivalencias entre peso molecular y gramos / 778
bibliografía / 781
La decisión de los editores de acometer una nueva edición del Manual pone de re-
lieve la voluntad de dar continuidad a un proyecto ambicioso e ilusionante. Esta-
moss sin dudas ante una actitud de esfuerzo y creatividad ques más allá del propio
Manuals representa un ejemplo para las jóvenes generaciones.
No cabe duda de que la primera edición desbordó con creces las expectativas
iniciales de los Editoress alcanzando incluso el reconocimiento más allá de nues-
tras fronteras. Esta segunda edición se presenta ampliada y mejorada. La expe-
riencia acumulada por los Editores se deja ver tanto en el formato global como en
la estructura de los capítulos, conectando directamente con las necesidades de los
usuarios. Es un ejemplo de trabajo bien hecho.
Este Manual está llamado a ser un auténtico referente para colegas que se
enfrentan cotidianamente a complejos retos diagnósticos y terapéuticos y que ne-
cesitan una orientación rápida y precisa.
Es una satisfacción personal poder presentar esta segunda edición del Manual
de Medicina Interna.
Revisores
María Rosa Siegel
Elba Fernández
Predictores mayores
▪ Síndromes coronarios inestables
▪ Insuf
▪ Bloqueo aurículoventricular de alto grado
▪ Arritmias ventriculares sintomáticas en presencia de enfermedad cardíaca
▪ Arritmia supraventricular con frecuencia ventricular no controlada
▪ Enfermedad valvular grave
Predictores intermedios
▪ Angina de pecho moderada (clase funcional I-II)
▪ Infarto de miocardio previo con presencia de ondas Q en el ECG
▪ Insuf
▪ Diabetes mellitus
Predictores menores
▪ Edad avanzada
▪ Alteraciones en el ECG: hipertrof
izquierdas anormalidades del ST/T
▪ Alteraciones del ritmo cardíaco diferente al sinusal (p. ej.s Fibrilación auri-
cular)
▪ Capacidad funcional alta
▪ Antecedente de ACV
▪ Hipertensión arterial no controlada
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
CRITERIOS PUNTOS
Anamnesis
Edad > 72 años 5
IAM en los 6 meses previos 02
Exploración física
Galope por R3 ó ingurgitación yagular 00
Estenosis aórtica severa 3
Electrocardiograma
Diferente ritmo del sinusal o extrasistoles auriculares en el último ECG 7
Extrasistolia ventricular > 5/min en cualquier momento del preoperatorio 7
Estado general
PO2 < 62 ó PCO > 52 mmHgs K+ < 3 ó HCO3 < 22 mEq/l
BUN > 52 ó Cr > 3 mg%s GOT anormals signos de enfermedad hepática 3
crónica, paciente en cama por causas no cardiológicas
Operación
Intraperitoneals intratorácica o aórtica 3
Operación urgente 4
Total de puntos 53
Clase Puntos Muerte cardíaca %
I 2-5 2s2
II 6-02 2
III 03-25 2
IV > 26 56
32
Cardiología
CRITERIOS PUNTAjES
Enfermedad coronaria
IAM < 6 meses 02
IAM > 6 meses 5
Angina crónica CF II 02
Angina crónica CF III 22
Angina inestable < 6 meses 02
Edema agudo de pulmón
En la última semana 02
Alguna vez 5
Enfermedad valvular aórtica crítica 22
Arritmias
Ritmo no inusual 5
Más de 5 EV/min en el preoperatorio 5
Mal estado general 5
Edad > 70 años 5
Cirugía de emergencia 02
Clase Puntaje Riesgo relativo
I 2-05 2s43
II 06-32 3s38
III > 32 02s6
Estratif
33
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
34
Cardiología
Emergencias
hipertensivas
1. Determinar la causa
2. Iniciar tratamiento con drogas endovenosas
3. Reducir la PAM un 20-25% en la primera hora
Nitroglicerina
▪ Mecanismo de acción: vasodilatador venoso y arterial
▪ Comienzo de la acción: 2-5 min
▪ Duración: 5-02 min
▪ Dosis: 2 a 222 μ/min
▪ Efectos adversos: cefaleas taquicardias metahemoglobinemia
▪ Modo de preparación: frasco ampolla de 25 mg; prepararlo en Dx al 5% por
bomba de infusión continua
- 022 mg en 522 mL
- 52 mg en 252 mL concentración: 222 μ/mL
▪ Ejemplo: para infundir una dosis de 02 μ/min la velocidad de infusión debe
ser de 3 mL/h; y para la dosis mayor de 222 μ/min la velocidad debe ser de
62 mL/h.
35
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Clonidina
▪ Mecanismo de acción: agonista α 2 adrenérgico de acción central
▪ Comienzo de la acción: 3-5 min
▪ Dosis: bolo de 2s052 mg en forma lenta (5 min) y luego infusión continua a 2
μ/kg/min hasta 5 μ/kg/min
▪ Efectos adversos: xerostomias sedacións crisis de HTA por rebotes bradicardia
e hipotensión
▪ Modo de preparación: ampolla de 0 mL con 2s052 mg; preparar 5 amp
(2s752 mg) en 522 mL de Dx al 5%. Se debe infundir por bomba; comenzar a
20 mL/hora.
Labetalol
▪ Mecanismo de acción: bloqueante de los receptores α 0 competitiva y selecti-
va; β competitiva y no selectiva con una relación 0:7
▪ Comienzo de acción: 2-5 min
▪ Dosis: infusión continua a 0-2 mg/min o en bolo 22 a 82 mg
▪ Efectos adversos: náuseass vómitoss picazón en gargantas B A-Vs hipotensión arterial
▪ Modo de preparación: fco ampolla con 4 mL equivalente a 22 mg (0 mL = 5
mg); parar 42 mL de labetalol (222 mg) en 062 mL de Dx 5% obteniéndose
una concentración de 0 mg/mL.
Propanolol
▪ Mecanismo de acción: bloqueantes de los receptores β no selectivo
▪ Comienzo de la acción: 3-5 min
▪ Dosis: 5 a 02 mg en bolo lento
▪ Efectos adversos: B A-Vs hipotensión arterial
▪ Modo de preparación: ampolla de 5 mL conteniendo 5 mg de propanolol (0 mL
= 0 mg). Administrarlo en forma lenta 0 mg/min.
Fentolamina
▪ Mecanismo de acción: bloqueante α competitivo no selectivo con acción equi-
potente sobre los receptores α 0 y 2
▪ Comienzo de la acción: 0 min y dura entre 05 y 22 min
▪ Dosis: 2-02 mg. Se puede repetir cada 05 min
▪ Efectos adversos: estimulación cardíaca refejas vómitoss diarreas hipertensión
▪ Modo de preparación: ampolla de 0 mL conteniendo 02 mg. Se diluye en Dx al
5% y se administra en bolo lento.
Enalaprilato
▪ Mecanismo de acción: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
▪ Comienzo de la acción: 05 min con una duración de 02 a 24 hs.
▪ Dosis: 0s25 mg/6 hs. hasta un máximo de 5 mg/6 hs.
▪ Efectos adversos: hipotensión
▪ Modo de preparación: frasco ampolla de 2 mL equivalente a 5 mg. Se diluye
en 52 cc de Dx al 5%.
36
Cardiología
Sulfato de magnesio
▪ Dosis: 4 g diluidos en 02 cc de Dx al 5% a pasar en bolo lento a razón de 0 g/
mins luego en infusión continuas a razón de 0 g/hora. El sulfato de magnesio
disminuye en más de la mitad el riesgo de eclampsia y probablemente reduce
el riesgo de muerte materna. No mejora el resultado a corto plazo para el
recién nacido.
▪ Efectos indeseables: durante su infusión hay que monitorizar el volumen uri-
narios el ref
de alguno de estos indicadores se tiene que reducir la velocidad de infusión.
Tratamiento específ
▪ Disección aórtica: βbloqueantes + Nitroprusiato de sodio
▪ Encefalopatía hipertensiva: Nitroprusiato de sodio o Labetalol o Enalaprilato
▪ Eclampsia/Preeclamsia severa: Labetalol o Clonidinas Sulfato de magnesio
▪ Edema agudo de pulmón: Diuréticos (furosemida) + Nitroglicerina o Nitro-
prusiato de sodio
▪ Isquemia miocárdica: Nitroglicerina + βbloqueantes
▪ Crisis hipercatecolaminérgicas: Alfabloqueantes (fentolamina) + Betaloquean-
tes, Nitroprusiato de sodio, labetalol
▪ Accidente cerebrovascular: Nitroprusiato de sodios Labetalols Enalaprilato
▪ Hipertensión maligna acelerada: Tratar según forma de presentación.
Urgencia
hipertensiva
Reposo 30 min
Antihipertensivo Descenso
No Sí
vía oral adecuado
Reposo 60 min
Alta
Descenso
Sí Ajuste de tratamiento
adecuado
control médico en 24 hs.
No
Respuesta inadecuada
Internación
Paciente sintomático
37
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
▪ IECA: Enalapril 02 mg VO
▪ βbloqueantes: Propanolol 82 mg VOs Labetalol 222 mg VO
▪ Calcioantagonistas: Nifedipina comprimido 02 mg VO; Amlodipina 02 mg
VO. ▪ Felodipina 2s5 mg VO
▪ Agonista α 2 adrenérgico: Clonidina: 2s0 mg VO
▪ VO: vía oral
Retinopatía hipertensiva
38
Cardiología
Fondo de ojo
▪ Corazón
Hipertrofa Ventricular Izquierda
Angina de pecho o infarto de miocardio previo
Revascularización coronaria previa
Insufciencia cardíaca
▪ Cerebro
ACV o AIT
▪ Enfermedad renal crónica
39
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
CAL-
INDICACIÓN DIURÉTICO B-B IECA ARAII ESPIROLOLAC
ANTAG.
Insufciencia
▪ ▪ ▪ ▪ ▪
cardíaca
PosIAM ▪ ▪ ▪
Enfermedad
coronaria de ▪ ▪ ▪ ▪
alto riesgo
Diabetes ▪ ▪ ▪ ▪ ▪
Insufciencia
▪ ▪
renal crónica
Prevención
▪ ▪
de ACV
Clasif
40
Cardiología
▪ Síndrome metabólico
▪ 3 ó más factores de riesgo cardiovasculares
▪ Uno o más de los siguientes daños subclínicos en distintos órganos:
▪ HVI en el ECG o Ecocardiograma
- Engrosamiento de la pared de la arteria carótida o placa en la misma
- Moderado incremento de la creatinina sérica
- Disminución del Cl de creatinina
- Microalbuminuria o proteinuria
- Enfermedad cardiovascular o renal establecida
1. Endocrinas
Hipo/hipertiroidismo
Aldosteronismo primario
Feocromocitoma
Síndrome de Cushing
Síndrome carcinoide
2. Vasculares
Coartación de aorta
Estenosis arteria renal
3. Renales
Enfermedad renal parenquimatosa
Tumores productores de renina
4. Hormonas exógenas
Gluco y mineralocorticoides
IMAOS
Simpaticomiméticos
5. Hipertensión neurológica
Hipertensión endocraneana
Apnea del sueño
Porfria aguda
Síndrome de Gillan-Barré
Cuadriplejía
6. Estrés agudo
Quemaduras
Posoperatorios
41
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Abstinencia alcohólica
Hiperventilación psicógena
7. Consumo de drogas y tóxicos
Cocaína
Alcoholismo crónico
8. Causas de hipertensión sistólica aislada
Reducción de la distensibilidad aórtica
Insufciencia aórtica
Fístula arteriovenosa
Hipertiroidismo
Beriberi
Enfermedad de Paget ósea
42
Cardiología
Se def
antihipertensivos de diferentes clasess siendo uno de ellos un diurético.
Recomendaciones terapéuticas
La Hipertensión refractaria tiene casi siempre una etiología multifactorial. El trata-
miento está destinado a modifcar los factores provenientes del estilo de vida (pérdida
de pesos ejercicios regularess ingestión de f -
ducción en la ingesta de alcohol); es necesario diagnosticar y tratar adecuadamente
las causas secundarias de hipertensión y usar regímenes terapéuticos combinados. Si
43
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
se identif
su dosis disminuida. También se debe tratar la apnea del sueño cuando está presente.
hipertensión y embarazo
Clasif
▪ Hipertensión gestacional
▪ Preeclampsia
▪ Eclampsia
▪ Preeclampsia sobreimpuesta
▪ Hipertensión crónica
SÍNDROmE mETABÓLICO
Def
44
Cardiología
45
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Clasif
TGL: Triglicéridos; COL: Colesterol; LDL: Lipoproteínas de baja densidad; VLDL: Lipo-
proteínas de muy baja densidad; IDL: Lipoproteínas de densidad intermedia
Formula de friedewald
Colesterol LDL: colesterol total – (colesterol HDL + TGL/5)
46
Cardiología
Dosis corrientes de las estatinas para lograr una reducción del 30 al 40% del LDL
47
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ELECTROCARDIOGRAmA
Ritmo sinusal
300 270 240 210 180 150 140 130 120 110 100 95 90
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
85 80 75 72 69 66 63 60 58 56 54 52 50 43 38 33 30 27
18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 35 40 45 50 55
Complejos e intervalos
Eje eléctrico
48
Cardiología
180º DI 0º
+190º +30º
DIII DII
AVF
+120º
+90º +60º
Ejemplo
Supongamos que el QRS isobifásico se encuentra en DII. En el plano horizontal
evidenciamos que la Derivación perpendicular a DII es AVL. Si en AVL el QRS es
positivos nos indica que el eje eléctrico se encuentra a -32°. Si el QRS es negativos
el eje eléctrico se encuentra a 052°.
BLOqUEOS CARDÍACOS
49
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Criterios electrocardiográf
vARIABLE ESPECIFICIDAD
R/S en V0 ≥ 0 98%
R en V0 ≥ 7 mm 99%
qR en V0 99%
R/S en V6 ≤ 0 93%
S V5/V6 ≥ 7 mm 92%
R en V0 + S V5/V6 02s5 mm 94%
R en V5/V6 ≥ 5 mm 87%
SI - SII - SIII 87%
SI - QIII 87%
R AVR > 5 mm 022%
Eje eléctrico + 022º 96%
SIGNO PUNTOS
0. Cociente R/S inverso (R/S V5; R/S V0 > 2s4) 5
2. qR en V0 5
3. Cociente R/S en VI > 0 4
4. S en V0 > 2 mm 4
5. S en V0 + S en V5 o V6 > 02 mm 4
6. Eje eléctrico a + 002º o mayor 4
7. S en V5-V6 < 7 mm, > 2 mm en cada una 3
8. R/S en V5-V6 > 0 mm 3
9. R en V0 > 7 mm 3
02. S0s S2s S3 > 0 mm en cada derivación 2
(continúa en la página siguiente)
50
Cardiología
51
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
0. Criterios de voltaje:
▪ Onda R o S en las derivaciones de los miembros ≥ 22 mm
3 puntos
▪ S en V0 ó V2 ≥ 32 mm
▪ R en V5 ó V6 ≥ 32 mm
3 puntos
2. Criterios de sobrecarga sistólica del VI (si el paciente se
▪ ST/T opuesto a la máxima polaridad del QRS en V5-V6 encuentra tomando
digital 0 punto)
3. Criterios de crecimiento auricular izquierdo 2 puntos
4. Eje eléctrico a -32º ó más 0 punto
5. Duración del QRS ≥ 2s29 seg 0 punto
6. Tiempo de defexión intrinsecoide en V5-V6 > 2s25 seg 0 punto
Hipertrof
Hipertrof
Índice de Cornell
Índice de Sokolow-Lyon
Índice de Lewis
0. Hipertensión arterial
2. Estenosis o insufciencia valvular aórtica
3. Miocardiopatía hipertróf
4. Miocardiopatía dilatada
5. Coartación de aorta
6. Cardiopatías congénitas: ductus arterioso permeables comunicación interven-
tricular.
52
Cardiología
PARO CARDIORRESPIRATORIO
Las personas que sufren un paro cardiorespiratorio pueden presentar tres (3) tipos
de ritmos:
a. FV/TV (Taquicardia/Fibrilación ventricular) sin pulso
b. Asistolia
c. AESP (Actividad Eléctrica Sin Pulso)
ABCD primario
C: chequear pulso
Ausencia
de pulso
C: compresiones cardíacas
Desfibrilador
Indicada No indicada
Realice 1 descarga de energía Reinicie rcp
Reinicie rcp durante 5 ciclos Durante 5 ciclos
En forma inmediata
53
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
FV/TV
Sin pulso
Acceso venoso
Reiniciar RCP inmediatamente Obtener vía
Durante 5 ciclos aérea avanzada
Preparar drogas a utilizar
FV/TV persistente
Ritmo con pulso Asistolia - AESP
o recurrente
54
Cardiología
ABCD primaria
AESP
ABC secundario
Adrenalina 1 mg EV cada
3 a 5 min
Considerar en AESP y
Asistolia
Bicarbonato de sodio:
hiperpotasemia, acidosis,
respondedora al Co3H,
sobredosis de antidepresivos
tricíclicos, paciente intubado
y ventilado con un período
prolongado de PC.
Magnesio: sospecha de
hipomagnesemia
55
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Tratamiento de la Asistolia
ABCD primaria
Asistolia
ABCD secundario
Adrenalina 1 mg EV cada
3 a 5 min
Considerar la
terminación de las
maniobras
56
Cardiología
CARDIOPATÍA ISqUÉmICA
Observación,
repetir ECG y Recurrencia del
marcadores dolor. Estudios
bioquímicos en positivos
6-8 hs.
Sin recurrencia
del dolor.
Estudios negativos
Prueba funcional
evocadora de Test positivo
isquemia
Test negativo
Alta y seguimiento
por consultorio
externo
57
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Síndromes agudos
coronarios
Angina Infarto de
inestable miocardio
Los pacientes con síntomas isquémicos pueden presentarse con o sin evalua-
ción del ST en el ECG. La mayoría de los pacientes con elevación del ST desa-
rrollan un infarto con ondas Qs mientras que una minoría desarrolla un infarto sin
58
Cardiología
onda Q. Los pacientes que se presentan sin elevación del segmento ST pueden
experimentar una angina. La distinción entre estos dos diagnósticos se basa en
la detección de los marcadores cardíacos. La mayoría de los pacientes con SCA
sin elevación del ST que presentan un infarto evolucionan a un IAM no Q y una
minoría lo hace a IAM Q.
Def
Evidencia de necrosis miocárdica en el contexto clínico de la isquemia miocárdica:
0. Detección de aumento y/o disminución de biomarcadores (preferentemente
troponina) con al menos un valor por encima del límite de referencias asocia-
do al menos a uno de los siguientes criterios de isquemia miocárdica:
a. Síntomas de isquemia miocárdica
b. ECG con nuevos cambios indicativos de isquemia (desviación del ST o
nuevo bloqueo de rama izquierda)
c. Desarrollo de nuevas ondas Q
d. Imágenes que evidencian pérdida de miocardio viable o alteración de la
motilidad parietal
2. Hallazgos patológicos de necrosis miocárdica
3. Angioplastia: un incremento de la troponina por encima del límite de refe-
rencia se considera necrosis periprocedimiento. Se considera IAM peripro-
cedimiento a un incremento de 3 veces la troponina por encima del límite de
referencia.
4. Cirugía de revascularización miocárdica: un incremento de la troponina por
encima del límite de referencia se considera necrosis periprocedimiento. Se
considera IAM periprocedimiento a un incremento de 5 veces la troponina por
encima del límite de referencia.
EDAD PUNTOS
65 a 74 años 2 puntos
> 75 años 3 puntos
Presión sistólica < 022 mmHg 3 puntos
(continúa en la página siguiente)
59
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
2 2s8% 5 02%
0 0s6% 6 05%
2 2,2% 7 23%
3 4s4% 8 27%
4 7s3% >8 36%
I II
A
IC 2,2 lt/min
III IV
60
Cardiología
Clase I
Pacientes con ausencia de contraindicaciones y dentro de las 02 hs. del comienzo
de los síntomas y elevación del segmento ST en al menos 0 mV en al menos dos
derivaciones precordiales contiguas o en las derivaciones de los miembros.
Pacientes con ausencia de contraindicaciones y dentro de las 02 hs. del co-
mienzo de los síntomas y bloqueo de rama izquierda nuevos o presumiblemente
nuevo.
Clase IIa
En ausencia de contraindicaciones es razonable administrar terapia f
a pacientes con síntomas entre las 02 y 24 hs. de evolución y que manif
síntomas isquémicos continuos y elevación del ST de 0 mV en al menos dos deri-
vaciones precordiales o en al menos dos derivaciones de los miembros.
Drogas trombolíticas
▪ Estreptokinasa: fco con 0 522 222 UI. Se diluye en 222 cc. de Dx 5% o solu-
ción fsiológica. Se debe administrar en 62 minutos.
▪ Alteplase: fco. de 52 y 022 mg. Diluir en 222 cc. de Dx 5% o slución f -
ca. Se debe administrar 05 mg en bolos seguido de 2s75 mg/kg en 32 min. sin
superar los 52 mgs y fnalmente 2s5 mg/kgs sin superar los 35 mg en 62 min.
▪ Reteplase: fco. con 02 UI. Se diluye en 02 cc. de solución fsiológica. Se admi-
nistran dos dosis de 02 UI en bolos separadas por 32 min.
61
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Clase I
Si está disponible inmediatamentes debe ser realizada a pacientes con IAM con
supranivel del ST o con bloqueo completo de rama izquierda nuevo o presumi-
blemente nuevo a la arteria relacionada con el infarto y dentro de las 02 hs. de
comenzado los síntomas; con un tiempo puerta –balón de 92 minutos y por per-
sonal experimentado.
Clase IIb
La angioplastia podría ser considerada en hospitales sin cirugía cardíaca, pero con
un plan adecuado para un rápido transporte a un hospital cercano.
Clase I
La angioplastia de rescate debe ser realizada en pacientes < 75 años con suprani-
vel del ST o BCRI (Bloqueo completo de rama izquierda) que desarrollan shock
dentro de las 36 hs. del infartos que sean candidatos a revascularizacións la que
debe ser realizada dentro de las 08 hs. de comienzo del shock.
La angioplastia de rescate debe ser realizada en pacientes con insufciencia car-
díaca severa y/o edema agudo de pulmón dentro de las 02 hs. de comienzo del infarto.
Clase IIa
La angioplastia de rescate es razonable para pacientes seleccionados > 75 años
con elevación del ST y BCRI o que desarrollen shock dentro de las 36 hs. de
comienzo del mismo y que sean candidatos a la revascularización dentro de las
08 hs. del shock.
Pacientes con inestabilidad hemodinámica o eléctrica persistente.
Síntomas isquémicos persistentes.
62
Cardiología
63
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ETAPA ARRITmIA
Fase precoz
Extrasistolia ventricular
1. Inestabilidad eléctrica Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Ritmo idioventricular acelerado
Taquicardia sinusal
2. Falla de bomba del VI Fibrilación auricular
Flutter auricular
Taquicardia paroxística supraventricular
Bradicardia sinusal
3. Bradiarritmias Ritmo unión AV
Bloqueo AV
Fase tardía
1. Reentrada en cicatriz del infarto Taquicardia ventricular
Clasif
Severidad
▪ Clase I: angina de reciente comienzo o progresivas sin dolor en reposo.
▪ Clase II: angina de reposo en el último mess pero no en las últimas 48 hs.
▪ Clase III: angina de reposo en las últimas 48 hs.
Circunstancias clínicas
a. Angina secundaria: condiciones extracardíacas que producen isquemia mio-
cárdica.
b. Angina primaria: se desarrolla en ausencia de condiciones extracardíacas.
c. Angina posinfarto
Nivel de tratamiento
0. En ausencia de tratamiento para angina crónica
2. Durante el tratamiento para angina crónica
3. Con terapia antiisquémica máxima
▪ Con cambios o no en el ECG durante el dolor
▪ Con troponina T o I o sin esta
64
Cardiología
Score
mODERADO
vARIABLE ALTO RIESGO BAjO RIESGO
RIESGO
IM previos historia
de ACV, enfermedad
Síntomas de frecuencia y
vascular periféricas
Antecedentes duración creciente en las
cirugía de by pass
últimas 48 hs.
previa. Uso de
aspirina previo
Angina de reciente
comienzo (en
las dos últimas
Dolor prolongado
Características Dolor prolongado (> 22 semanas) en
(> 22 minutos) ya
del dolor min) en reposos en curso clase funcional
resuelto
III-IV, sin episodios
prolongados en
reposo
Edema de pulmón,
soplo de insufciencia mitral
Hallazgos nuevo o empeoramiento
Edad > 72 años
clínicos de uno previo. R3 ó rales.
Hipotensións taquicardias
bradicardia. Edad > 75 años
Cambios transitorios del ST
Normal o son
> 2s25 mVs Bloqueo de rama Inversión de la onda
cambios durante
ECG nuevo o presumiblemente T > 2s2 mV. Ondas
un episodio de
nuevo. Taquicardia Q parológicas
dolor precordial
ventricular sostenida
Levemente elevados
Muy elevados (TnT o TnI
Marcadores (TnT o TnI > 2s20 y Normales
> 2s0 ng/mL)
< a 2s0 ng/mL)
TnT: Troponina T. TnI: Troponina I
65
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Prueba evocadora
de isquemia
▪ Heparina sódica por infusión continua o heparina de bajo peso molecular o fonda-
parinux
▪ Clopidogrel (dosis de carga 622 mg) + aspirina 325 mg
▪ Inhibidores IIb IIIa
▪ βbloqueantes o calcioantagonistas (si se sospecha vasoespasmo)
▪ Nitroglicerina EV
▪ IECA (si es diabéticos hipertenso o tiene algún grado de insufciencia cardíaca)
▪ Hipolipemiantes (estatinas)
TROmBOEmBOLISmO DE PULmÓN
Primarios
▪ Defciencia de antitrombina
▪ Disfbrinogenemia congénita
▪ Trombomodulina
▪ Hiperhomocisteinemia
▪ Anticuerpos anticardiolipina
▪ Exceso del inhibidor del activador del plasminógeno
▪ Defciencia de vitamina C
66
Cardiología
▪ Defciencia de plasminógeno
▪ Diplasminogenemia
▪ Defciencia de proteína S
▪ Defciencia de Factor II
Secundarios
▪ Trauma/fracturas
▪ Edad avanzada
▪ ACV
▪ Catéter venoso central
▪ Insuf
▪ Fumar
▪ Embarazo/puerperio
▪ Enfermedad de Crohn
▪ Síndrome nefrótico
▪ Hiperviscosidad sanguínea
▪ Anormalidad plaquetaria
▪ Cirugías mayores
▪ Inmovilización
▪ Cáncer
▪ Obesidad
▪ Anticonceptivos orales
▪ Lupus eritematoso
▪ Superf
▪ Insuf
▪ Viajes prolongados
67
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
SCORE
vARIABLE PUNTAjE
Edad
62-79 años 0 punto
> 82 años 2 puntos
TVP o TEP previo 2 puntos
Cirugía reciente (dentro del mes) 3 puntos
Frecuencia cardíaca > 022 lat/min 0 punto
(continúa en la página siguiente)
68
Cardiología
Hipocapnia
< 36 mmHg 2 puntos
36-39 mmHg 0 punto
Hipoxemia
< 52 mmHg 4 puntos
52-62 mmHg 3 puntos
60-70 mmHg 2 puntos
72-82 mmHg 0 punto
Radiografía de tórax
Atelectasia laminar 0 punto
Elevación diafragmática 0 punto
Centellograma
ventilación/perfusión
tomografía helicoidal
69
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Probabilidad clínica
intermedia de TEP
Centellograma
ventilación/perfusión
tomografía helicoidal
Tomografía helicoidal
Tomografía helicoidal negativa o cetellografia Cetellografia
positiva V/P de baja o intermedia, V/P negativa para TEP
o alta probabilidad de TEP
Abordaje Nº 1
Determinación de dimero D
Negativo Positivo
70
Cardiología
Abordaje Nº 2
Tomografía helicoidal o
centellografía V/P
Positiva Negativa
Diagnóstico Diagnóstico
confirmado descartado
71
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Evaluación de la probabilidad
Baja o Alta
intermedia
No TVP TVP No EP EP
realizar TAC tratar la EP realizar tratar la EP
helicoidal centellografía
V/Q o
angiografía
Negativa Positiva
No tratar tratar la EP
Negativa Positiva
No tratar tratar la EP
Anticoagulación
72
Cardiología
73
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
74
Cardiología
Estratif
vARIABLE PUNTAjE
Cáncer 2
Iieufiieiiia iarilaia 0
TVP previa 0
Hipotensión 2
Hipoxia 0
TVP en el doppler vascular 0
TVP: Trombosis venosa profunda
PUNTAjE mORTALIDAD
0 2,5%
2 4s0%
3 07s8%
4 27s3%
5 57s0%
6 022%
vOL. DE NADROPARINA Ta
PESO CORPORAL
(UNA vEZ POR DÍA)
42-49 kg 2s4 mL
52-59 kg 2s5 mL
62-69 kg 2s6 mL
72-79 kg 2s7 mL
82-89 kg 2s8 mL
92-99 kg 2s9 mL
> 022 kg 0s2 mL
75
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
▪ Heparina cálcica:
Presentación: jeringas prellenadas de 2s2 mL (5 222 UI) 2s3 mL. (7 522 UI) y
2s5 mL (02 522)
Administración: para proflaxis 5 222 UI SC cada 8 ó 02 hs.s dependiendo del
riesgo. Para anticoagulación dosis de 02 522 UI ó 07 522 UI cada 02 hs. SCs
dependiendo del KPTTs que debe elevarse entre 0s5 a 2 veces del valor basal.
Anticoagulantes orales
▪ Acenocumarol: comprimidos de 0 mg y 4 mg
▪ Warfarina: comprimidos de 2 y 5 mg
▪ Dabigatran: comprimidos de 75 mg y 002 mg
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Se def
función cardíaca anormal. Esta alteración cardíaca puede deberse una disfunción
sistólica o diastólica, anormalidades del ritmo cardíaco o alteraciones en la pre-
carga y poscarga.
Los pacientes con insuf
condiciones clínicas:
▪ Insufciencia carddaca connessiia anuda descompensadaa con signos y sín-
tomas leves que no cumplen criterios para shock cardiogénicos edema pulmo-
nar o crisis hipertensivas.
▪ Insuf signos y síntomas de insufcien-
cia cardíaca acompañada de presión arterial elevada y una función ventricular
izquierda relativamente preservada con una radiografía de tórax compatible
con edema pulmonar.
▪ Edema agudo de pulmón: se acompaña de un distrés respiratorio severos
con rales crepitantes y ortopneas con una saturación de oxígeno generalmen-
te < 92% a aire ambiente previo al tratamiento.
▪ Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusión tisular inducida por falla
cardíaca después de la corrección de la precarga. Generalmente se caracteriza
por TA sistólica < 92 mmHg o caída de la PAM > 32 mmHg y/o bajo volumen
urinario (< 2s5 mL/kg/h) con una frecuencia cardíaca > 022 lat/min con o sin
evidencia de congestión sistémica. Hay que señalar que hay una continuidad
entre el síndrome de bajo gasto cardíaco y el shock cardiogénico.
▪ Insuf se caracteriza por alto gasto cardíaco,
generalmente con alta frecuencia cardíacas extremidades calientess congestión
pulmonar y algunas veces hipotensión.
▪ Insuf se caracteriza por un síndrome de bajo gastos
con un incremento de la presión venosa yugulars congestión hepática e hipo-
tensión.
76
Cardiología
CARACTERÍSTICAS
FC TAS IC PCW
CLÍNICAS
Insufciencia
Normal Normal
cardíaca Normal
Disminudia Levemente 02-08 mmHg
congestiva aguda Aumentada
Aumentada Disminuido
descompensada
Insufciencia
Generalmente
cardíaca aguda Aumentada Aumentada > 08 mmHg
normal
hipertensiva
Normal Normal
Edema agudo de
Aumentada Disminuida Disminuido > 25 mmHg
pulmón
Aumentada Aumentado
Shock cardiogénico Aumentada Disminuida < 2,2 l/min/m2 > 08 mmHg
Insufciencia Normal
Aumentada Variable Aumentada
cardíaca de alto gasto Aumentada
Insufciencia
cardíaca derecha Aumentada Disminuida < 2,2 l/min/m2 < 8 mmHg
aguda
FC: frecuencia cardíaca; TAS: tensión arterial sistólica; IC: índice cardíaco; PCW: presión
capilar Wedge
SÍNTOmAS SIGNOS
Sobrecarga de volumen
Rales crepitantes
Disneas disnea paroxistica nocturna Ortopnea
Derrame pleural
Malestar en MMII Edema periférico
Hepatomegalia, ascitis
Incremento de peso
Disconfort abdominal, saciedad temprana
Ingurgitación yugular
o anorexia
Ref
3 ruido
Hipoperfusión
Fatiga Extremidades frías
77
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Medidas generales
▪ Oxígeno: por máscara con válvula regulable para FIO2 a un f
una FIO2 entre 28 y 30% (válvula de color amarillo o blancos respectivamen-
te). Si la Sat O2 no mejora en 5-02 minutoss aumentar la FIO2 a 42% (válvula
color rosa a 8 l) y luego a 52% de FIO2 (válvula color naranja a 02 l).
▪ Posición semisentado
▪ Colocación de vía endovenosa
▪ Toma de presión arterial
▪ Drogas:
Furosemida EV: 42 a 82 mg. Si el paciente se encontraba tomando furosemida
crónicamente se le debe administrar el doble de la dosis.
0 ampolla contiene 22 mg
Vasodilatadores: Nitroglicerina o Nitroprusiato de sodio siempre que la PA
> 92 mmHg
Inotrópicos: Dobutamina y Dopamina (a dosis diuréticas entre 2s5 a 5 gam-
mas/kg/min). Cuando la PA < 92 mmHg
Morfna: 2 a 4 mg EV. 0 ampolla contiene 02 mgs se diluye en 02 mL de sol.
fsiológica y se administra lentamente de 2 a 4 mL
▪ Asistencia Respiratoria Mecánica: cuando se cumplan los siguientes parámetros:
PO2 < 62 mmHg con FIO2 al 52%
PCO2 > 55 mmHg
Depresión del sensorio
Desasosiego
78
Cardiología
Medidas específ
▪ Reperfusión miocárdica, si la causa es un Infarto agudo de miocardio
▪ Cardioversión eléctricas si la causa es una taquiarritmia con descompensa-
ción hemodinámica
▪ Marcapasos transitorios si la causa es un Bloqueo aurículo-ventricular con
descompensación hemodinámica
▪ Diálisiss si la causa es una Insufciencia renal con anuria
O2 con máscara
posición semisentada
vía EV
toma de presión arterial
Furosemida EV Inotrópicos
Mejoría Mejoría
vasodilatadores (dopamina-
sintomática sintomática
morfina dobutamina)
1- ARM y/o 1- ARM y/o
Sí No PEEP PEEP No Sí
2- Balón de 2- Balón de
contrapulsación contrapulsación
aórtico (1) aórtico (1)
79
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
0. Descompensación de la insuf
2. Síndromes coronarios agudos:
a. IAM o angina inestable con extensa isquemia y disfunción ventricular
b. Complicaciones mecánicas del IAM
c. Infarto de ventrículo derecho
3. Crisis hipertensivas
4. Arritmias agudas
5. Insufciencias valvulares
6. Estenosis aórtica severa
7. Miocarditis aguda severa
8. Taponamiento cardíaco
9. Disección aórtica
02. Miocardiopatía periparto
00. Factores precipitantes no cardíacos
a. pérdida de adhesión al tratamiento médico
b. sobrecarga de volumen
c. infecciones, particularmente neumonía o septicemia
d. trauma cerebral agudo
e. posoperatorio de cirugía mayor
f. alteración de la función renal
g. crisis asmática
h. abuso de drogas
i. abuso de alcohol
02. Síndromes de alto gasto
a. septicemia
b. tormenta hipertiroidea
c. anemia
d. patologías con shunt
80
Cardiología
Rif
Cardiomegalia
Pérdida de 4,5 kg con diuréticos
(puede ser criterio mayor o menor)
TIEmPO DE
RELACIÓN IvRTm AR
PATRÓN DESACELERACIÓN S/D
E/A (mSEG) (Cm/SEG)
(mSEG)
Relación E/A: llenado máximo mitral precoz/llenado máximo mitral tardío; IVRT: perío-
do de relajación isovilumétrica; S/D: máximo llenado sistólico venoso pulmonar/máximo
llenado diastólico venoso pulmonar; AR: velocidad de inversión auricular del f
pulmonar
Def
Es un Síndrome en el que los pacientes tienen las siguientes características: 0. Sín-
tomas de Insuf
el esfuerzo; 2. Edemas de tobillo con evidencia objetiva de disfunción cardíaca en
reposo, sistólica o diastólica, preferentemente por ecocardiografía. La respuesta al
tratamiento médico como único parámetro no es sufciente para el diagnóstico y
debe ser considerada sólo en caso de que existan dudas en el diagnóstico.
81
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
▪ Clase IV: incapaz de desarrollar cualquier actividad física sin síntomas: los
síntomas de insuf
a raíz de cualquier actividad física.
Prevención
- Prevenir y/o controlar las enfermedades que llevan a la disfunción ventricular
y la insuf
- Prevenir la progresión a la insufciencia cardíaca una vez establecida la disfun-
ción ventricular.
- Morbilidad
▪ Mantener o mejorar la calidad de vida
▪ Evitar las reinternaciones
- Mortalidad
▪ Incrementar la duración de la vida
No farmacológicas
1. Medidas generales
a. educación al paciente y su familia
b. monitoreo del peso
c. control del consumo de sodio
d. control del consumo de alcohol
e. evitar las siguientes drogas: antiinf -
cos clase Is antagonistas cálcicos (verapamils diltiazens nifedipina de ac-
ción corta)s antidepresivos tricíclicoss corticoidess litio
f. Inmunización contra la inf
g. Reducción de peso
2. Entrenamiento físico
Farmacológicas
1. IECA
2. Diuréticos
3. β�onqueaiíee
4. Antagonistas de la aldosterona
82
Cardiología
Terapia farmacológica
83
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Riᮂo indiᮂconisadiaaisadoscsadiaIECAainacnsuf
Diuréticos
Son esenciales para el tratamiento sintomático cuando la sobrecarga hidrosalina
está presentes como en la congestión pulmonar y el edema periférico. El uso de
diuréticos resulta en una rápida mejoría de la disnea y la tolerancia al ejercicio.
La insuf
tiazídicos; una vez que se agraves son necesarios los diuréticos del asa.
Los diuréticos tiazídicos no son efectivos cuando el fltrado glomerular es menor
de 32 mL/min. En pacientes con insuf
tener un efecto sinérgico con los diuréticos del asa y pueden usarse en combinación.
Los diuréticos ahorradores de potasio solo deben ser dados si hay hipopotase-
mia persistente a pesar del tratamiento con IECAs o en pacientes con insuf
cardíaca severa a pesar del tratamiento con IECA y 25 mg de espironolactona.
El tratamiento inicial con tiazidas o diuréticos del asa siempre debe ser admi-
nistrado con un IECA.
En caso que haya una respuesta insufciente al tratamiento se deberá:
▪ Aumentar la dosis del diurético
▪ Combinar un diurético del asa y una tiazida
Si hay retención hidrosalina persistente se podrá administrar un diurético del
asa dos veces por día.
En pacientes con insufciencia cardíaca severa se podrá agregar al tratamiento
metolazona.
Riᮂo indiᮂconisadiaaisadoscsadiadcutéicᮂosapotavíiaotiaainacnsufᮂcinᮂciaᮂitdíiᮂi
βbloqueantes
Estos agentes estan recomendados para el tratamiento de la insufciencia cardíaca
leves moderada o severa en pacientes estables con miocardiopatía dilatada isqué-
mica o no isquémicas con fracción de eyección disminuida.
Los βbloqueantes mejoran la sobrevidas disminuyen las internaciones y mejoran
la clase funcionals lo que lleva a una menor progresión de la insuf
En pacientes con disfunción ventricular izquierdas con o sin síntomass produ-
cida por un IAMs el tratamiento con βbloqueantes está recomendados junto a un
IECA para reducir la mortalidad.
En conclusións la terapia con estas drogas en la insufciencia cardíaca crónica
tiene múltiples benef
a. reducción de la mortalidad total
b. reducción de la mortalidad cardiovascular
c. reducción de la muerte súbita
d. reducción de la mortalidad por progresión de la insufciencia cardíaca
e. reducción de las hospitalizaciones totales
f. reducción de las hospitalizaciones de causa cardiovascular
g. reducción de las hospitalizaciones por insuf
h. mejoría de la clase funcional
i. menor progresión de la insuf
La dosis inicial de estos fármacos debe ser baja y se incrementará lenta y
progresivamente hasta llegar al objetivo de las dosis dadas en los estudios multi-
céntricos. Esta titulación debe ser adaptada en forma individuals pero se aconseja
duplicar la dosis cada 0 a 2 semanass si la dosis previa fue bien tolerada.
Los pacientes pueden estar recibiendo IECA antes de comenzar el tratamiento
con βbloqueantes.
Durante el periodo de titulación puede haber un empeoramiento de la insufcien-
cia cardíaca, hipotensión o bradicardia. Si hay empeoramiento de los síntomas se pue-
de aumentar la dosis de diuréticos y/o IECA, si es necesario se puede reducir la dosis
del betabloqueante temporariamente. Si hay hipotensión se puede reducir primero la
dosis de los vasodilatadoress y si es necesarios reducir la dosis de los βbloqueantes.
Si hay bradicardia primeros reducir o suspender las drogas que puedan disminuir la
frecuencia cardíaca; de ser necesario se reducirá o suspenderá los βbloqueantes.
Siempre debemos considerar la reintroducción o el aumento de la dosis cuan-
do el paciente se encuentra estable.
Riᮂo indiᮂconisadiaaiadoscsadiaβbaoquiiniis
inapiᮂciniisaᮂonacnsufᮂcinᮂciaᮂitdíiᮂi
Antagonistas de la aldosterona
Están recomendados junto a los IECAs βbloqueantes y diuréticos en pacientes con
insufciencia cardíaca severa (clase funcional III-IV) para mejorar la sobrevida y
la morbilidad.
Se recomiendan junto a un IECA y un betabloqueante en pacientes con insu-
fciencia cardíaca después de un IAM con disfunción sistólica ventricular izquier-
das con signos de insuf
disminuir la morbilidad.
Antes de su inicio se deberá chequear el potasio séricos quedebe ser menor
de 5 mEq/Lt y la creatininas que deberá ser < 2s5 mg%. Una vez iniciado el trata-
miento se deberán chequear dichos parámetros en 4 a 6 días.
DOSIS
Losartan 52-022 mg
Candesartan 4-32 mg
Eprosartan 422-822 mg
Valsartan 42-322 mg
Irbesartan 052-322 mg
Telmisartan 42-82 mg
86
Cardiología
Agentes vasodilatadores
Hidralazina - Dinitrato de isosorbide
Estos agentes vasodilatadores pueden ser usados como terapia adyuvante en el
manejo de la insufciencia cardíaca en clase funcional IV. En pacientes que no
toleren los IECA y/o los bloqueantes de la AT IIs deben ser probados como terapia
alternativa.
Calcio-antagonistas
En la insufciencia cardíaca causada por disfunción sistólica estas drogas no están
indicadas en el tratamiento de la mismas fundamentalmente verapamilo y diltia-
zen. Los nuevos antagonistas cálcicoss como amlodipina y felodipinas sumados
a la terapia de base no dan ningún benefcio en la sobrevida. Pueden ser usados
como terapia adicional en pacientes con hipertensión arterial y angor no controla-
do con nitratos o βbloqueantes.
Nesiritide
Esta droga ha sido desarrollada para el tratamiento de la insuf
descompensada. Es un recombinante humano del péptido natriurético cerebral,
que produce vasodilatación venosas arterial y coronarias propiedades que redu-
cen la precarga, poscarga e incrementa el índice cardíaco, sin efecto inotrópico
directo.
Puede causar hipotensión y algunos pacientes son no respondedores. Todavía
no hay ensayos clínicos a gran escala que demuestren utilidad.
Agentes antitrombóticos
La anticoagulación está f -
díaca y f -
bo móvil en el ventrículo izquierdo.
87
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Antiarrítmicos
Las drogas antiarrítmicass excepto βbloqueantess no están generalmente indicadas
en los pacientes con insuf
En los pacientes con f -
riculars con taquicardia ventricular sostenida y no sostenidas el tratamiento con
drogas antiarrítmicas puede estar indicado.
Drogas clase I: no deben usarse ya que pueden provocar arritmias ventricula-
res fataless ademáss tienen un efecto hemodinámico adverso y reducen la sobrevi-
da en la insufciencia cardíaca.
Drogas clase II: los βbloqueantes reducen la muerte súbita en la insufcien-
cia cardíaca. Estoss ademáss pueden estar indicados solos o en combinación con
amiodarona o terapia no farmacológica en pacientes con taquicardia ventricular
sostenida y no sostenida.
Drogas clase III: la amiodarona es efectiva contra la mayoría de las arritmias
supraventriculares y ventriculares. Puede restaurar o mantener el ritmo sinusal en
pacientes con insuf
una aurícula izquierda agrandadas y puede mejorars ademáss los sucesos de car-
dioversión eléctrica. La amiodarona es la única droga antiarrítmica sin un efecto
inotrópico negativo clínicamente relevante.
88
Cardiología
Implante de cardiodesf
Estos dispositivos son recomendados para mejorar la sobrevida en pacientes que
han sufrido un paro cardíaco o han tenido una taquicardia ventricular sostenidas
que ha sido pobremente tolerada o asociada con una función sistólica ventricular
izquierda deprimida.
La implantación de un CDI es razonable en un grupo seleccionado de pacien-
tes sintomáticoss con fracción de eyección < 32-35%s posterior a un infarto de
miocardio, para reducir el riesgo de muerte súbita.
Tratamientos alternativos
▪ Cirugía de reconstrucción ventricular
▪ Asistencia mecánica ventricular
▪ Implante de células madres
Transplante cardíaco
El transplante cardíaco es un modo aceptado de tratamiento para el estadio fnal
de la insuf -
dad de ejercicio y calidad de vidas cuando se logra aplicar adecuados criterios de
selección.
89
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ANTAGONISTAS
INhIBIDORES BETA
IECA DIURÉTICOS DE LA DIGOXINA
ATII BLOqUEANTES
ALDOSTERONA
Disfunción Con
Si hay intoleran- IAM
asintomática Indicado Indicado No indicado fbrilación
cia a los IECA reciente
del VI auricular
Insufciencia
Indicado si hay Con
cardíaca Si hay intoleran- IAM
Indicado Indicado retención de fbrilación
sintomática cia a los IECA reciente
hidrosalma auricular
(CFII)
No cardíacas
0. No cumplimiento del régimen de tratamiento establecido
2. Medicamentos (DAINE)
3. Infección
4. Abuso de alcohol
5. Disfunción renal
6. Embolia de pulmón
7. Hipertensión arterial
8. Disfunción tiroidea
9. Anemia
90
Cardiología
RANGO DE DOSIS
mEDICACIÓN ENDOvENOSA DOSIS INICIAL
ÓPTImA
Diuréticos
Furosemida 22-82 mg en bolo 22-522 mg en bolo
Torasemida 02-42 mg en bolo 22-222 mg en bolo
Vasodilatadores
Nitroglicerina 22 mcg/min 42-422 mcg/min
Nitroprusiato de sodio 02 mcg/min 32-352 mcg/min
Nesiritide 2 mcg/kg en bolo 2s02-2s32 mcg/kg/min
Inotrópicos
Dubutamina 0-2 mcg/kg/min 2-22 mcg/kg/min
Dopamina 0-2 mcg/kg/min 5-22 mcg/kg/min
Milrinona 25-75 mcg/kg en bolo de 02´ 2s02-2s75 mcg/kg/min
Levosimendan 02-24 mcg/kg en bolo de 02´ 2s5-2s2 mcg/kg/min
Epinefrina 2s25-2s5 mcg/kg/min
Norepinefrina 2s2-0s2 mcg/kg/min
PARÁmETROS hEmODINÁmICOS
valores normales
91
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Otras fórmulas:
Shunt intrapulmonar: PaO2/FIO2 (VN > 322)
Excreción fraccional de sodio: NAu CREAT p 022
NAp x CREAT u
Osmolaridad plasmática: (NA 2) + Glucemia + Urea (glucemia y urea en mg%)
08 6
92
Cardiología
Patentes hemodinámicas
DIF.
CONDICIÓN PAS PvC PAP PCPW vm RvP RvS
A-vO2
Shock
↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ →↑ ↑
hipovolémico
Shock
↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ →↑ ↑
cardiogénico
Shock
↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓ →↓ ↓
séptico
Taponamiento
↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ → ↑
cardíaco
Infarto de
ventrículo ↓ ↑ ↑ → ↓ ↑ → →↑
derecho
Embolismo
↓ ↑ ↑ →↓ ↓ ↑ ↑ ↑
pulmonar
Obstrucción de
→↓ →↑ ↑ → →↓ → ↑ →
la vía aérea
Drogas inotrópicas
Dobutamina
0 ampolla contiene 252 mg
Preparación: 2 ampollas en 522 mL de Dx al 5%. Infusión continua por bomba
de infusión en mL/h
Dilución: 0 mg/mL
93
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Gammas/kg
/min 0 25 5 75 02 025 05 22
kg
Dopamina
0 ampolla contiene 222 mg
Preparación: 2 ampollas en 522 cc de Dx al 5%. Infusión continua por bomba
de infusión en mL/h
* dilución: 0 mL = 2s8 mg
Gammas/kg
/min 0 25 5 75 02 025 05 22
kg
94
Cardiología
Amrinona
0 ampolla contiene 022 mg
Preparación: 0 ampolla en 022 cc de Sol. f
0 mg/mL. El rango de dosis recomendada es de 2 a 05 mcg/kg/min
Se debe hacer bolo de 2s75 mg/kg
Isoproterenol
0 frasco ampolla de 02 mLs conteniendo 2 mg
Preparación 5 ampollas en 522 cc de Dx al 5% (22 mcg/mL)
La infusión debe de ser de 2s2 mcg/min a 02 mcg/min
Levosimendan
0 ampolla contiene 02s5 mg
Preparación: 0 ampolla en 252 ó 522 cc en Dx al 5%
Iniciar una dosis de carga de 02 a 24 mg/kg en 02 mins y luego una infusión
de 2s0 mg/kg/min por 24 hs.
Ejemplo: preparado en 252 cc para un paciente de 82 kg la dosis de carga es
de 09s2 mL/02 min y la infusión es de 9s6 mL en 24 hs.
Nesiritide
Bolo: 2 mcg/kgs seguido de infusión de 2s02 a 2s32 mcg/kg/min
Adrenalina
0 ampolla contiene 0 mg
Preparación: 5 ampollas en 252 cc de Dx 5% (22 mcg/mL)
Infusión 0 a 5 mcg/min. Una infusión de 5 mcg/min se debe administrar a una
velocidad de 05 mL/h
Noradrenalina
0 ampolla contiene 4 mg
95
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Preparación 3 ampollas en 52 cc de Dx 5%
Infusión debe ser de 2 a 82 mg/min. Una infusión de 5 mg/min se debe admi-
nistrar a una velocidad de 0s9 mL/h
Fenilefrina
0 ampolla contiene 022 mg
Preparación: 2 ampollas en 52 cc de Dx 5%
Infusión debe ser entre 02 222 μ/min. Iniciar la infusión con una dosis de 02 μ/min
Una infusión de 0 mL/h por bomba de infusión continua equivale a 02 μ/min
Clasif
96
Cardiología
Tratamiento farmacológico
vALvULOPATÍAS
Estenosis aórtica
Etiología
▪ Congénita: aorta bicúspide
▪ Adquirida: calcif
97
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Evaluación de la severidad
Indicaciones quirúrgicas
Clase I: Pacientes sintomáticos con estenosis aórtica severa (angors síncope
o ICC)
Pacientes con estenosis aórtica severa que van a ser sometidos a cirugía de
revascularización miocárdica. Pacientes con estenosis aórtica severa que van a ser
sometidos a cirugía de la aorta o de otra válvula cardíaca.
Clase IIa: Pacientes con estenosis aórtica moderada que van a ser sometidos
a cirugía de revascularización miocárdicas de la aorta o de otra válvula cardíaca.
Pacientes asintomáticos con estenosis aórtica severa y: disfunción VIs res-
puesta anormal al ejercicio.
Clase IIb: Pacientes asintomáticos con estenosis aórtica severa y: taquicar-
dia ventriculars marcada o excesiva hipertrof
< 2s6 cm2.
Insufciencia aórtica
Etiología
▪ Aguda: Disección de aorta; Disección traumática; Endocarditis infecciosa;
Prolapso o inversión traumática de los velos.
▪ Crónica: Síndrome de Marfan; Aneurisma aórtico; Ectasia anuloaórtica; Aor-
titis sif -
génesis imperfecta; Síndrome de Ehler-Danlos; Mucopolisacaridosis; Es-
pondilitis anquilopoyética; Síndrome de Reiter; Arteritis de células gigantess
Arteritis de Takayasu; Válvula bicúspide; Reumatismo cardíaco; Degenera-
98
Cardiología
99
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Indicaciones quirúrgicas
Clase I: Pacientes con clase funcional III-IV y función sistólica normal
(FEy > 52%)
Pacientes en clase funcional II y función sistólica normals pero con dilatación
progresiva del VI o reducción progresiva de la fracción de eyección
Pacientes con angina de pecho grado II (clasif
con o sin enfermedad coronaria
Disfunción sistólica leve a moderada del VI en reposo (FEy 25 a 49%) Pa-
cientes que serán sometidos a cirugía de revascularización miocárdicas de aorta
u otras válvulas.
Clase IIa: Pacientes con clase funcional II y función sistólica normals sin dila-
tación progresiva del VI ni alteración de la tolerancia al ejercicio
Pacientes asintomáticos con función sistólica normal pero con dilatación se-
vera del VI (DFDVI > 75 mm o DFSVI > 55 mm)
Clase IIb: Pacientes con disfunción severa del VI ( FEy < 25 %).
Pacientes asintomáticos con función sistólica normal y dilatación progresiva
moderadamente-severa del VI ( DFDVI 72-75 mm o DFSVI 52-55 mm)
Pacientes asintomáticos con función sistólica normal en reposo pero con dis-
minución de la FEy en un ventriculograma de esfuerzo.
Clase III: Pacientes asintomáticos con función sistólica normal en reposo y
dilatación progresiva que no alcanza a ser severa del VI (DFDVI < 72 mm o
DFSVI < 52 mm).
Estenosis mitral
Etiología
Reumática
Congénita: válvula mitral en paracaídas (un solo músculo papilar que recibe todas
las cuerdas tendinosas de ambos velos; Anillo supravalvular mitral.
Enfermedades sistémicas: Síndrome carcinoide; Lupus eritematoso sistémico;
Artritis reumatoide; Mucopolisacaridosis; Endocarditis curada.
100
Cardiología
101
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Insufciencia mitral
Etiología
Anomalía de los velos valvulares
- Degeneración mixomatosa de los velos con movimiento excesivo
- Reumática
- Endocarditis: puede ocasionar perforaciones de los velos y retracciones en su
fase de curación.
- Aneurismas: habitualmente con endocarditis aórtica; la Insuf
produce lesiones de jet en la válvula mitral.
- Congénitas: cleff mitral, arcada mitral
- Miocardiopatía hipertróf -
vula mitral
Anomalías del anillo mitral
- Dilatación anular: por dilatación VIs Miocardiopatía dilatadas HTAs Enf. co-
ronaria
- Calcifcación anular: Enfermedades Degenerativass Reumatismo cardíacos
Síndrome de Marfan, Síndrome de Hurler.
Anomalías en las cuerdas
- Ruptura de cuerdass Reumatismos Degeneración Mixomatosa
Anomalías de los músculos papilares
- Enfermedad coronarias procesos infltrativos (Amiloidosiss Sarcoidosis)s Con-
génita (válvula mitral en paracaídas).
102
Cardiología
Indicaciones quirúrgicas
Clase I: Pacientes sintomáticoss con clase funcional II-III-IVs con función VI
normal (FEy > 62% y DFSVI < 45 mm)
Pacientes sintomáticos o asintomáticos con disfunción VI leve (F Ey 52-62%
y DFSVI 45 a 52 mm)
Pacientes sintomáticos o asintomáticos con disfunción VI moderada (FEy 32-
52% y DFSVI 52-55 mm)
Clase IIa: Pacientes asintomáticoss con FSVI preservada y FA
Pacientes asintomáticos con FSVI preservada e HTP (PSP > 52 mmHg en
reposo y > 62 mmHg en ejercicio)
Pacientes asintomáticos con FEy entre 52-62% y DFSVI < 45 mm
Pacientes asintomáticos con FEy > 62% y DFSVI entre 45 y 55 mm
Pacientes con disfunción VI severa (FEy < 32% y DFSVI > 55 mm) en quie-
nes la preservación cordal es altamente probable
Clase IIb: Pacientes asintomáticos con función VI preservada en quienes la
reparación valvular es altamente probable.
Pacientes con PVM (prolapso valvular mitral) y función VI preservadas que
tienen arritmias ventriculares recurrentes a pesar del tratamiento médico.
Estenosis tricuspídea
Etiología
▪ Congénita: atresia tricúspide
▪ Reumática
▪ Endocarditis infecciosa
▪ Anomalías de la aurícula derecha
▪ Tumores extracardíacos
▪ Enfermedad de Whipple
▪ Enfermedad de Fabry
▪ Traumatismos
▪ Fibrosis endomiocárdica eosinófla (Enf. de Lheffe
103
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
▪ Fibroelastosis endomiocárdica
▪ Síndrome carcinoide maligno
▪ Lupus eritematoso sistémico
▪ Fármacos: metisergidas ergotaminas fenfuramina
Evaluación de la severidad de la ET
Gradiente transvalvular medio > 5 mmHg signif
Área valvular tricúspide < 2 cm2 corresponde a ET severa.
Insufciencia tricuspídea
Etiología
▪ Reumática
▪ Enfermedad de Ebstein
▪ Síndrome carcinoide
▪ Prolapso tricuspídeo por mixomatosis
▪ Traumatismos
▪ HTPP: Hipertensión pulmonar primaria
▪ EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
▪ Síndrome de apnea del sueño
▪ Enf. del colágeno: esclerodermia
▪ Síndrome de Marfan
▪ Síndrome de Ehlers-Danlos
▪ Infarto de VD
▪ Miocarditis
▪ Fibrosis pulmonar
Indicaciones quirúrgicas
Clase I: Anuloplastia para pacientes con IT severa y HTPs que tengan además
una enfermedad valvular mitral que requiera cirugía
Clase IIa: Reemplazo valvular por IT severa que no es pausible de anuloplas-
tia o reparación
104
Cardiología
Estenosis pulmonar
Etiología
▪ Congénita
▪ Reumática
▪ Síndrome carcinoide
▪ Endocarditis infecciosa por vegetación fúngica
▪ Tumor o aneurisma del seno de Valsalva (pseudoestenosis)
Insufciencia pulmonar
Etiología
Congénita: malformaciones o fenestraciones de las valvass o ausencia de las mis-
mas.
Adquirida: HTP primaria o secundarias EIs Síndrome carcinoides Fiebre reu-
máticas Síndrome de Marfans Iatrogénicas Dilatación idiopática de la arteria pul-
monar.
105
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Indicaciones de cirugía
▪ Insuf
al tratamiento médico
▪ Insuf
producido la valvulopatía. Las opciones incluyen la reparación del anillo di-
latado o el recambio valvular.
Tazuicardia supraventricular
Taquicardia supraventricular
con QRS estrecho
Ciclos Ciclos
regulares irregulares
TA/AA
Conducción
AV 1 a 1
Onda P Onda P
visible no visible
TS TRNAV común
TA TNP de la unión AV
TRNAV TRNAV TRAV
no común común ortodrómica
(RP < 80 mseg) TRNAV
no común
ACO: anticoagulación oral; RIN: razón internacional normatizada; AA: aleteo auricular;
FA: fbrilación auricular; TA: taquicardia auricular; TS: taquicardia sinusal; TSV: taquicar-
dia supraventricular; TRAV: taquicardia por reentrada auriculoventricular; TRNAV: taqui-
cardia por reentrada nodal; TNP: taquicardia no paroxistíca.
106
Cardiología
Fibrilación auricular
Evaluación inicial
Inestable Estable
CVE
sincronizada
< 48 hs. > 48 hs.
Sano Cardiopatía
o ICC
REvERSIÓN FARmACOLÓGICA
Dosis de carga: 5 a 8 mg/kg en 222 cc de Dx 5% en 32 min.s
Amiodarona
luego infusión continua a 05 mg/kg/día.
2 mg/kg. Se prepara en 022 cc de solución f
Propafenona
en 05 minutos.
2 mg/kg. Se prepara en 022 cc de solución f
Flecainida
en 22 minutos.
Se administra 2s25 mg EV de digoxina en bolo y se comienza
con 222 mg de quinidina y luego cada 2 hs. hasta 0 222 mgs o
Digoxina +
que revierta la FA o aparezcan efectos indeseables.
Quinidina
Digoxina ampolla de 2s25 mg ó 2s52 mg quinidina comprimido
de 222 mg
107
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Aleteo auricular
Compromiso hemodinámico
No Sí
Cardioversión
Comienzo Comienzo eléctrica
> 48 hs. < 48 hs.
ETE
No Sí
Cardioversión eléctrica
Sí No Ablación por radiofrecuencia
Sobreestimulación
108
Cardiología
Evaluación inicial
Paroxística No paroxística
Buscar y tratar la
Estable Inestable causa de base
(intox. digitalica,
IAM, alt. ácido-base
y electrolitos)
Masaje del CVE
seno carotídeo sincronizada
Reversión Sí
No Reversión farmacológica
REvERSIÓN FARmACOLÓGICA
Adenosina 02 mg EV en bolo. Ampolla de 6 mg
5 mg en 0 a 2 min. Se puede repetir a los 02 minutos.
Verapamilo
Dosis máxima 05 mg ampolla 5 mg
Ampolla con 25 mgs diluirla en 02 cc de solución f
Diltiazem
Administrar a 2s25 mg/kg
109
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Cardioversión y desfbrilación
Indicaciones
▪ Aleteo auricular: empezar con 52 joules
▪ Fibrilación auricular: empezar con 052 joules
▪ Taquicardia paroxística de la unión: empezar con 052 joules
▪ Taquicardia ventricular: empezar con 222 joules
La desfbrilación es una cardioversión no sincronizada. Se utiliza cuando los com-
plejos QRS y las ondas T no son distinguibles. La dosis inicial es 362 joules.
Riesgos asociados a la cardioversión-desf
▪ Taquicardia poscardioversión
▪ Bradiarritmias o asistolia
▪ Embolia sistémica o pulmonar
▪ Daño miocárdico
▪ Disfunción ventricular
▪ Hipotensión
▪ Edema pulmonar
En pacientes portadores de marcapasos def -
das del generadors en posición perpendicular al electrodo (anterior/posterior) o
(apical/posterior) y utilizar el nivel de energía más bajo posible para evitar que-
maduras en el endocardio y alteraciones en el umbral de estimulación así como la
desprogramación del marcapasos.
Representan un grupo de arritmias con frecuencia cardíaca > 022 lat/min y una
duración del QRS > 022 mseg.
110
Cardiología
No Sí
Sí No ¿Taquicardia
ventricular?
Aplicar criterios
diagnósticos
por ECG
111
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Taquicardia
ventricular
TV por reentrada
Ausencia de RS en precordiales
Sí Taquicardia ventricular
No
Sí Taquicardia ventricular
No
Disociación A-V
Sí Taquicardia ventricular
No
Criterios morfolóficos en V1 y V6
Sí Taquicardia ventricular
No
112
Cardiología
TV Aberrancia
TV
Aberrancia
Aberrancia
TV
Aberrancia TV
TV
TV
TV
TV TV
TV o aberrancia Aberrancia TV TV
113
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
No Sí TV
No Sí TV
No Sí TV
Vi/Vt < 1
No Sí
TSV TV
Vi/Vt: relación de velocidad de activación del QRS (en milivoltios) inicial y terminal (que
se mide a 42 mseg de la terminación del QRS)
114
Cardiología
Monomorfa Poliforma
Tratar el
problema Cardioversión 1. Isoproterenol
de base eléctrica 2. Estimulación
Inestable Estable ventricular
3. Sulfato de
magnesio
Evitar
Cardioversión 1. Drogas: recurrencia
eléctrica lidocaina
amiodarona
2. Cardioversión
eléctrica si no
revierte
115
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Sí No
BCRI Q o D ISO
eléctrica en 2
deriv. de cara inferior
Sí No Sí No
ASD LI Rs o RS en BCRI
V1, V2 ó V3
Sí No Sí No
PS LD Eje QRS Rs o RS en
> + 30º V1 ó V2
Sí No Sí No
ASD LD LI Indet.
ASD: anteroseptal derecha; LD: lateral derecha; LI: lateral izquierda; PS: posterosepal;
BCRI: bloqueo completo de rama izquierda. D: delta
Factores de riesgo
0. Historia de Diabetes mellitus
2. Antecedente de Hipertensión arterial
116
Cardiología
Bradiarritmias
Bradiarritmias
117
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
118
Cardiología
119
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Indicaciones absolutas
0. Paro cardíaco debido a TV o FVs no producido por una causa transitoria o
reversible.
2. TV sostenida espontáneas asociada con enfermedad cardíaca estructural
3. Síncope de origen indeterminados encontrándose una TV o FV con relevancia
clínica y con repercusión hemodinámica inducida en un EEFs cuando la tera-
pia con drogas es inefectivas no tolerada o no preferida.
4. TV no sostenida en pacientes con enfermedad coronarias IAM previos disfun-
ción del VI y TV sostenida o FV inducible en un EEFs que no puede suprimir-
se con drogas antiarrítmicas clase I.
5. TV sostenida espontáneas en pacientes que no tienen enfermedad cardíaca
estructurals que no es factible de otros tratamientos.
Indicaciones controvertidas o no absolutas
0. Pacientes con Fracción de eyección ≤ 32%s con al menos un mes posIAM o
tres meses poscirugía de revascularización miocárdica
2. Paro cardíaco presumiblemente debido a FV cuando un EEF es impedido de
realizar por otras condiciones médicas
120
Cardiología
Criterios mayores
▪ Carditis
▪ Poliartritis
▪ Corea
▪ Eritema marginado
▪ Nódulos subcutáneos
Criterios menores
▪ Hallazgos clínicos
▪ Artralgia
▪ Fiebre
▪ Hallazgos de Laboratorio
▪ Velocidad de eritrosedimentación elevada
▪ Proteína C reactiva aumentada
▪ Intervalo PR prolongado
121
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Duración de la prof
CATEGORÍA DURACIÓN
Al menos 02 años después del último
Fiebre reumática con Carditis y
episodio y al menos hasta la edad de 42
Enfermedad valvular residual
años. A veces toda la vida
Fiebre reumática con Carditis y sin 02 años o bien en la adultez hasta los 42
Enfermedad valvular residual añoss lo que sea más prolongado
5 años o hasta los 20 añoss lo que sea
Fiebre reumática sin Carditis
más prolongado
122
Cardiología
Diagnóstico
1. Clínico
Para el diagnóstico de endocarditis infecciosa se necesitan dos (2) criterios mayo-
ress o un (0) criterio mayor y tres (3) menoress o cinco (5) menores.
2. Patológico
Microorganismos: demostración de su presencia por cultivo o histología en la
vegetacións o en una vegetación que ha embolizados o en un absceso intracardíaco.
Lesiones patológicas: presencia de vegetación o absceso intracardíacos conf -
mado por histologías mostrando una endocarditis activa.
123
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Clasif
1. De acuerdo a la localización
▪ EI de válvula nativa del lado izquierdo
▪ EI de válvula protésica
- Temprana < 0 año de la cirugía valvular
- Tardía > 0 año de la cirugía valvular
▪ EI del lado derecho
▪ EI asociada a dispositivos (marcapasos permanentes y cardiodesfbriladores)
2. De acuerdo a la adquisición
▪ Nosocomial: EI que se desarrolla en pacientes hospitalizados por más de 48 hs.
previas al comienzo de los síntomas y signos consistentes en EI.
▪ No nosocomial: síntomas y signos de EI que comienzan antes de las 48 hs. de
la admisión en un paciente con contacto de personal de cuidado de la salud:
- Internación domiciliaria o terapia endovenosas hemodiálisis o quimiotera-
pia intravenosa menor a 32 días antes del comienzo de la EI
- Hospitalización por causa aguda menor a 92 días antes del comienzo de
la EI
- Residencia en un hogar de anciano o en un centro de atención
- Adquirida en la comunidad: signos y síntomas de EI que comenzaron 48
hs. antes de la admisión en pacientes que no cumplen con los criterios de
la EI no nosocomial
- Asociada al abuso de drogas endovenosas: EI con inyección activa de dro-
gas endovenosas sin otra alternativa de infección.
3. Endocarditis activa
▪ EI con f
▪ Morfología de actividad infamatoria en la cirugía o
▪ Paciente con terapia antibiótica activa o
▪ Evidencia histopatológica de EI activa
4. De acuerdo a la recurrencia
▪ Recaída: episodios repetidos de EI causados por el mismo microorganismos a
menos de 6 meses del episodio inicial
▪ Reinfección: infección con un microorganismo diferente o episodios repetidos
de EI por el mismo microorganismo a más de 6 meses del episodio inicial.
124
Cardiología
125
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Protocolos de prof
Clase I
▪ Insuf
▪ Insuf
mitral
▪ Endocarditis fúngica
▪ Evidencia de absceso aórticos aneurisma o falso aneurisma del seno o aórtico
▪ Evidencia de disfunción valvular e infección persistente después de un período
prolongado (7 a 02 días) de la terapia antibiótica adecuada
Clase IIa
▪ Embolia recurrente después de la terapia antibiótica adecuada.
▪ Infección con organismos Gram negativos u organismos con pobre respuesta a
los antibióticos en pacientes con evidencias de disfunción valvular
Clase IIb
▪ Vegetación móvil > 02 mm
126
Cardiología
Clase I
▪ Endocarditis infecciosa de válvula protésica temprana (< 2 meses)
▪ Insuf
▪ Endocarditis fúngica
▪ Endocarditis por estaflococo que no responde a la terapia con antibióticos
▪ Evidencia de un leak paravalvulars absceso aórtico o del anillos aneurisma aór-
tico o del seno falso o verdaderos formación de fístulas una nueva alteración
en la conducción cardíaca
▪ Infección por microorganismos Gram negativos u otros de pobre respuesta a
los antibióticos
Clase IIa
▪ Bacteriemia persistente luego de una terapéutica antibiótica adecuada (7 a 02
días)s sin causas no cardíacas de bacteriemia
▪ Embolia periférica recurrente a pesar de la terapéutica
Clase IIb
▪ Vegetación de cualquier tamaños en o cerca de la prótesis
mIOCARDIOPATÍAS
Clasif
127
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
128
Cardiología
129
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
▪ Síndrome de Marfan
▪ Dermatomiosistis o polimiosistis
▪ Poliarteritis nodosa
▪ Enfermedad mixta del tejido conectivo
▪ Artritis reumatoidea
02. Miocardiopatía debida a abuso de sustancias
▪ Alcoholismo crónico
▪ Abuso de cocaína
00. Miocardipatía debida a terapia con doxorrubicina
02. Otras causas de miocardiopatias
▪ Miocardiopatía restrictiva
▪ Enfermedad valvular
▪ Disfunción endocrina: enfermedad tiroideas carcinoides acromegalia
▪ Enfermedad neuromuscular
▪ Radiación
▪ Fibroelastosis endomiocárdica
▪ Carditis reumática
NO INFILTRATIvAS
- Cardiomiopatía idiopática
- Cardiomiopatía familiar
- Cardiomiopatía hipertróf
- Esclerodermia
- Pseudoxantoma elástico
- Cardiomiopatía diabética
INFILTRATIvAS
- Amiloidosis
- Sarcoidosis
- Enfermedad de Gaucher
- Enfermedad de Hurler
- Infltración grasa
ENFERmEDADES DE DEPÓSITO
- Hemocromatosis
- Enfermedad de Fabry
- Enfermedad de depósito de glucógeno
ENFERmEDADES ENDOmIOCÁRDICAS
- Fibrosis endomiocárdica
- Síndrome hipereosinóflo
- Enfermedad cardíaca carcinoide
- Metástasis
- Radiación
- Efectos tóxicos de la antraciclina
- Drogas que causan endocarditis f
130
Cardiología
PERICARDIOPATÍAS
Pericarditis aguda
Etiologías específcas
IDIOPÁTICA
Infecciosa
Viral: echovirus, coxackies adenoviruss citomegaloviruss hepatitis Bs mononucleosiss HIV
Bacteriana: neumococos estaflococos estreptococos mycoplasmas haelnphioue iifueinae
Micobacterias: tuberculosis
Fúngica: histoplasmosiss coccidiodomicosis
Protozoarios
Inf
Enfermedades del tejido conectivo
Arteritis
Enfermedad inf
Posinfarto temprana
Posinfarto tardía (síndrome de Dressler)
Inducida por drogas: procainamida, hidralacina, isoniazida, ciclosporina
Enfermedad neoplásica
Mesotelioma y f
Cáncer de mamas pulmóns linfomass sarcoma de Kaposi
Inducida por radiación
Poscirugía cardíaca
Hemopericardio
Posinfarto con ruptura de la pared libre relacionado con procedimientos y colocación de
dispositivos
Disección aórtica
Congénita
Trauma
Contusión
Herida penetrante
Posresucitación cardiopulmonar
Misceláneas
Colesterol
Insufciencia renal crónicas relacionada a la diálisis
Amiloidosis
Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
131
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
▪ Idiopática
▪ Radicación
▪ Posquirúrgica
▪ Infecciosa
▪ Neoplásica
▪ Enfermedades autoinmunes
▪ Uremia
▪ Postrauma
▪ Sarcoidosis
▪ Terapia con metisergida
▪ Parches de desf
132
Cardiología
TAPONAmIENTO PERICARDITIS
CARDÍACO CONSTRICTIvA
Puasoapitidójcᮂo Generalmente presente Presente en 0/3 de los casos
Igualación de las presiones
Presente Presente
de llenado del VI/VD
Morfología de la onda Prominente y descendente
Ausente y descendente
venosa sistémica Forma M o W
Cambios inspirativos en la Aumento o normal
Disminución (normal)
presión venosa sistémica (Signo de Kussmaul)
Signo de la raíz cuadrada
Ausente Presente
en la presión ventricular
PERICARDITIS mIOCARDIOPATÍA
PARÁmETRO
CONSTRICTIvA RESTRICTIvA
Tercer ruido Ausente Puede estar presente
Knock pericárdico Puede estar presente Ausente
Impulso apical sistólico
Ausente Puede estar presente
palpable
Presente en el 52% de los
Ciaᮂcf Ausente
pacientes
Puasoapitidójcᮂo Puede estar presente Puede estar presente
Signo de la Raíz cuadra en
Generalmente presente Generalmente presente
la presión intraventricular
Igualación de las presiones
Presente VI > VD
diastólicas del VI y VD
82% en la primera mitad de 42% en la primera mitad de
Llenado del VI
la diástole la diástole
Engrosamiento
Presente por TAC o RMN Pericardio normal
pericárdico
Tiempo de desaceleración
de la onda E corto por Generalmente presente Generalmente presente
Doppler cardíaco
133
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
gEorgE banCroft
Historiador americano
134
ENDOCRINOLOGÍA
Gabriel I. Aranalde
Revisor
Ariel Sánchez
Def
Factores desencadenantes
Signo-sintomatología de la CAD
136
Endocrinología
137
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Déf
Entre paréntesis f
72 kilos de peso.
138
Endocrinología
622 mg/dL y natremia de 028 mEq/l. Se debe sumar 8 mEq/l (0.6 x 5).
Natremia real 036 mEq/l.
▪ La hiperglucemia y la natremia guardan una relación no lineal. La natremia
debería caer 0 mEq/l por cada aumento de 62 mg% de glucosa o manitol (re-
lación 0:62) Dicha relación (0:62) se mantiene con cifras de glucemia de 422
mg%. Superando esta cifra la relación cambia a 0:42s es decir que la natremia
cae 0 mEq/l por cada incremento de 42 mg% de glucosa.
En base a la hiperlipemia
El paciente diabético exhibe con frecuencia alteraciones en el metabolismo lipí-
dicos motivo por el cual se hace necesario corregir el sodio sérico en base a los
niveles plasmáticos anómalos de triglicéridos. Las mismas consideraciones res-
pecto de las técnicas de medición especif
para la hipertrigliceridemia.
En base a la hiperproteinemia
Si bien no es frecuente la presencia de hiperproteinemia en el curso de una CAD,
es necesario tener presente la infuencia de este último parámetro sobre la natremia.
Proteinemia en g/dL
Tratamiento
139
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
1. Fluidoterapia
La fuidoterapia inicial está directamente orientada hacia dos objetivos primor-
diales:
▪ Expansión del volumen intravascular e intersticial
▪ Restauración de la perfusión renal
Constituye el pilar del tratamiento de la CAD ya ques más allá de cumplir con
los objetivos especif -
nérgicamente mejorando la evolución de este trastorno metabólico. Estos efectos
son:
▪ Disminución de la resistencia a dosis baja de insulina secundaria a la expan-
sión compartimental intracelular e intravascular
▪ Disminución de la concentración de las hormonas contrarreguladoras y de la
hiperglucemia
▪ Disminución de las concentraciones de glucosas urea y potasio sin cambios
signif
▪ Evita el agravamiento de hipotensión que induce la insulina cuando es admi-
nistrada sin restitución de fuidos previos.
140
Endocrinología
Tasa de infusión de solución inicial (Dependiente del estado clínico del paciente)
▪ Shock: Infundir tan rápido como sea posible
▪ Pacientes sin shock pero con déf
0-0s5 litros durante la primera hora
▪ Pacientes sin shock ni défcit importante de volumen: 522 mL/hora en las primeras 4
horass seguidos de 252 mL/hora las 4 horas siguientes
▪ Tasa de infusión mayores no son necesarias y pueden retardar la corrección de la
acidemia secundario a un efecto dilucional del bicarbonato.
Soluciones salinas isotónicas vs. soluciones salinas hipotónicas
▪ En pacientes eunatrémicos o hipernatrémicos es apropiada la
infusión de ClNa 2s45%
▪ En pacientes con hiponatremia infundir ClNa 2s9% a igual tasa
de infusión
Soluciones dextrosadas cuando la glucemia es inferior a 200 mg/dL
Posteriores
▪ La administración de solución dextrosada debe ser siempre
adicionada a solución f
riesgo de desarrollar hiponatremia.
▪ Permite la administración continua de insulina para controlar la
cetonemia
▪ Evita la hipoglicemia
Tasa de infusión de soluciones posTeriores
▪ Pacientes eunatrémicos o hipernatrémicos: infusión de ClNa 2s45% a una tasa de
infusión de 5-05 mL/kg/h
▪ Pacientes con hiponatremia: ClNa 2s9% a igual tasa de infusión
▪ El paso a soluciones cloruradas al medio (ClNa 2s45%) depende en gran parte del
grado de hipopotasemia asociados ya que el potasio se comporta como un soluto
osmóticamente efcaz.
- La reposición de 32 mEq de ClK en 522 mL de solución de ClNa 2s45% lleva a
una osmolaridad de 274 mOsm.
- La reposición de 32 mEq de ClK en 522 mL de solución de ClNa 2s9% lleva a
una osmolaridad de 428 mOsm.
2. Insulinoterapia
La insulinoterapia es sólo un aspecto del tratamiento de la CAD. La adecuación
de la reposición hidroelectrolítica es el elemento que determina en gran medida la
efcacia de las dosis bajas de insulina.
141
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
142
Endocrinología
3. Suplementación de potasio
El balance del potasio es sumamente complejos ya que determinados factores alte-
ran su balance interno y otros inf
de CAD existe una tendencia a la hiperpotasemia (hiperosmolaridads acidosiss
degradación proteica intracelulars insulinopenia y disminución del fujo tubular
distal) y a la hipopotasemia (diuresis osmóticas hiperaldosteronismo secundario y
negativización de la luz intratubular secundaria a la presencia de cetoaniones en
el líquido tubular). Es típico que la concentración sérica de potasio sea normal e
inclusive alta en el momento en que surge clínicamente la CADs a pesar del im-
portante défcit corporal de este ión (hasta 7 mEq/kg).
En las primeras etapas de la génesis de la CAD y previo a la instauración
del tratamiento de reposición hídrica y restauración del fujo renals las variables
presentes originan una fuerte tendencia al desarrollo de hiperkalemia. Cuando la
perfusión renal comienza a restablecerse se manif -
pleción caliémica. En conclusións la cifra plasmática de potasio será el resultado
del interjuego de las fuerzas opuestas entre sís que actúan en grado variable sobre
los balances interno y externo del potasio en determinada fase de la evolución de
la CAD.
4. Suplementación de bicarbonato
La administración de bicarbonato en la CAD es sumamente controversial. Se han
descrito varios efectos adversos y situaciones en las que no debería obviarse la
administración de bicarbonato.
143
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
SUPLEmENTACIÓN DE BICARBONATO
DESvENTAjAS INDICACIONES
▪ Empeoramiento de la hipopotasemia ▪ Pacientes con severa acidemia (pH
▪ Acidifcación paradójica del LCR < 7.2) en quienes la depresión
▪ Intensif miocárdica y la vasodilatación
intracelular por aumento de la pueden contribuir a la ya deteriorada
producción de CO2 perfusión tisular
▪ Prolongación del metabolismo de los ▪ Pacientes con hiperkalemia con
cetoaniones riesgo potencial de muerte, ya
▪ Alcalosis metabólica postratamiento que el bicarbonato ocasiona una
▪ Hipoxia (por desviación hacia la redistribución de potasio del exterior
izquierda de la curva de disociación al interior celular
de la hemoglobina) ▪ Pacientes con anión GAP relativamente
▪ Acidosis láctica normal (GAP < 06) en quienes
los cetoaniones están escasamente
disponibles para la generación de
nuevo bicarbonato y compensación
ulterior de la acidosis
forMa de dosificación
▪ Pacientes con pH > 7.2 NO administrar bicarbonato
▪ Pacientes con pH entre 6.9 a 7.2 ó con bicarbonato sérico < 5 mEq/l puede ser
benefcioso administrar 52 mL de bicarbonato de sodio 0 M en 222 mL agua estéril
en una hora para alcanzar un pH > 7
▪ Pacientes con pH < 6.9 deberían ser tratados con 022 mL de bicarbonato 0 M en 422
mL de agua estéril con 22 mEq de cloruro de potasio administrado a una tasa de
222 mL/hora hasta que el pH sea mayor de 7.2
5. Suplementación de fosfato
Al igual que el potasios los niveles de fosfato en el momento de la presentación
de la cetoacidosis son normales o altos y rápidamente disminuyen con el inicio
de la insulinoterapia.
En pacientes que exhiben síntomas compatibles con hipofosfatemia se justif-
ca la administración de fosfato.
144
Endocrinología
CONSIDERACIONES ADICIONALES
▪ Control
- Medición de glucemia, potasio y pH cada hora hasta la estabilización
- Luego cada 4 horas según escala móvil
▪ Tiempo necesario para corrección de glucemia: descenso de 82 mg/hora
▪ Tiempo necesario para corrección de pH: El doble del necesario para la corrección
de la glucemia
▪ Buscar factores desencadenantes
- Revaloración del área génito-pélvica
- Detección de úlceras por decúbito
- Repetir radiografía de tórax
- Detección de fármacos o drogas en sangre y orina
- Búsqueda de infarto agudo de miocardio silencioso
▪ Controlar pH con muestra venosa (2s23 puntos menos que el arterial). Evitar la
punción arterial repetida para control de la acidemia ya que lleva implícito un alto
riesgo y no ofrece ninguna ventaja en la interpretación de la acidosis.
145
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
146
Evaluación completa inicial. Medir glucemia y cetonas séricas y urinarias de sangre capilar. Obtener muestra de sangre venosa.
Comenzar con soluciones EV a razón de 1,0 litro de solución de CINa 0,9% por hora
Ruta SC
Ruta EV Asegurar adecuada función
Determinar estado de hidratación
CAD no complicada renal (diuresis ≅ 50 ml/hs.)
Insulina acción
Shock Shock rápida: 0,3 U/kg, Insulina regular: K+ < 3,3 mEq/L K+ > 5,3 mEq/L
hipovolémico cardiogénico luego 0,2 U/kg 1 hs. 0,1 U/kg bolo EV
Hipotensión leve posterior Mantener insulina y No dar K+ y
dar 20-30 mEq/hs. controlarlo cada
CINa 0,9% (1,0 L/hs.) Monitoreo hasta K+ > 3,3 mEq/L 2 hs.
o expansores hemodinámico / Insulina acción Insulina regular:
plasmáticos o ambos vasopresores rápida: 0,2 U/kg 0,1 U/kg/hs. en K+ = 3,3 - 5,3 mEq/L
cada 2 hs. infusión EV continua
Evaluar sodio sérico corregido Dar 20-30 mEq K+ en cada litro de solución
EV para mantener K+ entre 4-5 mEq/L
Chequear glucemia: si no desciende
Na+ sérico Na+ sérico Na+ sérico al menos 10% del valor previo en la
alto normal bajo primera hora repetir el bolo EV o
Bicarbonato
duplicar el ritmo de infusión
Disminución de la
CINa 0,45% (4-14 CINa 0,9% (4-14 - Hiperkalemia
Cuando la glucemia alcanza 200 mg/dl, reducir la contractilidad
ml/kg/hs. ó 250 a 500 ml/kg/hs. ó 250 a 500 con potencial
infusión de insulina regular a 0,05-0,1 U/kg/hs. EV ó miocárdica y/o
ml/hs.) según estado ml/hs.) según estado compromiso vital
dar insulina de acción rápida a 0,1 U/kg SC cada 2 hs. vasodilatación y/o
de hidratación de hidratación - Anión GAP ≤ 16
Mantener la glucemia entre 150-200 mg/dl hasta hipoperfusión tisular
la resolución de la CAD
Sí No Sí
CO3 HNa 50 CO3 HNa 50
Cuando la glucosa alcanza 200
mmol en 200 ml mmol en 400 ml
mg/dl cambiar a Dx 5% con 0,45%
H2O a 200 ml/h H2O a 200 ml/h
de CINa a 150-250ml/hs. y disminuir Controlar electrolitos, urea, pH venoso, creatinina y glucosa
insulina a 0,05-0,1 U/kg/hs. para cada 2 a 4 hs. Luego de la resolución de la CAD y cuando el
mantener la glucemia en ese nivel paciente pueda alimentarse, iniciar régimen de insulina SC Luego de 1 h de hidratación
hasta que la CAD sea resuelta o la multidosis. Continuar infusión de insulina EV por 1-2 hs. luego
Osmp sea ≤ 320 mOsm/l y el de haber comenzado con la insulina SC para asegurar un pH < 7,0 pH ≥ 7,0
paciente esté mentalmente alerta adecuado nivel plasmático de insulina. En pacientes sin
insulina previa comenzar con 0,5-0,8 U/kg/día y ajustar según Repetir CO3HNa
necesidad. Buscar factores desencadenantes cada 2 hs. hasta pH No CO3HNa
> 7,0
Chequear K+
Endocrinología
147
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Def
Criterios diagnósticos
Factores desencadenantes
148
Endocrinología
FACTORES DESENCADENANTES
▪ Infecciones
- Neumonías
- Pielonefritis
- Sepsis
- Abscesos
- Gastroenteritis
- Faringitis estreptocóccicas
▪ Accidentes cerebro-vasculares
▪ Hemorragia digestiva
▪ Infarto de miocardio
▪ Pancreatitis
▪ Quemaduras
▪ Cirugías
▪ Tromboembolismo pulmonar
▪ Síndrome urémico
▪ Incumplimiento del tratamiento
▪ Acromegalia
▪ Tirotoxicosis
▪ Drogas: propranolols difenilhidantoínas cimetidinas corticoidess diuréticos
Eaploración física
149
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
mortalidad
mORTALIDAD EN EL Shh
Mortalidad temprana (72 horas de inicio del cuadro):
▪ Sepsis
▪ Shock progresivo
▪ Enfermedad oculta subyacente
Mortalidad tardía (> 72 horas):
▪ Fenómenos tromboembólicos
- Deshidratación
- Hiperviscosidad sanguínea
- Alteraciones de la coagulación
▪ Efectos del tratamiento
- Tromboembolismo pulmonar
- Edema cerebral: por tratamiento insulínico agresivo sin la adecuada reposición hídrica
- Síndrome de distrés respiratorio del adulto: por infusión rápida de solución
fsiológica
150
Endocrinología
Tratamiento
151
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Prevención
En casos de SHH, casi todos los fallecimientos acontecen durante los primeros uno
o dos díass razón por la cual cualquier medida trascendentes orientada a disminuir
la morbilidad y la mortalidads debe incluir la prevención como elemento prioritario.
hIPOGLUCEmIAS
Def
FACTORES DE RIESGO
▪ Insulinoterapia intensiva
▪ Coexistencia de insuf
▪ Falta de percepción de la hipoglicemia (ejercicios etanols sedantess disautonomías
sueños drogas)
▪ Irregularidades en la alimentacións incremento de la actividad física
▪ Uso de medicación que potencia el efecto de hipoglucemiantes orales (salicilatoss
sulfonamidass clof
▪ Modif
▪ Desconocimiento de las diferencias en la farmacocinética de las drogas
hipoglucemiantes
152
Endocrinología
Cuadro clínico
▪ Emergencia clínica
▪ No esperar conf
▪ Glucagón 2s5 a 0 mg (SC/IM): recuperación de la conciencia en 02 a 05 mi-
nutos
▪ Dextrosa 52%: 25 a 50 g (EV en bolo): recuperación de la conciencia 2,5
minutos (antes que con glucagón). Equivale a 5 a 10 ampollas de 10 mL de
dextrosa al 50%.
153
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
COmA mIXEDEmATOSO
Def
Factores precipitantes
Cuadro clínico
Tratamiento
154
Endocrinología
Terapia corticoidea
▪ Extraer muestra para cortisol sérico basal
▪ Hidrocortisona: 022 mg cada 6-8 horas o dosis equivalentes
▪ Seguimiento:
- Si el cortisol basal es mayor de 25 mg/dL, interrumpir terapia corticoidea
- Si el cortisol basal es menor a 25 mg/dL, continuar terapia corticoidea
y realizar test de estimulación de corticotrof
situación crítica se haya resuelto.
TORmENTA TIROIDEA
Def
Factores precipitantes
Las etiologías más frecuentes son las mismas que las observadas en la tirotoxico-
sis no complicada: Enfermedad de Gravess bocio multinodular tóxicos adenoma
solitario tóxicos hipertiroidismo yodo inducido y tirotoxicosis facticia. Como cau-
sas raras f
ováricos la mola hidatiformes la tirotoxicosis inducida por interferón α e interleu-
quina 2 y la tiroiditis subaguda. Un hecho clave en el desarrollo de una crisis es
la presencia de uno o más de los múltiples factores precipitantes en el curso del
hipertiroidismo; estos pueden agruparse de la siguiente manera:
155
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Cuadro clínico
FORmA DE
CLÍNICA
PRESENTACIÓN
A la exacerbación de los síntomas de tirotoxicosis se agrega f
marcada taquicardia (> 042 lat/min)s desproporcionada en relación a
la hipertermias con gran tendencia a la disritmia y grados variables de
disfunción ventricular. La presión arterial progresa hacia la hipotensión con
colapso circulatorio. Se observan alteraciones del sensorio que progresan
Clásica
desde la excitación psicomotriz inicial hasta estupor y coma. El compromiso
digestivo y hepático puede dominar la presentación de la tormenta tiroidea
e incluso simular un cuadro de abdomen agudo. La hepatomegalia es
frecuente y puede observarse marcada lesión hepatocelular evidenciable
mediante ictericia.
Se caracteriza por postración extrema con apatías somnolencias hipotonía
muscular, cuadriparesia y ocasionalmente paresia de los músculos
Apática
faciales y oro-faringo-laríngeos, en ausencia de bocio prominente y
oftalmopatía. Se observa más en ancianos.
Predomina la sintomatología de insufciencia cardíaca con arritmias
Cardiovascular
supraventriculares y ventriculares
Pueden presentarse como estados epilépticoss comas infarto cerebral
Atípica
no embólico y como insufciencia renal por rabdomiolisis
Diagnóstico
156
Endocrinología
• 92-029 5
Disfunción cardiovascular • 002-009 02
- Taquicardia • 022-029 05
• 032-039 22
• >042 25
• Ausente 2
- Inufciencia cardíaca • Leve (edema bimaleolar) 5
congestiva • Moderada (rales) 02
• Severa (edema pulmonar) 05
• Ausente 2
- Fibrilación auricular • Presente 02
• Ausente 2
Evento precipitante
• Presente 02
- Puntuación < 25: Tirotoxicosis no complicada. Baja probabilidad de crisis tiroidea
- Puntuación 25-44: Crisis tiroidea inminente
- Puntuación > 45: Crisis tiroidea establecida
Ante una enfermedad intercurrente con síntomas indistinguibles de tirotoxicosiss
el puntaje tenderá a favorecer el diagnóstico de crisis tiroidea ys por lo tantos de
tratamiento empírico.
157
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Tratamiento
158
Endocrinología
Terapias alternativas
Monitorear litemia (< 0
Carbonato de litio 322 mg cada 8 horas (VO) mEq/l). Toxicidad renal y
neurológica
Inhibe la captación de
yodo. Útil en tirotoxicosis
Perclorato de potasio 0 g/día (VO)
amiodarona inducida tipo I
asociado a tionamidas
Colestiramina 4 g/día (VO) Combinar con tionamidas
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Def
159
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Clínica
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL PRImARIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
Comienzo solapado
▪ Adrenalitis autoinmune ▪ Tumor o metástasis hipofsiaria
▪ Tuberculosis ▪ Craneofaringioma
▪ Adrenomieloneuropatía ▪ Cirugía o rediación hipofsaria
▪ Infecciones micóticas sistémicas ▪ Hipof
▪ SIDA ▪ Sarcoidosis
▪ Carcinoma metastásico ▪ Histiocitosis
▪ Defciencia aislada de glucocorticoides ▪ Síndrome de la silla turca vacía
▪ Terapia corticoidea crónica
(continúa en la página siguiente)
160
Endocrinología
Comienzo agudo
▪ Hemorragias necrosis o trombosis ▪ Síndrome de Sheehan
adrenal ▪ Necrosis o hemorragia hipofsaria
intramacroadenoma
▪ Traumatismo cráneo-encefálico con
lesiones de tallo hipof
▪ Cirugía hipofsaria o adrenal en
síndrome de Cushing
Diagnóstico
161
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Evaluar:
▪ Test de hipoglucemia: Incremento cortisol sérico menor a 20 µg/dl
▪ Test de metirapona: Incremento de 10-desoxicortisol menor a 7 µg/dl
Test de HLC
162
Endocrinología
2
Una concentración de 09 μg/dL es el equivalente a 522 nmol/litro. El factor de conversión
entre nmol/l y ng/mL es 2s76. En consecuencia 2s76 nmol/l = 0 ng/mL = 2s0 μg/dL. Es decir
que 522 nmol/l es igual 080 ng/mL igual a 08s0 μg/dL.
3
Más allá de la determinación de la concentración plasmática de ACTHs puede también eva-
luarse la reninas la aldosterona y la di-hidro-epiandrosterona (DHEA). En la insuf
suprarrenal primaria se constatará renina y aldosterona normales y leve disminución de la
DHEAs en tanto que en la insuf
de su concentración con disminución acentuada de la aldosterona y disminución de la DHEA
(en mayor proporción que la observada en al insuf
Tratamiento
163
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
florEnCio EsCardó
164
GASTROENTEROLOGÍA
Gabriel I. Aranalde
Revisores
Hugo Tanno
Daniel Pratto
Federico Tanno
Sebastián Ferretti
NÁUSEAS Y vÓmITOS
Defniciones
Etiología
166
gastroenterología
0
Gammagrafía gástrica también se conoce como estudio de vaciado gástrico o estudio de la motilidad
gástrica (gastric emptying scan). Es un procedimiento médico utilizado para diagnósticos tales como la
neuropatía diabéticas síndrome de colon irritable y vómitos cíclicos.
2
La electrogastrografía cutánea (EGGc) es la técnica de registro de la actividad eléctrica gástrica (AEG)
mediante electrodos colocados en la superf -
do por su carácter no invasivo y la posible relación de las alteraciones de la AEG con las alteraciones de la
motilidad gástrica. La frecuencia dominante del EGG refeja la frecuencia de la onda lenta del marcapaso
gástrico y durante el período posprandial se correlaciona directamente con la actividad motora gástrica;
es capaz de ref
la ingesta de alimentoss medicamentos o cirugías gástricas que modifcan la motilidad. La investigación
de la gastroparesia idiopática o diabética es la utilidad más reconocida del EGGs sin embargo cada día se
amplía más el espectro de patologías cuyas alteraciones pueden ser reconocidas mediante este estudios
facilitando así su diagnóstico y tratamiento.
TC: Tomografía computada; RMI: Resonancia magnética nuclear; EGD: Endoscopia gastroduodenal;
RGE: Ref
167
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
168
gastroenterología
169
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
170
gastroenterología
Tratamiento
171
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
TRATAmIENTOS ALTERNATIvOS
TRATAmIENTO CONDICIONES
Acupuntura (Punto P6) Quimioterapias náuseas y vómitos posoperatorios
Gengibre (250 mg) en polvo
de raíz, antes de las comidas Náuseas y vómitos del embarazo
y antes de acostarse
Piridoxina (vitamina B6) Náuseas y vómitos del embarazo temprano
Complicaciones
COmPLICACIÓN CARACTERÍSTICAS
Alteraciones del Alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica, deshidratación y
medio interno estados de desnutrición
Síndrome de
Boerhaave o rotura Dolor brusco retroesternal o epigástrico con sudoracións f
espontánea del neumomediastino o derrame pleural. Es una urgencia quirúrgica.
esófago
Síndrome de Laceración de la mucosa esófago-cardial con hematemesis. Más
Mallory-Weiss frecuente en alcohólicos; se debe realizar endoscopia de urgencia.
Ocurre en pacientes debilitados o con disminución del nivel
Broncoaspiración de conciencia. Se manif
pulmonar o febre
172
gastroenterología
DIARREA AGUDA
Def
Clasif
La clasif -
cada en base a:
▪ Tiempo de evolución
▪ Mecanismo subyacente generador
▪ Tracto de intestino donde se origina
▪ Carácter funcional u orgánico
▪ Gravedad
▪ Características de la diarrea
Clasif
AGUDA CRÓNICA
Duración de 2 a 3 semanas Duración mayor a 3 semanas
Clasif
173
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Clasif
INTESTINO DELGADO/COLON DEREChO COLON IZqUIERDO
Voluminosas Volumen escaso
Sangre o pus poco frecuentes Sangre o pus frecuentes
Dolor periumbilical de tipo cólico y
Dolor en hipogastrio o región sacra
borborigmos
Ausencia de síndrome rectal Tenesmo y urgencia rectal
174
gastroenterología
Clasif
GRAvEDAD
vARIABLE CLÍNICA Muy
Leve Moderada Grave
Grave
Presencia de patología previa -- x x x
Presencia de moco, pus y/o sangre en
-- x xx xx
materia fecal
Presencia de signos de deshidratación -- x xx xxx
Limitación de la vida cotidiana -- x xx xxx
Shoᮂkay/oacnsuf -- -- -- x
Clasif
DIARREA DIARREA
ENTEROPATÓ- DIARREA DIARREA
SANGUI- ENTEROPATÓGENO SANGUI-
GENO ACUOSA ACUOSA
NOLENTA NOLENTA
Virus Bacteria
Norwalk + - Shigella spp + -
Rotavirus + - Salmonella spp + -
Adenovirus
+ - Campylobacter spp + -
entéricos
Yersinia
Calicivirus + - + -
enterocolítica
Astrovirus + - Coneíriiiul iiefiioe + -
Citomegalo- Plesiomonas
+ + + -
virus shigelloides
Bacterias Protozoos + -
V. cholerae O0 + - Giardia intestinalis + -
Cryptosporidium
No-O0 Vibrios + - + -
parvum
Vibrio O039 + - Microsporidia + -
Vibrio
+ + Isospora belli + -
parahemolyticus
Cyclospora
Aeronomas + - + -
cayetanensis
(continúa en la página siguiente)
175
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Etiología
176
PATÓGENO CARACTERÍSTICAS EPIDEmIOLÓGICAS1 RASGOS CLÍNICOS
REACCIÓN
SANGRE vÓmITOS EvIDENCIA
DOLOR hEm EN
FIEBRE EN Y/O FECAL DE
ABDOmINAL hECES
hECES NÁUSEAS INFLAmACIÓN
POSITIvO
Transmitidas por comida contaminadas adqui-
Salmonella Común Común Presente Presente Común Variable
sición comunitaria
Campylobacter Consumo de ave mal cocinada Común Común Presente Presente Común Variable
Shigella Persona a personas adquisición comunitaria Común Común Presente Común Común Variable
Escherichia Coli Con
productora de Transmitidas por comida contaminada 3 Atípico Común Común Presente frecuencia Común
toxina Shiga2 ausente
Caositcdcu adcffᮂcai5 Por uso de antibióticoss adquisición hospitalaria Presente Presente Presente NC4 Común Presente
Vibrio Ingesta de comida de mar Variable Variable Variable Variable Variable Variable
Yersinia Transmitidas por comida contaminada Común Común Presente Presente Presente Presente
Entamoeba Viaje a regiones tropicaless emigración recien-
Presente Presente Variable Variable Variable Común
hystolítica6 te de tales sitios
Transmitidas por agua contaminadas viajess Leve a
Cryptosporidium Variable Variable NC Presente NC
inmunocomprometidos ausente
Cyclospora7 Transmitidas por comida contaminadas viajes Variable Variable NC Presente NC NC
Transmitidas por agua contaminadas def -
Giardia NC Común NC Presente NC NC
cia de IgA
Epidemias invernales de náuseas y vómitos
Norovirus8 en familias, escuelas o ingestión de mariscos Variable Común NC Común NC NC
mal cocidos
gastroenterología
177
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
178
gastroenterología
Diarrea nosocomial
¿Origen infeccioso?
SÍ NO
179
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
▪ Pacientes neutropénicos
▪ Si se sospecha diseminación sistémica del cuadro entérico
Fuera ie eeíae eiíuaiiniee ioliiiae eepeilf -
lidad clínica.
180
gastroenterología
VIH: virus de inmunodefciencia humana. Haart: Highly Active Antiretroviral Treatment (terapia anti-
rretroviral altamente activa)
181
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
182
gastroenterología
PANCREATITIS AGUDA
Def
183
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Etiología
En el 92% de los casos está causada por el consumo de alcohol o por la presencia
de litiasis biliars entre los demás factores etiológicos se encuentran la hipertrigli-
ceridemia, anomalías de los conductos biliares, medicación y trauma. Se listan
a continuación los fármacos involucrados en el desarrollo de pancreatitis aguda.
Evaluación de severidad
184
gastroenterología
185
186
c
a
b
A. VARIABLES FISIOLÓGICAS
ANORMAL ALTO ANORMAL BAJO
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura (ºC) ≥41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 ≤29,9
PAM (mmHg)a ≥160 130-159 110-129 70-109 50-69 ≤49
Frecuencia cardíaca ≥180 140-179 110-139 70-109 55-69 ≤39
Frecuencia respiratoria ≥50 35-49 25-34 12-24 10-11 55-69 40-54 ≤5
Oxigenación
APS: Acute Physiology Score. Representa la suma de todas las variables fsiológicas especifcadas.
APACHE-II = Puntos APS + puntos edad + puntos condiciones crónicas
gastroenterología
GRADACIÓN DE LA SEvERIDAD*
PUNTOS TASA DE mORBILIDAD TASA DE mORTALIDAD
2-0 2% 2%
2 4% 2%
3 02% 3%
4-6 33% 8%
≥7 92% 07%
187
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Criterios de Atlanta*
Criterios de Ranson
Interpretación
Criterios Mortalidad (%)
0-2 2s9
3-4 06
5-6 42
≥7 022
Criterios de Glasgow
Diagnóstico
189
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
190
gastroenterología
Diagnóstico diferencial
191
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Complicaciones
192
gastroenterología
COmPLICACIONES DE LA PANCREATITIS
LOCALES SISTÉmICAS
Necrosis Necrosis grasa
- Estéril - Tejido subcutáneo
- Infectada - Hueso
Acumulación de líquido pancreático Pulmonares
Absceso pancreático - Derrame pleural
Pseudoquiste pancreático - Absceso mediastínico
Dolor - Neumonitis
Rotura - SDRA
Hemorragia
Infección Cardiovasculares
Obstrucción del tubo digestivo - Hipotensión
Ascitis pancreática - Hipovolemia
Rotura del conducto pancreático principal - Hipoalbuminemia
Pseudoquiste con escape - Muerte súbita
Afectación de órganos vecinos por - Cambios inespecíf
pancreatitis necrosante ECG
Hemorragia intraperitoneal masiva - Derrame pericárdico
Trombosis de las venas porta y esplénica Hematologías
Infarto intestinal - CID
Ictericia obstructiva Hemorragia digestiva alta
- Úlcera péptica
- Gastritis erosiva
- Necrosis pancreática hemorrágica
- Várices gástricas por trombosis de la
esplénica
Renales
- Oliguria
- Hiperazoemia
- Trombosis de arteria o vena renales
- NTA
Metabólicas
- Hiperglucemia
- Hipertrigliceridemia
- Hipocalcemia
- Encefalopatía
SNC
- Psicosis
- Embolia grasa
SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto; CID: coagulación intravascular diseminada;
NTA: necrosis tubular aguda; SNC: sistema nervioso central
193
194
COmPLICACIÓN mECANISmO DIAGNÓSTICO TRATAmIENTO
Secuestro del calcio por los
ácidos grasos libres generados
por la necrosis grasa. Los niveles Raramente hipocalcemia sintomática
Determinación sérica de las
de calcio sérico pueden estar o severa. Repletar el calcio en base a
Hipocalcemia concentraciones de calcio y
artifcialmente disminuidos por lo desarrollado en “Hipocalcemia –
albúmina
decremento del calcio unido Tratamiento” (página 494)
a la albúmina secundario a la
hipoalbuminemia
Nódulos eritematosos
Lipólisis por enzimas pancreáticas
subcutáneos dolorosos de 2s5
Necrosis grasa en el torrente sanguíneo convierte Tratamiento de soporte de la
a 2 cm de diámetro en zonas
diseminada los triglicéridos en monoglicéridos pancreatitis aguda
distales de los miembross pirexia
y ácidos grasos libres tóxicos
y eosinof
Hipoxias presión de
Síndrome de enclavamiento pulmonar normals Ventilación mecánica con presión
Injuria capilar pulmonar
distrés compliance pulmonar disminuida. positiva al fnal de la espiración
con extravasación de f
respiratorio del Radiografía de tórax con (PEEP). Monitorizar la presión de
intravascular
adulto inf enclavamiento pulmonar
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
bilaterales
Azoemia prerrenal secundaria
a hipovolemia por secuestro de Niveles séricos incrementados
Insufᮂcinᮂci Hidratación endovenosa agresiva con
líquido en el lecho pancreático. La de urea y creatinina. Examen
renal normalización de las cifras tensionales
hipotensión puede causar necrosis microscópico de orina
tubular aguda.
(continúa en la página siguiente)
COmPLICACIÓN mECANISmO DIAGNÓSTICO TRATAmIENTO
Tratamiento de soporte agresivos
Liberación de enzimas pancreáticas
Ausencia focal de realce con especialmente hidratación endovenosa.
Necrosis activadas que ocasionan la
contraste endovenoso en la Suplementación con oxígeno. Monitoreo
pancreática estéril autodigestión glandulars injuria
tomografía computada de la presión de enclavamiento pulmonar
microvascular y necrosis
con catéter de Swann-Ganz
Un 22 a 42% de pacientes con Sepsiss febre persistente y
Drenaje percutáneo agresivo del
Necrosis pancreatitis necrosante desarrollan leucocitosis. En la TCs lesiones
fuido pancreáticos antibióticoss
pancreática infección por translocación de pancreáticas heterogéneass que no
necrosectomía. Ver explicaciones en
infectada microorganismos derivados del realzan con contraste y/o gas en
Tratamiento
tracto intestinal. el páncreas
Presencia de la tríada de Charcot:
dolor en el cuadrante superior
Un cálculo impactado en el derechos ictericia y f
Colangiítis CPRE con esfnterotomía y barrido con
colédoco conduce a la estasis biliar función hepática persistentemente
ascendente balón del colédoco
y a la infección. elevado. Realizar ecografía
endoscópicas CPRM o CPRE para
diagnóstico de coledocolitiasis
Prevenir pancreatitis aguda recurrente
Injuria crónica de los conductos evitando los factores precipitantes:
y parénquima pancreáticos por Esteatorrea. En la TC o CPREs cesación de alcohol, control de
Pancreatitis obstrucciones ductales, autólisis calcif triglicéridos séricos y terapia enzimática
crónica e infamación por alcoholismos desarquitecturización ductal pancreática. Evitar el tabaco. Controlar
hipertrigliceridemia o pancreatitis (cadena de lagos). el dolor con analgésicoss bloqueo
hereditaria ganglionar celíaco o mediante
procedimiento de Puestow 0
(continúa en la página siguiente)
gastroenterología
195
196
COmPLICACIÓN mECANISmO DIAGNÓSTICO TRATAmIENTO
Pseudoaneurisma
Pseudoquiste pancreático horada
de la arteria TC con contrastes RMN o Embolización angiográf
en la arteria adyacente creando el
esplénica o angiografía quirúrgica del vaso o resección
pseudoaneurisma.
gastroduodenal
Retrodifusión de secreción CPRE evidencia sitio de Corrección de la disrupción ductal
Fístula pancreática a través de la disrupción localización. Fistulograma. Scan pancreática con stent; octreotide para
pancreática ductal. El líquido de la fístula es rico tomográfco para extensión de disminuir las secreciones pancreáticass
en proteínas y amilasa. fístula resección quirúrgica
TC: Presencia de quiste homogéneo Pseudoquiste asintomático y estéril:
Fuga de secreciones pancreáticas con líquidos redondeado en Controlar con imagenología abdominal.
Pseudoquiste y licuefacción del tejido necrótico páncreas que no realza con Pseudoquiste sintomático y/o infectado:
pancreático con formación gradual de una contraste. Aparición más allá de Drenaje interno vía endoscópica o
pseudocápsula 4 semanas del episodio agudo. colocación de un stent para comunicar el
Hiperamilasemia persistente Pseudoquiste con el conducto pancreático
Stent endoscópico para la disrupción
Disrupción del conducto Imágenes abdominales: Ascitis.
ductal; paracentesis agresiva y terapia
Ascitis pancreática pancreático con fuga de secreciones Amilasa y proteínas totales
con octreotide para disminuir las
ductulares elevadas en el líquido ascítico
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Tratamiento
197
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
CIRROSIS
Def
198
gastroenterología
Etiología
Signo-sintomatología
199
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
200
gastroenterología
201
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ANA: anticuerpos antinucleares (antinuclear antibodies)s ASMA: anticuerpos anti-músculo liso (anti-
smooth muscle antibody)s LKM-Ab: anticuerpo microsomal hígado-riñón (liver-kidney microsomal
antibody)s AMA: autoanticuerpos antimitocodriales (antimitochondrial autoantibodies)s p-ANCA: an-
ticuerpos anticitoplasma de neutróf PAS: Periodic acid-Schiff
202
gastroenterología
mARCADORES ImAGENOLÓGICOS
- Es la primera modalidad utilizada en la evaluación de la
cirrosis.
- Se observa un hígado con patrón heterogéneo grosero con
superf .
- El hígado puede aparecer atrófco en la enfermedad avanzada.
Ecografía - La hipertrof
abdominal cirrosis.0
sin efecto Doppler - Puede mostrar signos de hipertensión portal:
◦ Esplenomegalia
◦ Ascitis
◦ Venas colaterales portosistémicas
- Puede identifcar esteatosis.
- Evidencia masas ocupantes de espacio.
- Con el agregado del efecto Doppler, la ecografía puede
identif
Ecografía
◦ Trombosis de vena portal
abdominal
◦ Trombosis de vena porta
con efecto
◦ Dilatación de la vena mesentérica superiors vena porta y arteria
Doppler
hepática
◦ Refujo hepatoyugular
- Identif
◦ Margen hepático nodular
◦ Atrof
TC y RMN ◦ Esteatosis
◦ Depósito de hierro 2
◦ Pueden identifcar nódulos regenerativoss nódulos
displásicos y carcinoma hepatocelular.
- Es el procedimiento de elección para conf
de cirrosis.
- En la cirrosis micronodular pueden apreciarse nódulos y
fbrosiss hallazgos que permiten establecer el diagnóstico.
- En las cirrosis macronodularess la aguja de biopsia puede entrar
en un gran nódulo y la muestra puede semejar tejido normal.
- Hallazgos que sugieren el diagnóstico de cirrosis en ausencia
de un patrón histológico completo:
Biopsia hepática3 ◦ fragmentación del tejido hepático
◦f
un fragmento de tejido hepático
◦ alteración del patrón de reticulina
◦ displasia hepatocelular
◦ espacios porta anómalos
◦ número excesivo de venas centrales
◦ alteración de la relación entre los espacios porta y las
venas centrales
203
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Al momento del diagnósticos alrededor del 62% de los pacientes con diagnóstico
de cirrosis, presentan signos y síntomas típicos de la afección. Este tipo de cirrosis
es conceptualmente catalogada como cirrosis descompensada.
La cirrosis descompensada puede manifestarse de tres formas principales:
0. Insufciencia hepáticas con ictericias alteraciones de la coagulación e hipoal-
buminemia
2. Hipertensión portal: ascitiss hemorragia por rotura de varices esofágicas o
encefalopatía portosistémica
3. Alteraciones clínicas de los dos grupos recientemente mencionados
204
gastroenterología
Tratamiento
Pronóstico
Clasif
SCORE (PUNTOS)
vARIABLE
1 2 3
Ascitis Ausente Ligera Moderada a grave
Encefalopatía Ausente Grado I-II Grado III-IV
Albumina sérica (g/dL) > 3s5 3s5-2s8 < 2,8
Bilirrubina sérica (mg/dL) <2 2-3 >3
Bilirrubina sérica (mg/dL)
<4 4-02 > 02
en cirrosis biliar primaria
Tiempo de protrombina
- Segundos sobre el control 0-3 4-6 >6
- RIN < 0s7 0s7-2s3 > 2s3
- Tasa de protrombina > 52 52-32 < 32
205
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
INTERPRETACIÓN
SOBREvIDA SOBREvIDA A LOS
PUNTUACIÓN GRADACIÓN
AL AÑO 2 AÑOS
5-6 A (Enfermedad compensada) 022% 85%
B (Compromiso funcional
7-9 82% 62%
signif
10-15 C (Enfermedad descompensada) 45% 35%
206
gastroenterología
ProBABilidAd de muerte A loS treS meSeS (en pacientes con hepatopatía crónica que han
sido sometidos a TIPS)
retrASPlAnte
▪ Debería evitarse en pacientes con MELD > 25
rieSgo quirúrgico
▪ Riesgo bajo < 02
▪ Riesgo intermedio 02-05
▪ Riesgo alto > 05
hEmORRAGIA GASTROINTESTINAL
Def
207
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Etiología
208
gastroenterología
Clasif
ALTA BAjA
Forma de presentación Hematemesis y/o melena Hematoquecia o rectorragia
Aspirado nasogástrico Hemático Claro
Urea Elevada Normal
Ruidos intestinales Aumentados Normales
Repercusión clínica
209
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
2. Factores endoscópicos
hALLAZGOS
PREvALENCIA % RESANGRADO % mORTALIDAD %
ENDOSCÓPICOS1
Úlcera gástrica
Sangrado activo 08 55 (07-022) 00
Vaso visible 07 43 (2-80) 00
Coágulo adherido 07 22 (04-36) 7
Mancha plana 22 6 (2-02) 3
Base limpia 42 2
Vltcᮂisaisogtlf 2
2 72 32
Desgarro
2-5% Insignifcante
Mallory-Weiss
Síndrome
0-7 2% 2%
de Dieulafoy3
0
La úlcera gástricas las várices esofágicass el desgarro de Mallory-Weiss y el síndrome
de Dieulafoy son responsables de más del 92% de las causas de sangrado gastrointestinal
alto. Datos de menor valor pronóstico están disponibles para otras lesiones tales como la
gastropatía erosivas esofagitiss angiodisplasia y enfermedades malignas. En generals estas
entidades poseen una baja probabilidad de hemorragia exanguinante y por lo general no
requieren terapia hemostática endoscópica agresiva.
2
Con la combinación de terapia farmacológica y endoscópica el riesgo de resangrado al 5º
día disminuye entre un 9 a 03%
3
Estimación luego de una adecuada terapia endoscópica
210
gastroenterología
Una clasif
en base a los hallazgos endoscópicos es la de Forrests que guarda una importante
similitud con la expuesta recientemente.
Caiscf
SIGNOS ENDOSCÓPICOS RESANGRADO (%)
Tipo I: Hemorragia activa
Ia: Sangrado en chorro 55 (07-022)
Ib: Lesión que rezuma sangre 55 (07-022)
Tipo II: Estigmas de sangrado reciente
IIa: Vaso visible no sangrante 43 (8-80)
IIb: Lesión con coágulo adherido 22 (04-36)
IIIb: Lesión cubierta con hematina 02 (2-03)
Tipo III: Sin signos de resangrado 5 (2-02)
SCORE ROCKALL
SCORE
Componente 2 0 2 3
Edad < 62 62-79 > 82
Taquicardia
Shock 1
Ausente Hipotensión
sin hipotensión
FC2 < 022 > 022
PAS3 > 022 > 022 < 022
- Insuf
- Cardiopatía - Insuf
isquémica hepática
Comorbilidad Ninguna
- Insuf - Enfermedad
cardíaca maligna
diseminada
(continúa en la página siguiente)
211
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
- Ausencia de
lesiones
- Todos los - Enfermedad
Diagnóstico sangrantes
demás maligna
endoscópico - Lesiones de
diagnósticos gastrointestinal
Mallory-
Weiss
- Ausencia de
- Sangre en
estigmas de
el tracto
sangrado
Estigmas de digestivo
reciente
sangrado - Coágulo
- Presencia de
reciente adherido
dark spot
- Vaso
en la base
sangrante
de la úlcera
Rockall inicial (cldnico o preiio endoscopiana Edad, shock y comorbilidadesa Punsaje máximo 7
Rockall completo (posterior a endoscopia): Puntaje máximo 11
0
Para descartar la presencia de shock no debe existir taquicardia (FC < 022 lat/min) ni hi-
potensión (PAS > 022 mmHg)s para otorgar 0 punto debe existir taquicardia (FC > 022 lat/
min) sin hipotensión (PAS > 022 mmHg) y para asignar 2 puntos debe existir únicamente
hipotensión (PAS < 022 mmHg)s independientemente de la presencia de taquicardia (FC
> 022 lat/min). 2 FC: Frecuencia cardíaca en latidos por minuto. 3 PAS: Presión arterial
sistólica en mmHg
212
gastroenterología
Tratamiento
Principios generales
El tratamiento integral está constituido por tres puntos:
▪ Bloqueadores H2 de histamina
▪ Inhibidores de H+/K+ ATPasa (bomba de protones)
▪ Citoprotectores
El tratamiento de la enfermedad péptica ulcerosa comienza con la erradica-
ción del Helicobacter pylori.
213
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
DURACIÓN
mEDICACIÓN TASA DE ERRADICACIÓN (%)
(DÍAS)
- Omeprazol (22 mg c/ 02 horas)
- Amoxicilina (0 g/día) 02-04 86-92
- Claritromicina (522 mg c/ 02 horas)
- Omeprazol (22 mg c/ 02 horas)
- Amoxicilina (0 g/día) 02-04 77-83
- Metronizadol (522 mg c/ 02 horas)2
- Bismuto coloidal (524 mg c/ 6 horas)
- Metronidazol (252 mg c/ 6 horas)2
04 > 85
- Ranitidina (052 mg c/ 02 horas)
- Tetraciclina (522 mg c/ 6 horas)
0
El primer régimen descrito en la tabla es el más utilizado como primera línea de tratamien-
to. Otras alternativas al omeprazol las constituyen otros inhibidores de la bomba de proto-
ness a saber: lansoprazol 32 mg cada 02 horass pantoprazol 42 mg cada 02 horass rabeprazol
22 mg cada 02 horas y esomeprazol 42 mg por día.
2
El metronidazol (522 mg cada 02 horas) puede sustituir a la amoxicilina pero sólo en
pacientes alérgicos a la penicilina ya que la resistencia al metronidazol es común y puede
reducir la ef
214
gastroenterología
0
Todos administrados como dosis única con el desayuno.
2
El mismo esquema se mantiene para la prevención de las úlceras inducidas por antiinf -
matorios no esteroides.
3
Como regla general, las úlceras duodenales deberían ser tratadas durante cuatro semanas y
las úlceras gástricas durante ocho semanas.
4
Todos administrados como dosis única con el desayuno; si es necesario segunda dosiss
debería ser administrada previa a la cena.
215
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Citoprotección
sucralfaTo: Sal compleja de sacarosas se une a proteínas tisulares y protege
de la acción péptica. Se administra en formas líquidas o tabletass distante de ali-
mentoss un gramo 4 veces al día y mejors sin emplear antiácidos concomitantes.
Puede producir o agravar la constipación y limitar la absorción de algunas drogas
(cimetidinas digoxinas f
MisoprosTol: Es producto sintético análogo a prostaglandina Es con efecto
protector y antiácidos lo que contribuye a su efecto curativo. La dosis es 222 mg
4 veces al día. Puede provocar diarreass defectos abortivos y sangrado uterino.
BisMuTo coloidal y oTras sales (suBciTraTo, suBsalicilaTo): Posee efecto protector
local, estimula la secreción de prostaglandinas y tiene efecto anti-H. pylori, especial-
mente en esquemas asociados. El subsalicilato se emplea en suspensión o tabletass
en dosis de 524 mg 4 veces al día. Puede afectar el efecto de agentes uricosúricos y
tetraciclinas presentar toxicidad salicílica y oscurecer la lengua y las heces.
- Síndrome de Budd-Chiari
- Trombosis y malformaciones de la vena cava
inferior
Cateterismo Ascitis
- Insuf
- Pericarditis constrictiva
- Enfermedad valvular tricuspídea
PVEH: Presión venosa de enclavamiento hepático (o presión suprahepática enclavada);
PVHL: presión venosa hepática libre; GPVH: gradiente de presión venosa hepática; HDA:
Hemorragia digestiva alta
Poshepática Posinusoidal
Vena suprahepática
Vena hepática terminal
(centrolobulillar)
Sinusoides
Intrahepática Sinusoidal
Espacio portal
Ramas intrahepáticas
de la vena porta
Vena porta
Vena esplénica
Prehepática Vena mesentérica Presinusoidal
Rama
de la arteria hepática
217
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
vARIABLE PUNTOS
Índice de Child-Pugh
A 6,5
B 03
C 09s5
218
gastroenterología
219
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Tratamiento
El tratamiento de las várices esofágicas se encuentra estratifcado en tres fases:
0. Prof
2. Manejo de la hemorragia aguda
3. Prof
1.aPtof
A. Terapia farmacológica: El objetivo es la reducción de la presión por-
tal ys en consecuencias la presión intravariceal. Los fármacos de elección son los
β-bloqueantes. Esta clase de medicación reduce la presión portal causando un blo-
queo βs que permite un predominio de la acción vasoconstrictora adrenérgica αs
conduciendo así a una constricción arteriolar mesentérica que reduce el fujo portal.
220
gastroenterología
2.aMinijoadiaaiahi ottigciaigudi
A. Medidas generales: Las medidas iniciales de resucitación ofrecen la pri-
mera posibilidad de inf
variceal. Muchas de las respuestas f -
radas en pacientes con hipertensión portal. Un paciente con sospecha de várices
sangrantes debe ser manejado en unidad de cuidados intensivos.
0
Otros regímenes incluyen cefalosporinass una quinolona más amoxicilina/
clavulanatos antibióticos no absorbibles e imipenem. En pacientes de alto
riesgos la ceftriaxona EV demostró ser superior a la norf
221
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
222
gastroenterología
223
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Procedimientos shunt
▪ Total
Shunt porto-cava
Shunt porto-cava diámetro estrecho
Shunt meso-cavo
Shunt espleno-renal central
Cirugías ▪ Selectivo
derivativas Shunt espleno-renal distal
Shunt coronario-cavo
Procedimientos no shunt
Devascularización gastroesofágica
Procedimientos de desconexión
3.aPtof
La historia natural seguida al comienzo de un sangrado variceal puede ser divi-
dida en dos fases: una fase agudas que dura aproximadamente 6 semanass y un
curso a largo término. La primera está caracterizada por una alta probabilidad de
hemorragia recurrente luego de un corto período de hemostasia, siendo el mayor
riesgo las primeras 48 horas posteriores a la admisión. La tasa media de resan-
grado en individuos no tratados se encuentra alrededor del 62% dentro de los 0-2
años con una mortalidad del 33%. La prevención de la recurrencia del sangrado
variceal permanece como el objetivo primordial del manejo de tales pacientess por
lo que la prof
tiempo indefnido.
224
gastroenterología
GI: gastrointestinal; SERD: shunt espleno-renal distal; TIPS: shunt portosistémico intrahe-
pático transyugular (Transyugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
225
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ENCEFALOPATÍA hEPÁTICA
Def
Clasif
En el año 0998s The Working Party at the 11th World Congresses of Gastroentero-
logy (WCOG) propuso la clasifcación de la encefalopatía hepática en tres tiposs
basada en la naturaleza de la disfunción hepática con posterior categorización en
base al patrón y severidad de las anormalidades neurológicas.
226
gastroenterología
Factores precipitantes
227
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
228
gastroenterología
Diagnóstico diferencial
229
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Terapéutica
230
gastroenterología
mECANISmO DE
TERAPÉUTICA DOSIS COmENTARIOS
ACCIÓN
REDUCCIÓN DE LA PRODUCCIÓN Y ABSORCIÓN DE AmONIO
Disminuye el
Evitar restricción
Reducción en la sustrato para la
2s8-0s2 g/kg mayor a largo
ingesta proteica diaria producción de
plazo
amonio
Puede mejorar
sustancialmente el
Incremento del
balance nitrogenado
Ingesta de proteína tránsito intestinals
32-42 g/día sin precipitar
vegetal a reducción del pH
o empeorar la
colónico
encefalopatía
hepática
Disacáridos no Lactulosa: 05-32 mL Considerada la
Reduce la
absorbibles: 2-4 veces al día o primera línea
producción
Lactulosa lactilol: 32-45 g/día de tratamiento.
intestinal y la
(β-giaiᮂioscdoftuᮂiosie hasta obtener 2-4 Mejoría de
absorción de
y lactitol deposiciones diarias síntomas del
amonio
(β-giaiᮂioscdosotbcioae con pH < 6 b 67-87%
Reducen la No existen
producción diferencias
Neomicina: 6 g/día
intestinal de signif
Neomicina y Metronizadol:
aminio actuando entre el
metronizadol 822 mg/día por 7
contra bacterias tratamiento con
días
productoras de lactulosa vs.
ureasa. neomicina
(continúa en la página siguiente)
231
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Mayor potencia
que la neomicina
Reduce la en reducir los
producción niveles séricos de
intestinal de amonio.
0s2-2s4 g/día
Rifaximina c amonio actuando Mejoría temprana
durante 7 días
contra bacterias de síntomas y
productoras de menos efectos
ureasa. colaterales que
los disacáridos no
absorbibles
Mayor efcacia
cuando se asocia
Disminuye la 3 períodos del
a lactulosa. A
producción de siguiente esquema:
diferencia de
Enterococcus amonio por 252 mg/día durante
esta el efecto
faecium SF68 ser bacteria no 4 semanas separado
terapéutico fue
productora de por 2 semanas sin
sostenido en
ureasa. tratamiento
los períodos sin
tratamiento.
Disminuye la
producción de
Mayor ef
Bcf amonio por
25 mg c/02-24 hs. cuando se asocia a
longum BB536 ser bacteria no
oligofructosacárido
productoras de
ureasa.
INCREmENTO DEL mETABOLISmO DEL AmONIO A NIvEL TISULAR
Reducen la
amoniemia al La ornitina
proveer sustrato α-cetoglutarato
Ornitina aspartato y
para la conversión 9 g c/8 hs. no posee efecto
levocarnitina
intracelular de terapéutico en
amonio a urea y esta entidad.
glutamina.
Incrementa la
excreción urinaria
de amonio. Tan efectivo
Benzoato de sodio 02 g/día
Reacciona con como la lactulosa
la glicina para
formar hipurato.
(continúa en la página siguiente)
232
gastroenterología
Otras formas
Mejora el 622 mg/día de
disponibles de
metabolismo acetato de zinc
Zinc d
zinc son sulfato
proteico y durante 7 días a 3
de zinc y zinc
nitrogenado. meses
histidina
233
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
hEPATITIS ALCOhÓLICA
Def
Diagnóstico
234
gastroenterología
Diagnósticos diferenciales
235
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Evaluación de severidad
Una función discriminante ≥ 32 se asocia a una sobrevida espontánea a los 28 días del 65%.
Una función discriminante < 32 se asocia a una sobrevida espontánea a los 28 días del 93%.
236
gastroenterología
SCORE DE GLASGOW
1 2 3
Edad < 52 años ≥ 52 años ---
Recuento de ≥ 05 222 cel/
< 05 222 cel/mm3 ---
glóbulos blancos mm3
< 32 mg/dL ≥ 32 mg/dL
(BUN < 04 mg/ (BUN < 04
Urea ---
dL ó mg/dL ó
5 mmol/l) 5 mmol/l)
Relación TP del
paciente / TP
< 0s5 0s5-2 >2
normal para el
laboratorio
Bilirrubina < 7s3 mg/dL 7s3-04s6 mg/dL > 04s6 mg/dL
Puntuación total de 5 a 02
INTERPRETACIÓN
SOBREvIDA A LOS SOBREvIDA A LOS
28 DÍAS (%) 84 DÍAS (%)
Score a día 1
Score de Glasgow < 9 87 79
Score de Glasgow ≥ 9 46 42
Score a día 6-9
Score de Glasgow < 9 93 86
Score de Glasgow ≥ 9 47 37
Valor de score de Glasgow ≥ 9: Iniciar tratamiento con corticoides. Prednisolona 42 mg/día
(Prednisona 2s5 mg/kg/día) durante cuatro semanas y luego pauta descendente.
237
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
238
gastroenterología
239
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Def
La injuria hepática está por lo general indicada por elevaciones en la enzima alani-
no-aminotransferasa (GPT)s pero incrementos mayores a tres veces sobre el límite
superior del rango de la normalidad pueden no conducir a daño hepático clínica-
mente signif
el consiguiente desarrollo de la tolerancia adaptativas como con frecuencia puede
observarse en el tratamiento con isoniazida. Los datos analíticos que refejan in-
juria hepática sola no necesariamente predicen o indican hepatotoxicidad seria.
Síntomas vagos como fatigas anorexias náuseass malestar en cuadrante abdominal
superior derecho y orina oscura pueden ser el primer indicio de que la hepatotoxi-
cidad está presente.
La hepatotoxicidad relacionada a drogas debería ser considerada cuando tales
síntomas coexisten con evidencia bioquímica de injuria hepática y en especial con
alteración concurrente de la función hepática. La regulación de la actividad de las
enzimas séricas no es función del hígado; la función hepática es más seguramen-
te evaluada a través de los niveles de bilirrubina total o fraccionadas ref
esta manera la capacidad del hígado para movilizar la bilirrubina plasmática hacia
la bilis. Otra forma de mensurar la función hepática es a través de la síntesis de
proteínass que se ref
protrombina.
240
gastroenterología
241
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
la concentración de calcio y se activa la transglutaminasas que forma agregados con las pro-
teínas del citoesqueleto. El aumento de calcio activa endonucleasass fragmentando el DNA
nuclears favoreciendo la apoptosis.
INJURIA HEPÁTICA
ENFERMEDAD AUTOINMUNE
- Anticuerpos antinucleares ALCOHOL
- Anticuerpos antimúsculo - Historia de abuso de alcohol
- Gammaglobulinas - Nivel de alcohol
- Relación GOT/GTP > 2:1
ENTIDADES GENÉTICO-METABÓLICAS
- Concentración sérica de ferritina
FACTORES HEMODINÁMICOS
- Hierro sérico y TIBC
- Hipotensión
- Ceruloplasmina
- Shock
- Nivel de alfa-1-anti-tripsina
- Insuficiencia cardíaca
- Oclusión vascular
Posible hepatotoxicidad
por drogas
242
gastroenterología
Cuando una droga está siendo usadas incluso síntomas vagos como
malestar generals náuseass vómitoss fatiga y malestar en el cuadrante
No ignorar los abdominal superior derechos como así también síntomas específcos
síntomas tales como prurito o ictericia, se debería descartar enseguida la
hepatotoxicidad. Realizar las determinaciones analíticas destinadas a
evaluar la presencia de injuria hepática y función anormal del hígado.
Obtener una Realizar una detallada historia del consumo de hierbas medicinales
historia clínica prescriptas y no prescriptas y demás medicaciones con fechas y
completa cantidades consumidas
(continúa en la página siguiente)
243
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ASCITIS
Def
Causas
244
gastroenterología
Diálisis 0
Enfermedad pancreática 0
Otros0
- Infecciosas: Amebiasis, ascariasis, brucelosis, peritonitis por Chlamydia, complicaciones
relacionadas al VIHs enfermedad pélvica inf
salmonellosis, enfermedad de Whipple
- Hematológicas: Amiloidosiss enfermedad de Castelmans eritropoyesis extramedulars
síndrome hemofagocíticos histiocitosis s leucemias linfomas mastocitosiss mieloma
múltiple
- Misceláneas: Embarazo abdominal, enfermedad de Crohn, endometriosis, enfermedad de
Gauchers linfangioleiomiomatosiss mixedemas síndrome nefróticos desgarro linfático o
injuria ureteral quirúrgicass síndrome de hiperestimulación ováricas síndrome POEMS2,
lupus eritematoso sistémico, shunt ventrículo-peritoneal.
0
Representa en conjunto el 2% restante de las causas de ascitis.
2
Síndrome POEMS (síndrome Crow-Fukases enfermedad de Takatsukis o síndrome PEP):
P de polineuropatía (neuropatía periférica crónica desmielinizante que se asocias en la mitad
de los casoss a un mieloma osteoesclerótico)s O de organomegalia (hepatomegalia o adeno-
megalia)s E de endocrinopatía (diabetes mellituss hipotiroidismos insufciencia suprarrenal
e hiperprolactinemias etc.)s M de proteína M (mieloma múltiple) y S de skin (hiperpig-
mentacións edemas hipertricosiss espesamiento cutáneos hiperhidrosiss hipocratismo digitals
angiomass leuconiquias fenómeno de Raynauds acrocianosiss xerosiss telangiectasiass livedo
reticulariss vasculitiss escarass queratosis seborreicas y paquidermatoglifa). Es el resultado
de una marcada activación de citocinas proinf
una débil o disminuida (TGF β 0) reacción antagonistas insufciente para contrarrestar los
efectos nocivos de estas citocinas.
Diagnóstico
245
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
246
gastroenterología
Clasif
albúmina sérica/albúmina lízuido ascítico (GAS-A)*
ALTO GRADIENTE (> 1,1 G/DL) BAjO GRADIENTE (< 1,1 G/DL)
- Cirrosis - Carcinomatosis peritoneal
- Hepatitis alcohólica - Tuberculosis peritoneal
- Insuf - Pancreatitis
- Metástasis hepáticas masivas - Serositis
- Insuf - Síndrome nefrótico
- Síndrome de Budd-Chiari - Obstrucción o infarto intestinal
- Trombosis de la vena porta - Ascitis biliar
- Enfermedad veno-oclusiva - Escape linfático posoperatorio
- Mixedema
- Hígado graso del embarazo
GAS-A correnido = GAS-A acsual x 0,16 x [nlobulinas séricas (n/ln + 2,5]
* GAS-A: Gradiente de albúmina suero-ascitis
247
248
GB PMN Diagnóstico Determinaciones
Apariencia Consideraciones GASA Otros tests
(cel/mm3) (cel/mm3) presuntivo confirmatorias
Lechoso Concentración de
triglicéridos • Microorganismo
≥ 50%
PMN único en LA
≥ 500 ≥ 250 ≥ 1,1 Respuesta clínica
• PT < 1 g/dl PBE
a antibióticos
• Glucosa > 50 mg/dl
Determinación • LDH < 255 U/l
Marrón
cuantitativa de
oscuro
bilirrubina
• Infección
polimicrobiana Peritonitis
Radiografía
< 50% < 1,1 • PT > 1 g/dl bacteriana
contrastada
PMN • Glucosa < 50 mg/dl secundaria
• LDH ≥ 255 U/l
Amilasa en Ascitis
TC abdominal
Paracentesis LA > 100 U/l pancreática
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
abdominal
Peritonitis Buscar tumor
Citología (+)
carcinomatosa e HP primario
≥ 1,1
albúmina sérica-ascítica; PT: proteínas totales; TBC: tuberculosis; PBE: peritonitis bacte-
GB: glóbulos blancos; GR: glóbulos rojos; PMN: polimorfonucleares; GASA: gradiente
gastroenterología
El abordaje del paciente con cirrosis y ascitis debería incluir no sólo una eva-
luación de la función hepática sino también una evaluación de la función renal y
función circulatoria.
El tratamiento exitoso del paciente con ascitis depende de la exactitud del diag-
nósticos con independencia de la causa de la formación de la ascitis. Tratamiento
exitoso se defne como “minimización del volumen del líquido ascítico y del ede-
ma periférico sin depleción del volumen intravascular”.
249
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
mEDIDAS GENERALES
- Objetivo: 62-92 mEq/l (equivalentes a 0 a 2 g de sal por día)
- Una baja dieta en sodio puede facilitar la eliminación del
Reducción de la ingesta
líquido ascítico y retardar su reacumulación.
de sodio
- Una mayor reducción de sal no está recomendada porque
es pobremente tolerada.
- Objetivo: Restringir aproximadamente 0 222 mL/día
Restricción de la
- Sólo en pacientes con hiponatremia dilucional, con
ingesta líquida
natremia menor a 022-025 mEq/l
- Establecer un plan de nutrición adecuado para evitar
Mantener ingesta desnutrición y complicaciones asociadas a ella como
calórica incremento de susceptibilidad a las infecciones,
formación de edemas, etc.
- 0 g/kg/días a menos que el paciente se encuentre
Ingesta de proteínas
encefalopático o hipercatabólico
Inmunización - Inmunizar con vacuna antineumocócica y para inf
- Abstinencia alcohólica
- Hepatitis B: Terapia antiviral en pacientes con antígeno
Tratamiento de la
E positivo
enfermedad subyacente
- Hemocromatosis: Flebotomía
- Enfermedad de Wilson: Terapia de quelación
- Las medidas preventivas deberían ser implementadas
con el objetivo de reducir la morbilidad y mejorar la
Prevención de otras
sobrevida.
complicaciones de la
- Las complicacioness que pueden ser efectivamente
cirrosis
prevenidass son el sangrado variceals la peritonitis
bacteriana espontánea y el síndrome hepatorrenal.
mEDIDAS ESPECÍFICAS
Ascitis de moderado volumen
Ascitis de volumen tal que no ocasiona disconfort abdominal y no interf
desarrollo de actividades diarias. Pueden ser tratados como pacientes ambulatorios y no
requieren hospitalizacións a menos que presenten complicaciones agregadas de cirrosis.
- Objetivo: Pérdida de peso de 322-522 g/día en pacientes
sin edemas periféricos y 822-0 222 mg en pacientes con
edemas. No se recomienda mayor tasa de descenso de
peso para evitar la insufciencia prerrenal.
Diuréticos
- Espironolactona (de elección): 52-222 mg/días o
- Amiloride 5-02 mg/día
- Furosemida 22-42 mg/días puede ser agregada durante los
primeros días para incrementar la natriuresis.
(continúa en la página siguiente)
250
gastroenterología
251
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Def
Etiopatogenia
252
gastroenterología
0
Los organismos que ocasionan PBE son neutralizados usualmentes no solo por la inmunidad hu-
moral sino también por la acción fagocitaria. La secuencia de destrucción bacteriana implica en
primer término una opsonización por complemento y/o globulinas para permitir más fácilmente
la identif cuerpo extraño y su digestión fagocitaria. Los macrófagos residentes son
la primera línea de defensa en la cavidad peritoneal; si estos fallan para erradicar la colonización
bacterianas el complemento es activado y las citoquinas liberadas. Los PMN ingresan al LA con
el objetivo de lisar los organismos invasores. En consecuencias la PBE es ocasionada debido a
niveles inadecuados de complemento o a la presencia de PMN disfuncionales.
253
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Signo-sintomatología
254
gastroenterología
PBE PBS
Infección del líquido ascítico Infección del líquido ascítico
en ausencia de un foco en presencia de un foco
Dif
intraabdominal evidente de intraabdominal evidente de
resolución quirúrgica resolución quirúrgica
Peritonitis perforada (úlcera
péptica perforada).
Variantes Única
Peritonitis no perforada (absceso
perinefrítico)
Baja. Si se realiza
022% si el tratamiento consiste
Mortalidad laparotomía exploradora se
únicamente en antibióticos
incrementa a 82%.
Frecuencia 1 Alta Inusual
Similar en ambos casos 2. Ver cuadro “Síntomas y signos al
Signo-sintomatología
diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea”
- ≥ 252 PMN con: - ≥ 252 PMN más 2 ó más de
- Proteínas totales < 0 g/dL los siguientes criterios:
Análisis de líquido - Glucosa > 52 mg/dL - Proteínas totales > 0 g/dL
ascítico 3, 4 - LDH < del límite - Glucosa < 52 mg/dL
superior del valor - LDH > del límite superior del
plasmático valor plasmático
Sólo antibióticos Antibióticos y cirugía
Tratamiento
(Cefotaxima) (Cefotaxima y metronidazol)
0
Aproximadamente un episodio de PBS es encontrado cada 22 casos de PBE.
2
La ascitis previene el desarrollo de rigidez abdominal por separación de las vísceras de la
255
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
superfcie parietal peritoneals motivo por el que no se debe esperar la aparición de vientre en
tabla en este tipo de peritonitis.
3
Estos criterios se encontraron en el 67% de pacientes con PBS vs. sólo el 4% de pacientes
con PBE.
4
El antígeno carcino-embrionario > 5 ng/mL o la FA en el líquido > 242 U/L tienen 92% de
sensibilidad y 88% de especifcidad para detectar perforación intestinal.
256
gastroenterología
PMN líquido
ascítico ≥ 250
Líquido
ascítico bilioso
Sí No
Sí No
Sí No
Peritonitis por
Peritonitis perforación
bacteriana
secundaria no
perforativa
Continuar
antibióticos
257
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
úne criterios para PBS. Existen dos variables que hacen menos probable que la
peritonitis sea quirúrgica:
- Un predominio celular en el examen del LA a predominio de leucocitos NO-
PMN
- Ausencia de f
Por otra partes la PBE diagnosticada en fase tardía puede también reunir cri-
terios compatibles con PBS y exhibir un lento descenso de PMN por efecto de la
terapia. La naturaleza monomicrobiana de la lesión y la negatividad del segundo
cultivo tomados ayudan a enfatizar la certeza del diagnóstico de PBE.
Tratamiento
El tratamiento empírico debe ser iniciado tan pronto como sea posible para así
maximizar la chance de sobrevida del paciente. La principal indicación para el ini-
cio de terapia empírica es la presencia inexplicada de uno o más de los siguientes
hallazgos característicamente vistos en la PBE:
En pacientes sin estos hallazgos, es razonable esperar hasta disponer del re-
cuento de PMN. Ambas situaciones se exponen a continuación:
258
gastroenterología
DROGA DOSIS
De elección
- Cefotaxina 2 g EV cada 8 horas durante 5 días
Alternativos
- Ceftriaxona 0-2 g EV cada 02 horas durante 5 días
- Ceftazidima 2 g EV cada 8 horas durante 5 días
- AMS 0 g EV cada 8 horas
Finalizar tratamiento No Sí
Repetir paracentesis
Continuar ATB
Buscar PBS
por 48 hs.
259
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Proflaais
Def
Presentación
Los pacientes con falla hepática pueden desarrollar dos formas distintivas de sín-
drome hepatorrenal denominadas tipo 0 y tipo 2 basado en la concentración sérica
de creatinina y la cinética de cambio, el curso clínico y factores precipitantes.
260
gastroenterología
Clasif
* Las características clínicass historia natural y rasgos bioquímicos del SHR tipo 3 y 4 no
han sido aún estudiadas.
0
Recientemente def
Ps et al. “Diagnosiss prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis”. Gut
2227; 56:0302-8. Salerno Fs Cazzaniga Ms Gobbo G. “Pharmacological treatment of hepa-
torenal syndrome: a note of optimismo”. J Hepatol 2227; 47:729-30).
2
Enfermedad renal crónica incluye nefropatía diabética, glomerulonefritis crónica, nefro-
patía hipertensiva u otros. Injuria renal aguda incluye necrosis tubular aguda y otras causas
de curso agudo.
Criterios diagnósticos*
Criterios mayores a
0. Enfermedad hepática crónica o aguda con insufciencia hepática avanzada e
hipertensión portal
2. Creatinina sérica > 0s5 mg/dLs ref
glomerular
3. Ausencia de shocks infección bacterianas tratamiento reciente o actual de fármacos
nefrotóxicos y ausencia de pérdidas de líquidos vía renal y/o gastrointestinal
4. Ausencia de mejoría sostenida de la función renal (evidenciada por disminución
de la creatinina sérica ≤ 0s5 mg/dL) 48 horas posteriores al retiro de tratamiento
diurético y expansión volumétrica con albúmina intravenosa (0 g/kg de peso
corporal hasta un máximo de 022 g) b
5. Proteinuria < 522 mg/dL y ausencia de evidencia de lesión renal parenquimatosa
manifestada por análisis de orinas o de uropatía obstructiva manifestada por
ultrasonografía c
(continúa en la página siguiente)
261
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Criterios menores
0. Diuresis < 522 mL/día
2. Sodio urinario < 02 mEq/L
3. Osmolaridad urinaria mayor a la osmolaridad plasmática
4. Sedimento urinario: Menos de 52 hematíes por campo
5. Sodio sérico < 032 mEq/L
* Los 5 criterios mayores deben estar presentes para el diagnóstico del SHR. Los criterios meno-
res no son necesarios para el diagnóstico pero suelen estar presentes en la mayoría de los casos.
a
Defnido según consenso de expertos (Arroyo Vs Gines Ps Gerbes As et al. “Def
diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis”. Hepatology
0996; 23:064-76).
b
La albúmina reemplazó a la solución salina isotónica como criterio para la expansión plas-
mática. El criterio anterior consistía en la expansión volumétrica plasmática con 0s5 litros
de solución salina isotónica.
c
Este criterio no se aplica a pacientes con enfermedad hepática que poseen simultáneamente
enfermedad renal intrínseca y desarrollan SHR. No se han realizado a la fecha estudios para
caracterizar el SHR en pacientes con enfermedad renal previa.
Tratamiento general
- El SHR tipo 0 y 4 requiere monitorización y seguimiento en cuidados críticos.
- El SHR tipo 2 y 3 puede alternar entre cuidados intensivoss monitorización en
la cabecera del paciente o cuidado en hospital estándar.
- Interrupción del tratamiento diurético
- Evaluar volumen intravascular y expandir si es necesario
- Hemof
sobrecarga de volumen
- Interrumpir agentes nefrotóxicos y hepatotóxicos
- Interrumpir agentes inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinas
nitratos y otros vasodilatadores
262
gastroenterología
Tratamiento específco
263
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
3. Transplante hepático
La posibilidad de transplante hepático en pacientes sometidos a terapia vasoconstrictora
es controversial.
- Si la asignación de órganos está determinada por el score MELD ****s la mejora
signifcativa de dicho scores inducido por el tratamiento vasoconstrictors reduce las
posibilidades de recibir transplante hepático.
- En pacientes cuyo SHR revirtió con el tratamiento de terlipresina más albúminas el
pronóstico luego del transplante hepático es excelente y similar a aquellos pacientes
transplantados sin SHR.
264
gastroenterología
Evitar factores
- Sepsiss sangrados shocks uso de agentes neurotóxicoss etc.
precipitantes
- Norf
Profilaxis
- Reduce la incidencia en un 28% a un año comparado con un
antibiótica
40% en pacientes que no recibieron prof
Administración - 0 g/kg en el momento del diagnóstico de peritonitis bacteriana
de albúmina espontánea y al 3er día reduce la incidencia del SHR tipo 0 y la
endovenosa mortalidad a los tres meses.
- 422 mg cada 8 horas; en pacientes con hepatitis alcohólica
severa aguda se asocia a marcada reducción en la incidencia
Pentoxifilina
de SHR y mortalidad hospitalarias aunque un último estudio
prospectivo no lo demuestra.
Introducción
265
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
266
gastroenterología
- Estudios de hierro
Otras - Niveles de ceruloplasmina
determinaciones - Niveles de α0-antitripsina
- Marcadores séricos para enfermedad hepática autoinmune
- Ecografía con o sin efecto Doppler
Imágenes - TC
- RMN
267
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Enfermedad hepática
Proceder con la
Evaluar severidad
cirugí
cirugía
a
Electiva Emergencia
Considerar evaluaciónn
para transplante hepático
268
gastroenterología
269
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
B. Tipo de cirugía
Pacientes con cirrosis sometidos a cualquier tipo de cirugía de emergencia tienen
mayor mortalidad comparados con pacientes sin afectación hepática. Se listan las
cirugías con mayor riesgo en pacientes con enfermedad hepática.
C. Tipo de anestesia
La anestesia puede conducir a cambios en el f
anestesia general o locals por lo que el riesgo de descompensación posquirúrgico no
se encuentra reducido por más que la anestesia utilizada haya sido local o espinal.
La enfermedad hepática avanzada se caracteriza por vasodilatación esplácnica y
sistémicas que conduce al incremento de la frecuencia del efujo simpático eferente
para mantener la presión de perfusión. Tanto el inotropismo como el cronotropis-
mo cardíacos pueden verse reducidos en pacientes cirróticos y la combinación de
circulación hiperdinámica sin mecanismos compensatorios puede conducir a una
hipoperfusión hepática durante la cirugía. Esto puede estar exacerbado por el tipo
de cirugía (en particular laparotomía y cirugía cardíaca)s hemorragias medicación
vasoactiva e incluso posición del paciente durante el acto quirúrgico.
En consecuencias la enfermedad hepática puede empeorar signifcativamente
el metabolismo de los anestésicos y ciertas medicaciones utilizadas durante la
cirugía.
270
gastroenterología
2
El uso perioperatorio de opioides narcóticos (tales como morf
evitado en pacientes con cirrosis o deterioro funcional hepático signifcativos ya que son
metabolizados por el citocromo p452. En contrastes el fentanilo no se ve afectado por la
disfunción hepática.
3
La utilización de ciertas benzodiacepinass tales como diazepam y midazolam deben evitar-
se debido a un enlentecimiento de su metabolismo ante alteración de la función hepática. El
incremento de la duración de la acción de benzodiacepinas y narcóticos puede conducir a la
instalación de la encefalopatía hepática.
Introducción
1. Tiempo de evolución
Historia
Debe determinarses en lo posibles si la enfermedad hepática ha ocurrido de forma
súbita, se ha desarrollado de forma gradual o simplemente no ha sido aparente
hasta la internación.
Datos orientativos de causas específcas:
271
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Examen físico
Debe recabarse información acerca de si el hígado se encuentra aumentado o dis-
minuido de tamaños de superfcie nodular o lisa y si es o no dolorosos en particular
si el dolor reside en el hígado mismo o es más específco en la zona vesicular.
Datos orientativos de entidades específ
2. Identif
272
gastroenterología
273
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
hALLAZGOS ENTIDAD
274
gastroenterología
Técnicas no invasivas
a) Ecografía
La ecografía con o sin efecto Doppler es usualmente el procedimiento imagenoló-
gico inicials utilizado en la evaluación de la enfermedad hepatobiliar.
Puede detectar masas hepáticas como también el diámetro del árbol biliar ex-
trahepático. En pacientes con signifcativa cirrosiss puede observarse una menor
dilatación del tracto biliar de la que normalmente se esperaría en presencia de una
obstrucción aguda del mismo. La especif
obstrucción del tracto biliar es del 92%.
b) Tomografía computada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN)
La TC es claramente superior a la ecografía para detectar masas hepáticas y apor-
tar información de los demás órganos intraabdominales. En pacientes con alta sos-
pecha de obstrucción biliar la colangiopancreatografía por resonancia magnética
(CPRM) es superior a la TC.
Técnicas endoscópicas
a) Ecografía endoscópica (EE)
Posee sensibilidad y especifcidad iguales a la CPRMs pero posee la ventaja de
obtener muestras biópsicas de zonas sospechosas.
b) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
Posee una sensibilidad del 92% y especifcidad entre el 89 al 022 % para la eva-
luación del sistema biliar y el conducto pancreático. Posee la desventaja de ser
un procedimiento invasivo asociado a complicaciones vinculadas a la realización
del procedimiento como también a la inyección y manipulación del árbol biliar.
275
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
b) Hepatitis infecciosa
Si bien la causa más frecuente de incremento de las transaminasas es la hepato-
toxicidad por drogass la infección aguda por VHAs VHB y más raramente por
VHE o por sobreinfección del VHD deben ser consideradas.
c) Compromiso neoplásico
El carcinoma hepatobiliar primarios como la infltración metastásicas cursan habi-
tualmente con alteración de los tests de función hepática. Las metástasis son más
frecuentes que el carcinoma primario y los tests de función hepática no discrimi-
nan entre estas dos entidades.
e) Hepatitis isquémica
Comúnmente el incremento de la GOT es mayor a 2 222 U/l. Una de las causas
más habituales es la enfermedad cardiovasculars responsable de casi el 72% de
todos los casos. Es frecuente constatar un tiempo de protrombina prolongado en
forma agudas con rápido acortamiento a valores normales en el lapso de 2 a 3 díass
seguido con retorno de las transaminasas a valores normales dentro de 7 a 02 días.
f) Hepatitis alcohólica
Es característico el incremento de las transaminasas con una relación GOT/GPT
2:0. También puede constatarse prolongación del TPs con disminución de la con-
centración sérica de albúmina y disminución de la colinesterasas datos que mues-
tran disminución de la función hepática. Generalmente el paciente exhibe signos
y síntomas compatibles con cirrosis.
276
gastroenterología
277
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
SCORE (PUNTOS)
vARIABLE 1 2 3
Ascitis Ausente Ligera Moderada a grave
Encefalopatía Ausente Grado I-II Grado III-IV
Albúmina sérica (g/dL) > 3s5 3s5-2s8 < 2,8
Bilirrubina sérica (mg/dL) <2 2-3 >3
Bilirrubina sérica (mg/dL)
<4 4-02 > 02
(en cirrosis biliar primaria)
Tiempo de protrombina
▪aSigundosasobtiaiaaᮂonitoa 0-3 4-6 >6
▪aRIN < 0s7 0s7-2s3 > 2s3
▪aTisiadiaptoito bcnia(%e > 52 52-32 < 32
278
gastroenterología
INTERPRETACIÓN
PUNTUACIÓN GRADACIÓN TASA DE mORTALIDAD OPERATORIA
5-6 A 02%
7-9 B 32%
02-05 C 82%
Transplante hepático
▪ Indicación de transplante: puntuación > 33
▪ < 9 mortalidad 0s9%
▪ > 42 mortalidad 70s3%
Lista de espera transplante
▪ Pacientes con cirrosis descompensada con una puntuación > 7 puntos en la
clasifcación Child-Pugh y una puntuación > 02 en el sistema MELD.
Retrasplante
▪ Debería evitarse en pacientes con MELD > 25
279
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
josé martí
280
NEUmONOLOGÍA
Gabriel I. Aranalde
Ernesto Sebrié
Revisores
Mariana I. Negri
Hernán Conde
Carlos Saez
Def
La secuencia rápida de intubación (SRI) es el procedimiento de elección para
lograr el acceso y control inmediato de la vía aérea en la mayoría de las situacio-
nes de emergencia. En esencia, implica la administración, después de un periodo
suf
de inmediato de un bloqueante neuromuscular de acción rápida y breve y la apli-
cación de presión cricoidea para proceders lo antes posible y en las mejores condi-
cioness a la laringoscopia y la intubación orotraqueal sin tener que recurrirs o ha-
ciéndolo el menor tiempo posibles a la ventilación manual con bolsa y mascarillas
minimizando el riesgo de distensión gástricas regurgitacións vómito y aspiración.
Características de esta técnica:
0. El tiempo que se tarda hasta el paso del tubo es mínimo.
2. El tiempo de hipoventilación y apnea ys por tantos el riesgo de acidosis respi-
ratoria e hipoxemia se acortan al máximo.
3. La hipnosis inducida reduce las consecuencias adversas de la laringoscopia
sobre el sistema cardiovasculars la reactividad de la vía aérea y la presión
intracraneal.
4. La parálisis inducida facilita las condiciones locales para la laringoscopia y el
paso del tubo.
5. La parálisis elimina la posibilidad del vómito.
6. Al evitar la ventilación manual y al efectuar la presión cricoidea (maniobra de Se-
llick) se reducen la insuf -
trico a la laringe y faringes que dif
Se parte siempre del supuesto de que todo paciente tiene el estómago ocupado.
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Objetivos de la SRI
1. Preparación
- Evaluar al paciente para una vía aérea difcultosa y para la probabilidad de
éxito de la ventilación con bolsa-válvula-máscara (BVM).
- Debe estar disponible el equipo por si la intubación falla.
- El paciente debe estar en el área del departamento de emergencias que dispon-
ga de todos los elementos de reanimación organizados.
- Siempre se requiere monitoreo cardíaco y de la presión arterial así como oxi-
metría de pulso.
- Es conveniente chequear en cada persona la permeabilidad de la vía intravenosa.
- Considerar una segunda vía intravenosa por si la primera falla.
- Debe determinarse la secuencia de fármacoss rotularlos y tener cargadas con
ellos las jeringas.
- Chequear todo el equipamiento.
- Tener los elementos necesarios para una vía aérea quirúrgica de emergencia.
- Dos laringoscopios con sus ramas curvas y rectas. Asegurarse de que funcione
la fuente lumínica y tenga fuente de energía.
- Tamaño del tubo endotraqueal (TET) para el hombre: 8 u 8s5; para la mujer
7,5 u 8.
282
NEUMONOLOGÍA
2. Preoxigenación
Es el establecimiento de reservorio de O2 en los pulmones para permitir varios minutos
de apnea sin desaturación arterial de oxígeno. La administración de O2 al 022% durante 5
minutos reemplaza el nitrógeno que contiene el aire ambiental por O2; con esto se alcanza
varios minutos de apnea antes de que la saturación de la hemoglobina caiga al 92%.
Durante esta maniobra debe evitarse la hiperventilacións manteniendo una
frecuencia aproximada de 02 ventilaciones por minutos la hiperventilación puede
predisponer al volutrauma y puede distender el estómago predisponiendo al vó-
mito por aspiración.
Un adulto sano de 72 kilos preoxigenado por completo puede mantener una
saturación de O2 por encima del 92% durante 8 minutos.
- Un adulto obeso de 025 kilos bien preoxigenado desatura a 92% en menos de 3 minutos.
- Un niño de 02 kilos desatura a menos de 92% en menos de 4 minutos.
- El tiempo de desaturación de 92 a 2% es importante y mucho más cortos alre-
dedor de 2 minutos en el adulto y 45 segundos en el niño.
3. Pretratamiento
Consiste en la administración de fármacos que minimicen los efectos adversos
asociados a la intubación.
- Opioides: Lo ideal es administrar un opioide de rápido inicio y poco riesgo de des-
compensación hemodinámica como el fentanilo (bloquea la respuesta simpática).
- Lidocaína: Disminuye la hiperreactividad de la vía aérea y el aumento de la
presión intracraneana PIC asociada al traumatismo craneoencefálico (TEC).
Dosis: 0s5 mg/kg EV 3 minutos antes de la intubación.
- Atropina en los niños menores de 02 años.
- Bloqueador neuromuscular: Dosis defasciculantes de un bloqueador neuro-
muscular competitivo para los casos de aumento de la PIC.
283
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
6. Intubación
Luego de 45 segundos se prueba la f -
goscopia y se intuba. Debido a los minutos de apnea segura permitidos por la pre-
oxigenacións la intubación debe realizarse con suavidad a efectos de minimizar el
traumatismo de la vía aérea. Debe visualizarse la apertura glótica y luego ubicar el
tubo. Después se retira el estilete y se inf
del tubo y se suspende la maniobra de Sellick.
7.aMinijoaposcniubiᮂcón
- Confrmar la ubicación del TET con método clínico y capnométrico:
• Método clínico: auscultación del epigastrio y ambos campos pulmonares; si
en epigastrio se auscultan borborigmoss retirar de inmediato el TET y rei-
niciar el proceso. Si se ausculta adecuada entrada de aire a nivel pulmonars
proceder luego a la confrmación por detección de CO2 en el aire espirado.
• Capnometría: con método colorimétrico o espectroscopia (con detector conec-
tado al monitor). La presencia de CO2 en aire espirado conf
TET en vía aérea descartando intubación esofágica (pero no informa si dentro
de la misma se halla bien ubicado)s para eso se realiza la radiografía de tórax.
Realizar radiografía de tórax evaluando estado pulmonar y posición del
tubos el extremo del TET debe estar en 5 cm (± 2) de la carina con la cabeza
en posición neutra. Esto evita que el tubo migre al bronquio derecho (sos-
pecha clínica al auscultar asimetría en la entrada de aire) os por el contrarios
que esté muy poco introducido y pueda ocurrir una extubación no deseada.
- La constatación de una correcta posición de la vía aérea artifcial debe realizar-
se luego de la intubación y luego de todo traslado.
- Balón del TET: el balón infado sirve para evitar la aspiración de material hacia la vía
aérea normalmente estéril. El balón no es un método de f
nunca debe excederse la presión de infado de 25 mmHg o como máximo 32 mmHg.
- La hipertensión arterial en el período posintubación indica sedación inadecuada
o dolor; constituye una respuesta al estrés, no tratarla sino tratar sus causas.
- Ante la necesidad de ventilar al paciente se requiere analgesias sedación y even-
tualmente bloqueo neuromuscular en ese orden. Posteriormente a la intubación
debe procederse a la sedoanalgesia para una adecuada ventilación del paciente:
• Analgesia para el control del eventual dolor y/o disconfort y la respuesta
simpática al estréss y
• Sedación para lograr adecuada adaptación a la ventilación (luego de la
intubacións en la enorme mayoría de los casoss deberá ser de tipo contro-
lada). Por esto es deseable que el paciente se halle sedado ys sólo si hace
falta (ver indicaciones) se procederá al bloqueo neuromuscular.
284
NEUMONOLOGÍA
DOSIS RANGO DE
mETABOLITOS DOSIS
EqUIANAL vIDA EFECTOS DOSIS
FÁRmACO ACTIvOS INTERmI-
GÉSICAS mEDIA ADvERSOS DE
(EFECTOS) TENTES
(Iv) INFUSIÓN
2s35-0s5 mg/
0s5-6 Rigidez con 2s7-02
Fentanilo 222 μg No kg IV c/2s5-
hs. altas dosis μg/kg/hs.
0 hs.
Hidro- 02-32 mg/kg 7-05
0s5 mg 2-3 hs. No ---
morfona IV c/0-2 hs. μg/kg/hs.
Sí (sedacións 2s20-2s05
Liberación de 2s27-2s5
Motfni 02 mg 3-7 hs. especialmente mg/kg IV
histamina mg/kg/hs.
en IR) c/0-2 hs.
Sí (neuro-
Evitar usar
exitacións No
Meperi- 75-022 conjuntamente No
3-4 hs. especialmente recomen-
dina mg con IMAO e recomendado
en IR o altas dado
ISRS
dosis)
No
Sí (analgesia y Liberación No
Codeína 022 mg 3 hs. recomen-
sedación) histamina recomendado
dado
Remifen- 3-02 Rigidez a altas 2s6-05
--- No ---
tanilo min dosis μg/kg/hs.
Riesgo de
sangrado
2s4-8s6 digestivo. 05-32 mg IV
Ketorolac --- No
hs. Efectos c/6 hs. *
adversos
renales
Ibupro- 0s8-2s5 Igual al 422 mg VO
--- No ---
feno hs. ketorolac c/4-6 hs.
325-652 mg
Aceta- Hepatotoxi- VO c/4-6 hs.
--- 2 hs. No ---
minofeno cidad Evitar > 4
g/día
* Disminuir si la edad es > 65 añoss si el peso es < 52 kilos o si existe deterioro de la función
renal. Evitar más de 5 días de uso. IR: Insufciencia renal; IMAO: inhibidores de la mono
amino oxidasa; ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
285
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
COmIENZO RANGO DE
mETABOLITOS DOSIS
DE ACCIÓN vIDA EFECTOS DOSIS
FÁRmACO ACTIvOS INTERmI-
LUEGO DE mEDIA ADvERSOS DE
(EFECTO) TENTESa
DOSIS Ev INFUSIÓN
2s23-2s0
22-022 Sí (prolongada
Diacepam 2-5 min Flebitis mg/kg c/ ---
hs. sedación)
5-6 hs.
Acidosis y falla
2s22-2s26
8-05 renal asociadas 2s20-2s0
Lorazepam 5-22 min Ninguno mg/kg c/
hs. al solvente en mg/kg/hs.
2-6 hs.
altas dosis
Sí (prolongada
2s22-2s28
3-00 sedación 2s24-2s2
Midazolam 2-5 min mg/kg c/
hs. especialmenye mg/kg/hs.
2s5-2 hs.
con falla renal)
26-32 Aumento de 5-82
Propofol 0-2 min Ninguno ---
hs. triglicéridos μg/kg/min
Prolongación 2s23-2s05
Halope- 08-54 2s24-2s05
3-22 min Sí (SEP)b del intervalo mg/kg c/
ridol hs. mg/kg/hs.
QT 2s5-6 hs.
a
Dosis más frecuentes pueden ser necesarias para el manejo de la agitación aguda en pacien-
tes ventilados mecánicamente. b SEP = Síntomas extrapiramidales
DROGAS BENZILISOqUINOLINAS
D-TUBOCU- CISATRACU- DOXACU-
ATRACURIUM MIVACURIUM
VARIABLE RARINA RIUM RIUM
(TRACRIUM) (MIVACRON)
(CURARE) (NIMBEX) (NUROMAX)
Introducido 0942 0995 0983 0990 0992
DE95 b
Dosis inicial
(mg/kg) 2s0-2s2 2s0-2s2 2s4-2s5 2s225s-2s25 2s05-2s25
Duración
(min) 82 45-62 25-35 022-052 02-22
286
NEUMONOLOGÍA
Infusión
descrita --- Sí Sí Sí Sí
Dosis de
infusión --- 2s5-3 4-02 2s3-2s5 9-02
(μg/kg/ cne
Recuperación
(min) 82-082 92 42-62 022-082 02-22
Hipotensión
por Mínimo Mínimo
liberación de Marcada No pero dosis No pero dosis
histamina dependiente dependiente
Taquicardia
por bloqueo Mínimo No No No No
vagal
Hipotensión
por bloqueo Mínimo a
Marcada No No No
ganglionar ninguno
287
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
DROGAS AmINOESTEROIDEAS
PANCURONIUM VECURONIUM PIPECURONIUM ROCURONIUM
VARIABLE
(PAVULÓN) (NORCURON) (ARDUAN) (ZEMURON)
Introducido 0972 0984 0990 0994
DE95b
(mg/kg) 2s25 2s25 2s25 2s3
Dosis inicial
(mg/kg) 2s26-2s0 2s28-2s0 2s285-2s0 2s6-0
Duración
(min) 92-022 35-45 92-022 32
Infusión descrita Sí Sí No Sí
Dosis de
infusión 0-2 2s8-02 2s5-2 02-02
(μg/kg/ cne
Recuperación
(min) 022-082 45-62 55-062 22-32
% excreción
renal 45-72 52 52+ 33
Leve
Falla hepática incremento del Variable Mínimo Moderado
efecto
Hipotensión
por bloqueo No No No No
ganglionar
288
NEUMONOLOGÍA
Necesidad de ABNM
Ventilación mecánica
Tétanos
↑ PIC
Sí
Sí ¿Sedación adecuada? No
Sí No
No Sí
¿Disfunción hepática
y/o renal? Evitar pancuronium
Sí
No
Bolo de infusión de
pancuronio Bolo/infusión de
cisatracurio/atracurio
289
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
290
NEUMONOLOGÍA
Clasif
* Ver tratamiento escalonado según III Reporte del Panel de Expertos 2227
En pacientes que ya lograron un buen control inicial los pasos recomendados para mantener el
control son: intermitente: Paso 0; leve: Paso 2; moderado: Paso 3 ó 4; y severo: Paso 5 ó 6
291
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Clasif
292
NEUMONOLOGÍA
PASO 6
Preferencia:
PASO 5 Dosis altas Intensificar
Preferencia: de CI + ABAL + según necesidad
PASO 4
Preferencia: Dosis altas corticoides
PASO 3 de CI + ABAL orales (chequear
Dosis
Preferencia: adherencia,
intermedias
Dosis bajas y y control
de CI + ABAL
PASO 2 de CI + medioambiental
Preferencia: ABAL o dosis considerar considerar y condiciones
Alternativas:
Dosis bajas intermedias Omalizumab Omalizumab comórbidas)
Dosis
PASO 1 de CI de CI intermedia de para pacientes para pacientes
alérgicos alérgicos EVALUAR
Preferencia: CI + ARL,
Alternativas: Alternativas: CONTROL
ABAC teofilina o
Bajas dosis Bajas dosis zileuton
de CI + ARL, de CI + ARL, Disminuir
teofilina o teofilina o según
zileuton zileuton necesidad
(si el asma es
bien controlada
En cada paso: Educación del paciente, control medioambiental y manejo de comorbilidades al menos por
Pasos 2-4: Considerar inmunoterapia subcutánea para pacientes que tienen asma alérgica tres meses)
El uso de ABAC más de 2 días por semana para alivio de síntomas no indica inadecuado control y necesidad
de intensificación de tratamiento.
293
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
294
NEUMONOLOGÍA
295
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Medicación combinada
IPS IPS 022/52 ó IDM
45/20 en pacientes
022 mcg/52 mcg 0 inhalación 2 no controlados con
252 mcg/52 mcg veces al días la CS a dosis bajas-
Fluticasona/ 522 mcg/52 mcg dosis depende de intermedias
Salmeterol
IDM HFA la severidad del IPS 252/52 ó IDM
45 mcg/20 mcg asma 005/20 en pacientes
005 mcg/20 mcg no controlados con
232 mcg/20 mcg CS a altas dosis
2 inhalaciones 2 82/4s5 para pacientes
IDM HFA veces al días la con asma no
Budesonide/
82 mcg/4s5 mcg dosis depende de controlada o con
Formoterol
062 mcg/4s5 mcg la severidad del dosis media a alta
asma de CI
4) Cromolin y nedocromil
2 puff cuatro Pueden ser necesarias
IDM 2s8 mg/puff
veces al día 4-6 semanas para
Cromolin determinar el
Nebulizador 0 ampolla cuatro
máximo benef
22 mg/ampolla veces al día
Dosis de IDM
pueden ser
inadecuadas
para modifcar la
hiperreactividad.
Una dosis antes
del ejercicio o
exposición al
2 puff cuatro veces alergeno provee
Nedocromito IDM 0s75 mg/puff
al día proflaxis efectiva
por 0-2 horas. No tan
efectivo para el BIE
como los ABAC.
Una vez que se
alcanza el control,
la dosis puede ser
reducida.
5eaModcf
a. Antagonistas del receptor de leucotrieno
4 mg ó 5 mg en Dosis mayores de
Montelukast tabletas masticables 02 mg/día 02 mg no producirán
Tabletas de 02 mg mayor respuesta.
(continúa en la página siguiente)
296
NEUMONOLOGÍA
La administración
con alimentos
disminuye la
Tabletas de 02 ó 22 mg dos veces
Zaf biodisponibilidad.
22 mg al día
Administrar una
hora antes ó 2 horas
después de la ingesta
b. Inhibidor de la 5-lipooxigenasa
622 mg 4 veces Monitorizar las
Zileutón Tabletas de 622 mg
al día enzimas hepáticas
6) Metilxantinas
Ajustar dosis
hasta lograr una
concentración sérica
de 5-05 mcg/mL
Comenzar con Debido a la amplia
Solución dosis de 02 mg/ variabilidad
Tabletas de kg/día hasta un interindividual en
Tenfoiia
liberación sostenida máximo de 322 el clearance es
Cápsulas mg. Dosis máxima importante controlar
usual 822 mg/día rutinariamente la
teoflina sérica.
Tener en cuenta los
factores que afectan
los niveles de teoflina
7) Inmunomoduladores
No administrar más
052-375 mg SC de 052 mg en cada
Omalizumab Inyección SC 052
cada 2-4 semanas sitio de inyección.
(anticuerpo mg/0s2 mL (luego
dependiendo del Monitorizar reacción
monoclonal con de la reconstitución
peso corporal anafláctica durante
afiiiai pnr oa con 0s4 mL de agua
y la IgE sérica 2 horas, al menos
IgE humana) estéril)
pretratamiento con las 3 primeras
inyecciones.
*
IPS: Inhalador de polvo seco (DPI: dry powder inhaler). ** IDM: Inhalador presurizado
de dosis medidas (MDI: Metered-Dose Inhaler). *** HFA: Hidro-fuoro-alcano. El MDI usa
un propelente para expeler gotitass que contienen el producto farmacéuticos al tracto respi-
ratorio en forma de un aerosol. Durante muchos añoss los propelentes preferidos para usar
en los aerosoles farmacéuticos han sido un grupo de clorof
de forma habitual freones o CFCs tales como CCl3F (Freón 00 ó CFC-00)s CCl2F2 (Freón
02 ó CFC-02)s y CClF2-CClF2 (Freón 004 ó CFC-004). Recientementes se han implicado
los propelentes de clorofuorocarbono (CFC)s tales como el Freón 00 y el Freón 02s en la
destrucción de la capa de ozonos y su producción está siendo eliminada. Los hidrof -
canos [(HFA) denominados también como hidrofuorocarbonos (HFC)] no contienen cloros
297
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
se consideran menos dañinos para el ozono y se han propuesto como sustitutos para los
CFC. Se ha reconocido que los HFAs y en particular 0s0s0s2-tetrafuoroetano (HFA 034a) y
0s0s0s2s3s3s3-heptafuoropropano (HFA 227)s son los mejores candidatos entre los propelen-
tes sin CFCs y se han descrito numerosas formulaciones medicinales en forma de aerosol
usando dichos sistemas de propelente HFA.
ACCIÓN
FACTOR DISmINUCIÓN AUmENTO
RECOmENDADA
↓ o retarda
Seleccionar las
la absorción
↑ tasa de absorción formulaciones no
Alimentos de algunas
(comidas grasas) afectadas por los
formulaciones de
alimentos
liberación sostenida
Recomendar a los
↑ metabolismo ↓ metabolismo pacientes evitar
Dieta (altas cantidades (altas cantidades cambios importantes
proteínas) de carbohidratos) de la dieta mientras
toman teoflina
Disminuir la dosis
de teof
a su concentración
Enfermedad viral
↓ metabolismo sérica. Disminuir la
febril sistémica
dosis en un 52% si
no se dispone de la
determinación
Hipoxia, cor
pulmonale, Disminuir la dosis de
cnsufᮂcinᮂci teoflina acorde a su
cardíaca ↓ metabolismo concentración sérica
congestiva (habitualmente 2s2 mg/
descompensada, kg/hora)
cirrosis
↓ metabolismo Disminuir la dosis de
↑ metabolismo (0-9
Edad (< 6 meses y teoflina acorde a su
años)
ancianos) concentración sérica
Fenobarbital, Incrementar
fenitoína, ↑ metabolismo dosis acorde a su
carbamacepina concentración sérica
Utilizar otro
Cimetidina ↓ metabolismo
bloqueador H2
(continúa en la página siguiente)
298
NEUMONOLOGÍA
DOSIS
DROGA DOSIS BAjA DOSIS ALTA
INTERmEDIA
Beclometasona HFA
82-242 μg > 242-482 μg > 482 μg
42 u 82 μg/puff
Budesonide IPS
082-622 μg > 622-0 222 μg > 0 222 μg
92s 082 ó 222 μg/inhalación
Flunisolide HFA
522-022 μg > 0 222-2 222 μg > 2 222 μg
252 μg/puff
Flunisolide HFA
322 μg > 322-642 μg > 642 μg
82 μg/puff
Fluticasona
88-264 μg > 264-442 μg > 442 μg
IDM/HFA: 44s 002 ó 222 μg/puff
IPS: 52s 022 ó 252 μg/inhalación 022-322 μg > 322-522 μg > 522 μg
Mometasona IPS
222 μg 422 μg > 422 μg
222 μg/inhalación
Triamcinolona de acetonide
322-752 μg > 752-0522 μg > 0 522 μg
75 μg/puff
299
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
300
NEUMONOLOGÍA
IDM
- 08 mcg/puff
- 2-3 puffs cada 6
de ipatropio y
horas
92 mcg/puff de
albuterol
Ipatropio con - 222 puff/envase
albuterol Solución para
Contiene EDTA para
nebulizar
- 3 mL prevenir cambios en
- 2s5 mg/3 mL
cada 4-6 horas la coloración de la
de ipatropio y
solución. Este aditivo no
2s5 mg/3 mL de
induce broncoespasmo
albuterol
3) Corticoides sistémicos (Aplicable a los primeros tres corticoides)
- Tabletas de 2s 4s Los cursos cortos son
Metilprednisolona
6s 8s 06 y 32 mg efectivos para establecer
- Tabletas de 5 mg el control cuando
- Solución 5 mg/5 se inicia la terapia o
Prednisolona mL durante períodos de
- Solución de deterioro gradual.
05 mg/5 mL Los cursos cortos
- Curso corto de
deberían ser continuados
42-62 mg día
hasta la resolución de
como dosis única
síntomas y con PFE
- Tabletas de o dividida en 2
al menos del 82% del
0- 2s5-5-02-22 dosis durante
mejor personal. Esto
y 52 mg 3-02 días
requiere usualmente
Prednisona Solución 3-02 días pero pueden
5 mg/mL ser más. No existe
Solución evidencia de que la
5 mg/5 mL disminución gradual
tras mejoría prevenga
recaídas.
Puede ser usado en
lugar de un curso corto
Inyección de
- 242 mg IM de corticoides orales en
Acetato de depósito
única dosis pacientes con vómitos o
metilprednisolona - 42 mg/mL
en quien la adherencia
- 82 mg/mL
al tratamiento constituya
un problema.
301
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
EXACERBACIÓN ASmÁTICA
302
NEUMONOLOGÍA
CON COmPROmISO
LEvE mODERADA SEvERA
vITAL
Síntomas
Disnea Al caminar En reposo
Prefere Sentado
Decúbito Puede acostarse
sentarse derecho
Habla Oraciones Frases Palabras
Estado Puede estar Usualmente Usualmente Somnoliento o
de alerta agitado agitado agitado confuso
Signos
Movimiento
Frecuencia Aumentada
Aumentada Aumentada tóraco-abdominal
respiratoria > 32 resp/min
paradójico
Uso de Movimiento
músculos No Comúnmente Frecuentemente tóraco-abdominal
accesorios paradójico
Moderada y Ruidosa y en Ruidosa y en
Sibilancias al fnal de le toda la fase fases inspiratoria Ausentes
espiración espiratoria y espiratoria
Frecuencia < 022 latidos/ 022-222 > 022 latidos/
Bradicardia
cardíaca min latidos/min min
La ausencia
Puede estar Frecuentemente
Pulso Ausente (< 02 sugiere fatiga
presente (02- presente (> 25
paradójico mmHg) de músculos
25 mmHg) mmHg)
respiratorios
Pruebas funcionales
PFE previsto
o mejor ≥ 72% 42-69% < 42% < 25%
personal
pO2
Normal ≥ 62 mmHg < 62 mmHg
arterial
≥ 42 mmHg:
pCO2 posible
< 42 mmHg < 42 mmHg
arterial insufciencia
respiratoria
%
> 95% 92-95% < 92%
saturación
303
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
304
NEUMONOLOGÍA
C) Anticolinérgicos
Puede mezclarse en la misma
nebulización con albuterol. No
debería ser usado como terapia
2s5 mg cada 22 de primera línea. Deberían ser
Bromuro de ipatropio
minutos por 3 adicionados a los ABAC en
Solución para nebulizar
dosis, luego según las exacerbaciones severas.
2s25 mg/mL
necesidad La adición de ipatropio no ha
demostrado benefcio adicional
una vez que el paciente ha sido
hospitalizado.
8 puff cada 22
Los estudios realizados han
IDM minutos según
examinado la administración
08 mcg/puff necesidad hasta 3
hasta un máximo de 3 horas
horas
Puede ser utilizado hasta 3
horas en el manejo inicial de
Ipatropio con albuterol
3 mL cada 22 las exacerbaciones severas. La
Solución para nebulizar
minutos por 3 dosis adición de ipatropio al albuterol
2s5 mg de ipatropio más 2s5
según necesidad no ha demostrado benef
mg de albuterol en 3 mL
adicional una vez que el
paciente ha sido hospitalizado.
8 puffs cada 22
IDM
minutos según
08 mcg de ipatropio más 92
necesidad hasta 3
mcg de albuterol por puff
horas
42-82 mg/día en
0 dosis o dividida Para pacientes ambulatorios con
Prednisona
en 2 hasta PFE ciclos cortos utilizar 42-62 mg
Metilprednisolona
alcance el 72% del en dosis única o dividida en 2
Prednisolona
previsto o del mejor durante 5-02 días
personal
FASES I II III Iv
pO N ↓ ↓↓ ↓↓↓
pCO2 ↓ ↓ N ↑
pH ↑ ↑ N ↓
305
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Eva lua c ión inic ia l: Bre ve hist oria c línic a , e x a m e n físic o (a usc ult a c ión, uso de m úsc ulos a c c e sorios,
fre c ue nc ia c a rdía c a , fre c ue nc ia re spira t oria ), V EF 1 o PFE, sa t ura c ión O 2 a rt e ria l y ot ros t e st se gún
indic a c ión
M e joría M e joría
306
NEUMONOLOGÍA
Fórmulas para la determinación del fujo pico teórico normal según sexo y talla
307
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
308
NEUMONOLOGÍA
▪ 2: Ninguna
▪ 0: Muy poca
En general, durante la última semana,
▪ 2: Poca
¿cuánta dif
▪ 3: Moderada
(acortamiento de la respiración)
▪ 4: Bastante
experimentó debido al asma?
▪ 5: Mucho
▪ 6: Muchísimo
▪ 2: Ninguna
▪ 0: Casi nunca
En general, durante la última semana, ▪ 2: Poca
¿cuántas veces tuvo silbidos en el pecho ▪ 3: Moderada
al respirar? ▪ 4: Bastante
▪ 5: La mayor parte del tiempo
▪ 6: Todo el tiempo
▪ 2: Ninguna
▪ 0: 0-2 puffs la mayoría de los días
En promedio, durante la última semana,
▪ 2: 3-4 puffs la mayoría de los días
¿cuántas inhalaciones de la medicación
▪ 3: 8 puffs la mayoría de los días
que usa para aliviar rápidamente los
▪ 4: 9-02 puffs la mayoría de los días
síntomas (ventolíns etc.) utilizó al día?
▪ 5: 03-06 puffs la mayoría de los días
▪ 6: más de 06 puffs la mayoría de los días
▪ 2: > 95% del predictivo
▪ 0: 95-92% del predictivo
Score de PFE: el paciente debe anotar los
▪ 2: 89-82% del predictivo
valores obtenidos por PFE a diario y luego
▪ 3: 79-72% del predictivo
promediar el valor para compararlo con el
▪ 4: 69-62% del predictivo
valor predictivo.
▪ 5: 59-52% del predictivo
▪ 6: < 52% del predictivo
309
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
▼ ▼ ▼ ▼ ▼
□0 □2 □3 □4 □5
3. Durante las últimas 4 semanass ¿con qué frecuencia sus síntomas del asma
(respiración sibilante o un silbido en el pechos toss falta de aires opresión en el pecho o
dolor) lo/la despertaron durante la noche o más temprano de lo usual en la mañana?
4 o más
De 2 a 3 noches Una vez
noches por Una o dos veces Nunca
por semana por semana
semana
▼ ▼ ▼ ▼ ▼
□0 □2 □3 □4 □5
4. Durante las últimas 4 semanass ¿con qué frecuencia ha usado su inhalador de rescate
o medicamento en nebulizador (como albuterol)?
3 ó más 0 ó 2 veces al 2 ó 3 veces Una vez por
Nunca
veces al día día por semana semana o menos
▼ ▼ ▼ ▼ ▼
□0 □2 □3 □4 □5
5. ¿Cómo evaluaría el control de su asma durante las últimas 4 semanas?
No
Algo Completamente
controlada Mal controlada Bien controlada
controlada controlada
en absoluto
▼ ▼ ▼ ▼ ▼
□0 □2 □3 □4 □5
Puntaje total: 5 a 25
Def
310
NEUMONOLOGÍA
Diagnóstico
311
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
*
La determinación del VEF0 posbroncodilatadas está recomendada para el diagnóstico
y evaluación de la severidad de EPOC. Pacientes con EPOC muestran típicamente una
disminución tanto en el VEF0 como en la relación VEF0/CVF. El grado de las anomalidades
espirométricas generalmente refeja la severidad de EPOC. Tanto síntomas como datos de
espirometría deberían ser considerados a la hora de individualizar la estrategia de manejo
para cada paciente.
Estadif *
- EPOC Leve
• Leve limitación al f
Estado I • (VEF0/CVF < 72%s VEF0 ≥ 82% del predictivo)
• No siempre tos ni expectoración crónica
• El individuo puede desconocer que su función pulmonar es anormal.
(continúa en la página siguiente)
312
NEUMONOLOGÍA
- EPOC Moderado
• Empeoramiento de la limitación al fujo aéreo.
• (VEF0/CVF < 72%s VEF0 ≥ 52% y < 82% del predictivo)
Estado II • Entrecortamiento de la respiración típicamente en presencia de ejercicio
• Este es el estado en que el individuo suele buscar atención médica
debido a presencia de síntomas respiratorios crónicos o bien por una
exacerbación de su enfermedad.
- EPOC Severo
• Empeoramiento adicional de la limitación al f
• (VEF0/CVF < 72%s VEF0 ≥ 32% y < 52% del predictivo)
Estado III
• Mayor acortamiento de la respiracións reducción de la capacidad de
ejercicio y repetidas exacerbaciones con impacto en la calidad de vida
del paciente
- EPOC Muy severo
• Severa limitación al fujo aéreo
• (VEF0/CVF < 72%s VEF0 < 32% del predictivo) o VEF0 < 52% de su
valor predictivo más insuf
Estado IV
• El paciente puede estar en Estadio IV aun con VEF0 > 32%s siempre
que se encuentre presente la insuf
• En este estados el nivel de vida se encuentra manif
deteriorado y las exacerbaciones pueden ser letales.
*
La clasif
espirometría. Una quinta categoría “Estado 0: En riesgo de EPOC” que aparecía en el report
del 2220 ya no se incluye como otro estado pues no existe evidencia de que los individuos
que reúnen criterios para ser considerados en Estado 2 (tos crónicas esputo purulento y espi-
rometría normal) necesariamente progresen al Estado I.
313
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
- Rales crepitantes f
Insufᮂcinᮂci - Cardiomegalia y edema pulmonar en la radiografía de tórax
cardíaca congestiva - Test de función pulmonar compatible con restricción de
volumens no con limitación
- Grandes volúmenes de esputo purulento
Bronquiectasias - Comúnmente asociado con infecciones bacterianas
- Rales subcrepitantes y gruesos a la auscultación
- Comienzo en todas las edades
- Infltrados pulmonares o lesiones nodulares en la radiografía
Tuberculosis de tórax
- Conf
- Alta prevalencia local de tuberculosis
- Comienzo en la juventud en no fumadores
- Puede existir historia de artritis reumatoide o exposición al
Bronquiolitis
humo de tabaco (humo de segunda mano).
obliterante
- La tomografía computada en espiración muestra áreas
hipodensas.
- Mayoría de pacientes hombres no fumadores
- Casi todos tienen sinusitis crónica.
Panbroquiolitis
- Presencia de opacidades nodulares centro-lobulillares difusas
difusa
e hiperinsufación en la radiografía de tórax y tomografía
computada
314
NEUMONOLOGÍA
315
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Prevención del
Estimular la mejor comprensión de las campañas de control de
consumo de
tabaco con mensajes claross repetidos y concisos
tabaco
Exposiciones Enfatizar la prevención primaria a través de eliminación o reducción
ocupacionales de la exposición a las sustancias en el lugar de trabajo
Polución del Implementar medidas para reducir o evitar la polución del aire
aire externo e por combustible de biomasa para cocción y calefacción en lugares
interno pobremente ventilados.
316
NEUMONOLOGÍA
317
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Oxitropium
022 (IDM) 0s5 7-9
(bromide)
Acción larga
Tiotropium 08 (IPS) 24+
3n Combinación de β2-anonissas de acción corsa más ansicolinérnico en un inhalador
Fenoterol/ 222-82
0s25-2s5 6-8
Ipatropium (IDM)
Salbutamol/ 75-05
2s75-4s5 6-8
Ipatropium (IDM)
4) Metilxantinas
222-622 Variable
A cnof mg 242 hasta 24
(píldoras) horas
022-622 Variable
Tiofacnia
mg hasta 24
(SR)
(píldoras) horas
5) Glucocorticoides inhalados
52-422
Betoclo-
(IDM + 2s2-2s4
metasona
IPS)
022-222- 2s22-2s25-
Budesonide
422 (IPS) 2s5
52-522
Fluticasona (IDM +
IPS)
Triam-
022 (IDM) 42 42
cinolona
6n Combinación de β2-anonissas de acción larna más nlucocorsicoides en un inhalador
Formoterol/ 4s5/062
Budesonide 9/322 (IPS)
52/022s 222s
Salmeterol/ 522 (IPS)
Fluticasona 25/52s 025s
252 (IDM)
7) Glucocorticoides sistémicos
5-62 mg
Prednisona
(píldoras)
(continúa en la página siguiente)
318
NEUMONOLOGÍA
Metilpredni- 4s 8s 06 mg
solona (píldoras)
Vacunas: La vacunación contra Haelnphyoue iifueinae reduce la enfermedad severa y
la muerte en un 52%. Las vacunas que contienen virus vivos o atenuados se encuentran
recomendadas y deberían ser aplicadas una vez al año. La vacuna antineumocócica
está recomendada en pacientes con EPOC mayores de 65 años y se demostró reducir la
neumonía adquirida en la comunidad en pacientes menores de 65 años con un VEF0 <
42% del valor predictivo.
319
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
320
NEUMONOLOGÍA
321
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
322
NEUMONOLOGÍA
RaOxigenOteraPia en ePOc
Debería alcanzarse una pO2a 62-72 mmHg y/o saturación de O2 arterial entre 92-95%.
Dispositivos disponibles para la suplementación de O2 en EPOC:
▪ Máscaras tipo Venturi: Son las de preferencias ya que permiten una entrega precisa de la
fracción inspirada de O2 (FIO2). Las máscaras tipo Venturi pueden administrar una FIO2
de 24s 28s 30s 35s 42 ó 62%.
▪ Cánulas nasales: Puede proveer tasa de fujo de hasta 6 litros/minutos con una FIO2
asociada de aproximadamente 42%.
▪ Máscaras faciales: Cuando se necesita concentraciones inspiradas de oxígeno más altass
las máscaras faciales simples puede aportar una FIO2 de hasta 55% usando f
oxígeno de 6 a 02 litros/minuto.
Una FIO2 alta NO es requerida para tratar la hipoxemia asociada con la mayoría de las
exacerbaciones de EPOC. La imposibilidad de corregir la hipoxemia con una FIO2 relativa-
mente baja debería ser motivo para considerar la presencia de tromboembolismo pulmonars
síndrome de distrés respiratorio del adultos edema pulmonar o neumonía severa como causa
de la insuf -
duce a hipercapnia. La hipercapnia es bien tolerada en pacientes cuya pCO2a se encuentra
crónicamente elevada; sin embargo la ventilación mecánica puede ser necesaria si la hiper-
capnia se asocia a depresión del estado mental, profunda acidosis y/o arritmias.
3 2s24
6 2s28
Mascarilla tipo Venturi (verifcar el fujo
9 2s35
en 0/min según fabricante)
02 2s42
05 2s62
324
NEUMONOLOGÍA
**
antibiOticOteraPia en ePOc
Se estima que entre el 72-82% de las exacerbaciones de EPOC se deben a in-
fecciones respiratorias. El 22-32% restante es consecuencia de polución del aire
ambiental o etiología desconocida. Las infecciones bacterianas y virales causan la
mayoría de las exacerbaciones mientras que las bacterias atípicas son causas poco
frecuentes de exacerbación.
Se especif -
gún últimos reportes y guías internacionales.
325
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Aislado frecuentemente,
H. haemolyticus Poco probable
causa poco probable
Aislado frecuentemente,
H. paraiifueinae Poco probable
causa poco probable
Aislado frecuentemente,
Staphylococcus aureus Poco probable
causa poco probable
Virus
Rhinovirus 22-25% de exacerbaciones Poco probable
Paraiif 5-02% de exacerbaciones Poco probable
Iif 5-02% de exacerbaciones Poco probable
Virus sincicial respiratorio 5-02% de exacerbaciones Controvertido
Coronavirus 5-02% de exacerbaciones Poco probable
Visto en infección latente,
Adenovirus 3-5% de exacerbaciones signif
def
Metapneumovirus humano 3-5% de exacerbaciones Poco probable
Bacterias atípicas
Comúnmente detectado,
Chlamydophila
3-5% de exacerbaciones signif
pneumoniae
def
Mycoplasma pneumoniae 0-2% de exacerbaciones Poco probable
Hongos
Comúnmente detectado,
Pneumocystis jirovecii No def signif
def
326
NEUMONOLOGÍA
MinijoadiaaiaiaiᮂitbiᮂcónadiaEPOCainapiᮂciniiai buaiiotco
Exacerbación
• NO antibióticos
EPOC no complicada EPOC complicada
• Aumentar broncodilatadores
No factores de riesgo 1 ó más factores de riesgo
• Terapia sintomática • Edad < 65 años • Edad > 65 años
• VEF1 > 50% del predicitivo • VEF1 < 50% del predicitivo
• Instrucción del paciente para
reportar síntomas cardinales • < 3 exacerbaciones/año • ≥ 3 exacerbaciones/año
adicionales • Sin afección cardíaca • Afección cardíaca
Reevaluar
Considerar directo y cultivo de esputo
MinijoadiaaiaiaiᮂitbiᮂcónadiaEPOCainapiᮂciniiacniitnido
¿Factores de riesgo para
Pseudomonas?
Reevaluar
Considerar directo y cultivo de esputo
327
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
328
NEUMONOLOGÍA
▪ Beta lactámico/
Inhibidor de
betalactamasa
▪ Fluoroquinolonase ▪ Cefalosporina
▪ Beta lactámico/Inhibidor (gemif de segunda
Grupo B
de betalactamasa levofoxacinas o tercera
moxifoxacina) generación
▪ Fluoroquinolonase
(levofloxacinas
moxifloxacina)
▪ Fluoroquinolonase
En pacientes con
(ciprof
riesgo de infección por
levofoxacina a
Pseudomonas
altas dosis f)
Grupo C ▪ Fluoroquinolonase
▪ Beta lactámico
(ciprof
con actividad
levofoxacina a altas
anti-
dosis f)
Pseudomona
*
Sin orden en particular
a
Todos los pacientes con exacerbación de EPOC deberían ser tratados adicionalmente con bron-
codilatadores ± glucocorticoides.
b
Las clases de antibióticos se especifcan con los agentes entre paréntesis. En países con alta preva-
lencia de S. pneumoniae resistente a penicilina se recomienda altas dosis de amoxicilina-clavulanato.
c
Síntomas cardinales se refiere a incremento de disneas del volumen del esputo o de la purulencia del esputo.
d
Este antibiótico no es apropiado en regiones en donde se encuentra incrementada la prevalencia
de H. iif productores de β-lactamasa y S. pneumoniae resistente a penicilina.
e
No disponible en todas las áreas del mundo.
f
Dosis efectiva contra P. aeruginosa: 752 mg.
NEUmONÍAS
329
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
- Streptococcus pneumoniae
- Staphyloccocus aureus
- Bacilos Gram negativos
Residentes en geriátricos Anaerobios
aerobios
- Chlamydia pneumoniae
- Haelnphioue iifueinae
Mala higiene dental - Anaerobios
- Staphyloccocus aureus - Mycobaterium tuberculosis
Drogadicción endovenosa
- Anaerobios - Pneumocystis carinii
- Streptococcus
- Mycobaterium
Infección HIV temprana pneumoniae
tuberculosis
- Haelnphioue iifueinae
- Igual que el anterior más - Cryptococcus sp
Infección HIV avanzada
Pneumocystis carinii - Histoplasma sp
- Anaerobios
Aspiración masiva - Bacilos gram negativos - Neumonitis química
aerobios
Obstrucción de la vía - Anaerobios - Staphyloccocus aureus
aérea - Streptococcus pneumoniae - Haelnphioue iifueinae
- Infuenza - Staphyloccocus aureus
Epcdi ciadiaInfuinzi
- Streptococcus pneumoniae - Haelnphioue iif
Contacto con aguas
- Leptospira interrogans
estancadas, bañados
- Cryptococcus neoformans,
Exposición a aves - Chlamydia psittaci
Histoplasma capsulatum
Exposición a roedores
- Hantavirus
contaminados
Exposición a murciélagos - Histoplasma capsulatum
Eaposcᮂcónaiaᮂonijos - Franciscella tularensis
Exposición a animales de
- Coxiella burnetii
gtinjiaoagiiosapitiutcinios
Enfermedad estructural del
- Pseudomona aeruginosa
pulmón (bronquiectasias, - Staphyloccocus aureus
- Pseudoma cepacia
fbtoscsaquísicᮂie
Vcijisaiazoni - Coccidioides inmitis
- Hystoplasma cepsulatum
endémica de micosis - Paracoccidioides brasiliensis
- Streptococcus pneumoniae
Tratamiento ATB reciente - Pseudomona aeruginosa
resistente
Posibilidad de guerra - Bacillus anthracis
- Yersinia pestis
bacteriológica - Franciscella tularensis
330
NEUMONOLOGÍA
COmPROmISO ETIOLOGÍA
Consolidación lobar y grandes derrames
- Etiología bacteriana
pleurales
- Etiología virals neumonías atípicass
Compromiso difuso bilateral
Pneumocystis carinii
- Anaerobios, bacilos aerobios Gram-
Cavitación
negativoss Staphylococcus aureus
Distribución segmentario
broncopulmonar
- Neumonía espirativa en paciente en
▪aPua ónaditiᮂho
decúbito dorsal
▪aSig inioasupitcotadiaaaóbuaoacnfitcot
▪aSig inioaposiitcotadiaaaóbuaoasupitcot
- Neumonía espirativa en paciente en
Segmento basal del lóbulo inferior
decúbito semisentado o decúbito supino
331
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
- Derrame pleural voluminoso o tabicado - PaO2 < 62 mmHg o PaCO2 > 52 mmHg
respirando aire ambiente
- Función renal alterada expresada en
creatinina sérica > 2 mg/dL o urea > 52
mg/dL
- Hematocrito < 32% o hemoglobina < 9
mg/dL
- Acidosis metabólica o coagulopatía
(como expresión de sepsis)
- pH arterial < 7.35
332
NEUMONOLOGÍA
Score PSI (pneumonia Severity Index) o PORT (patient Outcomes Research team)
Característica Puntos
Paciente con neumonía aguda
adquirida en la comunidad Edad
- Hombre Edad en años
- Mujer Edad - 10
no
Internación domiciliaria + 10
sí
¿El paciente tiene más de 50 años? Enfermedad coexistente
-Enfermedad neoplásica + 30
-Enfermedad hepática + 20
no
-Insuficiencia cardíaca congestiva + 10
-Enfermedad cerebro-vascular + 10
¿El paciente tiene historia de -Enfermedad renal + 10
alguna de las siguientes
enfermedades comórbidas? Hallazgos en el examen físico
sí -Alteración del estado mental + 20
- Enfermedad neoplásica
- Enfermedad hepática -Frecuencia respiratoria ≥ 30/min + 20
- Insuficiencia cardíaca congestiva -Presión arterial sistólica < 90 mmHg + 20
- Enfermedad cerebro-vascular -Temperatura < 35°° C ó ≥ 40 ° C + 15
- Enfermedad renal -Frecuencia cardíaca ≥ 125 lat/min + 10
Asignar clase I Asignar clase II, III, Bajo II < 70 0.6% Ambulatorio
IV ó V acorde a la Bajo III 71-90 0.9% Observación *
puntuación total
usando el score Moderado IV 91-130 9.3% Internación
predictivo
Alto V > 130 27.0% Internación
* Observación por 24 hs. para hidratación y tratamiento parenteral.
Si permanece estable el riesgo de complicación es muy bajo
Score CURB-65
333
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Score CRB-65
334
NEUMONOLOGÍA
Score SMART-COP a
335
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
CRITERIOS mENORES
- Frecuencia respiratoria ≥ 32 respiraciones por minuto
- PaO2/FiO2 ≤ 252
- Infltrados multilobulares
- Confusión / desorientación
- Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) ≥ 22 mg% ó uremia ≥ 43 mg% *
- Leucopenia < 4 222/mm3
- Trombocitopenia < 022 222 mm3
- Hipotermia < 36°C central
- Hipotensión que requiere terapia agresiva con fuidos
CRITERIOS mAYORES
- Necesidad de ventilación mecánica
- Shock séptico con requerimientos de vasopresores
INTERPRETACIÓN
Los pacientes con al menos un criterio mayor ó 3 criterios menores requieren
internación en terapia intensiva.
* Para convertir BUN a urea (ambos mensurados en mg%) multiplicar el BUN por 2s04.
Para convertir urea a BUN (ambos expresados en mg%) multiplicar urea por 2s466. Para
mayor detalle de esta interconversión dirigirse al capítulo de misceláneas.
336
NEUMONOLOGÍA
ETIOLOGÍA DEFINITIvA
0. Aislamiento de un patógeno respiratorio en una muestra estéril: sangres líquido
pleurals punción traqueal aspirativa o > 0 222 colonias en el cepillado bronquial
2. Aislamiento Legionella pneumophyla o Mycobacterium tuberculosis en esputo
3. Detección de antígeno de Legionella pneumophyla serogrupo 0 en orina
4. Seroconversión def
patógenos en dos muestras (fase aguda y convalescencia realizado en paralelo):
▪ Mycoplasmas pneumoniae (IgGs IgA o IgM)
▪ Coxiella burnetti
▪ Legionella pneumophila (serogrupos 0-6)
5. Presencia de anticuerpos IgM > 0/022 contra Chlamydia pneumoniae
6. Seroconversión para los siguientes virus respiratorios: virus sincicial respiratorios
parainf
7. Aglutinación de látex positiva para antígeno neumocóccico en la punción traqueal
aspirativa o líquido pleural
8. PCR para la detección de Streptococcus pneumoniae positiva en la punción traqueal
aspirativa
ETIOLOGÍA PROBABLE
0. Aislamiento de un patógeno respiratorio predominante en el cultivo de esputo que
presente correlación con el morfotipo hallado en la tinción de Gram, útil en la
decisión terapéutica inicial.
2. Serología positiva en fase aguda para los siguientes patógenos:
▪ Micoplasma pneumoniae > 0/64
▪ Chlamydia pneumoniae > 0/502
▪ Legionella pneumophila > 0/256
▪ Coxiella burnetti fase I título elevado
▪ Chlamydia psitacci > 0/32
3. Antígeno urinario por inmunocromatografía positivo para Streptococcus pneumoniae
337
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
INTERNADOS
AmBULATORIOS AmBULATORIOS
INTERNADOS EN EN UNIDAD
< 65 AÑOS SIN > 65 AÑOS CON
SALA GENERAL DE TERAPIA
COmORBILIDADES COmORBILIDADES
INTENSIvA
- RxTx de frente y
- RxTx de perfl
- RxTx de frente frente - Laboratorio
- Laboratorio - Laboratorio según situación
básico: según clínica
Opción - RxTx 2 de
hemograma, situación - Exámenes
mínima 1 frente
uremia, clínica microbiológicos
glucemia y - Exámenes habituales
orina microbiológicos (incluyendo
habituales VIH 3)
Oximetría
Ídem al anterior
más:
- RxTx de frente - Exámenes
- RxTx de frente - RxTx de frente
y perf microbiológicos
y perf y perf
- Recuento especiales
Opción - Laboratorio - Oximetría
leucocitario - Considerar
máxima 1 básico - Exámenes
con fórmula estudios
- Gram y cultivo microbiológicos
- Gram y cultivo broncoscópicos
de esputo especiales
de esputo bacteriológicos
en pacientes
intubados
0
Opción mínima indica la intensidad de medidas diagnósticas que representan el límite infe-
rior aceptable para una buena calidad de evaluacións y opción máximas medidas por encima
de las cuales cualquier esfuerzo diagnóstico puede considerarse exagerado.
2
RxTx: Radiografía de tórax
3
Virus de inmunodef
338
NEUMONOLOGÍA
339
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
340
NEUMONOLOGÍA
341
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Def
El SDRA se ref -
da (IPA). Como consecuencia de la ausencia de defniciones uniformes para estos
dos términos la American-European Consensus Conference on ARDS postuló las
siguientes defniciones que han sido ampliamente adoptadas a nivel mundial.
342
NEUMONOLOGÍA
Diagnóstico
Durante los primeros días del comienzos el SDRA se asemeja al edema pulmonar
hemodinámico secundario a insufciencia cardíacas tanto clínica como radiológi-
camente. La diferenciación entre ambas entidades se basa en las circunstancias
clínicas presentes al inicio del cuadros en tanto que la distinción radiológica es
con frecuencia muy difcultosa.
La metodología utilizada se basa preferentemente en la tríada que se presenta
en la tabla siguiente.
343
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Diagnósticos diferenciales
344
NEUMONOLOGÍA
Complicaciones
345
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Tratamiento
346
NEUMONOLOGÍA
1.aAjusiisavinicaiiotcosacncᮂciais
▪ Cálculo del peso corporal ideal
- Hombre 52 + 2s90 [altura (cm) – 052s4]
- Mujer 45s5 + 2s90 [altura (cm) – 052s4]
▪ Establecer el modo de control de volumen
- Volumen corriente inicial: 8 mL/kg de peso ideal
- Reducir volumen corriente a 7 ó 6 mL/kg peso ideal en 0 a 3 horas
▪ Essablecer la frecuencia respirasoria inicial ≤ 35 resp/min
2.aSubsiᮂuiniisaijusiisadiaavoau inaᮂottcinii
▪ Presión plateau (Pplasn ≤ 30 cmH2O
▪ Chequear la presión plateau inspirasoria con pausa inspirasoria de 0,5
segundos al menos cada 4 horas y después de cada cambio en la PEEP
o volumen corriente
- Si la Pplat > 32 cmH2Os disminuir el volumen corriente a 0 mL/kg de
peso corporal ideal hasta 5 ós de ser necesarios hasta 4 mL/kg de peso
corporal ideal.
- Si la Pplat < 25 cmH2O y el volumen corriente es < 6 mL/kgs incremen-
tar el volumen corriente en 0 mL/kg de peso corporal ideal hasta que la
Pplat > 25 cmH2O o el volumen corriente = 6 mL/kg.
- Si la ventilación empeora (autoPEEP) o se presenta disnea severa puede
incrementarse el volumen corriente a 7-8 mL/kg peso corporal ideal si
la Pplat permanece ≤ 32 cmH2O.
3. Oxigenación arterial y PEEP
▪ Objetivo de oxigenación: alcanzar pO2a 55-80 mmHg o saturación O2
88-95%
▪ Utilizar las siguientes combinaciones para lograr el objetivo de
oxigenación:
FIO2 2s3 2s4 2s5 2s6 2s7 2s8 2s9 0s2
PEEP 5 5-8 8-02 02 02-04 04 04-08 08-22
La PEEP debería ser aplicada comenzando con el mínimo valor para una FIO2
dada.
DERRAmES PLEURALES
Def
347
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
camente mantienen una escasa cantidad de líquido que confere adaptabilidad hi-
dráulica a las estructuras pleurales.
Cirrosis 52 222 Sí No
Derrame pleural
No Sí
No Sí
No Sí
Si el derrame es linfocítico,
Trasudado: Tratar Exudado: Obtener recuento
investigar para tuberculosis.
ICC, cirrosis, nefrosis celular diferencial, nivel de
glucosa, análisis citológico y
Si la causa no está
cultivos
establecida, descartar
embolismo pulmonar.
348
NEUMONOLOGÍA
349
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
vARIABLE
EXUDADO TRASUDADO
ANALÍTICA
- Recuento hematíes - Recuento hematíes
> 022 222/mm3 a < 022 222/mm3
Recuento celular
- Recuento leucocitos - Recuento leucocitos
> 02 222/mm3 b < 02 222/mm3
LDH sérica > 222 UI/L c < 222 UI/L
Relación proteína líquido
> 2s5 < 2s5
pleural/proteína sérica
Relación LDH líquido
> 2s6 < 2s6
pleural/LDH sérica
a
< 22% de exudados alcanza esta cifra; hasta 02% de trasudados tienen entre 02 222 y
022 222 hematíes/mm3.
b
> 42% de exudados esta cifra es < 2 522/mm3.
c
O más de los 2/3 del límite superior de lo normal.
350
NEUMONOLOGÍA
351
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
CARACTERÍSTICAS
CLASE CATEGORÍA INTERvENCIÓN
DEL DERRAmE
Derrame - < 02 mm de grosor
- Antibióticos (no está indicada
0 paraneumónico no en la placa decúbi-
la toracocentesis)
scgncf to lateral
- ≥ 02 mm de grosor
en la placa
Derrame decúbito lateral
2 paraneumónico - Glucosa > 42 mg% - Antibióticos
típico - pH > 7.2
- Gram y cultivos
negativos
- pH 7-7.2 - Antibióticos
Derrame - LDH > 0 222 - Toracocentesis seriadas
3 paraneumónico - Glucosa > 42 mg% - Si está loculado tubo de toráx
complicado límite - Gram y cultivo fno (8-06F) más agentes
negativos trombolíticos
- pH < 7 y/o
- Glucosa < 42 mg%
Derrame
y/o - Antibióticos
4 paraneumónico
- Gram o cultivo - Tubo de toráx fno (8-06F)
complicado simple
positivoss sin pus
ni loculaciones
Derrame
- Igual que Clase 4 - Antibióticos
paraneumónico
5 pero multilocu- - Agentes trombolíticos vía tubo
complicado
lado de tórax f
ᮂo paijo
- Antibióticos
- Pus francos libre o - Tubo de tórax grueso (28F)
6 Empiema simple
en una loculación - Decorticación si hay cavitación
a los 7 días
- Antibióticos
- Igual que Clase 6 - Tubo de tórax grueso (28F)
7 E pci iaᮂo paijo pero multilocu- - Agentes trombolíticos
lado - Suele necesitarse toracoscopia,
decorticación o cirugía abierta
352
NEUMONOLOGÍA
hEmOPTISIS
Def
Prioridades:
▪ Preservar la permeabilidad de la vía aérea
▪ Sostén hemodinámico
Cardíacas Pulmonares
▪ Estenosis mitral ▪ Bronquiectasias
▪ Endocarditis tricuspídea ▪ Tromboembolismo de pulmón
▪ Cardiopatías congénitas ▪ Fibrosis quística
▪ Enfsema bulloso
Hematológicas Infecciones
▪ Coagulopatías ▪ Absceso de pulmón
▪ Coagulación intravascular diseminada ▪ Micetoma
▪ Disfunción plaquetaria ▪ Neumonía necrotizante
▪ Plaquetopenia ▪ Micosis (Aspergillosiss Mucormicosis)
▪ Tuberculosis
▪ Parásitos
▪ Virus
Neoplasias Vasculares
▪ Carcinoma broncogénico ▪ Hipertensión pulmonar
▪ Adenoma bronquial ▪ Malformación arterio-venosa
▪ Metástasis ▪ Aneurisma de aorta
(continúa en la página siguiente)
353
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Traumáticas
354
NEUMONOLOGÍA
355
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
SÍNDROmE RIÑÓN-PULmÓN
Def
356
NEUMONOLOGÍA
Otros 24,50%
Vaculitis ANCA-
P 39%
Clínica
357
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Diagnóstico
Tratamiento
358
NEUMONOLOGÍA
AGENTE mECANISmO
INDICACIÓN COmENTARIOS
BIOLÓGICO DE ACCIÓN
Mantenimiento de Alta tasa de
la terapia para la complicaciones
Etanercept Inhibidor del FNT-α
granulomatosis de relacionadas al
Wegener tratamiento
Severa tasa de
Vasculitis asociada
Inf Inhibidor del FNT-α infección y altas
a ANCA
recaídas
Ac anti CD22 de Vasculitis asociada Sólo datos
Rituximab
linfocitos B a ANCA preliminares
Mofetil Supresor de Vasculitis asociada Bien tolerado, alta
micofenolato linfocitos T y B a ANCA tasa de recaída
Supresor de Granulomatosis de Bien tolerado, alta
Lif
células T Wegener tasa de recaída
Granulomatosis de Remisión parcial o
Globulina Supresor de
Wegener severa y/o completa, alta tasa
antitimocítica células T
refractaria de complicaciones
FNT: factor de necrosis tumoral
359
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
c-ANCA
- Vasculitis de Wegener
Glomerulonefritis más ANCA (+)
hemorragia alveolar Ac anti-MB (-)
p-ANCA
- Poliarteritis microscópica
- Vasculitis de Churo-Strauss
- Vasculitis asociada a drogas
Síndrome Ac anti-MB
Síndrome de Goodspasture
pulmón-riñón Con o sin ANCA (+)
p-ANCA
- Poliarteritis microscópica
- Vasculitis de Churo-Strauss
- Vasculitis asociada a drogas
- Crioglobulinemia mixta
esencial
Vasculitis
ANCA (-) - Púrpura de Schönlein-
sistémica
Henoch
- Vasculitis secundarias
Enfermedad - LES
sistémica - Síndrome de Sjögren
ANA (+) - Otras ETC
- EBSA
- GNPS
- Infecciones crónicas
Infecciones - Infecciones crónicas
de shunt ventrículo
peritoneal
- Osteomielitis crónica
360
NEUMONOLOGÍA
SÍNDROmE hEPATO-PULmONAR
Def
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS *
vARIABLE CRITERIO
Presión parcial de oxígeno menor de 82 mmHg o
Defecto de la oxigenación gradiente alvéolo-arterial de oxígeno ≥ 05 mmHg
respirando aire ambiente
Hallazgos positivos en la ecocardiografía de contraste
Dilatación vascular pulmonar o captación cerebral anormal (> 6%) con scan de
perfusión pulmonar radioactivo
Enfermedad hepática Hipertensión portal (más común) con o sin cirrosis
GRADO DE SEvERIDAD
Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno ≥ 05 mmHgs
Leve
presión parcial de O2 ≥ 82 mmHg
Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno ≥ 05 mmHgs
Moderada
presión parcial de O2 ≥ 62 y < 82 mmHg
Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno ≥ 05 mmHgs
Severa
presión parcial de O2 ≥ 52 y < 62 mmHg
Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno ≥ 05 mmHgs
Muy severa presión parcial de O2 < 52 mmHg (< 322 mmHg
respirando O2 al 022%)
* Todos los criterios fueron determinados por los hallazgos de la ecocardiografía de contras-
te (ver Métodos diagnósticos).
La fórmula abreviada para el cálculo del gradiente alvéolo arterial de oxígeno es la siguiente:
donde PAO2 denota presión alveolar de oxígenos PaO2 presión arterial de oxígenos FIO2
fracción inspiratoria de oxígenos Patm presión atmosféricas PH2O presión parcial de vapor de
agua a temperatura corporals PaCO2 arterial de dióxido de carbono y 2.8 cociente respirato-
rio (relación estándar de intercambio de gases en reposo); el rango normal oscila entre 4 a
8 mmHg. El rango normal de presión arterial de oxígeno es de 82 a 022 mmHg al nivel del
mar, en reposo y respirando aire ambiente.
361
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Clínica
mANIFESTACIONES CLÍNICAS
mANIFESTACIONES hEPÁTICAS mANIFESTACIONES PULmONARES
− Várices esofágicas − Dedos en palillo de tambor
− Ascitis − Cianosis
− Eritema palmar − Disnea (de esfuerzo y progresiva)
− Esplenomegalia − Platipnea
− Hemorragia digestiva alta − Ortodioxia
− Nevus arácnidos cutáneos
Platipnea: Disnea inducida o incrementada al estar sentado o de pie y que mejora al
acostarse.
Ortodioxia: Hipoxemia más acentuada en posición de pie o sentado. El descenso de la
presión parcial arterial de oxígeno debe ser mayor del 5% o más de 4 mmHg respecto a
los valores basales.
Tanto la platipnea como la ortodioxia son signos muy característicos pero no
patognomónicos.
362
NEUMONOLOGÍA
363
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Detección de
anormalidades Sí Sí Sí No
pulmonares 2
Hipoxemia
En raros
severa (PaO2 < 50 Sí Sí Sí
casos
mmHg)
Normalización
de la hipoxemia
Sí Sí No Sí
respirando O2 al
100%
Cateterización cardíaca derecha y angiografía pulmonar usualmente necesarias
En casos
• Diagnóstico especialmente Sí No Sí
seleccionados
• Manejo No Sí Raro Sí
• Tratamiento
- Emboloterapia En raros casos Sí Sí No
En casos En casos
- Transplante
Sí especialmente No especialmente
hepático
seleccionados seleccionados
- Redireccionamiento
ieo fuun veinen- No No Sí No
hepático
- Terapia
vasodilatadora No No No Sí
pulmonar
0
También denominado Síndrome de Rendu–Osler–Weber
2
Constatadas por ecocardiografía de contraste
Complicaciones
364
NEUMONOLOGÍA
métodos diagnósticos
0
La vasodilatación pulmonar detectada por ecocardiografía no se asocia exclusivamente al
síndrome hepatopulmonar. En primer lugars no permite diferenciar la vasodilatación pulmo-
365
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Tratamiento
Tratamiento farmacológico 1
Entre los diferentes agentes terapéuticos ensayados se encuentran:
- El ajo (Allium sativum): mejora la perfusión pulmonar.
- bismEsilato dE almitrina: potencia la vasoconstricción hipóxica en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
- indomEtaCina: inhibe el efecto de las prostaglandinas en la vasodilatación pulmonar.
- oCtrEóCtidE: un análogo sintético de la somatostatina e inhibidor del glucagón y
otros péptidos intestinales con acción vasodilatadora.
- tamoxifEno: como antiestrógeno.
- simPatiComimétiCos y bloquEantEs bEtaadrEnérgiCos: vasoconstrictores dirigidos
a contrarrestar la vasodilatación pulmonar.
- rECambio PlasmátiCo: con objeto de eliminar sustancias responsables del síndrome.
Radiología intervencionista
La radiología pulmonar tiene un papel importante en el estudio de los pacientes
con síndrome hepatopulmonar con mala respuesta a la administración de oxígeno
al 022 % (PaO2/FIO2 < 252 mm Hg)s ya que la angiografía permite distinguir la
vasodilatación pulmonar generalizada y avanzada de las comunicaciones arteriovenosas
intrapulmonares. Este hecho puede tener mucha importancia en el pronóstico evolutivo
tras el trasplante hepáticos puesto que las comunicaciones arteriovenosas no suelen
mejorar con el trasplante. La arteriografía puede asociarse a embolización de las
comunicaciones arteriovenosass lo que en ocasiones se acompaña de importante mejoría
en la oxigenación arterial. Se ha propuesto la derivación portosistémica intrahepática
por vía transyugular (TIPS) como un tratamiento sobre la base del papel predominante
que parece tener la hipertensión portal en este síndrome.2
Trasplante hepático
Aunque la hipoxemia extrema aumenta la morbimortalidad del trasplante hepático en
el síndrome hepatopulmonars los diferentes casos publicados sugieren que se puede
obtener la resolución completa del síndrome en un período que oscila entre 3 y 04
meses después del trasplante.3
366
NEUMONOLOGÍA
Elías CanEtti
367
SOPORTE NUTRICIONAL
Silvio Pulcinelli
Verónica Di Santo
Revisor
Gabriel I. Aranalde
DEFINICIÓN
REPLECIÓN
Recuperación nutricional de déf
mANTENImIENTO
Para evitar o minimizar la depleción calórico-proteica en los pacientes normonutridos
SOPORTE
▪ Minimizar las consecuencias del catabolismo provocado por la injuria
▪ Sostener la estructura y el funcionamiento de órganos y sistemas
▪ Prevenir el déf
Def
o que no podrán en su evolución futura recibir nutrientes por vía oral o enteral;
siempre que los benef
Las soluciones de nutrición parenteral son fórmulas complejas constitui-
das por una cantidad determinada de dextrosas aminoácidoss emulsiones lipídicass
electrolitoss oligoelementoss vitaminas y agua preparadas preferentemente en un
envase únicos a ser administrado por vía endovenosas en un período de 24 horas.
Clasif
Indicaciones
370
SOPORTE NUTRICIONAL
371
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Requerimiento calórico
El gasto energético total (GET) que incluye la produccións utilización y/o acumu-
lación de energía se mide a través de calorimetría directa e indirecta.
GET = Gasto energético en reposo (GER) multiplicado por factores de activi-
dad y de lesión o injuria.
Como en general no se dispone de calorimetría indirecta, se estima el GER a
través de fórmulass las más conocida es la Harris-Benedict (HB):
Requerimiento proteico
Depende del grado de catabolismo proteico que puede medirse dosando el nitró-
geno urinario (NTU). En situaciones de estréss la degradación proteica se encuen-
tra muy elevada debido al estado hipercatabólicos que supera la capacidad de sín-
tesiss generando grandes pérdidas nitrogenadas y balance negativo de nitrógeno
(N).0 gramo de N = catabolismo de 6s25 gramos de proteínas
- El NTU se estima a través del nitrógeno de la urea urinaria.
- NTU = [(urea en orina de 24 hs. (nn x 0,467 x 1,1n + 2,35]
- También hay que tener en cuenta las pérdidas nitrogenadas por otras vías (fe-
cals tegumentarias etc.).
- A mayor respuesta infamatoria o grado de estrés es mayor el porcentaje de las calorías
totales en forma de proteínass llegando al 25%. Esto también se expresa a través de
la relación calorías no proteicas (la suma del aporte de dextrosa y lípidos) /gramos
de nitrógeno (el aporte de proteínas en gramos dividido 6s25) (CnP/N). Una relación
adecuada de calorías no proteicas/gramo de N en el plan nutricional, permite optimizar
el uso de aminoácidos (Aa) como fuente de N y no como fuente de energía.
372
SOPORTE NUTRICIONAL
Requerimiento hídrico
Hay que tener en cuenta las necesidades basales que son de alrededor de 2 222
a 3 222 cc ó 32 mL/kg/días según los défcits o excesos previoss la presencia o
no de defciencia de órganoss las pérdidas anormales y los aportes por otras vías.
Lípidos
- Se obtienen principalmente de aceites vegetales (sojas cártamos coco) emulsio-
nados con lecitina de yema de huevo más el agregado de glicerol.
- Están constituidos por triglicéridos de cadena larga (TCL) o la combinación
de TCL y de cadena media (ácido linolénicos linoleicos oleicos palmítico y
esteárico).
- Son fuente de calorías (9 kcal/g) y ácidos grasos esencialess y cumplen funcio-
nes estructurales y regulatorias.
- Las preparaciones al 02% aportan 0s0 kcal/mL y al 22% aportan 2 kcal/mL
(debido al agregado de glicerols las emulsiones que se encuentran disponibles
para su utilización en NP aportan 02 Kcal/g). Su tasa de infusión de 2s0 g/kg/h
en pacientes hospitalizados (en críticos 2s23-2s25 g/kg/h).
- Infusiones mayores a 2s00 g/kg/h (2s5 g/kg/día) aumenta el riesgo de efectos
indeseables.
Proteínas
- Se aportan como aminoácidos cristalinoss de alto valor biológicos en mezclas
de esenciales y no esenciales.
- En condiciones normales la síntesis proteica iguala la degradación mantenien-
do un balance equilibrado.
- Su oxidación produce 4 Kcal/g.
- En adultos sanos se estima requerimientos en 2s8 a 0s25 g/kg/día.
- En pacientes críticos se estiman entre 2s8 y 0s5 g/kg/días máximo 2 g/kg/día
con una distribución calórica que represente un 05-22% del valor calórico
total.
373
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Electrolitos
- Se necesitan dosis de mantenimiento o terapéuticas para mantener la homeostasis.
- Se debe ajustar el aporte a las necesidades de cada paciente.
- En situaciones donde las pérdidas sean importantess es conveniente realizar el
reemplazo por vía independiente de la AP.
- Hay que tener en cuenta las características físico-químicas de cada componente
para realizar la formulación.
Oligoelementos
- Son micronutrientes esenciales que actúan como cofactores metabólicos en
distintos sistemas enzimáticos.
- Se necesitan en cantidades pequeñas y son de importancia cuando se debe
realizar un reemplazo nutricional en forma prolongada.
- En situaciones de injuria metabólicas los déf -
rrollar rápidamente.
- El zinc debe ser suplementado desde el inicios ya que existen grandes pérdidas
por vía urinaria en pacientes con injurias graves e hipercatabólicos y en enfer-
mos con altas pérdidas digestivas (fístulas/ostomías/diarrea). El cobre, a par-
tir de la segunda semana. El cromo y el selenios a partir de la quinta semana;
el molibdeno y manganesos luego de varios meses. El manganeso y el cobre
se eliminan por vía biliar. Zincs cromo y selenio se eliminan por vía renal. El
hierro no se agrega de rutina. Su aporte debe ser evaluado en forma individual.
Vitaminas
- Componentes esenciales en las mezclas de AP.
- En situaciones de enfermedads sus requerimientos son inciertos por la mayor
utilización y consumo de las mismas.
- En la prácticas una dosis diaria de complejo multivitamínico cubre las necesidadess
excepto de vitamina Ks que debe administrarse por separado (5-02 mg/semana).
Aporte de electrolitos
SUGERENCIAS PARA
REqUERImIENTOS REqUERImIENTOS
INICIAR LA NP
EN 24 hS. (mEz) CADA 1 000 KcaK (mEz)
(mEz/24 hs.)
Sodio 52 a 052 32 a 52 022
Potasio 35 a 042 35 a 52 92
Fósforo 32 a 75 05 a 45 45
Calcio 5 a 22 5 a 02 02
Magnesio 8 a 35 5 a 02 06
Cloro Dependiendo del EAB Dependiendo del EAB Dependiendo del EAB
Acetato Dependiendo del EAB Dependiendo del EAB Dependiendo del EAB
EPB: estado ácido-base
374
SOPORTE NUTRICIONAL
Aporte de oligoelementos
Implementación
375
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Apotiisasigúnaiaaobjiicvoanuitcᮂconiaaptopuisioay
iaagtidoadiatispuisiiacnfi iiotciayadcsfunᮂcónaotglncᮂi
LÍPIDOS
APORTE DEXTROSA:
APORTE DOSIS
OBjETIvO GRADO DE CALÓRICO DOSIS
PROTEICO mÁXImA
NUTRICIONAL SIRS Y DOm (Kcal/kg/ mÁXImA
(g/kg/día) (g/kg/
día) (mg/kg/min)
día)
En paciente estable
Repleción 35-42 2s8-0 7 2,5
sin SIRS ni DOM
SIRS leve a
Mantenimiento 32-35 0s2-0s5 7 2,5
moderada, sin DOM
SIRS severos
Mantenimiento con DOM leve a 28-32 0s5 5 0
moderada
376
SOPORTE NUTRICIONAL
SIRS moderado a
Soporte severos con DOM
25-28 0s5-2 5 0
metabólico moderada sin falla
renal
SIRS severos con
Soporte
DOM moderada sin 22-25 0s5 5 0
metabólico
falla renal
SIRS: síndrome inf DOM: disfunción orgánica múltiple
Complicaciones
COmPLICACIONES mETABÓLICAS
Cualquier complicación atribuible al exceso o defecto de nutrientes es posible en
estos pacientes. Algunas de ellas son más frecuentes y otras son de rara aparición. La
monitorización y reevaluación de las necesidades nutritivas es el método más efcaz para
su prevención. Su corrección no suele presentar dif
problemas metabólicos preexistentes. Las más habituales son las siguientes:
▪ Alteraciones hidroelectrolíticas (sodios potasios fósforo y magnesio)
▪ Hiperglucemia y más raramente hipoglucemia
▪ Défcit de ácidos grasos esenciales (si no aportamos lípidos)
▪ Deshidratación o insufciencia renal
▪ Acidosis metabólica
▪ Défcits de micronutrientes (si la NP es de larga duración)
▪ Alteración de parámetros hepáticos
Controles y seguimiento
377
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Controles a realizar
▪ Parámetros clínicos habituales: Tensión arterial (TA)s presión venosa central
(PVC)s temperaturas frecuencia cardiaca y respiratoria
▪ Balance hídrico diario: diuresiss pérdidas por sondass fístulass etc.
▪ Estado de hidratación del paciente: signos clínicos
▪ Glucemia (y glucosurias): se controlará a diario o con más frecuencia si fuera
necesario.
▪ Parámetros antropométricos (una vez a la semana)
▪ Controles bioquímicos
PACIENTES PACIENTES
PARÁmETRO BASAL
CRÍTICOS ESTABLES
Hemograma con recuento diferencial Sí diario semanal
Glucosa 3/día 3/día 3/día
Urea y Creatinina Sí diario semanal
Sodio, potasio,
Sí diario semanal
estado ácido-base
Calcio, fósforo, magnesio Sí 2-3/semana semanal
Hepatograma Sí 2-3/semana semanal
Coagulación (TP y KPTT) Sí semanal semanal
Triglicéridos Sí semanal semanal
según
NTU Sí semanal
necesidad
Proteínas totales y Albúmina Sí semanal semanal
Transferrina Sí semanal semanal
378
ABORDAjE DEL PACIENTE qUEmADO
Silvina Rojas
Revisores
Gabriel I. Aranalde
Osvaldo Freddi
INTRODUCCIÓN
Las quemaduras representan una de las patologías más frecuentess graves e in-
capacitantes en el ámbito de las urgencias y en la medicina interna. El enfoque
diagnóstico y terapéutico inicial del paciente quemado es fundamental para dis-
minuir la morbimortalidad y las complicaciones propias de las quemaduras y el
síndrome del gran quemado. La actuación en el ámbito de urgencia ess por lo
tantos de gran importancia para decidir el protocolo médico más apropiados así
como la necesidad o no de derivación a un centro especializado. El tratamiento de
los quemados requiere un cuidado especial y multidisciplinario y una adecuada y
rápida coordinación entre los diferentes niveles asistenciales.
DEFINICIÓN
Lesión y/o destrucción de los tejidos producida por efecto de un agente térmi-
cos eléctricos químico o radioactivo. Los accidentes que con mayor frecuencia
producen quemaduras son los domésticoss y los mecanismos de producción res-
ponsabless en la mayoría de los casoss son las llamas y los líquidos calientes. La
severidad de las quemaduras está determinada no sólo por un factor.
CLASIFICACIÓN
A. En base a la profundidad
380
ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO
Los mecanismos mediante los que se producen las quemaduras son muy variadoss
entre los más frecuentes se encuentran los que se describen a continuacións agru-
pándolos en agentes físicos y agentes químicos.
C. En base a la eatensión
La extensión de una quemadura incide sobre todo en el estado general del que-
mado. Para el cálculo de la extensións un método simple que puede utilizarse es
la regla de los nueve de Wallaces mediante la que se considera que las distintas
regiones anatómicas corporales representan un 9% cada una o un múltiplo de 9%
de la superfcie corporal total. Se calcula de la siguiente manera:
381
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
382
ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO
vALORACIÓN INICIAL
Evaluación primaria
Proceder al A B C D E
▪ Asegurar vía aérea (A) ante la posibilidad de obstrucción por edema. Signos
que nos deben hacer pensar en una afectación severa de las vías respiratorias:
- Alteración del nivel de conciencia
- Quemaduras faciales
383
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Evaluación secundaria
384
ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO
CRITERIOS DE hOSPITALIZACIÓN
Ingreso a Unidad de Quemados u hospital de tercer nivel
▪ Quemaduras de segundo grado > 25% superf en adultos y
> 05% en ancianos
▪ Quemaduras de segundo grado con localización en cráneos caras cuellos axilass piess
genitales y pliegues de fexo extensións con independencia del porcentaje de zona
quemada
▪ Quemaduras tercer grado > 02% superf
▪ Lesiones concomitantes graves
▪ Quemaduras eléctricas o químicas
▪ Patología previa grave
Ingreso a Unidad de Quemados u hospital de segundo nivel
▪ Quemaduras de segundo grado con extensión entre 02 y 25% de superf
en adultos y entre 5 y 05% en ancianos
▪ Quemaduras de tercer grado con 2-02% de extensión de la superf
▪ Quemaduras por inhalación de gases y humos
TRATAmIENTO mÉDICO
2. Reposición de volumen
La pérdida de la barrera dérmica ocasiona una pérdida de grandes volúmenes de
líquidos y electrolitoss motivo por el ques desde el inicio del tratamientos deben
reponerse las pérdidas mencionadas. Debe llegarse al objetivo de lograr una diu-
resis de aproximadamente 52 mL/hora.
La forma de administración de la fuidoterapia deberá hacerse de la siguiente
manera:
▪ Dos vías venosas periféricas de grueso calibre en zonas no afectadass si la su-
perfcie corporal quemada (SCQ) es < 22% y no complicada.
▪ Una vía venosa central si la SQC es > 22% o si SQC < 22% complicada.
385
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
DÍAS DE
mODALIDAD DE hIDRATACIÓN
TRATAmIENTO
- Se debe calcular el volumen de la solución a administrar; para ello
se toma como hora 2 (cero) el momento en que se produjo la
quemadura.
- Duranse las primeras 24 horas, el iolumen sosal a
administrar es de 2 a 4 mL/kg/%SCQ* distribuidos de la
siguiente manera:
◦ 52% del volumen calculado en las primeras 8 horas
Día 1 (0-24 hs.)
◦ 52% restante del volumen calculado en las siguientes 06
horas
- La solución a administrar es Ringer-lactato. Puede administrarse
soluciones dextrosadas pero nunca como solución única. En caso
de requerirlos adicionar electrolitos para que se comporte como
isotónica.
- No es habitual la administración de coloides.
- El volumen de la solución a administrar se calcula a razón de
0-2 mL/kg/%SCQ.
Día 2 (24-48 hs.)
- La solución a administrar seguirá siendo el Ringer-lactato.
- Se pueden infundir coloides a razón de 2s3-2s5 mL/kg/%SCQ.
- El volumen de la solución a administrar se calcula a razón de
0 mL/kg/%SCQ.
- La solución a administrar deberá ser isotónica. Jamás pasar
dextrosa en agua libre sola (independientemente de su
Día 3 (48-72 hs.)
concentración) ya ques una vez consumida la dextrosas el agua
diluirá el plasma y ocasionará hiponatremia en un paciente ya
de por sí lábil.
- Comenzar con nutrición enteral (vía oral o a través de sonda)
- Igual a la anterior, con el agregado de una dieta hiperproteica e
Día 4 (72-96 hs.)
hipercalórica
SCQ: superf
*
En pacientes en los que la SCQ supera el 52%s el cálculo de la fuidoterapia se calcula para
un 52% de SCQ.
386
ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO
387
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
3. Prevenir la hipotermia
El paciente quemado posee una gran tendencia a la hipotermia ya que al poseer
una menor superfcie corporal intactas también tiene menor superfcie para contro-
lar la termorregulación (epidermiss dermiss vasos sanguíneoss etc.).
6. Analgesia y sedación
Se debe proceder a la sedoanalgesia del paciente quemado lo más rápidamente
posible. La droga de elección son los analgésicos narcóticos y la vía adecuada es
la intravenosa.
388
ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO
Sedación
2s23-2s0 mg/kg IV Dosis promedio para lograr la
Diacepam
cada 32 min. a 6 horas sedación: 22-62 mg
Una vez obtenida la sedacións
administrar el 25% de la
dosis máxima cada 6 horas.
Haloperidol 2-02 mg IV cada 22-32 min
Monitorizar intervalo
QT. Dosis promedio para
sedación: 02-22 mg
7. Ayuno
Se debe mantener una dieta absoluta durante las primeras 24 horass luego deberá
comenzarse con dieta enterals ya sea por vía orals o biens a través del posiciona-
miento de una sonda naso-gástrica o nasoduodenal.
8. Inmunización antitetánica
En todo paciente quemado debe realizarse la inmunización antitetánica.
▪ Administrar toxoide tetánico 2s5 mL vía subcutánea o IM
▪ Administrar inmunoglobulina humana 522 UI IM en caso de inmunización
previa de más de 02 años
9. Fármacos
▪ Antibióticos: No se recomienda su uso en forma proflácsica.
DROGA DOSIS
Bloqueadores H2
52 mg cada 8 horas EV
- Ranitidina
Inhibidores de la bomba de protones
- Omeprazol 42 mg/día EV
389
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
390
ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO
TRATAmIENTO qUIRÚRGICO
391
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
392
ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO
393
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
- Infección y sepsis
▪ La infección con compromiso sistémico continúa siendo la principal causa de
muerte en el paciente quemado debido a la pérdida de su barrera de defensa
natural y a la inmunosupresión coexistente.
▪ Ante la sospecha de infección se deberá proceder a la toma de cultivo de piel por
gramo de tejido. Un recuento mayor a 025 es indicativo de infección.
▪ No deben administrarse antibióticos de manera prof
infección es frmes se administrará tratamiento antibiótico empírico en base a la
epidemiología de la institución.
- Nutrición
▪ Las grandes quemaduras inducen una respuesta hipermetabólicas que es
directamente proporcional al grado de la lesión. Consecuentemente, las
necesidades nutricionales pueden llegar a ser dos y hasta tres veces las
normales.
▪ Pacientes con quemaduras menores del 22% de la superfcie corporal pueden
nutrirse por vía oral. Si el paciente es incapaz de ingerir o ante la presencia de
quemaduras extensas deberá posicionarse una sonda para nutrición enteral.
Se ha demostrado que la iniciación precoz de la alimentación intragástrica es
segura y efectiva ya que disminuye la respuesta hipermetabólica y previene la
excesiva secreción de hormonas.
COmPLICACIONES
Predicar moral es cosa fácil; mucho más fácil que ajustar la vida
a la moral que se predica.
artHur sCHoPEnHauEr
394
REUmATOLOGÍA
Gabriel I. Aranalde
Revisora
Liliana Negro
CARACTERÍSTICAS
ARTICULAR PERIARTICULAR
CLÍNICAS
- Generalizado - Preciso
Dolor - Mal localizado - Localizado
- Profundo - Superf
- Dolorosa (sobre todo
Activa - Dolorosa contra resistencia en
Movilidad las tendinitis)
Pasiva - Dolorosa - No dolorosa
- Difusa (alrededor de la - Localizada (en la
Sensibilidad
articulación) estructura afecta)
Clasif
Enfit ididisaiticᮂuaitisanoacnf
- Osteoartrosis y sus variantes
- Osteoartropatía hipertrófca pulmonar
- Amiloidosis
- Anemia de células falciformes
Enfit ididisacnfi iiotcisanoaiticᮂuaitis
- Polimialgia reumática
- Polimiositis/dermatomiositis
Enfit ididisanoaiticᮂuaitisanoacnfi iiotcis
- Fibromialgia
- Síndrome de distrofa simpática refe
- Síndrome de túnel carpiano
Clasif
CARACTERÍSTICAS
mECÁNICO INFLAmATORIO
DIFERENCIALES
Dolor en reposo Ausente / disminuye Presente / aumenta
Rigidez matutina < 05 minutos > 32 minutos
Scgnosacnfi iiotcos Ausentes Presentes
Afectación sistémica Ausente Presente
COmPLEmENTO
ENFERmEDAD
NORmAL ELEvADO DESCENDIDO
- LES Sí No Sí
- AR Sí Sí Sí
- Hepatitis Sí No Sí
- Artritis virales Sí No Sí
- Síndrome de Sjhgren Sí No Sí
- Endocarditis subaguda Sí No Sí
- Crioglobulinemia Sí No Sí
- DM/ESP Sí No No
- FR Sí Sí No
- Gota Sí Sí No
- Pseudogota Sí Sí No
- Artritis bacteriana Sí Sí No
- Artritis psoriásica Sí Sí No
- EA Sí Sí No
LES: lupus eritematoso sistémico; AR: artritis reumatoidea; DM/ESP: dermatomiositis /
esclerosis sistémica progresiva; FR: febre reumática; EA: espondilitis anquilosante
396
reumatología
RECUENTO FÓRmULA
LÍqUIDO SINOvIAL
LEUCOCITARIO* LEUCOCITARIA**
Normal < 222 < 25%
Mecánico 222-2 222 25-52%
Inf 2 222-52 222 52-92%
Séptico > 52 222 >92%
*
Células por mm3
**
Porcentaje de neutróf
397
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
DOLOR ARTICULAR
Periarticular Articular
DIFUSO POLIARTICULAR
mONO-
LOCAL No
Inf ARTICULAR Simétrica Asimétrica
inf
- Tendinitis - Fibromialgia - Polimialgia - Artrosis - Artritis - Espondilo
- Bursitis - Hipotiroi- reumática - Artritis reumatoide artropatías
- Traumatismo dismo - Polimiositis / microcristalinas - Colageno- inf
de partes Dermatomiosistis - Artritis séptica patías - Artritis
blandas - Artritis - Artritis víricas asociada al
- Infección de postraumática - Artritis para- VIH
partes blandas neoplásicas
- Neuropatía
por
atrapamiento
398
Nuevas articulaciones
Patrón aditivo
se agregan a las
Artritis reumatoidea previamente
Enfermedades del tejido conectivo comprometidas.
Espondilitis anquilosante
Patrón autolimitado
Fiebre reumática
Artritis por hepatitis Un solo episodio aislado
Compromiso articular
agudo con recuperación Patrón episódico
dademrefne al ed dadivitcA
completa e intervalos Períodos iniciales de la gota
Pseudogota
libres de síntomas entre Sme. de Reiter
los ataques
EASN exacerbaciones y
Artrosis generalizada reactivaciones
399
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ARTRITIS REUmATOIDE
CITOqUINA ACCIÓN
- Hiperplasia de la capa bordeante de sinoviocitos
- Producción de colagenasa y PGE2
IL-1ayaTNF-α
- Reclutamiento de células infamatorias
- Desmineralización
(continúa en la página siguiente)
400
reumatología
- Activación de macrófagos
GM-CSF
- Expresión de antígenos HLA de clase II
- Inhibición de la acción de las metaloproteasas
IL-6 - Síntesis de proteínas de fase aguda
- Producción de inmunoglobulinas
IL-8 - Quimiotaxis y activación de neutróf
- Estímulo de mecanismos regeneradores
TGF-β
- Inhibición de la función de las células T
PDGF - Hiperplasia de la capa bordeante de sinoviocitos
IL: interlequina; TNF: factor de necrosis tumoral; GM-CSF: factor estimulante de colonias
granulocíticas-monocíticas; TGF: factor de crecimiento tumoral β; PDGF: factor de creci-
miento derivado de las plaquetas
401
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
402
DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAmIENTO DE LA ARTRITIS REUmATOIDE
POTENCIALES EvALUACIÓN hALLAZGOS EN EL
DROGAS LABORATORIO COmENTARIOS
EFECTOS TÓXICOS BASAL EXAmEN FÍSICO
Ninguna, a menos
que el paciente Alteraciones
Hidroxi- tenga más de visuales. Realizar Es el DARME
Cambios maculares Ninguno
cloroquina 42 años o tenga fundoscopia y mejor tolerado
alteraciones campo visual anual
oculares previas.
RSC; considerar RSC cada 2-4
Sulfasalazina Neutropenia, evaluación de Fiebres hematomas semanas durante 3 Tabletas entéricas
mielosupresión G6PD y ALAT en palidez meses; luego una mejor toleradas
pacientes de riesgo vez cada 3 meses
RSCs RxTx recientes Úlceras oraless RSCs ALAT y Contraindicado en
Neutropenia, ALATs creatinina y disnea, tos de
Metotrexate albúmina cada 4-8 el embarazo. Evitar
mielosupresión albúmina. Serología reciente comienzo, semanas consumo de alcohol
VHB y VHC náuseas
Contraindicada
Mielosupresión, RSCs ALAT y RSCs ALAT y en el embarazo.
Lif Diarrea, pérdida de
fbrosis hepáticas albúmina. Serología albúmina cada 4-8 Evitar consumo de
peso, hipertensión
neumonitis VHB y VHC semanas alcohol. Vida media
prolongada
RSC y análisis de
RSC, creatinina, Rash, úlceras orina por tira reactiva
Mielosupresión,
Oro (IM) proteinuria por tira bucales, hematomas, cada 2 semanas; Buena tolerancia
proteinuria reactiva palidez luego una vez con
cada inyección
Hiperpigmentación, Puede interferir con
Minociclina Ninguna Hiperpigmentación Ninguno
náuseass vértigo anticonceptivos
(continúa en la página siguiente)
reumatología
403
404
POTENCIALES EvALUACIÓN hALLAZGOS EN EL
DROGAS LABORATORIO COmENTARIOS
EFECTOS TÓXICOS BASAL EXAmEN FÍSICO
RSC cada 2 semanas
RSCs ALAT y Fiebres hematomas hasta estabilizar la Buena efcacia en
Azatioprina Mielosupresión creatinina en palidez dosiss luego cada 0-3 combinaciones
paciente de riesgo meses
Creatinina cada
2 semanas hasta Inconveniente de
Ciclosporina Insufciencia renals RSC, creatinina, Edemas chequear estabilizar la dosis, tratamiento a largo
anemia, hipertensión presión arterial RSC mensualmente luego cada mes. plazo
RSC cada 3 meses
Infecciones, Ninguno, a menos
Evaluar tuberculosis síntomas de ICC que el paciente haya Interrumpir si se
Etanercept Infecciones previa o enfermedades recibido previamente constata infección
desmielinizantes DARME
Ninguno, a menos
Infecciones, que el paciente
Inf Evaluar tuberculosis síntomas de ICC Interrumpir si se
Infecciones haya recibido
previa o enfermedades constata infección
previamente
desmielinizantes DARME
Ninguno, a menos
Infecciones,
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
que el paciente
Evaluar tuberculosis síntomas de ICC Interrumpir si se
Adalimumab Infecciones haya recibido
previa o enfermedades constata infección
previamente
desmielinizantes DARME
RSC mensualmente
Neumonía, Evaluar presencia Interrumpir si se
Anakinra Infecciones por 3 meses; luego
neutropenia de asma constata infección
cada 3 meses
DARME: drogas antirreumática modif RSC: recuento sanguíneo completo; G6PD: glucosa-6-fosfato-deshidrogena-
sa; ALAT: alanino-aminotransferasa; ICC: insufciencia cardíaca congestiva. El RSC incluye un recuento de plaquetas.
reumatología
Varios investigadores han defnido un conjunto de variables (core set) que siempre
deben evaluarse para estimar la actividad de la enfermedads validados en datos
clínicos. Las variables individuales frecuentemente utilizadas (tumefacción y sen-
sibilidad de la articulacións dolors evaluación global de la enfermedad por parte
del paciente y del médicos eritrosedimentación y proteína C reactivas duración
de la rigidez matinals fatigas medidas de funcionalidad a través del Health As-
sessment Questionnaire y estado de salud a través del Short Form 36) ref
características mayores de la enfermedad en la población general de pacientes con
artritis reumatoide.
Dada la heterogeneidad de esta enfermedad, la predominancia de estos indica-
dores puede ser altamente variable entre cada paciente es inclusives pueden variar
con el tiempo en cada paciente individual. Como resultados la evaluación de una
sola variable podría no ref
la evaluación de todas las variables junto a los core sets a menudo conduce a una
respuesta heterogénea y problemas metodológicos sustanciales. En consecuencia,
se han desarrollado índices combinando varios core sets, actualmente utilizados
para la evaluación de la severidad de la enfermedad. Estos son:
- DAS (Disease Activity Score): Es un índice combinado desarrollado en los
años 82 en Nijmegen y ha sido validado para su uso en varios ensayos clíni-
cos en combinación con los criterios de respuesta de la EULAR (European
League Against Rheumatism). Este score debe evaluar el índice articular de
Ritchies la tumefacción de 44 articulacioness la eritrosedimentación y la valo-
ración general del paciente.
- DAS28: Reúne información de 28 articulaciones dolorosas y tumefactas junto
a la VES y a la evaluación global del paciente. Debido a que el índice articular
de Ritchie es sumamente difícil y complejo de realizar y a que la evaluación
de 28 articulaciones es comparable a la evaluación de 44 articulacioness se
desarrolló el DAS28 que reemplazó al índice de Ritchie y a la evaluación de
las 44 articulaciones.
- DAS28PCR: Evalúa los mismos parámetros del anterior pero reemplaza la
eritrosedimentación por la proteína C reactiva.
- SDAIa(Sc pacf Deriva de un índice desarrollado
para la valoración de la actividad de la artritis reactiva. Este índice tiene la
ventaja de que no necesita una fórmula matemática compleja para su determi-
nacións sino que se halla mediante una simple suma aritmética del número de
articulaciones dolorosas e infamadass usando índices reducidos de 28 articu-
lacioness la valoración de la actividad por el paciente y el médico (medidos de
2 a 02) y la PCR (en mg/l).
- CDAI (Clinical Disease Activity Index): Igual que con el DASs existen modi-
fcaciones del SDAIs en particular una en la que no se incluye la PCRs el Clini-
cal Disease Activity Index (CDAI)s desarrollado para su uso en aquellos casos
donde no se puede disponer de los reactantes de fase de manera inmediata.
405
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
406
reumatología
Valor f
Criterios de mejoría
Los criterios de mejoría del ACRs igual que los de Pauluss valoran respuesta tera-
péutica pero no miden valores absolutos de actividads sino sus cambios porcentua-
les. Una mejoría ACR22 requiere una mejoría des al menoss un 22% en el número
de articulaciones dolorosas e infamadas ys al menoss una reducción del 22% en 3
de las 5 variables restantes que componen el core set de medidas. ACR 22s 72 ó 92
requieren al menos una reducción del 52s el 72 ó el 92%s respectivamente en las va-
riables restantes. Sin embargos un paciente con una mejoría ACR puede no tener una
respuesta clínicamente satisfactoria. Por ejemplos si un paciente tiene 22 articula-
ciones dolorosas e inf
52%s clínicamente signifcativas tendrá 02 articulaciones dolorosas e infamadass lo
que es insufciente desde el mismo punto de vista. Si a esto se une su complejidad
de cálculos se comprenderá por qué no son útiles en la clínica diaria.
Por este motivo se utilizan otros parámetros entre los que se encuentran el
DASs el SDAI y el CDAI. Todas las variables del DAS y del SDAI están incluidas
en el core set de variables recomendadas por la ACR y la EULARs y ambos índi-
ces han demostrado que son válidos y útiles para medir la actividad y la respuesta
al tratamiento.
Puntos de corte para las categorías de actividad según el DAS, DAS28 y SDAI
NUEvA
PUNTOS DE
SCORE CATEGORÍA DEFINICIÓN
CORTE
PROPUESTA
Remisión < 0s6
Actividad baja < 2s4
DAS
Actividad moderada < 3s7
Actividad alta ≥ 3s7
(continúa en la página siguiente)
407
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
NUEvA
PUNTOS DE
SCORE CATEGORÍA DEFINICIÓN
CORTE
PROPUESTA
Remisión < 2,6 < 2s4
Actividad baja < 3s2 < 3s6
DAS28
Actividad moderada < 5s0 < 5,5
Actividad alta ≥ 5s0 ≥ 5s5
Remisión ≤5 ≤ 3s3
Actividad baja ≤ 22 ≤ 00
SDAI
Actividad moderada ≤ 42 ≤ 26
Actividad alta > 42 > 26
Remisión ≤ 2s8
Actividad baja ≤ 02
CDAI
Actividad moderada ≤ 22
Actividad alta > 22
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Reginato et al. (0987)a Cush et al. (0987)b
Criterios mayores Criterios necesarios
- Fiebre persistente o intermitente - Fiebre > 39ºC
- Poliartritis u oligoartritis - Artralgias o artritis
- Eritema maculopapular evanescente - Factor reumatoide negativo
- Leucocitosis con neutrof - Título de anticuerpos antinucleares
< 0/022
(continúa en la página siguiente)
408
reumatología
409
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIvAS
410
reumatología
0. Espondilitis anquilosante
2. Artritis reactiva
3. Síndrome de Reiter
4. Artritis psoriásica
5. Artritis de la enfermedad inf
6. Artritis crónica juvenils forma oligoarticular asociada a HLA-B27
7. Uveítis anterior aguda idiopática
8. Entidades de inclusión cuestionada
a. Enfermedad de Whipple
b. Síndrome SAPHO (sinovitiss acnés pustulosiss hiperostosiss osteítis)
Espondilitis anzuilopoyética
411
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ARTROSIS
412
reumatología
Dolor en la cadera
más
Dos o más de los siguientes hallazgos:
0. Eritrosedimentación inferior a 22 mm/hora
2. Osteóf
3. Pinzamiento del espacio articular (superiors axial o medial)
Dolor en la rodilla
más
Tres o más de los siguientes hallazgos:
0. Más de 52 años de edad
2. Rigidez matutina de menos de 32 min de duración
3. Crepitación
4. Dolor óseo con la presión
5. Hipertrofa ósea
6. Ausencia de calor articular
CONDROCALCINOSIS
- Hiperparatiroidismo
- Hemocromatosis
- Hipofosfatemia
- Hipomagnesemia
- Hipotiroidismo
- Gota
- Diabetes
Clasif
413
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
- Pseudogota
- Pseudoartritis reumatoide
- Pseudoartrosis con ataques agudos o sin ellos
- Asintomática
- Pseudoneuropática
- Pseudoespondilítica
FIEBRE REUmÁTICA
Criterios diagnósticos de la f
vASCULITIS
Def
414
reumatología
Clasif
Una de las clasifcaciones más aceptadas es la propuesta por Faucis que tiene impor-
tantes implicaciones para el pronóstico y el tratamientos dado que diferencia: a) sín-
dromes vasculíticos con carácter predominantemente sistémico (vasculitis de tipo
poliarteritis nudosas granulomatosis de Wegeners algunas vasculitis por hipersensi-
bilidad con compromiso visceral) ques si no se tratans producen una disfunción or-
gánica irreversible y un desenlace mortal; b) tipos de vasculitis de hipersensibilidad
limitadas en particular a la piels que rara vez están acompañadas por lesión viscerals
con frecuencia son autolimitadass requieren un manejo terapéutico diferente y en-
trañan una mejor perspectiva pronóstica; c) el síndrome vasculítico de solapamiento
ques aunque inicialmente se reconoció como una entidad propia intermedia entre la
poliarteritis nudosa clásica y la angeítis de Churg-Strausss más tarde fue ampliado
a posibles superposiciones entre las vasculitis de hipersensibilidad y los principales
síndromes vasculíticos mayores. El síndrome de solapamiento debe considerarse
como una vasculitis grave que requiere un tratamiento agresivo. Esta situación pone
en evidencia que las manifestaciones clinicopatológicas de los síndromes vasculí-
ticos constituyen un espectro continuo y unitario. En el grupo de las vasculitis del
tipo de la poliarteritis nudosa (PAN) se aceptan tres tipos de vasculitis necrosante
sistémica, la mayoría de ellas afecta a las arterias musculares de calibre mediano
y pequeño: a) poliarteritis nudosa clásica; b) angeítis alérgica y granulomatosa de
Churg-Strauss, y c) síndrome vasculítico de solapamiento.
Otro modo ampliamente aceptado de clasifcar a las vasculitis es el basado en
el tamaño del vaso afectado.
Poliarteritis nodosa
416
reumatología
vasculitis de Churg-Strauss
0. Asma
2. Eosinof
3. Mononeuropatía, mononeuritis múltiple o polineuropatía
4. Inf
5. Historia de sinusitis aguda o crónica o velamiento radiológica de los senos paranasales
6. Presencia de inf
Granulomatosis de Wegener
0. Inf
purulenta o hemorrágica
2. Alteraciones de la radiografía de tórax: nóduloss cavitación o inf
migratorios ni fugaces
3. Alteraciones en el sedimento urinario: microhematuria (> de 5 hematíes por campo)
o cilindros hemáticos
4. Presencia de infamación granulomatosa en la biopsias dentro de la pared de una
arteria o en la región perivascular o extravascular de una arteria o arteriola
* La presencia de dos arterias o más proporciona una sensibilidad del 88s2% y una especif-
cidad del 92% para el diagnóstico de granulomatosis de Wegener.
Arteritis de la temporal
417
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Arteritis de Takayasu
Polimialgia reumática
418
reumatología
0. Púrpura palpable
2. Edad de comienzo < 22 años
3. Isquemia intestinal manifestada por dolor posprandial o diarrea sanguinolenta
4. Presencia de neutróflos en la pared de las arteriolas o de las vénulas
5. Hematuria
Tromboangeítis obliterante
La presencia de tres criterios mayores o dos mayores más dos menores esta-
blece el diagnóstico. Este es probable si existen dos criterios mayores o un criterio
mayor y dos menores, y posible en presencia de un criterio mayor o dos criterios
menores.
419
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Enfermedad de Behçet
Policondritis recidivante
420
reumatología
SARCOIDOSIS
*Algunos autores dividen el estadio III en un subgrupo (estadio IV) que incluiría los casos
de fbrosis pulmonar avanzada con retracción hiliars bullass quistess enfsema e hipertensión
pulmonar.
FIBROmIALGIA
Criterios diagnósticos
421
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Complicaciones cardíacas
0. Endocarditis de Libman-Sacks
2. Pericarditis
3. Inf
4. Bloqueo cardíaco congénito
Complicaciones vasculares
0. Hipertensión sistémica
2. Hipertensión pulmonar
3. Arteritis
4. Síndrome de Raynaud
5. Trombosis arteriales y venosas
6. Arterosclerosis
CRITERIO DEFINICIÓN
Eritema f
Exantema malar
con tendencia a respetar los surcos nasolabiales
Placas eritematosas elevadas con escamas queratóticas
Lupus discoide adherentes y espículas foliculares; en lesiones antiguas
puede existir cicatrización atróf
Exantema cutáneo como resultado de una anormal
Fotosensibilidad reacción a la luz solar, según la anamnesis del enfermo o
por observación de un médico
(continúa en la página siguiente)
422
reumatología
423
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Medidas generales
0. Recomendar reconocimientos médicos periódicos
2. Apoyo psicoterapéutico continuado
3. Evitar acciones nocivas (exposición a la luz solars toma de fármacos inductoress
vacunaciones)
Tratamiento farmacológico
0. Lesiones cutáneas: hidroxicloroquinas 222-622 mg/día
2. Artritiss serositis y febre: AINE (ácido acetilsalicílicos ibuprofeno). Si no cede:
AINE + hidroxicloroquina o dosis bajas de corticoides
3. Formas graves con afectación visceral
a. Metilprednisolonas 0 a 0s5 mg/kg/día o bolos de 522-0 222 mg/día durante 5 días
b. Ciclofosfamidas 2 mg/kg/día o administración intravenosa intermitente de dosis altas
c. Administración combinada de corticoides y ciclofosfamida
424
reumatología
Forma limitada
0. Fenómeno de Raynaud de varios años de evolución
2. Afectación cutánea limitada a manoss cara y/o antebrazos
3. Presencia tardía de afectación visceral
4. Anticuerpos anticentrómero (72-82%)
5. Capilaroscopia: asas dilatadas, sin pérdida capilar
Forma difusa
0. Fenómeno de Raynaud de aparición reciente
2. Afectación cutánea de tronco y partes acras
3. Presencia temprana de afectación visceral
4. Anticuerpos antitopoisomerasa 0 (32%)
5. Capilaroscopia: megacapilares y pérdida capilar
Criterios de clasif
según el American College of Rheumatology (1980)
Criterio mayor
0. Esclerodermia proximal*
Criterios menores
0. Esclerodactilia
2. Cicatrices puntiformes en pulpejos de los dedos
3. Fibrosis pulmonar bibasal**
PATRÓN DE
ÓRGANO
ANTÍGENO INmUNO- PREvALENCIA
INvOLUCRADO
FLUORESCENCIA
Hipertensión pulmonar
Enfermedad esofágica 25% de ES
Centrómero Centrómero Protección contra 55-96% de la forma
fbrosis pulmonar y limitada de ES
enfermedad renal
(continúa en la página siguiente)
425
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
PATRÓN DE
ÓRGANO
ANTÍGENO INmUNO- PREvALENCIA
INvOLUCRADO
FLUORESCENCIA
Fibrosis pulmonar
intersticial 05% de ES
Topoisomerasa
Nuclear moteado Protección contra 28-72% de la forma
(Scl-70)
hipertensión pulmonar difusa de ES
aislada
RNA-polimerasa Nucleolar Riñón 8% de la forma difusa
I, II y III moteado Piel de ES
Nucleolar Solapamiento
PM-Scl Músculo
homogéneo (afectación muscular)
Nucleolar Hipertensión pulmonar 02% de la forma
Th (Io)
homogéneo Intestino delgado limitada de ES
U3 RNP Hipertensión pulmonar
Nucleolar < 5%
(fbtcaitcnie Músculo
U1 RNP Moteado Músculo 02%
Criterios serológicos
0. Título positivo de anticuerpos anti-U0-RNP (> 0 622)
Criterios clínicos
0. Edema de las manos
2. Sinovitis
3. Miositis
4. Fenómeno de Raynaud
5. Acrosclerosis
426
reumatología
1. Criterios mayores
a. Episodios febriles recurrentes acompañados por pleuritiss sinovitis o peritonitis
b. Amiloidosis tipo AA sin otra enfermedad que la justifque
c. Respuesta favorable al tratamiento con colchicina
2. Criterios menores
a. Episodios febriles recurrentes
b. Eritemas erisipeloides
c. Fiebre mediterránea familiar en un pariente de primer grado
Diagnóstico def
Diagnóstico probable: un criterio mayor y uno menor
GOTA
1. Criterios mayores
a. Cristales de urato monosódico monohidratado en el líquido sinovial durante un
episodio de artritis aguda
b. Cristales de urato monosódico monohidratado subcutáneos (tofos)
2. Criterios menores
a. Artritis: pico máximo en 24 horas
b. Dos o más episodios de artritis aguda
c. Episodio de monoartritis aguda
d. Enrojecimiento articular
e. Dolor o inf
f. Monoartritis de la primera articulación metatarsofalángica
g. Monoartritis del tarso
h. Sospecha de tofo
i. Hiperuricemia
j. Inf
k. Quistes radiológicos subcondrales sin erosiones
l. Líquido sinovial estéril durante el episodio de artritis aguda
Adaptado de Wallace, SL et al. “Preliminary criteria for the classifcation of the acute arthri-
tis of primary gout”. Arthritis Rheum 0977; 22: 895-922.
427
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ESTADIO CARACTERÍSTICAS
• Inf
Precoz (5-02 años)
• Irregularidad de la cortical ósea
• Calcif
• Erosiones intracorticales (reversibles con tratamiento
Intermedio hipouricemiante)
(más de 02 años) • Erosiones subcorticales (lesiones en sacabocados)
• Microfracturas subcondrales
• Disminución del espacio interarticular (irreversible)
• Calcif
• Tofos paraarticulares
Tardío (02-22 años) • Geodas con bordes escleróticos
• Cambios degenerativos
• Subluxaciones y anquilosis
TRATAmIENTO DE LA GOTA
DROGA DOSIS
Dtogisainiccnf
Inhibidores no selectivos de la COX2
- 752-0222 mg VO/día durante 3 días; luego 522-752
mg VO/día por 4-7 días (divididos en 2 dosis)
Naproxeno
- 322-422 mg VO/día (divididos en 2 dosis)s luego 022
mg VO/día por 4-7 días (divididos en 2-4 dosis)
- 022-052 mg VO/día durante 3 díass luego
Diclofenac
52-022 mg/día por 3-5 días dividos en 2 dosis)
- 052-222 mg VO/día por 3 díass lugo 022 mg VO/día
Indometacina
por 4-7 días (divididos en 2-4 dosis)
Inhibidores selectivos de la COX2
Rofecoxib - 52 mg VO el 0er días luego 25 mg/día por 6-02 días
- 422 mg VO el 0er días luego 222 mg/día (divididos en
Celecoxib
2 dosis) por 6-02 días
Corticoides sistémicos
- 42-62 mg/día por 3 díass luego disminuir
Prednisona
02-05 mg/día cada 3 días hasta la interrupción
Metilprednisolona - 022-052 mg/día por 0-2 días
Triamcinolona - 62 mg IM en dosis única
(continúa en la página siguiente)
428
reumatología
DROGA DOSIS
- 25 U SC para gota aguda monoarticular de pequeña
articulación
Coticᮂoitof
- 42 U IM o IV en dosis única para compromiso de
grandes articulaciones o gota poliarticular
- En el episodio agudo: 2s6 mg por hora hasta un
máximo de 3 dosis; luego del ataque agudo:
o 2s6 mg VO c/02 hs. con clearance de creatinina
≥ 52 mL/min
o 2s6 mg VO/día con clearance de creatinina entre
35-49 mL/min
o 2s6 mg VO c/2-3 días con clearance de creatinina
Colchicina entre 02-34 mL/min
- Evitar la colchicina en pacientes con clearance de
creatinina < 02 mil/mins pacientes en hemodiálisiss
pacientes con disfunción hepática o hepatobiliar
signif
hepática simultáneas
- Reducir las dosis de mantenimiento a la mitad en
pacientes mayores de 72 años
- 52-322 mg VO en dosis única matinal según
clearance de creatinina como sigue:
o Clcr ≥ 92 mL/min: 322 mg/día
Allopurinol
o Clcr ≥ 62 mL/min: 222 mg/día
o Clcr ≥ 32 mL/min: 022 mg/día
o Clcr ≤ 32 mL/min: 52-022 mg/día
- Dosis de inicio máxima: 252 mg/día VO; incrementar
gradualmente hasta 522-2 222 mg/día VO (dividida
Probenecid en 2 dosis) con dosis máxima basada en el descenso
del ácido úrico (target: ácido úrico sérico < 6 mg/dL
en pacientes con función renal intacta)
- Dosis de inicio máxima: 52 mg VO c/02 hs.;
incrementar gradualmente a 022-422 mg/día VO
(dividida en dos dosis) con dosis máxima basada
Suafnpctizoni
en el descenso del ácido úrico (target: ácido úrico
sérico < 6 mg/dL en pacientes con función renal
intacta)
429
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
SÍNDROmE ANTIFOSFOLÍPIDO
Criterios clínicos
Trombosis vascular
– Uno o más episodios clínicos de trombosis de arterias vena o vaso de pequeño
calibre en cualquier tejido u órgano
Complicaciones del embarazo
– Una o más muertes inexplicadas de fetos morfológicamente normales de 02 ó más
semanas de gestación, o
– Uno o más nacimientos prematuros de neonatos morfológicamente normales
menores o igual a 34 semanas de gestacións o
– Tres o más abortos espontáneos inexplicados consecutivos antes de la 02ma semana
de gestación
Criterios de laboratorio *
Anticuerpos anticardiolipinas
– Anticuerpos anticardiolipinas IgM o IgG presentes en sangre en niveles moderados
o altos en dos o más ocasiones al menos separados por 6 semanas **
Anticuerpo anticoagulante lúpico
– Anticuerpo anticoagulante lúpico detectado en sangre en dos o más ocasiones
separados al menos por 6 semanas, en base a las guías de la Internacional Society
on Trombosis and Hemostasis ***
0
Un diagnóstico def
uno de los criterios clínicos y al menos uno de los criterios de laboratorio. No se requiere
ningún intervalo de tiempo entre los eventos clínicos y los de laboratorio.
* Los siguientes anticuerpos antifosfolípidos NO están incluidos dentro de los criterios
de laboratorio: anticuerpos anticardiolipina IgAs anticuerpos anti-β2-glicoproteína I y an-
ticuerpos antifosfolípidos dirigidos contra fosfolípidos diferentes a la cardiolipina (p. ej.s
fosfatidilserina y fosfatidiletalonamida) o contra proteínas unidas a fosfolípidos diferentes
de la β2-glicoproteína I unida a la cardiolipina (p. ej.s protrombinas anexina Vs proteína C
o proteína S).
** El umbral utilizado para distinguir entre aumento moderados alto o leve de anticuerpos
anticardiolipinas no ha sido estandarizado y depende de la población bajo estudio. Algunos
laboratorios usan 05 ó 22 unidades internacionales de fosfolípidos como el umbral referido.
Otros defnen el umbral como 2s2 a 2s5 veces el nivel medio de anticuerpos anticardiolipinas
o como el percentilo 99 de los niveles de anticardiolipinas de una población normal. Hasta
que se establezca un consenso internacional puede utilizarse cualquiera de los tres umbrales
descritos.
*** Las Guías fueron tomadas de Brandt y col. (Brandt JTs Triplett DAs Alving Bs Scharrer
I. “Criteria for the diagnosis of lupus anticoagulants: an update”. Thromb Haemost 0995;
74:0085-92.)
430
reumatología
431
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ClaudE bErnard
432
AGUA, ELECTRÓLITOS Y ÁCIDO BASE
Gabriel I. Aranalde
Sergio A. Bartolomei
Revisores
Héctor Sarano
Elda Mollo
Gustavo López Gonzalez
Rubén Cavoduro
hIDRATACIÓN PARENTERAL
Introducción
Indicaciones
INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA
- Expansión del compartimento intravascular
Situaciones clínicas cuyo denominador común sea una disminución
volumétrica intravascular:
- Hemorragias: con independencia de su origen
- Deshidrataciones hipertónicas: cetoacidosis diabética,
SHH 0
- Deshidrataciones hipotónicas: nefropatía perdedora de
sals insuf
(continúa en la página siguiente)
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
434
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
EXTRACELULAR
INTRACELULAR PLASmA INTERSTICIAL
Agua (mL/kg)
400 (330-450) 50 (45-55) 150 (120-220)
Cationes (mmol/l)
Sodio 3 042 (035-045) 035 (032-042)
Potasio 042 (022-062) 4s5 (3s5-5s2) 4s5 (3s5-5s2)
Calcio 2 (0s5-2s5) 2s5 (2-3) 0s5 (0-2)
Magnesio 05 (02-07) 2s2 0s5
Aniones (mmol/l)
Cloro 6 (4-9) 103 (95-110) 108 (100-115)
Bicarbonato 8 (6-10) 26 (22-30) 27 (22-30)
Osmolaridad (mosm/l)
285 (280-290) 285 (280-290) 285 (280-290)
Los valores que f
GANANCIAS PÉRDIDAS
Agua (mL/kg)
Dieta 17 (10-30) 1 190 Orina 15 (10-30) 1 050
Incidental 10 (5-15) 700 Heces 2 140
Metabólica 5 50 Insensibles 15 (10-20) 1 050
Total 32 (20-50) 2 240 Total 32 (20-50) 2 240
Sodio (mmol/kg/día)
Dieta 1,0 (0,5-1,5) 70 Orina 2,6 (0,4-4,2) 182
Incidental 1,9 (0-3,2) 133 Heces 0,1 (0-0,2) 7
Metabólica 5 350 Insensible 0,2 (0,1-0,3) 14
Total 2,9 (0,5-4,7) 203 Total 2,9 (0,5-4,7) 203
Potasio (mmol/kg/día)
Dieta 1,0 (0,7-1,6) 70 Orina 0,9 (0,7-1,5) 63
Incidental 0,1 (0,1-0,2) 7 Heces 0,2 (0,1-0,3) 14
Total 1,1 (0,8-1,8) 77 Total 1,1 (0,8-1,8) 77
Valores promedio de los ingresos y egresos de agua y principales electrolitos en un estado
de balance neutro. Se resalta en negritas el promedio diario para un paciente de 72 kilos de
peso. Los valores que f
435
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Estómago 65 02 022 -
Páncreas 052 7 82 75
Duodeno 92 05 92 05
Recto 42 92 05 32
200 H2O
3.480 mosml 6.960 mosml soluto
3.787 mosml 6.960 mosml soluto
100 soluto
100 soluto
12 L 24 L 12,33 L 24,67 L
0 0
10 20 30 40 10 20 30 40
Volumen (litros) Volumen (litros)
436
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
SÍNTOmAS DE hIPOvOLEmIA
Relacionados a la depleción de volumen (reducción de la perfusión tisular) 1
- Síntomas iniciales
▪ Lasitud
▪ Fácil fatigabilidad
▪ Sed
▪ Calambres musculares
▪ Mareos posturales
- Síntomas avanzados (debidos a isquemia de los respectivos lechos vasculares)
▪ Dolor abdominal
▪ Dolor precordial
▪ Letargia y/o confusión
2
Riaiᮂconidosaiaaicpoadiaf
- Pérdida de líquido isoosmótico
▪ Predominan síntomas de hipovolemia
- Pérdida de líquido hipotónico
▪ Predominan síntomas de hipernatremia
- Pérdida de líquido hipertónico
▪ Predominan síntomas de hiponatremia
Relacionados a las anormalidades coexistentes 3
- Hiperkalemia o hipokalemia
▪ Debilidad muscular
- Hiperglucemia, hipokalemia o hipercalcemia
▪ Poliuria y/o polidipsia
- Hiponatremia, hipernatremia o hiperglucemia
▪ Letargia, confusión, convulsiones y coma
437
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Insufᮂcinᮂciaᮂitdíiᮂi ↑ ↑ ↓ ↓* ↑
Fístula arteriovenosa ↑ ↑ 2 ↑ N
LEC: líquido extracelular; VP: volumen plasmático; VCE: Volumen circulante efectivo
(fracción del compartimento extracelular que participa directa y efectivamente en el inter-
cambio capilar); GC: gasto cardíaco; RPT: resistencia periférica total
Los asteriscos indican cuál es la variable afectada en primer lugar en cada cuadro clínico.
0
La resistencia periférica será diferente en cada lecho vasculars constatándose su incremento
en órganos como la piels riñón y sistema digestivo y se encontrará disminuida en lechos
capilares del cerebro y del corazón.
438
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Presión arterial
En determinadas situaciones clínicas se produce una disociación entre las cifras ten-
sionales obtenidas por esf
Esta particular situación se produce en casos de marcada hipovolemia con intensa
vasoconstricción secundaria neurohumoral. Esta intensa vasoconstricción conduce a
una disminución de los sonidos de Korotkoff y del pulso radial. En consecuencia,
cifras de presión arterial marcadamente disminuidas, sugeridas por auscultación o por
palpación del pulsos pueden en verdad estar asociadas a cifras tensionales normales o
casi normales cuando son mensuradas por dispositivo intraarteriales.
C
Volumen sistólico (mL)
Y3
Retorno venoso (mL)
Y2 B
Y1
Y1 A
Y2 Presión sistémica
media
X1 X2 X3 X1 X2
439
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
el ciclo cardíaco. Tanto la PVC como el gasto cardíaco están determinados por dos
variables representadas por la curva de función ventricular y la curva de función
vascular de retorno venoso.
Determinantes de la PVC: Panel izquierdo (página 439): Gráf
de Frank Starling (curva de función ventricular) que relaciona el volumen minuto
cardíaco como modifcaciones del volumen sistólico en función de la presión de
fn de diástole. Panel derecho (página 439): Curva de función del retorno venoso
en donde se analiza las progresivas modif
se incrementa el volumen de f
Gasto cardíaco
Retorno venoso (L/ml)
Gasto cardíaco
o
R
et
or
no
ve
no
Presión
ó sistémica
é
so
media
X1
Presión auricular derecha (mmHg)
ó
Volumen fin diástole (ml)
440
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
A B
Gasto cardíaco Gasto cardíaco
VMC
VMC
o
o
Incremento inotrópico
R
Negativo
et
or
R
no
et
or
ve
no
no
Presión
ó sistémica
ve
Presión
Presi n sist
sistémica
so
no
media
media
so
Presión auricular derecha (mmHg)
X1 X2
X1 X2 Presión auricular derecha (mmHg)
o o
Volumen fin diástole (ml) Volumen fin diástole (ml)
C D
Aumento del retorno
Disminución del venoso
retorno venoso
Gasto cardíaco
Retorno venoso (L/ml)
Gasto cardíaco
Efecto inotrópico
VMC
Efecto inotrópico positivo
o
R
negativo
et
or
no
R
Presión sistémica
ve
et
or
no
media
no
Presión sistémica
so
ve
media
no
so
X1 X2
Presión auricular derecha (mmHg) X1 X2
Presión auricular derecha (mmHg)
o o
Volumen fin diástole (ml) Volumen fin diástole (ml)
Efecto inotrópico
negativo
R
et
or
no
Presión sistémica
ve
no
media
so
X1 X2
Presión auricular derecha (mmHg)
o
Volumen fin diástole (ml)
441
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
A B
Gasto cardíaco
Gasto cardíaco
VMC
VMC
o
positivo
o
R
et
R
et
or
or
no
no
ve
ve
no
no
Presión sistémica
so
Presión sistémica
so
media media
X2 X1 X2 X1
Presión auricular derecha (mmHg) Presión auricular derecha (mmHg)
o ó
Volumen fin diástole (ml) Volumen fin diástole (ml)
C D
Disminución del Aumento del retorno
retorno venoso venoso
Gasto cardíaco
Gasto cardíaco
Retorno venoso (L/ml)
Disminución positivo
o
VMC
o
inotrópico positivo
R
et
R
or
et
no
or
no
ve
no
ve
Presión sistémica
no
so
Presión sistémica
so
media
media
X2 X1 X2 X1
Presión auricular derecha (mmHg) Presión auricular derecha (mmHg)
o ó
Volumen fin diástole (ml) Volumen fin diástole (ml)
E Dsiminución del
retorno venoso
Gasto cardíaco
Retorno venoso (L/ml)
Aumento inotrópico
positivo
VMC
o
R
et
or
no
ve
no
Presión sistémica
so
media
X2 X1
Presión auricular derecha (mmHg)
o
Volumen fin diástole (ml)
VMC
o
o
R
et
R
or
et
no
or
no
ve
no
ve
so
media media
442
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
443
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
miento diuréticos justifcando que presentará una pérdida forzada de sodio secundaria
a la acción del fármaco. Si bien esto es ciertos solo lo es en los primeros días de ini-
ciado el tratamiento. La administración de un diurético ocasiona una pérdida forzada
de sodio. El sodio se pierde solo por 3 ddas y el posasio por 6 a 9 ddas; lueno de
esse perdodo, la relación ensre el innreso y enreso de essos iones es nueiamense
igual a los valores basales. Aun con esta respuesta natriurética inicial, se logra con
rapidez un estado estable en el que la ingesta de sodio y su excreción son iguales pero
el volumen extracelular ha disminuido debido al balance inicial negativo de sodio.
Estos hallazgos poseen importante trascendencia clínica ya ques siempre y cuando la
dosis diurética y la ingesta de sodio permanezcan iguales, todas las complicaciones
hídroelectrolíticas asociadas a la terapia diurética (sumadas a las ya mencionadas con
el sodio y el potasio) acontecen durante las primeras 2 a 3 semanas luego de la
administración de la droga. Por lo tantos es def
ionograma urinario para estimar la volemia usando como justifcativo la presencia de
tratamiento diuréticos incluso dentro de los 3 primeros días. Si en estos 3 primeros
días el sodio urinario permanece por debajo de 22 mEq/ls será un indicativo aún más
fdedigno de hipovolemia ya ques a pesar de existir una pérdida forzada de sodios es
tal la intensidad de la hipovolemia que el riñóns a través de la activación neurohumoral
referidas retiene sodio con avidez.
Esta fase toma entre 3 a 4 díass es en este período en el que el ionograma uri-
nario no es de utilidad para valoración de la volemias excepto en el caso en el ques
a pesar de la pérdida forzada de este catión, su concentración en orina sea también
menor a 25 mEq/l. Esta fase fnaliza logrando una excreción de sodio urinario
igual a la ingesta pero con volemia menor previa al inicio del tratamiento. En esta
fase el ionograma urinario debe ser interpretado exactamente del mismo modo
que en un paciente sin tratamiento diurético.
Osmolaridad
H2 O 200 H 2O
3.480 mosml 6.960 mosml soluto
3.787 mosml 6.960 mosml soluto
100 soluto
100 soluto
12 L 24 L 13 L 24 L
0 0
10 20 30 40 10 20 30 40
Volumen (litros) Volumen (litros)
444
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
vOLUmEN OSm
LEC ↑ ↔
LIC ↔ ↔
H2 O
(mmosml/l)
200 H2O
3.480 mosml 6.960 mosml soluto
3.787 mosml 6.960 mosml soluto
100 soluto
100 soluto
12 L 24 L
12,33 L 24,67 L
0
10 20 30 40 0
10 20 30 40
Volumen (litros)
Volumen (litros)
vOLUmEN OSm
LEC ↑ ↓
LIC ↑ ↓
Esquema representativo de la cantidad de osmoles y osmolaridades del LEC y LIC (panel iz-
quierdo) y sus respectivas modifcaciones tras el agregado de un litro de solución dextrosada
445
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
-aSoauᮂcónaᮂonsiciucdiapota1/3adiasoauᮂcónafscoaógcᮂiaya2/3adiadiaitosiaiaa5%
La administración de una solución constituida por 0/3 de solución fsiológica y
2/3 de dextrosa al 5% ocasionará un incremento de volumen del LEC del 55% del
volumen administrado y una expansión del LIC del 45%.
La distribución compartimental se resume en el siguiente cuadro, asumiendo
que administrar este tipo de solución es el equivalente a la infusión de 0 222 mL
de los que 333 mL (0/3) son de solución f -
sa al 5% (esto ayuda a la interpretación).
- 333 mL SF: 333 mL en el LEC
553 mL (45%)
- 667 mL Dx5%: * 222 mL en el LEC
* 447 mL en el LIC 447 mL (45%)
446
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
447
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
448
PROPIEDADES DE LAS SOLUCIONES PARENTERALES
SOLUCIÓN COmPOSICIÓN OSmORALIDAD ph TONICIDAD PRESENTACIÓN INDICACIÓN
Cloruro de 328 mOsm Sachet de 522
ClNa 054 mEq/l @5 Isotónica Expansión del LEC
sodio 0,9% (Isoosmolar) mL
Expansión del LEC
Cloruro de 054 mOsm Sachet de 522
ClNa 77 mEq/l @5 Hipotónica y del LIC en menor
sodio 0,45% (Hipoosmolar) mL
medida
Cloruro de 0224 mOsm Sachet de 522 Remoción del LIC con
ClNa 502 mEq/l @5 Hipertónica
sodio 3% (Hiperosmolar) mL expansión del LEC
Cloruro de 6822 mOsm Frasco ampolla Remoción del LIC con
ClNa 3s42 mEq/mL @5 Hipertónica
sodio 20% (Hiperosmolar) de 22 mL expansión del LEC
278 mOsm Sachet de 522
Dextrosa 5% 1 Glucosa 2s28 mmoles/l @5 Hipotónica Expansión del LIC
(Isoosmolar) mL
0022 mOsm Sachet de 522
Dextrosa 10% Glucosa 2s56 mmoles/l @5 Hipotónica Expansión del LIC
(Hiperosmolar) mL
2782 mOsm Frasco ampolla
Dextrosa 50% Glucosa 2,8 mmoles/l @5 Hipotónica Expansión del LIC
(Hiperosmolar) de 22 mL
Na+ 047s2 mEq/l
K+ 4 mEq/l 5a Sachet de 522
Ringer 302 mOsm Isotónica Expansión del LEC
Cl- 055 mEq/l 7 mL
Ca2+ 4s6 mEq/l
Na+ 032 mEq/l
K+ 4 mEq/l Isotónica
5a
Ringer lactato Cl- 029 mEq/l 273 mOsm (levemente Sachet 522 mL Expansión del LEC
7
Ca2+ 2s7 mEq/l hipotónica)
Lactato 27,7 mmol/l
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
449
450
SOLUCIÓN COmPOSICIÓN OSmORALIDAD ph TONICIDAD PRESENTACIÓN INDICACIÓN
Bicarbonato
Na+ 07 mEq/022 mL Sachet 252 y
de sodio 1/6 M 333 mOsm Hipertónica Acidosis metabólicas
CO3H- 07 mEq/022 mL 522 mL
(1,4%)
Bicarbonato de Na+ 022 mEq/022 mL Ampolla 02 mL
2 222 mOsm 8,5 Hipertónica Acidosis metabólicas
sodio 1M (8,4%) CO3H- 022 mEq/022 mL Sachet 022 mL
Cloruro de 4s5
4s45 g/22 mL 334 mOsm Hipertónica Ampolla 22 mL Alcalosis metabólicas
amonio 1/6 M -5
Expansión del
Albúmina 5 gr/022 mL Sachet 522 mL
Albúmina intravascular e
Na+ 045 mEq/l 322 mOsm @7 Isotónica Fco ampolla 252
humana 5% incremento de la
Cl- 045 mEq/l mL
oncoticidad plasmática
Albúmina 25 g/022 mL Expansión del intravascular
Albúmina Fco ampolla de
Na+ 045 mEq/l 0 522 mOsm @7 Hipertónica e incremento de la
humana 25% 22s 52 y 022 mL
Cl- 045 mEq/l oncoticidad plasmática
Dextran 42 al 02% en cloruro
de sodio 2s9%
Dextrán 62 al 3% en cloruro
de sodio al 2s9% Expansión del
322 mOsm
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
451
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
452
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Tasa de reposición de f
- En casos de severa depleción volumétricas tales como shock hipovolémicos
debe infundirse 0 ó 2 litros de solución f -
sibles con el objetivo de restaurar la presión de perfusión tisular ys por endes
la irrigación capilar, y continuar con esta tasa de infusión hasta lograr una
estabilización clínica evidenciada por incremento de la presións presencia de
diuresiss mejoría del estado mentals etc.
- En caso de moderada hipovolemias la velocidad de infusión es algo arbitraria.
Un régimen efectivo y seguro para inducir un balance positivo es administrar
52 a 022 mL/hora en exceso a las pérdidas continuas que resultan de la suma-
toria del volumen de diuresiss pérdidas insensibles (32-52 mL/hora) y otras
pérdidas que puedan estar presentes.
Estas estimaciones deberán analizarse con cuidado en pacientes con altera-
ciones en la concentración plasmática de sodios tanto sea hipernatremia o hipo-
natremias ya que su corrección rápida puede traer aparejados daños neurológicos
irreversibles e incluso la muerte.
La velocidad de repleción volumétricas por lo tantos será individual para cada
paciente y para cada patología contextualizada conjuntamente.
453
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Macrogotero: 1 mL = 20 gotas
Microgotero: 1 mL = 60 gotas
mL a administrar x 20
Velocidad de infusión =
tiempo (min)
• Con microgotero
– Si 0 mL son 62 gotass entonces 522 mL son 32 222 gotas
– Si deseo administrarlos en 0 442 minutos (24 horas) debo indicar:
– 500 mL a razón de 21 gotas por minuto (32 222/0 442)
454
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
mL a administrar x 60
Velocidad de infusión =
tiempo (min)
Introducción
455
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
hiponatremia
Def
Concentración sérica de sodio menor a 035 mEq/l. Un equivalente ó 0 mol de
sodio (ó 0 222 mEq ó 0 222 mmoles) representan 58s5 g de Cl Na; por endes 0 g
de ClNa es igual a 07 mEq de ClNa.
Clasif
La clasifcación de las hiponatremias se basa en su tiempo de evolucións diferenciándose
las agudas y las crónicas. Esta diferenciación posee trascendental importancia ya que
cada modalidad posee una capacidad de adaptación, tratamiento y pronóstico diferentes.
CUADRO mÁS
DURACIÓN RIESGO TERAPIA
COmÚN
Solución salina
hipertónica. Aumentar
Aguda Menor 48 hs. Posoperatorio Edema cerebral
la [Na+]p 0s5 a 2 mEq/l
las primeras 3 a 4 horas
Solución salina
Desconocido Diuréticos Desmielinización
Crónica Aumentar la [Na+]p < 8
o mayor 48 hs. (tiazidas) osmótica
mEq/l/día
456
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Etiología
La etiología se encuentra íntimamente ligada al estado de hidratación. Así las
causas pueden dividirse en tres grupos.
Diagnóstico
El primer paso en el diagnóstico de la hiponatremia es la conf -
natremia verdadera. Se deberá medir la osmolaridad séricas la urinaria y el sodio
urinario.
a) Osmolaridad plasmática
La osmolaridad urinaria normal es de 292 ± 02 mOsm/kg de H2O. Puede ser eva-
luada de dos maneras:
- Medición con osmómetro
- Calculándola mediante las determinaciones de las concentraciones séricas de
sodios glucosa y urea a través de la siguiente fórmula:
457
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Causas de pseudohiponatremia
glucemia m − 100
Hiperglucemia Na real Na
p x 1 ,6
100
La glucemia y los triglicéridos deben ser medidos en mg/dL; la proteinemia debe medirse
en g/dL.
* También puede utilizarse la siguiente fórmula: Na+ real = Na+p + [2s206 x (glucemia m –
022 mg/dL)]
b) Osmolaridad urinaria
Puede ser evaluada de tres formas:
- Utilizando un osmómetro (osmolaridad urinaria medida)
- Calculando la osmolaridad en base a la densidad urinaria
458
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Por cada g/dL de glucosuria de la muestra debe disminuir la densidad urinaria
medida en 2s224.
Por cada g/dL de proteinuria de la muestra debe disminuir la densidad urinaria
medida en 2s223.
No debe emplearse cuando el paciente está siendo tratado con carbenicilinas
manitol, piperacilina o si tiene cetonuria.
Esta última opción es poco recomendable ya que no incluye todos los solutos
que normalmente se encuentran en orinas como amoníacos amonio y fosfatos.
Al evaluar el sodio urinarios tener presente las causas en las que dicho pará-
metro no es ref
459
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Abotdijiadiaaiahcponiiti ciaiapitictadiaaisiido
de hidratación y del sodio urinario
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA
Na+ u > 20 Na+ u < 20 Na+ u 20 Na+ u < 20 Na+ u > 20 Na+ u < 20
Pérdidas renales Pérdidas Insuficiencia Polidipsia Insuficiencia Cirrosis
Diuréticos extrarrenales suprarrenal primaria renal aguda Sme.
Insuficiencia Vómitos Hipotiroidismo Insuficiencia nefrótico
suprarrenal Diarrea Estrés renal crónica Insuficiencia
Síndrome perdedor Formación de Drogas cardíaca
de sal tercer espacio SIADH
ATR Quemaduras
Diuresis osmótica Pancreatitis
Cetonuria Trauma
ACT: agua corporal total; SCT: sodio corporal total; ATR: acidosis tubular renal; SIADH:
síndrome inapropiado de secreción de hormona antidiurética
460
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Abotdijiadiaaiahcponiiti ciaiapitictadiaaisiido
de hidratación y la osmolaridad urinaria
Osmolaridad
plasmática
Disminuida Normal
- Psedohiponatremia
Osmoralidad urinaria - Hiperglicemia
Disminuido Aumentado
- Síndrome de pérdida cerebral de sal - Estados edematosos
- Diarrea
- Diuréticos
461
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Tratamiento
El primer paso consiste en la determinación del déf -
mitirá calcular el volumen de la solución elegida para reponer el déf
y la velocidad de infusión.
1
Déf
0,5 x peso seco x (120-[Na+]s) = x mEq
Cálculo del volumen de solución salina 2
Volumen de solución hipertónica de cloruro de sodio (ClNa 20%) 1 cc = 3,4 mEq
[Défᮂciadiasodcoa( Eqe)a/a[3s,a Eq/ L)a aaa La(ᮂᮂe
Cálculo de tiempo de infusión
[120 – (Na+ real (mEq/l))] / [0,5 (mEq/litro/hora)] = x horas
Cálculo de la velocidad de infusión
[Volumen de solución (litro o mL) / tiempo de infusión (horas)] = x litro/hora o mL/hora
0
Representa el déf
del plan de hidratación parenteral básico. Esta fórmula es sólo una estimacións por lo que se
debe supervisar el tratamiento con determinaciones seriadass en particular en las primeras
horas (comenzando a las 2 a 3 horas de iniciado). No incluye las pérdidas de líquidos iso-
osmóticos que pueden coexistir con la hiponatremia (p. ej.s un paciente con diarrea pierde
5 litros de fuido isoosmótico y se torna hiponatrémico cuando ingiere 3 litros de agua. Esta
ecuación estima el contenido de sodio requerido para contrarrestar el efecto dilución de los
3 litros de agua; 2 litros de líquidos isoosmóticos quedarán sin ser reemplazados.
2
Excepto para las hiponatremias secundarias a hipovolemias jamás debe corregirse esta
alteración con solución fsiológicas debido a que las demás causas de hiponatremia se carac-
terizan por poseer concentraciones séricas de antidiurética inapropiadamente altas.
Nuevos tratamientos
Los antagonistas no peptídicos de la vasopresina o ADH (AVP) han sido cataloga-
dos como el tratamiento más efectivo para la hiponatremias en virtud de su acción
selectiva de incrementar la excreción de agua libre de solutos vía renal. Este grupo
de fármacos denominados vaptanes (vasopressin antagonists) establece una nue-
va era en el tratamiento de los desórdenes hiponatrémicos.
462
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Nombre
… … Aquilda Physuline Vaprisol
comercial
Benzodiace- N-arisulfonil-
Derivado Benzacepina Benzacepina Benzacepina
pina oxindol
Receptor V2 V2 V2 V2 V0a/V2
Índice de
selectividad 29 022 002 02 2.05
(V1a/V2)
Administración Oral Oral Oral/IV Oral IV
32-62 mg
52-022 mg
Dosis 05-62 mg/día 5-25 mg/día cada 02 42-82 mg/día
cada 02 horas
horas
Unión a
99% 99% 88-92% … 98,5%
proteínas
Constante de
2s43 2s62 4s0 25s4 0s00
inhibición
Vida media
6-8 7-02 04-07 … 3s0-7s8
(hs.)
Hepático
Hepático Hepático Hepático Hepático
Metabolismo (CYP3A4-92%)
(CYP3A4) (CYP3A4) (CYP3A4) (CYP3A4)
(CYP2D6-02%)
(continúa en la página siguiente)
463
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Diuresis ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
Osm u ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
↔ a bajas
Natriuria
↔ dosis ↔ ↔ ↔
24 hs.
↑ a altas dosis
0
IUPAC: International Union of Pure and Applied Chemistry nomenclature
464
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
hipernatremia
Def
Concentración sérica de sodio mayor a 045 mEq/l.
Etiología
La etiología se encuentra íntimamente ligada al estado de hidratación. Así, las
causas pueden dividirse en tres grupos.
465
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en cuatro ítems a analizar.
466
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
HIPERNATREMIA
¿El VEC está expandido?
Ganancia
de sodio Sí No
Sí No
¿La respuesta renal
se encuentra normal? Transcompartimentalización
acuosa
No Sí
No Sí No Sí
Tratamiento
En primer lugar se debe calcular el déf -
derar el tipo de solución a utilizar y su volumen.
Claᮂuaoadiaadéfᮂciadiaiguiaacbti
Se debe utilizar la siguiente fórmula que estima la cantidad necesaria de agua libre
para retornar el [Na+]p a 042 mEq/l.
467
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
DISTRIBUCIÓN
SOLUCIÓN INDICACIONES [Na+]P
EN EL LEC
Hipernatremia debida a
Dextrosa al 5% pérdida pura de agua libre y sin 2 mEq/L 42%
descompensación hemodinámica
Depleción de sodio (diarreass
SF diluida al cuarto
vómitos o uso de diuréticos)
(750 mL agua
Para administrar 002 mL/hora 34 mEq/L 55%
destilada más 250
de agua libre la velocidad de
mL de SF)
infusión debe ser de 052 mL/hora.
Es la más utilizada.
Puede obtenerse agregando 00
Solución al medio
mL de ClNa al 22% por cada 522
normal (500 mL de
mL de agua destilada. 77 mEq/L 73%
agua destilada más
Para administrar 52 mL/hora
500 de SF)
de agua libre la velocidad de
infusión debe ser de 022 mL/hora.
Usar inicialmente en pacientes
hipotensos (en estos cuadros
la restauración de la perfusión
tisular es el objetivo principal).
054
Soauᮂcónaf Esta solución puede disminuir 022%
mEq/L
la [Na+]p sérica ya que es
hipoosmolar respecto de la
osmolaridad plasmática del
paciente hipernatrémico.
Indicado en quemados y en
pacientes con diarrea con 032
Ringer-Lactato 97%
acidosis metabólica asociada mEq/L
(poco utilizado en la actualidad)
468
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
469
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
POLIURIA
La def
un volumen determinado de diuresis se pueden establecer diagnósticos absoluta-
mente erróneos. La mejor def
Asís puede decirse que estamos en presencia de una poliuria cuando existe una
diuresis mayor (mayor tasa de excreción de agua libre de electrolitos) a la
esperada para un cuadro clínico determinado. Si bien esta defnición se acerca
a lo simplistas dista de serlo en el momento de evaluarla en el contexto de la en-
fermedad que presenta el paciente.
La interpretación de la poliuria puede hacerse desde dos puntos de vista di-
ferentes:
Una poliuria apropiada es aquella en la que el incremento del volumen urina-
rio ref respuessa f frente a un estado pato-
lógico subyacente primario. Por ejemplos en un paciente con polidipsia pri-
470
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
2.aEnabisiaiaaisavitcibaisaquiadiiit cninaiaafujoautcnitco
471
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
POLIURIA
Sí No Sí No
Introducción
472
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
A diferencia del sodio, la homeostasis del potasio depende de dos tipos de balan-
ces: 0) balance interno: aquel que depende del intercambio de potasio entre el
compartimento intracelular y extracelular (acción de la bomba sodio potasios pHs
osmolaridad séricas etc.) ys 2) balance externo: aquel que depende de la diferencia
entre el ingreso (ingesta y aporte) y el egreso (orinas hecess sudors etc.).
473
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
474
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Estimulación adrenérgica
pH plasmático
DESPLAZAmIENTO POR ph
D [K ]P / 0.1 U ph
+
Osmolaridad plasmática
La concentración sérica de potasio debe corregirse acorde a la osmolaridad plasmá-
tica: Incremento de la osmolaridad plasmática en el orden de 02 mosmol/kgs oca-
siona incrementos entre 2s4 a 2s8 mEq/l en la concentración plasmática de potasio.
Ejitᮂcᮂco
475
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
hipopotasemia
Def
Se defne como la disminución de la concentración sérica de potasio por debajo de
3s5 mEq/l (mmol/l). Un equivalente de potasio (ó 0 222 mEq) representa 74s5 gra-
mos de ClK. Consecuentementes 0 gramo de ClK es igual a 03s5 mEq de potasio.
Etiología
Se listan las causas más frecuentes de hipopotasemia en base al mecanismo ge-
nerador.
mECANISmO CAUSAS
Pseudohipopotasemia – Leucocitosis *
– Alcalosis metabólica aguda
– Alcalosis respiratoria
– Administración de CO3H-
– Administración de insulina
– Administración de b-adrenérgicos
– Parálisis periódica
Redistribución transcelular de K+ – Tratamiento de la anemia grave sin ingestión
adecuada de K+
– Transfusión de eritrocitos preservados en
glicerol bajo 2º C
– Inhalación de vapores de colas y pegamentos
(intoxicación por tolueno)
– Delirium tremens
– Vómitos
– Diarrea
Pérdidas extrarenales de K+ – Fístulas intestinales
– Adenoma velloso
– Abuso crónico de laxantes
(continúa en la página siguiente)
476
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Primarias
– Síndrome de Bartter
– Síndrome de Fanconi
– Nefritis intersticial
– Nefropatía congénita perdedora de
magnesio
– Acidosis renal tipo I y II
Secundarias
– Alcalosis metabólica crónica
– Fase poliúrica de una necrosis tubular
Pérdidas renales de K+ aguda
– Poliuria posobstructiva
– Desnutrición
– Derivaciones ureterointestinales
– Cetoacidosis diabética
– Leucemia aguda
– Depleción de Cl –
– Depleción de magnesio: inhalación de
pegamentos (intoxicación por tolueno)
– Hipermineralocorticismos **
– Fármacos
*
Disminución de la cifra de potasio sérico habitualmente con leucocitosis superior a
022 222/mm3s se observa en particular con el retraso del procesamiento de la muestra.
Se produce por captación del potasio por parte de los leucocitoss por lo que la muestra
debe ser rápidamente procesada una vez obtenidas para separar las células del plasma.
**
Primarias (renina suprimida): síndrome de Conns síndrome de Cushings producción ectópica
de ACTHs hipertensión suprimible con dexametasonas ingestión de regaliz natural no procesados
síndrome adrenogenital con exceso de desoxicorticosterona (défcit de 07-hidroxilasas défcit de
00-hidroxilasa)s síndrome de Fiselier (déf Secundarias
(renina estimulada): hipertensión vasculorrenals tumores productores de renina (hemangioperici-
tomas)s hiperaldosteronismo hiperreninémico sensible a la indometacina (síndrome de DeJong).
Cuadro clínico
Si bien las manifestaciones más graves son de índole cardiovasculars la hipopota-
semia muestra una gama muy amplia de efectoss que se muestran a continuación.
478
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
EFECTOS CARDÍACOS
– Anormalidades electrofsiológicas
– Anormalidades de la contractilidad
EFECTOS RENALES
– Cambios morfológicos
– Anormalidades funcionales
• Alteraciones en la capacidad de concentración con poliuria y polidipsia (nefropatía
hipokalémica)
• Incremento en la amoniogénesis (puede inducir coma hepático en la cirrosis)
• Alteración en la acidifcación urinaria
• Incremento en la reabsorción de bicarbonato
• Insufciencia renal
• Aumento de la reabsorción de cloruro de sodio
• Pérdida tubular de fosfato
• Disminución reversible de la f
• Disminución del fujo sanguíneo renal
• Excreción urinaria aumentada de prostaglandinas
• Respuesta tubular alterada a la hormona paratiroidea
• Manejo alterado del ácido p-hipurato
• Liberación de renina aumentada
• Menor secreción de aldosterona
Alteraciones electrocardiográf
Los cambios cardiovasculares observados en el curso clínico de una hipokalemia
se deben principalmente a un retardo de la repolarización ventricular.
479
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Diagnóstico
El diagnóstico de hipopotasemia se basa en la estimación inicial de la pérdida
renal o extrarrenal de potasio. Existen pruebas útiles y poco útiles. Las que ofre-
cen mayor información son la excreción urinaria diaria de potasio y el balance
transtubular de potasio.
480
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Ref
cortical.
• GTTK > 7: Presencia de mineralocorticoides o sustancias mineralocorticoides-like
• GTTK < 4: Ausencia de mineralocorticoides o sustancias mineralocorticoides-like
Aproximación diagnóstica
Se detalla una manera de orientar el diagnóstico de hipokalemia en base a las
variables detalladas recientemente.
Hipopotasemia
VK+u y GTTK
VK+u < 15 meq/d y GTTK < 4 VK+u > 15 meq/d y GTTK > 7
Dieta pobre en K+
Desplazamiento LEC
intracelular
Pérdida gastrointestinal Normal Bajo
Pérdida renal (antigua)
Hipertensión arterial [CI ]u y [Na+]u
-
Sí No
[CI-]u N [Na+]u ↓ [CI-]u y [Na+]u N o ↑
Hipomagnesemia
Renina
Vómitos Diarrea Diuréticos
Normal o ↑ Disminuída Síndrome de Bartter
Hipomagnesemia
Bicarbonaturia
Estenosis arterial renal Hiperaldosteronismo
HTA maligna primario
Hemangiopericilona
Terapéutica
La administración de potasio se realizará acorde al cuadro clínico presente. La
modalidad de administración se basará en la presencia o no de alteraciones elec-
trocardiográfcas.
481
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Reponer hasta 40-60 mEq/h con una concentración de hasta 60 mEq/l por
vía periférica o central (preferentemente no intracardíaca) cuando existan indica-
ciones precisas. En caso de situaciones que comprometan la vida puede aumen-
tarse la velocidad de infusión hasta 100 mEq/h por vía central o realizar 4s5 mEq
en un minuto y luego 0 mEq/min con control de ionograma cada 5 minutos por
una vía central no intracardíaca y con monitoreo electrocardiográf
La utilización de dextrosa al 5% puede conducir a una reducción transitoria
en el potasio plasmático en el orden de 2s2 a 0s4 mEq/ls efecto mediado por la
liberación de insulina secundario a la estimulación de la glucosa.
hiperpotasemia
Def
Aumento de la concentración sérica de potasio por encima de los 5 mEq/l.
Etiología
Se listan las principales causas de hiperpotasemia en base al mecanismo de acción.
mECANISmO CAUSAS
Incremento de la – Oral
ingesta – Intravenoso
– Pseudohiperkalemia
– Acidosis metabólica
– Insulinopenia e hiperosmolaridad (diabetes)
– Incremento del catabolismo tisular
– Bloqueadores β-adrenérgicos
Translocación celular – Ejercicio severo
– Sobredosis digitálica
– Parálisis periódica (variante hiperkalémica)
– Cirugía cardíaca
– Succinilcolina
– Arginina
(continúa en la página siguiente)
482
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
– Falla renal
– Disminución del volumen circulante efectivo
Disminución de la
– Hipoaldosteronismo
excreción urinaria
– Acidosis tubular renal tipo I (variante hiperkalémica)
– Defectos selectivos de la secreción de potasio
– Trauma mecánico por venopunción
– Abrir y cerrar el puño luego de aplicar el torniquete
(aumento hasta 0-2 mEq/l)
– Medición del potasio del suero y no del plasma
PseudohiperpotasemiaR – Leucocitosis > 022 222 células/mm3
– Hiperplaquetosis > 422 222 plaquetas/mm3 (aumento 2s05
mEq/l por cada 022 222 plaquetas que se incrementen)
– Tanto la leucocitosis como la hiperplaquetosis pueden
ocasionar incrementos en [K+]p de hasta 9 mEq/l
*
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre. Las muestras de sangre
hemolizadass que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinación de
laboratorios son una de las causas más frecuentes. Las enfermedades que cursan con trom-
bocitosis o leucocitosis extremas pueden producir pseudohiperpotasemias ya que durante
el proceso de coagulación de la sangres los leucocitos y las plaquetass ricos en potasios lo
liberan desde el espacio intracelular al extracelular.
483
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Cuadro clínico
Al igual que la hipopotasemias la hiperpotasemia ocasiona cambios en la excitabi-
lidad cardiovascular. La hiperkalemia ocasiona alteraciones de la conducción pu-
diendo llevar al paciente a la instalación de f
A pesar de estas alteraciones de la conduccións la contractilidad miocárdica
está intacta. La falta de predictibilidad de los cambios electrocardiográf
hiperkalemia se debe en gran medida a otros factores que afectan la contractilidad
miocárdicas tales como hipocalcemias hiponatremias acidemia y una rápida eleva-
ción en el potasio plasmático.
El otro síntoma cardinal es la debilidad muscular, cuyo basamento es la altera-
ción del potencial transmembrana de reposo de la célula muscular.
0. Ondas T estrechas
6,0 mEq/l
2. Acortamiento del intervalo QT
484
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Aproximación diagnóstica
El abordaje de la hiperkalemia debe seguir sistemáticamente la siguiente secuencia.
Historia clínica
– Dieta
– Enfermedad renal
– Diabetes
– Uso de fármacos que incrementan el potasio
– Episodios recurrentes de debilidad muscular
Examen físico
– Buscar debilidad muscular
– Depleción de volumen
– Edema
Electrocardiograma
Estado ácido base
Urea, creatinina, glucosa, sodio y calcio plasmáticos
Tratamiento
El tratamiento de la hiperkalemia se basa principalmente en la severidad del
disturbio. En generals síntomas severos no se desarrollan hasta que [K+] p > 7,5
mEq/l. La concentración de calcio sérico y el estado ácido base pueden modif
sustancialmente los síntomas.
Una [K+]p 6s5 mEq/l asintomática puede tratarse solamente con resinas de
intercambio iónico
Una [K+]p > 8 mEq/l acompañado de debilidad muscular y/o alteraciones
electrocardiográf
terapéuticas.
485
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
TERAPÉUTICA DE LA hIPERPOTASEmIA
FÁRmACO DOSIS Y ADmINISTRACIÓN COmIENZO DURACIÓN
A. Estabilización de membrana: antagonización de los efectos cardíacos
02 mL EV cada 5-02 min con
vigilancia EGC
Gluconato de calcio
Infusión: 2-5 mL en dextrosa al 0-3 min 32-62 min
(10%)
5% o SF al 2s9% (522 mL) en
0-3 hs. Repetir cada 5-02 min
B.aModcfᮂiᮂcónadiaabiainᮂiacniitno:atidcsitcbuᮂcónadiapoiisco
β-igoncsiisa 2s5-0 mL en nebulización
5-8 min 2-3 hs.
(salbutamol) 2s5 mg SC o IV
52 g de glucosa con 02-22 U de
Glucosa más
insulina corriente: infusión en 5-02 min 2 hs.
insulina
0 hora
Bicarbonato de sodio 52-022 mEq EV 32-62 min 6-8 hs.
C.aModcfᮂiᮂcónadiaabiainᮂiaiaiitno:aiac cniᮂcónadiapoiisco
Poliestireno-sulfato
Oral: 22-52 g/4-6 hs. 0-2 horas 3-6 horas
cálcico (o sódico) RR
Furosemida 42-82 mg EV Inmediato Mientras dure
Ácido etacrínico 52-022 mg EV a minutos la diuresis
Bumetanida 4-8 mg EV
Mientras dure
Hemodiálisis Inmediato
Diálisis R la diálisis
Diálisis peritoneal
*
La hemodiálisis es más ef
ella se pueden eliminar 35 mmol/h del catións cuando la concentración de potasio del baño
de diálisis es de 0-2 mM. Es preferible utilizar baños de diálisis sin glucosa para evitar la
486
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
mAGNESIO
Def
hipomagnesemia
Def
Se def
Etiología
• Pérdidas gastrointestinales: Diarrea agudas diarrea crónicas síndromes de mala
absorcións intestino corto. Pancreatitis. Defectos congénitos en la absorción
del Mg2+.
• Pérdidas renales: Tiazidass expansión de volumen mantenidas alcoholismos
hipercalcemia, anfotericina B, platino, pentamidina, ciclosporina, aminoglu-
cósidos, foscarnet, Bartter, Gitelman, Sme. de hueso hambriento, corrección
de acidosis metabólica crónica
Cuadro clínico
• Hipokalemia (42-62% de los pacientes hipomagnesémicos)
• Hipocalcemia
• Cambios electrocardiográf Leve: ensanchamiento del QRS y ondas T
elevadass Severo: mayor ensanchamiento del QRSs alargamiento del PR y
aplanamiento de la onda T
Tratamiento
Sulfato de magnesio (MgSO4)
• Oral: 3 g cada 6 hs. – 4 dosis
• IM o IV: 0 g cada 6 hs. – 4 dosis. Para hipomagnesemia severa: hasta 8-02 g/
día en dosis divididas
• Infusión parenteral: Diluir a una concentración de 2s5 mEq/mL (62 mg/mL
de sulfato de magnesio) e infundir en 2-4 hs. No exceder 0 mEq/kg/h (025
mg/kg/h de sulfato de magnesio). Para administración IMs diluir sulfato de
magnesio a una concentración máxima de 222 mg/mL.
487
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Eclampsia/preeclampsia
Tratamiento
Sulfato de magnesio (MgSO4)
• IM: 0-4 g cada 4 hs.
• IV: dosis inicial: 4 g
Luegos 0-4 g/hora en infusión continua
Dosis máxima: no exceder 32-42 g/día
Máxima tasa de infusión: 0-2 g/hs.
Acción anticonvulsivante:
• Comienzo de acción:
IM: 62 minutos
IV: inmediato
• Duración de acción:
IM: 3-4 hs.
IV: 32 minutos
• Antagonismo:
Gluconato de calcio IV: 0-2 gramos
Reacciones adversas
Se encuentran relacionadas al nivel sérico de magnesio.
Otros efectos
• Cardiovasculares: hipotensión
• Endocrinos y metabólicos: hipermagnesemia
• Gastrointestinal: diarreas cólicos abdominaless f
• Neuromuscular: debilidad muscular
Contraindicaciones
Bloqueo A-Vs falla renal severas daño miocárdicos hepatitiss enfermedad de
Addison.
Interacciones
• Aumento de su efecto: nifedipina (descenso de TA y bloqueo neuromuscular)
• Toxicidad: Los aminoglucósidos incrementan el bloqueo neuromusculars de-
presión del SNC. Betametasona, antagonistas neuromusculares, ritodrina au-
mentan la cardiotoxicidad.
488
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
mEz DE mAGNESIO
PREPARADO mG DE mAGNESIO ELEmENTAL
ELEmENTAL
Carbonato de magnesio 042 mg 00s7 mEq
Cloruro de magnesio 59 mg 4s9 mEq
Gluconato de magnesio 27 mg 2s4 mEq
Lactato de magnesio 52 mg 4s2 mEq
L-aspartato de magnesio 49s6 mg 4s0 mEq
Óxido de magnesio 322 mg 25 mEq
Sulfato de magnesio 49s3 mg 4s0 mEq
La cantidad citada de mEq y mg de magnesio corresponden a 522 mg de sal.
CALCIO
El calcio puede medirse bajo dos modalidades: Calcio total y calcio iónico.
489
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Proteínas
Ca2+ corregido (mg%) = Ca2+ (mg%) / [2s6 + (proteínas totales/08s5)]
plasmáticas
Ca2+ corregido (mg%) = Ca2+ (mg%) / [2s55 + (proteínas totales/06)]
totales
Ca2+ corregido (mg%) = Ca2+ (mg%) + 2s02 mg/dL por cada 2s0 U
que descienda el pH (debajo de 7s35)
pH sérico
Ca2+ corregido (mg%) = Ca2+ (mg%) – 2s02 mg/dL por cada 2s0 U
que aumente el pH (por arriba de 7s45)
hipercalcemia
Def
Puede def crisis hi-
percalcémica denota inestabilidad clínicas en la que se necesita la intervención
decisiva para evitar daño irreversible. Es una complicación potencialmente fatal.
Causas
• Comunes
- Hiperparatiroidismo primario
- Neoplasias: pulmón (35%)s mama (25%)s hematológicos (04%) y otros
• Infrecuentes
- Intoxicación por vitamina D
- Enfermedades granulomatosas
- Consumo excesivo de calcio
- Rabdomiolisis
- Inmovilización
- Insuf
Clínica
SÍNTOmAS DE hIPERCALCEmIA
Generales Deshidratación, pérdida de peso, prurito, astenia
Gastrointestinales Náuseass vómitoss anorexias dolor abdominals constipación
Músculo-esquelético Debilidads dolor óseos ataxia
(continúa en la página siguiente)
490
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Diagnóstico diferencial
Debe realizarse con las siguientes entidades en base a la determinación de la cal-
cemias el fosfato inorgánicos el 0s25(OH)2D y la parathormona inmunorreactiva.
Tratamiento
Se basa fundamentalmente en la reducción del calcio sérico que se logra a través
de los siguientes mecanismos:
0. Rehidratación / Calciuresis
2. Inhibición de la resorción ósea
3. Inhibición de la liberación de PTH
4. Reducción de la absorción intestinal
5. Remoción de calcio
6. Tratamiento de la patología de base
491
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
492
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Nota: Algunas de las recomendaciones de esta tabla están basadas en el precedente histórico
y en la práctica común más que en trials clínicos ramdomizados.
Requierens al igual que los bifosfonatoss 4 a 02 días hasta lograr respuesta. Se observa ma-
yor respuesta en hipercalcemias asociadas a linfomas (y otras neoplasias hematológicas) y
granulomatosis.
hipocalcemia
Def
Al igual que la hipercalcemias la hipocalcemia puede def
total y el iónico.
Concentración de calcio (corregido por albúmina) sérico por debajo de los 8 mg/dL
Calcio iónico por debajo de 4,6 mn/dL (1,150 mmol/dLn
Causas
• Consumo del calcio circulante
- Hiperfosfatemia
- Pancreatitis aguda
- Metástasis osteoblásticas
- Complejos intravasculares con citratos lactatos foscarnet o EDTA
- Alcalosis respiratoria aguda
493
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
• Hipoparatiroidismo
- Posterior a una cirugía de tiroides-paratiroides
- Idiopático (HAM Syndrome) asociado a candidiasis mucocutánea crónica
e insuf
- Infltración de la glándula paratiroides
- Infección por VIH
- Pseudohipoparatiroidismo
• Desórdenes en el metabolismo del magnesio
•aDéfᮂciadiavcii cniaD
• Otros
- Sepsis
- Intoxicación con fuoruros
- Hipocalcemia autosómica dominante
Clínica
SÍNTOmAS DE hIPOCALCEmIA
Parestesias; fasciculaciones; espasmos musculares; signo de
Chvostek y Trousseau; tetania; calcif
Neurológicos cerebelosas y de ganglios basales; irritabilidad; trastornos
cinéticos; convulsiones; síndromes cerebrales orgánicos;
psicosis; hiperref
Visuales Cataratas, neuritis óptica, papiledema
Respiratorios Debilidads dolor óseos ataxia
Cardiovasculares Broncoespasmo, espasmo laríngeo
Gastrointestinales Disfagias dolor abdominals cólico vesicular
Genitales Parto pretérmino
Tratamiento
• Asintomático o sin alteraciones del ECG
- Preparados de calcio vía oral
Calcio elemental:
- Dosis: 022 a 322 mg (02-32 mL gluconato de Ca2+ 02%) en 02 min diluido
en 052 mL de solución Dx 5%. Aumenta el Ca2+ ionizado en 2s5-0s5 mmol
- Desaparición de la acción: en 022 min; realizar goteo continuo luego de
la dosis inicial
- Velocidad de goteo: 2s3-2 mg Ca2 + elemental/kg/h (p. ej.s HP 3 222 cc/d
+ 4 amp gluc Ca2+ 02% en c/fco en un hombre de 82 kg para lograr una
velocidad de infusión de 0 mg/kg/min
- Vigilancia de la calcemia: cada 2-4 hs.
494
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Preparados de calcio
CALCIO ELEmENTAL /
PREPARADO FÓRmULA
TABLETA (dL)
522 mg/552 mg 222 mg/222 mg
Carbonato de calcio
652 mg/0s25 y 0 g 262 mg/522 y 622 mg
Citrato de calcio 952 mg 222 mg
Lactato de calcio 325 mg/652 mg 42 mg/85 mg
522 mg/652 mg
Gluconato de calcio 45 mg/59 mg/92 mg
0 222 mg
Glucobionato de
0s8 g/5 mL 026 mg
calcio
Acetato de calcio 0g 252 mg
Cloruro de calcio 0 g/02 mL 272 mg
Preparados de vitamina D
COmIENZO Y DURACIÓN
PREPARADO DOSIS FARmACOLÓGICA
DE ACCIÓN
Vitamina D2
0-02 mg 02-04 d/4-2 s
(ergocalciferol)
Vitamina D3
0-02 mg 02-04 d/4-2 s
(colecalciferol)
Dihidrotaquisterol 375-752 mg 4-7 d/0-4 s
25(OH)D
22-222 mg 7-02 d/2-6 s
(calcifediol)
1,25[(OH)2D]
2s75-3 mg 0-2 d/2-5 d
(calcitriol)
Introducción
495
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Puede entonces deducirse que la interpretación del estado ácido base puede
realizarse con los valores de sangre venosa y no punzar innecesariamente la ar-
terias evitando así agregar factores de comorbilidad innecesarios. La extracción
seriada de sangre arterial debe realizarse sólo ante la necesidad de valorar la hi-
poxemia.
Ecuación de Henderson-Hasselbach
La ecuación de Henderson-Hasselbach se basa en la mezcla reguladora formada
por bicarbonato/ácido carbónico. El ácido carbónico se estima a través de la pCO2
y su coef
de esta relación puede ser calculada la concentración de hidrogeniones tal como
se expone a continuación:
pH 6,1 log
CO H 3
−
pCO 2 x 0,03
H
24 x
pCO 2
CO H−
3
Acidosis metabólica
Concepto
Cuadro caracterizado por disminución del pH sérico debido a la acumulación de
ácidos orgánicos y/o pérdida de bicarbonato. Presenta clínicamente: pH arterial
bajos reducción de la concentración plasmática de HCO3- y disminución de la
pCO2 por hiperventilación compensadora.
496
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Causas
Se exponen las principales causas de acidosis metabólica.
Diagnóstico
Este suceso sólo puede ser llevado a cabo si se consume bicarbonato para ge-
nerar ácido carbónico. Este último se disociará en agua y CO2 que será exhalado.
De esta formas el “ácido se pierde a través de los pulmones”.
La pCO2 se mantendrá sin variaciones en el momento de la génesis de este
desequilibrio hasta que los mecanismos compensadores comiencen a modif
497
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
dicha variable. Las BBnB también están disponibles para la amortiguacións dismi-
nuyendo su concentración de acuerdo al incremento de los hidrogeniones.
BuffH ↔ ↓ Buff - + H+ ↑
↓ EB = ↓ BBR – BBN
48
44 30
40
Parámetros de laboratorio
36 25
32
pH = ↓ ↓
28 20
pCO2 = N
24 N
20 pH 15
HCO3- = ↓
16 EB
A
12 40
EB = ↓
8
CO3 H- pCO2 (mmHg)
4
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
498
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
48
44 30
pCO2 = ↓ ↓
40
36 25 HCO3- = ↓ ↓
32
28 20 EB = ↓
24 N
pH
20 15 pCO2 r = pCO2 e
EB
16
12 A 40
B
8 Banda de compensación
4 pCO2 pCO2e = [CO3H-] x 1,5 + 8 ± 2
CO3 H-
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
499
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
500
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Caiscfᮂiᮂcónadiaaisaiᮂcdoscsa iiibóacᮂisasigúnaiaaincónagip
Anión gap elevado o normoclorémica Anión gap normal o hiperclorémica
• Acidosis láctica • Pérdidas digestivas de bicarbonato
• Cetoacidosis - Diarrea
• Insuf • Pérdidas renales de bicarbonato
• Ingesta de salicilatos metanol o - Acidosis tubular renal tipo 2
formaldehido, etilenglicol, paraldehido, • Disfunción renal
tolueno, azufre - Insuf
• Rabdomiolisis masiva - Acidosis tubular renal tipo 0 y 4
• Ingestas
- Cloruro de amonio
- Líquidos de alimentación
• Ureterosigmoideostomía
2. pCO2 esperada
pCO2 esperada = (HCO3 x 1,5n + 8 ± 2
Utilidades
Permite reconocer un trastorno respiratorio asociado
Caiscfᮂiᮂcónadiaaisaiᮂcdoscsa iiibóacᮂisasigúnaaiapCO2 esperada:
Si la pCO2 del paciente es mayor a la esperada, implica una acidosis respiratoria agregada.
Si es menor a la esperada, implica una alcalosis respiratoria agregada.
501
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Utilidades
Permite detectar trastornos mixtos.
Caiscfᮂiᮂcónadiaaisaiᮂcdoscsa iiibóacᮂisasigúnaiaagip-gip
GAP normal y EAB normal
• No trastorno EAB
GAP normal y COH3- bajo
• Respuesta f
• Acidosis hiperclorémica (el aumento del cloro es proporcional a la disminución del
bicarbonato)
GAP disminuido y EAB normal
• Aumento de gammaglobulinas (aumento de las cargas negativas proteicas)
• Hipoproteinemia (disminuyen proporcionalmente el sodio y el cloro y se mantiene
la concentración de bicarbonato)
GAP alto y EAB alterado
• D GAP = D COH3-
– Acidosis metabólica normoclorémica simple
• D GAP > D COH3-
– Acidosis metabólica normoclorémica más alcalosis metabólica (más
hipocloremia)
• D GAP < D COH3-
– Acidosis metabólica normoclorémica más acidosis metabólica hiperclorémica
– Acidosis metabólica normoclorémica más alcalosis respiratoria con adaptación
del componente metabólico
GAP alto y EAB normal
• Acidosis metabólica más alcalosis metabólica
502
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Caiscf
• Acidosis metabólica hiperclorémica con acidifcación urinaria intacta (diarrea): La
excreción de Cl- y NH4+ aumentan provocando un AG urinario negativo (-22 a -52
mEq/l). La excreción de Cl- supera la de Na+ y K+ juntos.
• Acidosis metabólica hiperclorémica con alteración de los mecanismos de
acidif
ClNH4 y el AG urinario se mantiene positivo.
Comparando entonces el cloro medido con el cloro normal corregidos se estima el défcit o
exceso de cloro plasmático que realmente se debe a variaciones en la excreción del anión.
• Scahiyadéf
– Alcalosis metabólica
– Adaptación f
• Si hay exceso de cloro
– Acidosis metabólica hiperclorémica
– Adaptación fsiológica a la alcalosis respiratoria
503
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Alcalosis metabólica
Concepto
Cuadro caracterizado por aumento del pH sérico debido a la pérdida de ácidos
orgánicos y/o ganancia de bicarbonato. Presenta clínicamente pH arterial elevados
aumento de la concentración plasmática de HCO3- y aumento de la pCO2 por hi-
poventilación compensadora.
Causas
Se exponen las principales causas de alcalosis metabólica.
1. Pérdida de hidrogeniones
• Pérdidas digestivas
- Vómitoss sonda nasogástrica
- Tratamiento con antiácidos
- Diarrea hipoclorémica
• Perdidas renales:
- Diuréticos de asa o tiazidas
- Hipermineralocorticismo
- Corrección rápida de hipercapnia crónica
- Dieta def
- β-lactámicos
- Síndrome lacto-alcalino
- Movimiento intracelular de K+
- Hipokalemia
- Alimentación tras inanición
2. Retención de bicarbonato
• Transfusión masiva de sangre
• Administración de bicarbonato
• Síndrome lacteoalcalino
3. Alcalosis de contracción
• Diuréticos de asa o tiazidas
• Pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria
• Pérdidas de sudor en pacientes con fbrosis quística
Diagnóstico
Se realiza con los siguientes parámetros:
504
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
BuffH ↔ ↑ Buff- + ↓ H+
Al igual que la acidosis metabólicas las BBB actúan de modo sinérgico con
las BBnB cediendo hidrogeniones y aumentando las concentraciones de BBT. En
consecuencias el EB se positivizará ya que las BBT serán mayores a las BBN.
↑ EB = ↑ BBR – BBN
Las variables del estado ácido base que se encuentran alteradas en un paciente
con alcalosis metabólica serían:
• El pH aumenta por la disminución inicial de la concentración de hidrogeniones.
• La pCO2 permanece normal por la hipoventilación inicial.
• El bicarbonato se elevas manifestación de la cesión de hidrógenos por parte de las BBT.
• El exceso de base es positivo por las razones ya mencionadas.
[H+] Sangre arterial (nmol/litro)
100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60
120 100 90 80 70 60 50 40
56
110
53 35
CO2 + H2O ⇔ CO3H2 ⇔ ↑ CO3H- + ⇓ H+
[HCO3-] Plasma arterial (mmol/litro)
48 CO3H-
44 30
A Parámetros de laboratorio
40 EB
36 25
32
pH =↑ ↑
28 pH 20
pCO2 = N
24 N
20 15
HCO3- = ↑
16
12 40
EB = ↑
8
pCO2 (mmHg)
4
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
505
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Las variaciones de los parámetros analíticos del EAB serán los siguientes:
• El pH disminuirá por incremento de la concentración de hidrogeniones.
• La pCO2 estará incrementadas manifestación directa de la hipoventilación
compensadoras que se mantendrá inicialmente para luego disminuir conforme
las cifras de pH retornen a valores normales.
• El bicarbonato mostrará un incremento en sus concentraciones plasmáticas re-
fejando la mayor disociación del ácido carbónico. El bicarbonato aumentará
en las primeras fases de compensación.
48
CO3H-
44 30
pCO2 = ↑
40 pCO2
36 25 HCO3- = ↑ ↑
32 EB
28 pH 20 EB = ↑
24 N
20 15 pCO2 r = pCO2 e
16
12 40
8 Banda de compensación
4 pCO2e = [CO3H-] x 0.9 + 15 ± 2
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
Diagnóstico diferencial
Para establecerlo deben evaluarse los siguientes parámetros:
0. Cloro urinario
2. pCO2 esperada
1. Cloro urinario
Utilidad
Permite clasifcar a las alcalosis metabólicas en cloro sensible y cloro resistente
(continúa en la página siguiente)
506
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
2. pCO2 esperada
pCO2 esperada = (HCO3 x 0,9n + 15 ± 2
Utilidades
Permite reconocer un trastorno respiratorio asociado.
Caiscf 2
esperada:
- Si la pCO2 del paciente es mayor a la esperada, implica una acidosis respiratoria
agregada.
- Si es menor a la esperada, implica una alcalosis respiratoria agregada.
Acidosis respiratoria
Concepto
Trastorno caracterizado por disminución del pH (a consecuencia del aumento
de hidrogeniones)s pCO2 elevada e incremento variable en la concentración de
HCO3-.
507
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Causas
Se detallan las causas más frecuentes de acidosis respiratoria.
508
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
Diagnóstico
Se realiza con los siguientes parámetros:
↑ BuffH ↔ ↓ Buff- + ↑ H+
Esta disminución de las BBnB guarda una exacta proporción con el aumento
de las BBB debido a que cada hidrógeno generado es acompañado por una molé-
509
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
48
44 CO3H- 30
pCO2 = ↑ ↑
40 pCO2
36 25 HCO3- = ↑
32
28 20 EB = N
A
24 N
20 pH 15 HCO3- r = HCO3- e
EB = ± 2 mEq/l
16
12 40
8 Banda de compensación
pCO2 (mmHg)
4
Por cada 10 mmHg que se incrementa
0 la pCO2 el CO3H- aumenta en 1 mEq/l
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
510
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
48
44 30
pCO2 = ↑
40 pCO2
36 25 HCO3- = ↑ ↑
32 B
28 20 EB = ↑
A
24 N
20 pH 15 HCO3- r = HCO3- e
EB = ± 2 mEq/l
16
12 40
8 Banda de compensación
pCO2 (mmHg)
4 Por cada 10 mmHg que se incrementa
0 la pCO2 el CO3H- aumenta en 1 mEq/l
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
511
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Caiscf ∆pH/a∆apCO2
• Mayor a 2s228: Acidosis metabólica asociada
• Igual a 2s228: Acidosis respiratoria pura
• De 2s223 a 2s228: Alcalosis metabólica compensatoria
• Menor a 2s223: Alcalosis metabólica asociada
Alcalosis respiratoria
Concepto
Trastorno caracterizado por aumento del pH (a consecuencia del disminución de
la concentración de hidrogeniones)s pCO2 baja (hipocapnia) y disminución varia-
ble en la concentración de HCO3-.
Causas
Se exponen a continuación las causas más frecuentes de alcalosis respiratoria.
512
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
↓ BuffH ↔ ↑ Buff - + ↓ H+
513
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
48
44 30
pCO2 = ↓
40
36 25 HCO3- = ↓
32
pH
28 20 EB = N
EB
24 N
20
A 15 HCO3- r = HCO3- e
16
12 40
8
pCO2 Banda de compensación
CO3H-
4 Por cada 10 mmHg que disminuye la
0 pCO2 el CO3H- disminuye en 3 mEq/l
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
48
44 30
pCO2 = ↓
40
36 25 HCO3- = ↓ ↓
32 pH
28 20 EB = ↓
24 N A
20 15 HCO3- r = HCO3- e
16 B
12 40
EB
8 Banda de compensación
pCO2
4 CO3 H- Por cada 10 mmHg que disminuye la
0 pCO2 el CO3H- disminuye en 3 mEq/l
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
514
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
515
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
48
44 30
40
36 25
32
28 20
24 N
20 15
16 EB = ± 2
mEq/l
12 40
8
4 pCO2
(mmHg)
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
pH
pH y pCO2 disminuidos
SÍ NO
516
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
pH y pCO2 aumentados
SÍ NO
517
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
pH disminuido
pCO2 aumentado
SÍ NO
518
AguA, ElEctrólitos y ácido bAsE
pH aumentado
pCO2 disminuido
SÍ NO
519
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
48
44 30
40 • Acidosis metabólica más alcalosis
36 25 respiratoria aguda o crónica
32
28 20
pH normal
24 N
15 CO3H- y pCO2 aumentados
20
EB = ± 2
16 (Punto B)
mEq/l
12 40
8
4 A pCO2 • Acidosis respiratoria aguda o crónica
(mmHg) más alcalosis metabólica
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
pH
Consideraciones fnales
osCar WildE
520
NEFROLOGÍA
Gabriel I. Aranalde
Sergio A. Bartolomei
Revisores
Héctor Sarano
Elda Mollo
Gustavo López Gonzalez
Rubén Cavoduro
Introducción
Índices urinarios
IR POR
IR IR IR
vARIABLE NTA NTIA OCLUSIÓN
PRERRENAL GLOmERULAR OBSTRUCTIvA
ARTERIALa
Osmu
> 422 < 352 @ 322 @ 422 322-422 322
(mOsm/kg)
(continúa en la página siguiente)
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Def
Factores de riesgo
522
NEFROLOGÍA
523
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Prevención
Hidratación adecuada
- Solución f 0
524
NEFROLOGÍA
Ácido ascórbico
- 3 g VO 2 horas previas al contraste y 2 g la noche y la mañana posteriores a la
realización del contraste 7
Metformina
- En pacientes con clearance de creatinina < 62 mL/min debe suspenderse la droga
previamente o en el momento del estudios retirarla durante las 48 horas posteriores a la
administración de contraste y reinstaurarla sólo si la función renal permanece estable
(incremento < 25% del valor basal). En general es innecesario suspenderla 48 horas
previo al contraste (especial cuidado en pacientes con disfunción renal aguda o severa) ^
- En pacientes con clearance de creatinina > 62 mL/min que reciben grandes
volúmenes de contraste (> 022 mL) suspender la metformina durante 48 horas
posteriores al estudio 8
525
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
8
Benko As M Fraser-Hill. “Consensus Guidelines for the Prevention of Contrast Induced
Nephropathy”. Canadian Association of Radiologists. 2224.
Excreción fraccional
EFNa = [(Nau × Crpl) / (Napl × Cru)] × 100
de sodio R
Índice de falla renal R (Nau x Crpl) / Cru
Ecuación de Cockcroft & Gault **
[140 - edad (añosn] x [peso (kilosn] (x 0,85 en mujeresn
72 x creatinina plasmática (mg%)
Ecuación de Levey y col.
170 x (Crp-0.999) x (edad -0.176n x [0,762 (si es mujern] x [1,18 (si
Clearance de
es de raza negra)] x (nitrógeno ureico-0,17) x (albúmina +0,318)
creatinina
Ecuación de Levey y col. modifcada
186,3 x (Crp)-1,154 x (edad)-0,203 x
[1,212 (si es de raza nenran] x [0,742 (si es mujern]
186 x Crs -1,154 x Edad -0,203 x [1,210 si es de raza nenra] x
[0,742 si es mujer] (MDRD)
Hombresa [0,73 x alsura en cm] – 59,42
Peso ideal
Mujeresa [0,65 x alsura en cm] – 50,74
Clearance de
(146 - edadn x [(0,287 x peson + (9,74 x alsura2)]
creatinina en obesos
6 x creatinina plasmática
masculinos
Clearance de
(137 - edadn x [(0,285 x peson + (12,1 x alsura2)]
creatinina en pacientes
5 x creatinina plasmática
obesos mórbidos
Índice de masa peso (kilos)
IMC=
corporal altura (metros)2
Sobrepeso, obesidad y obesidad mórbida según el índice de masa corporal (IMC),
de acuerdo a la OMS
IMC Peso
< 18,5 Bajo peso
18,5-24,9 Peso normal
25-29,9 Sobrepeso
30-39,9 Obesidad
≥a,0 Obesidad mórbida
ESTADIO ÍNDICE
PROTEINURIA ORINA
DE LA ALBÚmINA/
DE 24 hORAS mINUTADA
NEFROPATÍA CREATININA
< 32 mg/24 < 32 mg/g < 22
Normal
hs. creatinina mg/min
Microalbu-
Proteinuria minuria 32-322 mg/24 32-322 mg/g 22-222
(nefropatía hs. creatinina mg/min
incipiente)
Macroalbu-
minuria > 322 mg/24 >322 mg/g > 222 mg/
(nefropatía hs. creatinina min
establecida)
527
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
* Estos criterios no tienen validez en presencia de enfermedad renal previa. Puede verse un
índice de falla renal < 0 y una excreción fraccional de sodio < 0 en NTA por sustancia de
contraste o pigmentos orgánicos.
** Multiplicar por 2s85 si es mujer. Solo puede utilizarse cuando la función renal se encuen-
tra estable (no utilizar en IRA). Es más específco si se calcula con el peso ideal.
*** 2s5: hombre joven; 2s6: mujeress ancianos y obesos.
528
FÁRmACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL
1
FÁRmACO ELImINACIÓN DOSIS FR NORmAL 2 mÉTODO3 > 50 mL/mIN 10-50 mL/mIN < 10 mL/mIN SUPLEmENTO DIÁLISIS 4
ANTIMICROBIANOS
Aminoglucósidos
I 72-022% 32-72% H: 2/3 dosis
A ckiᮂcniR R 5 mg/kg/8 hs. 22-32% 24-48 hs.
D 8-02 hs. 02 hs. P: 32% / 24 hs.
I 72-022% 32-72% 22-32% H: 2/3 dosis
Ginii cᮂcniR R 0 mg/kg/8 hs.
D 8-02 hs. 02 hs. 24-48 hs. P: 32% / 24 hs.
I 72-022% 32-72% 22-32% H: 2/3 dosis
Tobti cᮂcniR R 0 mg/kg/8 hs.
D 8-02 hs. 02 hs. 24-48 hs. P: 32% / 24 hs.
Cefalosporinas
H: dosis posHD
Cefazolina R 2s5-0s5 g/6-8 hs. I 6-8 hs. 02 hs. 24-48 hs.
P: no
H: 0 g
Cefotaxima R (H) 0 g/6 hs. I 6 hs. 8-02 hs. 48-72 hs.
P: no
H: 0 g
Ceftazidima R 0 g/8-02 hs. I 8-02 hs. 24-48 hs. 24 hs.
P: como 02-52 mL/min
H: no
CifitciaoniR R (H) 0 g/02 hs. D 022% 022% 022%
P: no
H: dosis posHD
Cefuroxima R 2s75-0s5 g/8 hs. I 8 hs. 8-02 hs. 02-24 hs.
P: no
Macrólidos
252-522 H: no
Eritromicina H D 022% 022% 52-75%
mg/6-02 hs. P: no
Penicilinas
(continúa en la página siguiente)
NEFROLOGÍA
529
530
FÁRmACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL
FÁRmACO ELImINACIÓN1 DOSIS FR NORmAL 2 mÉTODO3 > 50 mL/mIN 10-50 mL/mIN < 10 mL/mIN SUPLEmENTO DIÁLISIS 4
Amoxicilina R (H) 522 mg/8 hs. I 8 hs. 8-02 hs. 02 hs. H: dosis posHD
H: dosis posHD
Penicilina G R (H) 2s5-4 mill. U/6 hs. D 022% 75% 25-52%
P: como <02 mL/min
H: dosis posHD
Piperacilina R 3-4 g/6 hs. I 4-6 hs. 6-8 hs. 8 hs.
P: como <02 mL/min
D 66-022% 33-66% 33% H: 3 g posHD
Ticarcilina R 3 g/4 hs.
I 4 hs. 8 hs. 02 hs. P: como <02 mL/min
Quinolonas
H: 252 mg
Ccptof H (R) 522-752 D 022% 52% 33%
P: como 02-52 mL/min
H: no
Notfoaiᮂcni H (R) mg/02 hs. I 02 hs. 02-24 hs. 24 hs.
P: no
H: dosis posHD
Ofoaiᮂcno R 222 mg/02 hs. D 022% 52% 25%
P: no
Tetraciclinas
022-222 H: no
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
531
532
FÁRmACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL
FÁRmACO ELImINACIÓN1 DOSIS FR NORmAL 2 mÉTODO3 > 50 mL/mIN 10-50 mL/mIN < 10 mL/mIN SUPLEmENTO DIÁLISIS 4
H: no
Fluconazol R 52-222 mg/día D 022% 52% 25%
P: no
D 25-52 mg/kg 25-52 mg/kg 52 mg/kg H: dosis posHD
Fluocitosina R 052 mg/kg/día
I 02-24 hs. 02-24 hs. 24-48 hs. P: como < 02 mL/min
H: no
Ketoconazol H 222-422 mg/día D 022% 022% 022%
P: no
Antiparasitarios
H: no
Cloroquina H (R) 0s5 g en 3 días D 022% 022% 52%
P: no
H: no
Pentamidina H 4 mg/kg/día I 24 hs. 24-36 hs. 48 hs.
P: no
H: no
Quinina H 02 mg/kg/8 hs. I 8 hs. 8-02 hs. 24 hs.
P: no
Antivíricos
D 5 mg/kg 5 mg/kg 2,5 mg/kg H: dosis posHD
Aciclovir R 5 mg/kg/8 hs.
I 8-02 hs. 02-24 hs. 24 hs. P: como < 02 mL/min
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
H: dosis posHD
Ganciclovir R 2,5 mg/kg/8 hs. I 8-02 hs. 24 hs. 48-96 hs.
P: como < 02 mL/min
ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINES)
Ácido acetilsa- H: dosis posHD
H (R) 652 mg/4 hs. I 4 hs. 4-6 hs. Evitar
licílico P: no
H: no
Diclofenac H 25-75 mg/02 hs. D 4 hs. 022% 022%
P: no
(continúa en la página siguiente)
FÁRmACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL
1
FÁRmACO ELImINACIÓN DOSIS FR NORmAL 2 mÉTODO3 > 50 mL/mIN 10-50 mL/mIN < 10 mL/mIN SUPLEmENTO DIÁLISIS 4
H: no
Ibuprofeno H 822 mg/8 hs. D 022% 022% 022%
P: no
H: no
Indometacina H 25-52 mg/8 hs. D 022% 022% 022%
P: no
H: no
Meperidina H 52-022 mg/3-4 hs. D 022% 75% 52%
P: no
22-25 mg (PO) H: no
Motfni H D 022% 75% 52%
2-02 mg IV /4 hs. P: no
H: 52% dosis
Paracetamol H 652 mg/4 hs. I 4 hs. 6 hs. 8 hs.
P: no
FÁRMACOS DEL SNC
H: no
Citbi iᮂipcniR H (R) 222-0 222 mg/día D 022% 022% 022%
P: no
H: no
Clonacepam H 0s5 mg/día D 022% 022% 022%
P: no
H: no
Clorfeniramina H 4 mg/4-6 hs. D 022% 022% 022%
P: no
H: no
Diacepam H 5-42 mg/día D 022% 022% 022%
P: no
H: no
Difenhidramina H 25-52 mg/6-8 hs. D 022% 022% 022%
P: no
H: no
FincioíniR H 322-422 mg/día D 022% 022% 022%
P: no
(continúa en la página siguiente)
NEFROLOGÍA
533
534
FÁRmACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL
FÁRmACO ELImINACIÓN1 DOSIS FR NORmAL 2 mÉTODO3 > 50 mL/mIN 10-50 mL/mIN < 10 mL/mIN SUPLEmENTO DIÁLISIS 4
52-022 mg/ 8-02 D 022% 52% H: dosis posHD
FinobitbciiaR H (R) 022%
hs. I 8-02 h 02 h P: 75% / 02 hs.
FÁRMACOS CARDIOVASCULARES
Antiarrítmicos
H: no
Amiodarona H 222-622 mg/día D 022% 022% 022%
P: no
H: no
LcdoᮂiíniR H 0 mg/kg/IV. D 022% 022% 022%
P: no
352-422 mg/3- H: 222 mg
Ptoᮂicni cdiR R (H) I 6-02 hs. 02-24 hs.
4 hs. P: no
Cardiotónicos
H: no
DcgoacniR R (H) 2s25-2s5 mg/día I 24 hs. 24 hs. 48 hs.
P: no
H: no
Digitoxina H (R) 2s0-2s2 mg/día D 022% 022% 02%
P: no
Hipotensores
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
H: 25-52 mg
Atenolol R 52-022 mg/día D 022% 52% 25%
P: no
D 75% 75% H: 22-35%
Captopril R (H) 25-52 mg/8 hs. 022%
I 02 hs. 24 hs. P: no
H: 22-25%
Enalapril H 5-02 mg/02 hs. D 022% 75-022% 52%
P: no
H: 22%
Lisinopril R 5-02 mg/día D 022% 52-75% 25-52%
P: no
(continúa en la página siguiente)
FÁRmACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL
1
FÁRmACO ELImINACIÓN DOSIS FR NORmAL 2 mÉTODO3 > 50 mL/mIN 10-50 mL/mIN < 10 mL/mIN SUPLEmENTO DIÁLISIS 4
H: no
Diltiazem H 32-92 mg/8 hs. D 022% 022% 022%
P: no
H: no
Doxazosina ? 0-06 mg/día D 022% 022% 022%
P: no
H: no
Nifedipina H 02-32 mg/8 hs. D 022% 022% 022%
P: no
H: no
Propranolol H 82-062 mg/02 hs. D 022% 022% 022%
P: no
HIPOLIPEMIANTES
522-0 222 mg/02 H: no
Caofbtiio H (R) I 02 hs. 02-24 hs. Evitar
hs. P: no
H: no
Lovastatina H 22-82 mg/24 hs. D 022% 022% 022%
P: no
OTROS
H: dosis posHD
Azatioprina H 0s5-2s5 mg/kg/día D 022% 75% 52%
P: ?
H: 52% dosis
Ciclofosfamida H 0-5 mg/kg/día D 022% 022% 75%
P: ?
H: no
Ciclosporina H 3-02 mg/kg/día D 022% 022% 022%
P: no
H: no
Cimetidina R 422 mg/02 hs. D 75-022% 52-75% 25-52%
P: no
H: dosis posHD
Cisplatino R 22-022 mg/m2 D 022% 75% 52%
P: ?
NEFROLOGÍA
535
536
FÁRmACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL
FÁRmACO ELImINACIÓN1 DOSIS FR NORmAL 2 mÉTODO3 > 50 mL/mIN 10-50 mL/mIN < 10 mL/mIN SUPLEmENTO DIÁLISIS 4
H: no
Metoclopramida H (R) 02-05 mg/6 hs. D 75-022% 75% 52%
P: no
H: no
Metrotexato R Variable D 022% 52% Evitar
P: no
H: no
Omeprazol H 22-42 mg/día D 022% 022% 022%
P: no
H: no
Ondansetron H (R) 2s05 mg/kg D 022% 022% 022%
P: no
H: ?
Pinioacf H 422 mg/8 hs. I 8 hs. 8-02 hs. 24 hs.
P: ?
H: 52% dosis
Ranitidina R 052-322 mg/día D 52-022% 52% 25%
P: no
222-422 mg/02 H: 52% dosis
TiofacniR H D 022% 022% 022%
hs. P: ?
H: no
Warfarina H 2-02 mg/7 día D 022% 022% 022%
P: no
0
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Eliminación predominante: H: hepático; R: renal. La letra entre paréntesis indica eliminación menos importantes pero signif
2
Las dosis indicadas en la tabla son meramente orientativas.
3
Método de ajuste de dosis: I: intervalo de dosis; D: reducción de dosis.
4
Se indica la modalidad de diálisis que precisa suplementos (H: hemodiálisis; P: diálisis peritoneal; posHD: poshemodiálisis).
*
Fármacos que precisan monitorización plasmática debido a su escaso margen terapéutico.
NEFROLOGÍA
537
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Antineoplásicos Inmunosupresores
- Busulfáns cidarabinas daunorrubicinas - Corticosteroides, ciclosporina
fuorouracilos doxurobicinas idarubicinas
tamoxifenos tenipósidos vinblastinas
vincristina
Antiparkinsonianos Inotrópicos
- Bromocriptinas carbidopas levidopa - Amrinona, dobutamina, milrinona
Barbitúricos Medicación tiroidea
- Pentobarbitals secobarbital - L-Tiroxinas metimazols propiltiouracilo
Benzodiacepinas Moduladores adrenérgicos
- Alprazolam, clonacepam, cloracepato, - Clonidinas doxazosinas guanabenzs
diacepams f guanfacina, prazosina, reserpina, terazosina
midazolams nitracepams oxacepams Narcóticos y antagonistas narcóticos
pracepams quacepams temacepams triazolam - Alfentanilos naloxonas sufentanilo
Nitritos
- Isosorbida, nitroglicerina
Sedantes
- Haloperidol
Vasodilatadores
- Minoxidils nitroprusiato
HiPóCratEs
538
hEmATOLOGÍA
Gabriel I. Aranalde
Revisor
Sergio G. Ciarlo
Mariana Siccardi
Def
Cuadro clínico
Diagnóstico
La actitud diagnóstica ante un paciente con TVP no debe limitarse sólo a la con-
frmación de su presencia. Hay que considerarla siempre como la complicación de
una enfermedad. Por lo tantos en los pacientes sin un factor de riesgo conocidos se
debe descartar la presencia de una neoplasia oculta (sobre todo neoplasias abdo-
minales) o bien alguno de los défcit congénitos de coagulación.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en tres aspectos:
0. Probabilidad clínica pretest
2. Dímero D
3. Imagenología
540
HEMATOLOGÍA
• Quiste de Backer
• Celulitis
• Linfangitis
• Absceso inguinal
• Enfermedad maligna con obstrucción venosa o linfática
• Gota
• Flebitis superf
2. Dímero D
El dímero D es un producto de degradación del coágulo de f -
das que se determina en la sangre mediante técnicas inmunológicas cualitativas
(látex) o cuantitativas (ELISA). Sus niveles se encuentran elevados en pacientes
con TVP recientes así como en otras situaciones clínicass como cirugía mayors
traumatismoss embarazo y cáncer. El dímero D es un marcador sensibles pero no
específ
probabilidad de TVP (alto valor predictivo negativo 98%)s por lo que se considera
una prueba idónea para descartar TVPs pero en ningún caso para conf
diagnóstico (valor predictivo positivo del 44%). La incorporación del dímero D
al algoritmo diagnóstico simplif
de TVP.
3. Imagenología
Entre la imagenología disponible en la actualidad, la ecografía Doppler es el mé-
todo de elección. Existen otras alternativas que se señalan a continuación.
542
HEMATOLOGÍA
Métodos no-invasivos
Mide por métodos indirectos, el grado de obstrucción del retorno
venosos por lo tantos es especialmente fable cuando la trombosis
se localiza en una vena de gran calibre. Es una técnica útil para
detectar las trombosis proximaless que asientan en el sector
Pletismografía de
femoroilíaco. En cambio, su sensibilidad disminuye mucho
impedancia venosa
cuando la trombosis se localiza en las venas de la pantorrilla.
Su especif
retorno venoso (compresión extrínseca proximals insufciencia
venosas etc.) pueden originar resultados positivos falsos.
La gammagrafía con f
incorporación del f
Gammagrafía extensión. Ess por lo tantos una prueba dinámicas que detecta la
ᮂonafbtcnóginoa trombosis que se está formando en el momento de la exploración
marcado y no la que se ha estabilizado. Al contrario que las técnicas
anteriores, es especialmente sensible para detectar la trombosis de
las venas de la pantorrilla.
Es capaz de diagnosticar la existencia de una TVP y su extensión;
asimismo identifca trombos no oclusivoss diferencia defectos
intraluminales no oclusivos y defectos intraluminales de
compresiones extrínsecas. Puede visualizar las venas hipogástrica
Ecografía e ilíaca común, la femoral profunda y las infrapoplíteas.
bidimensional y Utiliza tres criterios diagnósticos importantes para determinar la
presencia de trombosis venosa profunda aguda:
1. Visualización directa del trombo (estructura hipoecogénica
visible dentro de la vena)
2. Cambios producidos por la presencia del coágulo dentro del
lumen venoso (signos indirectos: distensión pasiva de la vena
y ausencia de compresividad local y distal)
3. Cal�ine ei oa iiiáliia ieo fuun veinen
Doppler venoso El valor predictivo positivo del ecoDoppler venoso para
diagnóstico de TVP proximal (por encima de la rodilla) es 95%s
con una sensibilidad mayor del 95% y especifcidad del 97%. La
sensibilidad cae signif
por debajo de la rodilla.
Son métodos alternativos para diagnóstico de TVPs con
TAC helicoidal o
limitaciones por costo y accesibilidad al método, pero de mayor
multislice y RMN
utilidad en algunos territorioss tales como trombosis pelviana.
Tratamiento
543
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
0
Las dosis varían en pacientes obesos y/o con disfunción renal. Se ha sugerido el monitoreo
de los niveles de antifactor a para estos pacientess para alcanzar un rango de control de 2s6
a 0s2 U por mililitros 4 horas después de la administración.
2
El rango terapéutico del KPTT corresponde a niveles de heparina de 2.3 a 2.7 U por mi-
lilitro. Altos niveles de proteínas que unen la heparina y el factor VIII pueden ocasionar
resistencia a la heparina. En pacientes que requieren más de 42 222 U por día para alcanzar
544
HEMATOLOGÍA
un KPTT en rango terapéuticos la dosis puede ser ajustada en base a los niveles plasmáticos
de heparina.
3
Dado que las HBPM se excretan preferentemente por vía renals se sustituirán por HNF en
pacientes con insuf
4
Pentasacárido sintético tan efectivo y seguro como las HBPM en el tratamiento de la TVPs
por lo que puede ser un antitrombótico alternativos con posibilidad de ser administrado en
trombocitopenia inducida por heparina (síndrome TIH)s una grave complicación trombótica
del tratamiento con HNF (y menos frecuentemente con HBPM).
545
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
546
HEMATOLOGÍA
547
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
2
La HBPM es más efectiva que warfarina para prevenir recurrencias sin aumentar el riesgo
hemorrágico. En casos de contraindicación para HBPM se administrarán anticoagulantes
orales durante ese período.
3
Factores de riesgo menores: uso de anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal.
4
Bajo riesgo de trombof
del gen de la protrombina G22202A.
5
Alto riesgo de trombof
de anticuerpos antifosfolípidos, estado homocigoto para el factor V de Leiden, estado ho-
mocigoto para la mutación del gen de protrombina, estado heterocigoto para el factor V de
Leiden y para la mutación del gen de protrombina.
548
HEMATOLOGÍA
549
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
550
HEMATOLOGÍA
551
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Se especif -
tación frente al diagnóstico presuntivo de TVP.
TROmBOFILIA
Def
Las trombosis venosas profundas son una afección muy frecuente en la que in-
fuyen factores de riesgos como la intervención quirúrgica recientes la inmoviliza-
cións el embarazo o el déf -
gulacións proteína Cs proteína S y antitrombina III. Se puede defnir la tromboflia
como una alteración de los mecanismos de coagulación que origina la tendencia
trombótica. Esta tendencia muestras en ocasioness carácter familiar. Para ellos se
ha acuñado el término trombof
la hemorragia.
Clasif
552
HEMATOLOGÍA
553
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Diagnóstico
ANEmIAS
Def
Evaluación
554
HEMATOLOGÍA
– Hemoglobina
– Hematocrito
– Índices eritrocitarios (VCMs HCMs CHCM)
– Examen morfológico del extendido de sangre periférica
Sangre
– Recuento leucocitario
– Recuento reticulocitario
– Recuento plaquetario
– Velocidad de eritrosedimentación
– Urea
– Creatinina
– Bilirrubina
– Proteínas
Plasma
– Sideremia
– Transferrina
– Porcentaje de saturación de transferrina
– Ferritina
– Color, pH, transparencia y densidad
– Valoración de proteínas
Orina – Presencia de bilirrubina y urobilinógeno
– Presencia de hemoglobina
– Presencia de hemosiderinurias leucocituria y/o hematuria
– Color y consistencia
Heces – Prueba de bencidina en busca de sangre oculta
– Parasitológico
VCM: volumen corpuscular medio; HCM: hemoglobina corpuscular media; CHCM: con-
centración de hemoglobina corpuscular media
555
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Hemoglobina corpuscular
32s4 ± 2s8
media (pg/RGR)
Concentración de Hb
corpuscular media (gr/ 34s4 ± 0s0
dL RCR)
Amplitud de la
distribución eritrocitaria 03s0 ± 0s4
(RDW)
mL: microlitro; fL: femtolitro (0 f = 02-05 L); pg: picogramo (0 pg = 02-02 g); RGR: recuen-
to de glóbulos rojos; Hb: hemoglobina; RDW: red cell distribution width
ÍNDICE FÓRmULA
Volumen
ooooooHematocritooooooo
corpuscular VCM =
Cifra de hematíes (x 10 12 / L)
medio
Hemoglobina
Hemoglobina (g/L)
corpuscular HCM =
Cifra de hematíes (x 10 12 / L)
media
Concentración
Hemoglobina (g/dL)
corpuscular media CCMH =
Hematocrito
de hemoglobina
Potᮂiniijiadia
Sideremia
saturación de PST = x 100
Transferrinemia
transferrina
Días de
maduración Ddas de maduración = 1 + [(45 – Hemasocriso realn x 0.05]
reticulocitaria
556
HEMATOLOGÍA
Clínica
557
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Clasif
Clasif
Se basa en el tamaño y el grado de hemoglobinización de los hematíes. Aunque
una visión bajo el microscopio podría dar una idea bastante aproximada de estos
dos parámetross hoy se utilizan los autoanalizadores de recuento celular. Estos
datos están representados en forma de índices hematimétricos: el volumen cor-
puscular medio (VCM)s la concentración corpuscular media de la hemoglobina
(CCMH) y la hemoglobina corpuscular media (HCM).
Clasifcación fs
Se basa en el origen de la anemias considerándose un compartimiento central o de
producción (médula ósea) y un compartimiento periférico o de circulación (vasos
sanguíneoss bazos etc.). Así se diferencian dos tipos de anemias:
0. Anemias centraless hipoproliferativas o arregenerativas (disminución de la
producción de hematíes).
2. Anemias periféricass hiperproliferativas o regenerativas (destrucción o pérdi-
das de hematíes).
558
HEMATOLOGÍA
559
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ANEmIA FERROPÉNICA
Def
Causas
Las causas que originan la anemia ferropénica poseen como denominador común
el establecimiento de ferropenia. La pérdida diaria de hierro es de alrededor de 0
miligramo (descamación de las células del epitelio gastrointestinals genitourinario
y piel). La ingesta diaria de hierro en el alimento es de aproximadamente 02 mi-
ligramoss de los que se absorbe alrededor de un miligramo en duodenos yeyuno
proximal y yeyuno medio.
560
HEMATOLOGÍA
Cereales 6
Otros varios 5
Leche y derivados 0
Aceites y grasas 2
Dieta normal media 6
CAUSAS DE FERROPENIA
1. Pérdidas anómalas de hierro
- De eritrocitos (hemorrágicas): Incremento de pérdidas menstrualess hemorroidess
esofagitis por ref
intestinaless erosiones de la mucosa por el uso habitual de antiinf
póliposs divertículoss malformaciones y tumoraciones vasculares.
- De eritroblastos y macrófagos (esplenectomías donación de médula ósea)
- De ferroproteínas (hemoglobinuria)
- De hierro libre o en complejos de bajo peso molecular
• Por orina
• Por otras secreciones y líquidos corporales
(continúa en la página siguiente)
561
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Diagnóstico
562
HEMATOLOGÍA
Examen físico
- Abdomen (tumoracións dolors visceromegalia)
- Examen rectal y proctoscopia
- Examen pélvico
- Presencia de telangiectasias en piel y mucosas
- Examen de piel y faneras
Hemograma
563
564
PRUEBAS ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS DEL mETABOLISmO DEL hIERRO
SOBRECARGA AUmENTO DE DISmINUCIÓN DEPLECIÓN ERITROPOYESIS ANEmIA
hIERRO NORmAL
FÉRRICA RESERvAS DE RESERvAS FÉRRICA FERROPÉNICA FERROPÉNICA
Reservas
Transporte
Eritrocitario
Otros estudios
565
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Diagnóstico diferencial
566
HEMATOLOGÍA
[RST]/log ferritina: relación entre la concentración sérica del receptor soluble de transfe-
rrina con el logaritmo de la concentración sérica de ferritina (expresada en ng/mL)
El déf
los déf
identif
continuación:
567
568
DÉFICIT DE hIERRO OTRAS FERROPENIAS
DÉFICIT mANIFIESTO SECUESTRO
DÉFICIT DÉFICIT TALASEmIA ANEmIA
(ANEmIA FÉRRICO
PRELATENTE LATENTE MINOR SIDEROBLÁSTICA
FERROPÉNICA) INFLAmATORIO
Hemoglobina N N ↓↓ ↓ ↓ ↓
VCM N N ↓ ↓ ↓↓ ↓
CCMH N N ↓↓ ↓ ↓ ↓
Hematíes N N No↓ No↓ ↑ No↓
Hierro sérico (sideremia) N ↓ ↓↓ ↓ No↑ No↓
Capacidad total hierro N No↑ No↑ ↓ N N
Saturación transferrina N ↓ ↓↓ No↓ No↑ No↑
Ferritina sérica ↓ ↓ ↓↓ ↓ No↑ No↑
Receptor de transferrina N N ↑ N No↑ (?)
Hemoglobinograma N N N N Alterado
Ferritina eritrocitaria N N ↓ N ↑ N
Potftcniaitcitoᮂciitci
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
N N ↑ ↓ N ↑
Función discriminativa + ↑ - ↑
Absorción de hierro ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ (?) (?)
Prueba terapéutica + (?) + - - -
Hierro de SMF medular ↓ ↓ ↓↓ ↑ ↑ ↑
Número de sideroblastos en médula N N ↓↓ ↓ ↑ ↑
Función discriminativa (según England y Fraser) aplicable sólo si el VCM es < 75: [VCM (en f) – hemoglobina (en g/l)/2 – K = superior a 2
(+) o inferior a 2 (–)s siendo K una constante determinada en cada laboratorio.
HEMATOLOGÍA
Tratamiento
El objetivo inicial y básico es tratar la causas que puede ser revertida y con ella la
anemia; en otras ocasiones la causa puede recidivars como sucede en casos de hi-
permenorrea que cede con terapéutica hormonals pero que recidiva al suspenderla.
Aparte de tratar la causa se debe tratar la anemia. El tratamiento de elección con-
siste en la administración de un compuesto de sales ferrosas por vía oral. La más
empleada es el sulfato ferroso, pero otras, como fumarato, lactato, gluconato, glu-
tamato y succinatos son igualmente efcaces.
Vía oral
− Hierro elemental: 052-222 mg/día
− Una vez normalizadas las cifras de hemoglobinas mantener el tratamiento por 4-6
meses
Vía parenteral (calcular dosis total)
− Intramuscular
Hierro sorbitol citrato: 022 mg/día hasta alcanzar la dosis calculada
− Endovenoso
Hierro dextrán: 022 mg/día hasta alcanzar la dosis calculada
Hierro sacarato: 022 mg/día hasta alcanzar la dosis calculada
569
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ANEmIA mEGALOBLÁSTICA
Def
Capacidad total de
TC I TC II TC III
B12 sérica (pg/mL) saturación de B12
(pg/mL) (pg/mL) (pg/mL)
(pg/mL)
222-922 0 647 ± 237 207 ± 64 0 048 ± 240 329 ± 005
Valores normales de ácido fólico
Concentración plasmática (ng/mL) Concentración intraeritrocitaria (ng/mL)
6-22 062-722
Los valores especif
aislados o bien la combinación de ambos.
FOLATO
vITAmINA B12 FOLATO SÉRICO
ERITROCITARIO
(PG/mL) (NG/mL)
(NG/mL)
Normal 222-922 6-22 062-722
Déf 12
< 022 N o > 32* < 062
Déf N o < 222 **
<6 < 022
Déf < 022 <6 < 062
*
Aumentado en un 25% de los casos
**
Disminuido en el 52% de los casos
Causas
570
HEMATOLOGÍA
Clínica
571
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ANTICUERPO COmENTARIO
- Presentes en el 82% de los pacientes con anemia perniciosa.
Anticuerpos - No son específ
antiparietales enfermedades autoinmunes, especialmente en tiroiditis y
enfermedad de Addison).
- Son altamente específ
concentración baja de cobalamina y anticuerpos anti-FI
positivos permite el diagnóstico de la enfermedad).
- Presentes en el 52-62% de los casos (su presencia en otras
enfermedades autoinmunes es excepcional)
Anticuerpos anti-FI
- Pueden ser de dos tipos:
o Bloqueadores: bloquean la unión de la cobalamina al
FIs impidiendo su absorción.
o Precipitantes: se unen al complejo ya formado
cobalamina-FIs impidiendo su unión al receptor ileal.
Etiología
La etiología de la anemia por defciencia de B02 se puede resumir en cuatro enti-
dades.
572
HEMATOLOGÍA
Manifestaciones clínicas
Son muy variadas.
573
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Diagnóstico
Se basa en la conjunción de exámenes complementarios
574
HEMATOLOGÍA
575
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Etiología
Puede resumirse en cuatro grupos.
Manifestaciones clínicas
Suelen consistir en las manifestaciones de la enfermedad subyacente. Los signos
relacionados con la anemia pueden llegar a ser similares a los de la anemia perni-
ciosa, pero sin las manifestaciones neurológicas.
Diagnóstico diferencial
576
HEMATOLOGÍA
Tratamiento
577
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ANEmIAS hEmOLÍTICAS
Def
Clasif
La clasif
- En base a la localización del defecto que conduce a la hemólisis
- En base a la localización del sitio en donde toma lugar la destrucción
Clasif
Las anemias hemolíticas suelen clasifcarse en corpusculares (intrínsecas) o de-
bidas a un defecto eritrocitario (metabólico o estructural) y extracorpusculares
(extrínsecas) secundarias a alteraciones del medio que rodea a los hematíes (plas-
máticas o vasculares). Con excepción de la hemoglobinuria paroxística nocturna
(HPN)s todas las hemólisis corpusculares son de origen congénitos mientras que
las extracorpusculares siempre son adquiridas.
578
HEMATOLOGÍA
579
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
580
HEMATOLOGÍA
Clasif
Desde el punto de vista fsiopatológicos la hemólisis puede también clasifc
en dos grupos:
1. Extravascular: cuando la destrucción eritrocitaria se realiza preferentemente
en el sistema monocítico macrofágico.
2. Intravascular: cuando sucede en el territorio vascular.
581
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
- Descenso de la concentración de Hb
- Ligero aumento del VCM (especialmente si la cifra de
reticulocitos es muy elevada)
- Incremento de reticulocitos
- Aumento de la bilirrubina indirecta y de LDH y disminución de
Exámenes de haptoglobina 5 (índices de hipercatabolismo hemoglobínico)
laboratorio - Disminución de hemopexina 6
- Presencia de methemalbúmina 7
- Hemosiderinuria 8
- Hemoglobinuria (en hemólisis intravascular aguda de gran intensidad)
- Acortamiento de la semivida eritrocitaria con eritrocitos
marcados con 50Cr (Gold standard de diagnóstico)
0
La hemólisis aguda es propia de los procesos adquiridoss mientras que la hemólisis crónica
suele ser habitual en los de origen congénito.
2
Una anemia de inicio neonatal, durante la infancia o en la adolescencia, orienta hacia su
origen congénito.
3
En individuos de raza negra son frecuentes el défcit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
(G-6-PD) y la anemia falciformes mientras que en el área mediterránea destacan el favismos
las talasemias y la esferocitosis hereditaria.
4
Los analgésicos, antibióticos o sulfamidas pueden precipitar una crisis hemolítica aguda en
pacientes con déf
5
Alfaglobulina de origen hepáticos muy disminuida en la hemólisiss ya que se une al exceso de
Hb secundario a la destrucción eritrocitarias con la que forma un complejo Hb-haptoglobina.
6
Betaglobulina plasmática que se une específcamente al grupo hems por lo ques al igual que
la haptoglobina, disminuye en pacientes con hemólisis.
7
Grupos hem de la hemoglobina libre circulante unidos a la albúmina (sólo se observa
cuando existe hemólisis intravascular muy intensa).
8
Una vez agotada la capacidad de saturación de la haptoglobinas la Hb libre del plasma es
fltrada por el glomérulo renal ys en su mayor partes reabsorbida por el túbulo proximals
donde es catabolizadas transformándose el hierro en hemosiderina detectable en el citoplas-
ma del epitelio tubular mediante la reacción del azul de Prusia (reacción de Perls). Indica
la presencia de hemoglobina libre circulante en el plasma durante un tiempo relativamente
prolongado; sirve para poner de manif
583
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Diagnóstico diferencial
584
HEMATOLOGÍA
Complicaciones
585
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
COAGULACIÓN
Introducción
Hemostasia primaria
Proceso de formación del tapón plaquetario en las zonas de lesión. Comienza al cabo de
segundos de producida la lesión y tiene fundamental importancia para el control de la
hemorragia a nivel de capilaress arteriolas pequeñas y vénulas.
Hemostasia secundaria
Serie de reacciones del sistema de coagulación plasmática que dan lugar a la formación
de fbrina. Este proceso toma varios minutos en completarse. Las bandas de fb
se producen refuerzan el tapón hemostático primario. Esta reacción reviste especial
importancia en los vasos de mayor calibres e impide la recidiva de la hemorragia al cabo
de varias horas o días de producirse la lesión inicial.
586
HEMATOLOGÍA
587
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
FACTORES DE LA COAGULACIÓN
NOmBRE v
FACTOR vÍA [ ]P* COmENTARIO
COmÚN 1/2**
Activada a calicreínas
25-42 juntamente con el
PK Factor Fletcher Intrínseca 35
µg HMWK convierte al
factor II en IIa
Co-factor en la
activación de la
Cofactor de calicreína y el factor
activación al IIs necesario en la
contacto activación del factor
HMWK Factor Intrínseca 82 µg 052 IIa por el factor
Fitzgerald- Is precursor de la
Flaujeac- bradicinina (un potente
Williams vasodilatador e inductor
de la contracción del
músculo liso.
Se convierte en f
por acción de la
022-
I Fibrinógeno Ambas 2-4 mg trombina. La fbrina
052
constituye la red que
forma el coágulo.
Se convierte en trombina
022- por la acción del factor a.
II Protrombina Ambas 222 52-82 La trombina cataliza la
µg formación de fbrinógeno
a partir de fbrina.
(continúa en la página siguiente)
588
HEMATOLOGÍA
589
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Antecedente Convertido en la
tromboplastínico proteasa Ia por acción
XI Intrínseca 7 µg 42-82
del plasma del factor IIa; Ia
(PTA) activa al factor I .
Se activa en contacto
con superfcies extrañas
Factor Hageman por medio de calicreína
XII (factor de Intrínseca 42 µg 52-72 asociada a quininógeno
contacto) de alto peso molecular;
convierte al factor I
en Ia.
Activado a IIIa,
también llamado
transglutaminidasa, por
Factor la acción de la trombina.
XIII estabilizante de Ambas 0-2 µg 052 Forma enlaces cruzados
la fbrina entre restos de lisina y
glutamina contiguos de
los flamentos de fbrinas
estabilizándolos.
*
Concentración plasmática por mL de plasma; **
vida media en horas; PK: precalicreina;
HMWK: quininógeno de alto peso molecular.
590
HEMATOLOGÍA
ALTERACIONES DE LA hEmOSTASIA
KPTT TP PATOLOGÍA A SOSPEChAR
Factores de coagulación involucrados: VIII, IX, X, XI, XII,
KMWK
− Hemoflia A (factor VIII)s Hemof
↑ N − Enfermedad de Von Willebrand (el KPTT puede estar N)
− Tratamiento con heparina estándar
− Anticoagulantes circulantes (p. ej.s anticoagulante
lúpico)
Tiempo de trombina alterado
− Tratamiento con heparina estándar
− Insufciencia hepática severa
− CID
↑ ↑ Tiempo de trombina normal
− Anticoagulantes orales
− Insufciencia hepática
− Falta de vitamina K
− Malabsorción
− Trombocitopenia
− Hemoflia
− Disfunción plaquetaria
N N
− Enfermedad de Von Willebrand (el KPTT puede estar
aumentado)
− Déf
− Déf VII
− Falta de vitamina K
N ↑
− Insufciencia hepática severa
− Tratamiento con anticoagulantes orales
591
592
RESULTADO DE LAS PRUEBAS DE SCREENINg Y ORIENTACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE LA hEmOSTASIA
TIEmPO DE RETRACCIÓN TIEmPO DE TIEmPO DE
PLAqUETAS TP KPTT FIBRINÓGENO PDF* POSIBLES DEFECTOS
SANGRÍA DEL COÁGULO TROmBINA REPTILASE
Déf
N N N N A N N N N factores Is I s VIII.
Ac antifosfolípido
Tratamiento con
N N N A A N N N N
anticoagulantes orales
Déf
N N N A A A N N N
Disfbrinogenemias
N N N N A A N N N Tratamiento con heparina
N N N N A N N N N Déf
Enfermedad de Von
N A N N A N N N N
Willebrand
N A D A A A B A N Afbrinogenemia
B A D N N N N N N Trombocitopenia
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
N A ¿ N N N N N N Trombocitopatía
N N N N N N N N N Déf
B A D A A A B A I CID
Plaquetas: nº/mml; tiempo de sangría: n: < 9 min; TP y KPTT según testigos; tiempo de trombina: n 22-24 seg; fbrinónenoa n 08-22
seg; tiempo de reptilase: n 08-22 seg
* productos de degradación del fbrinógeno: n ≤ 4 µg/l
N: normal; A: alargado; B: bajo; D: defciente; I: incrementado
HEMATOLOGÍA
hEmOFILIAS
Def
Déf o defecto funcional de la molécula del factor VIII caracterizado por hemo-
rragias en tejidos blandoss músculos y articulaciones que soportan peso. Los pa-
cientes con manifestaciones clínicas suelen tener concentraciones del factor VIII
inferiores a 5%s y existe una estricta correlación entre la gravedad clínica de la
hemoflia y la concentración en plasma del factor VIII. Los pacientes que tienen
< 0% de actividad del factor VIII padecen una forma grave de hemoflia; sangran
con frecuencia incluso sin traumatismos perceptibles. Los pacientes con una con-
centración de 0 a 5% tienen una hemoflia moderada con episodios hemorrágicos
menos frecuentes; y los que tienen concentraciones de más de 5% presentan un
cuadro leve con hemorragias infrecuentes desencadenadas casi siempre por algún
traumatismo.
Clasif
Se basa en la concentración sérica del factor VIIIs lo que trae a su vez aparejadas
en cierta manera, las manifestaciones clínicas.
Clínica
593
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Tratamiento
Los derivados del plasma que contienen factor VIII concentrado han revolucio-
nado el tratamiento de los pacientes hemofílicos, han disminuido la intensidad de
las deformidades osteoarticulares y han abierto la posibilidad de efectuar prácti-
camente cualquier clase de cirugía programada y de intervenciones de urgencia.
TRATAmIENTO DE LA hEmOFILIA
Principios generales
- Los episodios hemorrágicos requieren terapia de reemplazo.
- Es necesario un diagnóstico seguro de la variedad de hemoflia y los niveles
basales.
- La infusión debe ser precoz y en dosis adecuadas y continuar lo suf
asegurar la hemostasia.
- Cualquier procedimiento invasivo debe ser cubierto con terapia sustitutiva.
- La presencia de un inhibidor excluye en principio todo procedimiento invasivo.
(continúa en la página siguiente)
594
HEMATOLOGÍA
Principios farmacológicos
- La recuperación in vivo y la vida media de los factores VIII y I deben
considerarse en el cálculo de las dosis de los hemoderivados.
- La recuperación in vivo del factor VIII es del 92-022% y su vida media de 02-02
horas.
- La recuperación del factor I es del 52% y su vida media es de 06-08 horas.
Cálculo de dosis
- Factor VIII: 0 UI de factor VIII/kg incrementa la concentración plasmática en 2 UI
de factor VIII/dL (Ejemplo: para incrementar el factor VIII de 2 a 52 UI la dosis de
factor VIII será de 25 U/kg.
- Factor IX: 0 UI de factor I /kg incrementa la concentración plasmática en 0 UI de
factor I /dL (Ejemplo: para incrementar el factor I de 2 a 52 UI la dosis de factor
I será de 52 U/kg).
595
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Def
El déf
frecuente en la consulta por sangrado cutáneo mucoso leve o moderado.
Clínica
mANIFESTACIONES CLÍNICAS
− Sangrado cutáneo mucoso
− Epistaxis
− Equimosis faciales espontáneas
− Sangrado posextracción dentaria
− Hipermenorrea
− Sangrado posquirúrgico
− Hemartrosis solo en formas severas
Diagnóstico
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
− Tiempo de sangría normal o prolongado
− Retención plaquetaria a las perlas de vidrio disminuidas
− Factor VIII normal o descendido
− Factor Von Willebrand antigénico (vWF: Ag) descendido y/o cofactor de Ristocetina
(vWFRiCof) descendido
Tratamiento
596
HEMATOLOGÍA
597
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
SÍNDROmES mIELODISPLÁSICOS
Def
Clasif
AR: Citopenia refractaria (generalmente anemia); ARS: Anemia refractaria con sideroblas-
tos en anillo; AREB: Anemia refractaria con exceso de blastos; AREB-T: AREB en trans-
formación; LMMC: Leucemia mielo-monocítica crónica
598
HEMATOLOGÍA
Clasif mS
SÍNDROmE mIELODISPLÁSICO
- Anemia refractaria
- Citopenia refractaria con displasia multilinaje
- Anemia refractaria con sideroblastos en forma de anillo
- Anemia refractaria con exceso de blastos
- Síndrome mielodisplásicos inclasif
- Síndrome mielodisplásico asociado con del(5q)
- eioaeifiain ie S Da
- Leucemia mieloide aguda identif
de síndrome mielodisplásico
- Enfermedades mielodisplásicas y mieloproliferativas
599
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
RiᮂaiscfᮂidoadiaSMD
- Leucemia mieloide aguda
- Anemia refractaria con exceso de identif con displasia
blastos en transformación multilinaje después de síndrome
mielodisplásico
- Enfermedades mielodisplásicas y
- Leucemia mielomonocítica crónica
mieloproliferativas
Diagnóstico
600
HEMATOLOGÍA
o Serie blanca
Leucopenia
Alteraciones en la morfología de los leucocitos (leucocitos hipogranulares o
anomalía de pseudopelgers défcits enzimáticos como defc
alcalina leucocitaria y otras)
Leucocitosis (en la leucemia mielomonocítica crónica)
o Serie plaquetaria
Trombocitopenia
Anomalías morfológicas y funcionales de las mismas (micromegacariocitos)
Trombocitosis (en la deleción parcial del brazo largo del cromosoma 5
(síndrome 5 q-).
Médula ósea
Normocelulars hipercelular o hipocelular (relación con las aplasias)
Alteraciones citogenéticas en la médula ósea (mal pronóstico)
Pronóstico
601
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Def
Def
Expansión clonal de la célula madre hematopoyética portadora de una translo-
cación recíproca de material genético entre los cromosomas 9 y 22. Esta trans-
locación induce una fusión cabeza-a-cola del gen de la región cromosómica de
concurrencia de roturas (breakpoint cluster regions BCR)s situada en la banda q00
del cromosoma 22 con el gen ABL (denominación tomada del virus de la leucemia
murina de Abelson)s situado en la banda q34 del cromosoma 9. Si no se tratas la
CML se caracteriza por transformación inevitable de la forma crónica de la enfer-
medad en una fase acelerada y el paso hacia una crisis blástica.
Signo-sintomatología en la LMC
Suele comenzar insidiosamente. Por eso algunos pacientes se diagnostican cuan-
dos estando asintomáticoss se someten a pruebas de detección sistemática para
602
HEMATOLOGÍA
Diagnóstico
Se basa en los siguientes hallazgos para el establecimiento del diagnóstico inicial.
La evolución propia de la LMC puede atravesar dos fases bien defnidass conoci-
das como fase acelerada y fase blástica.
DIAGNÓSTICO
- Leucocitosis con desviación a la izquierda
- Score de FAL < 22 (VN = 95 ± 22)
- Citogenética: Cromosoma f
Otros hallazgos
- Leucocitosis con distintos grados de inmadurez de la serie granulocítica
- Comúnmente hay < 5% de blastos circulantes y < 02% de blastos y promielocitos
- Trombocitosis
- Anemia normocrómica y normocítica poco intensa
- Es característico el descenso de la fosfatasa alcalina leucocitaria en las células de la
LMC.
- Los niveles séricos de la vitamina B02 y de las proteínas de unión a la vitamina B02
suelen estar elevados.
- Función fagocitaria normal
- En las fases tardías del proceso se eleva la producción de histamina
consecutivamente a la basof
rubefacción.
603
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se debe establecer fundamentalmente con otras causas
de leucocitosiss en especials de aquellas entidades que puede ocasionar reacciones
leucemoides y, en consecuencia, imitar a una leucemia.
Tratamiento
El tratamiento tendrá diferentes modalidadess de acuerdo a la fase en la que la
leucemia mieloide crónica se encuentre.
604
HEMATOLOGÍA
605
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Pronóstico
Los sistemas de estadif -
toriales de pronóstico.
INTERPRETACIÓN
RIESGO SUPERvIvENCIA LIBRE DE PROGRESIÓN
Bijo 90 (%)
Intermedio 84 (%)
Bijo 69 (%)
606
HEMATOLOGÍA
INTERPRETACIÓN
TIEmPO
PROBABILIDAD
% PROmEDIO mEDIO DE
RIESGO PUNTUACIÓN DE SOBREvIDA A
DE PACIENTES SOBREvIDA
LOS 9 AÑOS (%)
(mESES)
Bijo ≤ 782 40 96 40
> 782 -
Intermedio 45 65 2s06
< 0 482
Alto ≥ 0 482 04 42 2
Terminología
Af
se especif
TÉRmINO SIGNIFICADO
Causada por disminución del volumen plasmáticos sin
Policitemia relativa
modifcación absoluta de la masa globular
Policitemia absoluta Originada por aumento de la masa globular
Debida a una mutación congénita o adquirida que conduce
Policitemia primaria a una anormalidad proliferativa en los precursores de los
glóbulos rojos
Situación en la que existe un factor plasmático estimulante de
Policitemia secundaria
la eritropoyesis (aumento de eritropoyetina)
Situación observada cuando existe un cambio proporcional
Policitemia inaparente
entre la masa globular y el volumen plasmático
Caracterizada por aumento de la masa globular y disminución
Policitemia combinada
del volumen plasmático
Manifestaciones clínicas
En general, son comunes a todos los síndromes poliglobúlicos, independiente-
mente del origen.
607
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Clasif
Primarias
○ Policitemia vera
Secundarias
- Por hiperproducción adecuada de eritropoyetina
▪ Hipoxia sistémica
○ Poliglobulia de la altura
○ Enfermedad pulmonar hipoxémica
○ Hipoventilación alveolar (primaria y síndrome de Pickwick)
○ Cortocircuitos de derecha a izquierda (cianosantes)
○ Anomalías en el transporte o cesión de oxígeno
• Carboxihemoglobina (fumador)
• Metahemoglobinemia congénita
• Hemoglobinas con alta af
• Familiar con défcit de 2s3-DPG
• Bloqueo del metabolismo tisular del oxígeno (CO)
▪ Hipoxia renal
○ Pielonefritis
○ Riñón poliquístico
○ Hidronefrosis
○ Estenosis de la arteria renal
○ Otras nefropatías
- Por hiperproducción inadecuada de eritropoyetina
○ Postrasplante renal
○ Tumores y quistes renales
○ Hemangioblastoma cerebeloso
○ Hepatocarcinoma
○ Paragangliomas
○ Quiste de ovario
○ Leiomioma uterino
○ Carcinomas (estómagos bronquios mamas ovarios próstata)
○ Mixoma auricular
○ Meningioma
○ Tumor trofoblástico
- Exceso de andrógenos o corticoides
Relativas
○ Policitemia de estréss espúrea o síndrome de Gaisbhck
608
HEMATOLOGÍA
Policitemia vera
Def Trastorno clonal que afecta a la célula progenitora hematopoyética
pluripotencial y que produce un mayor número de eritrocitoss granulocitos y plaque-
tas fenotípicamente normaless en ausencia de todo estímulo fsiológico conocido.
Clínica: Aunque el primer signo de la policitemia vera puede ser una esple-
nomegalia masivas es más frecuente que el proceso sea diagnosticado al descubrir
una cifra alta del hematocrito o de la hemoglobinas y a excepción del prurito que
se agrava con el aguas no hay ningún síntoma que permita distinguir a la policite-
mia vera de otras causas de eritrocitosis.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
mAYORES mENORES
0. Volumen eritrocitario 0. Trombocitosis: plaquetas > 422 x 029/L
a) Varón ≥ 36 mL/kg Leucocitosis: leucocitos > 02 x 029/L
b) Mujer ≥ 32 mL/kg 2. Fosfatasa alcalina granulocítica elevada
2. SaO2 ≥ 92% (en ausencia de f
3. Esplenomegalia 3. Vitamina B02 sérica > 922 pg/mL
4. CCLB02 sérica > 2 222 pg/mL
El diagnóstico de policitemia vera requiere la presencia de los tres criterios mayores o
la presencia de los primeros dos criterios mayores y dos cualesquiera de los criterios
menores.
CCLB12: capacidad de captación libre de vitamina B02; SaO2: saturación arterial de oxíge-
no de la hemoglobina
609
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
610
HEMATOLOGÍA
Trombocitosis esencial
Def Enfermedad clonal de causa desconocida que afecta a una célula
progenitora hematopoyética pluripotencial y que se manifesta clínicamente por la
formación excesiva de plaquetas sin causa conocida.
Diagnóstico: Los siguientes criterios fueron propuestos para el diagnóstico
de la trombocitosis esencial; entre ellos se enumeran las causas que ocasionan
trombocitosis secundaria (mucho más frecuente que la trombocitosis esencial)
que deben ser descartadas.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
0. Recuento plaquetario > 622-0 222 x 029/l, comprobado al menos en dos ocasiones
2. Hemoglobina < 03 g/dL o masa eritrocitaria dentro de límites normales
3. Presencia de depósitos de hierro demostrada por métodos citoquímicos (azul de Prusia)s
biológicos (ferritina) o terapéuticos con hierro (aumento de la hemoglobina < 0 g/dL tras un
mes de tratamiento)
4. Ausencia de cromosoma Ph0 en metafases medulares no estimuladas ys en su casos gen de
fusión bcr-abl
5. Ausencia de fbrosis colágena medular o presencia en menos de un tercio de la superfcie del
corte histológico medulars sin esplenomegalia ni reacción leucoeritroblástica
6. Ausencia de causa conocida de trombocitosis reactiva o secundaria a:
– Irritación medular
Enfermedades infecciosas crónicas: tuberculosis, osteomielitis
Enfermedades inf
Neoplásicas: carcinomas diseminadoss linfomas de Hodgkin y no hodgkinianos
– Hiperregeneración medular
Poshemorrágica
Crisis hemolítica
Folicopenia tratada
– Liberación medular acelerada
Posoperatorio
Parto
Ejercicio
Adrenalina
– Hipoesplenismo
Esplenectomizados
Agenesia, autoesplenectomía
Atrofa por trombosis esplénica
– Mecanismos mal conocidos
Vincristina
Nefropatías crónicas
Osteoporosis
611
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
recomendarse. Ademáss los pacientes con trombocitosis esencial que se tratan con
hidroxiureas 32P o alquilantes quedan expuestos al riesgo de aparición de una leu-
cemia agudas sin que exista prueba alguna sobre las ventajas de esos tratamientos.
Si se considera necesario disminuir la cifra de plaquetas porque los salicilatos
resultan inef
descender utilizando IFN-a o anagrelida (un derivado de la quinazolina)s pero
ninguno de ellos tiene una efcacia constante ni carece tampoco de efectos secun-
darios importantes.
Mciaof
Def Proceso clonal de causa desconocida que tiene su origen en una
célula progenitora hematopoyética pluripotencial y que se caracteriza por f
de la médula óseas metaplasia mieloide con hematopoyesis extramedular y esple-
nomegalia.
Causas: La presencia de mielof
benignos y malignos hace imprescindible la consideración del diagnóstico dife-
rencial.
CAUSAS DE mIELOFIBROSIS
- Carcinomas con metástasis medulares
- Infecciones
- Linfomas
- Enfermedad de Hodgkin
- Leucemias agudas linfoides o mieloides
- Tricoleucemia
- Mieloma múltiple
- Leucemia crónica mieloide
- Policitemia vera
- Mielof
- Mastocitosis generalizada
- Exposición al dióxido de torio (Thorotrast)
- Lupus eritematoso diseminado
- Osteodistrof
- Infección por VIH
- Hiperparatiroidismo
- Síndrome de plaquetas grises
Clínica: La mielof -
cíf
suele establecerse cuando se descubre el agrandamiento del bazo o recuentos san-
guíneos anormales durante una exploración sistemática.
En el extendido de sangre periférica aparecen datos compatibles con eritro-
poyesis extramedular.
612
HEMATOLOGÍA
Def
613
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Clasif
De novo
- No puede identifcarse un proceso previo que determine su aparición.
Secundarias
- Constituyen la evolución f
hematológicas.
• Crisis blástica de los síndromes mieloproliferativos crónicos
• Transformación aguda de los síndromes mielodisplásicos
• Leucemias agudas que ocurren en pacientes tratados con pautas de radioterapia
y/o quimioterapia por otras neoplasias (Linfoma de Hodgkins mieloma
múltiples tumores sólidos como los de mama y ovario)
Clasif
Se basa en el examen morfológico de la médula ósea al microscopio óptico. En la
actualidad, la mayoría de los centros siguen los criterios establecidos por el grupo
cooperativo franco-americano-británico (FAB).
614
HEMATOLOGÍA
Pronóstico
Varía sustancialmente según la edad de los pacientes y es mucho mejor en los
niños que en los adultos. Se ref
la LLA.
El interés del estudio de los factores pronósticos radica en que se han podido
identif -
rentes a los que se denomina de riesgo estándar y de riesgo elevado. Ello ha permi-
tido administrar un tratamiento diferenciado según el grupo de riesgos más intensivo
en los de riesgo elevado. Estudios recientes efectuados en pacientes adultos también
han logrado aislar dos subpoblaciones de enfermos con diferente pronóstico.
615
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
t(9;22)
Citogenética t(8;04)
t(4;00)
Adulto
Edad
> 62 años
Altos
Leucocitos > 32 222 x 026/l
>022 222 x 026/l
Otros factores
Sexo Masculino
Hígado Aumentado
Bazo Aumentado
Adenopatías Sí
Raza Negra
Subtipo FAB L 3, L 2
Receptor IL-2 Alto
Antígeno CD8 Alto
Sensibilidad in vitro No
Receptores a corticoides No
Leucemia extramedular Sí
Tratamiento
Consta de dos fases claramente diferenciadas: fase de inducción y fase de consolidación.
TRATAmIENTO DE LA LLA
Fase de inducción
Prednisona o prednisolonas vincristinas asparaginasa y daunorubicina. Al mismo
tiempos se administran 0 ó 2 dosis intratecales de metotrexato (MT ) solo o asociado
a arabinósido de citosina (Ara-c) e hidrocortisona. Con estas pautas se logra la RC en
el 95-98% de los pacientes. En diversos protocolos se añaden otros fármacos como
ciclofosfamidas MT s Ara-C o tenipósido.
Fase de consolidación
Los citostáticos utilizados en esta fase varían en función del índice de riesgo y de los
diferentes protocolos terapéuticos. Asís en diversos protocolos se administra MT en
altas dosis. En otros se utiliza la asparaginasa en altas dosis o ciclos de mercaptopurina
y MT en dosis elevadas.
Clasifcación
La clasifcación de las LANL se basa en los datos citológicoss citoquímicos y
citogenéticos. Cuando no es posible demostrar la diferenciación mieloide me-
616
HEMATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN FAB
Leucemia mieloblástica aguda con mínima diferenciación mieloide. Células
M0 indiferenciadas. Su diagnóstico se establece con citoquímica ultraestructural o
marcadores inmunológicos.
Leucemia mieloblástica aguda con pobre diferenciación mieloide. Células
M1
indiferenciadas con sólo alguna granulación citoplasmática esporádica
Leucemia mieloblástica aguda con diferenciación mieloide. Predominio
de células con granulación citoplasmática. Diferenciación hasta estadio de
M2
promielocito. Puede observarse alguna célula de hábito monocitoide y alguna
con bastones de Auer.
Leucemia promielocítica aguda típica o hipergranular. Predominio de
M3 promielocitos hipergranulares con granulación azurófla que puede ocultar la
basoflia citoplasmática y abundantes bastones de Auer.
M3V Leucemia promielocítica aguda microgranular o M3 variante
Leucemia mielomonocítica aguda. Semejante a las M0 y M2 pero con más del
M4
22% de promonocitos y monolitos
Leucemia mielomonocdsica anuda con eosinoflia. Semejante a M4s pero
M4E con una signif
eosinóf
Leucemia monoblástica aguda. Monoblastos grandes con citoplasma
M5A
vacuolado y basóflo
Leucemia monocítica aguda. Algo más diferenciada que la M5A con núcleo de
M5B
morfología muy irregular
Eritroleucemia. Predominio de precursores eritroblásticos con rasgos
M6
megaloblásticos y frecuente multinuclearidads junto a mieloblastos
Leucemia megacariocítica. Morfología variable con rasgos que pueden pasar
M7 inadvertidos con microscopía óptica convencional. Habitualmente diagnosticada
por marcadores inmunológicos
Pronóstico
Diversas características clínicas y de laboratorio se han relacionado con la res-
puesta al tratamiento.
617
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Tratamiento
El primer objetivo es la obtención de la remisión completas es decirs la desapari-
ción de toda evidencia de enfermedad. Debido a la intensidad y toxicidad de la
quimioterapias no se puede administrar a los pacientes de edad muy avanzada o
cuando existe una alteración grave de las funciones vitaless ya que provocaría una
mortalidad muy elevada. En estos casos hay que recurrir a la monoquimioterapias
con fnes paliativos. Una vez alcanzada la remisión se aplican medidas destinadas
a evitar las recaídas leucémicas. Estas consisten en la administración de quimiote-
rapia o en la práctica de un transplante de médula ósea. Consta de dos fases: fase
de inducción y fase de remisión.
618
HEMATOLOGÍA
Fase de remisión
Hasta el momentos la estrategia posinducción más efectiva es el tratamiento de
intensif
induccións habitualmente Ara-C en dosis intermedia o altas junto a m-Amsas mitoxantronas
etopósido, azacitidina u otros.
Def
Cuadro clínico
Diagnóstico
619
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Pronóstico
Mientras que algunos pacientes fallecen pocos meses después del diagnósticos
otros sobreviven durante más de 02 años. De forma excepcional (0% de los casos)
puede asistirse a la remisión espontánea de la enfermedads a veces después de
sufrir el enfermo una infección vírica. La mediana de supervivencia global es de 5
a 6 años. La introducción de estadios clínicos ha signif
pronóstico de la LLC. Los sistemas más utilizados son el de RAI y el de BINET.
CLASIFICACIÓN DE RAI
Linfocitosis en sangre periférica y en la médula ósea como única
a
Estadio 0
afectación de la LLC
Estadio I Linfocitosis y adenomegalias
Estadio II Linfocitosis con hepatomegalia y/o esplenomegalia
Estadio III Linfocitosis y anemia (hemoglobina < de 00g/dL)
Estadio IV Linfocitosis y trombopenia (plaquetas < 022 x 029/l)
a
Se entiende por linfocitosis cuando la cifra de linfocitos es > 05 x 029/l en sangre periférica
y > 42 % en médula ósea.
CLASIFICACIÓN DE BINET
Ni anemia ni trombopenia
Estadio A
Menos de tres áreas linfoides aumentadas de tamaño
Ni anemia ni trombopenia
Estadio B
Más de tres áreas linfoides afectas
Anemia (hemoglobina < 02 g/dL) y/o trombopenia (plaquetas < 022 x
Estadio C
029/l) con independencia del número de áreas linfoides afectas
620
HEMATOLOGÍA
GAmmAPATÍAS mONOCLONALES
Concepto
621
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Síndrome nefrótico
Insufciencia hepática
Albúmina 42 62 Albúmina ↓
Malnutrición. Infamación
aguda o crónica
Enf
a-0 antitripsina ↓
Insufciencia hepática
Procesos inf
α-1agaobuacnis 0-4 3-8 a-0 glucoproteína ↑
Neoplasias. Embarazo
Marcador tumoral:
a-fetoproteína ↑
hepatocarcinoma
Embarazo. Tratamiento con
a-2 estrógenos. Hepatopatía
↑
macroglobulina crónica. Neoplasias
Diabetes
Enfermedad de Tangier:
a-liporpoteína ↓
α-2agaobuacnis 5-02 6-02 Ausencia de HDL
Ceruloplasmina ↓ Enfermedad de Wilson
Hemólisis intravascular
Hepatopatía crónica
Haptoglobina ↑
Neoplasias. Enfermedades
crónicas
↓ Hepatopatía. Anemia
crónica. Insuf
Transferrina
crónica
↑ Anemia ferropénica
β-gaobuacnis 6-02 8-04 b-lipoproteína ↑ Hiperlipemias
Proteína C
↑ Infamación aguda
reactiva
Colagenopatías
Complemento ↓
Hepatopatía crónica
(continúa en la página siguiente)
622
HEMATOLOGÍA
CID. Fibrinolisis
↓
Hepatopatía crónica
βaya Inf
Fibrinógeno
γ-gaobuacnis Infarto de miocardio
↑
Sindrome nefrótico
Uremia
Paraproteinemias. Cirrosis
hepática. Infamación
Inmunoglobulinas
γ-gaobuacnis 6-05 02-08 ↑ crónica. Neoplasias. SIDA
(IgGs As Ms Ds E)
Parasitosis. Enfermedades
autoinmunes
Clasif
Se encuentra estratif
maligno o de incierta signifcación.
Gi ipiiíia onoᮂaoniaadiascgncf
- Benigna (IgGs IgAs IgMs cadenas ligeras libres k o l)
- Asociada a neoplasias o procesos no reconocidos como productores de componente
monoclonal
- Biclonal
- Tipo proteinuria idiopática de Bence-Jones
Gammapatías monoclonales malignas
- Mieloma múltiple (IgGs IgAs IgMs cadenas ligeras libres k o l)
- Formas especiales de mieloma múltiple
o Asintomático
o Quiescente (indolente)
o No secretor
o IgD
o Osteosclerótico (síndrome POEMS)
o Leucemia de células plasmáticas
- Plasmocitoma
o Solitario óseo
o Solitario extramedular
- Macroglobulinemia de Waldenstrhm
- Enfermedad de las cadenas pesadas (a, g, d, m)
- Crioglobulinemias
- Amiloidosis primaria
623
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Diagnóstico
mIELOmA mÚLTIPLE
Def
Clínica
624
HEMATOLOGÍA
625
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Diagnóstico
626
HEMATOLOGÍA
Fundamentales
- Bioquímica general (ureas creatininas LDHs calcio iónico)
- Hematimetría, VSG
- Proteinograma electroforético
- Inmunoelectroforesis sérica
- Inmunoelectroforesis urinaria
- Cuantif de proteína monoclonal en el suero y/o en la orina (orina de 24 horas)
- Cuantif
- Aspirado medular y biopsia de médula ósea
- Serie ósea radiológica
- b2-microglobulina sérica
Opcionales
- Tomografía computada para estudio de grandes masas
- Detección de componente monoclonal mínimo por inmunofjación o biología
molecular
- Índice proliferativo
- Determinación de IL-6 y/o proteína C reactiva en suero
- Citofuorometría de médula ósea/ciclo celulars índice RNA
- Citogenética
- Biología molecular: reordenamiento de gen de cadena pesada de inmunoglobulina
(PCR)s estudio de oncogenes
- Punción de grasa abdominal o biopsia rectal si existe sospecha amiloidosis
- Funcionalismo plaquetario y estudio de factores si existe coagulopatía
- Estudio de crioglobulinas y viscosidad sérica
- Biopsia de plasmocitomas extramedulares (si existieran)
- Gammagrafía ósea con 99mTC cuando la radiología ósea no sea concluyente
- Resonancia magnética nuclear para estudios esqueléticos y neurológicos más
precisos
- Densitometría ósea y balance metabólico
- Mielografía si sospecha de compresión medular/estudio de plasmocitos en LCR
627
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
628
HEMATOLOGÍA
Tratamiento
qUImIOTERAPIA
- Melfalán (2s25 mg/kg y día) y prednisona (62 mg/m2 y día)s referida a menudo con
las siglas MPs durante 4 díass administrada cada 4-6 semanas.
- Si existe trombocitopenia o insuf ciclofosfamida por
melfalán. La dosis de ciclofosfamida es de 822-0 222 mg/m2 por vía intravenosa en
una sola administración cada 3 ó 4 semanas.
- Otras pautas poliquimioterápicas:
o Melfalán (M) y ciclofosfamida (C) con prednisona (P)
o BCNU (carmustina) (B)s vincristina (V) y/o adriamicina (A)s dando lugar a las
asociaciones conocidas como VCMPs VBAP y VCAP
RADIOTERAPIA
Una dosis de 32 Gy suele ser sufciente para el tratamiento de tumores extradurales y
grandes osteólisis.
En el mieloma solitario y el plasmocitoma extramedulars la radioterapia (42-55 Gy)s
asociada a la cirugía constituye el tratamiento de elección.
629
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Def
0
La mayoría de los pacientes afectados reciben tratamiento quimioterápico combinado pero
los esteroides por sí solos pueden ser suf
con linfoma y leucemia linfoblástica aguda.
2
Particularmente la leucemia linfoblástica aguda.
630
HEMATOLOGÍA
Diagnóstico
El síndrome de lisis tumoral debería ser sospechado en pacientes con una gran
carga tumoral que desarrollan falla renal aguda en presencia de marcada hiperu-
ricemia (mayor de 05 mg/dL) y/o hiperfosfatemia (> 8 mg/dL) dentro de las 24 a
48 horas de instaurada la terapéutica antineoplásica.
631
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Sistema de gradación
632
HEMATOLOGÍA
Ocurre con mayor frecuencia en tumores con alto grado de diferenciación, princi-
palmente en linfomas no Hodgkin y leucemias agudas.
Un dato importante para la diferenciación del síndrome de lisis tumoral es-
pontáneo versus el inducido por el tratamiento es la falta de hiperfosfatemia en
el primero. Esto se debe a que la alta tasa de recambio celular conduce a altos
niveles de ácido úrico y fósforo a través del rápido recambio de nucleoproteínas
peros a su vezs el tumor es capaz de reutilizar el fósforo liberado para la resíntesis
de células tumorales. En la forma inducida por el tratamiento, el incremento del
ácido úrico está asociado a la destrucción celular sin resíntesis de nuevas células
tumorales debido a la acción supresiva de la quimioterapias motivo por el que el
fósforo liberado no será reutilizado.
Prevención
633
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
634
HEMATOLOGÍA
Tratamiento
Incluye:
- Corrección de las anormalidades electrolíticas específ
- Corrección de la falla renal aguda
- Apropiado uso de diálisis
TERAPIA TRANSFUSIONAL
635
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Transfusión de hematíes
636
HEMATOLOGÍA
Transfusión de plazuetas
CONCEPTOS GENERALES
0. Previo a la transfusión de plaquetas debe establecerse la causa de la
trombocitopenia.
2. Una vez identifcada la causa de la trombocitopenias la decisión de transfusión no
debe estar basada únicamente en el recuento de plaquetas sino en la evaluación
clínica del paciente.
3. Para minimizar el requerimiento de CP deben evaluarse los siguientes parámetros:
- Estado clínico del paciente (sangrado activos hipertermias esplenomegalias
grado de anemia)
- Produccións destrucción o disfuncionalidad plaquetaria
- Recuento de plaquetas en el momento de la indicación
- Tratamientos farmacológicos concomitantes (anfotericinas antiagregantes)
- Estado de la hemostasia
- Respuesta previa a la transfusión de CP
- Procedimientos invasivos a realizar
Indicaciones proflácticas
Basadas en el concepto de mantener un mínimo de plaquetas por encima del cual
se prevenga el riesgo de una hemorragia que ponga en peligro la vida del paciente.
Indicaciones terapéuticas
Insufᮂcinᮂcia iduait
Cuando la trombocitopenia está asociada con sangrado activos en particular
gastrointestinals pulmonar y del SNCs se indica la transfusión de plaquetas para
mantener un recuento igual o mayor a 52 222/mm3. (Grado de recomendación 0 C)
637
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Crioprecipitado
PHilliPs brooks
Ministerio Episcopal. Sermón en el funeral de Lincoln
638
NEUROLOGÍA
Jorge Tacconi
Dora Tafurelli
Mariana Negri
Luis Keller
Gabriel I. Aranalde
Revisor
Miguel Bolbol
640
NEUROLOGÍA
641
642
LOCALIZACIÓN ANATÓmICA DE LA LESIÓN RESPONSABLE DE UN CUADRO DE PÉRDIDA
DE FUERZA mUSCULAR SEGÚN LAS mANIFESTACIONES CLÍNICAS
mOTO-
FASCICU- ALTERACIONES CONvUL- REFLEjOS SIGNO DE
NEURONA ATROFIA TONO
LACIONES SENSITIvAS SIONES PROFUNDOS BABINSKY
LESIONADA
Corteza
0 era - - - + ↑ ↑ +
motora
Cápsula
0 era - - - - ↑ ↑ +
interna
Tronco Pueden estar
0 era - - - ↑ ↑ +
cerebral presentes.
Médula Pueden estar
za muscular según las manifestaciones clínicas.
0 era - - - ↑ ↑ +
espinal presentes.
SÍNDROmE DE PÉRDIDA DE FUERZA mUSCULAR
Moto-
neuronas 2da + + - - ↓ ↓ -
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
espinales
Raíces Generalmente
2da + + - ↓ ↓ -
espinales presentes
Nervio Generalmente
2da + - - ↓ ↓ -
periférico presentes
Músculo - + - - - N N -
Localización anatómica de la lesión responsable de un cuadro de pérdida de fuer-
NEUROLOGÍA
COmA
Lesiones supratentoriales
- Hemorragia cerebral
- Infarto cerebral extenso
- Hematoma subdural
- Hematoma epidural
- Tumor cerebral
- Absceso cerebral
Lesiones infratentoriales
- Hemorragia cerebelosa o protuberancial
- Tumor
- Infarto
- Absceso cerebeloso
Lesiones neurológicas difusas
- Meningitis
- Encefalitis
- Epilepsia (estado epiléptico)
Metabólicas
- Hipoglucemia
- Cetoacidosis diabética
- Coma hiperosmolar
- Uremia
- Encefalopatía hepática
- Hiponatremia
- Mixedema
- Hipercalcemia e hipocalcemia
Hipóxicas
- Insufciencia cardíaca congestiva
- Insufciencia respiratoria crónica
- Anemia intensa
- Encefalopatía hipertensiva
Tóxicas
- Metales pesados
- Monóxido de carbono
- Fármacos (barbitúricoss opiáceos)
- Alcohol
(continúa en la página siguiente) 643
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Físicas
- Hipotermia
- Golpe de calor
Carenciales
- Encefalopatía de Wernicke
Escala de Glasgow
644
Paciente
inconsciente
Valorar nuevamente
PL inmediata si no Antecedentes: Traumatismo,
Asegurar vía aérea y está contraindicada drogas convulsiones,
establecer ventilación (signos focales, síntomas
adecuada papiledema); de otra Exploración física:
forma obtener TC de Traumatismos, signos
No urgencia meníngeos
¿Pulso? Iniciar RCP Exploración neurológica:
Pupilas, movimientos
oculares, respuesta al
Terapia Meningoencefalitis dolor, convulsiones
anticonvulsivante HSA
Si Masa supratentorial
Inicio gradual del coma
Convulsiones No Gases arteriales: No Temperatura No Síndrome Hemiparesia y
Sí generalizadas o pCO2 > 60 mmHg central > 41ºC meníngeo hemihipoestesia tempranas
focales pO2 < 60 mmHg o < 32 ºC Progresión cráneo-caudal de
los síntomas
No Sí Sí No
No
Despertar Oxigenoterapia Refrigeración Pupilas Masa subtentorial
rápido (2-3 min) ARM o recalentamiento puntiformes Inicio repentino del coma
Déficit neurológico simétrico
Sí Pupilas puntiformes o
desviación conjugada de la
− Obtener signos vitales Repetir naloxona mirada
− Insertar vía IV
− Obtener muestra sanguínea
− Administrar: Sí − Diagnóstico: Si Encefalopatía metabólica
Glucosa: 50 mL al 50% Sobredosis de opiáceos Paciente despierta Inicio gradual, somnolencia o
EV delirio que anteceden
No Déficit neurológico simétrico
Naloxona: 0,8-2 mg EV
Tiamina: 50-100 mg EV Pupilas que reaccionan a
Flumacenil:1-3 mg EV − Diagnóstico: pesar de pérdida de
Hemorragia pontina o movimientos extraoculares y
cerebelosa respiración deprimida
Intoxicación por Mioclonos con signos
− Diagnóstico: inhibidores de la meníngeos o convulsiones
Hipoglucemia colinesterasa
Sobredosis de Gotas oculares mióticas y
opiáceos coma de otra causa Coma histérico
Tono palpebral aumentado
Sin movimientos oculares de
rotación
Respuesta normal a las
pruebas calóricas
EEG normal
RCP: Resucitación cardiopulmonar avanzada; ARM: Asistencia respiratoria mecánica; HSA: Hemorragia subaracnoidea; PL: Punción lumbar;
NEUROLOGÍA
645
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
PUNTUACIÓN
ORIENTACIÓN
mÁXImA
Orientación
¿Qué años estacións fechas día de la semana y mes es? 5
¿Cuál es su nacións regións ciudads hospital y piso? 5
Rememoración
Nombre tres objetos (0 seg cada uno) y pregúntelos después al 3
paciente (repetir los objetos otras veces hasta que los aprenda)
Atención y cálculo
Debe deletrear al revés una palabra de 5 letras (p. ej.s lápiz) o 5
enumerar los 7 primeros números (deteniéndolo en el 5)
Repetición
3
Pregunte los tres objetos nombrados antes
Lenguaje
Señale un lápiz. El paciente debe nombrar ese objeto. 2
El paciente debe repetir palabras sencillas como: “no”s “siempre”s 0
“cuando”s o “pero”
Dé al enfermo las siguientes órdenes (dé tres indicaciones): 3
- “Tome un papel con la mano derecha”.
- “Doble el papel por la mitad”.
- “Ponga el papel en el suelo”.
El paciente debe leer y ejecutar: “Cierre los ojos”. 0
El enfermo debe escribir una frase a su gusto (que tenga sentido). 0
El paciente debe copiars con ángulos y cuadrángulos de interseccións 0
los pentágonos dibujados.
Total 32
646
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LOS DISTINTOS TIPOS DE TEmBLOR
TEmBLOR POSTURAL TEmBLOR POSTURAL TEmBLOR TEmBLOR COmBINADO
TIPO DE TEmBLOR TEmBLOR DE REPOSO
ARRÍTmICO RÍTmICO INTENCIONAL (RubRAL)
Frecuencia Alta (7-02 Hz) Intermedia (5-7 Hz) 4-6 Hz 4-6 Hz 3-7 Hz
- Generalizado - Generalizado - Empeora - Empieza con el - Alternancia
- Aumenta - Descargas claramente con el movimiento y rítmica entre
al adoptar rítmicas movimiento persiste en reposo agonistas y
determinadas alternantes entre - Temblor atáxico antagonistas
Características
posiciones agonistas y - Desaparece con - Presente en
o al realizar antagonistas el reposo de la reposo y mejora
mOvImIENTOS ANORmALES
primidona
647
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ALTERACIONES DE LA vISIÓN
A B
C D
648
NEUROLOGÍA
B
C
D E
F
A D
B E
C F
649
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
A B C
D E
650
NEUROLOGÍA
SÍNDROmES CEREBRALES
CLÍNICA ZONA LESIONADA CAUSAS
Síndrome frontal
Paresias o parálisis en el
hemicuerpo contrario a la lesión,
- Zona posterior del
sin alteración de los músculos
lóbulo frontal (áreas 4 y
laríngeos, palatinos y faríngeos,
6 de Brodman)
parte superior de la cara, tronco,
diafragmas recto y vejiga urinaria.
- Accidentes
- Haces neuronales cerebrovasculares
que conectan la - Enfermedad de
Trastorno de la marcha y un
circunvolución frontal Alzheimer
cuadro de ataxia (ataxia frontal o
media, anterior a las - Enfermedad de Pick
de Bruns)
áreas 6 y 8 de Brodmann - Parálisis general
con el cerebelo progresiva
- Traumatismos
- Área 8 ó centro del
Desviación de los ojos hacia el frontales
control voluntario de la
lado afecto con fracturas
mirada conjugada
frontobasales
- Área de Broca (parte - Tumores
Afasia de expresión inferior de las zonas (especialmente
motora y premotora) meningiomas y
gliomas)
Alteración de las funciones - Región prefrontal
cognitiva e intelectuals con (parte anterior
pérdida de la iniciativa y del lóbulo frontal
espontaneidad, cambios de constituida por las áreas
personalidad y desinhibición del 9 a 02 y 45 a 47 de
comportamiento Brodmann)
(continúa en la página siguiente)
651
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Síndrome parietal
Parestesias en distintas zonas
corporales según la localización
de la lesión en la corteza - Accidente
cerebrovascular
Pérdida de la sensibilidad de una en las zonas de
parte del cuerpo o alteraciones distribución de las
de la percepcións del análisiss de ramas posteriores
la integración o interpretación - Corteza parietal
de la arteria
de la sensibilidad. Se manifesta cerebral media
por estereoagnosia, grafestesia, - Tumores y
alteraciones de la capacidad táctil traumatismos en
discriminativas proyección táctils esta zona
anosognosia, matamorfopsia,
agnosia y apraxia *
Síndrome temporal
Crisis epilépticas, a menudo de
carácter psicomotors que incluyen
movimientos automáticoss
alteración de la conciencia,
pérdida de memoria e ilusiones y
alucinaciones perceptivas. Pueden
producirse sensaciones anormales,
sinestésicass visualess auditivass
gustativas u olfativas (crisis - Tumores
uncinadas). (especialmente
glioblastomas y
Alteración de la capacidad de
meningiomas)
atencións trastornos del carácter
- Traumatismos
con mal humor e inestabilidad,
craneoencefálicos
pérdida de memoria y afasia de - Corteza temporal
- Trastornos
comprensión por lesión del área
circulatorios y
de Wernicke. Asimismo, pueden
abscesos cerebrales
presentar fenómenos de jamais-vu
secundarios a otitis
(difcultad para reconocer objetos
o fracturas del
ya vistos) o déjà-vu (objetos que
peñasco
parecen conocidos y nunca se han
visto).
Trastornos neurológicoss como
alteraciones homónimas del
campo visuals en especial una
cuadrantanopsia superior y, en
caso de lesiones bilaterales,
anosmia y sordera cortical.
(continúa en la página siguiente)
652
NEUROLOGÍA
Síndrome occipital
Sensaciones ópticas paroxísticas
elementales (relámpagoss
chispas; área 07)s percepciones de - Traumatismoss
objetos (área 08) o alucinaciones tumores y cuadros
escénicas complejas (área 09). vasculares en
- Áreas 07s 08 y 09 las zonas de
Este cuadro se combina con
una desviación conjugada de la distribución de la
mirada y la cabeza hacia el lado arteria cerebral
opuesto y posibilidad de epilepsia posterior o de la
secundaria. arteria basilar,
a menudo con
Hemianopsia o cuadrantanopsia sintomatología
homónima contralateral, con bilateral
- Corteza temporal
preservación de la zona macular o
sin ellas según el nivel de la lesión
SÍNDROmES DIENCEFÁLICOS
CLÍNICA ZONA LESIONADA CAUSAS
Síndrome talámico
Disminución de la sensibilidad,
en especial de la profunda, en
el hemicuerpo contrario a la
lesións acompañada en general de
hemiparesia transitoria.
Hemianopsia homónima. - Accidente
Disociación de la sensibilidad, cerebrovascular
con pérdida más acusada de la por oclusión
sensibilidad térmica y dolorosa: o hemorragia
ante un contacto o de manera de las ramas
espontáneas los pacientes pueden - Tálamo talamogeniculadas
presentar sensaciones de dolor de la arteria
candente (hiperpatía talámica). cerebral posterior,
Los dedos de las manos también los tumores y
pueden afectarse, con adopción los traumatismos
de posturas acinéticas con las craneoencefálicos
articulaciones basales fexionadas
y las interfalángicas extendidas
(mano talámica).
Alteración del gustos movimientos
atetósicos o cuadros depresivos
(continúa en la página siguiente)
653
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Síndromes hipotalámicos
Insomnio
Hipertermia o hipotermia
- Tumores
Diabetes insípida
(craneofaringiomas
Síndrome de secreción inadecuada
- Hipotálamo anterior glioma, hamartoma,
de ADH
disgerminoma,
Cambios endocrinos complejos
linfoma,
(p. ej.s pubertad precoz)
meninigioma)
Hipodipsia
- Accidente
Hipertermia cerebrovascular
Diabetes insípida (infarto de la arteria
Trastornos endocrino- basilar)
hipotalámicos - Hipotálamo medio - Hemorragia
Trastornos emocionales subaracnoidea
Alteración de la memoria - Granulomas
Obesidad e hiperfagia (sarcoidosiss
tuberculosis e
Hipersomnia
histiocitosis )
Poiquilotermia
- Encefalitis
Trastornos disautónomos
- Traumatismos
Pérdida de memoria - Hipotálamo posterior
- Encefalopatía de
Apatía
Wernicke
Alteraciones endocrinas
complejas
SÍNDROmES mESENCEFÁLICOS
CLÍNICA ZONA LESIONADA CAUSAS
Síndrome de Weber: Hemiplejía
cruzada faciobraquiocrural junto
- Pie de pedúnculo
a una parálisis homolateral del - La mayoría de
III par las lesiones del
Síndrome de Benedikt: Parálisis mesencéfalo son de
homolateral del III pars ataxia etiología isquémicas
cerebelosa contralateral, temblor y aunque también
signos corticospinales. pueden deberse a
Síndrome de Claude o síndrome tumores primitivoss
inferior del núcleo rojo de Foix: traumatismos
- Núcleo rojo o placas de
Afectación homolateral del III
par, ataxia cerebelosa y temblor desmielinización en
Síndrome superior del núcleo rojo el contexto de una
de Foix: Movimientos anormales esclerosis múltiple.
contralaterales y signos de lesión
talámica
(continúa en la página siguiente)
654
NEUROLOGÍA
SÍNDROmES PROTUBERANCIALES
CLÍNICA ZONA LESIONADA CAUSAS
Síndrome de Millard-Gubler:
origina una hemiplejía alterna
con parálisis facial homolateral
- Parte anterior de la
y paresia de las extremidades
protuberancia
contralaterales. Puede asociarse
una paresia del VI par
homolateral.
Síndrome cerebeloprotuberancial
de Babinski: Síndrome de
- Parte anterior de la - Lesiones vasculares
Millard-Gubler asociado a un
protuberancia más
síndrome cerebeloso homolateral
lesión cerebelosa o
a la lesión
de la vía auditivas
Síndrome de Gellé: Síndrome de
respectivamente
Millard-Gubler con afectación
auditiva
- Lesiones
Síndrome de desaferenciación o
protuberanciales
locked-in: Tetraplejía y anartria
extensas
655
656
SÍNDROmES BULBARES
CLÍNICA ZONA LESIONADA CAUSAS
Síndrome de Avellis: Parálisis homolateral
del velo del paladars la cuerda vocal y la par
faringes junto a hemiplejía contralateral
Síndrome de Schmidt: junto a la
sintomatología del síndrome anterior, hay
par
parálisis del esternocleidomastoideo y del
trapecio, homolaterales.
La mayoría de estos síndromes son de
Síndrome de Jackson: Cursa con un naturaleza vasculars aunque también pueden
síndrome de Avellis junto a parálisis y I par estar causados por tumores, encefalitis,
homolateral de la hemilengua. placas de desmielinizacións anoxia o
compresiones cerebrales de distintos
Síndrome de Babinski-Nageotte: Hemiplejía
orígenes.
y hemianestesias braquiocrurales cruzadass
Zona dorsolateral de transición pontobulbar Excepcionalmentes la anomalía de Arnold-
ataxia cerebelosa y síndrome de Claude-
Chiari puede dar lugar a un cuadro de
Bernard-Horner homolateral
hemiplejía con compresión del I pars
Síndrome de Wallenberg: Parálisis del hidrocefalia y signos cerebelosos.
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
657
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
SÍNDROmES SENSITIvOS
ESTRUCTURA mANIFESTACIONES
SÍNDROmE CAUSAS
AFECTADA CLÍNICAS
Síndromes por afección del sistema nervioso periférico
La afección de los nervios periféricos puede dar lugar a distintos patrones topográf
según se afecte un único nervio (mononeuritis) o varios nervios en forma simultánea y
simétrica (polineuritis) o en forma progresiva (multineuritis). También pueden afectarse
los plexos (plexopatías) o las raíces raquídeas (radiculopatías).
Síndromes sensitivos
Pérdida de la
sensibilidad táctil Síf
y discriminativa
Síndrome Diabetes
Cordones con ataxia de
cordonal mellitus
posteriores extremidades
posterior Def
inferiores vitamina B
Preservación de la
sensibilidad dolorosa
Pérdida de la
Ganglios sensibilidad
raquídeos artrocinética y Neurosíflis
Síndrome posteriores vibratoria de la Diabetes
radicular Raíces dorsales extremidades mellitus
posterior o Cordones inferiores Tumores de la
tabético posteriores de Relativa preservación cola de caballo
los segmentos de la sensibilidad
lumbar y sacro táctil y dolorosa
Abolición de todas Aguda (shock
las sensibilidades por medular)
debajo de la lesión Traumatismos
Parálisis motora (fractura o
fáccida e hipotónica luxación)
Síndrome inicialmente y Crónica
Sección
de sección espástica después Tumores
transversal de
medular Abolición de ref Hematomas
médula espinal
completa osteotendinosos Abscesos
inicialmente y epidurales
exaltación después Mielitis
Alteraciones posinfecciosas
vegetativas: retención Enfermedades
de orina y heces desmielinizantes
(continúa en la página siguiente)
658
NEUROLOGÍA
659
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
660
NEUROLOGÍA
661
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
TUmORES INTRACRANEALES
662
NEUROLOGÍA
Glioma (astrocitoma y
Tumores de los lóbulos glioblastoma)
cerebrales y tumores
Meningioma
Tumores supratentoriales hemisféricos profundos
Metástasis
Adenomas hipofsarios
Tumores de la silla turca
Craneofaringioma
Tumores del ángulo
Neurinoma del acústico
pontocerebeloso
Adultos
663
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Dif
− Existen además afecciones no tumorales que producen un cuadro de hipertensión
intracraneal y que deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de los
tumores. El más frecuente es el síndrome de hipertensión intracraneal benigna
o pseudotumor cerebral. Este término se utiliza para designar un cuadro de
hipertensión intracraneal con cefaleas y papiledema que no es producido por las
causas habituales (tumores cerebraless meningitiss encefalopatía hipertensivas
obstrucción al paso del LCRs etc.). Se lo designa benigno porque en general se
resuelve de forma favorable de manera espontáneas pero en algunas ocasiones la
agudeza visual puede afectarse irreversiblemente.
(continúa en la página siguiente)
664
NEUROLOGÍA
Causas
− Trombosis venosa intracraneal
− Alteración de glándulas endocrinas
Suprarrenal: enfermedad de Addison, síndrome de Cushing, tratamiento con
glucocorticoides
Ovarios: trastornos menstruales por obesidads embarazos menarcas
administración de hormonas anticonceptivas
Paratiroides: hipoparatiroidismo
Tiroides: hipotiroidismo e hipertiroidismo
− Administración de vitaminas y fármacos
Intoxicación por vitamina A en niños y adolescentes
Tetraciclinas penicilina y otros medicamentos en niños
− Contenido proteico elevado en el LCR en casos de polineuritis o de tumores de la
cola de caballo
− Causa desconocida
− Metastásicas
Metástasis cerebrales
Meningitis neoplásica
Metástasis epidurales espinales
Inf
Compresión de pares craneales por metástasis en la base del cráneo
− No metastásicas
Accidentes vasculares cerebrales
Trastornos metabólicos
Infecciones del sistema nervioso
Complicaciones del tratamiento
Síndromes paraneoplásicos
SÍNDROmE TRATAmIENTO
Complicaciones agudas
Delirio/confusión Glucocorticoides, ifosfamida
Crisis epilépticas Ciclosporina
Síndromes focales transitorios Metotrexato (dosis altas)
Síndrome cerebeloso Ara-C (dosis altas)
Mielopatía Metotrexatos Ara-C intratecal
Neuropatía Vincristina, cisplatino
Complicaciones crónicas
Leucoencefalopatía Metotrexato intratecals radioterapia
Mielopatía Radioterapia
Tumores cerebrales Radioterapia
665
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ENFERmEDADES DESmIELINIZANTES
De curso monofásico
− Encefalomielitis aguda diseminada
Encefalomielitis posinfecciosa
Encefalomielitis posvacunal
Encefalomielitis esporádica
− Mielitis transversa aguda
− Neuritis óptica
− Neuromielitis óptica (enfermedad de Devic)
− Síndrome de Guillain-Barré
De curso crónico o recurrente
− Esclerosis múltiple
− Esclerosis difusa (Schilder)
− Polineuropatía crónica recidivante
666
NEUROLOGÍA
Esclerosis múltiple
Criterios diagnósticos
667
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668
NEUROLOGÍA
669
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
670
NEUROLOGÍA
EPILEPSIAS
Def
Causas
• Daño perinatal
• Anormalidades congénitas
Recién nacido a 6 meses
• Trastornos metabólicos
• Infecciones del SNC
• Traumatismos encéfalocraneanos
Seis meses a 3 años
• Enfermedades degenerativas del SNC
• Idiopáticas
Niños y adolescentes
• Síndromes neurocutáneos
Adulto joven • Tumores
• Enfermedades cerebrovasculares
Adultos mayores y ancianos • Intoxicaciones-alcohol
• Demencias
Clasif Clasif
(ILAE 0984) 0989)
Tiene en cuenta los síntomas de las Considera el tipo de crisis, la edad de
crisis y dónde se origina la descarga presentación y su etiología.
cerebral anormal.
Parciales Generalizadas Idiopáticas Sintomática Criptogenética
Simples (sin No Normalidad La epilepsia Se suponen
compromiso convulsivas intelectual es un sintomáticas
de la − Ausencia Ausencia síntoma pero de
conciencia) − Atónicas de lesión más de una etiología
Complejas Convulsivas cerebral enfermedad desconocida.
(con − Tonicoclónicas Antecedentes que
compromiso − Tónicas familiares compromete
de la − Clónicas Relación al cerebro.
conciencia) − Mioclónicas clara con la
Secundariamente edad
generalizadas Curso
temporal
conocido
671
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Diagnósticos diferenciales
• Espasmo de sollozo
Niños • Vértigo paroxístico benigno
• Síndrome de Munchausen
• Síncopes vasodepresores
Adolescentes • Narcolepsia-cataplexia
• Abuso de drogas
• Síncope cardiogénico y del seno-carotídeo
Adultos y ancianos • Accidente isquémico transitorio
• Dropp-attacks
Adolescentes
Adultos • Crisis psicógenas
Ancianos
Todos los grupos etarios • Hipoglicemia
672
NEUROLOGÍA
Carbamacepina
Epilepsias Benzodiacepina Fenitoína
mioclónicas Fenobarbital Etosuximida Gabapentina
Ácido valproico
sintomáticas o Levetiracetam Lamatrogina Oxacarbacepina
criptogénicas Topiramato Tiagabina
Vigabatrina
Benzodiacepina
Síndrome de Lennox- Lamatrigina Levetiracetam
Ácido valproico
Gastaut Topiramato Felbamato
Zonisamida
Benzodiacepina
Felbamato
Vigabatrina ACTH
Espasmos infantiles Levetiracetam
Ácido valproico Prednisona
Topiramato
Zonisamida
AUmENTO DOSIS DE
INICIO
DE DOSIS mANTENImIENTO
Adultos: 52 mg/día Adultos:
Adultos:
cada 3 semanas 052-322 mg/día
Fenobarbital 022 mg/día
Niños: 0 mg/kg/día Ancianos: 022 mg/día
Niños: 3 mg/kg/día
cada semana Niños: 3-5 mg/kg/día
Adultos: 025 mg/ Adultos:
Adultos:
días cada semana 752-0 522 mg/día
Primidona 025 mg/día
Niños: 5 mg/kg/día Niños:
Niños: 5 mg/kg/día
cada semana 05-22 mg/kg/día
Dosis de carga VO:
Adultos: 22 mg/kg/
Adultos: 322-622 mg/
día/8 horas
día/8-02 hs.
Niños: 05 mg/kg/
Ancianos: 222 mg/
día/8 horas
Fenitoína No precisa día/02 hs.
Inicio:
Niños: 6-02 mg/kg/día
Adultos: 322 mg/
Lactantes: 22 mg/
día/8 horas
kg/día
Niños: 6-02 mg/kg/
día/8 horas
Adultos: 822-0 822
Adultos: 222 mg/ Adultos: mg/día/02-8 hs.
día/02 horas 022 mg/5 días Ancianos:
Carbamacepina
Niños: 4-5 mg/kg/ Niños: 5 mg/kg/ 622 mg/día/8 hs.
día/8-02 horas cada semana Niños:
02-32 mg/kg/día
(continúa en la página siguiente)
673
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
674
NEUROLOGÍA
Adultos: Adultos:
Adultos:
522 mg/día cada 2-4 g/día/02 hs.
522 mg/02 hs.
Vigabatrina semana Niños:
Niños:
Niños: 25 mg/kg/día 42-82 mg/kg/día (hasta
42 mg/kg/día
cada semana 222 en el S. de West)
Adultos: Adultos: Adultos:
2s5 mg/02 hs. 5 mg/día cada semana 32-72 mg/día/8 hs.
Tiagabina
Niños > 02 años Niños > 02 años Niños > 02 años:
igual que adultos igual que adultos 05-32 mg/día/ 8 horas
Adultos: Adultos: 25-52 mg/
Adultos: 222-0 222
25 mg/24 hs. día cada semana
Topiramato mg/día/02h
Niños: Niños: 0 mg/kg/día
Niños: 3-9 mg/kg/día
0 mg/kg/día/02 hs. cada semana
Adultos:
Adultos: 422-622 Adultos: 422-622 0 622-3 622 mg/día/02 hs.
mg/día/02 horas mg/día/cada semana Niños:
Felbamato
Niños: 7s5-05 mg/ Niños: 7s5-05 mg/ 45 mg/kg/día/02 hs.
kg/día/02 horas kg/cada semana (máximo 3 622 mg/día)
INICIO Y mANTENImIENTO
Adultos: Infusión de 22 mg/kg a 022 mg/min seguida de infusión
continua de 2s0 mg/kg/min (0-4 mg/kg/día)
Neonatos: Infusión 22 mg/kg seguida de dosis de mantenimiento de
Fenobarbital
3-4 mg/kg/día
Niños: Infusión 22 mg/kg seguida de dosis de mantenimiento de 0-4
mg/kg/día
Infusión de 22 mg/kg a 52 mg/minuto (adultos) ó 05-25 mg/
minuto (ancianos) ó 0 mg/kg/min (niños)s seguida de infusiones
Fenitoína
de mantenimiento de 322-622 mg/día (adultos) ó 05 mg/kg/día
(lactantes) ó 02 mg/kg/día (niños) en 3-4 dosis
675
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
POTENCIAL
INTERACCIO-
UNIÓN FARmACO- DE
ABSOR- INDUCCIÓN NES CON
A PRO- CINÉTICA INTERACCIÓN
CIÓN ENZImÁTICA OTROS
TEÍNAS LINEAL CON OTROS
FÁRmACOS
FAES
Fenobarbital > 82% Sí 55% Sí Alto Sí
Fenitoína > 82% Sí 92% No Alto Sí
Carbamace-
> 82% Sí 72-82% Sí (***) Alto Sí
pina
Ácido Dosis
> 82% Inhibición > 92% Medio Mínimas
valproico dependiente
Etosuximida > 82% No No Sí Medio Mínimas
Clonacepam > 82% No 86% Sí Medio Mínimas
Lamotrigina > 82% Inhibición 55% Sí Medio Mínimas
Dosis
Gabapentina 35%(*) No No No No
dependiente
Vigabatrina > 82% No No Sí Bajo No
96%
Tiagabina > 82% No Sí Bajo Mínimas
(**)
Topiramato > 82% No < 22% Sí Bajo Mínimas
Oxcarbace- 42%
022% Sí Sí Medio Mínimas
pina (MHD)
Levetirace-
022% No < 02% Sí No No
tam
676
NEUROLOGÍA
CEFALEAS
Cefaleas primarias
0. Migraña
2. Cefalea tipo tensión
3. Cefalea en racimos y otras cefaleas autonómicas trigeminales
4. Otras cefaleas primarias (no asociadas a lesión estructural)
Cefalea idiopática en puntadas
Cefalea benigna por tos
Cefalea benigna del ejercicio
Cefalea asociada a la actividad sexual
Cefalea hípnica
Hemicránea continua
Cefaleas secundarias
5. Asociada a trauma craneal
Cefalea postraumática aguda
Cefalea postraumática crónica: la que se extiende más allá de 8 semanas
6. Cefalea asociada a desórdenes vasculares
Enfermedad cerebrovascular aguda
Hemorragia intracraneal no traumática
Malformación vascular no rota
Arteritis
Dolor de arteria carótida o vertebral
Trombosis venosa
Hipertensión arterial
7. Cefalea asociada a desórdenes intracraneales no vasculares
Alta presión del LCR
Baja presión del LCR
Procesos infamatorios no infecciosos
Neoplasia intracraneal
Asociada a inyección intratecal
Cefalea atribuida a crisis epilépticas
8. Cefalea asociada con sustancias o su retirada
9. Cefalea asociada a infección
02. Cefalea asociada a desórdenes de la homeostasis
Hipoxia e hipercapnia
Diálisis
Hipertensión arterial
Hipotoroidismo
Obesidad
00. Cefalea asociada a desorden de estructuras vecinas
02. Cefaleas atribuibles a trastornos psiquiátricos
677
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
678
NEUROLOGÍA
Cefalea tensional
Cefalea tensional episódica (42-72%)
Por lo menos 02 episodios que afecten como máximo 082
días/ año ó 05 días/mes
Dolor que dure entre 32 minutos y 7 días
Por lo menos 2 de las siguientes características:
− Dolor compresivos no pulsátil (en vincha): 86%
− Intensidad: leve a moderado: 87-99%
− Bilateral: 92%
− Mejoría con el ejercicio: 84%
Criterios
Que no tenga:
diagnósticos
− Náuseas o vómitos (sólo anorexia)
− Fotofobia y fonofobia (uno puede estar presente)
Por lo menos uno de los siguientes:
− Descartar cefalea secundaria por examen clínico
− Sospecha de cefalea secundaria por examen clínicos que
se descarta por estudios complementarios
− Comprobación de la existencia de la causa orgánicas pero
sin relación temporal con la cefaleas que la ha precedido
varias veces
Mareos, astenia, insomnio, ansiedad
Rasgos depresivos (en la forma crónica)s asociación mucho
más frecuente que con la migraña
Puede haber manifestaciones clínicas superpuestas con
Síntomas asociados
migrañas se trata como cefalea tensional.
Predominio femenino (5/4)
Edad de inicio: segunda y tercera décadas
Mejora con la edad avanzada
Disfunción oromandibular
Estrés psicosocial
Ansiedad y depresión
Tensión muscular por contractura semipermanente en relación
Factores
con ciertas actividades laborales
desencadenantes
Abuso de drogas: por lo menos uno:
− AAS: más de 45 g/mes o equivalente (92 comp/mes)
− Morfomiméticos: más de 2 veces al mes
− Diazepam: más de 322 mg/mes o equivalente (62 comp/mes)
(continúa en la página siguiente)
679
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Migraña
Criterios diagnósticos de la migraña sin aura
Ataques episódicos de cefalea que duran 4 a 72 horass
acompañados de por lo menos dos de las siguientes
características:
Dolor pulsátil
Dolor unilateral
Intensidad moderado a severo
Se agrava con los movimientos
Acompañados de por lo menos uno de los siguientes
síntomas:
− Náuseas o vómitos
− Fotofobia o fonofobia
Criterios
Deben ocurrir por lo menos 5 crisis con las características
diagnósticos
mencionadas
Criterios diagnósticos de la migraña con aura
Tres de los siguientes requisitos presentes:
Uno o más síntomas totalmente reversibles de auras indicando
disfunción focal cortical y/o del tronco
Por lo menos un síntoma de aura que se desarrolla
gradualmente en más de 4 minutos
Duración del síntoma menor a una hora, con aumento
proporcional de la duración si hay más de un síntoma
Cefalea que sigue al aura con un intervalo no mayor a una
hora; puede empezar antes o con el aura; puede estar ausente
(aura sin cefalea: menos de un 5%).
(continúa en la página siguiente)
680
NEUROLOGÍA
Estatus migrañoso
− Migraña con duración mayor a 72 horas; puede existir
un período menor a 4 horas sin dolor (excluyendo el
sueño). Frecuente asociación con abuso de analgésicos o
Complicaciones ergotamínicos
Infarto migrañoso
− Síntomas de aura que no revierten en 7 díass con
neuroimágenes que conf
muy infrecuentes su diagnóstico es por exclusión.
Estrés
Menstruacións ovulación
Ejercicio físico excesivos fatiga
Falta de sueños de ingesta de alimentos
Estímulos sensoriales: luz, perfumes, ruidos, cigarrillo
Traumatismo encefálico
Factores
Comidas: quesoss enlatadoss alcohols chocolates nuecess
desencadenantes
cafeínas edulcorantes (que contengan nitritoss glutamatos
aspartatos tiramina)
Drogas: exceso de vitamina As nitroglicerinas histaminas
reserpinas estrógenoss anticonceptivos oraless hidralacinas
suspensión de corticoides
Pérdidas: muertes separacións mudanzas cambio de trabajo
Tratamiento preventivo
Frecuencia de las crisis mayor a 2 por semanas ó 5-6 por mes
Drogas abortivas inef
indeseables de jerarquía
Indicaciones Contraindicaciones para uso de drogas abortivas
Crisis que alteran en forma importante la calidad de vida del
paciente
Crisis que presentan riesgo de daño neurológico permanente
(continúa en la página siguiente)
681
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
682
NEUROLOGÍA
Cefaleas en racimo
Por lo menos cinco ataques
Dolor severo unilaterals retroorbitarios supraorbitario y/o
temporals de 05 minutos a 3 horas de duración
Asociado a por lo menos una de las siguientes características:
− Inyección conjuntival
− Lagrimeo
− Obstrucción nasal
− Rinorrea
Drogas específcas
− Sudoración frontal y facial
− Miosis
− Ptosis palpebral
− Edema palpebral
Frecuencia: entre una crisis/2 días y 8/día (0-3 crisis/día en
6-02 semanas)
Exclusión de lesión orgánica cerebral por examen clínicos y
de ser necesarios estudios por imágenes
Varios días antes del ataque (una semana):
Cambios del humor, irritabilidad
Síntomas
Sensación extraña en la cabezas cabeza pesada
prodrómicos
Molestia ocular inespecífca
Parestesias ocularess frontotemporales del lado de la crisis
(continúa en la página siguiente)
683
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ANSIOLÍTICOS
Intervalo de dosis oral
Benzodiacepina Vida media
diaria (mg)
Clordiacepam 22-022 a 7-28 b
Clonacepam 0-22 08-52
Diacepam 5-42 a 22-92 b
Loracepam 0-02 c 02-02
Oxacepam 32-022 c 02-05
SEDANTES hIPNÓTICOS
Fluracepam 05-32 d 24-022 b
Temacepam 32 d
8-02
Triazolam 2s025-2s5 d 2-5
684
NEUROLOGÍA
Clasif
Clasifcación fs
0. Isquémico (85%)
a. AIT (5-02%)
b. Infarto cerebral (72-75%)
2. Hemorrágico (05%)
a. Hemorragia intracerebral (02-05%)
b. Hemorragia subaracnoidea (5-02%)
Clasif
La propuesta por el Oxfordshire Community Stroke Project divide a los ACV se-
gún el territorio vascular donde se desarrollan.
685
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
y/o sensitivo ipsolateral de al menos dos regiones (caras brazo o pierna). Cuando
se acompaña de alteración del nivel de conciencia y la evaluación de la función
cerebral o de los campos visuales no fuera posibles se asumen estos déf
presentes. En cuanto al territorio afectado es el correspondiente a la arteria cere-
bral media y cerebral anterior en su recorrido superfcial y profundo.
Grandes vasos
Se origina por la estenosis u oclusión de una arteria cervicals cerebral mayor o una
rama cortical. Los hallazgos clínicos se caracterizan por un daño cerebral corticals
del tronco cerebral o disfunción cerebelosa. Una historia de AIT en el mismo terri-
torio, soplo carotídeo o disminución de los pulsos, ayuda a apoyar el diagnóstico
clínico. Las lesiones corticales o cerebelosas y los infartos del tronco cerebral
o hemisféricos subcorticales mayores de 0s5 cm de diámetro en la tomografía
cerebral o la RNM son considerados como originados en los grandes vasos. Se
necesita una evidencia sustentadora por imágenes de ecografía Doppler o arterio-
grafía de una estenosis mayor al 52% en las arterias intracraneales o extracranea-
les. Los estudios diagnósticos deben excluir causas potenciales de cardioembolia.
686
NEUROLOGÍA
Infarto cardioembólico
Se produce por la oclusión de una arteria cerebral por un émbolo que se origina en
las cavidades cardíacas. Presenta ciertas características clínicass como:
- Inicio súbitos con máxima intensidad desde el comienzo.
- Signos de isquemia cerebral previas en distintos territorios arteriales
- Distribución cortical
- Presencia de una fuente cardioembólica diagnosticada por ECGs Ecocardio-
grama y Ecocardiograma transesofágico
- Ausencia de una fuente embólica arterial u otra causa de isquemia cerebral
- Síntomas clínicos corticales aislados, como afasia y hemianopsia homónima
aislada, síndrome del top de la basilar e infartos subcorticales estriatocapsu-
lares medianos y grandes
- Inicio súbitos con pérdida de la conciencia o convulsiones o cefalea focal de
inicio.
Entre las principales fuentes cardioembólicas se encuentran:
Riesgo mayor: fbrilación auriculars aleteo auriculars mixoma auriculars sín-
drome del nódulo sinusals valvulopatía mitrals válvula protésica mecánicas endo-
carditis infecciosas IAM reciente (< 4 semanas)s aneurisma del VIs trombo en el
VI, miocardiopatía dilatada
Riesgo intermedio: foramen oval permeables aneurisma del septum auriculars
prolapso valvular mitrals calcif -
das foramen ovale permeables ecogenicidad sanguínea espontánea en la aurícula
izquierdas prótesis valvular biológicas endocarditis trombótica no bacteriana. La
comunicación entre la aurícula derecha y la izquierda a través de un shunt derecha-
izquierda (embolia paradojal); la fuente del émbolo es una trombosis venosa pro-
funda. Otras causas de embolia: embolia grasa (pacientes con politraumatismos)s
embolia gaseosas por colesterol (desde el cayado aórtico) y por cuerpo extraño.
687
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
688
NEUROLOGÍA
múltiples def -
cia a la proteína C activadas coagulación intravascular diseminadas anticon-
ceptivos oraless síndromes paraneoplásicos
c. Etiología vasculopática: HIVs sífliss herpes zósters enfermedad de Lymes
vasculitiss granulomatosis linfomatoides enfermedad de Hodkings migrañas
drogas simpaticomiméticass síndrome de Marfans enfermedad de Fabrys sín-
drome de Ehler Danloss vasculopatía producida por radiación
d. Misceláneas: traumatismo arterial o compresión mecánica de las arterias cer-
vicocefálicass encefalopatías mitocondrialess síndrome neuroléptico malignos
aplasia congénita del odontoides.
689
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
690
NEUROLOGÍA
02. Diplopía
03. Náuseass vómitoss cefaleas
04. Fotofobia o fonofobia
ACV carotídeo
691
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ACV vertebrobasilar
Los pacientes con enfermedad oclusiva del territorio vertebrobasilar se presentan
con los siguientes síntomas: mareoss vértigos cefaleas visión dobles pérdida de
la visións ataxias parálisis y debilidad. En cuanto a los signoss se caracteriza por
debilidad de los miembross ataxia al caminars parálisis oculomotora y disfunción
orofaríngea. La isquemia de la circulación posterior rara vez produce un solo sín-
tomas manifestándose generalmente con una colección de síntomas y signos que
dependen del área de isquemia.
- Arteria vertebral: hipoalgesia de la cara ipsolateral y contralateral en los
miembros y el tronco. Compromiso de la deglucións parálisis de las cuerda
vocal ipsolaterals Horner ipsolaterals vértigos nauseas y vómitos (componen
el Síndrome de Wallemberg)
- Arterias perforantes paramedianas de la arteria basilar: hemiparesia con-
tralateral; puede haber compromiso facial (síndrome motor puro).
- Arteria basilar: cuadriplejía con anartria con conservación del alertas con-
ciencia y percepción de estímulos periféricos.
- Ramas perforantes talámicas de la cerebral posterior: hipoestesia pura del
hemicuerpo contralateral; puede acompañarse de disestesias dolorosas.
- Arseria cerebral posserior, ramas corsicalesa hemianopsia homónima con-
tralateral con o sin respeto macular; otros trastornos visuales que pueden apa-
recer son metamorfopsias poliopías visión telescópicas prosopognosia. Fuera
de los trastornos visuales pueden aparecer las siguientes difcultades: dislexia
y discalculia, por afectación del hemisferio dominante.
Neuroimágenes
692
NEUROLOGÍA
Método
Monitoreo
operador
Cambios bedsite de
US dependiente
isquémicos No signos de
TC y US Doppler Ausencia de
tempranos en evaluable microembolias
DTC buena ventana
la TC y de
en el 25% de
recanalización
los casos
Buena Falta de
descripción amplia
Cambios
TC Perfusión de la disponibilidad
isquémicos TCH
Helicoidal por TC oclusión Uso de
tempranos
arterial y de sustancia de
la perfusión contraste
Adecuada
identif Falta de
Imágenes
Cambios temprana de amplia
de
RMN isquémicos AngioRM los infartos y disponibilidad
perfusión
tempranos del Mismatch Cooperación
por RM
de perfusión- del paciente
difusión
TC: tomografía computada; RMN: resonancia magnética nuclear; US: ultrasonico; TCH:
tomografa computada helicoidal; DTC: Doppler transcraneal
La idea del examen físico inicial es determinar qué territorio vascular ha sido el
afectados así como el mecanismo que produjo el evento.
Son importantes para esto la historia y el examen físicos con énfasis en el examen
neurológico. Es importante saber si existen factores de riesgo para ACVs si es que ha
habido un ACV previos y el tiempo durante el cual se desarrollaron los síntomas.
En la evaluación físicas es importante poner atención en el examen cardio-
vasculars que puede revelar pistas que nos lleven a dilucidar el mecanismos como
fbrilación auriculars enfermedad valvulars o disfunción ventricular severa. La
auscultación del cuello es necesarias en búsqueda de soplos carotídeos y en algu-
nos casos vertebrales. Un examen neurológico completo nos llevará a identif
la localización anatómica del problema.
Existen condiciones que pueden simular un ACVs como tumores del sistema
nervioso central (SNC)s traumas estados posictales y migraña; anormalidades me-
693
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Complicaciones
Neurológicas
• Edema cerebral e hipertensión endocraneanas se ve en 02-22% de pacientes
con ACVs y es más frecuente en las primeras 48-96 horas de ocurrido.
• Hidrocefalias asociada con infartos del cerebelo. El manejo consiste en restric-
ción de f
la cabezas intubacións hiperventilacións y algunos procedimientos quirúrgicoss
como hemicraniectomías, descompresiones del lóbulo temporal, entre otros.
• Convulsiones.
694
NEUROLOGÍA
No-neurológicas
• Broncoaspiración
• Trombosis venosa profunda
• Ulceras de decúbito
medidas médicas generales
Tratamiento con t-PA: Infusión de una dosis de 2s9 mg/kg (máximo 92 mg) en
un período de 62 minutoss con el primer 02% de la dosis en forma de bolo en un
695
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Tratamiento en el hospital
Los pacientes con un ACV deben ser hospitalizados en una Unidad de Cuidados
Intensivoss en una Unidad de Stroke o en una Unidad médica general. Los pacien-
tes que reciben trombolíticos deben ser hospitalizados en una Unidad de Cuida-
dos Intensivos o en una Unidad de Stroke para realizar frecuentes evaluaciones
durante las primeras 24 a 36 hs. después de comenzado el cuadro. Pacientes que
696
NEUROLOGÍA
Lne prn�oelae ei iifiaíivne a one que ine eiereiíalne in pueiei eer reeueoíne
en el mismo nivel de pensamiento que teníamos cuando los creamos.
albErt EinstEin
697
INFECTOLOGÍA
Gabriel I. Aranalde
Mariana Rossi
Revisor
Claudia Laboranti
Romina D´Ippolito
NEUTROPÉNICO FEBRIL
701
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Ausencia de deshidratación 3
Paciente ambulatorio al comienzo de la f
Edad < 62 años 2
El score teórico más alto es 26. Un índice ≥ 20 indica que el paciente es de bajo riesgo
para complicaciones y morbilidad. Un índice ≤ 22 identif
* Elegir solo un ítem
manejo inicial
702
INFECTOLOGÍA
703
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
704
INFECTOLOGÍA
705
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
706
Duración de la terapia antibiótica
707
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
SITUACIONES EN LAS qUE LA TERAPIA EmPÍRICA CON FLUCONAZOL NO DEBE SER INDICADA *
Síntomas de sinusitis
Evidencia radiológica o presencia de infección pulmonar
Proflaxis previa con fu
Antecedentes de infección por Aspergillus
* El uso de terapia antifúngica empírica con fuconazol es una alternativa aceptable a
la anfotericina B en instituciones en las que las infecciones fúngicas (p. ej.s especies de
Aspergillus) y especies de Cándidas resistentes al f Candida krussei y
algunas cepas de Candida glabrata) son poco comunes.
OTROS TRATAmIENTOS
Drogas antivirales
El uso de drogas antivirales está únicamente indicado ante evidencia clínica y/o de
laboratorio de enfermedad viral (p. ej.s lesiones mucosas o dérmicas debida a herpes
virus o varicela zóster aun si no son causa de febre)
Transfusiones de granulocitos
No existe indicación específcas sin embargo puede ser útil en pacientes con profunda
neutropenia en quienes las bacterias microbiológicamente documentadas como
causantes de la infección no pueden ser controladas con la antibioticoterapia adecuada y
en caso de infecciones micóticas no controladas con tratamiento correcto.
Factores estimulantes de colonias
• Pueden acortar sustancialmente la duración de la neutropenia.
• Pueden estar indicados en ciertas condiciones en las que se espera un empeoramiento del
curso de la enfermedad y/o cuando se espera una lenta recuperación de la médula ósea.
− Neumonía
− Episodios hipotensivos
− Severa celulitis o sinusitis
− Infecciones fúngicas sistémicas
− Disfunción orgánica múltiple secundaria a sepsis
− Pacientes que permanecen neutropénicos con infección documentada sin
respuesta a la terapia antimicrobiana apropiada
PROFILAXIS
La ansibiosicoserapia prof
corto como sea posible y a la menor cantidad de pacientes posible.
Única indicación: Pacientes con alto riesgo de desarrollo de neumonía por P.
Carinii (p. ej.s aquellos con leucemias ciertos tumores sólidoss histiocitosis o SIDA)
administrar trimetoprima-sulfametoxazol
Desiensajas de la prof
− Reacciones adversas a las sulfas
− Mielosupresión
− Desarrollo de gérmenes resistentes
− Candidiasis oral
− Falta de cobertura para P. aeruginosa
708
INFECTOLOGÍA
709
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
SEPSIS
DEFINICIONES DE TÉRmINOS
Bacteriemia: presencia de bacterias en sangre (el aislamiento de otros microorganismos
debería ser descrito de forma similar; p. ej.s viremias fungemias etc.)
710
INFECTOLOGÍA
Tratamiento
Objetivos
0. Tratamiento de la infección
2. Manejo hemodinámico
3. Manejo de la disfunción orgánica
4. Tratamientos especiales
5. Medidas de sostén y cuidados generales
711
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
0. Tratamiento de la infección
– Identif del foco probable a través de la clínicas estudios por imáge-
ness cultivoss remoción de catéteres y punciones diagnósticas
– Elección y administración precoz de los antibióticos: Elección de los an-
tibióticos sobre la base del foco sospechado y administración inmediata
de los mismos
– Punción evacuatoria o cirugía precoz. Aún en pacientes de extrema grave-
dads cuando exista un foco que deba drenarses no se deberá esperar a que
el paciente se estabilice.
Antibioticoterapia en la sepsis
712
INFECTOLOGÍA
713
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Sepsis e hipotensión
PAM: Presión arterial media. Recordar su obtención a través de cálculos en caso de no po-
seer vía intraarterial. PAM = [Presión sistólica + (Presión diastólica x 2)] / 3
PCP: Presión de enclavamiento pulmonar
Recordara 1 mn = 1 000 μn
714
INFECTOLOGÍA
Dopamina
0 ampolla contiene 222 mg (222 222 μg)
Preparación: 2 ampollas en 522 cc de Dx al 5%. Infusión continua por bomba de
infusión en mL/h
Kilos
0 2,5 5 7,5 02 02s5 05 22
Gamas
45 4 mL/h 9 mL/h 07 mL/h 25 mL/h 34 mL/h 42 mL/h 52 mL/h 67 mL/h
52 4 mL/h 9 mL/h 09 mL/h 28 mL/h 38 mL/h 47 mL/h 56 mL/h 75 mL/h
(continúa en la página siguiente)
715
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Dobutamina
0 ampolla contiene 252 mg (252 222 μg)
Preparación: 2 ampollas en 522 mL de Dx al 5%. Infusión continua por bomba de
infusión en mL/h.
Kilos
0 2.5 5 7.5 02 02.5 05 22
Gamas
45 3 mL/h 7 mL/h 04 mL/h 22 mL/h 27 mL/h 34 mL/h 40 mL/h 55 mL/h
52 3 mL/h 8 mL/h 05 mL/h 23 mL/h 32 mL/h 38 mL/h 45 mL/h 62 mL/h
55 3 mL/h 8 mL/h 07 mL/h 25 mL/h 33 mL/h 40 mL/h 49 mL/h 66 mL/h
62 4 mL/h 9 mL/h 08 mL/h 27 mL/h 36 mL/h 45 mL/h 54 mL/h 72 mL/h
65 4 mL/h 02 mL/h 22 mL/h 32 mL/h 39 mL/h 49 mL/h 58 mL/h 78 mL/h
72 4 mL/h 00 mL/h 20 mL/h 32 mL/h 42 mL/h 53 mL/h 63 mL/h 84 mL/h
75 5 mL/h 00 mL/h 22 mL/h 34 mL/h 45 mL/h 56 mL/h 67 mL/h 89 mL/h
82 5 mL/h 02 mL/h 24 mL/h 36 mL/h 48 mL/h 62 mL/h 72 mL/h 96 mL/h
85 5 mL/h 03 mL/h 26 mL/h 38 mL/h 50 mL/h 64 mL/h 77 mL/h 023 mL/h
92 5 mL/h 04 mL/h 27 mL/h 42 mL/h 54 mL/h 68 mL/h 80 mL/h 028 mL/h
95 6 mL/h 04 mL/h 28 mL/h 43 mL/h 57 mL/h 70 mL/h 85 mL/h 004 mL/h
02 6 mL/h 05 mL/h 32 mL/h 45 mL/h 62 mL/h 75 mL/h 92 mL/h 022 mL/h
Adrenalina
0 ampolla contiene 0 mg
Preparación: 5 ampollas en 252 cc de Dx 5% (22 mg/mL)
Infusión 0 a 5 mg/min. Una infusión de 5 mg/min se debe administrar a una ve-
locidad de 05 mL/h.
716
INFECTOLOGÍA
Noradrenalina
0 ampolla contiene 4 mg.
Preparación 3 ampollas en 52 cc de Dx 5%.
Infusión de 2 a 82 mg/min. Una infusión de 5 mg/min. Se debe administrar a una
velocidad de 0s9 mL/h.
4. Tratamientos especiales
El desarrollo de la sepsis en sus formas más graves provoca una serie de trastornos
metabólicoss endocrinológicos y nutricionales que obligan a tomar algunas medi-
das terapéuticas especiales ques en algunos casoss pueden incidir en la evolución
de los pacientes.
Entre los tratamientos especiales f
la hiperglucemia así como otros tratamientos orientados al control no solo de la
reacción infamatoria sino también de las alteraciones de la coagulación entre los
que fguran las gammaglobulinas policlonales y la proteína C recombinante acti-
vada (no aceptados internacionalmente en la actualidad).
mENINGITIS
Def
Clasif
717
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Etiología
Ocurre en todas las edades de la vidas pero su incidencia es mayor en los niñoss
especialmente de los 6 meses a los 2 años de edad. Aunque cualquier especie
bacteriana puede causar meningitis piógenas en la práctica sólo un reducido nú-
mero de ellas lo hace de forma habitual; algunas –como Neisseria meningitidis,
Haelnphioue iif y Streptococcus pneumoniae– tienen tal trofsmo por el
sistema nervioso central (SNC) que se les ha concedido la denominación conjunta
de patógenos meníngeos. La incidencia de los diversos agentes se relaciona en
gran medida con la edad y la procedencia de la población afectada, así como con
factores epidemiológicos e intervenciones médicas.
El grupo etáreo condicionas en alguna medidas el germen específ
de la meningitis.
718
INFECTOLOGÍA
719
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
720
INFECTOLOGÍA
721
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Clínica
Losa iai iniosa ᮂitiᮂiitísicᮂosa diaa síndto ia iníngioa sona fibtisa ᮂifiaiisa
náuseas y vómitos, rigidez de nuca y disminución del nivel de conciencia. Es
considerada una emergencia infectológica.
Diagnóstico
722
INFECTOLOGÍA
723
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
724
INFECTOLOGÍA
CRITERIOS DE REPUNCIÓN
- Meningitis por micobacteriass espiroquetass hongos o bacilos gram negativos
- Sin mejoría clínica en 24-72 horas
- Meningitis por gérmenes resistentes
Tratamiento
725
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
726
INFECTOLOGÍA
727
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Complicaciones y secuelas
Complicaciones agudas
- Shock
- Insufciencia respiratoria/ distrés/ paro respiratorio
- Apnea
- Estado mental alterado/ coma
- Incremento de la presión intracraneana
- Convulsiones
- Coagulación intravascular diseminada
- Derrames subdurales
- Abscesos subdurales
- Abscesos cerebrales
- Muerte
Complicaciones crónicas
- Convulsiones
- Alteración de la función intelectual
- Cambios en la personalidad
- Déf
o Sordera
o Ceguera
o Parálisis
o Paresia
- Secuelas estructurales del SNC
o Hidrocefalia
o Absceso cerebral
o Derrames subdurales
o Abscesos subdurales
o Empiema subdural
o Absceso epidural
o Trombosis cerebral
o Vasculitis cerebral
728
INFECTOLOGÍA
quimioproflaais
qUImIOPROFILAXIS
Indicaciones
- Convivientes y contactos cercanos: Individuos que duermen o comen en la misma
casa
- Exposición de la mucosa a las secreciones del paciente: utensilioss cepillos de
dientes, beso en los últimos siete días
- NO todos los profesionales de la salud deben recibir quimioprof
que han estado en potencial contacto con las secreciones del paciente: resucitación
boca a bocas intubación endotraqueal y aspiración de secreciones.
Antibióticos a utilizar
- Ccptof : 522 mg VO dosis única
- Ceftriaxona: 252 mg IM dosis única
- Rifampicina: 622 mg VO cada 02 horas hasta totalizar 4 dosis
mENINGITIS NOSOCOmIAL
Introducción
729
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Cada una de estas entidades clínicas posee características propiass que se de-
tallan a continuación.
730
INFECTOLOGÍA
Etiología
La bacteria específ -
togénesis y el tiempo de inicio de la infección luego del procedimiento quirúrgico.
731
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Clínica
Diagnóstico
Prevención
733
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Tratamiento
734
INFECTOLOGÍA
El drenaje debe cerrarse durante una hora luego de la administración del fár-
maco. La concentración del fármaco en el LCR puede ser estimada con la obten-
ción de una muestra de LCR previo a la infusión de la dosis subsecuente. La con-
centración así obtenidas dividida la concentración inhibitoria mínima del agentes
debería exceder el valor de 02-22 para que sea compatible con esterilización del
LCR.
735
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Remoción de catéteres
736
INFECTOLOGÍA
ARTRITIS SÉPTICA
Def
Inf del espacio articular producida por infección por diferentes microor-
ganismos que llevan a la rápida destrucción articular.
GENERALIDADES
− Constituye una urgencia médica.
− Cualquier proceso inf
sea agudo (bacterias) o crónico (hongoss micobacterias).
− La inf
por Neisseria gonorreae.
FACTORES PREDISPONENTES
− Enfermedad articular subyacente (en el 45% de los casos)
− El 25% presenta infecciones extraarticulares coexistentes
− Insufciencia renal crónica
− Diabetes
− Inmunodepresión
− Uso de drogas endovenosas
− Ocasionalmente por trauma penetrante o inyecciones intraarticulares
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
− Dolor y pérdida de la función de la articulación
− Fiebre
− Tensión a nivel de la articulación aunque no siempre aumento de temperatura y
eritema
− Efusión articular
− La localización más frecuente en artritis no gonocóccicas es la rodilla.
− Las artritis de origen viral (p. ej.s rubéolas parvovirus) comprometen múltiples
articulacioness con mayor frecuencia las interfalángicas de las manos y las
muñecass rodillass codos y tobillos.
− Pacientes adictos a drogas EV pueden tener compromiso de articulaciones axiales
(esternoclaviculars condrocostals sínf
− Se puede constatar tenosinovitis en artritis gonocóccica y artritis crónica.
737
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
738
INFECTOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
0. Artrocentesis urgente
a. Cito-físico-químico
I. Recuento celular: Glóbulos blancos > 52 222/mm3 a predominio
polimorfonuclear
II. Glucosa: < 42 mg% (se observa en más del 52% de los casos
b. Investigar microcristales
c. Microbiología
I. Tinción de Gram: Más del 75% de los casos es positivo para
Staphylococcus aureus
II. Cultivar en medios aerobios y anaerobios
2. Hemocultivos de sangre periférica: Se positivizan en el 35-42% de los casos.
3. Hemograma: Se observa a menudo leucocitosis con desviación neutrofílica.
4. Reactantes de fase aguda: Característicamente elevadas la velocidad de
eritrosedimentación y la proteína C reactiva (> 22 mg/l).
5. Métodos imagenológicos: La ecografía, la tomografía y la resonancia magnética
nuclear son útiles para diagnosticar efusiones en articulación de cadera o artritis
sacroilíacas.
739
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Tratamiento
740
INFECTOLOGÍA
TRATAmIENTO NO ANTIBIÓTICO
Se realiza mediante punción evacuadoras artroscopia o artrotomía.
El uso de punciones repetidas como mecanismo de drenaje debe
reservarse para casos de corta evolucións microorganismos poco
Dtinijia
biogénicos y/o presencia de líquido articular f
articular
En casos manejados con punciones repetidas y en los que se
reacumula líquidos debe monitorizarse la negatividad microbiológica
y la disminución del recuento celular.
(continúa en la página siguiente)
741
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
742
INFECTOLOGÍA
Def
CLASIFICACIÓN
• Infecciones superfciales
• Fascitis necrosante
• Mionecrosis
La fascitis necrosante y la mionecrosis constituyen las infecciones necrosantes de
partes blandas (INPB).
743
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ENFERmEDADES SUBYACENTES
- Edad avanzada
- Diabetes
- Enfermedad vascular periférica
- Etilismo crónico
- Malnutrición
- Neoplasia
- Insuf
- Tratamientos inmunosupresores
FACTORES PREDISPONENTES
- Heridas abiertas (traumáticas y quirúrgicas)
- Abrasiones
- Inoculaciones
- Varicela
- Úlceras
- Quemaduras
- Infecciones intrabdominales y perianales
- Infecciones renales con cálculos
- Infecciones dentarias o faríngeas
- Catéteres de drenaje intrabdominales
- Perforaciones de colon
CLÍNICA
Hay cuatro signos principales que deben hacer sospechar la presencia de una infección
necrosante:
0. Edema e induración más allá del área de eritema
2. Flictenas o bullass sobre todo si el contenido es hemorrágico
3. Crepitación o gas en la radiografía
4. Ausencia de linfangitis o adenitis ipsilateral
Manifestaciones clínicas:
• Anestesia locals equimosiss necrosis cutánea y alteraciones sistémicas (hipotensións
confusión y febre que no responde al antibiótico) suelen ser signos tardíos.
• El gas detectado clínica o radiológicamente es un signo clásico pero su ausencia no
excluye infección necrosante.
• Dolor desproporcionado en relación a los hallazgos físicos con extensión más allá
del margen de la lesión aparente.
• Falla multiorgánica y shock séptico (dif
paciente con mínimos signos de extensión de la infección en la piel)
744
INFECTOLOGÍA
TRATAmIENTO
• Medidas generales con soporte ventilatorios hemodinámico y nutricionals según lo
requiera el paciente.
• Antibioticoterapia: es importante pero se vuelve secundaria a la remoción del
tejido necrótico.
• Debridamiento quirúrgico temprano y agresivos extirpando todo el tejido
necrótico.
• Terapia con oxígeno hiperbárico: controvertido. Probablemente mejora la
supervivencia en la mionecrosis clostridial. No reemplaza el debridamiento
quirúrgico ni el tratamiento antibiótico.
• Antitetánica
745
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
ESPLENECTOmIZADO FEBRIL
GENERALIDADES
− El bazo es un órgano linfoide ubicado en el hipocondrio izquierdo. Dentro de
sus múltiples funciones se destaca la producción de anticuerpos, especialmente
frente a polisacáridos capsulares bacterianoss conf
opsonizante. En consecuencia, los pacientes esplenectomizados presentan una
mayor vulnerabilidad frente a las infecciones por gérmenes capsulados con un
pronóstico ominoso en un alto porcentaje.
− La infección puede progresar con rapidez y ser potencialmente fatal.
− El riesgo de infección dura toda la vida pero es máximo uno o dos años posteriores
a la cirugía.
− Todos los médicos que atienden al paciente deben ser informados del trastorno
que padeces independientemente del tiempo transcurrido desde el momento de la
esplenectomía.
− Pueden utilizarse vacunas o antimicrobianos con f
746
INFECTOLOGÍA
CAUSAS DE ESPLENECTOmÍA
• Traumatismos
− Adquiridos en la comunidad
− Quirúrgicos accidentales
• Trastornos inmunológicos
− Púrpura trombocitopénica idiopática
− Anemia hemolítica autoinmune
• Hiperesplenismo
− Metaplasia mieloide agnogénica
− Hipertensión portal
− Enfermedad de Gaucher tipo I
− Talasemia
• Neoplasias malignas
− Enfermedad de Hodgkin
− Leucemia de células vellosas
− Carcinoma de ovario
BACTERIOLOGÍA
• Alta frecuencia de bacteriemiass puede presentar gérmenes en el frotis (bacteriemia
> 026 UFC/mL)
• Realizar directo y cultivo de cualquier lesión en piel
• Microorganismo aislado con mayor frecuencia en SPE: neumococo
• Capnocytophaga canimorsus (f
mordeduras y rasguños; se manifesta a los 0 a 7 días.
UFC: unidades formadoras de colonias
TRATAmIENTO a
Autotratamiento inmediato (vía oral)
− No alérgicos a b-lactámicos
• Amoxicilina: 3 g
• Cefuroxima: 0 g
− Alérgicos a b-lactámicos
• Clindamicina: 622 mg
• Trimetoprima-sulfametoxazol: 062/822 mg
Empírico (vía endovenosa)
− Ceftriaxona 4 g/día
− Ceftazidima 2 g c/8 hs.
a
Se aconseja la autoadministración de antimicrobianos ante el primer signo de
enfermedad sospechosas si se prevé una demora en la consulta (f
cualquier enfermedad febril con postración).
748
INFECTOLOGÍA
vACUNACIÓN
Indicaciones
− Vacunar a TODO paciente esplenectomizado
− En caso de cirugía electiva vacunars al menoss 2 semanas antes.
− Después de una esplenectomía de emergencias vacunar al alta del paciente.
Vacunas
− Obligadas
Vacuna antineumonocócica (polivalente polisacáridos capsulares) cada 2 ó 3
años
− Recomendadas
Vacuna conjugada contra Haelnphyoue iifueinae
Vacuna tetravalente contra meningococo
749
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Es una de las IOs más frecuentes. La mayoría de los pacientes diagnosticados con
PCP no tuvieron un tratamiento previo con fármacos antirretroviraless incluso en
la actualidad, y muchos de ellos no conocen su estado de infección por HIV.
Los signos y síntomas consisten en la tríada clásica de tos secas registros de
temperatura subfebriles e inicio gradual de disnea por esfuerzo.
El diagnóstico consiste en el examen físicos la radiología (el infltrado in-
tersticial perihiliar con forma de mariposa es característicos aunque a menudo la
radiografía es normal) y el examen microbiológico. Las muestras de esputo no son
útiless de manera que un lavado broncoalveolar (BAL) es necesario en general.
La realización del BAL tan pronto como sea posible también permite diagnosti-
car coinfecciones oportunamente (CMVs neumococos). Debe hacerse notar que la
insufciencia respiratoria puede deteriorase con el BAL. Una biometría hemática
completa, las transaminasas y la función renal deben monitorearse durante el tra-
tamiento y deben determinarse valores basales en este punto. Otras estrategias
diagnósticas incluyen las pruebas de anticuerpos monoclonales y la medición de
la S-adenosilmetionina.
El tratamiento debe iniciarse de inmediato si hay una sospecha clínica. En
casos de una PCP leve (pO2 > 72-82 mmHg)s puede intentarse un tratamiento am-
bulatorio con estricto monitoreo de enfermería y médico. Si dicho monitoreo no
es posible, si se presenta un deterioro respiratorio y en todos los casos con disnea
en reposo, se recomienda una hospitalización inmediata.
TOXOPLASmOSIS CEREBRAL
751
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
magnética craneal. Una tercera parte de los casos muestra una lesión solitaria. En
nueve de cada diez casoss aproximadamentes se encuentra contraste en forma de
anillo alrededor de las lesioness acompañado con frecuencia de edema. A mayor
cantidad de lesiones presentess más probable será el diagnóstico de toxoplasmo-
sis. En ocasiones puede presentarse hemorragia. Antes de realizar una biopsia
cerebrals la sospecha de toxoplasmosis siempre justif
respuesta a la terapia conf
752
INFECTOLOGÍA
CANDIDIASIS
753
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Por lo general se afecta la orofaringes con alteraciones del sentido del gusto
y con una sensación de ardor en la lengua. Placas blancas no adherentes sobre la
mucosa bucals el anillo amigdalino y la lengua confrman el diagnóstico. La afec-
ción sólo de la lengua es rara. En ocasioness puede haber candidiasis atróf
se presenta solamente con una mucosa eritematosa. La esofagitis por Candida se
presenta en general con afección orofaríngea, pero en alrededor de un tercio de los
casos no hay muguet oral. Es común que se presente con disfagia (se puede bebers
pero no se puede deglutir alimento sólido) y con dolor retroesternal. Algunos pa-
cientes se quejan de náuseass aunque el vómito ocurre sólo rara vez.
TRATAmIENTO DE LA CANDIDIASIS
Terapia aguda: Duración 5-02 días
022 mg de f
Tratamiento de 222 mg de f
Fluconazol
elección esofágica
(duplicar la dosis el primer día en cada caso)
022-222 mg de itraconazol dos veces al día o
Alternativa Itraconazol suspensión de itraconazols 02-22 mL dos veces
al día (0 mL = 02 mg)
Proflaxis No se recomienda
TRATAmIENTO DE LA CANDIDEmIA
Candidemia con estabilidad hemodinámica con catéter o sin él (C. glabrata o C.
krusei improbables si no se administró
≥ 6 mg/kg/día ó 422 mg IV/VO por 7 días;
Elección Fluconazol luego del último hemocultivo positivo 04 días
más VO
72 mg EV el primer días seguido de 52 mg c/24
Alternativo Caspofungina hs. (ó 35 mg EV c/24 hs. si existe insuf
(equinocandinas) 2 hepática moderada)
Micafungina 022 mg EV c/24 hs.
(continúa en la página siguiente)
754
INFECTOLOGÍA
TUBERCULOSIS
755
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
756
INTERACCIONES
FÁRmACO DOSIS DIARIA EFECTOS ADvERSOS COmENTARIOS
mEDICAmENTOSAS
Fármacos de primera línea
Aumento de enzimas hepáticas
Hepatitis tóxica
Alergia
Fiebre
Inducción al citocromo Inducción al citocromo
Trastornos gastrointestinales:
Rifampicina 02 mg/kg/día p452 p452
anorexias náuseass vómitos
(RMP) Dosis máxima: 622 mg Reducción de la ef Reducción de la efcacia
dolor abdominal
de anticonceptivos de anticonceptivos
Cambios en la coloración de
la orina y de otros líquidos
corporales
Trombocitopenia
Monitorear las pruebas
Molestar gastrointestinal
de funcionamiento
Cambio de coloración de orina
hepático Generalmente
Rifabutina 5 mg/kg/día y de otros líquidos corporales Inducción al citocromo
se la pref
(RB) Dosis máxima: 322 mg Uveítis p452
sobre la rifampicina en
Aumento de enzimas hepáticas
pacientes tratados con
Artralgias
TAR
Neuropatía periférica
Evitar consumo de
5 mg/kg (administrar vitamina B6)
Isoniazida alcohol
Dosis máxima: 322 mg/ Aumento de enzimas hepáticas Evitar ddCs d4Ts ddI
(INH) No indicar en caso de
día Hepatitis
daño hepático previo
Psicosis y convulsiones
(continúa en la página siguiente)
INFECTOLOGÍA
757
758
INTERACCIONES
FÁRmACO DOSIS DIARIA EFECTOS ADvERSOS COmENTARIOS
mEDICAmENTOSAS
Evaluación de agudeza
visual y percepción
Neuritis óptica de colores (repetir a
05-25 mg/kg Los antiácidos
Etambutol (EMB) Hiperuricemia intervalos mensuales)
Dosis máxima: 0 g disminuyen la absorción
Neuropatía periférica Contraindicado en
pacientes con lesiones
previas del nervio óptico
Artralgias
Hiperuricemia Monitorear las pruebas
Pirazinamida 05-32 mg/kg/día
Hepatitis de funcionamiento
(PZA) Dosis máxima: 2 g
Aumento de enzimas hepáticas hepático
Malestar gastrointestinal
Lesión del nervio auditivo y
vestibular
Realizar periódicamente
Falla renal
Estreptomicina audiometría
Alergias
(SM) 05 mg/kg/día Monitorear la
Náuseas
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
759
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
760
INFECTOLOGÍA
Tratamiento/proflaais de la mAC
TERAPIA AGUDA
Claritromicina + 522 mg de claritromicina dos veces al día más
Tratamiento de
etambutol + 0 222 mg de etambutol al día más
elección
rifabutina 322 mg de rifabutina al día
Azitromicina + 622 mg de azitromicina al día más
Alternativa etambutol + 0 222 mg de etambutol al día más
rifabutina 322 mg de rifabutina al día
Como la terapia aguda, pero sin rifabutina
Terapia de mantenimiento
Interrumpir si > 022 células T CD4/µl > 6 meses
Considerar en caso de células CD4 menores de
Proflaxis primaria 52/µl
Interrumpir si > 022 células T CD4/µl > 3 meses
Tratamiento de
Azitromicina 0 222 mg/semana de azitromicina
elección
Alternativa Claritromicina 522 mg de claritromicina dos veces al día
hERPES SImPLE
761
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
CRIPTOSPORIDIOSIS
762
INFECTOLOGÍA
Terapia aguda
Loperamida 2 mg 2-6 veces al día ó
Sintomático 02 mL (02 mL = 2 mg) de solución de loperamida 2-6
Octreotide
veces al día
Nitazoxanida 522 mg dos veces al día
CRIPTOCOCOSIS
Tratamiento de la criptococosis
Terapia aguda
2s5-2s75 mg/kg de anfotericina B al día ó
Anfotericina B 3 mg/kg de anfotericina B liposomal al día
más
222 mg de f ó
Tratamiento +f
más
de elección
0 botella de 252 mL de fucitosina (2s5 g) IV cuatro
veces al día
+f
(= 022-052 mg/kg distribuido en cuatro dosis
separadas)
Terapia de mantenimiento
Tratamiento de
Fluconazol 222 mg de f
elección
Alternativa Itraconazol 022 mg de itraconazol dos veces al día
763
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
hISTOPLASmOSIS
Tratamiento de la histoplasmosis
TERAPIA AGUDA
Formas diseminadas graves
Fase aguda: 3-02 días o hasta la recuperación
clínica
Terapia de 2s7-0 mg/kg/día EV ó 4 mg/kg/día de
Anfotericina B
elección anfotericina B liposómica
Fase siguiente: 02 semanas
Itraconazol: 222 mg VO c/02 hs.
Fase aguda: Itraconazol 422 mg/día
Itraconazol /
Alternativas Fase siguiente: Itraconazol solución oral o
Fluconazol
fuconazol 822 mg/día
Meningitis
2s7-0 mg/kg/día EV ó 4 mg/kg/día de
Terapia de anfotericina B liposómica durante 02-06 semanas
Anfotericina B
elección Supresión crónica: Itraconazol 222 mg c/02 hs.
VO
Itraconazol
222 mg c/02 hs. VO
Proflaxis (de 0ª elección)
secundaria Anfotericina B
0 mg/kg EV por semana
(de 2ª elección)
764
INFECTOLOGÍA
vACUNACIÓN EN ADULTOS
■ Esquema recomendado
Vacuna 19-49 años 50-64 años ≥ 65 años
dT 0 dosis de refuerzo cada 02 años
dpaT Sustituir 0 dosis de dT por dpaT
3 dosis en mujeres
HPV de 26 años
(2s 2s 6 meses)
SRP 0 ó 2 dosis 0 dosis
Varicela 2 dosis (2 y 4 u 8 semanas)
Inf
Neumococo 0 ó 2 dosis 0 ó 2 dosis
Hepatitis B 3 dosis (2s 0 y 6 meses)
Hepatitis A 2 dosis (2 y 6 ó 02 meses)
Meningococo 0 ó 2 dosis dependiendo de la vacuna
765
766
■ Esquema recomendado en situaciones especiales
Inmunodefciencia
Diabetes, enf.
congénita,
cardiopulmonar-
linfoma, Insuf. renal / Personal
Vacuna Embarazo hepática Asplenia VIH
leucemias cáncers Hemodializados de salud
crónica,
quimioterapias uso
alcoholismo
de corticoides
dT 0 dosis de refuerzo cada 02 años
dpaT Sustituir 0 dosis de dT por dpaT
HPV 3 dosis en mujeres de 26 años (2s 2s 6 meses)
anónimo
mISCELÁNEAS
Sergio A. Bartolomei
Gabriel I. Aranalde
El peso molecular de la urea es de 62s resultado proveniente de la suma del peso molecular
de cada átomo constituyente de la urea (se incluye la estructura molecular de la urea)
FÓRmULA mOLECULAR ÁTOmOS CONSTITUTIvOS Y SU Pm
LETRA SIGNIFICACIÓN
Puede tener dos signifcados:
Q Quaque = Cada
Quarter = Cuatro
B Bis = Dos
T Ter = Tres
H Hora
I In = En
Somni = Sueño (hace referencia a la medicación que se toma antes de
S
acostarse a la noche)
SIGLA SIGNIFICADO
SID o QD Quaque die = Una vez al día
BID Bis in die = Dos veces al día
TID Ter in die = Tres veces al día
QID Quater in die = Cuatro veces al día
QHS Quaque hora somni = Una vez al día a la hora de acostarse
Quaque_hora = Cada x horas (p. ej.s 2 comp. q4h signif
Q_H
4 horas)
768
MISCELÁNEAS
Las unidades derivadas se forman al multiplicar una unidad de base por sí misma
o al asociar dos o más unidades de base por una simple multiplicación o división. De
manera que las unidades SI derivadas constituyen un amplio grupo de unidades.
769
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Hay un cuarto grupo que está constituido por las unidades no pertenecientes
al SI. Entre ellas se encuentra el litro ques como otras unidades de este grupos fue
designado por ser muy conocido.
mÚLTIPLOS SUBmÚLTIPLOS
PREFIjOS SÍmBOLO EqUIvALENCIA PREFIjOS SÍmBOLO EqUIvALENCIA
exa E 0208 deci d 02-0
peta P 0205 centi c 02-2
tera T 02 02
mili m 02-3
giga G 029 micro µ 02-6
Unidad
mega M 02 6
nano n 02-9
kilo k 023 ångstrhm * Å 02-02
hecto h 022 pico p 02-02
deca da 02 0
femto f 02-05
atto a 02-08
zepto z 02-20
*
El ångstrhm no es una unidad del sistema internacional de medidas. Sin embargo está con-
siderada como una de las unidades útiles para responder a necesidades específcas de ciertos
campos científ El Sistema Internacional de Unidades SI de
770
MISCELÁNEAS
Ezuivalencias de longitud
EqUIvALENCIAS DE LONGITUD
LONGITUD
Ezuivalencias de superf
ÁREA O SUPERFICIE
PULGADAS PIES
UNIDAD ACRES mL2 Cm2 m2
CUADRADAS CUADRADOS
Pulgadas
0 2s226944 - 645s06 6s4506 2s22264506
cuadradas
Pies
044 0 - 92s923.24 929s2324 2s29292
cuadrados
Acres - 43s562 0 - - 4s246.8564
Milímetros
2s22055 - - 0 2s20 -
cuadrados
Centímetros
2s0552 2s220276 - 022 0 2s2220
cuadrados
Metros
0s552.2230 02s76390 2s222247 - 02s222 0
cuadrados
771
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Ezuivalencias de peso
UNIDADES DE vOLUmEN
Inglés a métrico
Pulgadas cúbicas (pulg.3) x 06s3870 = Mililitros (mL)
Pulgadas cúbicas (pulg.3) x 06s3870 = Centímetros cúbicos (cm3)
Pies cúbicos (pie3) x 28s307 = Centímetros cúbicos (cm3)
Pies cúbicos (pie3) x 2s228307 = Metros cúbicos (m3)
Pies cúbicos (pie )3
x 28s307 = Litros (lt)
Yardas cúbicas (yd3) x 2s7646 = Metros cúbicos (m3)
(continúa en la página siguiente)
773
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
774
MISCELÁNEAS
mEDIDAS DE PRESIÓN
Inglés a métrico
Libras/pulgada cuadrada (psi) x 2s22689 = Megapascales (MPa)
Kilogramos/centímetro
Libras/pulgada cuadrada (psi) x 2s272327 =
cuadrado (kg/cm2)
Libras/pie cuadrado (lb/pie )
2
x 47s8823 = Pascales (Pa)
Kilogramos/centímetro
Libras/pie cuadrado (lb/pie2) x 2s222488 =
cuadrado (kg/cm2)
Kilogramos/metro cuadrado
Libras/pie cuadrado (lb/pie2) x 4s8824 =
(kg/m2)
Pulgadas de Hg x 3s376.8 = Pascales (Pa)
Pulgadas de agua x 248s84 = Pascales (Pa)
Bar x 022s222 = Newtons/metros cuadrados (N/m2)
Métrico a inglés
Newtons/metros cuadrados
Pascales (Pa) x 0 =
(N/m2)
Libras/pulgada cuadrada (lb/
Pascales (Pa) x 2s222045 =
pulg.2)
Libras/pulgada cuadrada (lb/
Kilopascales (kPa) x 2s045 =
pulg.2)
Pascales (Pa) x 2s222296 = Pulgadas de Hg (a 62°F)
Kilogramos/ centímetro Libras/pulgada cuadrada (lb/
x 04s22 =
cuadrado (kg/cm2) pulg.2)
Kilogramos/ centímetro
x 28,959 = Pulgadas de Hg (a 62°F)
cuadrado (kg/cm2)
Kilogramos/ metro cuadrado
x 2s2248 = Libras/pie cuadrado (lb/pie2)
(kg/m2)
Centímetros de Hg x 2s4460 = Pies de agua
Libras/pulgada cuadrada (lb/
Centímetros de Hg x 2s0939 =
pulg.2)
775
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
UNIDADES DE PESO
Inglés a métrico
Granos (troy) x 2s2648 = Gramos (g)
Granos (troy) x 64s8 = Miligramos (mg)
Onzas (oz) x 28s3495 = Gramos (g)
Libras (lb) x 453s59 = Gramos (g)
Libras (lb) x 2s4536 = Kilogramos (kg)
Megagramos (tonelada
Toneladas (cortas: 2s222 lb) x 2s9272 =
métrica)
Libras/pies cúbicos (lb/pie3) x 06s22 = Gramos/litro (g/lt)
Libras/mil-galón (lb/milgal.) x 2s0098 = Gramos/metros cúbicos (g/m3)
Métrico a inglés
Miligramos (mg) x 2s20543 = Granos (troy)
Gramos (g) x 05s4324 = Granos (troy)
Gramos (g) x 2s2353 = Onzas (oz)
Gramos (g) x 2s2222 = Libras (lb)
Kilogramos (kg) x 2s2246 = Libras (lb)
Kilogramos (kg) x 2s2200 = Toneladas (cortas: 2s222 lb)
Megagramos (tonelada
x 0s0223 = Toneladas (cortas: 2s222 lb)
métrica)
Gramos/litro (g/lt) x 2s2624 = Libras/pies cúbicos (lb/pie3)
Gramos/metros cúbicos (g/m3) x 8s3454 = Libras/mil-galón (lb/milgal.)
Interconversión de unidades de temperatura
776
MISCELÁNEAS
Distintos cálculos han sido publicados sobre la medida del ASCs inicialmente
(0906) se usó la fórmula de Dubois & Dubois. Una de las más usadas es la de
Mostellers publicada en 0987s Metric (área en metros cuadradoss peso en kilogra-
mos y altura en centímetros). A continuación se especif -
las utilizadas para el cálculo de la SC en adultos.
REFERENCIA FÓRmULA
Boyd 0,0003207 x alsura (cmn0.3 x peso (g)[0.7285-0.0188 log10 peso(g)]
Mosteller SC = √([alsura (cmn x peso (Knn] / 3 600n
Du Bois & Du Bois 0,007184 x peso (knn0.425 x altura (cm)0.725
Gehan EA, George SL 0,0235 x alsura (cmn0.3 x peso (kg)0.51456
Ordóñez SC = [(cm – 60n + Kn] / 100
David SC = (cm x cm) / 16 666) + 0.06
777
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
En la práctica clínica es muy frecuente conocer esta equivalencia ya que las dosis
de determinados compuestos deben ser calculadas indistintamente entre gramos
y moles (de allí pueden calcularse los equivalentes y los osmoles dependiendo de
la cantidad de valencias y cantidad de partículass respectivamente). Tal es el caso
del sodios potasio y demás electrolitoss tan utilizados en la hidratación parenteral.
A continuación se expone la fórmula para el cálculo de milimoles de cualquier
compuestos conociendo previamente el PM del mismo.
gramos x 1 000 mEq
milimoles =
peso molecular
en donde gramos representa la cantidad de soluto que se desea convertir. Por ejem-
plos si deseo saber cuántos milimoles de sodio representan 7 gramos de cloruro de
778
MISCELÁNEAS
sodio sabiendo que el peso molecular del ClNa es 58s5 (cloro = 35s45 + sodio =
22s98)s se debe proceder de la siguiente manera: [(7 gramos x 0 222 mmol)/58s5]s
es decirs 009 mmoles de ClNa (009 mEq de cloro y 009 mEq de sodio).
Importante: Si se desea estimar los miliequivalentess debe multiplicarse los
moles por las valencias de la moléculass por ejemplo el ClNas ClKs CO3HNa,
ClNH4 comparten una valencia; el Cl2Ca comparte 2 valencias.
Para calcular el peso molecular de una molécula o sustancia basta con sumar
los pesos moleculares de cada uno de los átomos constituyentes. Estos f
en la tabla periódica de elementos en la celda superior derecha del cuadro de las
características de cada elemento. Aquí se señalas como ejemplos el peso molecular
del cloro (35.453) en la celda sombreada.
35.453
17 ± 0s3s5s7
072
239 Cl
3s20
3s2p5
CLORO
Por ejemplos para saber cuántos gramos de cloruro de potasio son necesarios
para administrar 32 mmoles o mEqs sabiendo que su PM es de 74s5 (cloro =
35s45 + potasio = 39s29) se debe proceder de la siguiente forma: [(32 mmoles x
74s5)/0 222]s es decirs 2s23 gramos de ClK.
779
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
PESO CORRELACIÓN DE 1 G
SUSTANCIA
mOLECULAR CON mmOL (mEz)
Cloruro de sodio (ClNa) 58,5 0 g = 07 mmol (07 mEq)
Cloruro de potasio (ClK) 74s5 0 g = 03s4 mmol (03s4 mEq)
Bicarbonato de sodio (CO3HNa) 84s22 0 g = 00s9 mmol (00s9 mEq)
Cloruro de calcio (Cl2Ca) 000 0 g = 9 mmol (08 mEq)
Cloruro de amonio (ClNH4) 53s49 0 g = 08s6 mmol (08s6 mEq)
Cloruro de magnesio (Cl2Mg) 223s3 0 g = 4s92 mmol (9s84 mEq)
Glucosa 082 0 g = 5s55 mmol
Urea 62 0 g = 06s6 mmol
Nitrógeno ureico 28 0 g = 35s7 mmol
Creatinina 003 0 g = 8s84 mmol
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